Комплексная восстановительная терапия хронических гингивитов с использованием ультразвука и иммуномодулятора тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат наук Арзуманова, Рузанна Владленовна

• Арзуманова, Рузанна Владленовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Арзуманова, Рузанна Владленовна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Распространенность и этиопатогенез пародонтита

1.2. Роль иммунной системы в развитии заболеваний пародонта

1.3.Современные методы диагностики и лечения воспалительных процессов пародонта

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1.Материал исследования

2.2. Методы клинико-иммунологического исследования

2.3. Микробиологические методы исследования

2.4. Методы комплексного лечения пациентов с гингивитами

2.5. Критерии эффективности лечения пациентов

2.6. Статистические методы обработки результатов исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Результаты клинического обследования пациентов

с воспалениями пародонта

3.2. Результаты рентгенологического обследования

3.3. Результаты микробиологических исследований

3.4. Результаты иммунологических исследований

3.5. Результаты комплексного лечения пациентов при ХГ

Глава 4. Обсуждение результатов исследования и заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список использованной литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексная восстановительная терапия хронических гингивитов с использованием ультразвука и иммуномодулятора»

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность темы. По данным ряда отечественных и зарубежных авторов более 50% населения планеты страдает воспалительными процессами пародонта или другими формами воспалений слизистой полости рта, в связи с чем нуждаются в квалифицированном и эффективном лечении. Между тем существующие современные лечебно-профилактические технологии, направленные на купирование патологических процессов при воспалительных заболеваниях полости рта не полностью удовлетворяют как пациентов, так и лечащих врачей из-за их низкой эффективности, что воспринимается как препятствие для более активной физиологической жевательной функции и нормальной жизнедеятельности пациентов. Несмотря на успехи современной стоматологической службы, все еще отмечается достаточно большой процент осложнений, связанных с усугублением воспалительного процесса в виде гингивитов и пародонтита, из-за неадекватного и малоэффективного лечения, приводящего к неприятным последствиям, вплоть до отказа от стоматологической помощи, в связи с чем лечение и профилактика такого рода осложнений является важной медико-социальной задачей. При этом приоритетным направлением восстановительной терапии является разработка новых технологий, позволяющих улучшить функциональные резервы организма пациента, что важно для профилактики развития подобных воспалительных осложнений [45, 50, 84, 103, 112, 187, 201, 219, 222, 225].

Проблеме оценки качества стоматологической помощи лицам с гингивитами уделяется недостаточно внимания, в связи с чем возникает необходимость разработки новых и оптимизация современных подходов к решению задачи качественного оказания квалифицированной помощи пациентам различного возраста с воспалениями пародонта в виде гингивитов. В последние годы большое значение придается немедикаментозным технологиям восстановительной медицины в комплексной терапии заболеваний пародонта, в том числе и методам физиотерапии, применяемым с целью устранения

остаточных явлений воспалительного процесса и повышения адаптивных и резервных возможностей организма. Эти исследования весьма актуальны и значимы, т.к. уделяется особое внимание физическим факторам, обладающим противовоспалительными, антибактериальными, регенерирующими и иммуномодулирующими свойствами. С этой целью в последние годы широко применяются методы физиотерапии, направленные на усиление восстановительных процессов, способствующих укреплению тканей пародонта, особенно в случае гингивитов различной степени выраженности. Уникальные физические и биологические свойства ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» (УСУВ) явились новым перспективным направлением при лечении различных воспалительных заболеваний в стоматологии и чешостно-лицевой хирургии. Механизм лечебного действия УСУВ проявляется в виде противовоспалительного и противоотечного эффекта, нормализации микроциркуляции в воспаленных тканях, в снижении проницаемости сосудистой стенки, стимуляции обменных процессов и иммунных функций организма, ускорении заживления ран. Кроме того, УСУВ обладает нейротропным и анальгезирующим эффектом, а также вызывает стимуляцию репаративных процессов и метаболизма при самых различных воспалительных процессах в тканях и органах организма [44,49, 55,61,73, 81,100,103, 123, 141,154, 162, 179, 183,194,199,202].

Наряду с этим нужно отметить, что влияние УСУВ на процессы восстановительной терапии при гингивитах у пациентов различного возраста в сочетании с иммуномодулятором недостаточно изучено, а имеющиеся литературные сведения носят скудный и противоречивый характер, в связи с чем и были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: разработать комплексный метод по повышению эффективности восстановительного лечения хронических гингивитов у пациентов с использованием ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон».

Задачи исследования:

1. Определить объем, вид и качество ранее оказанной стоматологической помощи пациентам с воспалительными заболеваниями пародонта.

2. Выявить роль и характер микрофлоры полости рта, степень поражения тканей пародонта пациентов с хроническими гингивитами.

3. Изучить ряд показателей местной иммунологической резистентности организма у пациентов с хроническими гингивитами.

4. Разработать оптимальный режим комплексного использования ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон» с целью повышения эффективности лечения пациентов, страдавших хроническими гингивитами.

5. Обосновать целесообразность использования ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон» для ускорения восстановительно-регенеративных процессов у пациентов с хроническими гингивитами.

Научная новизна.

Впервые изучены особенности иммунного статуса в корреляционной связи с микрофлорой полости рта у пациентов различного возраста с воспалительными процессами пародонта в виде хронических гингивитов.

Впервые изучена возможность более эффективного комплексного лечения и профилактики гингивитов у пациентов различного возраста с использованием ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон» на фоне традиционной терапии. Разработанная оптимальная методика с использованием ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон» позволила ускорить элиминацию патогенной микрофлоры из воспаленных участков пародонта с одновременной коррекцией ряда показателей иммунитета и повышения резистентности организма. При этом отмечено существенное сокращение сроков купирования воспалительного процесса в

тканях пародонта, улучшение объективных и субъективных показателей в 1,5-1,8 раз по сравнению с контрольной группой пациентов, получавших традиционное лечение.

Практическая значимость работы.

Разработанный комплексный метод с использованием ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» и иммуномодулятора Имудон способствует более эффективному лечения воспалительных процессов пародонта у пациентов различного возраста, страдавших хроническими гингивитами.

С целью повышения неспецифической иммунной защиты организма и профилактики развития воспалительных процессов пародонта у пациентов рекомендуется комбинированная терапия с использованием ультразвуковой стоматологической установкой «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон» на фоне традиционной терапии, что способствует более эффективному купированию хронических гингивитов у пациентов различного возраста. Результаты проведенного исследования подтверждают целесообразность использования в стоматологической практике ультразвуковой стоматологической установки «Вектор» в сочетании с иммуномодулятором «Имудон» в комплексной восстановительной терапии воспалений тканей пародонта у пациентов различного возраста с хроническими гингивитами. По результатам исследования подготовлены методические рекомендации для врачей-стоматологов, работающих в области пародонтологии, получены соответствующие Акты внедрения. Метод прост, весьма доступен и экономически выгоден.

Основные положения, выносимые на защиту.

В результате проведенных исследований разработан комплексный метод с использованием ультразвуковой стоматологической установки «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон» на фоне традиционной терапии с целью улучшения восстановительных процессов и профилактики воспалительных осложнений у пациентов с хроническими гингивитами.

Отмечено существенное сокращение сроков купирования воспалительного процесса в тканях пародонта у пациентов различного возраста, страдавших хроническими гингивитами. Осуществлена коррекция ряда показателей иммунной системы организма у пациентов с ускорением процессов элиминации патогенной микрофлоры из зоны воспаленных участков пародонта, что в целом способствовало улучшению эффективности профилактики и лечения хронических гингивитов у пациентов различного возраста.

Сравнительный анализ эффективности предлагаемого метода выявил выраженный местный противовоспалительный эффект, что обосновывает его использование для профилактики и лечения хронических гингивитов у пациентов различного возраста. Результаты исследования позволяют рекомендовать разработанный метод для внедрения в стоматологическую практику в качестве метода выбора с целью комплексного лечения и профилактики хронических гингивитов у пациентов различного возраста.

