Комплексный подход к неинвазивной диагностике наличия и выраженности стенозирующего атеросклероза коронарных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Жаткина Мария Васильевна
- Специальность ВАК РФ00.00.00
- Количество страниц 163
Оглавление диссертации кандидат наук Жаткина Мария Васильевна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Субклинический атеросклероз в стратификации сердечнососудистого риска и роль его диагностики в клинической практике
1.2 Возможности использования общепризнанных шкал для оценки риска коронарного атеросклероза разной степени выраженности
1.3 Возможности инструментальной диагностики атеросклероза коронарных артерий разной степени выраженности
1.3.1 Визуализирующие методы
1.3.2 Невизуализирующие методы
1.4 Мультифокальный атеросклероз: роль в диагностике коронарного поражения
1.4.1 Связь атеросклеротического поражения сонных артерий с наличием и выраженностью атеросклероза коронарных артерий
1.4.2 Связь атеросклеротического поражения бедренных артерий с наличием и выраженностью атеросклероза коронарных артерий
1.4.2.1 Лодыжечно-плечевой индекс - инструмент прогнозирования коронарного атеросклероза
1.5 Эндотелиальная дисфункция в диагностике коронарного атеросклероза
1.6 Роль переднезаднего размера левого предсердия в диагностике коронарного атеросклероза
1.7 Биохимические маркеры коронарного атеросклероза
1.7.1 Липид-транспортная система крови
1.7.2 Маркеры нарушения метаболических энергетических систем
1.7.3 Показатели системы гемостаза
1.7.4 Маркеры воспаления
1.7.5 Креатинин как основной показатель нарушения функции почек и маркер высокого сердечно-сосудистого риска
1.7.6 Роль оксида азота в развитии и прогрессировании атеросклероза коронарных артерий
1.8 Заключение
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клинико-инструментальные методы исследования
2.1.1 Клинико-антропометрические показатели
2.1.2 Дуплексное сканирование сонных и бедренных артерий
2.1.3 Определение лодыжечно-плечевого индекса
2.1.4 Проба Целермайера
2.1.5 Переднезадний размер левого предсердия
2.1.6 Коронароангиография
2.2. Биохимические методы исследования
2.3 Статистический анализ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клинико-антропометрическая характеристика пациентов
3.2 Анализ и оценка связей между клинико-инструментальными параметрами и атеросклерозом коронарных артерий разной степени выраженности
3.2.1 Проба Целермайера
3.2.2 ЛПИ
3.2.3 ПЗР ЛП
3.2.4 Связь комбинаций клинико-инструментальных параметров с атеросклерозом коронарных артерий и степенью его выраженности
3.3 Анализ и оценка ультразвуковых параметров атеросклеротических бляшек в сонных и бедренных артериях для определения вероятности
коронарного атеросклероза разной степени выраженности
3.3.1 Формирование визуальной шкалы для диагностики коронарного атеросклероза разной степени выраженности
3.4 Анализ биохимических показателей крови, ассоциированных с наличием атеросклероза коронарных артерий и его выраженностью
3.4.1 Связь комбинаций биохимических параметров с наличием атеросклероза коронарных артерий и степенью его выраженности
3.5 Построение алгоритма неинвазивной оценки риска атеросклероза коронарных артерий
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ЛИТЕРАТУРА
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Интегрированные биомаркеры неинвазивной оценки коронарного атеросклероза2017 год, кандидат наук Гаврилова, Наталья Евгеньевна
Клинико-функциональная характеристика мультифокального атеросклеротического поражения у мужчин среднего возраста2017 год, кандидат наук Найден, Татьяна Викторовна
Традиционные факторы сердечно-сосудистого риска и параметры электрокардиографического стресс-теста как предикторы субклинического атеросклероза2015 год, кандидат наук Катамадзе, Нана Отариевна
Интегральные маркеры сердечно-сосудистого риска (показатели сосудистых индексов и каротидный атеросклероз) у женщин с ишемическим инсультом2019 год, кандидат наук Кухарева Ирина Николаевна
НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ2016 год, кандидат наук Новицкая Анастасия Александровна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексный подход к неинвазивной диагностике наличия и выраженности стенозирующего атеросклероза коронарных артерий»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования и степень её разработанности
Заболевания сердечно-сосудистой (СС) системы сохраняют первенство среди причин смерти как в развивающихся, так и в развитых странах, включая Россию, несмотря на значительные успехи в их диагностике, профилактике и лечении [1-3].
Сердечно-сосудистые заболевания (CC3) атеросклеротического генеза долгое время являются бессимптомными, однако находятся в достаточно выраженной стадии при появлении клинической картины [4-6]. Более чем в половине случаев неблагоприятные СС события - внезапная сердечная смерть (ВСС), острый инфаркт миокарда (ОИМ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. - возникают на фоне гемодинамически незначимых изменений артерий [1, 4, 5]. Около 20% всех сердечно-сосудистых осложнений (ССО) возникают в отсутствие традиционных факторов риска (ФР) ССЗ, а половина из них при нормолипидемии [3, 4].
Использование традиционных ФР ССЗ и сформированных на их основе общепризнанных шкал (Systematic Coronary Risk Evaluation (SCORE), Framingham Risk Score (FRS) и др.) в течение многих лет остается неизменным для определения вероятности развития неблагоприятных СС событий на популяционном уровне, но оказывается малоинформативным в плане прогнозирования индивидуального сердечнососудистого риска (ССР) [7-9]. В настоящее время нет разработанных и рекомендованных для практического применения шкал, прогнозирующих наличие и выраженность атеросклероза коронарных артерий (КА). В связи с этим, поиск «новых» маркеров, которые возможно использовать отдельно, в комбинациях и/или в дополнение к традиционным ФР ССЗ для улучшения стратификации ССР у пациентов, представляется актуальной задачей [10-13]. Не оспаривая значения традиционных ФР, в эру персонализированной и профилактической медицины основная задача
формирования биомаркеров заключается в улучшении именно индивидуальной оценки ССР. Одной из задач изучения биомаркеров также является возможность верификации наличия и/или выраженности коронарного атеросклеротического поражения, в том числе субклинического.
За последние десятилетия были предложены «новые» биомаркеры (от генетических до визуализирующих), однако до сих пор нет единого мнения о возможности их использования ни в клинической практике, ни в лабораторной диагностике; не изучено и их прогностическое значение [1417]. В литературе есть данные, которые свидетельствуют об улучшении оценки риска коронарного атеросклероза с помощью двух взаимодополняющих друг друга подходов: «это либо применение дополнительных биохимических показателей крови, либо использование маркеров, полученных с помощью неинвазивных методов визуализации» [18].
Мультифокальный характер атеросклероза позволил сформулировать предположение о том, что данные о состоянии одного артериального бассейна могут быть использованы для прогнозирования атеросклероза в другом артериальном бассейне. Действительно, в ходе многочисленных исследований была определена связь между атеросклерозом сонных, или брахиоцефальных артерий (СА) с наличием и выраженностью атеросклероза КА [19-21]. Кроме того, накоплены данные, свидетельствующие о высокой прогностической значимости периферического атеросклероза в оценке наличия коронарного атеросклероза и определения его выраженности [22]. В настоящее время частота сочетанных форм атеросклероза с поражением КА, СА и бедренных, или феморальных, артерий (БА) варьируется в диапазоне 1065%, а в некоторых случаях достигает 90% [23, 24]. При этом особое внимание уделяется количественным и качественным параметрам
атеросклеротических бляшек (АСБ), что позволяет не только детектировать наличие поражения КА, но и оценить его степень [25].
В литературе описаны результаты, свидетельствующие о роли ряда клинико-инструментальных параметров: проба Целермайера (ПЦ), лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), переднезадний размер (ПЗР) левого предсердия (ЛП), предназначенных для оценки состояния сердца и сосудов, в прогнозировании ССЗ [26-28]. Это послужило поводом для их детального рассмотрения в качестве возможных маркеров атеросклероза КА.
Внимание исследователей привлекает и возможность использования для улучшения традиционного прогнозирования ССР биохимических показателей крови [10, 29], поскольку они отражают весь спектр сложного взаимодействия метаболических систем организма человека, нарушение функционирования которых запускает и/или усугубляет атерогенез [30-31].
В настоящее время все большее распространение и применение находит использование одновременно сразу нескольких маркеров риска («мультимаркерный подход»), когда в качестве детерминантов риска атеросклероза используют различные комбинации биомаркеров, включая генетические, циркулирующие, визуализирующие [13, 29, 32-34].
Анализ результатов работ, посвященных использованию визуализирующих и определяемых в крови биомаркеров в детекции коронарного атеросклероза свидетельствует об их вполне приемлемой эффективности в детекции атеросклероза КА, но довольно низкой способности выявлять субклиническое поражение [13, 26, 32]. Кроме того, нерешенным остается вопрос о расширении возможностей известных лабораторных и клинико-инструментальных показателей, получаемых при выполнении функционально-диагностических исследований, в качестве маркеров, свидетельствующих о наличии/выраженности коронарного атеросклероза. В связи с этим, поиск маркеров атеросклероза КА не только в плане его детекции, но и возможности определения выраженности
коронарного поражения, в том числе субклинического, представляется актуальным. Было сформулировано предположение о возможности создания диагностических панелей (комплексов биомаркеров) для углубленной оценки риска и степени коронарного атеросклероза с помощью неинвазивных методов. Цель работы
Изучить клинико-инструментальные параметры и биохимические показатели крови, ассоциированные с атеросклерозом коронарных артерий, и на основании комплексного подхода разработать алгоритм неинвазивной диагностики коронарного поражения, в том числе субклинического. Задачи исследования
1. Определить диагностическую значимость известных клинико-инструментальных параметров (проба Целермайера, лодыжечно-плечевой индекс и переднезадний размер левого предсердия) в оценке атеросклероза коронарных артерий разной степени выраженности.
2. Оценить связь количественных параметров атеросклеротических бляшек в сонных и бедренных артериях с атеросклерозом коронарных артерий и разработать визуальную шкалу для оценки вероятности наличия и степени выраженности коронарного поражения.
3. Выявить наличие и оценить характер ассоциаций между биохимическими показателями крови и атеросклерозом коронарных артерий разной степени выраженности.
4. На основании комплексного подхода сформировать диагностические панели для определения вероятности субклинического коронарного поражения.
5. Разработать комплексный алгоритм неинвазивной оценки риска атеросклероза коронарных артерий разной степени выраженности, включающий биохимические показатели крови и клинико-инструментальные параметры.
Научная новизна работы
Научная новизна полученных данных определяется тем, что впервые работа была направлена на изучение комплекса параметров, определяемых с помощью клинико-инструментальных и лабораторных методов, отражающих функционирование сердца, сосудов и важнейших метаболических систем организма человека, с целью поиска возможностей неинвазивной оценки риска атеросклероза КА разной степени выраженности. Впервые с помощью применения мультимаркерного подхода изучены взаимосвязи между наличием и выраженностью атеросклероза КА с традиционными ФР ССЗ, клинико-инструментальными параметрами, а также уровнями биохимических показателей крови.
На основании оценки количественных и качественных характеристик АСБ в СА и БА разработаны новые диагностические комплексы и сформирована так называемая Визуальная шкала (ВШ), позволяющая верифицировать атеросклероз КА разной степени выраженности, включая субклиническое поражение.
Впервые предложено расширить возможности применения известных ультразвуковых (УЗ) и биохимических параметров для оценки состояния сосудов, сердца и метаболических систем организма, с целью диагностики атеросклероза КА разной степени выраженности.
Впервые сформирован оригинальный алгоритм неинвазивной оценки риска коронарного атеросклероза, который позволяет верифицировать не только наличие, но и оценивать выраженность поражения КА, и реально применим на практике.
Теоретическая и практическая значимость работы
В ходе исследования доказана возможность использования известных (определяемых рутинно) визуализирующих параметров для создания комплексных маркеров в диагностике атеросклероза КА разной степени выраженности.
Сформирована ВШ, включающая УЗ характеристики АСБ в СА и БА, которая может применяться для верификации коронарного атеросклероза разной выраженности, включая субклиническое поражение.
На основании совокупной оценки биохимических и инструментальных параметров и оценки ассоциаций изученных показателей с наличием и/или выраженностью атеросклероза КА сформированы диагностические шкалы, которые могут быть использованы для оценки коронарного атеросклероза разной степени выраженности. Найдены отрезные точки показателей и показано их клиническое значение. Обоснована пригодность применения указанных комплексов неинвазивных маркеров для дискриминации пациентов с наличием/отсутствием атеросклероза КА в зависимости от степени его тяжести.
С использованием комбинации биохимических и клинико-инструментальных маркеров разработан ступенчатый алгоритм неинвазивной оценки риска коронарного атеросклероза, который может быть использован в практическом здравоохранении для оптимизации тактики ведения пациентов и их рационального направления на инвазивные методы детекции атеросклероза КА. Методология и методы исследования
В настоящей работе в качестве основного методологического подхода использовали сравнительный анализ трех групп пациентов: с отсутствием атеросклероза КА, субклиническим коронарным поражением и выраженным атеросклеротическим поражением КА. Всем пациентам было проведено комплексное исследование биомаркеров, характеризующих состояние сердца и сосудов, функциональное состояние метаболических систем. С этой целью были использованы современные клинико-инструментальные методы, включая коронароангиографию (КАГ), дуплексное сканирование (ДС) СА и БА, эхокардиографию (Эхо-КГ), ПЦ, ЛПИ, а также лабораторные и биохимические методы
количественной оценки ряда показателей крови, вариации уровня которых
характеризуются повышенным атерогенным потенциалом. Для анализа
полученных данных применен комплекс современных статистических
методов.
Положения, выносимые на защиту
1. Выявлена возможность использования ПЦ и ЛПИ для оценки риска наличия атеросклероза КА; ПЦ - для субклинического коронарного атеросклероза; ПЦ, ЛПИ и ПЗР ЛП - для выраженного коронарного поражения.
2. Определена возможность использования УЗ характеристик АСБ в бассейнах СА и БА для оценки вероятности атеросклеротического поражения КА.
3. Визуальная шкала определения степени атеросклеротического поражения СА и БА, включающая значение высоты макс. АСБ, сред. и макс. степеней стенозов артерий, позволяет оценить вероятность наличия атеросклероза КА разной степени выраженности.
4. Коронарный атеросклероз любой степени ассоциирован с гипергликемией, повышенным уровнем вчСРБ, креатинина и сниженным уровнем NOХ; сниженный уровень NOХ свидетельствует о наличии субклинического атеросклероза КА; о выраженном коронарном поражении свидетельствуют повышенные уровни глюкозы, холестерина (ХС) не липопротеинов высокой плотности (ЛВП), вчСРБ, креатинина и сниженные уровни ХС ЛВП и адипонектина.
