Конституционально-типологический анализ ответных реакций организма на стрессирующиее воздействие продуктами метаболизма Ascaris suum тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, Щукин, П.И.

• Щукин, П.И.
• 1983

Оглавление диссертации Щукин, П.И.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА. I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ШВА П. ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА.

МЕТОДУ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА Ш. ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ СО СТОРОНЫ рРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТРЕССИРУЩЕМ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ США.

ГЛАВА 17. ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ СО СТОРОНЫ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАЙКЬНАДПОЧЩШСОВОИ СИСТЕМЫ ПРИ СТРЕССИРУЩЕМ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ СПЖА.

ГЛАВА У. ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ СО СТОРОНЫ ПЕЧЕНИ ПРИ СТРЕССИРУЩЕМ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ СПЖА.

1. Общий белок и его фракции.

2. Псевдохолинэстераза »

3. Транс амина зы . .V.

4. Дифениламиновая, сиаловая пробы и С-ре-активный белок.

5. Остаточный азот и билирубин.

6. Микроскопическое, электронномикроско-ническое и гистохимическое изучение печени.

A. Световая микроскопия.

Б. Электронная микроскопия

B. Гистохимическое исследование

1. Нуклеиновые кислоты.

2. Гликоген.

3. Сукцинат и лактатдегидрогеназы

4. Фосфатазы.

ГЛАВА 71. ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ СО СТОРОНЫ РЕТИКУЛ03НД0-ТЕЛЙАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТРЕССИРУЩЕМ ВОЗ-ШСТВИИ НА ОРГАНИЗМ СПЖА.

I. Иммунный ответ на введение СПЖА и víантигена.

2. Плазмоцитарная реакция на введение СПЖА и CT.

3. Гистамин и серотонин.

4. Микроскопическое, электронно-микроскопическое и гистохимическое изучение лимфатических узлов.

A, Световая микроскопия.

Б. Электронная микроскопия.

B. Гистохимическое исследование

1. Нуклеиновые кислоты.

2. Сукцинат- и лактатдегидрогеназы •

3. Фосфатазы.

ШВА УЛ. ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМ СО СТОРОНЫ КРОВИ ПРИ СТРЕССИРУЮЩЕМ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ

ШВА УИ1. МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ.

ГЛАВА П. КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ МАТЕРИАЛОВ

ГЛАВА X. ОБСУЖДЕНИЕ МАТЕРИАЛОВ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Конституционально-типологический анализ ответных реакций организма на стрессирующиее воздействие продуктами метаболизма Ascaris suum»

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что проблема взаимоотношений организма со средой включает в себя такое важное направление исследований, как защитно-физиологические функции, которые в ряду медико-биологических наук занимают центральное место и представляют собой одну из самых сложных областей знания (М.Ф.Мережинский, 1960, 1963; Г.И.Косицкий, 1962; М.В.Воино-Ясенецкий, 1962; В.А.Неговский, 1962; С.М.Павленко, 1963; Ф.З.Меерсон, 1981; Ф.И.Фурдуй, 1981; Зе1уе ,1982 и др.).

В настоящее время всем хорошо известно, что при воздействии на организм какого-либо фактора среды возникает ответная защитно-физиологическая реакция. Биологический смысл этой реакции заключается в достижении адаптации путем включения в защитно-физиологический процесс механизмов, обеспечивающих поддержание гомеоста-за. Детальное изучение этих механизмов с учетом характера действующего агента и функционального состояния организма составляет важную задачу современной теоретической и практической медицины. В организме животного и человека при его попадании в необычные условия жизнедеятельности первоначально возникают стрессовые реакции, после чего на их фоне в той или иной степени по фазам развивается процесс адаптации. Если стресс и адаптация не обеспечивают поддержания гомеостаза в новых условиях функционирования организма, то это вызывает болезнь или смерть. Следовательно рашение проблемы адаптации приобретает особую актуальность в век научно-технического прогресса и не представляется возможным без изучения механизмов гомеостаза и патогенеза стресса (Ф.И.Фурдуй, 1981). Данные литературы показывают, что самые различные стрессирующие агенты могут быть этиологическими факторами (Ф.З.Меерсон, 1981), вызывающими ответные защитно-физиологические реакции, которые связаны самым тесным образом с реактивностью организма. Отсюда понятно, что ". нарушения нормальной реактивности организма - основной фактор, определяющий возможность возникновения болезни, ее течение и исход", а поэтому "основной задачей научной медицины является глубокое изучение реактивности организма и разработка на основе этого изучения методов причинной терапии" (А.А.Богомолец, 1945).

Многочисленные теоретические и экспериментальные работы показывают однако, что возникновение болезни связано с нарушением механизмов адаптации, тогда как "начальная стадия стресса является нормальной физиологической реакцией и поэтому она должна быть предметом пристального изучения в первую очередь физиологов, занимающихся исследованием вопросов нормы" (К.В.Судаков, 1981). Следовательно с физиологических позиций проблема стресса и адаптации должна рассматриваться с учетом так называемых физиологических резервов организма, под которыми понимается способность органа или функциональной системы усилить во много раз интенсивность своей деятельности по сравнению с состоянием относительного покоя (В.П.Загрядский, З.К.Сулимо-Самуйлло,1982). Физиологические резервы имеют своим прямым следствием не только сохранение и укрепление здоровья, но и возможность формирования индивидуальных адаптаций. В связи с тем, что состояние здоровья человека определяется в конечном итоге количеством и мощностью его адаптационных резервов "цена адаптации" или "плата за адаптацию" индивидуума заслуживает самого глубокого изучения.

Необходимо подчеркнуть, что в выполненных различными авторами исследованиях защитно-физиологических функций организма в условиях нормы и патологии содержатся данные, которые отражают,как правило, доминирующую роль нервной и гуморальной систем. Однако в настоящее время накопилась литература, которая свидетельствует о том, что во всех ответных реакциях организма на стрессирующий раздражитель активное участие принимает и генетический аппарат (Р.В.Петров, 1966; Ф.З.Меерсон, 1973,1978,1981; И.И.Митрофанов, Л.З.Гаскин, 1975; А.Л.Маркель с соавт.,1976,1977,1978; С.А.Юматов с соавт.,1979; В.В.Зарудин и В.Ф.Семенков, 1978; Е.И.Соколов с соавт.,1980; Hamburg , Kessler ,1967; Broadhurst , 1969; McDevitt , Landy ,1972; Shire ,1974; Levine , 1974; Sea--ver et al. ,1976; Koch ,1976 и др.). Тем не менее все эти работы еще не столь многочисленны, а содержание их затрагивает весьма ограниченное число интегративных показателей реактивности. В то же время комплексные исследования генетических аспектов стресса в литературе вообще отсутствуют. Следовательно, простое признание участия генотипа в реакциях стресс, как это видно из литературы, не делает теорию общего адаптационного синдрома Selye (1950) более содержательной и поэтому оно не позволяет сформулировать крайне необходимое в современных условиях обобщение, которое касается места и роли генотипа в качестве одного из звеньев системы регуляции защитно-физиологических функций организма. А между тем состояние учения о наследственности наталкивает на необходимость внесения в общее учение о физиологических реакциях защиты против стрессирующих агентов генетический аспект. В работах многих авторов содержится настойчивый призыв к дальнейшему изучению сложного вопроса наследственности, серьезному научному анализу явления наследственности у человека. М.Е.Лобашов с соавт. (1966) подчеркивают, например, что "наступает время, когда разрозненные генетические явления необходимо приводить к каким-то общим знаменателям - общим генетическим закономерностям всей органической природы". С.Н.Давиденков (1936) в свое время писал: "внедрение генетического метода в мышление врача не только заставляет его пересмотреть свои классификации на основании нового, медиво-биологического принципа, но и облегчает ему в ряде случаев понимание интимного механизма болезненного процесса". Данные литературы показывают, что подавляющее большинство исследователей при изучении защитно-физиологических реакций, а также вопросов реактивности, адаптации, компенсации и нейрогуморальной регуляции уделяют главное внимание популяциям и часто упускают из виду индивидуальные особенности организма как основной единицы биологического сообщества. В то же время именно индивидуальная реактивность, определяемая генетическими факторами (И.В.Давыдовский, 1969; Г.А.Анненков с соавт.,1979; В.А.Березовский,1981; Adametz, 1931; Harrison et ai.,1964 и др.), составляет одну из важнейших проблем теоретической и практической медицины, поскольку от ее успешного разрешения зависит качество индивидуальной диагностики и лечения заболеваний. Судя по данным литературы, можно сказать, что для более глубокого и всестороннего изучения вопросов индивидуальной реактивности на действие различных стрессорных агентов необходим конституционально-типологический подход. Такой подход может позволить охватить и учесть одновременно три глобальных вопроса, касающихся нервной, гуморальной и генетической систем, с которыми в первую очередь связан механизм формирования защитно-адаптационных реакций. Наиболее серьезной теоретической предпосылкой, обосновывающей указанный подход, является фундаментальная общебиологическая закономерность о том, что индивидуальные особенности каждого организма, его морфологические, физиологические, биохимические, иммунологические и многие другие свойства формируются, развиваются и изменяются в онтогенезе под совокупным влиянием наследственности и среды (Г.А.Анненков с соавт.,1979). С позиций этого важнейшего положения современной биологии развития, возможна, как мы полагаем, не только достоверная оценка взаимоотношений организма со средой ( О2^ог1иа, 1977), но и доступно разрешение многих частных вопросов проблемы общей и индивидуальной реактивности с позиций конституциональной типологии.

Методологический принцип исследования, использованный в настоящей работе и основанный на данных литературы (Н.П.Дубинин, 1970; Негзкоюз^г ,1965), выразился в однократном внутрибрюшинном введении животным различных генетических линий при строго стандартных условиях опыта одной и той же дозы США. Использование последних в качестве стрессирующего раздражителя связано с тем, что СПЖА играют одну из основных ролей в развитии токсико-аллер-гических процессов (Н.Н.Озерецковская, 1970; П.Ф.Тряпичников, 1978 и др.), затрагивают реактивность организма (Т.Е.Бурделев, А.П.Аникеев,1978) и рассматриваются как типичный стрессирующий агент (О.-Я.Л.Бекиш, 1965, 1965; Р.С.Шульц, Э.А.Давтян, 1969; Ю.С.Клейн, 1978; Н.М.Вовченко, 1981 и др.). Таким образом СПЖА, как и всякие другие токсические вещества эндогенного происхождения (бактериальные, вирусные, гельминтозные токсины, неочищенные экстракты из тканей и др.) являются, по данным литературы, экспериментальной моделью общего адаптационного синдрома. Кроме того данные литературы показывают также, что отдельные работы, посвященные изучению роли генетических факторов в развитии гельмин-тозного процесса, касаются изучения влияния лишь особенностей вида, породы или генетической линии животных на частоту возник^ новения инвазий. В то же время комплексных исследований, посвященных изучению роли генетической конституции организма на формирование защитно-адаптационных реакций против гельминтов и продуктов их метаболизма, вообще не имеется. Вместе с тем, хотя и известно, что продукты метаболизма гельминтов играют одну из основных ролей в патогенезе гельминтозов, однако в литературе последних двух десятилетий данному вопросу уделено очень мало внимания. В результате ряд вопросов, касающихся их действия на организм и, в частности, генетический аспект токсико-аллергических процессов при гельминтозах остается фактически не изученным* Данное положение объясняется тем, что вопросы генетики при гельминтозах еще только начинают разрабатываться как у нас в стране, так и за рубежом. Анализ многочисленной литературы показывает, что, несмотря на достигнутые успехи в деле борьбы с паразитическими червями, вопросы диагностики, лечения и профилактики гельминтозов все же еще не могут быть признаны исчерпанными, поскольку некоторые стороны гельминтозного процесса остаются недостаточно или даже вовсе не изученными. Об этом свидетельствуют данные литературы, которые показывают,что процент пораженности населения гельминтозами остается все еще на довольно высоком уровне.

Так, например, Р.Э.Чабанов с соавт. (1978) сообщают, что трихо-цефалез регистрируется в 31,1$ случаев, энтеробиоз в 26,5$ и аскаридоз в 25,4$ случаев. Важность проблемы паразитических червей и их взаимоотношений с организмом хозяина определяется не только необходимостью дальнейшего снижения заболеваемости населения гельминтозами , но и тем, что они могут ухудшать состояние здоровья людей, отягощать течение других патологических процессов непаразитарной природы, создавать диагностические и дифференциально-диагностические трудности клиницистов (Б.А.Астафьев, 1969; 1975; П.И.Чибирас и 0.1^рчинас,1970; Е.С.Шульман, 1977; На±т , ЗсЬт1с1 ,1966; Piggott е.а.,1970 и др.

Актуальность темы диссертационной работы определяется рядом факторов, с которыми связана дальнейшая разработка теории функциональных систем и коренное улучшение индивидуальной диагностики, лечения и профилактики заболеваний: во-первых, отсутствием достаточно полной теоретической разработки вопроса о генетической детерминации функциональных систем и неизученностью положения о генетическом звене в механизме нейрогуморальной регуляции физиологических функций организма; во-вторых, недостаточной изученностью проблемы общей и индивидуальной реактивности с позиций конституциональной типологии на примере конкретных стрессирующих агентов, в частности, США; в-третьих, недостаточной изученностью связанных с индивидуальной реактивностью генетических аспектов стресса и адаптации; в-четвертых, слабой изученностью генетических аспектов проблемы токсико-аллергических процессов при различных аллергических заболеваниях и, в частности, при гельминтозах.

В целях дальнейшей разработки проблемы общей и индивидуальной реактивности, дальнейшего более глубокого изучения теории функциональных систем, а также получения экспериментальных данных, способных улучшить индивидуальную диагностику и лечение заболеваний, мы сформулировали следующие задачи исследования:

1. Осуществить комплексное изучение генетических влияний на характер реактивных изменений в организме, вызванных воздействием на животных различных генетических линий одной и той же дозой стрессирующего агента (США).

2. Установить с точки зрения определяемых генотипом относительных скоростей биохимических реакций факторы, от которых зависит возникновение типологических черт защитно-физиологических функций, связанных со стрессирующим воздействием на подопытных животных США и некоторыми другими агентами.

3. Выяснить, какие существуют взаимоотношения между генотипом и нейрогуморальной системой в процессе формирования реакций защиты против стрессирующих агентов,

4. Разработать на основе полученных результатов исследования метод анализа индивидуальной реактивности в эксперименте и приложить его к практическим требованиям клиники.

Разрешение поставленных задач осуществлялось с позиций конституциональной типологии, для чего воспроизведенц£в модельных опытах защитно-адаптационного процесса делалось на различных группах линейных и нелинейных животных, каждая из которых рас-сметривалась как единый конституциональный тип организмов. Многолетнее экспериментальное изучение влияния некоторых стрессирую-щих агентов на организм подопытных животных с использованием морфологических, биохимических, иммунологических, гематологических и некоторых других методик исследования позволило получить конкретный материал, который и был положен в основу настоящей диссертационной работы.

Научная новизна выполненного исследования заключается прежде всего в том, что в диссертации выдвигается концепция о функциональном единстве генотипа и нейрогуморальной системы регуляции защитных функций организма, В настоящей работе предлагается генотипологический метод анализа индивидуальной реактивности в эксперименте, дается иллюстрация приложения его к практическим требованиям клиники, В диссертации дан комплексный коррелятивный анализ показателей реактивных изменений в организме на стрессорные агенты, впервые изучены в ткани гипоталамуса у животных различных генетических линий возникающие под влиянием стрессоров изменения серотонина, его предшественников и гистами-на. В работе впервые показано прогностическое значение кортико-стерона, трансаминаз, гистамина, эозинофилов и некоторых других показателей реактивности, В выполненной работе впервые установлены ультраструктурные и биохимические основы конституционально-типологических различий ответных реакций организма на стрессорные агенты у генетически различных групп животных, что открывает перспективу генотилологических исследований в медицине. Важным итогом исследования является частичное разрешение проблемы индивидуальной реактивности путем тилирования защитно-адаптационных реакций на основе теории генотипа и учения о популяциях и норме реакции.

Практическая значимость выполненной работы заключается в установлении маркеров реактивности, которые позволяют прогностически оценивать защитно-адаптационные реакции при различных заболеваниях и разрабатывать наиболее рациональные схемы коррекции нарушенных функций в организме. Концепция о функциональном единстве генотипа и нейрогуморальной системы регуляции защитных функций организма имеет важное значение в формировании генетического мышления врача и дальнейших генотиполо-гических исследованиях в биологии и медицине.

Считаем своим приятным долгом выразить искреннюю и глубокую благодарность сотрудникам ряда научных учреждений, оказавшим нам в процессе работы над диссертацией консультативную помощь.

Заключение диссертации по теме «Другие cпециальности», Щукин, П.И.

ВЫВОДЫ

1, Комплексное исследование показателей реактивности у животных с различной генетической конституцией позволяет заключить, что характер ответных реакций на один и тот же стрессирующий агент и диапазон адаптационных возможностей при равных условиях со стороны паратипических факторов определяется их генотипом,

2, При стрессирующем воздействии на животных различных генетических линий выявляются закономерные коррелятивные связи между морфофункциональными показателями реактивности, отражающими функциональное состояние нейрогуморальной системы и генотипа. Следовательно, генотип организма и нейрогуморальная система составляют единую нейрогуморально-генетическую систему регуляции защитно-физиологических функций. В связи с этим необходимо обли-гатное включение в общую структуру функциональных систем организма помимо нейрогенного и гуморального звеньев еще также и генетического звена.

3, Конституционально-типологический анализ "средних нормальных величин" показывает их широкую дисперсию, в связи с чем эти величины не могут быть использованы для морфофункциональной характеристики организма, находящегося в условиях физиологического покоя, В настоящее время вместо так называемых "средних норм" необходимо использовать для этих целей "конституционально-типологические средние нормы", представляющие собой более надежные критерии индивидуальной:: оценки физиологического состояния организма в норме,

4, Ответные реакции у крыс линии Август, по сравнению с крысами линии Вистар, характеризуются более высоким повышением адреналина, норадреналина, кортикостерона, гистамина, серотонина в крови, более ранней и высокой гипергаммаглобулинемией, более ранним и высоким антителообразованием, ранней и более выраженной длазмотизацией и эозинофильной инфильтрацией тканей, что указывает на высокий тип реактивности крыс линии Август и в то же время на низкий тип реактивности крыс линии Вистар.

5. При введении высокореактивным животным СПЖА возникает значительная гипергистаминемия и гиперсеротонинемия, отек тканей, ранняя и более выраженная,по сравнению с низкореактивными животными, инфильтрация тканей лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами, что указывает на развитие аллергического процесса, имеющего сходные черты с реакцией гилерчувствительности немедленного типа. В то же время при введении США животным низкореактивного типа гипергистаминемия и выраженный отек тканей не возникают. Более поздняя и менее выраженная инфильтрация тканей лимфоидными клетками и эозинофилами указывают на развитие аллергического процесса, имеющего сходство с реакцией гиперчувствительности замедленного типа.

6. Аллергические реакции у низкореактивных животных сопровождаются значительной эозинофилией и отсутствием повышения гистамина в крови. В то же время у высокореактивных животных, наоборот, те же реакции сопровождаются значительным повышением гистамина в крови и отсутствием выраженной эозинофилии. Таким образом, увеличение эозинофильных лейкоцитов в периферической крови свидетельствует не только о проявлениях аллергии, но и о выраженном антигистаминном процессе, что необходимо учитывать при назначении антигистаминных препаратов.

7. Сопоставление динамики изменений белкового спектра сыворотки крови между различными группами экспериментальных животных, подвергнутых воздействию двумя совершенно различными по природе стрессирующими агентами (СПЖА и СТ), позволяет отметить, что характер изменений белковых фракций у организмов со сходными генотипами обнаруживает, несмотря на различие действующих агентов, конституционально-типологические черты, выражающиеся в сохранении той скорости белкового метаболизма, которая присуща лишь соответствующему конституциональному типу,

8. В основе конституционально-типологических различий генетически разных групп животных одного и того же вида лежит ультраструктурная и биохимическая гетерогенность клеток и совершенно различная интенсивность метаболических процессов. При равных условиях стресса энергообеспечение у высокореактивных животных достигается путем окислительного фосфорилирования, тогда как у низкореактивных животных за счет гликолиза.

9. Под влиянием СПЖА у низкореактивных животных наступает значительное снижение серотонина в гипоталамусе, чего не наблюдается у высокореактивных животных. Это определяет одну из причин различий клинических проявлений токсико-аллергических процессов (поведенческих реакций).

10. Комплексное исследование при стандартных условиях опыта характера ответных реакций организма на стрессирующий раздражитель у неинбредных и не менее двух контрастирующих линий инбред-ных животных с последующим сопоставлением этих реакций между линиями, а также всей совокупностью взятых в опыт животных, и с учетом сходства или различий их генотипов и среды представляет собой генотипологический метод анализа индивидуальной реактивности организма в эксперименте.

11. Разрешение проблемы индивидуальной реактивности путем типирования организмов на основании сходства лишь одних внешних признаков (пол, возраст, антропометрические данные и т.д.) не может дать положительного результата, поскольку внешне сходные особи могут иметь совершенно различные нормы реакций по отношению к определенному стрессорному агенту. Одним из путей для разрешения проблемы индивидуальной реактивности а, следовательно, и индивидуальной диагностики, лечения и профилактики заболеваний, должно быть типирование организмов на основе идентификации сходных генотипов при помощи коррелирующих с защитно-адаптационными реакциями специальных и вспомогательных маркеров, выявляемых ге-нотипологическим методом анализа индивидуальной реактивности организма в эксперименте.

12. Генотилологический метод анализа индивидуальной реактивности животных, подвергнутых стрессирующему воздействию СПЖА, позволил установить, что генотипологическими маркерами реактивности могут быть кортикостерон в плазме крови, эозинофилы, лимфоциты, серотонин, гнетамин в периферической крови, альфаглобу-лины, гаммаглобулины, трансаминазы (АЛТ, ACT) в сыворотке крови и ряд других показателей. Уровень кортикостерона в крови, коррелирующий со многими морфофункциональными показателями реактивности, может рассматриваться как один из основных генотипологичес-ких маркеров индивидуальной реактивйости, пригодных к использованию его в условиях клиники.