Апробация и внедрение.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: научной конференции Академии медико-технических наук (Москва, 2010г.); 3-й научно-практической конференции с международным участием "Актуальные вопросы стоматологии" (С.Петербург, 2011г.); Международной конференции «Актуальные вопросы реабилитации в медицине» (Ереван, 2011). Апробация диссертации прошла на заседании ученого совета ОАО «Научно-производственное объединение Экран».

Разработанный метод комплексного лечения и профилактики хронических гингивитов у пациентов различного возраста с использованием ультразвуковой стоматологической установки «Вектор» и иммуномодулятора «Имудон» применяется в ряде стоматологических поликлиник г.Москвы с целью более эффективного лечения пациентов с хроническими гингивитами (ГУЗ «Московская городская стоматологическая поликлиника № 14», ООО «Стоматологическая клиника

Лафатер», ГУЗ «Московская стоматологическая поликлиника № 15»). Имеются соответствующие Акты внедрения.

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 3 статьи в рецензируемых медицинских журналах, входящих в перечень, определенных ВАК России.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 120 странице компьютерного текста, состоит из 4 глав, введения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 229 научных источников, в том числе 137 отечественных и 92, зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 11 рисунками.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Распространенность и этиопатогенез пародонтита.

В общей структуре актуальных задач современной стоматологии одно из важнейших мест занимают воспалительные процессы пародонта, которые, наряду с кариесом, по распространенности превалируют над всеми остальными стоматологическими заболеваниями. Первые упоминания относительно воспалительных заболеваний десен встречаются уже в трактатах древних врачей - Гиппократа, Галена, Авиценны и др., которые отмечали значение налета и отложений в виде камней на зубах в развитии заболевании десен. Однако первые системные исследования воспалительных заболеваний полости рта, положившими начало изучению поражений пародонта, были проведены в первой половине 19 века, когда Gottlieb В.(1820), Fox J.(l823) и Hunter J.(l835) последовательно и детально описали различные клинические формы воспалительных заболеваний пародонта. И уже вскоре, после этих работ, стоматологи стали дифференцированно подходить к воспалительным заболеваниям пародонта, в зависимости от этиологического фактора: а) воспаление тканей пародонта, вызванное исключительно местными раздражающими факторами - механическая травма слизистой, зубодесневые отложения, зубной камень и пр.; б) болезни пародонта, вызванные системными факторами, протекающие по типу осложненного вторичного синдрома; в) заболевания пародонта, протекающие без признаков воспалительной реакции и по неустановленным причинам. Примерно в эти же годы в литературе появляются сообщения, в которых заболевания пародонта подразделяют на простые - "Parodontitis simplex" и общего или генерализованного типа - "Parodontitis complex", при которых ведущую роль в возникновении заболевания играют общие системные факторы. В последующие годы стали использовать термин альвеолярная атрофия или периодонтит по Gottlieb В., который позже стали именовать в зарубежной литературе "Periodontitis simplex". При описании некоторых

локализованных форм пародонтита у подростков стали применять термин "Ювенильный пародонтит" [2, 9, 18, 32, 42, 77, 99, 118, 135, 143, 178].

Впервые научно-обоснованную попытку систематизировать все виды воспалительных заболеваний пародонта, причем по возрастным группам, сделал Page R. [195, 196]. В последние годы, благодаря эпидемиологическим исследованиям, проведенным в различных странах, отмечается рост заболеваемости пародонтитом, причем, преимущественно в молодом и среднем возрасте (29-45 лет). При этом отмечается, что менее чем у 8% людей можно считать пародонт абсолютно здоровым. Это, в основном, та категория лиц, которая поддерживает соответствующую гигиену полости рта [33-37, 46, 71-72, 198, 201, 208, 212].

Необходимо отметить, что любая форма воспалительного процесса, протекающая в организме, в том числе и в тканях пародонта, должна иметь свою этиопатогенетическую причину. Выяснение истинной причины патологического процесса, правильное и своевременное распознавание и диагностика заболевания может и должно служить залогом его успешного лечения [41, 91, 105, 173,177, 210].

Причиной возникновения воспалительного процесса любой локализации является не только наличие того или иного возбудителя, но и его качественно-количественное свойство. Считается, что "критическим уровнем" обсемененности является 1 млн. микробных клеток в 1 грамме ткани, а при более высоком уровне содержания микроорганизмов в тканях данного биотопа вероятность развития воспалительного процесса возрастает. Большое значение имеет также, на каком бактериальном фоне в случае нормального микробиоценоза полости рта развивается воспаление пародонта [47, 52, 118, 125, 132, 197].

Отмечено, что в процессе заболевания имеет место видовая, типовая и штаммовая изменчивость микрофлоры в организме больного в целом, и даже в патологически измененных тканях конкретного

воспаленного участка - биотопа: исчезают исходные (первичные) виды и штаммы и появляются новые (вторичные), более резистентные к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам разновидности микроорганизмов. Все это усложняет проведение лечебно-профилактических мероприятий в отношении воспалительных заболеваний пародонта и снижает эффективность терапии с удлинением сроков реабилитации [52, 19, 69, 146, 158, 171, 176, 200].

Наличие нормального микробного биоценоза является выражением равновесия между организмом и внешней средой. Хронические же воспалительные заболевания пародонта сопровождаются, как правило, существенным нарушением микробиоценоза полости рта (дисбиозом). При нарушениях подобного равновесия активируется патогенная флора со всеми вытекающими последствиями, характерными для воспалительного процесса [17-18, 66, 68, 78, 142, 147, 154, 163, 195, 196, 200].

Известно, что микрофлора здоровых людей является активным антагонистом по отношению к патогенным возбудителям. Так, например, аэробные микроорганизмы, в частности, Streptococcus salivarius, являются антагонистами в отношении менингококков. Микробиоценоз толстого отдела кишечника составляют в норме кишечная палочка, бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, катенобактерии, энтерококки, которые проявляют активный антагонизм в отношении целого ряда аэробных и анаэробных, как грамотрицательных, так и грамположительных бактерий

[21,27, 64,219, 226].

Поскольку нормальная микрофлора полости рта, так называемая "резидентная" флора, является одним из защитных механизмов при воспалительных заболеваниях, обеспечивая экологический барьер и резистентность по отношению к патогенной флоре, то становится понятным стремление многих исследователей к ее стабилизации и коррекции с использованием эубиотиков, в частности, препаратов из семейства

лактобацилл. Подобный всевозрастающий интерес к проблеме физиологической роли нормальной микрофлоры организма обусловлен неуклонным ростом частоты различных форм воспалительных заболеваний, при которых антибиотикотерапия в сочетании с химиопрепаратами оказывается малоэффективной, вследствие чего требуется применение средств, восстанавливающих естественный биоценоз и повышающих уровень неспецифической резистентности организма [44, 74-76, 155, 196, 225-226].

Полость рта представляет собой экологическую нишу, которую можно подразделить на несколько биотопов, достаточно отличимых друг от друга: слизистая оболочка полости рта, протоки слюнных желез с содержимым слюны, десневая жидкость и зона десневого желобка, ротовая жидкость, зубная бляшка. Слизистая оболочка полости рта является наиболее обширным по площади и разнообразным по условиям обитания микроорганизмов биотопом, где вегетируют преимущественно грамотрицательная аэробная и анаэробная флора - фузобактерии, спирохеты, бактероиды, микроаэрофилы, актиномицеты и пр. Кроме того, определяются также грамположительная флора в виде стрептококков, стафилококков, лактобактерии, вейлонеллы, дрожжеподобные грибы и пр. При некоторых атипичных формах воспаления пародонта по данным ряда авторов превалируют Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, а также бактероиды, вейлонеллы, лактобациллы и пр. Тем не менее, при оценке качественного состава микроорганизмов установлено, что превалирующую часть составляют кокки, а меньшую - палочки и извитые формы [38, 80, 223].