5. Ступенчатый алгоритм неинвазивной оценки риска коронарного атеросклероза, включающий биохимические показатели крови и клинико-инструментальные параметры, позволяет дифференцировать пациентов с наличием или отсутствием атеросклероза КА и стратифицировать их в зависимости от выраженности поражения.
Степень достоверности и апробация результатов
В настоящей работе использованы методы современные и адекватные задачам методы объективного исследования, что позволило получить значимые результаты, обосновать их научную новизну, теоретическую и практическую значимость, представить выводы и практические рекомендации. Степень достоверности результатов обусловлена достаточно большим объемом исследуемой выборки, позволившим получить статистически значимые результаты. Наличие и степень выраженности атеросклероза КА подтверждено результатами КАГ. Диссертация апробирована на заседании Учёного Совета ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России (протокол №52/1 от 19 мая 2022 г.) и рекомендована к защите. Основные положения диссертации нашли свое отражение в докладах на российских и международных научных форумах: VIII Международный форум кардиологов и терапевтов (Москва, 2019); Неинфекционные заболевания и здоровье населения России (Москва, 2019); Региональный конгресс российского кардиологического общества (Махачкала, 2019); Российский национальный конгресс кардиологов (Екатеринбург, 2019); European Aterosclerosis Society Congress (Лиссабон, 2018; Маастрихт, 2019), Российские дни сердца (Санкт-Петербург, 2021), Неинфекционные заболевания и здоровье населения России (Москва, 2022). Внедрение
Полученные в ходе работы результаты внедрены в научную и клиническую работу ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России (Отдел изучения биохимических маркеров риска хронических неинфекционных заболеваний и Отдел инновационных эндоваскулярных методов профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний). Зарегистрирована база данных (№ 2020620944 от 10.06.2020 г., Бюллетень №6 от 10.06.2020 г.); получен патент на изобретение (№ 274989 от 08.06.2021 г., Бюллетень №16 от 08.06.2021 г.).
Публикации
На основании результатов диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 7 статей в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России и входящие в международную базу научного цитирования Scopus, 1 статья в рецензируемом журнале, опубликовано 5 тезисов, зарегистрирована 1 база данных, получен 1 патент на изобретение. Личное участие автора
Автор настоящей работы является одним из организаторов и разработчиков дизайна проведенного исследования. Автором были полностью отобраны пациенты для исследования, изучена их медицинская документация (истории болезней) и оценены необходимые клинические, биохимические и инструментальные параметры. Автор принимала участие в проведении ДС СА и БА, самостоятельно выполняла ПЦ и определяла ЛПИ. Автор самостоятельно сформировала электронную базу и осуществила полный ввод необходимых данных; принимала активное участие в статистической анализе и интерпретации результатов, осуществляла подготовку публикаций и докладов по результатам исследования.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 163 страницах компьютерной верстки, состоит из Введения, 4 глав (Обзор литературы, Материал и методы исследования, Результаты, Обсуждение), Заключения, Выводов и Практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 19 таблицами и 16 рисунками. Список литературы включает 319 источников, из них 35 отечественных.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Субклинический атеросклероз в стратификации сердечнососудистого риска и роль его диагностики в клинической практике
Несмотря на значительные успехи биомедицинской науки в диагностике, профилактике и лечении ССЗ, связанных с атеросклерозом КА, смертность от этой патологии остается высокой [33]. Именно этим обусловлены необходимость и целесообразность идентификации «новых» маркеров, построение алгоритмов и создание диагностических панелей, позволяющих осуществлять раннее выявление заболевания.
ССЗ остаются главной причиной смерти вот всем мире [33, 34]. В Российской Федерации (РФ) в 2018 г от ССЗ умерло > 850 тыс. человек, что составило 56,9% всех причин смерти. Среди трудоспособного населения она достигала 38% (среди мужчин - 37,7%, среди женщин -40,1%) [35]. В связи с изменением демографических показателей (старение населения), ростом распространенности хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ) и особенностями образа жизни людей. Эксперты Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют дальнейший рост ССЗ и смертности от них [36]. Высокая распространенность ССЗ, которые охватывают все страны и континенты, приводит к снижению средней продолжительности жизни на 10 лет, а также к длительной потере трудоспособности взрослого населения и требует больших экономических затрат [3].
Основной причиной 2/3 ССЗ (ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярной болезни (ЦВБ), заболеваний периферический артерий) является атеросклероз [1, 37]. В течение многих лет симптомы заболевания могут отсутствовать, а появление клинической картины может ассоциироваться с уже выраженным поражением [38-40]. Поэтому в настоящее время большое внимание уделяется диагностике атеросклероза на ранней (субклинической) стадии.
Субклинический атеросклероз - это весьма широко распространенное бессимптомно протекающее заболевание, когда формирование АСБ находится в начальной стадии и степень сужения артерии гемодинамически незначима [41-43]. Атеросклероз артерий возникает у лиц с раннего возраста и прогрессирует в течение десятилетий, перед развитием клиники [44, 45]. Часто атеросклероз КА манифестирует разрывом АСБ, и приводит к неблагоприятным СС событиям (нестабильной стенокардии (НС), ОИМ, ОНМК, ВСС) [46, 47]. Было показано, что АСБ, ассоциированные с минимальным или умеренным сужением просвета КА, наиболее уязвимы и предрасположены к разрыву и обусловливают 2/3 случаев ОИМ [48]. В небольшом исследовании Burke AP, et al. из 142 мужчин, умерших от ВСС, у 61% были обнаружены признаки уже заживших разрывов АСБ, которые никак не проявлялись клинически [49]. В эпидемиологическом исследовании Zabalza M, et al. было отмечено, что наибольшее число СС катастроф происходило у бессимптомных лиц с гемодинамически незначимым поражением КА [50].
Судя по заболеваемости ИБС, ЦВБ и периферическим атеросклерозом можно говорить о высокой распространенности субклинического атеросклероза. В разных источниках показано, что частота субклинического атеросклеротического поражения у взрослых составляет 35-80% [42, 46, 51]. Согласно данным исследования Cardiovascular Health Study (1991г), субклинический атеросклероз обнаруживается среди 36% женщин и 38,7% мужчин > 65 лет [52]; аналогичные данные по распространенности этой патологии были получены Jaffer FA, et al при обследовании когорты лиц 36-78 лет в рамках Фремингемского исследования: 38% среди женщин и 41% среди мужчин [53]. Также в исследованиях было показано, что риск заболевания увеличивается с возрастом: чем старше пациент, тем более выражено заболевание. Данных о распространенности субклинического атеросклероза в РФ немного [54].
Несмотря на впечатляющие данные возможных исходов субклинического атеросклероза, надо понимать, что не все АСБ малых размеров (<50%) подвержены разрыву. Развитие осложнений АСБ зависит от уровня её стабильности, для оценки которой используют различные критерии, основными из которых являются [55-57]: размер липидного ядра > 40% от объёма АСБ; «подрытые» нечёткие контуры АСБ; признаки изъязвления АСБ; признаки диссекции; пристеночный тромбоз; толщина покрышки АСБ менее 65 мкм; степень и характер кальциноза АСБ (поверхностно расположенные узелки кальция); признаки воспаления АСБ (инфильтрация её покрышки и адвентиции воспалительными клетками -макрофагами, тучными клетками, активированными Т-клетками); активность матричных металлопротеиназ покрышки АСБ; эрозии интимы непосредственно над бляшкой/надрыв покрышки АСБ; продукция оксида азота (NO), анти- и прокоагулянтных соединений; пристеночный тромбоз; повышенная неоваскуляризация интимы и адвентиции, прорастание vasa vasorum; кровоизлияния в самой АСБ и др.
Доказано, что осложненные АСБ обнаруживаются у 80% больных с НС и только у 26% со стабильной стенокардией [58, 59].
Во многом стабильность АСБ определяют её топографические особенности, в частности, напряжение сдвига. Важной чертой стабилизации АСБ является образование прочной фиброзной капсулы, за счет высокого напряжения сдвига. Нестабильность АСБ обусловлена тонкой фиброзной покрышкой. Напряжение сдвига наиболее выражено в области бифуркации [60].
В рутинной клинической практике оценка стабильности АСБ затруднена, поэтому необходимо учитывать сам факт наличия субклинического атеросклероза, что позволит контролировать данную группу пациентов и оптимизировать их дальнейшее наблюдение, диагностику и лечение.
Таким образом, проблема выявления лиц с субклиническим атеросклерозом КА на этапе популяционного скрининга, с целью предотвращения развития ССЗ путем своевременной коррекции тактики ведения данной группы пациентов является крайне актуальной на современном этапе развития биомедицины.
1.2 Возможности использования общепризнанных шкал для оценки риска коронарного атеросклероза разной степени выраженности
Оптимальным подходом в борьбе с ССЗ атеросклеротического генеза является первичная профилактика, которая сводится к выявлению и контролю ФР ССЗ. В настоящее время насчитывается более 300 ФР ССЗ [61]. Общепризнанными ФР развития и прогрессирования атеросклероза являются следующие: возраст (мужчины > 40 лет, женщины >50 лет или при наступлении ранней менопаузы), отягощенная наследственность по ССЗ (мужчины <55 лет, женщины <60 лет), семейная гиперлипидемия (ГЛП), курение (вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет), артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД) 2 типа, избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела, ИМТ) >25 кг/м2), включая абдоминальное (окружность талии, ОТ): у мужчин >94 см, у женщин >80 см), хроническая болезнь почек (ХБП) (снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин). Известно, что до 60% случаев СС смерти зависит от распространенности в популяции ФР ССЗ [22, 62, 63]. В связи с этим в клинических рекомендациях неоднократно подчеркивалась необходимость оценки риска развития ССЗ и их осложнений у мужчин > 40 лет и у женщин > 50 лет [22, 64].
Для комплексной оценки риска развития ССЗ в 90-х гг ХХ века начались разработки многомерных шкал оценки суммарного ССР, которые формировались с учетом совокупности основных факторов, определяющих прогноз СС смерти [26, 27, 30, 65, 66]. Оценка суммарного риска развития ССЗ стала необходимым условием для надежного определения
вероятности развития СС событий у лиц без клинических проявлений СС патологии.
На основе различных комбинаций ФР предложено множество шкал (FRS, 2001; SCORE, 2003; Prospective Cardiovascular Munster study (PROCAM, 2008), Assessment Scottish Intercollegiate Guidelines Network (ASSIGN, 2010), Cardiovascular Health Index (CVHI, 2010), Fuster-BEWAT (FSB, 2010) AtheroSclerotic CardioVascular Disease (ASCVD, 2015) и др.). Однако, несмотря на удобство и простоту применения, быструю оценку риска развития ССО и смерти, автоматический онлайн расчет и отсутствие зависимости от опыта и квалификации врача, общепризнанные шкалы имеют ряд ограничений. К основным из них относятся: невозможность сделать индивидуальный прогноз, учесть все необходимые ФР, применить шкалы на некоторых группах пациентов, сделать выбор среди многочисленных шкал (таблица 1) [26, 66-68].
Таблица 1 - Преимущества и ограничения шкал оценки ССР
Преимущества Ограничения
удобство и простота применения групповой прогноз
быстрая оценка ССР учет не всех ФР ССЗ
отсутствие зависимости от опыта и квалификации врача зависимость от популяции
автоматический расчет многочисленность шкал и сложность их выбора
возможность реальной адаптации в клинической практике ограниченность применения
Шкалы количественной оценки риска ССЗ недостаточно информативны в плане детекции индивидуального риска, но обладают хорошей прогностической значимостью в масштабе популяции [26, 64, 67, 68]. С целью перехода к персонализированному прогнозу разрабатываются новые подходы, совершенствуются общепризнанные и широко распространенные шкалы [69, 70]. Вторым важным ограничением является то, что шкалы позволяют оценивать риск развития фатальных и
нефатальных СС событий атеросклеротического генеза в определенные временные промежутки (например, шкала SCORE в ближайшие 10 лет, шкала PROCAM в ближайшие 8 лет).
Выполнено немало работ, показывающих роль известных шкал в оценке наличия атеросклероза КА. Многие из них посвящены возможности диагностики субклинического атеросклероза КА [71-73]. По данным литературы, среди известных шкал, наиболее адаптированы к прогнозированию субклинического атеросклероза европейская шкала SCORE (электронный вариант HeartScore), шкала FRS и CVHI. [64, 74-78]. Рассмотрим каждую из этих шкал и их возможности для диагностики атеросклеротического коронарного поражения более подробно.
С 2003 г общепризнанной и широко применяемой шкалой оценки суммарного CCP является шкала SCORE [65]. Шкала прошла внешнюю валидацию, базируется на шести ФР (пол, возраст, статус курения, уровень АД и общего ХС) и позволяет оценивать абсолютный риск СС смерти в ближайшие 10 лет [63, 65]. Постоянная модернизация шкалы (устранение возрастных ограничений, распределение по этническим группам, внедрение дополнительных показателей) повысили чувствительность данной модели у лиц высокого риска, но оставили малоспецифичной в группе промежуточного риска. Более того, шкала обладает низкой индивидуальной прогностической значимостью. В Европейских клинических рекомендациях по лечению дислипидемий 2019 года [63], в разделе, посвященном стратификации ССР, изменения затронули шкалу SCORE. В модифицированную версию шкалы (SCORE-OP) добавлен возраст 70 лет, а также исключено значение общего ХС > 8,0 ммоль/л, поскольку его наличие и так относит пациента к группе высокого риска. К факторам, модифицирующим уровень риска по шкале SCORE, добавлено наличие неалкогольной жировой болезни печени. Модифицированная электронная версия SCORE, HeartScore учитывает уровни ХС ЛВП в качестве непрерывной переменной. Шкала SCORE базируется на
Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Субклиническое поражение артериальной стенки улиц с низким и средним сердечно-сосудистым риском2013 год, доктор медицинских наук Уразалина, Сауле Жаксылыковна
Неинвазивная диагностика доклинического атеросклероза у военнослужащих МО РФ2018 год, кандидат наук Рудченко Игнат Валерьевич
Клинико-иммунологическая оценка мультифокального атеросклероза у пациентов с различным статусом кардиоваскулярного риска2024 год, доктор наук Генкель Вадим Викторович
Клинико-лабораторные и инструментальные особенности неалкогольной жировой болезни печени у больных пожилого и старческого возраста с мезентериальным атеросклерозом2018 год, кандидат наук Кузнецова Алла Сергеевна
Значение пропротеин конвертазы субтилизин кексин тип 9 и маркеров воспаления в развитии каротидного и коронарного атеросклероза у пациентов с артериальной гипертонией2024 год, кандидат наук Вуколова Юлия Юрьевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Жаткина Мария Васильевна, 2022 год
ЛИТЕРАТУРА
1. Оганов, Р. Г. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - Т. 11, № 1. - С. 5-10. - doi: 10.15829/1728-8800-2012-1-5-10.