13. Между концентрацией кортикостерона в крови и содержанием нуклеиновых кислот в плазматических клетках лимфоузлов, а также уровнем антител в крови, количеством эозинофилов в периферической крови, величиной гистамина, серотонина, характером инфильтрации тканей лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофила-ми имеются коррелятивные связи, свидетельствующие о влиянии гормонального фона на специфическую иммунологическую и аллергическую реактивность, что должно учитываться при разработке рациональных схем индивидуального лечения стероидными гормонами,

14. При введении крысам линии Август и Вистар, а также больным брюшным тифом и здоровым лицам одних и тех же доз VI -антигена наблюдается, в зависимости от адсорбции его на эритроцитах, ранний, но низкий, либо поздний, но высокий иммунный ответ. Способность эритроцитов сорбировать VI-антиген может рассматриваться как генотипологический маркер пролонгированного антигенного раздражения, которое определяет данные типы иммунного ответа, что позволяет использовать его в качестве одного из критериев оценки эффективности иммунотерапии и иммунопрофилактики брюшного тифа. Это указывает на приложимость генотипологического метода анализа реактивности в клинику.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Настоящее экспериментальное исследование было предпринято в целях выяснения удельного веса гене тических,нейрогуморальных и средовых влияний на характер реактивных изменений, связанных со стрессирующим воздействием на экспериментальных животных СПЖА. Разрешение поставленных в работе задач осуществлялось с позиций конституциональной типологии, для чего воспроизведение в модельных опытах реакции стресс делалось на различных группах линейных и нелинейных животных, каждая из которых рассматривалась как единый конституциональный тип. В основу конституционально-типологического анализа ответных реакций на стрессирующий агент был положен генотипологический принцип. Сущность этого принципа заключается в комплексном исследовании показателей реактивных изменений на стрессирующий агент у контрастирующих групп животных со сходными генотипами и последующем сопоставлении их между группами и всей совокупностью взятых в опыт животных с учетом сходства или различий нервных, гуморальных, генетических компонентов й ларатипических факторов среды.

Предметом исследования в данной работе явилось изучение факторов, от которых зависит возникновение типологических черт защитно-адаптационных реакций, связанных с воздействием на подопытных животных СПЖА, использованными нами в качестве стресси-рующего агента. В основу конституционально-типологического анализа особенностей ответных реакций на стрессирующее воздействие СПЖА была положена концепция о функциональном единстве генотипа и нейрогуморальной системы регуляции защитных функций организма. Осуществление опытов предполагало получение экспериментального подтверждения указанной концепции, а также получение материалов, позволяющих внести вклад в решение проблемы индивидуальной реактивности. Изучение характера морфофункциональных изменений у смешанной группы крыс, приближающейся по составу особей к популяции, показало, что СПЖА, полученные путем инкубирования in vitro живых аскарид в течение 46 часов, оказывают на организм подопытных животных токсико-аллергическое влияние. Об этом свидетельствуют цитопатические изменения фибробластоподобных клеток, наблюдавшиеся при введении в культуру тканей СПЖА, появление у подопытных животных некробиотических изменений в эпителии извитых канальцев почек, наличие белковой и жировой дистрофии в клетках печени, особенности изменений митохондрий гепатоцитов и плазматических клеток лимфатических узлов, повышение в крови биогенных аминов, инфильтрация тканей печени, почек, легких и других органов лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. Выполненное исследование показало, что однократное внутрибрюшин-ное введение стрессорного агента вызывает у смешанной группы животных как местные, так и общие ответные защитно-адаптационные реакции. Местные ответные реакции выразились в отечности и инфильтрации брюшины различными клеточными элементами, что указывает на возникновение воспалительного процесса. Однако эти изменения к концу второй, либо в начале третьей недели наблюдения полностью исчезали и гистологическая картина нормализовалась. Общие ответные реакции выразились в отклонении от исходных средних норм почти всех изученных показателей реактивности. Так, ответные реакции со стороны нервной системы выразились в значительных изменениях АХ, АХЭ, ПХЭ, АДР, НАДР, что указывает на развитие адренергических и холинергических реакций, несомненно связанных с раздражением рецепторов брюшины и сосудистого русла. Повышенная импульсация по вегетативной нервной системе вызвала изменение гипоталамических регуляторных функций, о чем свидетельствуют наши материалы, которые показывают, что содержание в ткани гипоталамуса СЕР, его предшественников и ГИС значительно уменьшается. Об изменении функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы под влиянием СПЖА. говорит также и характер изменений КСТ в надпочечниках и плазме крови, гистологическая картина в надпочечниках и изменение их веса. Отражением общих изменений в организме подопытных крыс являются возникновение диспротеинемии, выразившейся в уменьшении альбуминов и повышении глобулиновых фракций, а также изменение показателей ДФАР, СИР, активности АЛТ,ACT, ПХЭ,АХЭ, остаточного азота и билирубина, что указывает на функциональное поражение печени. 0 том же свидетельствуют и результаты гистологического исследования печени. Наиболее характерной особенностью изменений, установленных при микроскопическом исследовании тканей, является их отек и инфильтрация различными клеточными элементами, среди которых преобладают эозинофилы, плазматические и тучные клетки. Все это указывает на развитие тканевой аллергической реакции. 0 развитии иммунологических реакций ~ под влиянием СПЖА свидетельствует появление в крови антител, С-реактивного белка, развитие значительной плазмоцитарной реакции в селезенке и регионарных лимфатических узлах, резкая гиперплазия в этих органах ретикулярной ткани. При гистохимическом исследовании лимфоузлов отмечено снижение суммарных нуклеиновых кислот,что указывает на угнетение их метаболизма под влиянием СПЖА. Картина крови у смешанной группы крыс характеризуется повышением РОЭ, лейкоцитозом и эозинофилией. Соответственно увеличению количества сегментированных лейкоцитов под влиянием СПЖА. происходит уменьшение количества лимфоцитов и моноцитов.

Представленные данные характеризуют реактивность всей совокупности взятых в опыт животных и таким образом показывают особенности развития защитно-адаптационных реакций, которые присущи для популяции. Они подтверждают данные литературы о токсико-аллергическом влиянии СПЖА на инвазированный организм. Однако,конституционально-типологический анализ ответных реакций у линейных животных на однократное стрессирующее воздействие СПЖА показал совершенно иные результаты. Комплексное изучение показателей реактивности у двух линий крыс и неинбредных животных позволило установить достоверные межлинейные различия. Ответные реакции у крыс линии Август, по сравнению с крысами линии Вистар, характеризуются более высоким повышением АДР, НАДР, КСТ, ГИС, СЕР в крови, более ранней и высокой гипергаммаглобулинемией, более ранним и высоким антителообразованием, ранней и более выраженной плаз-матизацией и эозинофильной инфильтрацией тканей, что указывает на их более высокий тип реактивности. В то же время ответные реакции у крыс линии Вистар указывают на низкий тип реактивности данной группы животных. Для выяснения структурных и биохимических основ конституционально-типологических различий изучаемых групп животных были проведены специальные микроскопические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования. В результате этих исследований было установлено, что высокореактивный тип животных, по сравнению с низкореактивными крысами, характеризуется в норме большими запасами гликогена в печени, повышенным содержанием в гепатоцитах нуклеиновых кислот, повышенной активностью ЛДГ, пониженной активностью СДГ и кислой фосфатазы, повышенным содержанием в сыворотке крови альфаглобулинов и транс-аминаз, сегментарным расположением в гепатоцитах и плазматических клетках лимфоузлов каналов эндоплазматической сети, сравнительно большим числом мелких митохондрий. Характерно, что под влиянием стрессирувдего раздражителя у высокореактивных животных каналы эндоплазматической сети.принимают диффузное расположение, митохондрии не набухают, активность СДГ увеличивается, ЛДГ уменьшается, что указывает на отсутствие угнетения окислительного фос-форилирования. У низкореактивных животных, наоборот, каналы эндоплазматической сети приобретают сегментарное расположение, митохондрии резко набухают, активность СДГ уменьшается, ЛДГ увеличивается, что указывает на угнетение окислительного фосфорилирова-ния и преобладание гликолиза.

Одной из существенных особенностей аллергических реакций, возникающих под влиянием США. у животных с разными генотипами является их конституционально-типологический характер. Так, у высокореактивных животных отмечалось значительное повышение ГИС и СЕР в крови, отек тканей, ранняя и более выраженная, по сравнению с низкореактивными животными, инфильтрация тканей лимфоидны-. ми, плазматическими клетками и эозинофилами, что указывает на развитие аллергического процесса, имеющего сходные черты с реакцией гиперчувствительности немедленного типа. В то же время у низкореактивных животных наблюдалось повышение только СЕР в крови» •« Гилергистаминемии и выраженного отека тканей у данной группы животных не возникало. Более поздняя и менее выраженная инфильтрация тканей лимфоидными клетками и эозинофилами указывают на развитие аллергического процесса, имеющего сходство с реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Следовательно, высокореак

- зое тивный тип животных имеет большую наклонность к проявлению аллергии и поэтому он может быть охарактеризован как аллергический тип конституции, чего нельзя сказать про низкореатйвных животных. Для объяснения характера аллергических реакций представляют интерес наши данные о том, что для низкореактивных животных оказывается свойственным возникновение выраженной эозинофилии в крови, которая не сопровождается гипергистаминемией, В то же время для высокореактивных животных, наоборот, при отсутствии эозинофилии в крови оказывается свойственным гипергистаминемия. Учитывая данные литературы о том, что эозинофилы в организме выполняют регу-ляторную роль при аллергических реакциях (выделяют гистаминазу), а также наши материалы, можно сказать, что увеличение количества эозинофилов в периферической крови свидетельствует не только о проявлениях аллергии, но и о выраженном антигистаминном процессе. Представляют интерес полученные нами данные о развитии гипокор-тикостеронемии. Как неспецифическая реакция, создающая благоприятные условия для развития специфических реакций защиты, гилокор-тикостеронемия возникает при введении СПЖА лишь у низкореактивных животных, не имеющих аллергической конституции, В то же время у высокореактивных животных, характеризующихся аллергическими чертами конституции, введение СПЖА приводит к развитию гилеркортико-стеронемии.

Микроскопическое исследование регионарных лимфоузлов у высокореактивных крыс показало, что гиперплазия ретикулярной ткани начинается в более ранние сроки, плазматическая инфильтрация достигает максимального пика на 4-7 сутки, тогда как у менее реактивных крыс только на 15-е сутки наблюдения. Содержание РНК в регионарных лимфоузлах в первые дни после введения СПЖА увеличиваетсяся, после чего оно нормализуется. В то же время у низкореактивных животных по многим срокам наблюдения происходит снижение ИПС. Примерно такая же картина отмечается и в отношении суммарных нуклеиновых кислот, которые у высокореактивных животных, по многим срокам наблюдения увеличиваются, а у менее реактивных животных, наоборот, - уменьшаются. Все эти данные свидетельствуют об угнетении метаболизма нуклеиновых кислот в клетках - продуцентах антител. В этой связи следует отметить, что помимо генотипа межлинейные различия в антителообразовании, по-видимому, определяются еще и глубиной угнетения СПЖА интенсивности метаболических процессов в клетках плазматического рада. Об этом свидетельствует тот факт, что несмотря на превышение числа плазматических клеток в селезенке у менее реактивных крыс, по сравнению с высокореактивными животными, у последних выявляются все же более высокие титры антител. Судя по количественному содержанию нуклеиновых кислот, можно сказать, что данное различие объясняется более выраженным угнетением в плазматических клетках лимфоузлов низкореактивных животных метаболизма нуклеиновых кислот.

Проведенное исследование выявило, что средние величины многих показателей реактивности обнаружили статистически достоверные межлинейные различия не только в динамике развития стрессорной реакции, но и в исходной норме. Наибольший интерес среди них представляют КСТ, АЛТ, ACT, АХ, СЕР, ГИС, эозинофилы и лимфощг-ты в крови, СЕР в гипоталамусе, активность СДГ, ДНК, суммарные -нуклеиновые кислоты печени. Поскольку исходные "средние нормы" почти всех морфофункциональных показателей у смешанной группы крыс оказались чрезвычайно вариабельными, делается заключение о необходимости пересмотра этого понятия, поскольку подобные средние нормы не позволяют правильно оценивать индивидуальную реактивность. Доказательством важности такого заключения являются результаты сопоставления динамики изменений показателей реактивности у различных генетических групп животных. Проведенное сопоставление со всей очевидностью показывает, что отклонения показателей реактивности от исходных норм в группах не только не совпадают, но и зачастую идут даже в противоположном йаправлении. Отсюда вытекает полная несостоятельность существующих "средних норм" в качестве критериев оценки индивидуальной реактивности. В выполненном нами исследовании приводятся доказательства необходимости замены "средних норм" "конституциоанально-типологическими средними нормами". Проведенным исследованием установлено, что у генетически разных групп животных совпадение исходных "средних норм" отмечается лишь по некоторым показателям. Однако при введении генетически разным группам животных одних и тех же доз стрессирующих агентов почти по всем показателям реактивности возникают статистически достоверные различия между группами. Это не только свидетельствует о значении генотипа в определении норм реакций, но и доказывает зависимость конституционально-типологических черт реактивности от генетической конституции, что указывает на один из возможных источников возникновения и проявления полиморфизма защитно-адаптационных реакций и патологических процессов.

Одним из важных итогов проведенного исследования является корреляционный анализ. Выявленные закономерные коррелятивные связи между морфофункциональными показателями, отражающими функциональное состояние нейрогуморальной системы и генотипа, свидетельствуют о тесном функциональном взаимодействии между ними. Это подтверждает выдвинутую нами и положенную в основу настоящего экспериментального исследования концепцию о функциональном единстве генотипа и нейрогуморальной системы регуляции защитных функций организма. Данная концепция, получившая экспериментальное подтверждение, приобретает важное теоретическое и практическое значение для дальнейшей разработки общей и индивидуальной реактивности организма. В связи с этим необходимо облигатное включение в общую структуру функциональных систем на организменном уровне, помимо нейрогенного и других звеньев, также и генетического звена, определяющего в значительной мере характер систем

Полученный экспериментальный материал, показавший конституционально-типологические черты ответных реакций, согласуется с данными многочисленной литературы о генетической детерминации межлинейных различий реактивности и подтверздает одно из важнейших положений биохимической генетики о том, что генотип определяет относительную скорость биохимических реакций. Это послужило одной из предпосылок к разработке на основании полученных материалов генотилологического метода анализа индивидуальной реактивности. Использование этого' метода позволило не только выявить ряд генотипологических маркеров индивидуальной реактивности, но и внести новую трактовку в некоторые аспекты реакции стресс. Так, генотипологический метод позволил установить, что количественные показатели индивидуальной реактивности коррелируют меящу собой и со многими другими показателями (индикаторами), отражающими тип неспецифических и специфических ответных защитно адаптационных реакций. Это не только подтвердило данные литературы о том, что, например, КСТ в крови имеет тесную функциональную связь с показателями белкового, углеводного обмена, медиаторами вегетативной нервной системы, уровнем СЕР в гипоталамусе, АКТГ, ДНК, ГНК, показателями иммунологической реактивности, но и доказало его диагностическую и прогностическую роль. Генотипологический метод позволил установить,что выявленный факт значительного снижения в гипоталамусе у низкореактивных животных СВР, имеющего коррелятивную связь с КСТ, при отсутствии аналогичных изменений у высокореактивных животных, проливает свет на причины различий клинических проявлений реакции стресс со стороны нервной системы. Установленный факт обратнопропорциональной зависимости между концентрацией КСТ в крови и активностью трансаминаз свидетельствует об интенсивности белкового и углеводного обмена в печени, в связи с чем уровень активности трансаминаз указывает не только на патологию в данном органе, но и на уровень реактивности с ее стороны. Установлений факт связи уровня концентрации КСТ в крови с содержанием нуклеиновых кислот в лимфоидной ткани и уровнем антител в крови свидетельствует о влияний гормонального фона на специфическую иммунологическую реактивность. В связи с этим при выработке рациональных схем индивидуального лечения стероидными гормонами следует исходить из данных о том, что уровень содержания кортико-стероидов в исходной норме задолго до развития патологического процесса формирует иммунологическую реактивность.

Проведенный генотипологический анализ индивидуальной реактивности показал, что генотипологическими маркерами могут быть не только качественные, но и количественные морфофункциональные показатели, При определенных условиях количественные показатели реактивности могут быть индикаторами конституционально-типологических черт ответных реакций и в то же время показателями индивидуальной реактивности организма. Важнейшим условием пригодности того или иного количественного показателя в качестве маркера является наличие статистически достоверных различий средних величин морфофункциональных показателей реактивности в исходной норме между высоко- и низкореактивными животными. Примером подобного маркера является исходное содержание КСТ, которое коррелирует с динамикой его реактивных изменений на стрессирующий раздражитель. По исходному содержанию КСТ можно предположительно прогнозировать динамику его реактивных изменений на стрессирующий агент. А поскольку кортикостерон является фактором, существенно влияющим на различные виды реактивности, то по нему можно в определенной мере судить и о реактивности организма в целом.

Проведенный как в условиях эксперимента, так и в условиях клиники генотилологический анализ иммунологической реактивности на примере дозированного введения VI -антигена,позволил установить связь между сорбцией VI -антигена на эритроцитах и типом иммунного ответа. В связи с этим результаты данного исследования, установившего генотипологический маркер (сорбция VI- антигена), доказывают возможность применения разработанного метода анализа индивидуальной реактивности и в клинике.

Таким образом, генотипологический метод анализа индивидуальной реактивности в эксперименте представляет как теоретический, так и практический интерес,поскольку он открывает перспективу разработки новых подходов к созданию критериев и тест-реакций для оценки общей и индивидуальной реактивности здорового и больного организма. Проблема индивидуальной реактивности должна найти свое окончательное разрешение в типировании ответных реакций на стрессирующий агент с учетом теории генотипа и учения о популяциях и норме реакции.

Список литературы диссертационного исследования Щукин, П.И., 1983 год

1. Абрамчик Г.В. Значение нарушений нейрогуморальных механизмов в иммунопатогенезе экспериментального аллергического энцефаломиелита. - В кн.: Механизмы не йрогуморальных регуляций. Минск, Изд. Наука и техника» 1977, 139-143.

2. Абдуллаев Н.Х. К анализу метаболических сдвигов при различных формах патологии с позиций адаптации и повреждения*- В кн.: Механизмы павреад., резистентности, адаптации и компенсации. Тез.докл. Д Всесоюзн. съезда патофизиол. Ташкент, 1976, I, 285-286.

3. Автандилов Г.Г., Благовещенский Ю.И., Долматов А.С. Сканнирующий интегрирующий однолучевой микроспектрофотометр. Арх. пат., 1970, 10, 70-72.

4. Адаптация организма учащихся к учебной и физической нагрузикам под ред. А.Г.Хрипксвой, М.В.Антроповой. Изд. Педагогика. м., 1982.5« Аденский А.Д. К вопросу о неспецифической патологии органов дыхания. Здавоохр. Белоруссии, 1960, 9, 10-13.

5. Адо А «Д. Болезнь и выздоровление в свете учения И .П.Павлову» Изд. Медгиз. М», 1953.7« Адо А.Д* К вопросу о сущности болезни. Патол. физиоя. и эксп. терапия, 1964, 4, 81-83.

6. Адо А.Д. Общая аллергология. Изд. Медицина. М., 1978*

7. Адо А.Д» Очередные задачи изучения аллергических болезней.- Вестн. АМН СССР, 1976, 12, 70-75.

8. Адо А.Д., Соколова Т.С. Роль наследственности и конституциив развитии аллергии* В кн.: Аллергические заболевания у детей. М., 1971, 40*56.

9. Адо^А^. Частная аллергология. Изд. Медицина, М., 1976,

10. Адольф Э. Развитие физиологических регуляций. Изд. Мир,1. М., 1970, 190-203.

11. Айрапетян Д.А. Гепатомегалический синдром при аскаридозе.- В кн.: Съезд детски» врачей Армении. £-яй. Труды. Ереван, 1965, 223-224.

12. Акмаев И«Г* Механизмы обратной связи в гипоталамо-гипофизарной системе* В кн.: Механизмы гормональных регуляции и роль обратных связей в явлениях развития гоме о стаза. Изд. Наука. M., 1981, II5-I39.

13. Аксенова Й.Е. Зависимость ультраструктурных изменений митохондрий при гипоксии ¡от функционального состояния гипо§изарнонадпочечниковой системы. В сб.: Тезисы докл. 2 сесаюзной конференции по электронной микроскопии. Ташкент, 1976, 2, 128-129.

14. Александров С.Н. 0 генотшшческом контроле радиочувствительности организма. Вадиобиология. Радиотерапия, 1987, УШ, 4, 449-463,

15. Алексеевич Л.А. 0 наследовании интенсивности обмена веществ кур. В кн.: Исследования по генетике. Л., 1964, 2,

16. Алешин Б.В. Гистофизиология гипотапамо-гипофизарной системы. Изд. Медицина. М., 1971.

17. Алов И.А. Очерки физиологии митотического деления. Изд.1. Медицина, м., 1964.

18. Альбетинский Б.И., Кан Г.С., Черниговский В.Н. Опыт анализазащитных функций организма на основе понятий теории регулирования и физиологии. Вестн. АМН СССР, 1962, 5,

19. Альперн Д.Е. Химические факторы нервного возбуждения в организме человека. Изд. Медгиз. М., 1944.

20. Альперн Д.Е» Холинергические процессы в патологии. Изд.1. Медгиз. М., 1963.

21. Аникина В.В. Влияние продуктов жизнедеятельности аскарид насократительную функцию матки Бфыс на различных физиологических циклах. В кн.: Научная конф. Всесоюзного о-ва гельминтологов. М., 1965, 3, 10-13.

22. Анненков Г.А., Бочков Н.П., Вартанян М.Е., Гиндилис В.М.,

23. Гринберг К.Н., Гинтер Е.К., Захаров А.Ф., Козлова С.И., Кухаренко В.И., Погосянц Е.Е., Ревазов A.A. Генетика и медицина. Итоги Х1У международного генетического конгресса. Изд. Медицина. М., 1979.