На слизистой оболочке твердого и мягкого неба, небных дужках, миндалинах встречаются разнообразные стрептококки, коринебактерии, нейсерии, гемофилы, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и пр. По свидетельству ряда авторов из-за высокой бактерицидной активности лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов

специфической и неспецифической резистентности организма слюна в протоках здоровых людей должна быть практически безмикробной, стерильной. По данным же других авторов допускается наличие некоторого количества бактерий, в основном, относящихся к облигатным анаэробам -вейлонеллам [10, 26, 144, 157].

Микробиоценоз слизистой оболочки полости рта считается экологической системой, весьма чувствительной к неблагоприятным факторам внешней среды, вследствие чего качественный и количественный состав микрофлоры чрезмерно подвержен изменчивости. По мере развития дисбиоценоза сначала происходит уменьшение, а затем и исчезновение нормальной микрофлоры с соответствующим снижением, а затем и вьщадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу заполняют патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, которые прикрепляются к поверхности слизистой оболочки полости рта с помощью специальных адгезивных факторов-рецепторов. В последующем начинается процесс пролиферации с выделением продуктов метаболизма бактерий и их токсинов с постепенным проникновением в ткани пародонта с развитием синдрома бактериальной контаминации, который характерен целым комплексом взаимосвязанных и взаимообусловленных патологических процессов [67, 70, 148, 170, 186].

В последние годы значительно изменились взгляды некоторых специалистов относительно этиопатогенеза пародонтита. Было выявлено, что при генерализованных формах пародонтита лишь в 10% случаев имеет место выраженная атрофия связочного аппарата пародонта, когда глубина зубодесневых карманов превышает 5 мм. Установлено также, что не всегда гингивит переходит в хронический пародонтит даже в случаях значительного поражения пародонта [197, 215, 218].

В фазе обострения хронического пародонтита средней и тяжелой степени в пародонтальных карманах и в поддесневой бляшке, как правило, преобладает анаэробная флора, которая, наряду с некоторыми

представителями дрожжеподобных грибов из рода Candida albicans, может существенно нарушить нормальный биоценоз полости рта [125, 181].

В пародонтальном кармане в зависимости от его глубины и латеральной протяженности может находиться до 30 и более видов различных микроорганизмов, из которых лишь некоторые могут быть связаны этиологически с маргинальным пародонтом. На обострение и прогрессирование маргинального пародонтита могут оказать существенное влияние как количество, так и качество (в плане вирулентности) патогенных микроорганизмов, а также ряд сопутствующих заболеваний неодонтогенного генеза (диабет, нейроэндокринные расстройства, болезни желудочно-кишечного тракта, дыхательной и сердечно-сосудистой системы и пр.). Кроме того, ряд экзогенных факторов также могут способствовать обострению хронического маргинального пародонтита (курение, различного рода механические повреждения и трения, стрессы, горячая и острая пища и др). Это означает, что не во всех случаях наличие патогенных представителей микрофлоры должно в обязательном порядке вызвать обострение маргинального пародонтита, так как успешное устранение усугубляющего фактора и уменьшение количества патогенной флоры может способствовать не только купированию патологического процесса, но и оказать профилактический эффект [181, 192, 206, 213,].

Четкое представление о комплексной взаимосвязи этиологии и патогенеза маргинального пародонтита и факторов, влияющих на эту взаимосвязь, имеют важное значение для своевременного микробиологического диагноза и этиотропного лечения. В связи с тем, что у пациентов с пародонтитом микрофлора в пародонтальных карманах индивидуально варьирует, необходима четкая идентификация возбудителя для выбора соответствующего антибактериального препарата направленного действия [51, 92, 125, 139, 161, 162, 181].

Таким образом, на современном этапе многие исследователи считают этиопатогенетической причиной развития пародонтитов комплекс

факторов, среди которых преимущественное значение придается патогенной и условно-патогенной флоре, усугубляющее действие которой вполне может проявляться при некоторых осложнениях экзогенного и эндогенного характера. Если некоторые формы пародонтита характеризуются довольно медленным течением процесса, с замедленным разрушением опорного аппарата зуба, то при быстропрогрессирующих формах пародонтита имеет место прогрессирующая деструкция опорных костных тканей альвеолярного отростка, что, как правило, приводит к потере зубов, особенно в юношеском и молодом возрасте [11-12, 71, 211, 220, 227].

По справедливому замечанию многих отечественных и зарубежных авторов имеющиеся в настоящее время клинические параметры, к сожалению, недостаточны для адекватной и быстрой дифференциальной диагностики быстропротекающего деструктивного процесса в тканях пародонта. Поэтому существенную роль для определения этиопатогенетического фактора придается параклиническим методам диагностики, среди которых наиболее приоритетными являются микробиологические, иммунологические и рентгенологические. С помощью современных микробиологических и иммунологических исследований в настоящее 'время совершенно четко удается установить роль определенной группы микроорганизмов в этиопатогенезе различных форм пародонтита [13-14, 23, 28, 39, 58, 89].

1.2. Роль иммунной системы в развитии заболеваний пародонта.

В работах последних лет многие отечественные и зарубежные исследователи отмечают значительную роль иммунных механизмов в патогенезе воспалительных процессов в тканях пародонта. Известно, что выраженная деструкция мягких и костных тканей пародонта часто сопровождается незначительным количеством и размерами зубной бляшки, что определяется ролью иммунной системы в механизмах местной защиты тканей пародонта. Поэтому определение защитных факторов организма, в

особенности местного характера, имеет важное значение при диагностике и выборе метода лечения пародонтита. Особая роль при этом отводится местным неспецифическим факторам защиты организма [50, 56, 112, 183, 193,216].

На основании иммуногистохимических исследований Seymour G. с соавт. (1979) [205] выдвинули гипотезу относительно зависимости тяжести протекания патологического процесса в пародонте от уровня иммуноглобулинов, преимущественно Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и в периваскулярных инфильтратах. Данная точка зрения получила свое подтверждение в последующих исследованиях других авторов, свидетельствующих о зависимости активности патологического процесса в пародонте от уровня не только Т- и В-лимфоцитов, но и субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, Т-хелперов и Т-супрессоров. При этом отмечено, что пониженный уровень Т-супрессоров с одновременным повышением показателей Т-хелперов свидетельствует об активации патологического процесса в тканях пародонта [138, 140, 160, 179, 190, 196, 205].

Исследованиями Модиной Т.Н. было установлено изменение уровня иммуноглобулинов А и G в слюне и десневой жидкости у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом после прямой эндолимфатической инфузии антибиотиков. При этом уровень иммуноглобулинов G в слюне повышался буквально на второй день после инфузии антибиотиков. В то же время относительно субпопуляций Т- и В-лимфоцитов изменений не было отмечено [85].

У пациентов с атипичными и быстропротекающими формами поражения пародонта определяется положительная корреляция между уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови и десневой жидкости. При этом ряд авторов считает, что имеет место миграция иммунокомпетентных клеток из сыворотки в зоны воспаления пародонта. Это особенно выраженно проявляется при ранних прогрессирующих формах пародонтита

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Арзуманова, Рузанна Владленовна, 2014 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Акулович A.B. Воспалительные заболевания пародонта и современные зубные пасты // Клинич. стоматология. - 2002. - №4. - С. 10 - 12.

2. Антонова И.Н. Роль профессиональной гигиены полости рта в комплексном подходе к диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта// Дис. ... канд. мед. наук. - СПб, 2000. - 134 с.

3. Амирова Ш.С. Местный иммунный статус у больных кандидозом // Мат.4-съезда стоматологов Казахстана, Алма-Ата, 1998,С. 108-111.