2. Mc Namara, K. Cardiovascular disease as a leading cause of death: how are pharmacists getting involved? / K. Mc Namara, H. Alzubaidi, J. K. Jackson // Integr Pharm Res Pract. - 2019. - Vol. 8. - P. 1-11. - doi: 10.2147/IPRP.S133088.
3. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics-2021 update: a report from the American Heart Association / S. S. Virani, A. Alonso, H. J. Aparicio [et al.] // Circulation. - 2021. - Vol. 143, No. 8. - P. 254-743. - doi: 10.1161/CIR.0000000000000950.
4. Global, Regional, and National Burden of Cardiovascular Diseases for 10 Causes, 1990 to 2015 / G. A. Roth, C. Johnson, A. Abajobir [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2017. - Vol. 70, No. 1. - P. 1-25. - doi: 10.1016/j.jacc.2017.04.052.
5. Residual macrovascular risk in 2013: what have we learned? / J-C. Fruchart, J. Davignon, M. P. Hermans [et al.] // Cardiovascular Diabetol. - 2014. - Vol. 13. - P. 26-43. - doi: 10.1186/1475-2840-13-26.
6. Residual dyslipidemia among United States adults treated with lipid modifying therapy (data from National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2010) / N. D. Wong, K. Chuang, K. Wong [et al.] // Am J Cardiol. - 2013. - Vol. 112, No. 3. - P. 373-379. - doi: 10.1016/j.amjcard.2013.03.041.
7. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease / U. N. Khot, M. B. Khot, C. T. Bajzer [et al.] // JAMA. - 2003. - Vol. 290, No. 7. - P. 898-904. - doi: 10.1001/jama.290.7.898.
8. Siemelink, M. A. Biomarkers of coronary artery disease: the promise of the transcriptome / M. A. Siemelink, T. Zeller // Curr Cardiol Rep. - 2014. - Vol. 16, No. 8. - P. 513. - doi: 10.1007/s11886-014-0513-4.
9. Viera, A. J. Global risk of coronary heart disease: assessment and application / A. J. Viera, S. L. Sheridan // Am Fam Physician. - 2010. - Vol. 82, No. 3. - P. 265-274.
10. Brown, T. M. Biomarkers of atherosclerosis: clinical applications / T. M. Brown, V. Bittner // Curr Cardiol Rep. - 2008. - Vol. 10, No. 6. - P. 497-504. -doi: 10.1007/s11886-008-0078-1.
11. Lubrano, V. Status of biomarkers for the identification of stable or vulnerable plaques in atherosclerosis / V. Lubrano, S. Balzan // Clin Sci (Lond).
- 2021. - Vol. 135, No. 16. - P. 1981-1997. - doi: 10.1042/CS20210417.
12. Biomarkers of premature atherosclerosis / А. М. Kampoli, D. Tousoulis, C. Antoniades [et al.] // Trends Mol Med. - 2009. - Vol. 15, No. 7. - P. 323-32. -doi: 10.1016/j.molmed.2009.06.001.
13. Интегрированный биомаркер: возможности неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза / В. А. Метельская, Н. Е. Гаврилова, Е. А. Яровая, С. А. Бойцов // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 22, № 6. - С. 132-138. - doi: 10.15829/1560-4071-20176-132-138.
14. Vasan, R. S. Biomarkers of cardiovascular disease: molecular basis and practical considerations / R. S. Vasan // Circulation. - 2006. - Vol. 113, No. 19.
- P. 2335-2362. - doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.104.482570.
15. Analysis of risk factors in patients with subclinical atherosclerosis and increased cardiovascular risk using factor analysis / Z. Pella, D. Pella, J. Paralic [et al.] // Diagnostics (Basel). - 2021. - Vol. 11, No. 7. - P. 1284. - doi: 10.3390/diagnostics11071284.
16. Assessing the performance of prediction models: a framework for traditional and novel measures / E. W. Steyerberg, A. J. Vickers, N. R. Cook [et al.] // Epidemiology. - 2010. - Vol. 21, No. 1. - P. 128-138. - doi: 10.1097/EDE.0b013e3181 c30fb2.
17. Langlois, M. R. Laboratory approaches for predicting and managing the risk of cardiovascular disease: postanalytical opportunities of lipid and
lipoprotein testing / M. R. Langlois // Clin Chem Lab Med. - 2012. - Vol. 7, No. 50. - P. 1169-1181. - doi: 10.1515/cclm-2011-0636.
18. Emerging risk factors for coronary heart disease: a summary of systematic reviews conducted for the U.S. Preventive Services Task Force / M. Helfand, D. I. Buckley, M. Freeman [et al.] // Ann Intern Med. - 2009. - Vol. 151, No. 7. -P. 496-507. - doi: 10.7326/0003-4819-151-7-200910060-00010.
19. Arterial ultrasound screening as a tool for coronary risk assessment in asymptomatic men and women / M. Cournot, A. Bura, J. P. Cambou [et al.] // Angiology. - 2012. - Vol. 63. - P. 282-288. - doi: 10.1177/0003319711414865.
20. Comparison of coronary artery calcium presence, carotid plaque presence, and carotid intima-media thickness for cardiovascular disease prediction in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis / A. D. Gepner, R. Young, J. A. Delaney [et al.] // Circ Cardiovasc Imaging. - 2015. - Vol. 8, No. 1. - P. e002262. - doi: 10.1161/CIRCIMAGING.114.002262.
21. Атеросклеротическая бляшка в сонных артериях как маркер риска развития сердечно-сосудистых событий в популяции среднего возраста / А. И. Ершова, А. Н. Мешков, А. Д. Деев [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2018a. - Т. 17, № 4. - С. 34-39. - doi: 10.15829/17288800-2018-4-34-39.
22. 2017 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases, in collaboration with the European society for vascular surgery (ESVS) / V. Aboyans, J.-B. Ricco, M.-L. Bartelink [et al.] // European Heart Journal. -2018. - Vol. 39, No. 9. - P. 763-816. - doi: 10.1093/eurheartj/ehx095.
23. Impact of multivessel coronary artery disease on early ischemic injury, late clinical outcome, and remodeling in patients with acute myocardial infarction treated by primary coronary angioplasty / G. Tarantini, M. Napodano, N. Gasparetto [et al.] // Coronary Artery Disease. - 2010. - Vol. 21, No. 2. - P. 7886. - doi: 10.1097/MCA.0b013e328335a074.
24. Взаимосвязь между выраженностью коронарного атеросклероза, факторами риска и маркерами атеросклеротического поражения
каротидных и периферических артерий / Н. Е. Гаврилова, В. А. Метельская, Н. В. Перова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2013a. - Т. 12, № 1. - С. 40-45. - doi: 10.15829/1728-88002013-1-40-45.
25. Ультразвуковые маркеры доклинического атеросклероза сонных и бедренных артерий в оценке сердечно-сосудистого риска / А. И. Ершова, С. А. Бойцов, О. М. Драпкина, Т. В. Балахонова // Российский кардиологический журнал. - 2018b. - Т. 23, № 8. - С. 92-98. - doi: 10.15829/1560-4071 -2018-8-92-98.
26. Subclinical atherosclerosis, cardiovascular health, and disease risk: is there a case for the Cardiovascular Health Index in the primary prevention population? / S. S. Singh, C. S. Pilkerton, C. D. Shrader [et al.] // BMC Public Health. - 2018. - Vol. 18, No. 1. - P. 429. - doi: 10.1186/s12889-018-5263-6.
27. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / DS. Celermajer, KE. Sorensen, VM. Gooch [et al.] // The Lancet/ - 1992. - Vol. 340. - P. 1111-5.
28. Measures of left atrial function predict incident heart failure in a low-risk general population: the Copenhagen City Heart Study / D. M. Andersen, M. Sengel0v, F. J. Olsen [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2021. - doi: 10.1002/ejhf.2406.
29. Wang, T. J. Assessing the role of circulating, genetic, and imaging biomarkers in cardiovascular risk prediction / T. J. Wang // Circulation. - 2011. - Vol. 123, No. 5. - P. 551-565. - doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.109.912568.
30. Atherothrombotic factors and atherosclerotic cardiovascular events: the multi-ethnic study of atherosclerosis / A. P. DeFilippis, P. J. Trainor, G. Thanassoulis [et al.] // Eur Heart J. - 2022. - Vol. 43, No. 10. - P. 971-981. -doi: 10.1093/eurheartj/ehab600.
31. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / N. J. Stone, J. G. Robinson, A. H. Lichtenstein [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2014.
- Vol. 63, No. 25 Pt B. - P. 2889-2934. - doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002.
32. Novel and conventional biomarkers for prediction of incident cardiovascular events in the community / 0. Melander, C. Newton-Cheh, P. Almgren [et al.] // JAMA. - 2009. - Vol. 302, No. 1. - P. 49-57. - doi: 10.1001/jama.2009.943.
33. Epidemiology of Atherosclerosis and the Potential to Reduce the Global Burden of Atherothrombotic Disease / W. Herrington, B. Lacey, P. Sherliker [et al.] // Circ Res. - 2016. - Vol. 118, No. 4. - P. 535-546. - doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.307611.
34. More Americans living longer with cardiovascular disease will increase costs while lowering quality of life / A. Pandya, T. Gaziano, M. Weinstein, D. Cutler // Health Affair. - 2013. - Vol. 32, No. 10. - P. 1706-1714. - doi: 10.1377/hlthaff.2013.0449.
35. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации / С. А. Бойцов, Н. В. Погосова, М. Г. Бубнова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - Т. 23, № 6. - С. 7-122. -doi: 10.15829/1560-4071 -2018-6-7-122.
36. Guilbert, J. J. The World Health Report 2002: Reducing risks, Promoting healthy life / J. J. Guilbert // Educ Health (Abingdon). - 2003. - Vol. 16, No. 2.
- P. 230. - doi: 10.1080/1357628031000116808.
37. Оганов, Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: руководство / Р. Г. Оганов, С. А. Шальнова, А. М. Калинина. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 216 с. - ISBN 978-5-9704-1110-0.
38. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events / P. Greenland, M. D. Knoll, J. Stamler [et al.] // JAMA. - 2003.
- Vol. 290, No. 7. - P. 891-897. - doi: 10.1001/jama.290.7.891.
39. Toth, P. P. Subclinical atherosclerosis: what it is, what it means and what we can do about it / P. P. Toth // Int. J. Clin. Pract. - 2008. - Vol. 62, No. 8. - P. 1246-1254. - doi: 10.1111/j.1742-1241.2008.01804.x.
40. Kotliar, C. Noninvasive diagnosis of subclinical atherosclerosis in cardiometabolic syndrome: a call to action / C. Kotliar, P. Forcada, K. C. Ferdinand // J Cardiometab Syndr. Winter. - 2008. - Vol. 3, No. 1. - P. 60-62. -doi: 10.1111/j.1559-4572.2008.07957.x.
41. Донозологический атеросклероз и ассоциированные состояния: значение, диагностика, лечение / Д. Ю. Сердюков, А. В. Гордиенко, Н. И. Гуляев [и др.] // Вестник Российской Военно-медицинской академии. -2015. - № 3 (51). - С. 234-238.
42. Prevalence, Vascular Distribution, and Multiterritorial Extent of Subclinical Atherosclerosis in a Middle-Aged Cohort: The PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis) Study / L. Fernandez-Friera, J. Penalvo, A. Fernandez-Ortiz [et al.] // Circulation. - 2015. - Vol. 131, No. 24. - P. 21042113. - doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.114.014310.
43. Short-Term Progression of Multiterritorial Subclinical Atherosclerosis / B. López-Melgar, L. Fernández-Friera, B. Oliva [et al.] // J Am Coll Cardiol. -2020. - Vol. 75, No. 14. - P. 1617-1627. - doi: 0.1016/j.jacc.2020.02.026.
44. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study / G. S. Berenson, S. R. Srinivasan, W. Bao [et al.] // N Engl J Med. - 1998. - Vol. 338, No. 23. - P. 1650-1656. - doi: 10.1056/NEJM199806043382302.
45. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound / E. M. Tuzcu, S. R. Kapadia, E. Tutar [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 103, No. 22. - P. 27052710. - doi: 10.1161/01.cir.103.22.2705.
46. Predicting Subclinical Atherosclerosis in Low-Risk Individuals: Ideal Cardiovascular Health Score and Fuster-BEWAT Score / J. M. Fernández-
Alvira, V. Fuster, S. Pocock [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2017. - Vol. 70, No. 20. - P. 2463-2473. - doi: 10.1016/j.jacc.2017.09.032.
47. Physical activity, obesity, and subclinical myocardial damage / R. Florido, C. E. Ndumele, L. Kwak [et al.] // JACC Heart Fail. - 2017. - Vol. 5, No. 5. - P. 377-384. - doi: 10.1016/j.jchf.2017.02.002.
48. Can coronary angiography predict the site of a subsequent myocardial infarction in patients with mild-to-moderate coronary artery disease? / W. C. Little, M. Constantinescu, R. J. Applegate [et al.] // Circulation. - 1988. - Vol. 78, No. 5 Pt 1. - P. 1157-1166. - doi: 10.1161/01.cir.78.5.1157.
49. Healed plaque ruptures and sudden coronary death: evidence that subclinical rupture has a role in plaque progression / A. P. Burke, F. D. Kolodgie, A. Farb [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 103, No. 7. - P. 934-940. - doi: 10.1161/01.cir.103.7.934.
50. Association between coronary artery disease genetic variants and subclinical atherosclerosis: an association study and meta-analysis / M. Zabalza, I. Subirana, C. Lluis-Ganella [et al.] // Rev Esp Cardiol (Engl Ed). - 2015. -Vol. 68, No. 10. - P. 869-877. - doi: 10.1016/j.rec.2014.10.023.
51. Prevalence of subclinical atherosclerosis and cardiovascular disease and association with risk factors in the Cardiovascular Health Study / L. Kuller, N. Borhani, C. Furberg [et al.] // Am J Epidemiol. - 1994. - Vol. 139, No. 12. - P. 1164-1179. - doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a116963.
52. Cardiovascular Health Study: design and rationale / L. P. Fried, N. O. Borhani, P. Enroght [et al.] // Ann Epedinoil. - 1991. - Vol. 1, No. 1. - P. 263276. - doi: 10.1016/1047-2797(91 )90005-w.
53. Age and sex distribution of subclinical aortic atherosclerosis: a magnetic resonance imaging examination of the Framingham Heart Study / F. A. Jaffer, C. J. O'Donnell, M. G. Larson [et al.] // Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology. - 2002. - Vol. 22, No. 5. - P. 849-854. - doi: 10.1161/01.ATV.0000012662.29622.00.
54. Субклинический атеросклероз как фактор сердечно-сосудистых осложнений / С. Ж. Уразалина, А. Е. Семенова, И. В. Сергиенко [и др.] // Атеросклероз и дислипидемии. - 2012. - № 2. - C. 13-17.
