Комплексная лабораторная оценка факторов риска тромбозов сосудистого доступа у пациентов на гемодиализе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.10, кандидат наук Вахания, Кетеван Павловна

• Вахания, Кетеван Павловна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Вахания, Кетеван Павловна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.....................................................................................2

ВВЕДЕНИЕ..............................................................................................................5

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...........................................................................14

1.1 .Заместительная почечная терапия гемодиализом при хронической болезни почек 5 стадии......................................................................................14

1.2.Состояние иммунной системы у пациентов на гемодиализе...................22

1.3.Состояние свертывающей системы крови пациентов на гемодиализе...31 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ............................40

2.1. Дизайн исследования и клиническая характеристика обследованных пациентов............................................................................................................40

2.1.1. Характеристика больных с ХБП на ПГД без тромбозов АВФ в анамнезе............................................................................................................41

2.1.2. Характеристика больных с ХБП на ПГД с тромбозами АВФ в анамнезе............................................................................................................42

2.2. Методы исследования.................................................................................44

2.2.1. Гематологические исследования.........................................................44

2.2.2. Биохимические методы исследования ...............................................44

2.2.3. Исследование электролитного состава крови....................................44

2.2.4. Исследование системы гемостаза........................................................44

2.2.5. Определение концентрации высоко чувствительного С-реактивного белка.....................................................................................46

2.2.6.Иммунофенотипирование лимфоцитов...............................................46

2.2.7.Определение иммуноглобулинов А, М, G методом ТИФА...............48

2.2.8.Определение уровней цитокинов методом ТИФА.............................50

2.2.9.Генотипирование SNP полиморфизмов...............................................52

2.3.Статистический анализ.............................................................................57

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ...................................................58

3.1 Клинико-лабораторные показатели пациентов с ХБП, получающих лечение программным гемодиализом..............................................................58

3.1.1. Оценка показателей общего анализа крови........................................58

3.1.2. Изучение биохимических показателей сыворотки крови.................63

3.2. Исследование показателей состояния свертывающей системы крови677 3.2.1. Оценка показателей коагулограммы.................................................677

3.3. Исследование показателей состояния иммунной системы....................70

3.3.1. Оценка субпопуляционного состава лимфоцитов в крови...............70

3.3.2. Оценка гуморального звена иммунитета...........................................72

3.3.3. Оценка уровня цитокинов в сыворотке крови...................................75

3.4. Молекулярно-генетический анализ распределения аллельных вариантов мутаций генов...................................................................................78

3.4.1. Исследование полиморфизма промоторных участков генов ключевых цитокинов.......................................................................................78

3.4.2. Исследование полиморфизма промоторных участков генов свертывающей системы..................................................................................83

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ....................90

ЗАКЛЮЧЕНИЕ...........................................................................102

ВЫВОДЫ.............................................................................................................104

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.............................................................106

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................................1088

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексная лабораторная оценка факторов риска тромбозов сосудистого доступа у пациентов на гемодиализе»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность.

Хроническая болезнь почек (ХБП) является распространенным заболеванием среди хронических неинфекционных болезней и в терминальной стадии приводит к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной почечной терапии - диализа и пересадки почки (Смирнов A.B., Шилов Е.М., 2012). В настоящее время сотни тысяч больных, страдающих хронической болезнью почек, находятся на лечении различными видами заместительной почечной терапии (Беляев А. Ю., Кудрявцева Е.С., 2007). Программный гемодиализ (ПГД) (четырехчасовые процедуры 3-4 раза в неделю) остается основным видом заместительной почечной терапии не только в России, но и во всем мире (Михеева Ю.С., Румянцев А.Ш., 2003; ChazotC., Ok Е.,2013).

Терапия гемодиализом требует особого внимания к формированию сосудистого доступа (Letachowicz К., Weyde W., 2010; Gilpin V., Nichols W.K., 2010). Обеспечение оптимального функционирования сосудистого доступа для гемодиализа является серьезной проблемой для нефрологов, сосудистых хирургов и самих пациентов (Chuang Y.C., Chen J.B., 2003; Diskin C.J., Stokes T.J., 2008).