24. Анохин П.К. Общие принципы формирования защитных функцийорганизма. Тез. докл. 16-й сессии общего собрания АМН СССР. М., 1962, 3-8.

25. Анохин П.К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма. Вестн. АМН СССР, 1962, 4, 16-26.

26. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса.- Изд. Медицина. M.t 1968.

27. Анохин П.К. Теория функциональной системы. Успехи физиол.наук, 1970, I, I, 19^54.

28. Анохин П.К. Философские аспекты теории функциональной системы. В кн.: Философские проблемы биологии. Изд. Наука. М., 1973, 78-104.

29. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем.1. Изд. Медицина. М., 1975.

30. Антонов В.Б., Пухов В.А. О роли,центральной нервной системыи надпочечников в приспособительных реакциях при кислородном голодании. Пат. физиол. и эксп. тер., 1962, 4,

31. Аншелевич Ю.В. Диагностическое значение определения активности трансаминаз /аминофарез/ сыворотки крови в терапевтической клинике. Клин, мед., 1962, 7, 134-139.

32. Аплетова H.H. Влияние оперативного вмешательства на динамику изменений белкового состава сыворотки крови у больных раком желудка. Врач, дело, 1961, 2, 28-33.

33. Аршавский И.А. Механизмы и особенности физиологического ипатологического стресса в различные возрастные периоды.- В кн.: Актуальные проблемы стресса. Изд. Штиинца. Кишинев, 1976, 5-23.

34. Астафьев Б.А. Основные результаты исследований по морфологии и биологии возбудителя и патогенезу гименолепидоза за последние 10-15 лет и дальнейшие задачи. Мед. пара-зитол., 1971, 40, 6, 730-736.

35. Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека. Изд. Медицина. М., 1975.

36. Ахмеджанов М.Ю. Лифшиц А.М. К дискуссии о трактовке понятия "болезнь*. /По поводу статьи й.В.Даввдовского и В.Е. Сельвестрова "Об определении понятия /болезнь" в журнале "Архив патологии", т.28, ЖЕ, 1968/. Арх. пат., 1968, а, 87-90.

37. Бабянскас М., Сруога А., Ширвинскас Ю. Иммунохимические исследования эхинококковых антигенов и сыворотки крови сенсибилизированных кроликов. В кн.: Вопросы реактивности организма при паразитозах. Изд. Минтис. Вильнюс, 1975, 13, Г7-21.

38. Бабянскас М., Пилипавичюте Я., Сруога А., Ширвинскас Ю.

39. Влияние антилим$оцитарных глобулинов и эхинококковых антигенов на активность холинэстерозы у кроликов. В кн.: Вопросы реактивности организма при паразитозах. Изд. Минтис. Вильнюс, 1975, 13 , 47-5Г.

40. БаданинЛ.В. Влияние породы на гельминтоценоз овец. В кн.:

41. Сборник работ по гельминтологии. Алма-Ата, 1958, 84-88.

42. Баевский P.M. Проблема стресса и вопросы прогнозированиясостояния человека при экстремальных воздействиях. В кн.: Актуальные проблемы стресса. Изд. Штиинца. Кишинев, 1976, 23-33.

43. Балицкий К.П., Векслер И.Г. Реактивность организма и химиотерапия опухолей. Изд. Здоровье. Киев, 1975.

44. Балаценко Д.Н. О внутрибрюшных спайках после лапаротомий.

45. Вестн. хир., 1956, 5, 41-51.

46. Барыкин В.А. Проблема иммунологической специфичности. Вкн.: Проблемы теоретической и црактическои медицины. М.-Л., Госиздат, 1936, 207-214.

47. Бауер й. Общая конституциональная патология. Л. Гос. и-тусов» врачей, 1928.

48. Башенина Н.В. Две точки зрения на роль стресса в развитииадаптации. В кн.: Стресс и адаптация. Тез. докл. Все-союзн. симпозиума. Изд. Штиинца. Кишинев, 1978, 9-II.

49. Бекетова Т.П. Соотношение между ультраструктурой изолированных митохондрий и их метаболическим состоянием. В сб.: Ультраструктурные аспекты морфогенеза и регенерации в норме и патологии. М#, 1976, 11-17.

50. Бекиш О.-Я.Л. О стрессорной реакции организма на миграциюличинок аскарид. В кн.: Отчетная конф. за 1964 г. Минск, мед. ин-та. Материалы. Минск, 1965, 16-17.

51. Бекиш О.-Я.Л. О защитной реакции организма на миграцию личинок аскарид. Здравоох. Белоруссии, 1965, I, 55~56.

52. Бекиш О.-Я.Л. Обмен аскорбиновой кислоты в лечении при экспериментальном аскаридозе. В кн.: Отчетная конф. за 1964 г. Минск, мед. ин-та. Материалы. Минск, 1965, 14-15.

53. Бекиш О.-Я.Л. 0 некоторых биохимических сдвигах в организмепри миграционном аскаридозе. В кн.: Биохимическая конф. Прибалт, республик и Белорусе.ССР. 2-я. Материалы. Рига. 1965, 324-325.

54. Бекиш О.-Я.Л., Заяц Р.Г. Иммунобиохимические изменения белков сыворотки крови при экспериментальном аскаридозе. -В кн.: Научная конф. всесоюзного о-ва гельминтологов. Материалы. М., 1966, 20-27.

55. Беленький М. Гистамин. БШ, изд. Медицина, 1958, Ш, 342

56. Беляева Е.М. Электрофоретическое и иммунохимическое изучение белков печени и сыворотки крови при лучевой болезни.- Автореф. дис. канд. М., 1962.

57. Беляева В.Л. Эозинофилия в периферической крови и костноммозгу морских свинок при экспериментальном аскаридозе.- Мед. паразитол., 1966, 2, 175-178.

58. Березанцев Ю.А. Трихинеллез. Изд. Медицина. Л., 1974*69» Березовский В.А. Напряжение кислорода в тканях при адаптации к гипоксии. Автореф. дисс. на соиск. уч. степени д-ра мед, наук. Киев, 1971.

59. Березовский В.А. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности. Киев, 1978.

60. Березовский В.А., Бойко O.A., Клименко 0.С» Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности. Изд. Наук, думка. Киев, 1978, 216-231.

61. Березовский В.А., Жигайло Т.Л. Индивидуальные различия гипоксических реакций в условиях высокогорья« Физиология человека, 1979, 5, I, II6-I2I.73» Березовский В.А» Реактивность, индивидуальности и конституция. Физиол. журн. СССР, 1981, 27, 3, 332-338.

62. Благов H.A. Трансаминазы у больных трихоцефалезом и изменение их при лечении некоторыми ^нтигельминтными препаратами. Сборник науч. работ. Ярослав, мед. ин-та, 1968, 31, 79-80»

63. Блинов Н.И. К вопросу о клиническом значении изогемагглютинации при хирургическом туберкулезе. В кн.: Вопросы хирургического лечения туберкулеза. Л., 1929, 2, 90-98.

64. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение.1. Изд. Медицина. Л., 1968.

65. Бобоходжаев М.Х., Макар ев ич Я.В., Аминов В.И. Сопоставлениеактивности холинэстеразы и белковых фракций в крови, экссудатах и транссудатах. Здравоохр. Таджикистана, 1957, 5. 24-27.

66. Богданович Н.К. Морфологические изменения в пучковой зонекоры надпочечников при некоторых патологических условиях.- Арх. патол., 1966, 5, 50-55.

67. Богомолец A.A. Введение в учение о конституциях и диатезах.- М., Наркомздрав, 1928.

68. Богомолец A.A. Новые пути в лечебной и профилактической борьбе против рака. Врач, дело, 1945, 9-10, 385^391.

69. Бондарь S.A., Виноградова М.А., Виноградов В.А. Патогенезнарушении белкового обмена при энтероколите. В кн.; Физиология и патология тонкой кишки. Рига, 1970, 330-832.

70. Бондарь З.А. Проблемы гепатологии на третьем международномконгрессе гастроэнтерологов. В кн.: Хронические заболевания печени. М., 1970, 225-232.

71. Бочков Н.П., Иванов В.И. Генетический анализ. БЮ, М.#1977, 5, 762-766.

72. Бочков Н.П., Лильин Е.Т. Мартынова Р.П. Близнецовый метод.- БШ, М., 1977, 3, 718-727.

73. Брайнес С.Н., Свечинский В.Б. Элементы общей теории управления в организме. Эксперим. хирургия и анестезиол., 1963, 5, 3-8.

74. Брайнес С.Н., Свечинский В.Б. Моделирование некоторых процессов физиологической адаптации на электронно-вычислительной машине. Эксперим. хирургия и анестезиол., 1964, 5, 9-17.

75. Браун Л.Д. Некоторые аспекты молекулярных механизмов клеточного повреждения. в кн.: Сборник работ. Ин-т цитол. АН СССР, 1977, 17, 14-16.

76. Брин В.Б., Зонис Б.Я., Кашшев B.A. Индивидуальная реактивность и патогенез артериальной гипертензии. В кн.:

77. Повреждение и регуляторные процессы организяа.Тез. докл. Ш Всесоюзного съезда патофизиологов. Изд. Мин. здравоохр СССР, Всесоюзное общество патофизиологов. М., 1982, 112-112.

78. Бритов В.А. К вопросу о естественном устойчивости свиней ктрихинеллезу. В кн.: Вопросы природной очаговости болезней. Алма-Ата, 1970, 3, 107*= III.

79. Брудная С.М. Аллергические кояные реакции как метод диагностики миграционной стадии аскаридоза. В кн.: Работы по гельминтологии, к 75-летию акад. К.И.Скрябина. Изд. АН СССР. М., 1953, 72-84.

80. Бузина А.З., Шиленкова А.К., Дорофеева О.Н. Некоторые данныео физиологических нормах сахара и хлоридов в крови подопытных животных. Лаб. дело, 1962, 5, 5&-59.

81. Вавилин B.A«, Мошкин М.А., Соловьев В.Н., Панов A.B. Изменения энергетического метаболизма у крыс различных линий при адаптации к холоду« В кн.: Адаптация человека в различных климато-географических и произв. условиях. Новосибирск, 1981, I, 52-54.

82. Вавилова Н.М., Клявина М.П., Образцова Г.А., Прошихин В.А.

83. О соотношении типологических свойств высшей нервной деятельности и течения патологических процессов. Ж. высш. нервн. деят., 1961, 6, I038-I043«

84. BeteHpefix Ф» Faca и строение тела, Гос. изд-во. М.-Л.,1929.

85. Вейн A.M., Большакова Т.Д., Голубев В.Л., Родштат И.В.,

86. Колосова О.А., Дюкова Г.М. Системные механизмы регуляции при стрессе /на модели органических и функциональных заболеваний человека/. В кн.: Системные механизмы эмоциональных реакций. М., 1978, 89-91.

87. Понятие о болезни и роли нервной системы лекционном курсе проф. П.М.Альбицкого. «* I., 1968, 5, 88-93.

88. Веселкина П.Н. Понятие о болезни и роли нервной системы в патологии в Пат. физиол,

89. Винницкая К.Б. Определение содержания суммарных и связанныхформ ацетилхолина в крови. Лабор. дело, 1972, 2, 89-90.

90. Винницкий И.М. Аскаридозная интоксикация и антитоксическийиммунитет. Изв. АН СССР, сер. биол., 1945, 4, 439-449.113« Вишневский A.A., Шик Л.Л. Проблема компенсации в хирургии.- Вест. АМН СССР, 1962, Б, 43~47.

91. Вовченко Н.М. Адаптационно-иммунные процессы и химиопрофилактика при аскаридозе кур. Автореф. дисс. на соиск. уч. степени доктора ветерин. наук. М., 1981.

92. Воино-Ясенецкий М.В. Морфологические проявления защитных 1кций организщ при инфекционных процессах. Вести. • СССР, 1962,#02-109.

93. Войткевич A.A. Нейросекреторный компонент реакции адаптации.- Пат. физиол., 196Г, 6, 73^80.

94. Войткевич A.A. Нейро-гормональная регуляция функций корынадпочечника в связи с проблемой стресс. Пат. физиол., 1964, 5, 3-И.

95. Волков В.Е. Нейроэндокринная регуляция лимфообращения. Вкн.: Повреждение и регудяторные процессы организма. Тез. докл. 1П Всесоюзн. съезда патофизиологов. Изд. Мин. Здра-воохр. СССР, Всесоюзное общество патофизиологов. М., 1982, II6-II7.

96. Волчек А.Г. Определение микроколичеств кортикостерона вплазме крыс методом сатурационного анализа. Биол« науки, 1973, 10, 124-129.

97. Вундер П.А. Процессы саморегуляции в эндокринной системе.1. Изд. Медицина. М., 1965.

98. Вундер П.А. Принцип обратных связей в современной эндокринологии. В кн.: Механизмы гормональных регуляций и роль обратных связей в явлениях развития и гомеостаза. Изд. Наука. М., 1981, 85-104.

99. Гавришова H.H., Головко Г.Н., Ковальцова B.C., Попенко Т.В.и Т^стамов Т. О неврологических нарушениях при некоторых гельминтоза*. Сов. мед., 1962, I, 127-130.

100. Галениеце А.П, Изменения в клеточном составе крови и в количестве тучных клеток и эозинофильных лейкоцитов соединительной ткани под воздействием аскаридозной интоксикации. Автореф. дис. канд. Рига, 1962.

101. Галоян A.A. 0 наличии кортикотропин стимулирующего факторав переднем гипоталамусе. докл. АН Арм.ССР, 1963, 36,

102. Гевондян B.C. О сульфгидрильных группах в патогенезе фасциолеза и мюллериоза животных. Автореф. канд. дисс. Ереван, 1967.

103. Гевондян B.C. 0 роли эндогенно образующихся липидных перекисей в патогенезе миграционного аскаридоза. В кн.: Материалы научн. сессии ин-та эпидемиол., вирусологии и медицинск. паразитологии им. Н.Б.Акопяна. Ереван, 1971, 49-53.

104. Генес С.Г. Печень и кора надпочечников. Пат. физиол.,1966, 6, 7-14.

105. Герасимова Ц.И. Определение серотонина, триптофана, 5-окситриптофана, 5-оксииндолилуксусной кислоты, гистамина и гистидина в одной пробе биологического материала. Лаб. дело, 1977, I, 14-21.

106. Голиченков В.А. К воцросу о возможном механизме эволюцииформообразовательных связей. В кн.: Некоторые проблемы теории эволюции. М., 1973, 7, 29, 29-40.

107. Гольдман Цит. по Роскину Г.Й., Левинсону Л.Б. Микроскопическая техника. М., 1957, 257-266.

108. Гордиенко А.Н. Нервно-рефлекторный механизм выработки антител и регуляция фагоцитоза. Изд. Медгиз. М., 1954.

109. Горизонтов П.Д. Вопросы патологической физиологии в трудах

110. И.П.Павлова. Изд. Медгиз. М., 1952.

111. Горизонтов П.Д. Роль интегративных систем организма в развитии патологических процессов. Д проблеме stress в патологии/. Тер. архив, I960, 32, 7, 3-10.

112. Горизонтов П.Д. Стресс. БШ, 1963, 31, 608-628.

113. Горизонтов П.Д. Переоценка некоторых положений концепциистресс. Клин, мед., 1973, 51, 10, 3-10.

114. Горизонтов П.Д., Зимин Ю.И. Лимфоидная ткань при стресс-реакции. В кн.: Актуальные проблемы стресса. Изд. Штиинца, Кишинев, 1976, 70-79.

115. Горчаков И.А. Глистные инвазии как этиологический момент впоявлении экземы у детей. Педиатрия., 1941« 6, 61-62.

116. Гостев B.C. Антитела. В кн.: Многотомное руков. по микробиол., клинике и эпидемиол. инфекционных болезней. М., 1964, 3, 90-141.

117. Гращенков Н.И. Гипоталамус. БШ. М., 1958, 7, 228-242.

118. Губергриц А.Я., Луканцевер Л.С. Клиническая оценка данныхлабораторных исследований. Госмедиздат. Киев, 1949.

119. Гульянц Э.С; 0 специфичности реакции гипоталамической нейросекреторной системы при различных экспериментальных воздействиях. В кн.: Механизмы некоторых патологических процессов. Ростов-на-Дону, 1968, 2, 331-336.

120. Гумейыцикова В.П. Патоморфологические изменения, вызываемые

121. Hystrichis tricolor в организме специфического хозяина- утки и неспецифических хозяев. Дисс. канд. М., 1966.

122. Гурвич А.Е. Изучение сывороточных белков методом электрофореза на фильтровальной бумаге. Лабор. дело, 1955, 3, 3-9.

123. Гурвич Г.А., Шумакова Г.В. Иммунологическая активность лимоидных органов и общие закономерности иммуногенеза. -ест. АМн СССР, I960, I, 57-67.

124. Гурвич Г.А. К методике цито-серологического исследованиялимфовдной ткани. В кн.: Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии. M., 1963, 431-439.

125. Гуртовой Б.Л. О реактивности женского организма в послеоперационном периоде. Врач, дело, 1948, I, 59-60.

126. Давиденков С.Н. Генетика и медицина. В кн.: Соврем, проблемы теоретич. медицины под ред. Р.Э Jîkcoh. Госиздат. М.,-Л., 1936, I, 172-175.

127. Давиденкова Е.Ф., Либерман И.С. Клиническая генетика.1. Изд. Медицина. Л., 1975.

128. Давыдов В.В., Петров С.А. Особенности стресс-реакции у крысс интактными и удаленными надпочечниками в зависимости от вида стрессора. В сб.: Стресс и его патогенетические механизмы. Изд. Штиинца. Кишинев, 1973, 136-137.

129. Давыдовский И.В. Приспособительные процессы в патологии.

130. Вестн. АМН СССР, 1962, 4, 27-37.

131. Давыдовский И.В. Компенсаторно-приспособительные цроцессы.- Арх. патологии, 1962, 8, 7-18.163« Давыдовский И.В. Компенсаторно-приспособительные процессы.- Клин, медицина, 1962, 7, 3-14.

132. Давыдовский И.В. Проблема моделирования в патологии и медицине. Арх. пат., 1967, 8, 7-14.

133. Давыдовский М.В. Общая патология человека. Изд. Медицина.1., 1969.

134. Дадиани М.Д. Заживление экстракционной раны нижней челюстипри различном функциональном состоянии коры головного мозга. В кн.: Труды института физиол. им. И.П.Павлова. Л., I960, 9, 338-342.

135. Далин М.В. Поражение нервной системы цри аскаридозе. Вкн.: Научная корф. аспирантов, ординаторов 1-го ММИ, посвящ. 90-летию со дня рождения В.И.Ленина. Тезисы докладов. М., I960, 20-21.

136. Далин М.В. Десенсибилизация цри аскарцдозе. йолл. экспер.биол., 1961, I, 70-73.

137. Далин М.В. Содержание противоаскаридных антител в глобулиновых фракциях сыворотки кроликов, пораженных легочным аскаридозом. Докл. АН СССР, 1961, 139, 5, 1254-1257.

138. Даянов Ф.В. Аскаридоз беременных и его лечение. Автореф.дис. канд. Горький, 1966.

139. Денисенко П.П, Роль медиаторных систем в развитии стрессаи адаптации. В кн.: Стресс и адаптация. Тез. Всесоюзн. симпозиума. Изд. Штиинца. Кишинев, 1978, 22-23.

140. Данскер В.Н. К вопросу об эозинофшши при глистных заболеваниях. Микробиол. ж., 1930, 10, I, 47-50.

141. Дмитриев Ю.С. Особенности формирования следовых реакций взависимости от функционального состояния у крыс генетически разных линий. I. высш. нервн. деят., 1975, 2ХУ, I, 51-57.

142. Догель В. А. Общая паразитология. Изд. Ленинград .ун-та,1. Л., 1962.

143. Доссе 1. Иммуногематология.-Мзд. Медгиз. М., 1959.

144. Дубинин Н.П. Общая генетика. Изд. Наука. М., 1970.

145. Женчевский P.A. Лечение спаечной болезни брюшной полости.- Вестн. хир., 1965, 8, 63-66.

146. Житарь В.Д., Дворецкая С.П. Диагностическая ценность определения трансаминаз при эпидемическом гепатите. В кн.: Tjp^H Кишиневского гос. мед. ин-та. Кишинев, 1961, 14,

147. Забежинский Л.М. К вопросу о изогемоаглютинации цри сифилисе. Русск. клин., 1925, 4, 17, 412-419.

148. Завадовский М.М. Взаимнопротиворечивое взаимодействие междуорганами развивающегося огранизма. Изд. Медгиз. М., 1941.

149. Завадовский М.М. Противоречивое взаимодействие между органами в теле развивающегося животного. В кн.: Механизмы гормональных регуляций и роль обратных связей в явлениях развития и гомеостаза. Изд. Наука. M., 1981, 17-64.

150. Заводская И.О., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий, Изд, Медицина. Л., 1981.

151. Завьялова Е.С. Определение токсичности продуктов ;. жизнедеятельности аскариды. Сборник науч. работ Харьковск. мед. ин-та. Харьков, 1958, 40, 196-201.

152. Загрядский В.П., Сулимо-Самуйлло З.К. Физические нагрузкисовременного человека. Изд, Наука. Л., 1982.

153. Заец Т.Л., Головчинский В.Б., Музыкант Л.И. К вопросу о значении системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники в синтезе тканевых белков в норме и после термической травмы, -Патол. физиол., 1967, 4, 17-20.

154. Зак К.П. Новые представления о механизме глюкокортикоиднойлимфоцитопении. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Изд. Наукова думка, Киев, 1977, 323-338.

155. Зак К.П., Коломиец Г.Я., Барановский М.А. Исследование влияния гидрокортизона на субмикроскопическое строение клеток лимфатических узлов. Штология и генетика, 1977» II» I» 78-80.

156. Зарудин В.В., Семенков В.Ф. Морфологические и функциональныевзаимоотношения тимуса и надпочечников у мышей инбредных линий. Бюл. эксп. биол. и мед., 1978, 85, 5, 591-594.

157. Захаров И.И. Изменение белковых фракций сыворотки крови убольных хроническим остеомиелитом. Вестн. хир., 1964, 6, 108-109.