4. Асадова A.C. Активность анолита нейтральный при лечении гингивитов// Мат. конференции по прикладной стоматологии.- Москва, 2009, С.24-26.

5. Алиева Н.И. К вопросу применения противовоспалительных средств местного применения// Ж. эксперим. и клинич. медицины АН Армении.-2008- № 5-С.432-435.

6. Астафьева И.П. Обоснование применения в чрезвычайных ситуациях антимикробных изделий для профилактики инфекционных заболеваний кожи и слизистых// Дисс. канд. биол. Наук.- М.,2000, 150с.

7. Бажанов H.H., Шайхалиев А.И. и др. Роль иммунологических показателей при комплексной восстановительной терапии воспалений пародонта// Стоматология.- 2006,- №3- С.45-48.

8. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика, лечение// М., 2006, 156с.

9. Барер Г.М., Царев В.Н. с соавт. Эффективность применения геля "Колост" в комбинации с антибактериальными препаратами для лечения пародонтита // Пародонтология.-2002.- № 3-С.62-64.

10. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Состояние местных защитных факторов при заболеваниях пародонта (Обзор)// МРЖ.-2007.- № 3-С.3-8.

11. Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита// Пародонтология.- 2009.- № 3.-C.3-8.

12. Безрукова И.В. Опыт применения препарата «Имудон» в комплексном лечении быстропрогрессирующих пародонтитов // Стоматология сегодня. - 2001. - №7(10). - С. 14-18.

13. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. - 127 с.

14. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение // Дисс. докт. мед. Наук.- М.,2001, 180с.

15. Беляев Д.Л., Зуева B.C. с соавт. Влияние интерферона на носительство и персистенцию стафилококков// В мат. научно-практич. конф. - Москва,2005, С.35-39.

16. Бикбулатов P.M., Малиновская В.В. с соавт. Активность интерферона при воспалительных заболеваниях слизистой полости рта // Научно - практич. конф. молодых ученых Москвы.- Москва,2002,С.96-98.

17. Блохина И.Н., Соколова К.Я. Принципы конструирования биологических препаратов для профилактики и лечения гнойно-септических заболеваний // В кн. "Проблемы клинической микробиологии в неинфекционной клинике", М.,2003, С.241-244.

18. Бобровницкий И.П. с соавт. Новые подходы к немедикаментозной восстановительной терапии // Мат. Конференции НИИ курортологии и физиотерапии Армении.- Ереван, 2012, С. 111-114.

19. Боброва Н.К., Долматов Д.Н. Клинико-иммунологические особенности генерализованных вариантов стафилококковой инфекции// В кн. "Септические заболевания", Тбилиси,2002, С.79-82.

20. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта// М.,Медицина,2001, 304с.

21. Бочков И. А. Носоглоточные микроорганизмы-антагонисты менингококков// ЖМЭИ- 1995.-№ 11.-С.81-86.

22. Бухарин О.В., Васильев Н.В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине// Томск., 1994, 209с.

23. Валиев С.А.- Антибиотические вещества в стоматологической практике // М., 2007, 126с.

24. Вилова Т.В., Малахова М.Я., Зубаткина О.В. Биохимические критерии гомеостаза у людей с заболеваниями пародонта // Эфферентная терапия. - 2005. - Т.П. - №2. - С.60-64.

25. Воложин А.И. с соавт. Местное применение Т-активина в комплексном лечении хронического пародонтита// Топ-медицина.-2007.- №6.-С. 30-31.

26. Воробьев A.A. с соавт. Микробиология//М.,Медицина,1998, 336 с.

27. Воробьева Л.И. с соавт. Роль молочнокислых бактерий в организме человека// Мат. Научно-практической конференции.- Москва, 2007, С.27-29.

28. Ганковская Л.В. с соавт. Изучение факторов, влияющих на подвижность и фагоцитоз нейтрофилов периферической крови человека// Бюл. эксп. биол. и мед..-2006.-№ 8.-С. 210-213.

29. Герасименко М.Ю.,Прикулс В.Ф., Московец О.Н., Сковородько С.Н. Фотофорез геля «Метрогил дента» при комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом//Стоматология.- 2008.-№4.-С. 12-23.

30. Григорьян A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта. // Стоматология. - 2005. - №1. — С. 16-20.

31. Грудянов А.И., Григорьян A.C., Фролова O.A. Диагностика в пародонтологии. //М., 2004, 94 с.

32. Грудянов А.И. Методы профилактики заболеваний пародонта и их обоснование // Стоматология . - 2005 . - № 3 . - С.21-24.

33. Грудянов А.И., Фролова O.A., Десятник С.Б. Значение искусственных мембран в решении проблемы направленной регенерации тканей пародонта. (Обзор литературы). // Новое в стоматологии. - 2006, №4(46). - С.3-9.

34. Грудянов А.И. Принципы организации и оказания лечебной помощи лицам с воспалительными заболеваниями пародонта// Дисс. докт. мед. наук.- М., 1992, 300с.

35. Грудянов А.И. Пародонтология// Избр. Лекции.- М.,2007, 32с.

36. Грудянов А.И.,Стариков H.A. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология.-2008.-№2. - С.6-10.

37. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите// Тр. 5 съезда стоматол. России.- М., 2009, С. 110-111.

38. Гук А.С, Балин В.Н. Этиология и клинико-микробиологическая диагностика обширных гнойных поражений ч/л области// Мат. 1-ой Междун. конф. "Современные аспекты реабилитации в медицине".-Ереван, 2003,С.115-116.

39. Давыдова М.М. с соавт. Изучение микробной флоры зубодесневых карманов и состояния факторов резистентности у больных с воспалительными поражениями пародонта// Мат. научно-практической конф. "Проблемы клинической микробиологии в неинфекционной клинике".- М., 2003, С.81-82.

40. Даманян H.A. Лечение гингивитов с использованием физических факторов. Мат. Междун. конф. "Современные аспекты реабилитации в медицине".-Ереван,2006, С. 110-111.

41. Дедеян В.Р. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с помощью биополимерных лекарственных форм пролонгированного действия// Дисс. канд. мед. Наук.- М., 1997, 145с.

42. Джемилева Т. Заболевания на пародонта//София, 1999, 370с.

43. Джаноян C.B. с соавт. Микрофлора полости рта в норме и патологии, и ее коррекция препаратами из живых бактерий облигатного биоценоза человека// ЖМЭИ.- 2004,- № 2.- С. 14-18.

44. Довганюк А.П., Романов А.Е. Сравнительная оценка современных антибактериальных препаратов при лечении пародонтита в стадии обострения// Практическая Стоматология.- 2005.- № 3.- С. 17-21.

45. Епремян A.C. Биологические особенности микрофлоры полости рта // Ереван, 1963, 63 с.

46. Ермолаев С.А. Применение физических факторов в восстановительной терапии при различных формах патологии у человека// Самара, 2009, 122с.

47. Ермоленко Е.И., Ждан-Пушкина С.Х., Тец В.В. Влияние лактобацилл на чувствительность Candida albicans к антибиотикам// Мат. 1-съезда микологов России.- М., 2002, С.316-318.

48. Ерохова A.B. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием гормональных препаратов// Автореф.канд.мед.наук.-Екатеринбург, 2007, 20с.

49. Жуматов Е.А. Молочнокислые бактерии в восстановительной терапии заболеваний пародонта // Мат. Научно-практической конференции.- Алма-Ата, 2007, С. 14-15.

50. Зараева Л.И. Осложнения в практической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии// Анналы медицины.- Ереван, 2009, С.23-29.

51. Захаров A.B. с соавт.- Изменчивость состава микрофлоры полости рта у больных гингивитами // ЖМЭИ.- 2007.- № 6.- С.89-94.