Наиболее частым осложнением со стороны сосудистого доступа, являются тромбозы артериовенозной фистулы (АВФ) (KapunS., ZibarL., 2008; ChouC.Y., ChenJ.Y., 2010). Для больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, большую опасность представляют рецидивы тромбозов сосудистого доступа, которые в конечном итоге могут приводить к невозможности дальнейшего проведения процедуры гемодиализа и являются важнейшей причиной госпитализации и в конечном счете высокой летальности данного контингента больных (Козлова Т.В., 2006; Шерегова E.H., 2008).

Причиной развития тромбозов сосудистого доступа могут быть нарушения в свертывающей системе крови, расположение АВФ, наличие

стенозов и аневризм. Однако нередко тромбоз сосудистого доступа возникает без очевидных причин, что предполагает актуальность исследований, направленных на выявление дополнительных факторов внутрисосудистого тромбообразования в сосудистом доступе (Шило В. Ю., Денисов А.Ю., 2005).

Вместе с тем, известно, что у пациентов с ХБП наблюдаются иммунопатологические состояния, приводящие к нарушению иммунорезистентности и дисбалансу цитокиновой регуляции (Гумилевская О.П., 2009). Известно, что гемодиализ инициирует воспалительную реакцию за счет влияния на клетки крови и модификации белков диализными мембранами. Это приводит к поддержанию хронического воспаления (CohenS.D., Phillips Т.М., 2010; Кузник Б.И., 2013), что на фоне измененного состояния иммунной системы может привести к еще более выраженному изменению состояния цитокиновой сети и как следствие дестабилизации коагуляционного потенциала с развитием тромбозов сосудистого доступа (Ozkok A., Aktas Е., 2013). Вероятность развития тромбоза сосудистого доступа при таких условиях во многом может определяться индивидуальными, генетически обусловленными особенностями продукции, как факторов свертывания, так и молекул, участвующих в активации всей свертывающей системы в целом.

Следует отметить, что взаимное влияние иммунной и свертывающей систем на фоне системного воспаления, обусловленного уремией, недостаточно изучено. Вместе с тем нет надежных иммуногенетических и лабораторных критериев, на основе которых можно было бы прогнозировать возможные осложнения (тромбозы артериовенозных фистул) у пациентов, находящихся на программном гемодиализе. Таким образом, представляется актуальным комплексное исследование возможных причин дисфункции артериовенозных фистул и факторов тромбообразования, которые позволят улучшить показатели выживаемости сосудистых доступов у пациентов на

гемодиализе, и в целом повысят эффективность заместительной почечной терапии.

Цель исследования

Цель настоящей работы состояла в выявлении факторов риска тромбозов артериовенозной фистулы на основе комплексной оценки клинико-лабораторных, генетических и иммунологических параметров для оптимизации диагностики и лечения пациентов с хронической болезнью почек, получающих программный гемодиализ.

Задачи исследования

1. Определить особенности биохимических показателей крови и коагуляционного потенциала пациентов с ХБП, находящихся на гемодиализе.

2. Оценить состояние иммунной системы пациентов с ХБП, получающих программный гемодиализ в зависимости от развития тромбозов АВФ.

3. Определить вклад SNP мутаций промоторных участков генов цитокинов (IL-1(3, IL-6, IL-10, TNF-a) в риск развития тромбоза фистул у пациентов с ХБП, получающих программный гемодиализ.

4. Изучить распределение аллельных полиморфизмов генов свертывающей системы крови (Fil, FV, FGB, MTHFR, PAI-1, ITGB3) y пациентов с ХБП, получающих программный гемодиализ, в зависимости от развития тромбоза сосудистого доступа.

5. Выявить предикторы риска тромбоза сосудистого доступа и разработать алгоритм клинико-диагностического обследования пациентов с ХБП для прогноза тромботических осложнений.

Научная новизна

Впервые выявлены факторы риска развития тромбозов артериовенозной фистулы у пациентов с ХБП, получающих программный гемодиализ, на основе комплексной оценки биохимических, коагулологических, иммунологических, генетических показателей.