55. Morphometric analysis of the composition of atherosclerotic plaques in the four major epicardial coronary arteries in acute myocardial infarction and in sudden coronary death / A. H. Kragel, S. G. Reddy, J. T. Wittes, W. C. Roberts // Circulation. - 1989. - Vol. 80, No. 6. - Р. 1747-1756. - doi: 10.1161/01.cir.80.6.1747.
56. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content / M. Davies, P. D. Richardson, N. Woolf [et al.] // Br Heart J. - 1993. - Vol. 69, No. 5. - P. 377381. - doi: 10.1136/hrt.69.5.377.
57. Detection of High-Risk Atherosclerotic Plaque. Report of the NHLBI Working Group on Current Status and Future Directions / J. Fleg, G. Stone, Z. Fayad [et al.] // J Am CollCardiol. - 2012. - Vol. 5, No. 9. - P. 941-955. - doi: 10.1016/j.jcmg.2012.07.007.
58. Multiple atherosclerotic plaque rupture in acute coronary syndrome: a three-vessel intravascular ultrasound study / G. Rioufol, G. Finet, I. Ginon [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106, No. 7. - P. 804-808. - doi: 10.1161/01.cir.0000025609.13806.31.
59. Кузнецов, В. А. Коронарный атеросклероз: данные Тюменского регистра / В. А. Кузнецов, Е. И. Ярославская. - Тюмень: ООО «Издательско-полиграфический центр «Экспресс»», 2018. - 204 с. - ISBN 978-5-86093-417-9.
60. Insull, W. Jr. The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment / W. Insull Jr.// Am J Med. - 2009. - Vol. 122, 1 Suppl. - P. S3-S14. - doi: 10.1016/j.amjmed.2008.10.013.
61. Достижения и проблемы практической кардиологии в России на современном этапе / С. А. Бойцов, А. Е. Демкина, Е. В. Ощепкова, Ю. А.
Долгушева // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № 3. - С. 53-59. - doi: 10.18087/cardio .2019.3.10242.
62. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes / J. Knuuti, W. Wijns, A. Saraste // Eur Heart J. - 2020. -Vol. 41, No. 3. - P. 407-477. - doi: 10.1093/eurheartj/ehz425.
63. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk / F. Mach, C. Baigent, A. L. Catapano // Eur Heart J. - 2020. - Vol. 41, No. 1. - P. 111-188. - doi: 10.1093/eurheartj/ehz455.
64. Stewart, J. Primary prevention of cardiovascular disease: A review of contemporary guidance and literature / J. Stewart, G. Manmathan, P. Wilkinson // JRSM Cardiovasc Dis. - 2017. - Vol. 6. - P. 20-28. - doi: 10.1177/2048004016687211.
65. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R. M. Conroy, K. Pyorala, A. P. Fitzgerald [et al.] // Eur. Heart. J. - 2003. - Vol. 24, No. 11. - P. 987-1003. - doi.org/10.1016/S0195-668X(03)00114-3.
66. Predictive accuracy of the SCORE risk function for cardiovascular disease in clinical practice: a prospective evaluation of 44 649 Austrian men and women / H. Ulmer, B. Kollerits, C. Kelleher [et al.] // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2005. - Vol. 12, No. 5. - P. 433-441. -doi:0.1097/01.hjr.0000174791.47059.80
67. SCORE performance in Central and Eastern Europe and former Soviet Union: MONICA and HAPIEE results / O. Vikhireva, A. Paj^k, G. Broda [et al.] // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 35, No. 9. - P. 571-577. - doi: 10.1093/eurheartj/eht189.
68. CHD Risk Prediction Group. Validation of the Framingham coronary heart disease prediction scores: results of a multiple ethnic groups investigation / R. D'Agostino, S. Grundy, L. M. Sullivan [et al.] // JAMA. - 2001. - Vol. 286, No. 2. - P. 180-187. - doi: 10.1001/jama.286.2.180.
69. Menotti, A. Comparison of the Framingham risk function-based coronary chart with risk function from an Italian population study / A. Menotti, P. Puddu, M. Lanti // Eur Heart J. - 2000. - Vol. 21, No. 5. - P. 365-370. - doi: 10.1053/euhj.1999.1864.
70. An adaptation of the Framingham coronary heart disease risk function to European Mediterranean areas / J. Marrugat, R. D'Agostino, L. Sullivan [et al.] // J Epidemiol Comm Health. - 2003. - Vol. 57, No. 8. - P. 634-638. - doi: 10.1136/jech.57.8.634.
71. Framingham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany - results from MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts / H. W. Hense, H. Schulte, H. Lowel [et al.] // Eur Heart J. -2003. - Vol. 24, No. 10. - P. 937-945. - doi: 10.1016/s0195-668x(03)00081-2.
72. A cross-validation of risk-scores for coronary heart disease mortality based on data from the Glostrup Population Studies and Framingham Heart Study / T. F. Thomsen, D. Mc Gee, M. Davidsen [et al.] // Int J Epidemiol. - 2002. - Vol. 31, No. 4. - P. 817-822. - doi: 10.1093/ije/31.4.817.
73. Predictive accuracy of the Framingham coronary risk score in British men: prospective cohort study / P. Brindle, J. Emberson, F. Lampe [et al.] // BMJ. -2003. - Vol. 327, No. 7426. - P. 1267-1270. - doi: 10.1136/bmj.327.7426.1267.
74. Framingham risk score and prediction of lifetime risk for coronary heart disease / D. M. Lloyd-Jones, P. W. Wilson, M. G. Larson [et al.] // Am J Cardiol. - 2004. - Vol. 94, No. 1. - P. 20-24. - doi: 10.1016/j.amjcard.2004.03.023.
75. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement / S. M. Grundy, J. I. Cleeman, S. R. Daniels [et al.] // Circulation. - 2005. - Vol. 112, No. 17. - P. 2735-2752. - doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.105.169404.
76. Defining and setting national goals for cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association's strategic Impact Goal through 2020 and beyond / D. M. Lloyd-Jones, Y. Hong, D. Labarthe [et al.] //
Circulation. - 2010. - Vol. 121, No. 4. - P. 586-613. - doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.109.192703.
77. Maclagan, L. C. Using the concept of ideal cardiovascular health to measure population health: a review / L. C. Maclagan, J. V. Tu // Curr Opin Cardiol. - 2015. - Vol. 30, No. 5. - P. 518-524. - doi: 10.1097/Hm.0000000000000210.
78. Fang, N. Ideal cardiovascular health metrics and risk of cardiovascular disease or mortality: a meta-analysis / N. Fang, M. Jiang, Y. Fan // Int J Cardiol. - 2016. - Vol. 214. - P. 279-283. - doi: 10.1016/j.ijcard.2016.03.210.
79. Community prevalence of ideal cardiovascular health, by the American Heart Association definition, and relationship with cardiovascular disease incidence / A. R. Folsom, H. Yatsuya, J. A. Nettleton [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2011. - Vol. 57, No. 16. - P. 1690-1696. - doi: 10.1016/j.jacc.2010.11.041.
80. Subclinical Atherosclerosis Burden by 3D Ultrasound in Mid-Life: The PESA Study / B. López-Melgar, L. Fernández-Friera, B. Oliva [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2017. - Vol. 70, No. 3. - P. 301-313. - doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.033.
81. Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) Study: JACC Focus Seminar 7/8 / B. Ibanez, A. Fernández-Ortiz, L. Fernández-Friera [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2021. - Vol. 78, No. 2. - P. 156-179. - doi: 10.1016/j.jacc.2021.05.011.
82. Blankenhorn, D. H. The accuracy of arteriography and ultrasound imaging for atherosclerosis measurement: a review / D. H. Blankenhorn, P. J. Curry // Arch Pathol Lab Med. - 1982. - Vol. 106. - P. 483-489.
83. Выбор метода количественной оценки поражения коронарных артерий на основе сравнительного анализа ангиографических шкал / Н. Е. Гаврилова, В. А. Метельская, Н. В. Перова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2014. - Т. 19, № 6. - С. 24-29. - doi: 10.15829/1560-4071 -2014-6-24-29.
84. Васильев, А. Ю. Применение спиральной компьютерной томографии в качестве первичного скрининга атеросклеротического кальциноза коронарных артерий / А. Ю. Васильев, Т. Ю. Алексахина // Медицинская практика. - 2004. - № 1. - С. 40-42.
85. Influence of heart rate on vessel visibility in noninvasive coronary angiography using new multislice computed tomography. Experience in 94 patients / S. Schader, A. Kopp, F. Kuettner [et al.] // Clinical imaging. - 2006. -Vol. 26, No. 2. - P. 106-111. - doi: 10.1016/s0899-7071(01)00371-0.
86. Синицын, В. Е. Новая роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике болезней сердца и сосудов / В. Е. Синицын, С. К. Терновой // Терапевтический архив. - 2007. - № 4. - С. 10-11.
87. Long-term prognosis associated with coronary calcification: observations from a registry of 25,253 patients / M. J. Budoff, L. J. Shaw, S. T. Liu [et al.] // JACC. - 2007. - Vol. 49, No. 18. - P. 1860-1870. - doi: 10.1016/j.jacc.2006.10.079.
88. Measurement of coronary calcium scores by electron beam computed tomography or exercise testing as initial diagnostic tool in low-risk patients with suspected coronary artery disease / C. A. Geluk, R. Dikkers, P. J. Perik [et al.] // Eur. Radiol. - 2008. - Vol. 8, No. 2. - P. 244-252. - doi: 10.1007/s00330-007-0755-2.
89. Identification of fibrous cap rupture with magnetic resonance imaging is highly associated with recent transient ischemic attack or stroke / C. Yuan, S. X. Zhang, N. L. Polissar [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 181-185. -doi: 10.1161/hc0202.102121.
90. Carotid atherosclerotic plaque: noninvasive MR characterization and identification of vulnerable lesions / C. Yuan, L. M. Mitsumori, K. W. Beach, K. R. Maravilla // Radiology. - 2001. - Vol. 221. - P. 285-299. - doi: 10.1148/radiol.2212001612.
91. Ripa, R. S. Imaging atherosclerosis with hybrid positron emission tomography/magnetic resonance imaging / R. S. Ripa, A. Kjaer // Biomed Res Int. - 2015. - Vol. 2015. - P. 914516. - doi: 10.1155/2015/914516.
92. Groves, E. M. Invasive Testing for Coronary Artery Disease: FFR, IVUS, OCT, NIRS / E. M. Groves, A. H. Seto, M. J. Kern // Heart Fail Clin. - 2016. -Vol. 12, No. 1. - P. 83-95. - doi: 10.1016/j.ccl.2014.04.005.
93. Intravascular ultrasound imaging of myocardial_infarction_related arteries after percutaneous transluminal coronary angioplasty reveals significant plague burden and compensatory enlargement / A. Frimerman, H. I. Miller, R. J. Siegel [et al.] // Inter. J. Cardiovasc. Intervent. - 1999. - Vol. 2. - P. 101-107. - doi: 10.1080/acc.2.2.101.107.
94. American College of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and Reporting of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS). A report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents / G. S. Mintz, S. E. Nissen, W. D. Anderson [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2001. - Vol. 37, No. 5. -P. 1478-1492. - doi: 10.1016/s0735-1097(01)01175-5.
95. Characterizing vulnerable plaque features with intravascular elastography / J. A. Schaar, C. L. De Korte, F. Mastik [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol. 108, No. 21. - P. 2636-2641. - doi: 10.1161/01.CIR.0000097067.96619.1F.
96. Long-term safety and feasibility of three-vessel multimodality intravascular imaging in patients with ST-elevation myocardial infarction: the IBIS-4 (integrated biomarker and imaging study) substudy / M. Taniwaki, M. D. Radu, H. M. Garcia-Garcia [et al.] // Int J Cardiovasc Imaging. - 2015. - Vol. 31, No. 5. - P. 915-926. - doi: 10.1007/s10554-015-0631-0.
97. Anderson, N. V. Intraarterial palpografia / N. V. Anderson // J Intern Med. - 2012. - Vol. 12, No. 2. - P. 23-26. - doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02493.
98. Чуян, Е. Н. Современные биофизические методы исследования процессов микроциркуляции / Е. Н. Чуян, М. Н. Ананченко, Н. С. Трибрат // Ученые записки Таврического национального университета имени В. И.
Вернадского. Серия: Биология, химия. - 2009. - Т. 22 (61), № 1. - С. 99112.
99. Erlinge, D. Near-infrared spectroscopy for intracoronary detection of lipid-rich plaques to understand atherosclerotic plaque biology in man and guide clinical therapy / D. Erlinge // J Intern Med. - 2015. - Vol. 278, No. 2. - P. 110125. - doi: 10.1111/joim.12381.
100. Falk, E. Pathogenesis of atherosclerosis / E. Falk // J Am Coll Cardiol. -2006. - Vol. 18, No. 47 (8 Suppl). - P. 7-12. - doi: 10.1016/j.jacc.2005.09.068.
101. Предикторы прогрессирования мультифокального атеросклероза у пациентов, перенесших инфаркт миокарда / Д.Ю. Седых, А.Н. Казанцев, Р.С. Тарасов [и др.] // Кардиология. - 2019. - Т. 59. - №5. - С.36-44. https://doi.org/10.18087/cardio.2019.5.10257.
102. Beckman, J. A. The United States preventive services task force recommendation statement on screening for peripheral arterial disease: more harm that benefit? / J. A. Beckman, M. R. Jaff, M. A. Creager // Circulation. -2013. - Vol. 114, No. 8. - P. 861-886. - doi: 10.1161 /CIRCULATI0NAHA.105.607846.
103. Боголепов, Н. К. Нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе у больных с коарктацией аорты / Н. К. Боголепов, И. М. Орлова // Журнал неврологии и психиатрии. - 1969. - № 3. - С. 351-357.
104. A definition of advanced type of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis: a report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association / H. C. Stary, A. B. Chandler, L. E. Dinsmore [et al.] // Circulation. - 1995. - Vol. 92, No. 5. - P. 1355-1374. - doi: 10.1161/01.cir.92.5.1355.
105. Ultrasound-assessed plaque occurrence in the carotid and femoral arteries are independent predictors of cardiovascular events in middle-aged men during 10 years of follow-up / L. Davidsson, B. Fagerberg, G. Bergstrom, C. Schmidt // Atherosclerosis. - 2010. - Vol. 209, No. 2. - P. 469-473. - doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.10.016.
106. Распространенность мультифокального атеросклероза у больных с ишемической болезнью сердца. Л.С. Барбараш, А.Н. Сумин, А.В. Безденежных [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2013 - №5. - С. 1-11.
107. Angiogenesis in the atherosclerotic plaque / С. Camaré, M. Pucelle, A. Negre-Salvayre, R. Salvayre // Redox Biol. - 2017. - Vol. 12. - P. 18-34. - doi: 10.1016/j.redox.2017.01.007.