158. Захаров В.И, Паразитология и аллергология. Изд, Штиинца*1. Кишинев, 1972.207» Захарченко А.Ф. 0 значении видовых особенностей при отборе животного для экспериментальной модели, В кн.: Проблемы паразитологии. Клев, 1963, 49-51.

159. Захарченко А.Ф. О видовых различиях реакций морских свиноки мышей на инвазию личинок аскарид. В кн.: Научная сессия Днепропетров. мед. ин-та. 28-я. Материалы. Днепропетровск, 1965, 88-89.

160. Захарченко А.Ф. Эозинофильная реакция при миграционном аскаридозе. В кн.: Конференция Днецропетров. мед. ин-та за 1965 г. 29-я. Тезисы докладов. Днепропетровск, 1966, 233234.

161. Заяц Р.Г. Изучение изменений белковых фракций сыворотки крови кроликов в процессе иммунизации их антигенами из аскарид. В кн.: Проблемы паразитологии. Изд. Науков думка. Киев, 1967, 44-45.

162. Здродовский П.Ф. Защитное значение лимфатического аппаратапри инфекциях. Клин, мед., 1959, 10, 13-19.

163. Здродовский П.Ф. Клеточные основы и нейро-гуморальная регуляция иммуногенеза. Ж. микробиол., 1961, I, 3-9.

164. Здродовский П.Ф. Современные данные об образовании защитныхантител, его регуляции и неспецифической стимуляции. -Ж. микробиол., 1964, 5, 6-14.

165. Здродовский П.Ф. Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии.- Изд. Медгиз. М., 1969.

166. Зеленцов А.Г. Восприимчивость линейных мышей к гельминтам.

167. Опыты по заражению мышей тринадцати линий оцкосферами Hydatigera taeniaformie И личинками Nippostrongylus braailiensis . В кн.: Труды Всесоюзн. ин-та гельминтологии им. К.И.Скрябина. М., 1972, 10, 92-98.

168. Зеленцов А.Г. Роль наследственных факторов в восприимчивости животных к гельминтам. Автореф. дисс. канд. М.,1978.

169. Зимин Ю.И. Имвшюкомпетентные клетки при стрессе. Автореф.дис. докт. М., 1981,

170. Зильбер Л.А. 0 защите организма от чужеродной генетическойинформации. Вестн. АМН СССР, 1962, 4, 50-57.

171. Кавеганй Р.Е. Реактивность организма и тип нервной системы.- Киев, I96I.

172. Кавецкий Р.Е., Туркевич Н.М. Гормональный гомеостаз как фактор антиканцерогенеза. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Изд. Наукова думка. Киев, 1977, 113123«

173. Казанцев А.П., Веселовская Т.А., Вшшкжна Е.М. Влияние цротозойных и глистных инвазий на обмен витамина С у больных дизентерией. Сов. мед., 1959, 2, 81-64.

174. Казначеев В.П., Баевский Р.М. Индивидуальные особенностиадаптационных реакций у человека и проблема донозологи-ческой диагностики. * В вн.: Адаптация ж проблемы общей патологии. Новосибирск, 1974, 2, 9-14.

175. Кайданов Л.З. Физиолого-генетические основы микроэволюции.- В кн.: Физиологическая генетика. Изд. Медицина. Л., 1976, 254-302.

176. Какушкина Е.А. Изменение активности холинэстеразн сывороткикрови у собак при различных функциональных состояниях центральной нервной системы. Вслл. экспер, биол., 1953, I, 29*35.

177. Каледин В.И. Генетические различия мышей к канцерогенномудействию орто-аминоазотолуола. В сб.: Вопросы теоретической ж прикладной генетики. Новосжбжрск, 1976, II9-I20.

178. Калугин А.С. Спаечная болезнь брюшины. Автореф. дне. докт.м., 1970.

179. Каминский Л .С. Обработка клинических и лабораторных данных.- Изд. Медгиз. Л., 1959.

180. Кандыбо Т.О. Концентрация серотосцина ж активность моноаминоксидазы в гипоталамусе крыс при стрессе. В кн.: Стресс и адаптация. Тез. Всесоюзн. симпозиума. Изд. Штжжнца. Кишинев, 1978, 319*320.

181. Каныгина К.И. Конечные продукты азотистого обмена у Ascarissuum ж Moniezia expansa « Изв. АН КжРГ.ССР. 1951, I, 75-83.

182. Капланский С.Я. О некоторых функциях белков сыворотки крови. Тер. арх., 1962, 2, 3-12.249» Капланский С,Я. Патологическая физиология белкового обмена. В кн.: ЗДков. по патол. физиол. Изд. Медицина. 1966, II, 455-476.

183. Касимов Р«Ю. Безусловные и условные рефлексы у осетровыхрыб и их гибридов. Изв. АН Азербайджан.ССР, серия биол. и с-х. наук, 1958, I, 71-75.

184. Кассиль Г.Н., Семавин И.Е., Соколинская P.A., Шпильрейн М.И.

185. К вопросу об унификации методов определения ацетияхолина в крови на спинной мышце пиявки. Лабор. дело, 1971, 2,

186. Кассиль Г.Н., Соколинская Р.А. Холинергическая активностькрови человека при различных состояниях организма. -Физиол. ж. СССР, 1971, 2, 248-259.

187. Кассиль Г.Н., Матлина Э.Ш. Симпато-адреналовая система пристрессе. В кн.; Стресс и его патогенетические механизмы. Изд. Штиинца. Кишинев, 1973, 24-26.

188. Кассиль Г.Н. Некоторые гуморально-гормональные и барьерныемеханизмы стресса. В кн.: Актуальные проблемы стресса. Изд. Штиинца.Киаинев, 1976, 100-115.

189. Кассиль Г.Н., Вельтшцев Ю.Е., Тарусов Б.Н., Фролыеис В.В.

190. Гомеостаз. БШ, М., 1977, 6, 907-916.

191. Кассирский И.А. Некоторые спорные вопросы этиологии и патогенеза лейкозов. Пробл. гематол., 1965, 4, 3-14.

192. Кеворков Н.П. Проблема гименолепидоза человека и домовыхгрызунов /биология возбудителей и изучение иммунитета/. Дисс. докт. Фрунзе, 1945.

193. Кибяков А.В. 0 гуморальном переносе возбуждения с одногонейрона на другой. Казанск. муд. журн., 1933, 5-6, 457-462.

194. Киршенблат Я.Д. Телергоны и их биологическое значение.

195. Успехи совр. биол., 1958, 46, 3/6, 322-336.

196. Клейн Ю.С. Трихинеллез человека. Клинико-патогенетическиеаспекты и терапия. Автореф. дисс. докт. М., 1978.

197. Котлер Р.И. Изоагглютинация и морфологические индексы утуберкулезных больных. Воцр. туб., 1929, 7, 6, 632-637.

198. Кравченко А.Т. Влияние анафилактического Июка на инфекционную аллергию к бруцеллам. ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1938, 21, 4, 22-25.

199. Кравченко А.Т., Галанова Н.В. Третий фактор приобретенногоиммунитета. Иммунитет и аллергия клеток. Изд. АМН СССР« М., 1948.

200. Кравченко А.Т., Фирсанов В.И. Инфекционная аллергия. Сообщение 13. Роль гиперчувствиг ельности замедленного типа в развитии инфекционной аллергии к бактериальным экзотоксинам. I* микробиол., эпидемиол. и шадунобисш., 1971, 2, 98-103.

201. Кравченко А.Т. Современные проблемы инфекционной аллергии.1. микробиол., эпидемиол. и шщунобиол., 1978, II, 9-13.

202. Красковский Г.В., Горелик Л*С., Каган Л.Ф* Зависимость иммунодепрессивного эффекта уретана и кортизона от генотипа машеи. В сб.: Виол. лаб. жив. М., I97I, 3, I62-I7I.

203. Красиков П.Г* Неврит зрительного нерва цри аскаридозе.

204. Вестн. офтальмоя., 1966, 4, 84-85.285* Красников Ю.В* Динамика белковой картины сыворотки крови в норме и при трихоцефалезе. В кн.: Труды Саратовского НИВС'а. Саратов, 1970, 8, 188-193.

205. Крылов O.A. Нейро-гуморальная регуляция рефлекторной деятельности поведения в онтогенезе. Изд. Медицина. Л., 1968, 126-127.

206. Крымский Л.Д. Об уродствах развития, сопровождающих врожденные пороки сердца. Экспер. хир., 1966, 4, 16-17.

207. Крячко Л.И. 0 сравнительном исследовании фагоцитарной реакции на чужеродный белок и на токсикоинфекционяое воздействие у животных разного типа нервной системы /собак и белых крыс/. Пат. физиоя., i960, I, 53-58»

208. Кулиева М. Влияние иммунизации различными дозами стафилококкового анатоксина на активность изоферментов лактат-дегвдрогеназы в сыворотке крови у доноров. Тр. Азерб. НИИ гематол. и перелив, крови, 1976, 12, 22-23.

209. Кульматов М.К., Джигирь К.А., Холифхамедов Ш.Х. Некоторыеданные клинико-гемат алогических исследований у больных аскаридозом. В кн.: Основные паразитарные болезни, их предупреждение и лечение. Ташкент, 1967, 88*90«

210. Куцебина А.Н. Некоторые показатели реактивнооти организмапри наркозе и операции. Вестн. хир., 1964, 6, 71-75.

211. Кучюкас В., Шликас А. Исследование сульфгидрильных групп вкрови кроликов, зараженных гельминтами Trichocephalus leporis . В кн.: Вопросы реактивности организма при паразитовах. Изд. Минтис. Вильнюс, 1975, 13, 157-160.

212. Лавров В.А. 0 реактивности. В кн.: Современные воцросымедицинской науки. М., I95I, 9ВгШ

213. Лаздння М.А., Дуйкис А.X. Влияние конечных продуктов углеводного сйяена аскарид на картину белой крови у экспериментальных животных. В кн.: Проблемы паразитологии в Прибалтике. Рига, 1970, 95-98.

214. Ларский Э.Г. Дифениламиновая реакция. В кн.: Лемперт М.Д.

215. Биохимические методы исследования. Кишинев, 1968, 124

216. Лахманова Т.Ф. К эозинофшши у лиц, проживающих в гиперэндемичном очаге аскаридоза. В кн.: Материалы зональной научно-практич. конф. по борьбе с гельминтозами на Северном Кавказе. Грозный, 1971, 147-149.

217. Лебединская С.И., Соловьев А.А. Значение метода условныхрефлексов в изучении патогенеза злокачественных опухолей в эксперименте. В кн.: Тез. докл. научной сессии по п^облеме^^Нервная система в опухолевом процессе". Киев,

218. Левинас H.A. О сенсибилизирующем действии личинок аскаридна организм хоэяина. В кн.: Вопросы эпидемиологии и гигиены в Литовской ССР. Вильнюс, 1969, 95-104.

219. Левинас H.A. К вопросу патогенеза аскаридоза. В кн.: Проблемы паразитологии в Прибалтике. Рига, 1970, 175-180.

220. Лейкина Е.С., Демина H.A., Матова Е.Е., Зорихина В.И., Зубкова A.C. исследование по патогенезу и иммунитету при ранней фазе аскаридоза. Труды Ин-яа медиц. паразитол. и тропическ. медицины им. В.Е.Марциновского. М., 1959, 470-503.

221. Лейкина Е.С. Иммунитет и иммунодиагностика при аскаридозе.- Дисс. докт. М., i960.

222. Лейкина Е.С. Антитела при гельминтозах, их роль в диагностике и защитных реакциях организма. Мед. паразитол., 1972, 3, 348*"359.

223. Лейтес С.М., Лаптева H.H. Очерки по патофизиологии обменавеществ и эндокринной системы. Изд. Медицина. М., 1967.321» Лернер И.П. К вопросу о параспецифических реакциях в аллергических цроцессах. Сов. мед., 1965, 7, 44-48.

224. Лимахина М.А. Клиника аскаридоза. Клин, мед., 1965, 2, 16.21.

225. Линберг Б.Э. Элементы формирования защитных функций организма п|Емг|)авме и гнойной инфекции. Вестн. хирургии, 1963,

226. Маркевич А .П. Паразито-хозяинные отношения и задачи паразитоценологии. В кн.: 11-е совещание по паразитологи-ческим проблемам 12-15 дек. 1973 г. Изд. АН СССР, Зоологический ин-т. Л., 1973, 8-1I.

227. Маркель А.Л., Бородин n.M., Осадчук A.B. Значение генетических факторов в формировании гипертензивной реакции при эмоциональном стрессе. Изв. Сиб. отд. АЩ СССР, 1976, сер. биол. наук, 5, I, II7-I2I.

228. Маркель А.Л., Бородин П.М., Хусаинов P.A., Плотников В.В.

229. Генетическая детерминация эмоционального поведения у крыс. В сб.: Уцравл. поведением животных. Докл. участников П Всесоюзн. конф. по поведению животных. Изд. Наука. М., 1977, 195-196.

230. Маслова А.Ф. Количественное определение ацетилхедина в биологических объектах при помощи полярографического метода анализа. Вопр. мед. химии, 1964, 3, 3II-3I5.

231. Матлина Э.Ш. Флуорометрический метод определения адреналинаи норадреналина в крови. В кн.: Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. Изд. I Моск. мед. ин-та им. И.М.Сеченова. 1966, 57-61.

232. Матова Е.Е. Экспериментальные данные к вопросу о пневмонияхпаразитарного происхождения. Тез. докл. годичн. сессии I моек. мед. ин-та. 1956, 68459.

233. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. Изд.медицина. М., 1973.

234. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. Изд. Медицина. М., 1978.

235. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. Изд. Наука.м., 1981.

236. Меерсон Ф.З. Механизм срочной и долговременной адаптации ироль в нем стресс-синдрома. В кн.: Адаптация человека в различных климато-географических и производственных условиях. Новосибирск, 1981, 25-27.

237. Мельман Е.П. 0 внецентральных рефлекторных связях органовбрюшной и тазовой полостей. Арх. анат., I96I, 6, 3-22.

238. Мельник Б.Е., Кахана Ы.С. Медико-биологические формы стресса. Изд. Штиинца. Кишинев, 1981.

239. Менделевич С.Г. Случай семейной непереносимости к биомицину.- Педиатрия, 1961, 2, 87-87.

240. Менкин В. Динамика воспаления. Анализ механизма инфекционныхпроцессов. Изд. Медгиз, М., 1948.

241. Меньшиков В.В, гуморальные механизмы регуляции функций организма в норме и патологии. Изд. Медицина. М., 1970.

242. Мерехинский М.Ф. Напряжение и общие защитные реакции организма. Здравоохр. Белоруссии, 1960, 2, 11-14.

243. Мерехинский М.Ф. Травма, адаптация к ней и значение в этомаскорбиновой кислоты, пантотеновой кислоты и пиридоксина.- Хирургия, 1960, II, 75-78.

244. Мерехинский М.Ф. Эстрогены и их защитная роль в цроцессахобмена веществ.- Здравоохр. Белоруссии, 1963, 6, 13-15*

245. Мерехинский М.Ф. Роль гипоталамуса в регуляции обмена веществ. Здравоохр. Белоруссии, 1963, 2, 24-27.

246. Мерехинский М.Ф. Биохимические нарушения, лежащие в основенекоторых наследственных заболеваний человека. Здравоохр. Белоруссии, 1964, 5, 5-9.

247. Мечников И.И. Лекции о сравнительной патологии воспаления.- СПб, 1892.367» Мешалова А.Н. Влияние кортизона на процессы иммуногенеза* -1. микробиол., 1958, 10, 57-62.

248. Мещеряков П.А. К патогенезу аскаридной интоксикации. Сообщ.

249. К изучению аллергических свойств аскаридного токсина. Учен, записки Казанск. ветеринарн. ин-та им. Баумана. 1954, 61, 2, 103-111.

250. Мещерякова С.А., Герасимова Ц.И. Флюорометрический методопределения содержания шстамина и серотонина в одной пробе. Лабор. дело, 1974, II, 670-672.

251. Миклашевский В.Е. Условнорефлекторная деятельность крыс ли*нии ВисяЯ®. В кн.: Труды Института высш. нервн. деят. АН СССР. чЗерия физиол. Эксперим. исследов. высш. нервн. деят. М., 1961, 6, 332-340.

252. Миленков С.М. 0 замечаниях Л.К.Шарашидзе на статью А.И.Струкова и С.К.Лапина "Морфология компенсаторно-приспособительных процессов!нервной системе". Арх. пат«, 1959, 12, 62-63.

253. Минченко А.Г. Влияние АКТГ на включение С14-оротата в рибонуклеиновые кислоты митохондрий печени белых крыс. Б сб.: Молекул., генетика и биофизика. Киев, изд. Вища школа, 1977, 2, 78*81.

254. Митрофанов И.И., Гаскин Л.З. К воцросу о роли генетическихфакторов возникновений цротивомозговых антител при стрессе /экспериментальные исследования/ на инбредных линиях крыс/. Журн. невропатол. и психиатрии, 1975, 75, 2, 237-240.

255. Митюшов М.И., Шаляпина В.Г., Ракищая В.В., Филаретов А.А.

256. Гипоталамическая и экстрагипоталамичеекая регуляция эндокринного компонента реакции стресс. В кн.: Актуальные проблемы стресса, изд. Штиинца. Кишинев, 1976, 186200.

257. Михлин С .Я. Значение ферментных показателей для выявлениянарушений функции кишечника и ее остаточных изменений при желудочно-кишечных заболеваниях. В вн.: Патология органов пищеварения. Ташкент, 1961, 271-277.

258. Мицкевич М.С. Гормоны и становление гормональных механизмовв раннем онтогенезе. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Изд. Наукова думка. Киев, 1977, 100-113.

259. Монаенков А.М. К вопросу о природе индивидуальной иммунологической реактивности животных. I. микробиол., эпиде-миол. и иммунобиол., 1961, 7, 98-103.

260. Мороз А.М,, Торонджадзе В.Г, Генетически обусловленная иммунологическая реактивность организма мышей различных линий при туберкулезной инфекции. В кн.: Сборник трудов центр. научно-иссл. ин-та туберкулеза. М., 1977, 21, 131-140.

261. Мыкуляк В.Г. Изменение общего белка и белковых фракций сыворотки крови у больных язвенной болезнью до и после резекции желудка по 1*офмейстеру-финстереру и еюногастро-пластики. Хирургия, 1967, 3» 46-49.

262. Мышкин К.И., Семенов В.И. Активность, холинэстеразы в послеоперационном периоде. Эксп, хир. и анестезиол. 1966, I, 76-79.

263. Мышкин К.И, Роль желез внутренней секреции в адаптации организма человека к операционной травме. Изд. Саратовского университета. Саратов, 1978.

264. Надь И.Ж., Калапош ш., Леваи Г. Экспериментальные данные ккачественной адаптации эпителиальной ткани. Архив анатомии, гистол. и эмориол., 1964, 4, 80-66.

265. Напалков Н.Н. Показания и выбор типа операции по поводу цирроза печени. В кн.: Хронические заболевания печени. Изд. I Моск. мед. ин-та им. И.М.Сеченова. М., 1970, 206210.

266. Нарциссов Р.П., Дюкова И,И,, Петерсон И.С, Количественнаягистохимическая методика определения некоторых флавин-ферментов. Арх. анат., 1969, 12, И2-П6.

267. Насилова В.В. Изменения общего белка, белковых фракций ифибриногена крови у овец цри гельминтозной интоксикации. В кн.: Научная конф. Всесоюзна:.- о-ва гельминтологов. Материалы. М., 1966, 2, 134-136.

268. Науменко Е.В., Масяова Л.Н.» Корякина Л.А., Старостин А,Г.,

269. Наумова Р.П. К вопросу об антигенных свойствах гельминтоваскарвд и бычьего цеина/. Мед* паразитол., 1955, 2, И4-П7.

270. Наумычева М.И. Аскаридоз, цистицеркозы свиней. В кн.:

271. Гельминтозы свиней. М., 1963, 12-40, 183-196.

272. Наумычева М.И. Изучение антигенных свойств веществ из разных тканей аскарид. В кн.: Материалы к научной конференции Всесоюзн* общества гельминтологов. 1966, 2» 141395. Негели 0. Общее учение о конституции. - М.-Л., Госиздат, 1929.

273. Неговский В,А* 0 биологических факторах сопротивления процессам угасания жизненных функций организма» Вестн. АМН СССР, 1962, 5, 109-115.

274. Нейфах А.А. Ген и признак. В кн.: Общая генетика. Под ред.

275. H.И.Шапиро. Изд. Наука. М., 1965, 232-299.

276. Нейман И,М. Нуклеопротеиды и биологическая специфичность.

277. Патологическая физиол. и эксп. терапия, 1962, 3, 85-в8.

278. Нигуляну В.И., Лысый Л .Т. К механизму перестройки метаболизма надпочечников при остром стрессе. В кн.: Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации. Тез. докл. П Всесоюзн. съезда патофизиол. Ташкент, 1976,1. 331-332.

279. Нисневич Н.И., Учайкин В.Ф., Боковой А.Г. Патогенетическоезначение некоторых метаболических сдвигов при вирусном гепатите у детей. В кн.: Успехи гепатологии. Рига, 1973, 4, 285-318.

280. Новикова А.Н. Белковый спектр сыворотки крови при миомематки. Дис. канд. М., 1970.

281. Носик А.Ф. Об иммунитете при некоторых гельминтозах. В кн.:

282. Работы по гельминтологии к 75-летию акад. К.И.Скрябина. Изд. АН СССР. М., 1953, 445-451.

283. Озерецковская H.H., Алексеева М.И. Нарушение белкового состава сыворотки крови при альвеолярном эхинококкозе печени и его изменения в зависимости от специфической и патогенетической терапии. Мед. паразитол., 1962, 5, 543-551.

284. Озерецковская H.H. Формирование патологического процесса вострой и хронической фазах гельминтозе®. Мед. паразитол., 1970, 39, 5, 515-525.

285. Озерецковская H.H. Иммунологические и иммунопатологическиереакции в патогенезе гельминтозов. В кн.: Р.С.Шульц, Е.В.Гвоздев. "Основы общей гельминтологии", Ш, изд. Наука. М., 1976, 169-213.