52. Ибрагимов Т.И., Гришкина М.Г., Харитонов C.B. и др. Биохимические маркеры болезней пародонта в ротовой жидкости. //

Материалы VI Росс. Научного Форума Стоматология 2004. - М.,2004. -С.69.

53. Ибрагимова Р.С. Ошибки и осложнения в стоматологической практике, ведущие к нейростоматологическим заболеваниям. // Стоматология. - 2005. - №4.- С.13-15.

54. Иванов B.C. Заболевания пародонта//М., Издание 4-е., 2001, 300 с.

55. Иванюшко Т.П. Роль иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и обоснование методов локальной иммунотерапии. // Дисс. док. мед. Наук.- М., 2002, 250с.

56. Илюшин Ю.А.с Применение ультразвука в комплексной терапии рецидивов пародонтита. // Сб. "Профилактика стоматологических заболеваний".- Саратов, 2009, С. 42-44.

57. Исаев В.Н. с соавт. Изучение функциональной активности иммунорегуляторных популяций лимфоцитов при болезнях пародонта// Стоматология.- 2004.- № 5.- С. 22-24.

58. Ирзаев Р.И. Комплексная терапия воспалений пародонта с использованием физических методов воздействия // Матер. Научной конференции «Современные аспекты реабилитации в медицине».-Ереван, 2007, С. 165-166.

59. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта // Ереван, 2008, 358 с.

60. Карпухин И.В. Причины и механизмы нарушения иммунитета при антибактериальной терапии // В кн. "Молекулярно-генетические аспекты инфекционной патологии, Л., 2003, С. 23-33.

61. Ковалевский A.M. Клинико-иммунологическая характеристика различных форм воспалительных заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами// Сб. "Научно-практическая конференция по проблеме внутрибольничных инфекций", Саратов, 2009, С. 19-23.

62. Коломиец А.Г. с соавт. Вирус простого герпеса и его роль в

патологии человека// Минск, 1996, 262с.

63. Корчажкина Н.Б., Дракон А.К. Использование магнитотерапии для улучшения гемоциркуляции при заболеваниях глаз // Матер. Международной конференции «Современные аспекты бальнео-терапевтических технологий в медицинской реабилитации».- Прага, 2011, С.70-71.

64. Котенко К.В. Особенности микрофлоры полости рта у рабочих тетрациклиновых производств // Практическая медицина.-2009.-№ 3.-С. 19-22.

65. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз// М., Медицина, 1989, 208с.

66. Кубась В.Г. с соавт. Морфологические и антигенные изменения грибов Candida в процессе трансформации// 2-Междунар. симпозиум микологов.-Л., 1982, С. 69-73.

67. Кузанова А.Н. Иммунные нарушения у больных пародонтитом. Пути коррекции // РАМН, М., Медицина, 2001, 241с.

68. Кузин М.И. с соавт. Хирургический сепсис - современное состояние проблемы// Мат. науч. конф. "Хирургический сепсис".- М., 2002, С.34-40.

69. Кузнецов Е.А. с соавт. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов// Уч. пособ., М., 1996, 74с.

70. Ксузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний// Учебн. пособие, М., 2001, 214с.

71. Кузьмина Э.М. с соавт. Критерии оценки состояния полости рта и эффективности различных средств профилактики стоматологических заболеваний// Метод, рек., М., ММСИ, 1996, 37с.

72. Ленцнер A.A. Антагонистическая активность лактобацилл микрофлоры человека. Аутофлора здорового и больного организма//Матер, науч. конференции, Таллин, 1992, С.157-160.

73. Ленцнер A.A. с соавт. О способности лактобацилл микрофлоры человека продуцировать лизоцим// ЖМЭИ.- 1995,- № 8.- С.77-81.

74. Ленцнер A.A., Ленцнер Х.П. Микрофлора человека и проблема внутрибольничных инфекций// Мат. науч. конф. "Актуальные проблемы нозокомиальных инфекций и лекарственной устойчивости микроорганизмов".-Минск, 1996, С.147-148.

75. Лесотов А.Р. с соавт. Физиотерапия в комплексной реабилитации больных с глаукомой // В Матер, конференции «Современные подходы к лечению заболеваний органа зрения».- М. 2007, С. 19-21.

76. Леус П.А. Исследование пародонтального индекса ВОЗ в эпидемиологических исследованиях населения // Стоматология.-1986.-№ 1.- С. 84-87.

77. Леус П.А. Применение критериев здоровья для определения перспективных задач профилактики и оценки ее эффективности// Стоматология.-1988.- № 5.- С.72-75.

78. Малинина A.B. Изучение активности лизосомальных ферментов при поражениях пародонта// Автореф. дисс.канд.мед.наук.-Минск,1991, 24с.

79. Медведев Ю.А. с соавт. Сравнительная активность иммунологических реакций различных типов при защите от патогенных и условно патогенных микроорганизмов // Мат. Междунар. Симпозиума.-СПб., 2005, С.87-89.

80. Мельниченко Э.М. с соавт. Стоматиты при гриппе, парагриппе и аденовирусной инфекции у детей// Стоматология.-2003.-№ 5- С.51-53.

81. Минушкин О.Н. с соавт. Дисбактериоз//Рос.мед. журн.-1999.-№ 3.-С.21-23.

82. Миненко И.А. Физические методы при лечении воспалительных заболеваний в стоматологической практике// Мат. Междунар. симпозиума.- СПб.,2005, С.87-89.

83. Миргазизов М.З. Клинические данные об эффективности комплексной терапии пародонтитов с использованием антибиотиков направленного действия // Сб. "Научно-практическая конференция по проблеме внутрибольничных инфекций".- Казань, 2004, С.29-32.

84. Модина Т.Н. Лечение быстропрогрессирующего пародонтита тяжелой степени с применением прямой управляемой эндолимфатической инфузии антибиотиков// Автореф. дисс. канд. мед. Наук.- М.,1991,22с.

85. Модина Т.Н. Использование коллапана в хирургическом лечении пародонтитов// Клиническая стоматология.- 1999.- № 1.- С.44-47.

86. Модина Т.Н. Пародонтологическое лечение пациентов с прогрессирующими формами пародонтита для последующего восстановительного протезирования // Клиническая стоматология.-2000.-№ 1.- С.35-39.

87. Морозова Л.В., Пожарицкая М.М. с соавт. Данные клинических и лабораторных показателей полости рта при лечении пародонтита эубиотиком "Ацилакт" // Сб. "Наследие Евдокимова А.И.",М.,2003, С.57-58.

88. Нечай Е.Ю. Клинико-иммунологическое обоснование иммунокорригирующей и противовоспалительной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта//Автореф. дисс. канд. мед. Наук.-Л., 1990, 19с.

89. Никитина Т.В. Пародонтоз// М., 1982, 256с.

90. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта// Автореф. дисс. докт. мед. Наук.- СПб, 1997, 34с.

91. Пашков В.М. Интерферон и интерфероногены при лечении некоторых заболеваний полости рта// М., 1999, 122с.

92. Петленко В.П. с соавт. Клинико-лабораторная диагностика дисбактериоза//Минск, 2002, 185с.

93. Петрикас А.Ж., Румянцев В. А. Определение действия на микрофлору полости рта противомикробных средств// Изобрет. и рационализ. в медицине, М., 2000, С. 112-113.

94. Петровская В.Г., Марко О.П. Микрофлора человека в норме и

патологии// М., Медицина, 2006, С. 108-110.

95. Пинегин Б.В. с соавт. Дисбактериозы кишечника// М., Медицина, 1999, 224с.

96. Пичхадзе Г.М. с соавт. Антагонистическая активность эубиотика «Максилин» к раневой инфекции и его влияние на резистентность микроорганизмов к антибиотикам// Стоматология.- 2000.- № 4.-С.22-27.