108. Биохимические показатели, маркеры доклинического поражения стенки сонных артерий у пациентов с различной степенью сердечнососудистого риска по шкале ЕОАГ/ЕОК (2003, 2007) / С. Ж. Уразалина, А. Н. Рогоза, Т. В. Балахонова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - Т. 10, № 7. - С. 74-80.
109. О роли дуплексного сканирования сонных артерий в выявлении корреляции между каротидным и коронарным атеросклерозом по результатам коронароангиографии у пациентов со стабильной стенокардией / О. В. Гайсенок, С. Ю. Марцевич, С. В. Калашников [и др.] // Терапевтический архив. - 2012. - Т. 84, № 4. - С. 35-38.
110. Nair, S. B. Carotid intimа-media thickness: ultrasound measurement, prognostic value and role in clinical practice / S. B. Nair, R. Malik, R. S. Khattar // Postgrad Med J. - 2012. - Vol. 88, No. 1046. - P. 694-696. - doi: 10.1136/postgradmedj-2011-130214.
111. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis / M. W. Lorenz, H. S. Markus, M. L. Bots [et al.] // Circulation. - 2007. - Vol. 115, No. 4. - P. 459-467. - doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.628875.
112. Measurement of carotid artery intima-media thickness in dyslipidemic patients increases the power of traditional risk factors to predict cardiovascular events / D. Baldassarre, M. Amato, L. Pustina [et al.] // Atherosclerosis. - 2007. - Vol. 191, No. 2. - P. 403-408. - doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2006.04.008.
113. Progression of carotid intima-media thickness as predictor of vascular events: Results from the IMPROVE study / D. Baldassarre, F. Veglia, A. Hamsten [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2013. - Vol. 33. - № 9. -P. 2273-79. doi: 10.1161/ATVBAHA.113.301844.
114. Bots, M. L. Increased common carotid intima-media thickness. Adaptive response or a reflection of atherosclerosis? Findings from the Rotterdam Study / M. L. Bots, A. Hofman, D. E. Grobbee // Stroke. - 1997. - Vol. 28, No. 12. - P. 2442-2447. - doi: 10.1161/01.str.28.12.2442.
115. Carotid plaque as a predictor of dementia in older adults: The Three-City Study / L. Carcaillon, M. Plichart, M. Zureik [et al.] // Alzheimers Dement. -2015. - Vol. 11(3):239-48. doi: 10.1016/j.jalz.2014.07.160.
116. Influence of urine creatinine concentrations on the relation of albumin-creatinine ratio with cardiovascular disease events: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) / C. E. Carter, R. Katz, H. Kramer [et al.] // Am J Kidney. - 2013. - Vol. 62, No. 4. - P. 722-729. - doi: 10.1053/j.ajkd.2013.05.010.
117. Сокращенный протокол ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий в оценке доклинического атеросклероза с целью уточнения сердечно-сосудистого риска / Т.В. Балахонова, О.А. Погорелова, М.И. Трипотень [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2019. - №5. - 62-68. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-5-62-68.
118. Common carotid intima-media thickness measurements in cardiovascular risk prediction: a meta-analysis / H. M. Ruijter, S. A. Peters, T. J. Anderson [et al.] // JAMA. - 2012. - Vol. 308, No. 8. - P. 796-803. - doi: 10.1001/jama.2012.9630.
119. Carotid intima-media thickness for cardiovascular risk assessment: systematic review and meta-analysis / S. C. Oord, E. J. Sijbrands, G. L. Kate [et al.] // Atherosclerosis. - 2013. - Vol. 228. - P. 1-11. - doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.01.025.
120. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force. / J. H. Stein, C. E. Korcarz, R. T. Hurst [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. - 2008. -Vol. 21, No. 2. - P. 93-111. - doi: 10.1016/j.echo.2007.11.011.
121. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / P. Greenland, J. S. Alpert, G. A. Beller [et al.] // Circulation. - 2010. - Vol. 122. -P. 584-636. - doi: 10.1016/j.jacc.2010.09.001.
122. Subclinical Atherosclerosis Markers of Carotid Intima-Media Thickness, Carotid Plaques, Carotid Stenosis, and Mortality in Community-Dwelling Adults / W. Yang, Y. C. Guo, C. I. Li [et al.] // Int J Environ Res Public Health. - 2020. - Vol. 17, No. 13. - P. 4745-4747. - doi: 10.3390/ijerph17134745.
123. Ultrasound Markers of Carotid Atherosclerosis and Cognition: The Northern Manhattan Study / H. Gardener, M. R. Caunca, C. Dong // Stroke. -2017. - Vol. 48, No. 7. - P. 1855-1861. - doi: 10.1161/STR0KEAHA.117.016921.
124. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по диагностике и лечению дислипидемий 2016 // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 22, № 5. - С. 7-77. - doi: 10.15829/1560-4071-2017-5-7-77.
125. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр / В. В. Кухарчук, М. В. Ежов, И. В. Сергиенко [и др.] // Атеросклероз и дислипидемии. - 2020. - № 1 (38). - С. 7-40. - doi: 10.34687/2219-8202.JAD.2020.01.0002.
126. Carotid Ultrasound Maximum Plaque Height-A Sensitive Imaging Biomarker for the Assessment of Significant Coronary Artery Disease / A. M.
Johri, P. Behl, M. F. Hétu [et al.] // Echocardiography. - 2016. - Vol. 33, No. 2.
- P. 281-289. - doi: 10.1111/echo.13007.
127. Carotid plaque thickness and carotid plaque burden predict future cardiovascular events in asymptomatic adult Americans / H. Sillesen, S. Sartori, B. Sandholt [et al.] // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. - 2018. - Vol. 19, No. 9.
- P. 1042-1050. - doi: 10.1093/ehjci/jex239.
128. Maximum plaque height in carotid ultrasound predicts cardiovascular disease outcomes: a population-based validation study of the American society of echocardiography's grade II-III plaque characterization and protocol / A. M. Johri, K. A. Lajkosz, N. Grubic [et al.] // Int J Cardiovasc Imaging. - 2021. -Vol. 37, No. 5. - P. 1601-1610. - doi: 10.1007/s10554-020-02144-5.
129. Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asymptomatic elderly: The Rotterdam Study / M. Hollander, M. L. Bots, A. I. Del Sol [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 105, No. 24. - P. 28722877. - doi: 10.1161/01.cir.0000018650.58984.75.
130. Carotid artery plaque burden, stiffness, and mortality risk in elderly men: A prospective, population-based cohort study / S. Stork, A. W. van den Beld, C. von Schacky [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 110, No. 3. - P. 344-348. -doi: 10.1161/01.CIR. 0000134966.10793 .C9.
131. Carotid intima-media thickness and presence or absence of plaque improves prediction of coronary heart disease risk: The ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) Study / V. Nambi, L. Chambless, A. R. Folsom [et al.] // JACC. - 2010. - Vol. 55, No. 15. - P. 1600-1607. - doi: 10.1016/j.jacc.2009.11.075.
132. Carotid atherosclerosis is a stronger predictor of myocardial infarction in women than in men: a 6-year follow-up study of 6226 persons: the Troms0 Study / S. H. Johnsen, E. B. Mathiesen, O. Joakimsen [et al.] // Stroke. - 2007. -Vol. 38, No. 11. - P. 2873-2880. - doi: 10.1161/STR0KEAHA.107.487264.
133. Carotid plaque area and intima-media thickness in prediction of first-ever ischemic stroke: a 10-year follow-up of 6584 men and women: the Troms0
Study / E. B. Mathiesen, S. H. Johnsen, T. Wilsgaard [et al.] // Stroke. - 2011. -Vol. 42, No. 4. - P. 972-978. - doi: 10.1161/STROKEAHA.110.589754.
134. Criqui, M. H. Epidemiology of peripheral artery disease / M. H. Criqui, V. Aboyans // Circ Res. - 2015. - Vol. 116, No. 9. - P. 1509-1526. - doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.303849.
135. Femoral and Carotid Subclinical Atherosclerosis Association with Risk Factors and Coronary Calcium: The AWHS Study / M. Laclaustra, J. A. Casasnovas, A. Fernandez-Ortiz [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2016. - Vol. 67, No. 11. - P. 1263-1274. - doi: 10.1016/j.jacc.2015.12.056.
136. The Role of Carotid and Femoral Plaque Burden in the Diagnosis of Coronary Artery Disease / N. Grubic, K. N. Colledanchise, K. Liblik, A. M. Johri // Curr Cardiol Rep. - 2020. - Vol. 22, No. 10. - P. 121. - doi: 10.1007/s11886-020-01375-1.
137. Combined Femoral and Carotid Plaque Burden Identifies Obstructive Coronary Artery Disease in Women / K. N. Colledanchise, L. E. Mantella, M. Bullen [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. - 2020. - Vol. 33, No. 1. - P. 90-100. - doi: 10.1016/j.echo.2019.07.024.
138. Femoral plaque burden by ultrasound is a better indicator of significant coronary artery disease over ankle brachial index / K. N. Colledanchise, L. E. Mantella, M. F. Hetu [et al.] // Int J Cardiovasc Imaging. - 2021. - Vol. 37, No. 10. - P. 2965-2973. - doi: 10.1007/s10554-021-02334-9.
139. REACH Registry Investigators. Comparative determinants of 4-year cardiovascular event rates in stable outpatients at risk of or with atherothrombosis / D. L. Bhatt, K. A. Eagle, E. M. Ohman [et al.] // JAMA. 2006. Vol. 304, № 12. P. 1350-1357.
140. Myeloperoxidase, but not C-reactive protein, predicts cardiovascular risk in peripheral arterial disease / G. Brevetti, V. Schiano, E. Laurenzano [et al.] // Eur Heart J. - 2008. - Vol. 29, No. 2. - P. 224-230. - doi: 10.1093/eurheartj/ehm587.
141. Prevalence, vascular distribution, and multiterritorial extent of subclinical atherosclerosis in a middle-aged cohort the PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis) study / L. Fernández-Friera, J. L. Peñalvo, A. Femández-Ortiz [et al.] // Circulation. - 2015. - Vol. 131. - № 24. - P. 21042113. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 114.014310.
142. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events / C. B. Granger, R. J. Goldberg, O. Dabbous [et al.] // Arch Intern Med. -2003. - Vol. 163, No. 19. - P. 2345-2353. - doi: 10.1001/archinte.163.19.2345.
143. The validity of the diagnosis of acute myocardial infarction in routine statistics: a comparison of mortality and hospital discharge data with the Danish MONICA registry / M. Madsen, M. Davidsen, S. Rasmussen [et al.] // J Clin Epidemiol. - 2003. - Vol. 56, No. 2. - P. 124-130. - doi: 10.1016/s0895-4356(02)00591-7.
144. CASS Registry long term surgical survival. Coronary Artery Surgery Study / W. O. Myers, E. H. Blackstone, K. Davis [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1999. - Vol. 3, No. 2. - P. 488-498. - doi: 10.1016/s0735-1097(98)00563-4.
145. A new score based on the PEGASUS-TIMI 54 criteria for risk stratification of patients with acute myocardial infarction / N. Cosentino, J. Campodonico, P. Faggiano [et al.] // Int J Cardiol. - 2019. - Vol. 278. - P. 1-6. - doi: 10.1016/j.ijcard.2018.11.142.
146. The aortic-femoral arterial stiffness gradient: an atherosclerosis risk in communities (ARIC) study / K. Stone, S. Fryer, M. Y. Meyer [et al.] // J Hypertens. - 2021. - Vol. 39, No. 7. - P. 1370-1377. - doi: 10.1097/HJH.0000000000002808.
147. Peripheral artery disease / R. L. Morley, A. Sharma, A. D. Horsch, R. J. Hinchliffe // BMJ. - 2018. - Vol. 360. - P. 5842. - doi: 10.1136/bmj.j5842.
148. Atherosclerosis Risk Factors Intervention Study Strass (ARIS) / K. Weiss, H. Richter, G. Littasy [et al.] // Wien Klin Wochenschr. - 1990. - Vol. 102, No. 11. - P. 320-324.
149. Национальные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей. - Москва: [б. и.], 2019. - 89 с.
150. Low-Density Lipoprotein Cholesterol Lowering with Evolocumab and Outcomes in Patients with Peripheral Artery Disease: Insights from the FOURIER Trial (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) / M. P. Bonaca, P. Nault, R. P. Giugliano [et al.] // Circulation. - 2018. - Vol. 137, No. 4. - P. 338-350. - doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032235.
151. High-quality intake of carbohydrates is associated with lower prevalence of subclinical atherosclerosis in femoral arteries: The AWHS study / A. Munoz-Cabrejas, M. Laclaustra, P. Guallar-Castillon [et al.] // Clin Nutr. - 2021. - Vol. 40, No. 6. - P. 3883-3889. - doi: 10.1016/j.clnu.2021.04.049.
152. Ankle-brachial index as a predictor of the extent of coronary atherosclerosis and cardiovascular events in patients with coronary artery disease / C. M. Papamichael, J. P. Lekakis, K S. Stamatelopoulos [et al.] // Am J Cardiol. - 2000. - Vol. 86, No. 6. - P. 615-618. - doi: 10.1016/s0002-9149(00)01038-9.
153. Rucigaj, T. P. Ankle brachial index measurement / T. P. Rucigaj // Acta Med Croatica. - 2014. - Vol. 68, Suppl 1. - P. 123-126.
154. Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association / V. Aboyans, M. H. Criqui, P. Abraham [et al.] // Circulation. - 2012. - Vol. 126, No. 24. - P. 2890-2909. -doi: 10.1161/CIR.0b013e318276fbcb.
155. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике (пересмотр 2016) // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 22, № 6. - С. 7-85. - doi: 10.15829/1560-4071-2017-6-7-85.
156. The predictive value of the borderline ankle-brachial index for long-term clinical outcomes: An observational cohort study / S. Tanaka, H. Kaneko, H.
Kano [et al.] // Atherosclerosis. - 2016. - Vol. 250. - P. 69-76. - doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.05.014.
157. Associations of ankle-brachial index with clinical coronary heart disease, stroke and preclinical carotid and popliteal atherosclerosis: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / Z. J. Zheng, A. R. Sharrett, L. E. Chambless [et al.] // Atherosclerosis. - 1997. - Vol. 131, No 1. - P. 115-125. -doi: 10.1016/s0021-9150(97)06089-9.
158. Ankle-brachial Index and associated factors in individuals with coronary artery disease / S. H. Salgueiro de Aquino, I. T. Melo, C. D. Freire de Souza, F. de A. Costa // Rev Assoc Med Bras (1992). - 2020. - Vol. 66, No. 4. - P. 407413. - doi: 10.1590/1806-9282.66.4.407.