Установлено, что предрасположенность к тромбозам сосудистого доступа у пациентов 5 стадией хронической болезни почек, получающих программный гемодиализ, обусловлена сопряженностью между сдвигом коагуляционного баланса и гиперцитокинемией на фоне хронического воспаления.

Показано влияние генетической детерминированности полиморфизмов генов ключевых цитокинов и генов свертывающей системы на состояние коагуляционного потенциала и на предрасположенность к тромбозам сосудистого доступа у пациентов с ХБП на программном гемодиализе.

Теоретическая и практическая значимость работы

На основании проведенного комплексного анализа общеклинических, иммунологических, генетических факторов, разработан клинико-диагностический алгоритм прогноза развития тромботических осложнений сосудистого доступа у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом.

Диагностический алгоритм позволит оценить риск развития АВФ и индивидуализировать терапию, вследствие чего увеличится продолжительность и качество жизни пациентов с ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом.

Результаты исследования могут быть использованы в практической деятельности врачей клинической лабораторной диагностики, нефрологов, иммунологов и терапевтов при проведении программного гемодиализа у пациентов с ХПБ 5 стадии, а также при профилактике тромбоза артериовенозной фистулы.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Доказано, что осложнения в виде тромбоза сосудистого доступа у пациентов с ХБП, получающих программный гемодиализ, определяются нарушением коагуляционного баланса, возникающим под действием гиперцитокинемии (IL-6, IL-10, IFN-y), высокого уровня белков острой фазы (СРБ, фибриноген) и сывороточных иммуноглобулинов (Ig A, Ig G), вследствие хронического воспаления на фоне применяемого лечения и иммунопатологического состояния из-за основного заболевания.

2. Установлено что, индивидуальные особенности синтеза цитокинов могут увеличивать активность воспаления и привести к гиперактивации системы свертывания крови с последующим развитием тромбоза сосудистого доступа. Генетические особенности функционирования факторов свертывания могут усиливать сдвиги коагуляционного баланса, возникшие под действием хронического воспаления у таких пациентов.

3. Доказана роль генетической детерминированности развития тромботических осложнений сосудистого доступа, связанная с набором аллельных вариантов генов IL-10 в позиции 1082 и IL-6 в позиции 174.

4. Выявлена роль мутаций в генах факторов системы гемостаза FGB в позиции -455, FII в позиции 20210, приводящая к развитию тромбозов АВФ.

Объекты исследования. Пациенты с хронической болезнью почек пятой стадии, получающие лечение программным гемодиализом, с рецидивирующими тромбозами артериовенозных фистул; пациенты с хронической болезнью почек пятой стадии, получающие лечение программным гемодиализом, без тромботических осложнений терапии.

Предмет исследования. Состояние системы гемостаза, иммунной системы и аллельный полиморфизм генов, определяющих функционирование этих систем у пациентов, получающих лечение

программным гемодиализом, в зависимости от развития тромботических осложнений терапии.

Методология исследования. Планирование работы и полученные практические результаты согласуются с принципами доказательной медицины. Экспериментальная часть работы проводилась с соблюдением всех правил научных исследований и основывалась на принципах биоэтики.

Теоретическая и методологическая основа исследования состояла в поиске и анализе фундаментальных и прикладных исследований отечественных и зарубежных авторов по изучаемой проблеме, подтверждающих предположение о связи иммунных, генетических и коагулологических механизмов в развитии тромбозов АВФ. Экспериментальная часть была посвящена подтверждению этого предположения, основываясь на результатах собственных исследований. Выводы основаны на данных, полученных в результате лабораторных исследований и последующей обработки методами статистического анализа.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

В соответствии с формулой специальности 14.03.10 - «Клиническая лабораторная диагностика» (медицинские науки), представленная Вахания К.П. диссертационная работа является прикладным исследованием комплексной оценки риска развития тромбозов артериовенозных фистул пациентов с хронической болезнью почек, получающих гемодиализ. Доказана связь тромботического осложнения сосудистого доступа с сывороточными уровнями цитокинов (IL-6, IL-10, TNF-a, IFN-y), мутациями в генах системы гемостаза (FGB в позиции -455, FII в позиции 20210) и цитокинов (IL-10 в позиции 1082 и IL-6 в позиции 174). Определен алгоритм ранней диагностики развития тромбозов сосудистого доступа для снижения частоты развития тромботических осложнений и улучшению качества жизни пациентов с ХБП, получающих терапию гемодиализом.