97. Плецитый Д.Ф. Биологическая роль лизоцима и его лечебное применение//Караганда, 2002, 163с.

98. Полянский А.Н. Фагоцитарная активность нейтрофилов у больных хроническим кандидозом кожи и слизистых оболочек// ЖМЭИ.- 1991 .-№ 2.- С. 63-65.

99. Пономарева И.Г. Экологическая значимость микрофлоры полости рта в плане стоматологической реабилитации//Автореф. дисс. канд. мед. Наук.-Волгоград, 1993, 23с.

100. Прокофьева М.В. Коррекция иммунного статуса препаратами ИЛ-1 и ИЛ-2 в интенсивной терапии хирургической инфекцией// Автореф. дисс. канд. мед. Наук.- М., 2000, 17с.

101. Пузин М.Н., Петрович Ю.А., Турбина Л.Г., Гришина Н.В., и др. Применение нейротропных и антиоксидантных препаратов при генерализованном пародонтите // Методическое пособие для врачей. - М., 2000.

102. Разумов А.Н. Принципы профилактики здоровья человека// Мат. Междунар. Симпозиума.- СПб.,2008, С.87-89.

103. Родионов А.Н. Грибковые заболевания кожи и слизистых: руководство для врачей// СПб.,изд."Питер", 2000, 288с.

104. Ронь Г.И. с соавт. Перспективы развития современной стоматологии//Екатеринбург, 1997, 115с.

105. Ронь Г.И. с соавт. Испытание эубиотика "Биоспорин" при лечении кандидоза слизистой оболочки полости рта// Стоматологический

журнал.- Екатеринбург, 1999, С.33-34.

106. Рыбаков А.И., Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта// М., Медицина, 1978, 232с.

107. Рыбаков А.И. с соавт. Иммунокоррекция при воспалительных заболеваниях пародонта// Иммунология.- 1996.- № 6.- С.57-59.

108. Скиба В.Я. Экспериментальное обоснование иммунокоррекции при заболеваниях слизистой оболочки полости рта// Мат. 7 Съезда стоматологов УССР.- Киев, 1989, С. 98-99.

109. Соловьева О.В. Эффективность комплексного лечения больных хроническим пародонтитом с местным применением новых форм антибактериальных препаратов пролонгированного действия //Автореф. дис... .канд. мед. наук. - Москва, 2005, 20с.

110. Сорокина С.Р. Использование озонированных растворов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Автореф. дисс.канд.мед.наук.-Тверь, 1997, 21с.

111. Спивак Н.Я. с соавт. Влияние интерферона 1-типа на персистенцию стафилококков и некоторые показатели иммунореактивности организма//ЖМЭИ.- 1984.-№ 5.- С.74-77.

112. Стрекотина Э.В. Гигиена полости рта в профилактике стоматологических заболеваний// Метод, рек., Екатеринбург, 1997, 16с.

113. Суров О.Н. Дисбактериоз у детей и микроэкологические подходы к его коррекции// Уч. метод, пособие, СПб., 1997, 24 с.

114. Танкинбаева Ж.Г. Обоснование озонотерапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта// Автореф. дисс. канд. мед.наук.- Алма-Аты, 1998, 25с.

115. Туктаров Р.Ф. Адаптационно-компенсаторные реакции нейроэндокринной системы при генерализованном пародонтите// Дисс. канд мед. Наук.-М,2004,122с.

116. Тюри М.Э. с соавт. Взаимодействие лактобацилл и кишечных палочек в тканях здорового и больного организма// Мат. научн.

Конференции.- Таллин, 1972, С. 196-198.

117. Уилсон Т.Г., Конман К.С. Основы пародонтологии // София, 1999, 466с.

118. Усатова Г.Н. Адгезия и колонизация микроорганизмами полости рта//Автореф.дисс.канд.мед.наук.- Ростов, 1989, 19с.

119. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний// Стоматология для всех.-1998.-№3.- С.22-26.

120. Филиппов В.А., Рубаненко Е.Б. Бактериоциногения Lactobacillus salivarius, L. jugurti, L.helveticus и L. lactis// ЖМЭИ.- 2005.-№ 3.-C.23-29.

121. Хазанова B.B., Дмитриева H.A. Характеристика возбудителей гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области// В матер. конф. "Проблемы клинической микробиологии в неинфекционной клинике".- М., 1983, С.79-81.

122. Хазанова В.В., Рабинович И.М. с соавт. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта// Стоматология.-1996.-№ 2.- С.26-21.

123. Ходанова Р.Н., Демиховский И.Е. Использование микробов-антагонистов обитателей ротовой полости для лечения фарингитов, хронических тонзиллитов и стоматитов// В кн. "Иммунореактивность организма", Калининград-Таллин, 2003, С.327-239.

124. Царев В.Н. с соавт. Выбор антибактериальных средств для комплексного лечения пародонтита в стадии обострения// Стоматология.-1997.-№ 6.-С. 19-22.

125. Царев В.Н с соавт. Применение адгезивных пленок "Диплен-Дента" в комплексном лечении пародонтита // М., У МО МЗ РФ, 2002, С.31-37.

126. Цепов JI.M., Орехова Л.Ю. Иммунная терапия

воспалительных заболеваний пародонта: иллюзия или

реальность // Пародонтология.-1999.- № 2.- С. 3-9.

127. Чайковская О. А. Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом изменений нервной системы// Автореф.дис. ...канд.мед.наук. - М.,2004,23с.

128. Черкасов С.В. с соавт. Изменение биологических свойств Stacphylococcus epidermitis и Escherichia coli под влиянием метаболитов лактобацилл в эксперименте//ЖМЭИ.-2001.-№ 4.-С. 114-116.

129. Черников С.Р. Применение хлоргексидина в комплексе с антибиотиками при лечении хронических гингивитов//Киев ,Здоровье, 2003, 332с.

130. Чупрунова И.К. Остеопластика и озонотерапия в лечении генерализованного пародонтита тяжелой степени// Стоматология. Спец. Выпуск.-2006.- С.50-55.

131. Шабанская М.А. с соавт. Нарушение микроэкологии полости рта у стоматологических больных // Сб. "Медицинские аспекты микробной экологии", М., 1991, С. 124-129.

132. Шакуров К.Х. Оценка влияния неблагоприятных факторов на функциональное состояние организма работников химической промышленности г. Уфы и его коррекция с помощью антиоксидантных препаратов// Дисс.канд.мед.наук.-М., 2000, 120с.

133. Шаповалов В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита// Автореф.дисс.канд.мед.наук.- М., 1995, 23с.

134. Шевелева С.А. Пробиотики, пребиотики и пробиотические продукты. Современное состояние вопроса// Вопр. Питания.-2009.-т.68.-№ 2.- С. 32-39.

135. Шестер Р.А. с соавт. Действие «Метрогил Дента» при заболеваниях пародонта // Ж. "Здравоохранение Таджикистана".-2008.- № 3.-С.27-31.

136. Шмагель К.В., Беляева О.В., Черешнев В.А. Современные взгляды на иммунологию пародонтита.// Стоматология.- 2003. -№1.-С. 61-64.

137. Шумский А.В. Лимфотропная, медикаментозная и иммунокорригирующая терапия в комплексном лечении инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта// Автореф. дисс. докт.мед.наук.-М., 1998, 30с.

138. Abdel-Razzak M.Y. et al. Immunopathology of T-lymphocyte subsets in juvenile and rapidly progressive periodontitis//Egypt. Dent.J., 1994, v.40, № 1,P. 581-588.

139. Addy M. Local and systemic chemotherapy in the managment of periodontal disease// J.Oral Reabilit., 1996, v.23, № 4. P.219-231.

140. Agarwal S.,Suzuki J. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis// J.Periodontol.Res., 1999, v. 26, № 3, P.276-278.

141. Agarwal S.et al.Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced// J.Periodontol., 1996, v.67, № 6, P.337-344.