159. Relation between high Ankle-Brachial Index and cardiovascular outcomes in the general population and cardiovascular disease: a meta-analysis / Y. Yang, L. Liu, H. Sun [et al.] // Int Angiol. - 2020. - Vol. 39, No. 2. - P. 131-138. -doi: 10.23736/S0392-9590.19.04276-7.
160. Relation between the ankle-brachial index and the complexity of coronary artery disease in older patients / F. J. de Andrade Falcäo, C. M. Rodrigues Alves, A. Caixeta [et al.] // Clin Interv Aging. - 2013. - Vol. 8. - P. 1611-1666.
- doi: 10.2147/CIA.S52778.
161. Clinical Characteristics and Outcomes of Patients with High Ankle-Brachial Index from the IMPACT-ABI Study / H. Nishimura, T. Miura, M. Minamisawa [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol. 23, No. 11 (11). - P. e0167150.
- doi: 10.1371/journal.pone.0167150.
162. Impressive predictive value of ankle-brachial index for very long-term outcomes in patients with cardiovascular disease: IMPACT-ABI study / T. Miura, M. Minamisawa, Y. Ueki [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12, No. 6.
- P. e0177609. - doi: 10.1371/journal.pone.0177609.
163. Association between time since quitting smoking and periodontitis in former smokers in the National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) 2009 to 2012 / S. A. L. ALHarthi, Z. S. Natto, J. B. Midle [et al.] //
J Periodontal. - 2019. - Vol. 90, No. 1. - P. 16-25. - doi: 10.1002/JPER.18-0183.
164. Ankle-brachial index screening for peripheral artery disease in high cardiovascular risk patients. Prospective observational study of 370 asymptomatic patients at high cardiovascular risk / C. Rada, S. Oummou, F. Merzouk [et al.] // J Mal Vas. - 2016. - Vol. 41, No. 6. - P. 353-357. - doi: 10.1016/j.jmv.2016.10.003.
165. Abnormal ankle-brachial index and risk of cardiovascular or all-cause mortality in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis / H. Y. Chen, F. Wei, L. H. Wang [et al.] // J Nephrol. - 2017. - Vol. 30, No. 4. - P. 493-501. - doi: 10.1007/s40620-017-0376-z.
166. Levels of ankle-brachial index and the risk of diabetes mellitus complications / L. Alves-Cabratosa, M. Comas-Cufi, A. Ponjoan [et al.] // BMJ Open Diabetes Res Care. - 2020. - Vol. 8, No. 1. - P. e000977. - doi: 10.1136/bmjdrc-2019-000977.
167. Davignon, J. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis / J. Davignon, P. Ganz // Circulation. - 2004. - Vol. 109, No. 23 Suppl 1. - P. 2732. - doi: 10.1161/01.CIR.0000131515.03336.f8.
168. Landmesser, U. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? / U. Landmesser, B. Hornig, H. Drexler // Circulation. - 2004. -Vol. 109, No. 21 Suppl 1. - P. 27-33. - doi: 10.1161/01.CIR.0000129501.88485.1f.
169. Марков, Х. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х. М. Марков // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 12. - С. 62-72.
170. Godo, S. Endothelial Functions / S. Godo, H. Shimokawa // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2017. - Vol. 37, No. 9. - P. 108-114. - doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309813.
171. Gimbrone, M. A. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis / M. A. Gimbrone, G. Garcia-Cardena // Circ Res. - 2016. -Vol. 118, No. 4. - P. 620-636. - doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306301.
172. Endothelial function and oxidative stress in cardiovascular diseases / Y. Higashi, K. Noma, M. Yoshizumi [et al.] // Circ J. - 2009. - Vol. 73, No. 3. - P. 411-418. - doi: 10.1253/circj.CJ-08-1102.
173. Oxidative stress and reactive oxygen species in endothelial dysfunction associated with cardiovascular and metabolic diseases / M. Incalza, R. D'Oria, A. Natalicchio [et al.] // Vascul Pharmacol. - 2018. - Vol. 100. - P. 1-19. - doi: 10.1016/j.vph.2017.05.005
174. Nitric Oxide and Endothelial Dysfunction / A. R. Cyr, L. V. Huckaby, S. S. Shiva, B. S. Zuckerbraun // Crit Care Clin. - 2020. - Vol. 36, No. 2. - P. 307321. - doi: 10.1016/j.ccc.2019.12.009.
175. Konukoglu, D. Endothelial Dysfunction and Hypertension / D. Konukoglu, H. Uzun // Adv Exp Med Biol. - 2017. - Vol. 956. - P. 511-540. - doi: 10.1007/5584_2016_90.
176. Полонецкий, О. Л. Дисфункция эндотелия и атеросклероз / О. Л. Полонецкий, Л. З. Полонецкий // Медицинские новости. - 2012. - №. 6. -C. 6-11.
177. New methods to evaluate endothelial function: Non-invasive method of evaluating endothelial function in humans / M. Hashimoto, Y. Miyamoto, Y. Matsuda, H. Akita // J Pharmacol Sci. - 2003. - Vol. 93, No. 4. - P. 405-408. -doi: 10.1254/jphs.93.405.
178. Vascular endothelial dysfunction is associated with reversible myocardial perfusion defects in the absence of obstructive coronary artery disease / P. Soman, D. M. Dave, J. E. Udelson [et al.] // J Nucl Cardiol. - 2006. - Vol. 13, No. 6. - P. 756-760. - doi: 10.1016/j.nuclcard.2006.08.018.
179. Guptu, N. Flow Mediated Dilatation, Carotid Intima Media Thickness, Ankle Brachial Pressure Index and Pulse Pressure in Young Male Post Myocardial Infarction Patients in India / N. Guptu, S. Giri, V. Rathi // J Clin Diagn Res. - 2016. - Vol. 10, No. 10. - P. OC35-OC39. - doi: 10.7860/JCDR/2016/20872.8751.
180. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease / T. Neunteufl, R. Katzenschlager, A. Hassan [et al.] // Atherosclerosis. - 1997. - Vol. 129, No. 1. - P. 111-118. - doi: 10.1016/s0021-9150(96)06018-2.
181. Karatzis, E. The role of inflammatory agents in endothelial function and their contribution to atherosclerosis / E. Karatzis // Hellenic J Cardiol. - 2005. -Vol. 46,
182. Measures of left atrial function predict incident heart failure in a low-risk general population: the Copenhagen City Heart Study / D. M. Andersen, M. Sengel0v, F. J. Olsen [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2021. - doi: 10.1002/ejhf.2406.
183. The relationship of age, blood pressure, serum cholesterol and smoking habits with the risk of typical and atypical coronary heart disease death in the European cohorts of the Seven Countries Study / A. Menotti, M. Lanti, S. Nedeljkovic [et al.] // Int J Cardiol. - 2006. - Vol. 106, No. 2. - Vol. 157-163. -doi: 10.1016/j.ijcard.2004.12.092.
184. Hypertension and coronary artery disease: epidemiology, physiology, effects of treatment, and recommendations: A joint scientific statement from the Austrian Society of Cardiology and the Austrian Society of Hypertension / T. Weber, I. Lang, R. Zweiker [et al.] // Wien Klin Wochenschr. - 2016. - Vol. 128, No. 13-14. - P. 467-479. - doi: 10.1007/s00508-016-0998-5.
185. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study / E. J. Benjamin, R. B. D'Agostino, A. J. Belanger [et al.] // Circulation. -1995. - Vol. 92, No. 4. - P. 835-841. - doi: 10.1161/01.cir.92.4.835.
186. Anderson, K. M. Cholesterol and mortality. 30-year follow-up from the Framingham study / K. M. Anderson, W. P. Castelli, D. Levy // J. Am. Med. Assoc. - 1987. - Vol. 257, No. 16. - P. 2176-2180. - doi: 10.1001/jama.257.16.2176
187. Ginsberg, H. N. New perspectives on atherogenesis. Role of abnormal triglyceride-rich lipoprotein metabolism / H. N. Ginsberg // Circulation. - 2002.
- Vol. 106, No. 16. - P. 2137-2142. - doi: 10.1161/01.cir.0000035280.64322.31
188. Hypertriglyceridemic waist: a marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia, hyperapolipoprotein B, small, dense LDL) in men? / I. Lemieux, A. Pascot, C. Couillard [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 102, No. 2. - P. 179-184. - doi: 10.1161/01.cir.102.2.179.
189. Липидные и липопротеиновые нарушения при коронарном атеросклерозе. Сравнение с популяционными данными / М. И. Воевода, Е. В. Семаева, Ю. И. Рагино [и др.] // Российский кардиологический журнал.
- 2005. - Т. 10, № 4. - С. 58-62.
190. A common mutation in lipoprotein lipase confers a 2-fold increase in risk of ischemic cerebrovascular disease in women but not in men / H. H. Wittrup, B. G. Nordestgaard, H. Sillesen [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 101, No. 20. -P. 2393-2397. - doi: 10.1161/01.cir.99.22.2901.
191. Чепетова, Т. В. Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика / Т. В. Чепетова, А. Н. Мешков // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - Т. 5, № 5. - С. 94-100.
192. The association between "hypertriglyceridemic waist" and sub-clinical atherosclerosis in a multiethnic population: a cross-sectional study / D. Gasevic, A. C. Carlsson, I. A. Lesser [et al.] // Lipids Health Dis. - 2014. - Vol. 13. - P. 38. - doi: 10.1186/1476-511X-13-38.
193. Уровни липидных и нелипидных биомаркеров в крови у мужчин с коронарным атеросклерозом в Новосибирске / Ю. И. Рагино, А. М. Чернявский, А. В. Тихонов [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2009. - Т. 14, № 2. - С. 31-37.
194. Elevated Apolipoprotein A1 and HDL Cholesterol Associated with Age-related Macular Degeneration: 2 Population Cohorts / L. T. Nordestgaard, A. Tybj^rg-Hansen, R. Frikke-Schmidt [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2021.
- Vol. 106, No. 7. - P. e2749-e2758. - doi: 10.1210/clinem/dgab095.
195. Rader, D. J. HDL and cardiovascular disease / D. J. Rader, G. K. Hovingh // Lancet. - 2014. - Vol. 384, No. 9943. - P. 618-625. - doi: 10.1016/S0140-6736(14)61217-4.
196. ApoA1 and ApoA1-specific self-antibodies in cardiovascular disease / D. A. Chistiakov, A. N. Orekhov, Y. V. Bobryshev [et al.] // Lab Invest. - 2016. -Vol. 96, No. 7. - P. 708-718. - doi: 10.1038/labinvest.2016.56.202.195.
197. Siddiqi, H. K. HDL-cholesterol and cardiovascular disease: rethinking our approach / H. K. Siddiqi, D. Kiss, D. Rader // Curr Opin Cardiol. - 2015. - Vol. 30, No. 5. - P. 536-542. - doi: 10.1097/HC0.0000000000000211.
198. ApoB/ApoA-I ratio in young patients with ischemic cerebral stroke or peripheral arterial disease / A. P. Sabino, M. O. Sousa, L. M. Lima [et al.] // Transl Rev. - 2008. - Vol. 152, No. 3. - P. 113-118. - doi: 10.1016/j.trsl.2008.06.005.
199. Walldius, G. The apoB/apoA-I ratio: a strong, new risk factor for cardiovascular disease and a target for lipid-lowering therapy-- a review of the evidence / G. Walldius, I. Jungner // J Intern Med. - 2006. - Vol. 259, No. 5. -P. 493-519. - doi: 10.1111/j.1365-2796.2006.01643.x.
200. Association Between ApoA-I (Apolipoprotein A-I) Immune Complexes and Adverse Cardiovascular Events-Brief Report / D. Henson, A. S. Tahhan, D. Nardo [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2019. - Vol. 39, No. 9. - P. 1884-1892. - doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312964.
201. ApoB/ApoA1 ratio and subclinical atherosclerosis / A. Panayiotou, M. Griffin, N. Georgiou [et al.] // Int Angiol. - 2008. - Vol. 27, No. 1. - P. 74-80.
202. Role of lipoprotein(a) and apolipoprotein(a) in atherogenesis: prospective results from the Bruneck study / F. Kronenberg, M. F. Kronenberg, S. Kiechl [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 100, No. 11. - P. 1154-1161. - doi: 10.1161/01.cir.100.11.1154.
203. Reyes-Soffer, G. The impact of race and ethnicity on lipoprotein(a) levels and cardiovascular risk / G. Reyes-Soffer // Curr Opin Lipidol. - 2021. -Vol. 32, No. 3. - P. 163-166. - doi: 10.1097/MOL.0000000000000753.
204. Apolipoprotein(a) isoform size, lipoprotein(a) concentration, and coronary artery disease: a mendelian randomization analysis / D. Saleheen, P. C. Haycock, W. Zhao [et al.] // Lancet Diabetes Endocrinol. - 2017. - Vol. 5, No. 7. - P. 524-533. - doi: 10.1016/S2213-8587(17)30088-8.
205. Ruhaak, L. R. Quantifying apolipoprotein(a) in the era of proteomics and precision medicine / L. R. Ruhaak, C. M. Cobbaert // Clin Chim Acta. - 2020. -Vol. 511. - P. 260-268. - doi: 10.1016/j.cca.2020.10.010.
206. The association of lipoprotein(a) and apolipoprotein(a) phenotypes with peripheral artery disease / N. A. Tmoyan, M. V. Ezhov, O. I. Afanasieva [et al.] // Ter Arkh. - 2018. - Vol. 90, No. 9. - P. 31-36. - doi: 10.26442/terarkh201890931-36.
207. The metabolic syndrome, its component risk factors, and progression of coronary atherosclerosis / O. Bayturan, E. M. Tuzcu, A. Lavoie [et al.] // Arch Intern Med. - 2010. - Vol. 170, No. 5. - P. 478-484. - doi: 10.1001/archinternmed.2009.551
208. The metabolic syndrome predicts cardiovascular mortality: a 13-year follow-up study in elderly non-diabetic Finns / J. Wang, S. Ruotsalainen, L. Moilanen [et al.] // Eur Heart J. - 2007. - Vol. 28, No. 7. - P. 857-864. - doi: 10.1093/eurheartj/ehl524.
209. Risk factors for carotid atherosclerosis: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study / J. T. Salonen, K. Seppanen, R. Rauramaa, R. Salonen // Ann Med. - 1989. - Vol. 21, No. 3. - P. 227-229. - doi: 10.3109/07853898909149939.
210. Телкова, И. Л. Гиперинсулинемия и ее вклад в клиническое течение и исходы инфаркта миокарда. Данные пятилетнего проспективного наблюдения / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков, Р. С. Карпов // Терапевтический архив. - 2002. - № 9. - C. 20-26.
211. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis / S. Mottillo, K. B. Filion, J. Genest [et al.] // J Am Coll Cardiol. -2010. - Vol. 56, No.14. - P. 1113-1132. - doi: 10.1016/j.jacc.2010.05.034.