286. Ойвин И.А., Басок М.Я., Ойвин В.И. Значение электрофоретических исследований белков сыворотки крови для клиники внутренних заболеваний. Клин, мед., 1951, 4, 52-58.

287. Ойвин И.А. Патогенез и классификация диспротеинемии.

288. Клин, мед., I960, 7, 13-21.

289. Ойвин И.А., Свешников A.A., Володин В.М. Замечания по дискуссионной статье С.М.Павлевко "Учение о сааогенезе -важнейшая проблема медицины" Д. "Патологич. физиол. и эксперимент, терапия", 1967, £ 3/. Патологич. физиология, 1968, 2, 93-94.

290. Окунь М.И., Родкина Б.С., Бару A.M. Белковые фракции кровипри пневмакониозе. Клин, мед., 1959, 12, II3-II7.

291. Олейник С.Ф. По поводу статьи проф. С.М.Павленко "Учение осаногенезе важнейшая проблема медицины". - Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1968, 2, 91-93.416* Орбели Л.А. Об эволюционном принципе в физиологии* Природа, 1933, 3-4, 77-86.

292. Орбели Л.А. Лекции по физиологии нервной системы. Л.,1938.

293. Орбели Л.А. Вопросы эволюционной физиологии. Собр. соч.1. М., 1961, I, 158.

294. Осадчук А.В. Влияние генотипа на гипертензивную реакцию приэмоциональном стрессе у крыс. Автореф. дисс. канд. Новосибирск, 1977.

295. Павленко С.М. Проблема реактивности в свете нервно-трофической теории. Изд. Медицина. М., 1961.

296. Павленко С.м. Нервнотрофические основы компенсации. Пат.физиол., 1963, 2, 3-8.

297. Павленко С.М. Нервнотрофическая гипотеза иммуногенной реактивности. Ж. микробиол., 1963, 3, 133-137.

298. Павленко С.М. Тезисы к построению научной теории болезни.- Пат» физиол., 1964, 4, 79-81.

299. Павленко С.М. Состояние предболезни и отражение их в процессах сенсибилизации и саногенеза. Изд. Медгиз. М.,

300. Павленко С.М. Проблема реактивности и современная медицина.- В кн.: Реактивность. М., 1966, 3-5.

301. Павлов И.П. Полное собрание трудов. Изд. АН СССР. М.-Л.,1940.

302. Панченко Б.П. О значении белковых фракций сыворотки кровикак показателей течения воспалительного процесса при хронических нагноениях легких. Сов. мед., 1958, 10, 24-29.

303. Парин В.В., Газенко О.Г., Яздовский В.И. Возможности защитных приспособлений организма и границы адаптации в условиях максимальных нагрузок и состояние невесомости. -Вестн. АМН СССР, 1962, 4, 76-81.

304. Паршин А.П. Гистидин. БМЭ, 1958, УП, 361-365.

305. ПасхинаТ.С. Определение глутамикоаланиновой и глутамикоаспарагиновой аминофераз /трансаминаз/ в сыворотке крови человека. Изд. АМН СССР. М., 1959.

306. Пасхина Т.С. Биохимические факторы воспаления. Пат. физиол., 1960, 3, 3-13.

307. Паупер А.И. К характеристике сравнительной радиочувствительности крыс линий Август и Вистар. Радиобиология, 1971, II, 2, 217-220.433* Петленко В.П» Философские вопросы теории патологии« Изд* Медицина. Л*. 1968«

308. Петров Р.В», Манько В»М», Егоров И.К» 0 различной антителообразующей способности у мышей высокоинбредных линий. -Докл. АН СССР, 1963, 153, 3, 728-730.

309. Петров Р., Зарецкая Ю. Трансплантационный иммунитет и радиоционные химеры. Атом, издат. M», 1965.

310. Петров Р.В., Пантелеев Э.И., Манько В.М., Егорова B.C. Мехлинейные различия антителогенеза у инбредных мышей и их генетическая обусловленность. Генетика, 1966, 7, 78-89.

311. Петров Р.В. Актуальные проблемы иммуногенетики. Ж. микробиол., 1971, 10, 7-12.

312. Петров Р.В. Предисловие к русскому изданию. В кн.: Генетический контроль иммунного ответа. Связь с предрасположенностью к болезням. Изд. Медицина. М», 1977 , 5-7.

313. Петров И.Р., Раппопорт Я.Л. Болезнь. БЬЮ, 1958, 4, 47-65.

314. Петров И.Р., Кулагин В.К. 0 качественных особенностях болезни. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1962, 4, 3—8.

315. Петрова М.К. 0 роли функционально ослабленной коры головного мозга в возникновении различных патологических процессов в организме. Изд. Медгиз. М.-Л., 1946.

316. Плотников H.H. Инвазия. Многотомное руководство по микробиол., клинике и эпидемиол. ив$екц. болезней. М., 1964, 4, 42-82.

317. Плотников H.H., Карнаухов В.К. Аллергия и ранняя фаза гельминтозов. Сов. медицина, 1971, 12, 27-31.

318. Плотников H.H., Кишковский А.Н., Лейкина Е.С., Рылеева Р.Н.,

319. Студеникин М.Я. Аскаридоз. БШ. М., 1975, 2, 259-263.

320. Поветкина З.Г. О нормативах основных гематологических показателей у собак. Физиол. хур. СССР им. И.М.Сеченова, 1963, 49, 3, 366-369.

321. Погодаев К.И. К биологическим основам "стресса" и "адаптационного синдрома". В кн.: Актуальные проблемы стресса. Изд. Штиинца. Кишинев, 1976, 211-229.

322. Погосянц Е.Е. Генетика злокачественных новообразований.

323. В кн.: Проблемы медицинской генетики. М., 1970, 267-282.

324. Подьяпольская В.П. К вопросу о клинической картине раннихстадий аскаридоза. Мед. паразитол., 1949, 18, 2, 121129.

325. Покровский A.A. О механизме взаимодействия токсических веществ с ферментными системами. В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. Изд. Медицина. М., 1962, 291-31I.

326. Покровский A.A. Биохимические основы лечебного питания.

327. В кн.: Лечебное питание, М., 1971, 5-15.

328. Полетаева О.Г. Изучение в реакциях активности и специфичности антигенов из аскарид. В кн.: Научная конф, Всесогаз* ного о-ва гельминтологов. Материалы. М., 1965, 3, 196204.

329. Полетаева О.Г. Критерий формирования иммунитета при аскаридозе и их использование для диагностики этой инвазии. В сб.: Тезисы докл. ХУ1 Всесоюзн. съезда микробиологов и эпидемиологов, Ульяновск, 1977. М., 1977, 3, 269-270.

330. Пономаренко В,В, Изучение особенностей высшей нервной деятельности у КУР различных пород. Докл. АН СССР, 1958,1. TTQ о гт/1 Стп

331. Пономаренко В.В., Маршин В«Г., Лобашев М.Е. Изучение наследования свойств высшей нервной деятельности при межпородных ж межвидовых реципрокных скрещиваниях. Б кн.: Исследования по генетике. Л., 1964, 2, 8-20.

332. Пономаренко В.В. Генетика поведения, В кн.: Физиологическая генетика. Изд. Медицина. Л., 1976, 350-382.461* Попова H.K. Влияние серотонина на пробуждение от зимней спячки. Физиол. журн. СССР, 1975, 61, I, 153-170.

333. Похил А.И. Роль аллергических и параллергических реакцийв патогенезе заболеваний зрительного нерва. В кн.: Научная сессия Украин. ин-та глазных болезней. 12-я. Программа и тезисы. Харьков, 1957, 16-16»

334. Прахов Н.В., Зинин М.И., Итин А.Б. Взаимоотношение междупсевдохолинэстеразой и сывороточным альбумином при механической желтухе. Клин, мед., 1964, 5, 34-38.

335. Предтеченский В.Е., Боровская В.М., Марголина Л.Т. Лабораторные методы исследования. Изд. Медгиз. M., 1950.

336. Прилуцкий В.И. 0 формах морфофизиологической перестройкикоры надпочечников при действии сильного "стрессора" и больших доз АКТГ, Фармакол. и токсикол., 1964, 3, 339-342.

337. Прянишникова Н. Тальк. БМЭ. M., 1963, 31, II20-II2I.

338. Пустовойт О.П., Сапас В.К., Марьясина А.Д. 0 химическом составе антигенных компонентов, выделенных из Ascaris suum . Изв. Сев .-Кавказ, научн. центра высш. школы. Естеств. н., 1977, I, 89-92.

339. Пхакадзе А.Л., Вовченко Е.М., Демидюк П.Ф. 0 метаболическихреакциях организма на операционную травму. Клин, хир.,

340. Пшеничный И.П. Особенности течения воспалительной реакциикожи у собак с различными типами высшей нервной деятельности. Вестн. дерматол. и венерол., I960, 7, 8-13.

341. Пыцкий В.И. Механизмы глюкокортикоидной недостаточности приаллергических процессах. В кн.: Аллергические заболевания у детей. M., 1971, 56-70.

342. Пяй Л.Т. Взаимоотношение продукции антител и ^-глобулиновв обычных условиях и под влиянием кортизона у кроликов, подвергшихся последовательной иммунизации. Ж. микро-биол., 1962, 7, II8-I24.

343. Рабухин А.Е. Эпидемиология и патогенез легочного туберкулеза. Изд. АН СССР. M., 1948.

344. Раупенбах Ю.О., Каменек В.М. Полиморфизм по концентрациикалия в крови у животных подсемейства Bovidé в связи с разной степенью экстремальности условий существования. Генетика, 1977, 13, 7, II77-II82.

345. Роничевская Г.М. Цитогенетическое изучение различий в радиочувствительности у беспородных, линейных и гибридных мышей. Генетика, 1969, 5, 12, 76-82.

346. Рохлин О.В., Ляшенко В.А., Высокодворова Р.И., Хромачева

347. Р.П. Образование гемолизинов к эритроцитам крыс у мышей инбредных линий СВА и CC57BR . Генетика, 1966, % 71-77.

348. Рохлин О.В., Хромачева P.D. Наследственная природа межлинейных различий в образовании гемолизинов к эритроцитам крыс у мышей СВА и CC57BR . Генетика, 1966, 12, 59-65.

349. Рохлин О.В. Роль генотипа в образовании антител. Генетика, 1967, 12, II7-I27.

350. Рохлин О.В., Венгерова Т.И., Незлин P.C. Обнаружение и количественная характеристика генетических вариантов легких цепей иммуноглобулинов крысы. Молекулярная биол., 1970, 4, 6, 906-917.

351. Рубинштейн Г.Р. Проблема наследственности цри туберкулезе.- Изд. АН СССР. М., 1951.

352. ЗДык Б.И. Изменения активности альдолазы, глутамико-щавелевоуксусной и глутамико-пировиноградной трансаминаз сыворотки крови при анафилактическом шоке. Пат. физиол., 1965, 3, 70-71.

353. Рудяк-Сутробова Т.Н. Действие жидкости эхинококков на организм животных. Автореф. дисс. канд. Баку, 1979.

354. Рыжков В.Л. Генетика решает важнейшие проблемы биологии.

355. Генетика, 1967, 10, 184-186.

356. Рыжков Е.В. К вопросу о врожденных бронхоэктазах и кистахлегкого. Арх. пат., i960, 9, 20-29.

357. Рынская Л.М. Определение сиаловой кислоты. В кн.: Лемперт

358. M.I. Биохимические методы исследования. Кишинев, 1968, 126-127.

359. Сабо И., Фазакаш Б., Моди И., Ласло И. Исследование иммуногенеза и протеинемии у животных, получавших экстракты аскарид. Мед. паразитол., 1964, 6, 689-692.

360. Савина М.А. Чувствительность линейных мышей к токсоплазмамвирулентного и маловирулентного штаммов по данным пара-зитологического исследования. Паразитология, 1975, 5, 443-448.

361. Савчук H.A., Семенюк Л.А., Савчук O.E. К воцросу о влияниигельминтов на функциональное состояние центральной нервной системы хозяина. В кн.: Труды 3-й научной конференции паразитологов УССР. Киев, 51960, 66-68.

362. Савчук H.A., Савчук O.E., Цукман НЛ. К вопросу о влиянии токсинов гельминтов на структурные изменения в организме хозяина. В кн.: Проблемы паразитологии. Киев, 1963, 82-83.

363. Садыков Ш.Б., Ганефельд Т.Н. Особенности стресс-реакции улинейных мышей. В кн.: Повреждение и регуляторные процессы организма. Тез. докл. ш Всесоюзного съезда патофизиологов. Изд. Мин. здравоохр. СССР, Всесоюзное об-во патофизиологов. М., I9ö2, 31-32.

364. Салата А.Т. 0 значении кишечно-печеночного барьерв в патогенезе аскаридной интоксикации. В кн.: Научная конф. Всесоюзного о-ва гельминтологов, посвящ. 40-й годовщ. Вел. Окт. соц. рев. М., 1957, 2, 56-58.

365. Салата А.Т. А взаимоотношениях между паразитом и хозяиномпри аскаридозе. Автореф. дисс. докт. Днепропетровск, i960.

366. Салата А.Т. К воцросу о взаимоотношении между хозяином ипаразитом при аскаридозе. В кн.: Проблемы паразитологии. Киев, 1961, I, 75-85.

367. Салата А.Т., Захарченко А.Ф. К воцросу о реакции различныхживотных на парентеральное введение внутриполостной жидкости аскарида. В кн.: Проблемы паразитологии. Киев, 1963, 84—8ь.

368. Салата А.Т., Захарченко А.Ф. Изменение некоторых функций печени цри аскаридозной интоксикации. Матер. 26 и 27 итоговых научн. сессий Днепропетров. мед. ин-та за 19621963 гг. Киев, 1964, 2, 71-71.

369. Салата А.Т. Изменения в половом цикле крыс цри введении имполостной жидкости аскарид и заражении личинками аскарид. В кн.: Научн. конф. Всесоюзн. об-ва гельминтологов. Материалы. М., 1965, 3, 216-220.

370. Салата А»Т., Корсуновская Г.А. Влияние аскаридного токсинана гонадотропную функцию гипофиза. Тез. докл. /29 конф. Днепропетровского мед. ин-та за 1965 г./. Днепропетровск:,, 1966, 238-238.

371. Самойлов А.Ф. 0 переходе возбуждения с двигательного нервана мышцу. В сб., посвящ. 75-летию акад. И.П.Павлова. Л., 1924, 75-80.

372. Сайко A.A. 0 роли холинергических процессов в резистентности организма. Физиол. журн. АН УССР, 1975, 21, 4, 494-497.

373. Свешников В.А., Пеккер Г.Я. Определение активности холинэсте^зы и ацетипхолинэстеразы. Лаб« дело, 1965* 6,

374. Сергеев M.A« Влияние миграционной стадии аскаридоза на аллергическую реактивность кожи к экзематогенному аллергену« В кн.* Научная сессия Курск« мед« ин-та« 34-я« Материалы. Курск, 1967, 156-160.

375. Сиротинин H.H. Вклад советских патофизиологов в развитие ения о реактивности организма. Пат. физиол., 1967,18.24.

376. Симонян К.С. Спаечная болезнь. Изд. Медицина. M., 1966.

377. Сисмеев В.П. Оценка биохимических изменений в организме,пораженном кишечными и тканевыми гельминтами. Автореф. дис. канд. Донецк, 1976.

378. Скорова C.B., Керкис Ю.Я. Исследование мутагенного эффектагисташна и брадикинина в культуре клеток млекопитающих и человека. Докл. АН СССР, 1977,,232, 2, 478-481.

379. Скоцеляс.Ю.Г. Сравнительный анализ устойчивости крыс разныхгенетических линий при экспериментальном эмоциональном стрессе. Автореф. дис. канд. M., 1982.

380. Скрябин К.И. и Шульц P.C. Основы общей гельминтологии.1. Скльхозиздат. M., 1940.

381. Скуцкий М.А. К вопросу о морфологических изменениях тканейвнутренних органов при экспериментальном аскаридозе. -Труды Луган. мед. ин-та, 1962, 4, 194-197.

382. Слоним А.Д. Пути изучения адаптивной эволюции организма.1урн. эволюц. биох. и физиол., 1967, 5, 453*460.

383. Смирнов А.Ф., Смарагдов М.Г. ¿Хромосомы как надмолекулярныеобразования. В кн.: Физиологическая генетика. Изд. Медицина. Л., 1976, I6I-I94.

384. Смирнова Т.А. К вопросу о механизме адаптационного действияглюкокортиковдов. В кн.: Стресс и адаптация. Тез. Все-союзн. симпозиума. Изд. Штиинца. Кишинев, 1978, 138-139.

385. Смирнова-Замкова А.И. Морфология и значение основного аргирофильного вещества при физиологических и патологических процессах. Врач. дело. 1949, 3, 203-207.

386. Смоленский B.C. Критика общего синдрома адаптаций. Клин.медицина, 1955, 33, 8, 5-20.

387. Соколов Е.И,, Подачия В.П., Белова Е.В. Эмоциональное напряжение и реакции сердечно-сосудистой системы. Изд. Наука. M., 1980.

388. Сперанский А .Д. Элементы построения теории медицины. Изд.1. ВИЭМ. И., 1935.

389. Сперанский А.Д. Избранные труда. Изд. Медгиз. И«., 1955.

390. Станиславский Е.С. VI-антиген. БШ. М., 1976, 1У, 516-519.

391. Степанов А.Д. Являются ли болезни фактором приспособленияорганизма к среде? Арк. патологии, 1966, 7, 71-77.

392. Степашина К.И. Причины разноречивых данных о протеинах крови при заболеваниях печени. Клин, мед., 1951, 4, 49-52.

393. Строганова Е.В. Экспериментальногисталогические данные орегенерации коры надпочечника. В кн.: Пластические и восстановительные процессы. /Труды 2-й гистологическ. конфер./. М., 1959, 240-242.

394. Струков А.И., Лапин С.К. 0 классификации изменений в периферической нервной системе и морфологических признаках компенсаторных приспособлений в ней. Архив патологии, 1964, 8, 81-85.

395. Струков А.И. Спорные вопросы в учении о воспалении. Арх.патол., 1972, 10, 73-78.

396. Студитский А.Н. Тканевая регуляция и ее биологическое значение. Архив анатомии, гистол. и эмбриол., 1964, I, 29-49.

397. Судаков К.В. Функциональные системы организма. Изд. Медицина. М., 1976.

398. Судаков С «К. Динамика индивидуальных сердечнососудистыхреакций у кроликов в условиях острого экспериментального эмоционального стресса. Еюлл. эксперим. биол. и мед., 1980, 6, 662-664.

399. Судаков К.В. Системогенез. Изд. Медицина. М., 1980, 3-6.

400. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса.1. Изд. Медицина. М., 1981.

401. Суслпна М.В. Об изменениях кроветворения при ранней стадииаскарвдоза. В кн.: Научная конф. Всесоюзного о-ва гельминтологов. Тезисы докладов. М., 1962, 2, 189-191.

402. Суслина М.В. Патоморфологические изменения в некоторых органах животных при ранней стадии аскаридоза. В кн.: Научная конф. Всесоюзн. о-ва гельминтологов» Материалы. М., 1964, 2, I8I-I85.

403. Суслина М.В. Патоморфологические изменения в зобной железеживотных при миграции личинок аскарид. В кн.: Научная конф. Всесоюзного о-ва гельминтологов. Материалы. М., 1965, 3, 258-261.

404. Суслина М.В. Реактивные изменения в надпочечниках животныхпри ранней стадии аскаридоза. В кн.: Материалы к научн. конф. Всесоюзного об-ва гельминтологов. М., 1969, 2, 310-316.

405. Суслов й.М. К вопросу о влиянии экспериментального аскаридоза и трихоцефалеза на реактивность организма хозяина. В кн.: Научная сессия Курск, мед. ин-та. 35-я. Программные материалы. Курск, 1967, 85-88.

406. Сутягин B.C., Кравчук Л.М. Изменение белковых фракций и количества общего белка в сыворотки крови телят при экспеиментальном фасциолезе. В кн.: Проблемы паразитологии, зд. Науков думка. Киев, 1967, 69-70.

407. Сыч Г .Я. Изменения хронаксии у собак при аскарвдной интоксикации. В кн.: Паразиты и паразитозы человека и животных. Киев, 1965, 98-105.

408. Сыч Г .Я. Морфология защитной реакции у собак при спонтанноми экспериментальном токсокарозе. В кн.: Паразиты и па-разитозы человека и животных. Киев, 1965, II7-I26.

409. Талызин Ф.Ф. Действие паразитических червей на функции пищеварительного тракта. Изд. АМН СССР. М., 1949.

410. Талызин Ф.Ф. и Далин М.В. К патогенезу поражения нервнойсистемы при аскаридозе. Мед. паразитол. и паразит, б-ни, 1962, 5, 551-556.

411. Тараканов Е.И. Нейросекреция в норме и патологии, Изд.1. Медицина. М., 1968.

412. Телчаров Л., Николов Н. Нормальна и патологична реактивностна организма. Болгария, Пловдив, 1963.

413. Теохтаров Б. Патоморфологические изменения при аскаридозекишечника. Арх. патол., 1956, 18, 8, 52-55.

414. Теплев Б.М. Проблемы индивидуальных различий. Изд. Медгиз. М., 1961.560* Тиунов М.А. Иммуногенез при метастронгилезе свиней и некоторые вопросы онтогенетического развития возбудителей заболевания* Автореф. дисс. докт. М., 1966*

415. Ткаченко З.А. Определение типологических особенностей высшей нервной деятельности и функционального состояния нервной системы у больных коронарной болезнью« Врачебное дело, 1956, 10, 1043-1046.

416. Тодоров Й. Клинические и лабораторные исследования в педиатрии. Медицина и физкультура. София, 1966.

417. Тодоров Р., Краев Д., Апостолова В. Баланс белков, аиров иуглеводов у кошек, зараженных Т.Му^ах /предварительное сообщение/. Мед. паразитол. и паразит, болезни, 1972, 3, 361-363.

418. Тохтарь Г.И. Структурные изменения некоторых органов мышейв условиях инвазий и суперинвазии их А^сат^ ^иит- Автореф. дис. канд. Донецк, 1975.