142. Aly R. et al. Bacterial interference among Staphilococcus Aureus in man// J.Infect.deseases, 2004, v. 129, № 5, P. 720-731.

143. Beikler T. et al. Protective effect of serum antibodies against a 110-kilodalton protein of Actinobacillus following periodontal therapy// Oral Microbiol. And Immunol., 2005, v. 14, № 5, P. 281-287.

144. Bigdeman S., Hambraeus A. Protection against Staphilococcus Aureus by Lactobacillus// Amer.J.of Clinical Pathology, 2002, v. 52, № 2, P. 19-27.

145. Bobek L. Ecological impacts of antibacterial agents// Scand. J. Infect. Dis., 1998, v. 49, № 6, P. 203-212.

146. Вое О., Iversen E., Mehe A. Septicemia Due to Mycoplasma Hominis// Scand. J. Infect. Dis., 2004, v. 15, № 1, P. 87-90.

147. Boris M. et al. Bacterial interference // Amer. J. of Dis. of

Children, 2004, v. 108, № 9, P. 252-264.

148. Bouguot G., Jenton S. The effect of Lactobacillus acidophilus on Staphilococcus Aureus// Brit. Med. J., 2010, v. 288, № 6413, P. 314-322.

149. Cappelli D. The role of Lactobacillus acidophilus on bacterial interference// J. Infect. Dis., 1999, v. 145, № 1, P. 43-51.

150. Caruso F. Neutrophil function and microbial associations in rapidly progressive periodontitis and chronic periodontitis in the adult// Minerva Stomatologia, 1999, v. 39, № 6, P. 439-445.

151. Chen H. Humoral immune responses to Porphyromonas gingivalis before and following therapy in rapidly progressive periodontitis patients// J.Periodontol., 2001, v. 62, № 12, P. 781-791.

152. Chen H. Immunodominant antigenes to Porphyromonas gingivalis in patients with rapidly progressive periodontitis// Oral Microbiol, and Immunol., 1995, v. 10, № 4, P. 193-201.

153. Chinwalla J., Tosi M. Severity of localized juvenile periodontitis as related to polmorphonuclear chemotaxis and specific microbioisolates// Periodontol. Clinic. Invest., 1998, v. 20, № 1, P.6-11.

154. Christersson L. Microbiological and clinical effects of surgical treatment of localized juvenile periodontitis// J. Clin. Periodontol., 2005, v. 12, № m2, P. 465-471.

155. Conde M., Yan S. Vesicles of Porphyromonas gingivalis stimulate cytokine products via integrin ad CD-14 pathways// J.Dent.Res., 2000, v. 79, Shecial Issue, P. 391-398.

156. Danesh-Meyer M. Progression and prognosis of destructive periodontal disease//J.Soc. Periodontol., 2003, v. 75, P. 11-17.

157. Denaley J.E.. The predominant cultivable microbiota of active and inactive lesions of destractive periodontal disaeses// J. Clin. Periodontol., 2009, v. 15, P.516-525.

158. Dube S., Ehat G. Candida septicaemia in a newborn Complicating Bacterial Bronchopneumonia// Centr. Afr. J. Med., 1993, v. 29, № 12,

P.240-242.

159. Ebersole J., Cahhelli D. Antigen diversity in A. Actinomycetemcomytans infected periodontitis patients// J. Dent. Res., 1995, v. 74, № 5, P.658-666.

160. Firatly E. et al. Humoral immunity in early onset periodontitis// Ankara Univer.Hekim Fak.Derg., 1999, v. 17, № 1, P.41-44.

161. Firatly E., Uygur O., Gurel N. Distribution of T-lymphocyte subsets in patients with generalised prepubertal periodontitis// J. Dent. Res., 1999, v. 78, Special Issue, P. 513-521.

162. Flemming T., Karch H. Influence of Ethanol with and without Chlorhexidine on the bacteriemia// J. Infect.Dis., 1998, v.98, № 4, P. 238-24.

163. Forbes B., Schaberg D. Transfer of resistence Plasmids from Lactobacillus acidophilus to Staphylococcus Aureus// J. Bacteriology, 2003, v. 153, № 2, P.627-634.

164. Fouchard P. The surgeon dentist. Translated by L. Lindsay from the second//New-York, 1999, 54p.

165. Fox J.-Natural history and diseases of the human teeth. II. Disease of the teeth, the gums and the alveolar process.// 3-ed, London, 2003, 323p.

166. Gencho R. Current view of risk factors for periodontal diseases// J. Periodontal., 1996, v. 67, № 10, P.1041-1049.

167. Gottlieb B. Zur aetiologie und therapie der Alveolarpyorrhoe// Zm.Stomatol., 1920, № 18, S. 59-62.

168. Grahn E., Holm S. The effect of Penicillin on bacterial interference in vivo// Scand. J. Infect. Dis., 1987, v. 19, № 3, pP.353-359.

169. Grandsen W. et al. Staphylococcus Aureus bacteremia on stomatological patients// Brit. Med. J., 1999, v. 288, № 6497, P.357-365.

170. Hay K. Candidosis of the oral cavity// Recognition and management drugs., 2008, v. 36, № 5, P.633-642..

171. Hordbring F. Ecological impacts of antibacterial agents// Scand. J. Infect. Dis., 2006, suppl. 49, P.203-205.

172. Hunter J. A practical treatise on the diseases of the teeth. Supplement to natural history of the human teeth. Part II// London, 2005, 193p.

173. Immanishi J. et al. Experimental gingivitis in periodontal susceptible subjects//J. Periodontol. Res., 1980, v. 16, P. 179-184.

174. Jones D. et al. Streptococcal colonization Patterns in mothers and their infants.// J. Clin. Microbiol., 2010, v. 20, № 3, P.438-440.

175. Kamma J. et al. Predominant microflora of severe, moderate and minimal periodontal lesions in young adults with rapidly progressive periodontitis// J. Periodontol. Res., 2005, v. 30, № 1, P.66-72.

176. Knox W., Hooton V., Barson A. Pulmonary Vascular Candidiasis and use of Lactobacillus acidophilus for protection. // J. Clinic. Pathol., 1987, v. 40, № 5, P.559-565.c

177. Kohl S., Loo L. Microbiota of rapidly progressive periodontitis on young patients// J. Clin. Periodontol., 1982, v. 16, P. 179-184.

178. Kreiswirth B. Et al. Nosocomial transmission of a strain of Staphylococcus Aureus with Lactobacillus acidophilus.// Ann. Internat. Med., 2006, v. 105, № 5, P.704-707.

179. Lappin D. et al. Revaline proportions of mononuclear cell types in periodontal lesions analysed by immunohistochemistry// J. Clin. Periodontol., 1999, v. 26, № 3, P. 183-189.

180. Lavigne S. The cost effectiveness of a new Chlorhexidine delivary system in the treatment of adult periodontitis.// J. Amer. Dental Assoc., 2011, v.79, № 6, P. 855-862.

181. Listgarten M. et al. Detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Bacteroides Forsythus in an Actinomycetemcomitans-positive patient population// J. Periodontol., 2005, v. 66, №2, P.158-166.

182. Manson J., Eley B. Outline of periodontics // Oxford-Butterman Heineman Ltd., 2003, 303p.

183. Marcotte H., Lavoie M. Identification of T-cells subset in gingivitis in

children// J. Periodontal, 1999, v. 39, № 1, P. 19-24.

184. Marcotte et.al. H. Et al. Oral microbial ecology and the role salivary immunoglobulin A.// Microb. Mol. Biol. Rev.,1998,v. 62, № 1, P.71-109.

185. Marodi L., Johnston R. Enhancement of macrophage candidacidal activity by interferongamma . // Intern. J. of Immunodeficiency, 2007, v. 4, № 1-4, P.181-185.