Соответствие диссертации области исследования

Область диссертационного исследования Вахания К.П. включает совершенствование диагностики факторов риска развития тромбозов сосудистого доступа на основе комплексной оценки лабораторных показателей для оптимизации терапии гемодиализом и повышения качества проводимой заместительной почечной терапии и соответствует п.п. 1, 3, 4 паспорта специальности - лабораторные исследования для диагностики и функциональной диагностики заболеваний, характеристики тяжести, периода и срока болезни, прогноза, контроля за лечением и его результатами; морфологические (цитологические) исследования биоматериала; иммунологические исследования) паспорта специальности 14.03.10 -Клиническая лабораторная диагностика.

Личный вклад автора

Автором проведен анализ большого количества отечественных и зарубежных источников литературы по теме исследования. При непосредственном участии автора проведено планирование экспериментальной части работы, выбор методов и проведение клинических и лабораторных исследований, выполненных на базе кафедры клинической лабораторной диагностики с курсом КЛД ФУВ ВолгГМУи Волгоградского областного уронефрологического центра. Автором лично проведено обследование 104 пациентов с ХБП, получающих программный гемодиализ. Автором выполнен анализ полученных результатов исследований, их статистическая обработка и описание. Личный вклад автора в проведенное исследование более 90%. Автором самостоятельно написан текст диссертации и автореферата.

Реализация результатов работы

Разработанный алгоритм прогноза риска развития тромбозов артериовенозной фистулы при проведении программного гемодиализа используется при лечении пациентов с хронической болезнью почек пятой

стадии в ГБУЗ «Волгоградский областной уронефрологический центр». Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре клинической лабораторной диагностики с курсом КЛД ФУВ и кафедры урологии, нефрологии и трансплантологии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета. По результатам исследования оформляется заявка на изобретение «Способ прогноза развития тромбозов артериовенозной фистулы при лечении программным гемодиализом» (2014 г.) в Федеральный Институт промышленной собственности Российского агентства по патентам и товарным знакам. Выпущены методические рекомендации для практических врачей «Оценка риска развития тромбозов артериовенозной фистулы у пациентов на программном гемодиализе».

Апробация диссертации

Результаты работы были представлены на 67-й научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», Волгоград, 2009 (доклад); 70-й научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», Волгоград, 2012; XVII Региональной конференции молодых исследователей волгоградской области, Волгоград, 2012 (доклад);71-й научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины», Волгоград, 2012; VI съезд иммунологов России - Объединенный иммунологический форум, Нижний Новгород, 2013 (стендовый доклад). В рамках настоящей диссертационной работы, подготовлен проект «Создание и внедрение алгоритма лабораторной диагностики больных терминальной хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе» на выполнение НИОКР, выигравший грант Фонда содействия малых форм

предприятий в научно-технической сфере «У.М.Н.И.К.», договор № У-17, от 13.12.2010 года.

Апробация диссертации проведена на расширенном заседании кафедр молекулярной биологии и генетики; урологии, нефрологии и трансплантологии ФУВ; иммунологии и аллергологии; клинической лабораторной диагностики с курсом КЛД ФУВ ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ (протокол № 9 от 28 февраля 2014 года).

Публикации по теме диссертации: Опубликовано 11 печатных работ, из них 4 публикации в научных рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК и 1 методические рекомендации.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 рисунками и 15 таблицами, одной схемой. Список источников цитируемой литературы включает 208 работ, из которых 66 отечественных и 142 зарубежных публикаций.

Глава 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Заместительная почечная терапия гемодиализом при хронической

болезни почек 5 стадии

Одним из тяжелых и трудно поддающихся лечению осложнений, к которым приводят многие заболевания почек, является хроническая болезнь почек терминальной стадии (ХБП). Распространенность и заболеваемость терминальными стадиями хронической болезни почек неуклонно увеличивается в разных регионах мира (Юшина И.А., КалмыковаЕ.В., 2008).ХБП 5 стадии - конечная стадия заболеваний почек, частота которых составляет 5-6% в структуре общей заболеваемости. По данным разных авторов, распространенность патологии почек приближается к 190-200 на 10000 населения (Алиев Р. А, 2001).