419. Трошихин В.А., Шевко Г.Н., Крученко Х«А* Чувствительность кнаркозу животных с разной силой возбудительного процесса.- ж. высш. нерв, деят., 1972, 32, 4, 877-880.

420. Тряпичников П.Ф. К вопросу о глистной инвазии в патогенезенекоторых дерматозов. В кн.: Сб. матер, к I съезду эпидемиол., паразитол. и микробиологов Челябинской обл. Челябинск, 1957, И0~Ш.

421. Тряпичников П.Ф. 0 патогенезе кожных проявлений гельминтозов. Вестн. дерматол. и венерол., 1978, 2, 28*32.

422. Тумольская Н.И. Некоторые анатомо-морфалогические особенности альвеококкоза у коренных жителей очагов и у приезжих.- В сб.: Тезисы докладов ХУ1 Всесоюзн. съезда микробиологов и эпидемиологов, Ульяновск, 1977.3. М., 1977, 320321.

423. Туркевич Н.М. Значение типологических особенностей нервнойсистемы при возникновении и развитии рака молочной железы у мыши. Вопр. онкологии, 1955, I, 6, 64-70.

424. Тусурбеков Б.Т. О некоторых теоретических принципах концептуальных понятий "адаптация" и "акклиматизация" с их антитезами, В кн.: Адаптация человека в различных климато-географических и производственных условиях. Новосибирск, 1981, 31-32.

425. Узбеков A.A. Реактивность органов кровообращения при нарушении синтеза ацетилхолина в организме. Архив патологии, 1959, 10, 45-49.

426. Утевский A.M., Барц М.П. Катехоламины и их функциональнаясвязь с кортикостероидами. В кн.: Гипофиз - кора надпочечников. Изд. Науков думка. Киев, 1964, 51-62.

427. Утевский A.M., Расин М.С. Катехоламины и кортикостероцды.- Успехи совр. биол., 1972, 73, 3, 323-341.

428. Утевский A.M., Осинская В.О. Обмен катехоламинов и некоторыемеханизмы адаптации. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Изд. Наукова думка. Киев, 1977, 123-133.

429. Уткина И.М. 0 влиянии нервной системы на течение экспериментальной аскаридозной Интоксикации. Мед. паразитол. и паразит, болезни, 1955, 2, I08-II4.

430. Уткина И.М. Зависимость между экскреторной функцией желудкаи некоторыми показателями функции коры надпочечников в словиях аскаридозной интоксикации. Труды по биологии елябин. пед. ин-та. Челябинск, 1968, 74-76.

431. Федоров В.К. Некоторые итоги изучения типологических свойстввысшей нервной деятельности животных. Докл; АН СССР, 1962, 142,-6, 1432-1435.

432. Федоров В.К. Генетика высшей нервной деятельности. В кн.:

433. Физиология высшей нервной деятельности. M,, 1971, 164-179.

434. Федянина Л.В., Астафьев Б.А. Патоморфологические измененияв органах морских свинок, многократно зараженных яйцами Ascaris suum . Мед. паразитология, 1974, 43, 2, 203-208.

435. Финкель И.И. Морфологические признаки общего адапционногосиндрома при экспериментальной торактомии. Эксперим. хирургия и анестезиол., 1962, 6, 29-34.

436. Фрадкин В.А. Аллергены. Изд. Медицина. M., 1978.

437. Франкштейн С.И. Патологическая физиология вегетативной нервной системы. В кн.: Руков. по патологической физиологии, 1966, 1У, 482-514.

438. Фролов В.М. Уровни функционирования физиологических системи методы их определения, Изд. Медицина. Л., 1972.

439. Фролов В.А. Ультраструктурные механизмы некоторых приспособительных реакций сердца. В кн.: Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации. Тез. докл. П Всесоюзн. съезда патофизиологов. Ташкент, 1976, I, I2I-I22.

440. Фрояькинс A.B., Уначев С.Г. Функции тонкой кишки и гормоныкоры надпочечников. В кн.: Физиология и патология тонкой кишки. Рига, 1970, 377-379.

441. Фурдуй Ф.й. Гомеостаз, стресс и адаптация. Изв. АН МССР,сер. биол. и хим. наук. 1981, 3, 74-87.

442. Хартман Ф., Саскайнд 3. Действие гена. Изд. Мир. М.,1966.

443. Хаскин В.В. О некоторых ошибках в теоретических концепцияхиндивидуальной адаптации. В кн.: Адаптация человека вазличных климато-географических и производств, условиях. овосиб1фск, 1981, 32-34.

444. Хесин Я.Е. Становление и эволюция волокнистой конструкцииспаек брюшины. Хирургия, 1949, 6, 40-47.

445. Хлебникова И.М., Безносикова В.К. Некоторые нормальные биохимические показатели крови у собак. Лаб. дело, 1965, 4, 2II-2I3.

446. Холмухамедов Ш.Х. Вопросы клиники и лечения больных тениаринхозом. Дисс. канд. Самарканд, 1971.

447. Хомазюк А »И. Механизмы действия адреналина и норадреналинана коронарное кровообращение. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Изд. Наукова думка. Киев, 1977, 304-312.

448. Христин Л.И. О влиянии дегельминтизации на течение кожныхзаболеваний. Мед. паразитол. и паразит, болезни, 1958, 6, 739-739.

449. Цветаева H.H. Натоморфологические изменения при диктиокаулезе овец. В кн.: Труды Всесоюзного ин-та гельминтологии им. К.И.Скрябина, 1959, 6, 347-373.

450. Цветаева Н.П. Патоморфология основных гельминтозов птиц.1. М., 1971.

451. Чабанов Р.Э., Гульян В.М. Сафиева Л.А. Удельный вес трихостронгидйд в гельминтофауне населения Азербайджанской ССР и их видовая структура. Реф. журнал биология. 04К. Зоопаразитология. М., 1978, 10, 20.

452. Чебышев Н.В., Гринева Г.Г. Морфо-функциональные изменения печени при экспериментальном аскаридозе. В кн.: Патогенез, клиника, лечение и профилактика острых инфекционных болезней. М., 1974, 74-76.

453. Чебышев Н.В. Динамика изменения ультраструктуры и активности некоторых ферментов клеток печени при миграционном аскаридозе. Мед. паразитол. и паразит, болезни, 1977, 6, 678-680.

454. Черкасова Л.С., Дудина Т.В., Захаров Г.Г., Канторович Л.Л.,

455. Черноруцкий М.В. 0 роли нарушенных кортиковисцеральных взаимоотношений и значении типа высшей нервной деятельности в патогенезе и клинике внутренних заболеваний.- Терап. арх., 1957, 29, 3, 13-20.

456. Чернух А.М. Некоторые вопросы проблемы выздоровления и экспериментальной терапии в свете общего учения о болезни.- Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1964, 4, 84-86.

457. Чернух А.М. Механизмы выздоровления организма и общие принципы лечения. В кн.: Многотомное руководство по патологической физиологии. М., 1966, I, 195-232.

458. Чибирас П., Гурчинас С. К воцросу клиники массивного аскаридоза. В кн.: Проблемы паразитологии в Прибалтике, fea, 1970, 184-185.

459. Чукчиев И.П. Гуморальная реализация симпатической трофики.- В кн.: Проблемы теоретической и практической медицины. Госиздат. М.-Л., 1936, 73-95,

460. Чухриенко Д.П., Белый И.С., Бондаренко В.А. Спаечная болезнь.- Изд. Здоровье. Киев, 1972.

461. Шабадаш А.Л. Рациональная методика гистохимического обнаружения гликогена и ее теоретические обоснования. Изв. АН СССР. Серия биол. 1947, 6, 745-760.

462. Шастин Р.Н. Значение некоторых гуморальных факторов в патологии. В кн.: Многотомное руководство по патологической физиологии. М., 1966, I, 143-165.

463. Шастин H.H. Особенностиобмена гистамина при хронических гепатитах и циррозах печени. Клин, медицина, 1972, 7, 39-42.612» Шац В.Я., Друян Б.Д. Антикоагулянты и сопротивляемость организма, Пат. физиол., 1968, 4, 86-88.

464. Шевелева B.C. Онтогенетическое формирование нейрогуморальной регуляции возбуждения в тканях организма и канцерогенез. Изд. Медицина, Л., 1974.

465. Шевелько Е.А. Эволюция лихорадочной реакции. Изд. Медицина. Л., 1969.

466. Шилов П.И., Лебедев Ф.М. О влиянии основных этиологическихфакторов на развитие и течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сов. медицина, 1962, 4, 3-8.

467. Шихобалова Н.П. Вопросы иммунитета при гельминтозах. Изд.1. АН СССР. Л.-М., 1950.

468. Шихобалова Н.П., Лейкина Е.С. К вопросу о роли иммунитета вэпидемиологии аскаридоза. Труды гельминтологической лаборатории АН СССР, 1961, II, 322-331.

469. Шишкин Г.С., Колаева С.Г., Дерибас В.И. Морфологические ицитохимические измерения в коре надпочечников. В кн.: Кортикостероидная резуляция водно-солевого гомеостаза. Новосибирск, 1967, 129-150.

470. Шмальгаузен И,И, Факторы эволюции. Изд. Наука, М., 1968«

471. Шокина Н.И. Клиническое значение определения щелочной и кислой фосфатаз, Педиатрия, 1968, 9, 60-65.

472. Шрейберг Г.Л., Дунаева Л.Н. Влияние серотонина на функциюсистемы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Докл. АН СССР, 1970, 194, 5, 1237-1240.

473. Шульман Е.С. Гельминотозы как фактор, способствующий распространению инфекционных болезней. В сб.: Тезисы докл. ХУ1 Всесоюзн. съезда микробиологов и эпидемиологов, Ульяновск, 1977, 3. М., 1977, 273-274.

474. Шульц P.C., Давтян Э.А. К вопросу о гельминтоантигенах.

475. Изв. АН Арм.ССР, сер. биол. и с/хоз. наук, 1951, 6, 533-541.

476. Шульц P.C. Проблемы иммунитета в гельминтологии. В кн.:

477. Сб. работ по гельминтологии. Алма-Ата, 1958, 22-47,

478. Шульц P.C., Исмагшгова Р.Г. Изучение иммунологических реакций на экспериментальной модели кролик цистицерк пизи-формный, - В кн.: Паразиты и паразитозы человека и животных. Киев, 1965, 44-64.

479. Шульц P.C., Давтян Э.А. Материалы к.познанию патогенезагельминтозов. В кн.: Материалы научн. конф. Всесоюзн. общества гельминтологов. М., 1969, 2, 75-116.

480. Шульц P.C., Гвоздев Е.В. Основы общей гельминтологии. Изд.1. Наука. М., 1970, I, 13.

481. Шульц P.C., Гвоздев Е.В. Биологические основы патогенезагельминтозов. В кн.: Чтения памяти акад. Е.Н.Павловского. Алма-Ата, 1973, 10-43.

482. Шюлер Л., Бородин П.М., Беляев Д.К. Проблемы генетики стресса. Сообщ. 2. Генетический анализ веса эндокринных желез у мышей в норме и при воздействии стресса. Генетика, 1976, 12, 12, 72-80.

483. Щербаков В.К. Генетические аспекты иммунитета /молекулярногенетическиеосновы взаимоотношений паразита и хозяина/.- В сб.:Физиология растений, 2. /Итоги науки и техн. ВИНИТИ АН СССР/. М., 1976, III-I37.

484. Эдельштейн И.А. Действие кислых и щелочных соединений нахемоцепторы кишечника в условиях аскаридной интоксикации.- Бюя, эксп. биол. и мед., 1959, 5, 65-67.

485. Эдельштейн И.А. Нормализация цистеином интероцептивных рефлексов, измененных действием ядовитых веществ аскарид,- Бюл. эксп. биол. и мед., i960, 5, 82-87.

486. Эдельштейн И.А. Изменение рецепторного аппарата при действии ядовитых веществ аскарид. Тез. докл. научной конф. Всесоюзн. общ. гельминтологов 15-20 декабря i960 г. М., i960, 153-155.

487. Эдельштейн И.А., Фалкина Ф.Б., Драко П.А., ОДузычин С.И. К.вопросу о механизме действия аскаридных токсинов на сер-дечно-соудистую систему, В кн.: Научная конф. Всесоюзного о-ва гельминтологов. Материалы. М., 1963, 2, 193194.

488. Эдельштейн И.А. К воцросу о нормализации цистеином интероцептивных рефлексов, изменных действием токсических веществ аскарид. В кн.: Научная конф. Всесоюзн, о-ва гельминтологов. Материалы. М., 1966, 2f 227-231.

489. Эдельштейн И.А., Валинчус Ю.Л. Влияние токсических веществаскарид на функциональное состояние и морфологические особенности интероцептивных аппаратов стенки тонкой кишки кошки, В кн.: физиология и патология тонкой кишки, Рига, 1970, 407-409,

490. Эделыптейн И.А., Фалкина Ф.Б., Арестов И.Г. О значении сульфгидрильных груш в патогенезе аскаридоза. Изв. АН Бе-лору с. ССР, сер. биол., 1971, I, I17-120.

491. Эфроимсон В.П. Становление типов конституции в связи с наследственной изменчивостью обмена и гормональных функций.- В кн.: Проблемы медицинской генетики. JUf 1965, 208-230.

492. Юдаев Н.А. Вопросы гормональной регуляции. Вопр. мед. химии, I960, 6, 6, 559-572.

493. Юдаев Н.А. Химические методы определения стероидных гормонов в биологических жидкостях. Изд. Медгиз. M., I96I.

494. Юдаев Н.А. Молекулярные механизмы действия стероидных гормонов. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Киев, Наукова думка, 1977, 51-65.

495. Юматов Е.А., Скоцеляс Ю.Г., Иванова Л.И. Динамика измененияартериального давления у крыс в условиях иммобилизации.- Патол. физиол. и эксп. терапия, 1979, 3, 22-26.

496. Юматов Е.А., Скоцеляс Ю.Г. Сравнительный анализ устойчивости функций сердечно-сосудистой системы у крыс разных линий при иммобилизации. 1. высш. нервн. деят., 1979, 29, 2, 345-352.

497. Юшко А.В. К изменениям белковообразовательной функции печеницри трихоцефалезе. Здравоохр. Белоруссии, 1969, 2, 7-9.

498. Яроцкий А.И. Наследственность и болезнь. Изд. Наркомздрав1. РСФСР. M., 1924.

499. Якушина А.И. Влияние аскаридозной инвазии на содержаниевитамина "С" в женском молоке. Труды Смолен/аед. ин-та, 1963, 16, 267-270.

500. Ackert J.E., Eiaenbràndt L.L., Glading В., Wilmoth J.H.

501. Oh the comparative Resistance of Six Breeds of Chickenô to the Nematode Ascaridia lineata. J. Parasit., 1933. 20, 127-127«

502. Adametz L. Общая зоотехния • М.-Л., 1931, 185.

503. Ader H., Grota L. Adrenocorticàl mediation of the effectsof ¡early life experiences. Progress in Brain Res., 1973, 39, 395-405.

504. Albert A. Selective toxicity. Methuen and Co Ltd., London, 1968.

505. Ansari A., Williams J.F. The eosinophilic résponce of therat to infection with Taenia taeniaeformis. J, Parasitol., 1976, 62, 5, 728-736.

506. Asaishi Kazuaki, Nishino Chisato, Totsuka Môrio, Hayasaka '

507. Hiroshi. "Кикэй тюгаку дзасси* • Jap. J. Parasitol., 1978, 27, 11, 65-75.

508. Askëhàse Philip W. Immune inflammatory responses to parasites: the role of basophils, Mast cells and vasoactive amines; Amer; J. Trop. Med. and Hyg., 1977, 26, 6, Part 2, 96-103.

509. Astaldi G., Verga L. The Glycogen Content of the Cells of1.mphatic Leukaemia. Acta haemat. (Basel), 1957, 17, 3, 129-136.

510. Atanàckovic D. Gehetski faktori i rëéktivilnost orgànizmana hemijske supstance. Pharmacy 1976, 14, 3-4, 243-250.

511. Attardi B. Genetic analysis of steroid hormone action.

512. Trends Biochem. Sci., 1976, 1, 11, 241-244.

513. AvakianE.V., HôrvathS.M. Influence of aging and tyrosinehydroxyéasë inhibition on tissué levels of nôrepinep-' mine during stress. J. Geront, 1982, 37, 3, 257-261.

514. Bailënger J., Carcenàc F. Répercussion du parasitisme par

515. Strbhgylôides ratti sur la sécrétion dés glucocorticô-stéroides chez le Rat. Int. J. Parasitol., 1974, 4, 307-310.

516. Bailënger J., Carcenac F.y Faraggi G. et Cabannes A. Roledè l'HypôCorticostérônémië dans le mécanisme de la "self-cure" des rats, paràsites par Strongyloides ratti.- Ann. Parasitol. hum. сотр., 1976, 51, 6, 653-665.

517. Barcroft J. Основные черты архитектуры физиологических функций. Гос. изд. биол. и медиц. литературы. М.-Л., 1937, 79.666« Barth W.F., McLaughlin С.L., Fahey J.L. The immunoglobulins of mice« J, Immunol., 1965, 95,. 781-790.

518. Beaver P.C., Danaraj T.J. Pulmonary ascariasis resumblingeosinophilic lung. Am. J. trop. Med. Hyg., 1958, 7, 100-111.

519. Bèhriké Jerzy M., Wakelin D. Nematospiroides dubius: stimulation of acquired immunity in inbred strains of mice.- J. Helminthol., 1977, 51, 3, 167-175.I

520. Berger P.A., Barchas J.D., Vernikos-Danellis J. Serotoninand pituitary-adrenal function. Nature, 1974, 248, 5447, 424-426.

521. Bergink E.Willem, Tseng Michael T., Wittliff James L. Sèqùéntial changes in the structure arid function of hepato-cytes in estrogéntreated Xenopus laevis males. Cytobio-logie, 1977, 14, 3, 362-377.

522. Berglurid K. Studies on factors which condition the effectof cortisone on antibody production. Acta path, micro-biol. scand., 1956, 39, 41-46.

523. Bernhard W., Rouiller С. Close topographical relationshipbetween mitôchôridria and ergaetoplaem of liver cells in a dèfinite phosè of cellular activity. J. Biophys., Biochem. Cytol., 1956, suppl. 2, 73-78.

524. Bertler A,f Rosengren A. Occurrence arid distribution of catechol Amines in Brain. Acta physiol. scand., 1959, 47, 350-361.

525. Bjorriebbe M., Fischel E.E., Stôerk H.C. Thè effect of cortisone arid adrenocorticotropic hormone on the concentration of circulating antibody. J. exp. Med., 1951, 93, 1, 37-41.

526. Bogdânski D.F., Wèissbàch H.Udénfriend S. Pharmacologicalstudies with serotonin precursor 5-Hydroiytryptophan.- J. Pharmacol, exp. Ther., 1958, 122, 2, 182-194.

527. Booth B.H., Patterson R., Talbot K.H. Immediate-type hypersensitivity in dogs: cutàriéousi anaphylactic, and respiratory responses to acaries. J. Lab. clin. Med., 1970, 76, 181-189.

528. Bourée Paitricë, Kouchner Gérard. Quand pensèr à une parasitose intestinale. Vie méd., 1977, 58, 15, 1227-1228, 1233.

529. Boyer J.L. Contribution à l^tudè expérimentale des adhérence, péritoneal et de leur prévention. Toulouse, 1966.

530. Bradley A.J., McDonald I.R., Lee A.K. Stress and mortalityin a small marsupial (Antechinus stuartii, Macleay). -Gen. сотр. Endocr., 1980, 40, 2, 188-200.

531. Bremer J., Horum K.R. Metabolism of very longchain monounsaturated fatty acids (22:1) and the adaptation to their presence in the diet. J. Lipid. Res., 1982, 23, 2, 243-256.

532. Broadhu£st P;L. Psychogenetics of emotionality'in the rat.- Amer. N.-Y.Acad. Sci., 1969, 159, 806-824.

533. Bromberg P.A., Hazucha M.J; Is "adaptation" to ozone protective? Am. Rev. Res. Die., 1982, 125, 5, 489-490.

534. Buedlhg E., Yale ^W. Production of a methylbutyrie acid bybacteria-free /rcaris lumbricoides. J. Biol. Chem., 1951, 193, 411-423.

535. Buedihg E. Formation of tiglic and n-valericacids by bacteria-free jifcaris lumbricoides. J. biol. Chem., 1953, 202, 505-512.

536. Bueding E., Parrow G.M. Helminthic'infections Os the causeof disability and disease. Am. J. trop. Med. Hyg.,, 1957, 6, 2, 382-383.

537. Bullough W.S. Stress and epidermal'mitotic activity. The 'effects of the adrenal hormones. Endocrinology, 1952, 8, 3, 265-274.

538. Bussdorf D.H. Dinamicsof 19S and 7S hemolysin responses inrabbit. J. Infect. Dis., 1970, 121, 5, 545-549.

539. Cannon W.B. Физиология эмоций. Л., 1927.

540. Cannon W.B; 0rgahizati6n for physiological homeostasis.

541. Physiol. Rev., 1929, 9, 399-431.

542. Cannon W.B.Некоторые выводы из факта химической передачинервных импульсов. Физйол.ж.СССР, 1936,;21,,5-6,679-691.

543. Chernih J. Aspects of the humoral response of laboratorywhite mice infected with the metacestodes of Taenia ' crassiceps. J. Helminthology, 1977, 51, 2, 137-142.

544. Cheymol J. Acetylcholine9 cholinergics, and anticholinergics. Prod, et prob. Pharmac., 1969, 24, 1, 6-18.

545. Cline M.I., Lehrer R.J"., Territo M.C., Golde D.W. Monocytesand macrophages: functions and diseases. Ann. Intern. Med., 1978, 88, 1, 78-88.694» Cope C.L. Adrenal steroids and disease, London, 1965, 827-827.

546. Сох т. Стресс. Пер. с англ» Изд. Медицина. M», 1981.

547. Craig S.M. The histology of antigenically stimulated lymphnodes in rabbits given ACTH"or cortisone. Am. J. Pathol., 1952, 28, 4, 629-634.

548. Crandall C.A., Crandall R.B. Macroglóbulin antibody response to Ascaris súúm infection. Detection of a second ma-croglóbülin component in the serum of infected mice. -J. Parasit., 1969, 55, 1018-1024.