212. Grundy, S. M. Overnutrition, ectopic lipid and the metabolic syndrome / S. M. Grundy // J Invest Med. - 2016. - Vol. 64, No. 6. - P. 1082-1086. - doi: 10.1136/jim-2016-000155.
213. Despres, J. P. Abdominal obesity and metabolic syndrome / J. P. Despres, I. Lemieux // Nature. - 2006. - Vol. 444, No. 7121. - P. 881-887. - doi: 10.1038/nature05488.
214. Sanchez-Recalde, A. Diabetes mellitus, inflammation and coronary atherosclerosis: current and future perspectives / A. Sanchez-Recalde, J. Carlos Kaski // Rev Esp Cardiol. - 2001. - Vol. 54, No. 6. - P. 751-763. - doi: 10.1016/s0300-8932(01)76390-7.
215. The insulin resistance syndrome and coronary artery disease / D. Kendall, B. Sobel, A. Coulston [et al.] // Coron Artery Dis. - 2003. - Vol. 14, No. 4. - P. 335-348. - doi: 10.1097/01.mca.0000076512.29238.2a.
216. Toth, P. Epicardial steatosis, insulin resistance, and coronary artery disease / P. Toth // Heart Fail Clin. - 2012. - Vol. 8, No. 4. - P. 671-678. - doi: 10.1016/j.hfc.2012.06.013
217. Insulin resistance genetic risk score and burden of coronary artery disease in patients referred for coronary angiography / R. Skals, M. Krogager, E. Appel [et al.] // PLoS One. - 2021. - Vol. 16, No. 6. - P. e0252855. - doi: 10.1371/journal.pone.0252855.
218. Role of leptin and adiponectin in insulin resistance / A. Yadav, M. A. Kataria, V. Saini, A. Yadav // Clin Chim Acta. - 2013. - Vol. 417. - P. 80-84. -doi: 10.1016/j.cca.2012.12.007.
219. Leptin concentration and risk of coronary heart disease and stroke: A systematic review and meta-analysis / H. Yang, W. Guo, J. Li [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12, No. 3. - P. e0166360. - doi: 10.1371/journal.pone.0166360.
220. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients / K. Hotta, T. Funahashi, Y. Arita [et al.] // Arterioscler
Thromb Vasc Biol. - 2000. - Vol. 20, No. 6. - P. 1595-1599. - doi: 10.1161/01.atv.20.6.1595.
221. Low adiponectin levels and increased risk of T2DM in patients with myocardial infarction / S. Lindberg, J. S. Jensen, S. H. Pedersen [et al.] // Diabetes Care. - 2014. - Vol. 37, No. 11. - P. 3003-3008. - doi: 10.2337/dc14-0932.
222. Independent association between plasma leptin and C-reactive protein in healthy humans / A. S. Shamsuzzaman, M. Winnicki, R. Wolk [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 109, No. 18. - P. 2181-2185. - doi: 10.1161/01.CIR.0000127960.28627.75.
223. Endothelial dysfunction, platelet activation, thrombogenesis and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis / B. Born, E. C. Löwenberg, N. Hoeven [et al.] // J Hypertens. - 2011. - Vol. 29, No. 5. - P. 922-927. - doi: 10.1097/HJH.0b013e328345023d.
224. Kitamoto, S. Endothelial dysfunction and coronary atherosclerosis / S. Kitamoto, K. Egashira // Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. -
2004. - Vol. 4, No. 1. - P. 13-22. - doi: 10.2174/1568006043481257.
225. Markers of thrombogenesis and fibrinolysis and their relation to inflammation and endothelial activation in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension / G. Kopec, D. Moertl, S. Steiner [et al.] // PLoS One. -2013. - Vol. 8, No. 12. - P. e82628. - doi: 10.1371/journal.pone.0082628.
226. Weisel, J. W. Fibrinogen and fibrin / J. W. Weisel // Adv Protein Chem. -
2005. - Vol. 70. - P. 247-299. - doi: 10.1016/S0065-3233(05)70008-5.
227. Cerit, L. Fibrinogen and Atherosclerosis / L. Cerit // Arq Bras Cardiol. -2017. - Vol. 108, No. 2. - P. 189-190. - doi: 10.5935/abc.20170017.
228. Surma, S. Fibrinogen and Atherosclerotic Cardiovascular Diseases-Review of the Literature and Clinical Studies / S. Surma, M. Banach // Int J Mol Sci. -2021. - Vol. 23, No. 1. - P. 193. - doi: 10.3390/ijms23010193.
229. Kienast, J. Fibrinogen and coronary heart disease / J. Kienast // Versicherungs medizin. - 1995. - Vol. 47, No. 4. - P. 122-126.
230. Fibrinogen and cardiovascular disease: genetics and biomarkers / D. Tousoulis, N. Papageorgiou, E. Androulakis [et al.] // Blood Rev. - 2011. - Vol. 25, No. 6. - P. 239-245. - doi: 10.1016/j.blre.2011.05.001.
231. Fibrinogen and its relations to subclinical extracoronary and coronary atherosclerosis in hypercholesterolemic men / J. Levenson, P. Giral, J. L. Megnien [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 1997. - Vol. 17, No. 1. - P. 45-50. - doi: 10.1161/01.atv.17.1.45.
232. Fibrinogen and the Severity of Coronary Atherosclerosis among Adults with and without Statin Treatment: Lipid as a mediator / Y. Zhang, C. G. Zhu, Y. L. Guo [et al.] // Heart Lung Circ. - 2016. - Vol. 25, No. 6. - P. 558-567. -doi: 10.1016/j.hlc.2016.01.001.
233. The association between the insertion/deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and the plasma fibrinogen level in women and men with premature coronary artery atherosclerosis / K. E. Kryczka, R. Ploski, E. Ksi?zycka [et al.] // Pol Arch Intern Med. - 2020. - Vol. 130, No. 9. -P. 748-756. - doi: 10.20452/pamw.
234. The Neoepitopes on Methylglyoxal- (MG-) Glycated Fibrinogen Generate Autoimmune Response: Its Role in Diabetes, Atherosclerosis, and Diabetic Atherosclerosis Subjects / S. Rehman, J. Song, M. Faisal [et al.] // Oxid Med Cell Longev. - 2021. - Vol. 2021. - P. 6621568. - doi: 10.1155/2021/6621568/
235. Association between fibrinogen-to-albumin ratio and the presence and severity of coronary artery disease in patients with acute coronary syndrome / Z. Duan, C. Luo, B. Fu [et al.] // BMC Cardiovasc Disord. - 2021. - Vol. 21, No. 1. - P. 588. - doi: 10.1186/s12872-021-02400-z.
236. Kavitha, S. Periprocedural plasma fibrinogen levels and coronary stent outcome / S. Kavitha, M. G. Sridhar, S. Satheesh // Indian Heart J. - 2015. -Vol. 67, No. 5. - P. 440-443. - doi: 10.1016/j.ihj.2015.06.006.
237. Naito, M. Effects of fibrinogen, fibrin and their degradation products on the behavior of vascular smooth muscle cells / M. Naito // Nihon Ronen Igakkai Zasshi. - 2000. - Vol. 37, No. 6. - P. 458-463. - doi: 10.3143/geriatrics.37.458.
238. Hansson, G. K. Inflammation and atherosclerosis / G. K. Hansson, A. K. Robertson, C. Sôderberg-Nauclér // Annu Rev Pathol. - 2006. - Vol. 1. - P. 297-329. - doi: 10.1146/annurev.pathol.1.110304.100100.
239. Role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis and therapeutic interventions / P. Raggi, J. Genest, J. T. Giles [et al.] // Atherosclerosis. - 2018. - Vol. 276. - P. 98-108. - doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2018.07.014.
240. Meier, C. A. White adipose tissue, inflammation and atherosclerosis / C. A. Meier, S. Thalmann // Bull Acad Natl Med. - 2007. - Vol. 191, No. 4-5. - P. 897-908.
241. Simvastatin decreases IL-6 and IL-8 production in epithelial cells / K. Sakoda, M. Yamamoto, Y. Negishi [et al.] // J Dent Res. - 2006. - Vol. 85, No. 6. - P. 520-523. - doi: 10.1177/154405910608500608.
242. Lipoprotein profiling in early multiple sclerosis patients: effect of chronic inflammation? / Z. Radikova, A. Penesova, M. Vlcek [et al.] // Lipids Health Dis. - 2020. - Vol. 191, No. 1. - P. 49. - doi: 10.1186/s12944-020-01221-x.
243. Fisman, E. Z. Biomarkers in cardiovascular diabetology: interleukins and matrixins / E. Z. Fisman, Y. Adler, A. Tenenbaum // Adv Cardiol. - 2008. -Vol. 45. - P. 44-64. - doi: 10.1159/000115187.
244. Inflammation and peripheral arterial disease: the value of circulating biomarkers (Review)/ SS. Signorelli, V. Fiore, G. Malaponte [et al.] //. - Int J Mol Med. - 2014. - Vol. 33(4). - P. 777-83. doi: 10.3892/ijmm.2014.1657.
245. Interleukin-1 and the Inflammasome as Therapeutic Targets in Cardiovascular Disease / A. Abbate, S. Toldo, C. Marchetti [et al.] // Circ Res. -2020. - Vol. 126, No. 9. - P. 1260-1280. - doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.315937.
246. High-sensitivity C-reactive protein and cardiovascular disease: a resolute belief or an elusive link? / O. Yousuf, B. D. Mohanty, S. S. Martin [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2013. - Vol. 62, No. 5. - P. 397-408. - doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.016.
247. Ferranti, S. C-reactive protein and cardiovascular disease: a review of risk prediction and interventions / S. Ferranti, N. Rifai // Clin Chim Acta. - 2002. -Vol. 317, No. 1-2. - P. 1-15. - doi: 10.1016/s0009-8981(01)00797-5.
248. Martínez, V. B. Markers of inflammation and cardiovascular disease: clinical applications of C-reactive protein determination / V. B. Martínez, J. R. González-Juanatey // Am J Cardiovasc Drugs. - 2009. - Vol. 9, Suppl 1. - P. 37. - doi: 10.2165/1153161-S0-000000000-00000.
249. Увеличение уровня высокочувствительного С-реактивного белка как маркера мультифокального атеросклероза у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями / В. В. Генкель, А. С. Кузнецова, В. А. Сумеркина [и др.] // Медицинский совет. - 2019. - № 16. - С. 86-93. - doi: 10.21518/2079-701X-2019-16-86-93.
250. Relationship of C-reactive protein to adiposity, cardiovascular risk factors and subclinical atherosclerosis in healthy children / M. Acevedo, P. Arnáiz, S. Barja [et al.] // Rev Esp Cardiol. - 2007. - Vol. 60, No. 10. - P. 1051-1058. -doi: 10.1157/13111237.
251. Fernández-Miranda C. New perspectives in the measurement of cardiovascular risk: explorations to detect subclinical atherosclerosis and inflammation markers/ C. Fernández-Miranda // Med Clin (Barc). - 2007. - Vol. 128(9). - P. 344-51. doi: 10.1157/13099803.
252. Association of age, inflammatory markers and subclinical atherosclerosis in subjects free from cardiovascular disease / J. A. Páramo, J. Orbe, O. Beloqui [et al.] // Med Clin (Barc). - 2008. - Vol. 131, No. 10. - P. 361-366. - doi: 10.1016/s0025-7753(08)72283-8.
253. C-reactive protein and coronary artery disease / J. Auer, R. Berent, E. Lassnig, B. Eber // Jpn Heart J. - 2002. - Vol. 43, No. 6. - P. 607-619. - doi: 10.1536/jhj.43.607.
254. Cardiovascular and inflammatory mechanisms in healthy humans exposed to air pollution in the vicinity of a steel mill / P. Kumarathasan, R. Vincent, E.
Blais [et al.] // Part Fibre Toxicol. - 2018. - Vol. 15, No. 1. - P. 34. - doi: 10.1186/s12989-018-0270-4.
255. Meta-analysis of C-Reactive Protein and Risk of Angina Pectoris / R.-F. Jia, L. Li, H. Li [et al.] // Am J Cardiol. - 2020. - Vol. 125, No. 7. - P. 10391045. - doi: 10.1016/j.amjcard.2020.01.005.
256. Triglyceride-Rich Lipoprotein Cholesterol, Small Dense LDL Cholesterol, and Incident Cardiovascular Disease / E. K. Duran, A. W. Aday, N. R. Cook [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2020. - Vol. 75, No. 17. - P. 2122-2135. - doi: 10.1016/j.jacc.2020.02.059.
257. 2018AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/ NLA/ PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines / S. M. Grundy, N. J. Stone, A. L. Bailey [et al.] // Circulation. - 2019. - Vol. 139, No. 25. - P. e1082-e1143. - doi: 10.1161/CIR.0000000000000625.
258. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis / K. Matsushita, M. van der Velde, B. C. Astor [et al.] // Lancet. - 2010. - Vol. 375, No. 9731. - P. 2073-2081. - doi: 10.1016/S0140-6736(10)60674-5.
259. Said, S. The link between chronic kidney disease and cardiovascular disease / S. Said, G. T. Hernandez // J Nephropathol. - 2014. - Vol. 3, No. 3. -P. 99-104. - doi: 10.12860/jnp.2014.19.
260. Markers of renal function and acute kidney injury in acute heart failure: definitions and impact on outcomes of the cardiorenal syndrome / J. P. Lassus, M. S. Nieminen, K. Peuhkurinen [et al.] // Eur Heart J. - 2010. - Vol. 31, No. 22. - P. 2791-2798.
261. Abrogation of lectin-like oxidized LDL receptor-1 attenuates acute myocardial ischemia-induced renal dysfunction by modulating systemic and
local inflammation / J. Lu, X. Wang, W. Wang [et al.] // Kidney Int. - 2012. -Vol. 82, No. 4. - P. 436-444. - doi: 10.1038/ki.2012.186.
262. Ronco, C. Cardiorenal syndromes: definition and classification / C. Ronco // Contrib Nephrol. - 2010. - Vol. 164. - P. 33-38. - doi: 10.1159/000313718.
263. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A. S. Go, G. M. Chertow, D. Fan [et al.] // N Engl J Med. -2004. - Vol. 351, No. 13. - P. 1296-1305. - doi: 10.1056/NEJMoa041031.
264. Glomerular filtration rate by differing measures, albuminuria and prediction of cardiovascular disease, mortality and end-stage kidney disease / J. S. Lees, C. E. Welsh, C. A. Celis-Morales [et al.] // Nat Med. - 2019. - Vol. 25, No. 11. - P. 1753-1760. - doi: 10.1038/s41591-019-0627-8.
265. Influence of urine creatinine concentrations on the relation of albumin-creatinine ratio with cardiovascular disease events: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) / C. E. Carter, R. Katz, H. Kramer [et al.] // Am J Kidney. - 2013. - Vol. 62, No. 4. - P. 722-729. - doi: 10.1053/j.ajkd.2013.05.010.