По данным Всемирной организации здравоохранения, болезни почек занимают 14-е место как причина смерти и 17-е место как причина утраты трудоспособности в развивающихся странах (Бикбов Б.Т., Томилина Н.А., 2012).

ХБП является важной медико-социальной проблемой в связи с тем, что наблюдается неуклонный рост числа больных с этой патологией (Рагимова P.P., Азизова Г.И., 2009) и стоимость заместительной терапии достаточно высока (Казанцева Л.А., 2007). По данным мировой статистики число больных с ХБП, нуждающихся в заместительной терапии, ежегодно растет (Пулькова Н.В., 2007, Синозерская В.А., 2008). Количество больных с ХБП в развитых странах составляет 200-250 на 1 млн. населения и продолжает расти с преимущественной заинтересованностью лиц трудоспособного возраста (Ахматов В.Ю., Осиков М.В., 2009).

В мире за последние полтора десятилетия число пациентов с ХБП, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), значительно увеличилось: в 27 странах с населением более 800 млн. человек только за

один год число пациентов на гемодиализе возросло с 795 тысяч до 900 тысяч, хотя это лечение получили далеко не все нуждающиеся (Марченко В.В., 2006).

В Российской Федерации ежегодный прирост числа больных, страдающих ХБП 5 стадии, соответствует общемировым тенденциям. Другим фактором, определяющим эту же тенденцию, является значительный прогресс в области ЗПТ и увеличение ее доступности (Томилина H.A., Бикбов Б.Т., 2005).

Хроническая болезнь почек занимает важное место из-за значительной распространенности, резкого снижения качества жизни, высокой смертности и приводит к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии в терминальной стадии (Смирнов A.B., Шилов Е.М., 2012).

Одним из актуальных направлений современной медицины является совершенствование методов лечения ХБП. Решение этой задачи непосредственно связанно с развитием ЗПТ, включающей гемодиализ (ГД), перитонеальный диализ и трансплантацию почки (Андрусев А.М,Ким И.Г., 2009).

В настоящее время активное развитие методов ЗПТ позволило добиться существенного удлинения жизни пациентов в 5 стадии ХБП (Мухаметзянов И.Ш., 2001). Программный гемодиализ (ПГД) является наиболее распространенным методом заместительной терапии не только в России, но и в мире (Есаян A.M., Румянцев А.Ш., 2003; Chazot С., ОкЕ., 2013). В России темп прироста больных в 2007 г. по отношению к предыдущему году составил 11,7%. На 31.12.2009 ЗПТ получали всего 24 195 больных, темп прироста которых по отношению к предыдущему году составил 8,3%, что меньше среднего показателя за 2004-2008 гг. Доля гемодиализа в нашей стране в общей структуре ЗПТ составляет 71,6%, а на 2009 г. составил 91,3% (Бикбов Б.Т., Томилина H.A., 2011).

Усовершенствование диализных технологий увеличило на десятилетия продолжительность жизни пациентов с утраченной функцией почек, что заставляет оценивать не только показатели клинических, лабораторных и инструментальных исследований, но и качество жизни больных (Крылова М.И., Ермоленко Е.М., 2010).

На современном этапе развития заместительной почечной терапии наибольшую актуальность приобретают вопросы по улучшению качества жизни, полноценной реабилитации пациентов с ХБП 5 стадии, а также профилактике отдаленных осложнений. Их решение невозможно без обеспечения адекватности как отдельно взятой процедуры ГД, так и диализного лечения в целом (Синозерская В.А., 2008).

За 6 последних лет произошел существенный рост обеспеченности пациентов с ХБП диализной помощью. Количество центров увеличилось в 2,5 раза, число больных, получающих гемодиализ, повысилось на 370%, а число пациентов, которым впервые начато лечение гемодиализом, возросло на 220% (Суслов В.П., Круглов Е.Е., 2009).