186. Meyer D., Fives-Taylor P. The role of Actinobacillus in the pathogenesis of periodontal diseases.//Trends in Microbiology, 1997, v. 5, №6, P.211-252.

187. Misra V. et al. Serum antibody responce to surface-associated material from periodontopathogenic bacteria.// FEMS Immunol. Med. Microbiol., 1982, v. 12, №2, P.98-102.

188. Morelli L. et al. Plasmids and antibiotic resistanses in Lactobacillus bulgaricus from Natural whev Culture.// Microbiologia, 1983, v. 6, № 2, P.145-154.

189. Muhleman H. Gingival bleeding - a leading symptom in initial gingivitis.// Helv. Odont. Acta, 1999, v. 15, № 1, P. 101-113.

190. Nagasava T. et al. Reduced CD-8+ peripherial blood T-lymphocites in rapidly progressive periodontitis.// Arch. Oral Biol., 1995, v. 40, № 7, P.605-608.

191. Novae M. et al. Early-onset periodontitis.// Curr. Opin. Periodontal., 2006, v. 3, № 1, P.45-58.

192. Okada M et al. Genetic, immunological and microbiological study of family members manifesting early-onset periodontitis.// J. Dent. Res., 1999, v. 78, Special Issue, 513p.

193. Osserman E. Lysozyme.// New Engl. J. Med., 1999, v. 292, № 8, P.424-426.

194. Page R. et al. The immunodominant outer membrane antigen of A.actinomycetemcomitans is located in the serotype-specific high molecular mass carbohydrate moiety of lipopolysaccharide.// J.

Infect.Immunology, 2007, v. 34, № 6, P.235-241.

195. Page R., Altman L. Rapidly progressive periodontitis. A distinct clinical condition.// J. Periodontal., 2008, v. 62, № 4, P. 197-209.

196. Page R. et al. A new look at the etiology and pathogenesis Of early onset periodotitis.// J. Periodontal., 1999, v. 56, № 12, P.748-751.

197. Page R. Host response tests for diagnosing periodontal diseases.// J.Periodontal., 2002, v. 63., № 6, P.356-366.

198. Ramijord S. et al. Oral hygiene and maintenance of periodontal support.// J. Periodontal., 1992, v. 53, № 1, P.26-30.

199. Renvert S. et al. Effect of root debridgement on the elimination of A.Actinomycetemcomitans and bacteroides gingivalis from periodontal pockets.// J. Clin. Periodontal., 1999, v. 17, № 3, P.345-350.

200. Renvert S. et al. Treatment of periodontal disease based on microbiological and clinical parameters during 5 years.// J. Clin. Paradontol., 1996, v. 23, № 5, P.562-571.

201. Rhinehart E. Et al. Nosocomial Clonal dissemination of antibiotic-resistance Staphilococcus Aureus. // Arch. Intern. Med., 2007, v. 147, № 3, P.521-524.

202. Rimland D., Robertson B. Gastrointestinal Carriage of Methicillin-resistant Streptococcus Salivarius.//J. of Clin. Microbiology, 1986, v/ 24, № 1, P.37-38.

203. Rusu V. et al. Epidemiological Survey of resistance to Gentamicin in odontogen hospital Bacteria.// Arch. Roum. Pathol. Exp. Med., 1999, v.41,№ 4, pP.295-302.

204. Salvi G. et al. Inflammatory mediators of the terminal dentition in adult and early onset periodontitis. // J.Periodontal Res., 1998, v. 33, № 4, P.212-225.

205. Sandmacher R. Systemic anibiotic and eubiotic therapy in severe periodontitis.//J. of Microbiol. Res., 1999, v. 42, № 2, P. 136-142.

206. Schipper L. et al. Regenerative therapy by Lactobacillus in

periodontics.// J. Antimicrob Agents Chemother., 2002, v.24, № 2, P. 139147.

207. Seymour G. et al. Conversion of a stable T-cell lesion to a progressive B-cell lession in the pathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: an hypothesis.// J. Clinic.Periodontol.,1999, № 6, pP.267-277.

208. Seymour G., Gemmel E. Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms.// J. Periodontol. Res., 1993, v. 28, № 6, P.478-486.

209. Shimauchi H. et al. Migration of T-l and T-2 A.a-specific dines into infected and noninfected gingival tissues.// J. Dent. Res., 2003, v. 72, № 3, P.223-229.

210. Ship J. et al. Immunopathogenesis of acute periodontitis.// Arch.exp. Pathol, and Med., 2000, v. 48, № 3, P.223-231.

211. Sigusch B. et al. In vitro phagocytosis by crevicular phagocytes in various forms of periodontitis.// J.Periodontol., 1999, v. 63, № 5, P. 496501.

212. Sigusch B. Neue Diagnose und Therapiestrategie fur die schwerver laufende Parodontes.// Zahnarztl. Mitt., 1999, № 7, S. 764-766.

213. Sigusch B. et al. Effects of systemic antibiotics in the treatment of RPP patients.// J. Dent. Res., 1998, v. 76., P. 177-184.

214. Sjodin B. Matsson L .Antibiotics in periodontal therapy. Advantages and disadvantages.// J. Clin. Periodontol., 2009, v. 17, № 3, P.479-493.

215. Slots J. et al. New views on periodontal microbiota in special patient categories.// J. Clin. Periodontol., 1991, v. 18, № 4, P.411-420.

216. Socransky S. et al. New concepts of destructive periodontal disease.// J. Clin. Periodontol., 1998, v. 11, № 1, P.21-32.

217. Socransky S. Effect of therapy on periodontal infections.// J. Periodontol., 2004, v. 64, № 11, P.754-759.

218. Szabo J. et al. Modulation of macrophage phagocytic activity by cell wall

components of C. albicans.// J. Cell Immunol., 2005, v. 164, № 2, P.182-188.

219. Tanner A.-Microbial Succession in the development of periodontal disease.// J. Epidemiol, and Microbiol., 1998, v. 31, № 4, P.364-371.

220. Trevoux R., Fari A., Sebald M. Antibiotic susceptibility testing of subgingival plaque sampels.// J.Periodontol., 2006, v. 64, № 7, P.772- 781.

221. Ushijima T., Ozaki Y. Potent antagonism of E.Coli, Bacteroides Ovatus, Fusobacterium Varium alone or in combination for odontogen infection in adults.// J.Dent.Clin.North Amer.,1999, v.48, № 6, P.561-570.

222. Van Dyke T. et al. The role of the host response in periodontal disease progression: implications for future treatment strategies.// J. Periodontal., 1993, v. 64, № 5, P.792-806.

223. Van Dyke T. et al. What is gingivitis? Current understanding of prevention, treatment, measurement, pathogenesis and relation to periodontitis.// J. Intern. Academy of Periodontal.,1998, v. 1, № 1, P. 1630.

224. Wagner R. et al. Suppression of periodontopatic microflora in localized periodontitis by Interferon. // Amer. J. of Bacteriol., 1997, v. 72, № 3, P.462-471.

225. Walker C. A role for antibiotics in the treatment of refractory periodontitis.// J. Periodontal., 1993, v. 64, № 7, P.772-781.

226. Welbury R., Hosey M.T. Candida associated denture stomatitis. A etiology and management: a review.// Aust. Dent. J., 2011, v. 43, № 1, P.45-50.

227. Wiliams R. Periodontal diseases: gingivitis, juvenile and adult periodontitis.// J. Infect.Dis., 1999, v. 13, № 2, P.129-137

228. Wiliams T. et al. Microbiological and clinical effect of metronidazole and oxicillin in bacterial periodontitis.// J. Clin. Microbiol., 2003, v. 54, № 2, P.223-234.

229. Zickert J. et al. Correlation of level and duration of S. mutans infection

with incidence of dental caries.// J. Infect. Immunol., 2004, v. 39, № 2, P.982-985.