266. Urine albumin-to-creatinine ratio within the normal range and risk of hypertension in the general population: A meta-analysis / F. Ren, M. Li, H. Xu [et al.] // J Clin Hypertens (Greenwich). - 2021. - Vol. 23, No. 7. - P. 12841290. - doi: 10.1111/jch.14263.
267. Fôrstermann, U. Roles of Vascular Oxidative Stress and Nitric Oxide in the Pathogenesis of Atherosclerosis / U. Fôrstermann, N. Xia, H. Li // Circ Res. -2017. - Vol. 120, No. 4. - P. 713-735. - doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 116.309326.
268. The role of nitric oxide on endothelial function / D. Tousoulis, A. M. Kampoli, C. Tentolouris [et al.] // Curr Vasc Pharmacol. - 2012. - Vol. 10, No. 1. - P. 4-18. - doi: 10.2174/157016112798829760.
269. Tejero, J. Sources of Vascular Nitric Oxide and Reactive Oxygen Species and Their Regulation / J. Tejero, S. Shiva, M. T. Gladwin // Physiological
Reviews. - 2019. - Vol. 99, No. 1. - P. 311-379. - doi: 10.1152/physrev.00036.2017.
270. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology / S. Moncada, R. M. Palmer, E. A. Higgs // Pharmacol Rev. - 1991. - Vol. 43. -P. 109-142.
271. Manea, A. NOx enzymes and oxidative stress in atherosclerosis / A. Manea, M. Simionescu // Front Biosci (Schol Ed). - 2012. - Vol. 1, No. 4. - P. 651-670. - doi: 10.2741/s291.
272. Modun, D. Nitric oxide-related oxidative stress and redox status in health and disease / D. Modun, D. Giustarini, D. Tsikas // Oxid Med Cell Longev. -2014. - Vol. 2014. - P. 129651. - doi: 10.1155/2014/129651.
273. On the protective mechanisms of nitric oxide in acute pancreatitis / J. Werner, C. Fernandez-del-Castillo, J. A. Rivera [et al.] // Gut. - 1998. - Vol. 4, № 3. - P. 401-407. - doi: 10.1136/gut.43.3.401.
274. Endogenous nitric oxide synthase inhibitors, arterial hemodynamics, and subclinical vascular disease: the PREVENCION Study / J. A. Chirinos, R. David, J. A. Bralley [et al.] // Hypertension. - 2008. - Vol. 52, No. 6. - P. 10511059. - doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.120352.
275. Circulating miR-21 and eNOS in subclinical atherosclerosis in patients with hypertension / M. Cengiz, S. Yavuzer, B. K. Avci [et al.] // Clin Exp Hypertens. - 2015. - Vol. 37, No. 8. - P. 643-649. - doi: 10.3109/10641963.2015.
276. Interplay of nitric oxide metabolites and markers of endothelial injury, inflammation, and vascular disease in the spectrum of advanced chronic kidney disease / K. Batko, M. Krzanowski, A. Pietrzycka [et al.] // Kardiol Pol. - 2020. - Vol. 78, No. 1. - P. 51-58. - doi: 10.33963/KP.15065.
277. Serum nitrite and nitrate levels, NOx, can predict cardiovascular mortality in the elderly in a 3-year follow-up study / N. G. Gumanova, A. D. Deev, W. Zhang [et al.] // Biofactors. - 2017. - Vol. 43, No. 1. - P. 82-89. - doi: 10.1002/biof.1321.
278. Elevated levels of serum nitrite and nitrate, NOx, are associated with increased total and cardiovascular mortality in an 8-year follow-up study / N. G. Gumanova, A. D. Deev, A Y Kots [et al.] // Eur J Clin Invest. - 2018. - Vol. 49, No. 3. - P. e13061. - doi: 10.1111/eci.13061
279. Plasma Nitrate and Incidence of Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality in the Community: The Framingham Offspring Study / R. Maas, V. Xanthakis, T. Göen [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2017. Vol.18, No. 6(11). doi: 10.1161/JAHA.117.004222.
280. Modulation of Nitric Oxide Synthases by Oxidized LDLs: Role in Vascular Inflammation and Atherosclerosis Development / M. Gliozzi, M. Scicchitano, F. Bosco [et al.] // Int J Mol Sci. - 2019. - Vol. 20, No. 13. - P. 3294. - doi: 10.3390/ijms20133294.
281. Deoxymyoglobin is a nitrite reductase that generates nitric oxide and regulates mitochondrial respiration / S. Shiva, Z. Huang, R. Grubina [et al.] // Circ. Res. - 2007. - Vol. 100, No. 5. - P. 654-661. - doi: 10.1161/01.RES.0000260171.52224.6b.
282. Nitric oxide synthase reduces nitrite to NO under anoxia / A. F. Vanin, L. M. Bevers, A. Slama-Schwok, E. E. van Faassen // Cell. Mol. Life Sci. - 2007. -Vol. 64. - P. 96-103. - doi: 10.1007/s00018-006-6374-2.
283. Biological mechanisms of disease and death in Moscow: rationale and design of the survey on Stress Aging and Health in Russia (SAHR) / M. Shkolnikova, S. Shalnova, V. M. Shkolnikov [ et al.] // BMC Public Health. -2009. - Vol. 9. - P. 293. - doi: 10.1186/1471-2458-9-293.
284. Regulation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and its potential role in insulin resistance, diabetes and heart failure / S. S. Soskic, B. D. Dobutovic, E. M. Sudar [et al.] // Open Cardiovasc. Med. J. - 2011. - Vol. 5. - P. 153-163. - doi: 10.2174/1874192401105010153.
285. Национальные рекомендации по стабильной ишемической болезни сердца. // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 22, № 11. - С. 4076. - doi: 10.15829/1560-4071-2020-4076.
286. Judkins M. Selective coronary arteriography. Part 1. A percutaneous transfemoral technic / M. Judkins. // Radiology. - 1967. - Vol. 89. - P. 815.
287. 2019 Рекомендации ESC/EASD по сахарному диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25, №4. - С. 3839. doi:10.15829/1560-4071-2020-3839.
288. Метельская, В. А. Оксид азота: роль в регуляции биологических функций, методы определения в крови человека / В. А. Метельская, Н. Г. Гуманова // Лабораторная медицина. - 2005. - № 7. - С. 19-24.
289. Biomarkers and surrogate endpoints: preferred definitions and conceptual framework / Biomarkers Definitions Working Group // Clin Pharmacol Ther. -2001. - Vol. 69, No. 3. - P. 89-95. - doi: 10.1067/mcp.2001.113989.
290. Khamis, R. Y. Gender differences in coronary heart disease / R. Y. Khamis, T. Ammari, G. W. Mikhail // Heart. - 2016. - Vol. 102, No. 14. - P. 1142-1149. - doi: 10.1136/heartjnl-2014-306463.
291. Ivanovic, B. Hypercholesterolemia and Hypertension: Two Sides of the Same Coin / B. Ivanovic, M. Tadic // Am J Cardiovasc Drugs. - 2015. - Vol. 15, No. 6. - P. 403-414. - doi: 10.1007/s40256-015-0128-1.
292. Hypertension and coronary artery disease: epidemiology, physiology, effects of treatment, and recommendations: A joint scientific statement from the Austrian Society of Cardiology and the Austrian Society of Hypertension / T. Weber, I. Lang, R. Zweiker [et al.] // Wien Klin Wochenschr. - 2016. - Vol. 128, No. 13-14. - P. 467-479. - doi: 10.1007/s00508-016-0998-5.
293. Chooi, Y. C. The epidemiology of obesity / Y. C. Chooi, C. Ding, F. Magkos // Metabolism. - 2019. - Vol. 92. - P. 6-10. - doi: 10.1016/j.metabol.2018.09.005.
294. Obesity phenotypes and their paradoxical association with cardiovascular diseases / A. Vecchie, F. Dallegri, F. Carbone [et al.] // Eur J Intern Med. -2018. - Vol. 48. - P. 6-17. - doi: 10.1016/j.ejim.2017.10.020.
295. Viviane, Z. R. Obesity, inflammation, and atherosclerosis / Z. R. Viviane, P. Libby // Nat Rev Cardiol. - 2009. - Vol. 6, No. 6. - P. 399-409. doi: 10.1038/nrcardio.2009.55.
296. Otsuka F., Sugiyama S., Kojima S., et al. Plasma adiponectin levels are associated with coronary lesion complexity in men with coronary artery disease. // J Am Coll Cardiol. - 2006. - Vol.48. - P.1155-62.
297. Henning, R. J. Type-2 diabetes mellitus and cardiovascular disease / R. J. Henning // Future Cardiol. - 2018. - Vol. 14, No. 6. - P. 491-509. - doi: 10.2217/fca-2018-0045.
298. Glovaci, D. Epidemiology of Diabetes Mellitus and Cardiovascular Disease / D. Glovaci, W. Fan, N. D. Wong // Curr Cardiol Rep. - 2019. - Vol. 21, No. 4. - P. 21. - doi: 10.1007/s11886-019-1107-y.
299. Beckman, J. H. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management / J. H. Beckman, M. A. Creager, P. Libby // JAMA. - 2002. - Vol. 287, No. 19. - P. 2570-2581. - doi: 10.1001/jama.287.19.2570.
300. Diabetes and type of diet as determinant factor in the progression of atherosclerosis / A. L. Perales-Torres, O. Castillo-Ruíz, M. T. Castañeda Licón [et al.] // Arch Cardiol Mex. - 2016. - Vol. 86, No. 4. - P. 326-334. - doi: 10.1016/j.acmx.2015.12.003.
301. The health consequences of smoking - 50 years of progress: a report of the Surgeon General / National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US) Office on Smoking and Health // Centers for Disease Control and Prevention (US). - 2014.
302. Heterogeneous associations between smoking and a wide range of initial presentations of cardiovascular disease in 1 937 360 people in England: lifetime risks and implications for risk prediction / M. Pujades-Rodriguez, J. George, A. D. Shah [et al.] // International Journal of Epidemiology. - 2015. - Vol. 44, No. 1. - P. 129-141. - doi: 10.1093/ije/dyu218.
303. Smoking and risk of coronary heart disease in younger, middle-aged, and older adults / J. S. Tolstrup, U. A. Hvidtfeldt, E. M. Flachs [et al.] // Am J Public Health. - 2014. - Vol. 104, No. 1. - P. 96-102. - doi: 10.2105/AJPH.2012.301091.
304. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study) / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu [et al.] // Lancet. - 2004. - Vol. 364, No. 9438. - P. 937-952. - doi: 10.1016/S0140-6736(04)17018-9.
305. Benowitz, N. L. Cardiovascular toxicity of nicotine: Implications for electronic cigarette use / N. L. Benowitz, A. D. Burbank // Trends Cardiovasc Med. - 2016. - Vol. 26, No. 6. - P. 515-523. - doi: 10.1016/j.tcm.2016.03.001.
306. Biomarkers of Cardiovascular Disease / Y. Huang, K. Gulshan, T. Nguyen, Y. Wu // Dis Markers. - 2017. - Vol. 2017. - P. 8208609. - doi: 10.1155/2017/8208609.
307. Lyngbakken, M. N. Novel biomarkers of cardiovascular disease: Applications in clinical practice / M. N. Lyngbakken, M. R. Myhre, H. R0sj0 // Crit Rev Clin Lab Sci. - 2019. - Vol. 56, No. 1. - P. 33-60. - doi: 10.1080/10408363.2018.1525335.
308. Preiss D. Lipids, lipid modifying agents and cardiovascular risk: a review of the evidence / D. Preiss, N. Sattar // Clin Endocrinol. - 2009. - Vol. 70, No. 6. - P. 15-28. - doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03490.
309. Atherogenic normolipidemia - a new phenomenon in the lipoprotein profile of clinically healthy subjects / S. Oravec, A. Dukat, P. Gavornik [et al.] // Neuro Endocrinol Lett. - 2011. - Vol. 32, No. 3. - P. 317-321.
310. Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality: an individual participant meta-analysis / J. Danesh, S. Lewington, S. G. Thompson [et al.] // JAMA. - 2005. - Vol. 294, No. 14. - P. 1799-1809. - doi: 10.1001/jama.294.14.1799.
311. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, J. E. Buring,
N. Rifai // N Engl J Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 836-843. - doi: 10.1056/NEJM200003233421202.
312. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14719 initially healthy American women / P. M. Ridker, J. E. Buring, N. R. Cook, N. Rifai // Circulation. - 2003. - Vol. 107, No. 3. - P. 391-397. - doi: 10.1161/01.cir.0000055014.62083.05.
313. Relation of C-reactive protein to coronary plaque characteristics on grayscale, radiofrequency intravascular ultrasound, and cardiovascular outcome in patients with acute coronary syndrome or stable angina pectoris (from the ATHEROREMO-IVUS study) / J. M. Cheng, R. M. Oemrawsingh, H. M. Garcia-Garcia [et al.] // Am J Cardiol. - 2014. - Vol. 114, No. 10. - P. 1497503. - doi: 10.1016/j.amjcard.2014.08.013.
314. Cardiovascular disease and stroke risk assessment in patients with chronic kidney disease using integration of estimated glomerular filtration rate, ultrasonic image phenotypes, and artificial intelligence: a narrative review / A. D. Jamthikar, A. Puvvula, D. Gupta [et al.] // Int Angiol. - 2021. - Vol. 40, No. 2. - P. 150-164. - doi: 10.23736/S0392-9590.20.04538-1.
315. Measuring nitric oxide production in human clinical studies / D. L. Granger, N. M. Anstey, W. C. Miller, J. B. Weinberg // Methods enzymol. -1999. - Vol. 301. - P. 49-61. - doi: 10.1016/s0076-6879(99)01068-x.
316. ACE-inhibition with quinapril modulates the nitric oxide pathway in normotensive rats / T. Bachetti, L. Comini, E. Pasini [et al.] // J Mol Cell Cardiol. - 2001. - Vol. 33, No. 3. - P. 395-403. - doi: 10.1006/jmcc.2000.1311.
317. Ankle-brachial index and subclinical cardiac and carotid disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis / M. M. McDermott, K. Liu, M. H. Criqui [et al.] // Am J Epidemiol. - 2005. - Vol. 162, No. 1. - P. 33-41. - doi: 10.1093/aj e/kwi 167.
318. McKenna, M. The ratio of ankle and arm arterial pressure as an independent predictor of mortality / M. McKenna, S. Wolfson, L. Kuller //
Atherosclerosis. - 1991. - Vol. 87, No. 2-3. - P. 119-128. - doi: 10.1016/0021-9150(91)90014-t.
319. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний в Российской Федерации. Национальное руководство 2022 / О.М. Драпкина, А.В. Концевая, А.М. Калинина [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2022. - Vol.21, No.4:3235. doi:10.15829/1728-8800-2022-3235.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.