По всему миру на заместительной почечной терапии находятся более 1,4 миллионов пациентов (Stenvinkel Р., BäränyP., 2011). Однако, несмотря на значительный прогресс в техническом обеспечении и возможности адекватной терапии утраченных функций почек, летальность данного контингента больных остается достаточно высокой. Показатели годичной летальности пациентов, получающих лечение ПГД, составляют в Российской Федерации 11,2% (Шерегова E.H., 2008).

ХБП связана с истощением работы действующих нефронов, проявляется сдвигами параметров гомеостаза с сопутствующими нарушениями метаболизма и развитием патологии ряда органов и систем (Томилина H.A., Бикбов Б.Т., 2005). Вещества, накапливающиеся в крови и тканях при уремии параллельно с прогрессированием почечной недостаточности, называются задерживающимися уремическими токсинами. Накопление уремических токсинов приводит к расстройствам

биохимических, физиологических и клеточных функций (Кесслер М., Кано Б., 2002). Основным методом лечения больных ХБП является ПГД, который может вызвать или усилить проявления клеточной дисфункции и дисрегуляции (Ахматов В.Ю., Осиков М.В., 2009). Белково-энергетическое истощение становится клинически выраженным на конечной стадии почечной недостаточности во время процедуры гемодиализа (Garibotto G, Bonanni А, 2012; Ветчинникова О.Н., Пичугина И.С., 2011).

Более 50% летальных исходов у больных терминальной почечной недостаточностью, получающих заместительную почечную терапию, обусловлен сердечнососудистыми причинами (Смирнов A.B., Добронравов В.А., 2007).

ХБП является существенным фактором депопуляции за счет ее влияния на кардиоваскулярные события. Снижение функции почек необходимо рассматривать в качестве причины ускоренного развития изменений сердечнососудистой системы, что, по-видимому, объясняется теми метаболическими и гемодинамическими сдвигами, которые сопутствуют развитию почечной дисфункции (Смирнов A.B., Шилов Е.М., 2012).

Среди факторов риска, ведущих к развитию осложнений и высокой смертности у пациентов с ХБП, получающих заместительную терапию программным гемодиализом, основными являются: сердечнососудистые заболевания, инфекции, тромбогеморрагические осложнения, гемодинамические и метаболические нарушения, характерные для ХБП 5 стадии. Эти причины можно подразделить на три группы: а) влияние процедуры гемодиализа (контакт крови с инородной поверхностью, гепаринизация, и др.); б) исходное заболевание (инфекционный, аутоиммунный процесс и др.); в) вторичные изменения, ассоциированные с ХБП - артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, анемия, интоксикация продуктами почечной экскреции, компенсированный метаболический ацидоз (Гусев Е.Ю., Соломатина Л.В., 2008).

Адекватная терапия гемодиализом больного, страдающего ХБП, требует постоянного внимания к состоянию сосудистого доступа (Letachowicz K.,WeydeW., 2010; Gilpin V., NicholsW.K., 2010; Chhetri P.K., ManandharD.N., 2009). Обеспечение оптимального функционирования сосудистого доступа для гемодиализа является серьезной проблемой для нефрологов, сосудистых хирургов и самих пациентов (Diskin С .J., StokesT.J., 2008; Allon М., 2007).

Проблема постоянного сосудистого доступа для проведения программного гемодиализа становится все актуальнее в условиях «старения» диализной популяции и низкой трансплантационной активности (Пилотович B.C., Калачик О.В., 2006). По данным зарубежных авторов частота дисфункции сосудистого доступа составляет 20 % во всей гемодиализной популяции (Roy-Chaudhury P.,WangY., 2006). Одной из причин осложнений сосудистого доступа является частая процедура гемодиализа (6 раз в неделю) (Suri R.S.,LariveB., 2013).