549. Crandall Catherine A., Crandall Richard B. Ascaris euum:immunosuppression in mióe duringJacutè infection. Exp. Parasitol., 1976, 40, 3, 363-372.

550. Crompton D.W.T., Susan Arnold, Coward W., LunnP.G. Hippostrongylus (lîematôda) infection in protein-málnourished rats. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg., 1978, 72. 2, 195-197.

551. Crowle Alfred J., Atkins Añestiñe, May Mary. Induction ofdelayed hypersensitivity-to protein antigens in mice without Frèund adjuvants; J. Allergy and Clin. Immunol., 1977, 60, 1, 14-26.

552. Gulisano G., Bëllia M., Pigñataro P., Pignàtaro P., Orfanó

553. G. Modificázioni dell'attività sorbitólo-deidrogenasica (SDH) in ratti sottóposti a'duplice stress. Arch. Sci Med. (Torino), 1981, 138, 4, 445-448.

554. Cuibertson I.T. Иммунитет к паразитарным заболеваниям.1. Изд. ИЛ. M., 1948.

555. Cimningham В.A. The structure and function ôf histocompatibility Antigens. Sci. Amer., 1977, 237, 4, 96-107.

556. Currie R.W., White P.P. Trauma-induced prôtein iñ rat tissuêî a physiological £ole for a "heat shock" protein? -Sci., 1981, 214, 4516, 72-73.

557. Curtis M.R., Dunning W.P., Bullock P.D. Genetic factors inrelation to etiology of malignant tumors. Am. J. Cancer, 1933, 17, 4, 894-923.

558. Cypess Raymond H., Lucia HeleñL., Lidian John L., Rivera

559. Ortiz Carmen Inéi3. Héligmos omói d es polygyrus: temporal, spatial and morphological population characteristics in LAPj/J mice. Exp. Parasitol., 1977, 42, 1, 34-43.

560. Davies P., Allison A.C.", Dym M., Cardella C. The selectiverélease of lisosomal enzymes from mononuclear phagocytes by irimmhe complex and other materials causing chronic inflammation. Infect, and Immunol. Hheum. Diseases, Oxford e.a., 1976, 365-373.

561. Defer N., Dastùgue B., Thomopoiilos P., Kruhn J. Récepteurschromatiniens des hormones glucocorticoides ét thyroïdiennes. J. microsc. biol. cell., 1976, 27, 1, 7-13.

562. De la Iglesia F.A., Sturgess j.M., McGuire"B.I., Peuer G.

563. Quantitative microscopic evaluation'of the endoplasmic reticulum in developing human liver. Amer. J. Pathol., 1976, 82, 1, 61-70.

564. De V; vanNiékerk' J.P., Teggin A.P. Understanding stress.

565. S. Afr. med. J., 1981, 59, 21, 749-750.

566. Denenbèrg V.H., Zarrow M.X. Early Childhood. The developmentof Self-regulatory mehanisms. Sd.DH. Walcher D.L., Peters A.P. N.Ï., 1971, 39-64.

567. Densen P., Sullivan J., Mahmoud A., Handell G. Eosiriophil-schistôsôinale interaction: Evidence for eosinophil defranulatiôn. -RES-J. Reticuloendothel. Sos., 1977, 22, , Suppl., A42.

568. De Ritis P., Côltorti M., Giusti G. Serum and liver transaminase activities in expérimental virus hepatitis in mice. Science, 1956, 124, 32-32.

569. Deschiens (1948).- Цит. по Р.С.Шульцу и Э.А.Давтяну /1969/.

570. Dineen J.К. Sources of immunological variations. Nature,1964, 202, 101-102.

571. Dixon M., Webb с. Ферменты /перев. с англ./. Изд.1. M., 1966, 813-881.

572. Doenicke A., Holle P., Prey H.H. Praktische Bedeutung der

573. Plâsmàcholinest eras ebeStimmung und ihres atypischen Verhaltens gegenüber Succinylbischolin. Anaestesist, 1962, 11, 5, 146-150.

574. Dohy Hiroo. "Хиросима дайгаку игаку дзасси".-Med. J. Hiroshima Univ., 1976, 24, 5-6, 154-164.

575. Dohy Hiroo. "Хиросима дайгаку игаку дзасси".- Med. J. Heroshima Univ., 1977, 25, 123-134.

576. Dougherty T.P., White A. Functional altérations'in lymphoidtissuè induced by adrenal cortical secretion. Am. J. Anat., 1945, 77, 1, 81-116.

577. Einarson L. Oh the theory of gallосуanin-chromalum stainingand its application fôr quantitative éstimàtion öf basophilic. A selective steinihg of exquisitè progressivity.- Acta path, microbiol. Scand., 1951, 28, 81^118.

578. Eklund J., Bradford G.E. Genetic analysis of a strain ofmice plateaued for litter size, Genetics (USA), 1977, 85, 3, 529-542.

579. Ellison T., Thomson W.A,, Strong F.M; Volatile fatty aôidsfrom axehic Ascaris'lumbricaides. Arch. Biochem., 1960, 91, 2, 247-254.

580. Ellis S.T., Gowäns J.L., Howard J.C. Cellular eventsduringthe formation öf antibody. Cold Spring Harbor Symposia on quantit. biol., 1967, 395-401.

581. Ellinger P. Use of adrenal cortical hôrmone in radiationsickness. Radiology, 1948, 51, 3, 394-399.

582. Palck B. Observations ön thé possibilities öf thé cellularlocalization of monoamines by a fluorescence method. -Acta physiol. scand., 1962, 197, 1-25.

583. Pink M.A., Quinn V.A. Antibody production in inbred strainsof mice. J. Immunol., 1953, 70, 1, 61-67.

584. Poulk W.T., Pleisher G.A. Senimclutàmic-oxolatié transamih8sè in acute pancreatitis. Gastroenterology, 1958, 35, 4, 375-380.

585. Pox E.G., Schacher J.P. A comparison of syngeneic laboratory rat-strains as hosts for Brugia paftarigi. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg., 1976 (1977), 70, 5-6, 523-525.

586. Friédenwâld <J.S., Buschke W. The effects of exatement ofepinephrine and of sympathectomy on the mitotiô activity of the corneal epithelium in rats. Am. J. Physiol., 1944, 141, 5, 689-694.

587. Fuller J.L., Thompson W.R. Behavior genetics. New York,1960.

588. Gamulih S., Narancik P. Alteration in'thé functional distribution of ribosomal particles Undèr various pathological conditions. Period, biologorum, 1976, 78, 2, 165.

589. Gannohg W.F., Porsham P.H. Adenohypophysis and adrenal cortex. Ann. Rev. Physiol., 1960, 22, 579-614.

590. Gellhôrn E. Autonomie regulations their significance forphysiology, psychology and neuropsychiatr. Chicago, 1942.

591. Gibinski к. Трансаминазы. В кн.: Клиническая ферментология. Польское гос. медиц. издательство. Варшава, 1966, 215-218.

592. Gillespie J.H. A general model to account for enzymé variation in natural populations. III. Multiple alleles. -Evolution, 1977, 31, 1,85-90.

593. Gleich G.J. The eosinophil: structure and biochémicâl composition. Am. J. Trop. Med. and Hyg., 1977, 26, 6, part. 2, 126-132.

594. Gleich G.J. The eosinophil: hew aspects ofstructure and 'function. J. Allergy and Clin. Immunol., 1977, 60, 1, 73-82.

595. Gowen J.W. Genetics effect in nonspecific resistance to infections disease. Bact. Rev., 1960, 24, 1, 192^00,751« Gowen J.W. Expérimental analysis of genetic determinants in résistance to infections disease. Ann. N-Y. Acad.

596. Sei., 1961t 91, 3, 689-709.• ^ . . , . j . . .

597. Gowen J.W. Genetics of infections diseases. Methodology inmammalian genetics. San Francisco, 1963,

598. Gramèr M., Braun D.G. Cross-stimulation ôf monoclonal antibodies in anamnestic responses. J. exp. Med., 1974, 139, 6, 1533-1544.

599. Greèp R.O. The structure of the adrenal cortex. In: Theadrenal cortex. New-York, 1961, 23-45.

600. Gregorius H.R; The génotype x ënvironment-to-phenotypè relationship. Theor. and Appl. Genet., 1977, 49, 4, 165176.

601. Greichus A.,"Gréichus Y.A. Chemical composition and volatile fatty acid productionof malë Ascaris lümbricöides before and after starvation. Exp. Parasit., 1966, 19, 85-90.

602. Gross P. Die Steuerung dèr Aldosteronsekretion. Schweiz.med. Wschr., 1959, 89, 1, 1-7.

603. Hagberg В., Svennerhôlm L. Thoren L. Cholelthiasis inchildhood. A follow-ùp study with special refërenCe to heredity, constitutional factorô and serum lipids. -Acta chir. scand., 1962, 123, 4, 307-315.

604. Hagen J. Klinik"der Entschädigungspflichtigen Berufskrankheiten. Stuttgart, 1956.

605. Haggis G;H., Michie D., Muir A.R., Roberts K.B., Walker

606. P.M.B. Введение в молекулярную биологию . Изд. Мир. М., 1967, 339-340.

607. Haider W. Prävention von Stresswirkungen durch metabolische

608. Beeinflussung des Energiestoffwechsels. Wien, 1975.

609. Haim E.i Schmid K. Interessante Einzelbeobachtungen. Zbl.

610. Chir., 1966, 41, 1516-1519.

611. Hakadà H.J., Weinhousé S.L. Oxidation of äspartic acid byrat liver. J. biol. Chem., 1950, 187, 667-672.

612. Hamburg D.A., Kessler S. Abehavioral-endocrinégènetic approach to ôtress problem. Endoer. Genet. Mem. Soc. Endocrinol., 1967, 15, 249-270.765« Hansen К. Allergy to parasites, so-called "invasion allergy". Internist (Berlin), 1962, 3, 12, 693-697.

613. Harris G.w. Ретикулярная формация, реакция стресса и эндок

614. Винная активность. В кн.: Ретикулярная формация мозга. 1962, 191-203.

615. Harrison G.A., V/einer J.S., Tanner J.M., Varnicot U.A. Human biology. Oxford, 1964.

616. Hass D.K. Effect of Schistosoma mansoni on plasma Cholinesterase activity in rhesus monkeys. Experientia, 1976, 32, 11, 1390-1391.

617. Hoyashida Т., Li C.H. The influence of adrenocorticotropicand crowth hormones on antibody formation. J. exp. Med., 1957, 105, 93-98.

618. Heftmann E. Steroid biochemistry. Hew York, 1970.

619. Heinecke H. Das Blutbild der Maus. Z. Versuchstierk.,1961, 1, 16-159.

620. Henrikason J., Galbo H., Blomstrand E. Role of the motornerve in activity-induced enzymatic adaptation in skeletal muscle. Am. J. Physiol.> 1982, 242, 5, 272-277.

621. Henry L. Serum transaminase levels in liver disease. J.clin. Path., 1959, 12, 2, 131-137.

622. Herbert W.J. Veterinary immunology. Blckwell Sei. publ.

623. Oxford and Edinburgh, 1970.

624. Herskowitz J. Genetics. Boston, 1965.

625. Hestrin S.J. The reaction of acetylcholine and other carboxylic acid derivatives "with hydroxylamine and its analytical application. J. biol. Chem., 1949, 180, 249-261.

626. Heuck P., Kusel H. Klinischer und experimenteller Beitragzur Darmallergie bei Ascarideninfektionen. Ärztl. Wschr., 1953, 8, 1237-1238.

627. Hird F.J., Rowsell E.V. Additional transaminations by insoluble particle preparations of rat liver. Nature, 1950, 166, 517-518.

628. Hiroi J., Seki J., Ohtsuka M., Katsuki S., Honda P. Effectof Cimetidine on gastric tissue mucous contents in rats subjected to stress. Jpn. J. Pharm., 1981, 31, 1, 144-146.

629. Hirsch J. Behavior-genetic analysis. New-York, 1967.

630. Hood J.D., Wade P. Zoudness adaptation: real or illusory.• Brit. J. Audiol., 1982, 16, 1, 9-15.

631. Houssay B.A. Currents in biochemical research. New-York,1946, 187-206.

632. Hyghes D.L., Harness E., Doy T.G. Loss of ability to kill

633. Pasciola hepatica in sensitised rats. Nature, 1977, 267, 5611, 517-518.

634. Hubscher T.A. A possible immunopharmacological role of humaneosinophiles. In: Mechanisms in allergy. Marcel Dekker. New-York, 1973.

635. Humphrey S.M., Hearse D.J., Feuvray D., De Leiris J. A possible metabolic basis for species differences in some aspects of myocardial cell damage. J. Mol. Med., 1977, 2, 3, 215-222.

636. Imperato S., Foresi C., Martinetto P. Comparative analysisof antigenic constitution of Ascaris lumbricoides var hominas and var. Riv. 1st. Sieroter. Ital., 1968, 43, 235-240.

637. Ipsen J. Inherent immunizability to tetanus toxoid basedon studies in pure inbred mice. J. Immunol., 1954, 72, 243-247.

638. Ishizaka K., Ishizaka T., Tada T. Immunoglobulin E in themonkey. J. Immunol., 1969, 103, 445-453.

639. Ishizaka K., Ishizaka T. Mechanisms of reaginic hypersensitivity and immunotherapy. Lung, 1978, 155, 1, 3-22.

640. Jackowski G., Heymann M.A., Rudolph A.M., Kun E. Cell specific response of cardiae poly ADP-R and DNA synthesis to circula tory stress. Experienta, 1982, 38, 9, 10681069.

641. Janota-Bassalik L., Zajac M. Genetyczne podstawy opornoscizwierzat na choroby. Kosmos (PRL), 1977, A26, 1, 65-72.

642. Jarrett E.E. Reaginic antibodies and helminth infection.

643. Vet. Rec., 1973, 93, 18, 480-483.

644. Jenkins S.H., Behnke J.N. Impairment of primary explusionof Trichiuris muris in mice concurrently infected with Nematospiroides dibius. Parasitology, 1977, 75, 1, 71-78.

645. Jensen H., Tenenbaum L.E. Advances in enzymologa. N.-Y.,1944, 4, 257-267.

646. Julin Marja. Characteristics of natural anti-Hp anti-bodiesin different strains of mice. J. Immunogeneti, 1976, 3, 5, 315-321.

647. Jung R.C., Dupuy H.J., Witt C.W.D. Hemagglutinationinhibition test for the evaluation of the antigen city of as-carid fractions. Am. J. trop. Med., 19b9, 18, 526-532.

648. Jutila S.W. Wasting disease induced with Cortisol acetate.

649. I. Immunologic studies. J. Immunol., 1969, 102, 4, 963-969.

650. Kagan I. Serum-agar double diffusion studies with Ascarisantigens. J. Infect. Diseases, 1957, 101, 1, 11-19.

651. Kagan I. Hemagglutination tests with Ascaris antigens. J.1.munol., 1958, 80, 5, 396-399.

652. Kagan A., Levi L. Adaptations of the psychosocial enviromentto man's abilities and nees. In: Society,-' stress and disease. V. 1 (ed. L.Levi). Oxford, University Press, London, 1971.

653. Kalisnik M., Vraspir-Porenta 0., Kham-Lindtner Т., Logonder-MlinsekM. Stress and radiation carcinogenesis in mice. Neoplasma, 1981, 28, 3, 275-279.

654. Karczmar A.G., Scudder C.L. Behavioral responses to drug andbrain catecholamine levels in mice of different strains and genera. Fed. Proc., 1967, 26, 1186-1196.

655. Karpfel Z., Soska J. The significance of the blood pieturein the prognosis of radiation sicknes in mice. Folia biol., (Praha), 1959, 5, 440-445.

656. Kasperov/icz J. Y/plyw hormonow kory nadnercza na miano przeciwcial. В KH: Endokrynologia polska. Warszawa, 1956, 7, 306-311.

657. Kasza L., Palenscar M., Makai M. Valoarea practice a determinaru transaminazemiei in hepatita epidemica. Med. interna, 1959, 2, 203-213.

658. Kay A.B. Eosinophyl leucocytes: recruitment, localizationand function in immediate-type hyper sensitivity. Mo-nogr. Allergy, 1977, 12, 222-230.

659. Кацуки С., Ито M., Ватанабе Ф., Ино К., Юти С., Кондо С.

660. Исследование центральной регуляции функции коры надпочечников. В кн.: Центральная регуляция функций эндокринных желез. Перев. с японского. Изд. Медицина. М., 1971, 38-63.

661. Keele K.D., Goulden F., Hewman M. Prognostic and diagnosticvalue of serum glutamic oxoloacetic transaminase in suspected cardiac infarction. Lancet, 1958, 2, 7058, 1187-1189.

662. Khoury P.В., Soulsby E.J. Ascaris suum: immune response inthe guinea pig. I. Lymphoid cell responses during primary infections. Exp. Parasitol., 1977, 41, 1, 141-159.

663. Kinnaert P., Mahieu A., Geertruyden N. van. Effect of surgical procedures on the humorae responsiveness of rats. Surg, gynec. Obstet., 1980, 151, 1, 85-88.

664. Klingenberg H., Schollmeyer P. On the reversibility of oxidative phosphorylation. Adenosine triphosphatedependent respiratory control and reduction of diphosphopyridine nucleotide in mitochondria. Biochem. Z., I960, 333, 335-350.

665. Koch C. Genetic control of antibody responses tö PHA in inbred rats. Scand. J. Immunol., 1976, 5, 10, 1149-1153.

666. Kokot f. Аллергия. В кн.: Клиническ. ферментол. Варшава.

667. Польск. гос. мед. из-во, 1966, 428-433.

668. Koller М., Stress im modernen Arbeitsleben. Prakt. Arzt.,1980, 34, 408, 311-336.

669. Kowal E., Tarasiewicz F. Granulocyty obojetnochlonne-znäczenie i badanie i3ch funkcji. Pol. tyg. lek., 1977, 32, 30, 1175-1177.

670. Krog H.H. Identification of inbred stratns of mice Musmusculus. I. Genetic control of inbred strains of mice using strach gel electrophoresis. Biochem. Genet., 1976, 14, 3-4, 319-326.

671. Kukral J.C., Riveron E.M., Tiffany J.C., Vaitys S., Barrett

672. B. Plasma protein metabolism in patients with acute surgical peritonitis. Am. J. Surg., 1967, 113, 2, 173-182.

673. Kunzendorff E. Zur Theorie^der Adaptation und der Anwendungeiniger ihrer Aspekte für die Persönlichkeitsentwicklung der Studenten. Ärztliche Jugendkinae, 1982, 73, 1, 2433.

674. Laborit H. Les regulations metaboliques. Paris, 1965.

675. Langerspetz K.M. Studies on the aggressive behavior of mice. Ann. Acad. Sei., Fenn. Ser. В, 1964, 131, 1-131.

676. Langman R.E., Armstrong W.J., Diener E. Antigenic composition not the degree of polymerization, determines the requirement for thymus-derived cells in immune responses to Salmonella flagellar proteins. J. Immunol., 1974, 113, 1, 251-256.

677. Lane-Petter W. Provision of laboratory animals, for researcha practical guide. London, 1961.

678. Lehmann H., Ryan E. The familial incidence of low pseudocholinesterase level. Lancet, 1956, 271, 6934, 124-124.

679. Lauterbach H.H., Lehmann E., Escobar-Jimenez F., Mattes P.,

680. Raptis S. Behavior of secretion in the hypoxia-immobili-sation stress on tue rat. Eur. Surg. Res., 1980, 12, 2, 103-107.

681. Lengy J., Meshulam H. Mast cell sensitizing antibodies andeosinophilia in experimental exposure of mice and rats to Schistosoma mansoni antigens. J. Parasit., 1966, 52, 290-290.

682. Levine S., Treiman D. Determinants of individual differencesin the steroid response to stress. In: Physiology and pathology of adaptation mechanisms. Oxford: Pergamon Press, 1969, 171-184.

683. Levine B.B. Some genetic controls of JgE antibody production in mouse and man. In: Allergology. Proc. VIII intern. Congr. of Allergology Hew York, 1974, 1-11.

684. Lewontin R.C. The Genetic basis of evolutionary change.1. ИЗД. Мир. M.t 1978.

685. Li Ch.Ch. First course in population genetics. йзд. Мир.1. M., 1978.

686. Light K.E., Shetlar D., Strahlendorf J.C., Hughes M.J. Alterations in norepinephrine and dopamine content in selected brain areas of Guinea pigs adapted to simulated high altitude. J. Heurochem., 1981, 36, 2, 773-775.

687. Lindzey G., Loehlin J., Manosevitz M., Thissen D.

688. Behavioral genetics. Ann. Rev. Psychol., 1971, 22, 39-44.

689. Lindenschmidt T.-O. Postoperative Stoffwechselstorungen.

690. Arch. Klin. Chir., 1959, 6, 507-530.

691. Lissak к., Kovacs g., leiegdy g. Участие серотонинэргической системы в опосредовании действия кортикостероидов на защитные поведенческие реакции. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Киев, Науков думка, 1977, 180-192.

692. Loeb J.П., Tolentino Е.М. Effects of cortisone on ribosomal

693. RITA synthesis in rat liver. Endocrinology, 1970, 86, 5, 1033-1040.

694. Loewi 0. liber humorale Ubertragbarkeit der Herznerven-Wirkung. Pfliig. Arch., 1921, 189, 239-245.

695. Luft J.H. Improvements in epoxy risin embedding metods.

696. J. biophys. biochem. Cytol., 1961, 9, 409-412.

697. Maciejewski A., Ruszkowski M. Mazurkiewcz M., Panusz H.,

698. Bobinski H., Hewelke J., Kurger E. Badania bialek suro-wicy drwi dzieci operowanych w znieczulenice ogolnym. -Pediatr. Pol., 1959, 1, 37-51.

699. Majno G., Palade G.E., Schoefi G.I. Studies on inflammation. J. biophys. biochem. Cytol., 1961, 11, 607-626.839« Manosevitz M., Lindzey G., Thissen D.D. Behavioral genetics. Method and research, New York, 1969.

700. Mason J.W. Emotion as reflected in patterns of endocrineintegration. In: Eknotions: Their parameters and measurement. (Ed. L.Levi), Raven Press. New-York, 1975.

701. Matoff K., Terzijski A. Vaccination against Ascaris suum.

702. Mayr E. Populations, species, and evolution. Cambridge,1970.843« Mazarean H.H., Gilde K., Guba F. LDH (tejsavdehydrogenose) izoenzimek czazalekas megoszlasanak vizsgalata sejtten-yeszetben. Biologia, 1975, 23, 2, 155-161.

703. McClearn G.E. Behaviolar genetics. Ann. Rev. Genet.,1970, 4, 437-468.

704. McDevitt H.O., Landy M. Genetic control of immune responsiveness relationship to disease susceptibility. Acad, press, New-York-London, 1972.

705. McGarry M.P., Brandt E.J.t Swank R.T. Eosinophil and neutrophil granulocyte exudation in the Chediak-Higashi (beige) monse. -Am. J. Phathol., 1976, 85, 3, 685-692.

706. Meythaler F.H. "Heilung" des Diabetes mellitus bei Cirrhoseder Leber. Arztl. Forsch., 1957, 11, 429-451.

707. Mali W.E., Oldham P.D. Study of arterial blood pressureand its inheritance in sample of general population. -Clin. Sci., 1955, 14, 459-488.

708. Miller N.E. Theory and experiment relating psychoanalyticdisplacement to stimulus-response generalization. J. Abnormal Soc. Psychol., 1948, 43, 2, 155-178.

709. Miller N.E. Experiments on motivation. Science, 1957, 126,3286, 1271-1278.

710. Miller U.E. Analytical studies of drive and reward. Am.

711. Psychol., 1961, 16, 12, 739-754.

712. Misurova E., Ahlers J., Kropacova K. Circadian rhythm of

713. RITA and DNA in some organs of fed rats. Folia biol. (CSSR), 1977, 23, 3, 205-211.

714. Mizuno M., Suzuci K., Tomita Т., Kondo К. "ДЗИККЭН добуду".- Exp. Amin., 1977, 26, 1, 43-49.

715. Mone J.G., Mathie W.R. Qualitative defects of pseudoCholinesterase activity. Anaestesia, 1967, 22, 1, 55-68.

716. Moore C.B., Birchall R., Horack H.M., Batson H.M, Changesin serum pseudo-cholinesterase levels in patients with diseases of the heart, liver or musculoskeletal systems.- Am. J. med. Sei., 1957, 234, 5, 538-546.

717. Morrison S.D. Differences between rat strains in metabolicactivity and in control systems. Am. J. Physiol., 1973» 224, 6, 1305-1308.

718. Moyle V., Baldwin E. Volatile fatty acids of Asearis lumbricoides from the pig. Biochem. J., 1952, 51, 504-510.

719. Murphy D. Cortisol binding to plasma proteins in man inhealth, stress and at death. J. Endocrinol., 1967, 39, 571-591.

720. Müller G. Животное в радиобиологическом эксперименте. Радиобиол., радиотер. /Берл./, 1965, 6, 6, 586-601.

721. Muntzing A. Genetic research. Stockholm, 1961.

722. Nagaoka Akinobi, Iwatsuka Hisashi, Suzuoki Ziro, Okamoto Кого. Genetic predisposition to stroke in spontaneously hypertensive rats. Amer. J. Physiol., 1976, 230, 5, 1354-1359.

723. Nagura S. On the problem of peredity in congential torticollis. Arch, orthop., Unfall-Chir., 1960, 4, 341365.

724. Nakanishii Shigetada, Kita Toru, Taii Shunzo, Mura Hirro,

725. Numa Shosaku. Glucocorticoid effect on the level of.corticotropin messenger RNA activity in rat pituitary. -Proc. Nat. Acad. Sei USA, 1977, 74, 8, 3283-3286.

726. Neifeld J.P., Tormey Douglass C. Effects of steroid hormones on Phytohämagglutininstimulated human peripheral blood lymphocytes. Transplantation, 1979, 27, 5, 309-314.865» Neva P.A., Ottesen E.A. Current concepts in parasitology.

727. Tropical (filarial) eosinophilia. New. Engl. J. Med., 1978, 298, 20, 1129-1131.

728. Newton R.C., Warner C.M. The immune response of inbred mousestrains to DNP-BGG. I. The effect of dose and adjuvant. -Immunogenetics, 1977, 4, 5, 449-462.

729. Nozais J.P., Heroin P., Langlet J., Doucet J. Intérêt del'immunologie dans le diagnostic de 1'onchocercose cuta. , née. Bull. Soc. pathol. exot., 1976, 69, 5, 456-466.

730. Odunjo E.O. Helminthic anaphylactic'syndrome (HAS) in children. Path, et Microbiol., 1970, 35, 220-223.

731. Ogilvie B.M. Immunoglobulin responses in parasitic infections. J. Parasitol., 1970, 56, 525-534.

732. Okamoto K., Furukawa 'T., Hashimoto A. Host response to hymenolepis nana infection in infant mice. Jap. J. Parasit., 1974, 23, 25-30.

733. Olds J. Self-stimulation of the brain. Science, 1958, 127,3294, 315-324.

734. Olds J. Hypothalamic substrates of reward. Physiol. Rev.,1962, 42, 4, 554-604.

735. Palade G.E. Study of fixation for electron microscopy. J.exp. Med., 1952, 95, 3,

736. Parisel F. Un cas familial de rachitisme resistant à la vitamine D. Acta orthop. belg., 1959, 25, 3, 166-171.

737. Parsons P.A. The genetic analysis of behaviour. London,1967.

738. Paunescu E. Процессы и механизмы иммунологической гиперсенсибилизации, В кн.: Иммунобиология, иммунохимия, иммунопатология. Бухарест, изд. Акад. социалист, респ. Румынии, 1977, 194-238.

739. Pautrizel R., Bailanger J. Immunity and allergy in helminthie diseases. Path. Biol., 1960, 8, 1-2, 131-138.

740. Pappas Peter W. Hymenolepis microstoma: correlation of histopathological host response and organ hypertrophy. -Exp. Parasitol., 1976, 40, 3, 320-329.

741. Pawlowski Zb. Variability of man as the host of a parasite.- Wiad. parasitol., 1976, 22, 4-5, 553-555.

742. Pearse E. Histochemistry theoretical and applied. London,1953.

743. Perez G., Zérah A. Etude biologique. Intérêt de la Transaminase S.G.O.T. (Sérum glutamic oxalo acétic transaminase) en pathologie cardiaque. Tunisie méd., 1958, 36, 10, 599-610.

744. Petrov R.V., Shemanova G.P., Panteleyev E.J., Dmitrieva L.1J.

745. Antibody formation in mice of various genotypes after immunization with highly purified perfringens ^-toxoid. -Arch. roum. pathol. exp. et microbiol., 1976, 35, 4, 311-316.

746. Piggott J., Hansbarger E.A., îieafie R.C. Human ascariasis.- Am. J. clin. Pathol., 1970, 53, 223-234.

747. Posch E., Zelles T., Budavari J. Serumfehérjek viscekedesebilelzazodasban. Orv. Hetil., 1964, 105, 11, 488-490.

748. Powers S.K., Howley E.T,, Gox R. Ventilatory and metabolicreactions to heat stress during prolonged exercise. -J. sports Med. phys., 1982, 22, 1, 32-36.

749. Pryse-Davies J., Wilkinson J.II. Diagnostic value of serum-transaminase activity in negatic and gastrointestinal diseases. Lancet, 1958, 2, 7033, 1249-1254.

750. Purpura D.P. A neurochumoral mechanism of reticulocorticalactivation. Am. J. Physiol., 1956, 186, 2, 250-254.

751. Quaglino D., Hayhoe P. Acetone fixation for the cytochemicaldemonstration of dehydrogenasesin in blood and bone marrow cells. Nature, 1960, 187, 4731, 85-86.

752. Reed N.D. Cellular and humoral mechanisms in immunity to helminths. J. Reticuloendothel. Soc., 1977, 22, 2, 90-90.

753. Reiche P. Die Heredität bei Phthisis pulmonum. Beitr.klin. Tuberk., 1923, 54, 394-401.

754. Reynolds R. The use of lead citrate at hight H ason electronopaque stain in electron microscopy. J. Cell Biol., 1963, 17, 1, 208-212.

755. Rijhwani K.J., Khana S.D., Singh G. Talc. Induced intraperitoneal adh^ions. Indian J. Surg., 1963, 25, 79-86.

756. Roberts T.M., Thorson R.E. Chemical attraction betweenadults of Nippostrongylus brasiliensis: description of the phenomenon and effects of host immunity. J. Parasitol., 1977, 63, 2, 357-363.

757. Rogers W.P. Nitrogen catabolism in nematode parasites.

758. Austr. J. Sei. Res. Biol., 1952, 5, 1, 210-222.

759. Roodyn D.B. Enzyme cytology. London, 1968.

760. Roy R.S., Vas S.I., Robson H.G. Effects of endotoxin on carbohydrate metabolism in inbred mice. Can. J. Comp. Med. 1976, 40, 4, 434-441.

761. Ross E.J. The endocrinology of penuitary tumours. Proc.

762. Ray Soc. Med., 1961, 54, 621-623.

763. Rothwell T.L.W., Le Jambre L.F., Adams D.B., Love R.J. Trichostrongylus columriformis infection of guineapigs: genetic basis for variation in susceptibility to infection among outbred animals. Parasitology, 1978, 76, 2, 201209.

764. RÖssle R. Die Pathologische Anatomie der Familie. Berlin,1940.

765. RÖssle R. Weitere Versuche über embryonalle Implantationen,nebst Bemerkungen zu H.Spemanns. Virch. Arch. path. Anat., 1943, 311, 230-230.

766. Rundquist E.A., Bellis C.J. Respiratory metabolism of active and inactive rats. Am. J. Physiol., 1933, 106, 670675.

767. Salah L.A., Kheireldin A.A., Mansour M.M., Hussein P. Levelsof some serum ^feymes in patients with schistosomiasis. -J. Trop. Med. and Hyg., 1976, 79, 12, 270-274.

768. Salvi V. Variations of the serum protein picture in the course of the fracture. Arch. Ortop., 1961, 74, 5, 707-749.

769. Sarles J.C., Muratore R., Sarles H. Hereditary factores associted with chronic pancreatitis. Rev. Med. Mai. Poie, 1963, 38, 23-26.

770. Sayers G. Adrenal cortex and homeostasis. Physiol. Rev.,1950, .30, 2, 241-320.

771. Savel Jean. Liquide cephalo-rachidien et papasitoses descentres nerveux. Biol, liquide cephalorachidien. I6e Dimanche biol. Lariboisiere. Paris, 1976, 139-173.

772. Schaff E.A., Hoekelman R.A. Medical education: at what expense? J. Med. Educ., 1981, 56, 5, 433-435.

773. Schally A.V., Saffran M., Zimmermann B. A Corticotrophen-Releasing Factor: Partial purification and amino acid composition. Biochem. J., 1958, 70, 97-103.

774. Schreiber S.S., Evans C.D., Oratz M., Rothschild M.A. Protein synthesis and degradation in cardiac stress. Circulation Res. , 1981, 48, 5, 601-611.

775. Scrimshaw U.S., Taylor C.E., Gordon J.E. Intractions of Nutritions and Infection. Geneva, 1968, 329.

776. Schlosser V., Staib J. Intraperitoneal adhesions and experiments on their prevention in robbits. Langenb. Arch. Dtsch. Z. Chir., 1960, 293, 6, 740-744.

777. Schreiber V. The hypothalamo-hypophysial system. Prague,1963.

778. Seaver Sally S., Brown A., Hammerling G., McDevitt H.O. Genetic control of the immune response: ability of antigens of defined amino acid sequence to be recognized by the Jr-1 gene system. Eur. J. Immunol., 1976, 6, 7, 502-507.

779. Secord D.C., Russel J.C. A clinical laboratory study of conditioned mongrel dogs and laborador retrievera. Lab. Anim. Sci., 1973, 23, 4, 5б7т\?7(

780. Seifert G.W. Ecto- and endoparasitic effects on the growthrates of Zebu crossbred and British cattle in the field.- Austral. J. Arg. Res., 1971, 22, 5, 839-850.

781. Sekas G., Wile M.Z. Stress-related illnesses and sources ofstress: Comparing M.D.-Ph.D., M.D., and Ph.D. students.- J. med. Educ., 1980, 55, 5, 440-446.

782. Selye H. Role of the hypophysis in the pathogenesis of thediseases of adaptation. Canad. Med. Assoc. J., 1944, 50, 5, 426-433.

783. Selye H. General adaptation syndrome and diseases of adaptation. J. clin. Endocr., 1946, 6, 2, 117-230. •

784. Selye H. Stress and the general adaptation syndrome. Brit.med. J., 1950, 17, 1383-1392.

785. Selye H. The physiology and pathology of exposure to stress.- Monreal, 1950.

786. Selye H. The story of the adaptation syndrome. Monreal,1952.

787. Selye H. The physiologue and pathology of exposure to stress.- Monreal, 1956.

788. Selye H. The stress of life. New-York, 1956.

789. Selye H. In vivo (the case for supramolecular biology).1. New-York, 1967.

790. Selye н. На уровне целого организма. Изд. Наука. М., 1972.927» Selye H. Stress in health and disease. Reding, Mass. 1. Butterworths, 1976. i

791. Selye н. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году. В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. Киев, Наукова дума, 1977, 27-51.

792. Selye н. Стресс без дисстресса /перев. с англ./. Изд.1. Прогресс. М., 1982.

793. Shire J.G. Endocrine genetis of the adrenal gland. The

794. J. Endocrinology, 1974, 62, 173-207.

795. Shute C.C., Lewis P.R. Cholinergic and monoarainergic pathwaysin the hypothalamus. Brit. med. Bull., 1966, 22, 3, 221-226.

796. Sieberth E. Über Veränderungen der Serum-a-Globuline und1.ukozyten als Ausdruck der Alarmreaktion bei der Karzinomkrankheit. -Krebsarzt, 1959, 14, 11-21.

797. Smirk F.H., Hall W.H. Interited hypertension in rats. Nature, 1968, 182, 727-728.

798. Soulsby E.J. Some immunological phenomena in parasitic infections. Veterin. Ree., 1957, 69, 49, 1129-1135.

799. Soulsby E.J. Antigenic analysis of Ascaris tissues by thedouble diffusion precipitin test. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. a. Hyg., 1957, 51, 1, 9-14.

800. Soulsby E.J. Immunization against Ascaris lumbricoides inthe gunea pig. ITature, 1957, 179, 4563, 783-784.

801. Soulsby E.J.L. Mechanism of immunity of helmints. J. Amer.

802. Veterin. Med. Assoc., 1961, 138, 335-338.

803. Soulsby E.J.L. The control of parasites: the role of thehost. Proc. Helminthol. Soc. Wash., 1977, 44, 1, 28-43.

804. Spassow S. Ein Pall chirurgischer Askaridiasis. Zbl. Chir.,1969, 94, 595-597.

805. Spector W.G., Willoughby D.A. 5-Hydroxytryptanine in acuteinflammation. Nature, 1957, 179, 318-318.

806. Spiegel A. Über das Versuchstier "pro analysi". Dtsch. med.

807. Wschr., 1963, 88, 1203-1206.

808. Stern C. Principles of human genetics. London, 1960.

809. Symington T. The morphology and zoning of the hyman adrenalcortex. In: The human adrenal cortex. London, 1962, 3-20.

810. Swanberg K.M., Crumpacker D.W. Genetic difference in reproductive fitness and offspring viability in mice exposed to alcohol during gestation. Behav. Bid., 1977, 20, 1, 122-127.

811. Szentagothai J., Flerko B., Mess B., Halasz B. Hypothalamiccontrol of the anterior pituitary. Akademiai kiado, Budapest, 1962.

812. Tait S.A.S., Tait I.F., Bradley I.E.S. The effect of serotonin and potassium on corticosterone and aldosterone production by isolated zona glomerulosa cells of the rat adrenal cortex. Austral. J. Exp. Biol, and Med. Sci., 1972, 50, 7, 833-846.

813. Taketomi S., 'Tsuda M., Matsuo T., Iwatsuka H., Suzuoki Z.

814. Alterations of hepatic enzyme activities in KK and yellow KK mice with various diabetic states. Hormone and Me-tab. Res., 1973, 5, 5,333-339.

815. Tandler J. Konstitution und Rasengygiene. Berlin, 1913.

816. Thompson J., Furth R. van. The effect of glucocorticosteroids on the kinetics of mononuclear phagocytes. J. exp. Med., 1970, 131, 429-433.

817. Thorn G.W., Forsham R.H., Prunty F.T., Hills A. Test for adrenal cortical insufficiency: response to pituitary adrenocorticotropic hormone. J.A.M.A., 1948, 137, 10051009.

818. Timio M., Centili S., Lolli S., Martini F. Oxprenolol on thesympathetic drive during working stress. G. ital. Cardiol. , 1980, 10, 4, 440-443.

819. Tonhazy IT.H., White N.D., Umbreit W.W. A repid method forthe estimation of the glutamic-aspartic transaminase in tissues and its application to radiation sickness. -Arch. Biochem., 1950, 28, 36-42.

820. Tormey D.C., Fudenberg H.H., Kamin R.M. Effect of prednisolone on synthesis of D1IA and RNA by human lumphocytes in vitro. Nature, 1967, 213, 5073, 281-287.

821. Ursano R.J. Stress and adaptation: The interaction of thepilot personality and disease. Aviat. space environm. Med., 1980, 51, 11, 1245-1249.

822. Vermes J., Telegdy G., Lissak K. Inhibitory action of serotonin on hypоthalamus-induced ACTH release. Acta phy-siol. Acad. Sci. Hyng., 1972, 41, 1, 95-98.

823. Vermes J., Telegdy G. Effect of 5-hydroxytryptamine onstress-induced adrenal function in the guinea pig. Acta Physiol. Acad. Sci. Hyng., 1973, 43, 2, 99-103.

824. Vervloet D., Charpin J. L'Immunoglobulins E. Rev. franc.malad. respirat., 1978, 6, 2, 195-207.

825. Voile R.L. Muscarinic and nicotinic stimulant actions atautonomic ganglia. Internat. encyclopedia of pharmacology and therapeutics. Sect. 12, Oxford-London, Edinburg-K.Y. - Toronto - sydney - Paris - Brannschweig, 1966.

826. Wallkes T.P., Coburn H. The role of platelets and the release of serotonin and histamine during anaphylaxis in the rabbit. J. Allergy, 1959, 30, 394-407.

827. Wagner R.P., Mitchell H.K. Genetics and metabolism. 1'Tew1. York, 1955.

828. V/akat D.K., Haynes R.C. Glucocorticaid-stimulated utilization of substrates in hepatic mitochondria. Arch. Biochem. and Biophys., 1977, 184, 2, 561-571.

829. Wallace M.E. Effects of stress due to deprivation and transport in different genotypes of house mouse. Lab. Anim., 1976, 10, 3, 335-347.

830. Waterlow J.C. Protein metabolism in human protein malnutrition. Proc. Roy. Soc., London, 1962, 156, 345-351.

831. Watson M.L. Staining of tissue sections for electron microscopy with heavy metals. 2. Application of solutions containing lead and barium. J. Biophis., Biochem. Cytol., 1958, 44, 727-731.

832. Watson J., Riblet R. Genetic control of responses to bacterial lipopolysaccharides in mice. Evidence for a single gene that influences mitogenic and immunogenic respones to lipopolysaccharides. J. exp. Med., 1974, 140, 5, 1147-1161.

833. Weber G., Singhal R.L., Stamm IT.В., Stivastava S.K. Hormonal induction and suppression of liver enzyme biosynthesis, Fed. Proc., 1965, 24, 3, 745-754.

834. Weidemann H. Die Bestimmung der pra- Und postoperativen Serumcholinesterase-Aktivitat mit der Acholest-Methode. -Anaesthesist, 1965, 14, 12, 352-355.

835. Weinmann C.J., Rothman A.H. Effects of stress upon acquiredimmunity to the dwarf tapeworm, Hymenolepis nana. Exp. Parasit., 1967, 21, 61-67.

836. Weis B.F., Wartman R.I., Ыипго H.H. Disaggregation of brainpolysomes by L-5-hydroxytryptophan: mediation by serotonin. Life Sci., 1973, 13, 5, 411-416.

837. Wilhelm D.L., Miles А.А., МасКау М.Е. Enzyme-like globulinsfrom serum reproducing vascular phenomena of inflammation; isolation and properties of permeability factor and its inhibitor. Brit. J. exp. Path., 1955, 36, 82-104.

838. Wroblewski P., La Due J.S. Serum glutamie oxalacetic aminopherose (transaminase) in hepatitis. J.A.M.A., 1956, 160, 13, 1130-1134.

839. Wuhrman P., Wunderly Ch. Die Bluteiweiskorper des Menschen.- Basel, 1957.

840. Yen T.T., Roeder Yn.P.H., Willard P.W. Agenetic study ofhypertension in Okamoto-Aokispontaneously hypertensive rats. Heredit., 1974, 33, 309-316.

841. Yen T.T., Allan J.A., Pearson D.Y., Schimtsky M.R. Dissociation of obesity, hypercholesterolemia and diabetes from atherosclerosis in ob/ob mice. Experientia, 1977, 33, 8, 995-996.

842. Yoshimura Kentaro, Aiba Hiroko, Hayasaki Mineo, Yoshida Hideko. Delayed hypersensitivity responses of guinea pig and rat to Angiostrongylus cantonensis infection. Jap. J. Vet. Sci., 1976, 38, 6, 579-593.

843. Young C.R., Ebringer A., Archer J.R. Antigen dose and strainvariation as factors in the genetic control of the immune response to sperm whace myoglobin. Immunology, 1978, 34, 2, 571-579.

844. Zelman S., Chi Che Wang, Appelhanz J. Transaminases in serumand liver correlated with liver cell necrosis in needle aspiration biopsies. Am. J. med. Sci., 1959, 237, 3, 323-334.

845. Zweiman B., Wang S.R. Mechanisms in corticosteroid-inducedinhibition of lymphocyte proliferation. J. Allergy and Clin. Immunol., 1979, 63, 3, 217-223.