Оптимальным сосудистым доступом признается такой, который обеспечивает соответствие скорости кровотока назначенной дозе диализа, функционирует долго (многие годы) и не имеет осложнений (Мойсюк Я.Г., Беляев А.Ю., 2002, Besarab А., 2008; Лотц В.И., 2009). С этой целью проводится формирование постоянного сосудистого доступа (ПСД). Многообразие осложнений, связанных с ПСД, являются основной причиной заболеваемости, госпитализации (Chuang Y.C.,ChenJ.B., 2003) и увеличения стоимости лечения. В настоящее время в различных центрах гемодиализа имеют место три основных подхода к приоритетности выбора первичного постоянного сосудистого доступа: создание нативной артериовенозной фистулы (АВФ), синтетического сосудистого протеза (ССП), центрального венозного катетера (Brunori G., BanderaA., 2008; Polkinghorne K.R., Chin G.K., 2013).

В настоящее время ни один из известных вариантов постоянного сосудистого доступа не является идеальным, но в большей степени

предъявляемые требования удовлетворяет нативная артериовенозная фистула (Коннер К., 2009; Radoui A., LyoussfiZ., 2011; Reinhold С., HaageP., 2011; Rose D.A., SonaikeE., 2013). АВФ продемонстрировала превосходные клинические результаты по сравнению с синтетическими трансплантатами, но оба вида доступа остаются чувствительными к венозному стенозу, и, как следствие к тромботической окклюзии (Bent C.L., SahniV.A., 2011). Формирование дистальной АВФ является приоритетным методом создания постоянного сосудистого доступа у пациентов на ПГД, так как позволяет максимально сохранить потенциал нативных вен для возможных последующих операций (Беляев А.Ю., КудрявцеваЕ.С., 2011).

ССП приводит к более частым тромботическим осложнениям со стороны сосудистого доступа (Михеева Ю.С., Румянцев А.Ш., 2003). В наибольшей степени удовлетворяет нативная артериовенозная фистула, безоговорочно признающаяся методом выбора при формировании ПСД (Schild A.F., Perez Е., 2008; Mercado С., Salman L., 2008; Derakhshanfar A., Gholyaf M., 2009; Stuard S., Belcaro G., 2010), что обусловлено низким уровнем осложнений и стабильной функцией в течение многих лет эксплуатации (Беляев А.Ю., 2007). АВФ способна обеспечить лучшие показатели выживаемости по сравнению с ССП, поэтому рассматривается как альтернативный метод при формировании постоянного сосудистого доступа (Тазетдинов Д.З., Городов С.Ю., 2011; Беляев А.Ю., 2012), а также требует меньшего вмешательства (Lee Т., BarkerJ., 2007). По другим данным использование катетеров для гемодиализа имеет самый высокий риск смертности, инфекционных и сердечнососудистых осложнений по сравнению с другими типами сосудистых доступов, а пациенты с АВФ имеют наименьший риск (Ravani Р., Palmer S.C., 2013; Borzumati М., FunaroL., 2013).

В отношении оптимальных сроков начала эксплуатации вновь сформированной АВФ не существует общепринятого мнения. Доказано, что начало эксплуатации АВФ ранее 14 дней после ее формирования достоверно

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Вахания, Кетеван Павловна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алиев P.A. Роль этиологических и других факторов в развитии хронической почечной недостаточности//Нефрология и диализ. - 2001. - Т. 3,№3.- С. 358-364.

2. Анашкин В.А., Люосев B.C. Гипокоагуляционная терапия низкомолекулярными гепаринами на заместительной почечной терапии гемодиализом//Трудный пациент. - 2006. - Т. 7, № 4. - С. 41-45.

3. Андрусев A.M. Перитонеальный диализ и гемодиализ у пациентовс терминальной стадией хронической почечнойнедостаточности. Сравнительный анализ эффективности и выбор метода (лекция)//Альманах клинической медицины. - 2009. - № 20. - С. 36-45.

4. Андрусев A.M., Ким И.Г., Бикбов Б.Т. и др. Сравнительный анализ эффективности разных видов заместительной почечной терапии в аспекте отдаленных результатов//Нефрология и диализ. - 2009. - Т. 11, № 1. -С. 21-30.

5. Ахматов В.Ю. Цитокиновая и нитроскидергическая регуляция функциональной активности клеток крови у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе//Вестник Челябинской областной клинической больницы. - 2009. - № 3. - С. 36-39.

6. Баранникова Е.И., Козловская Н.Л., ПонкинаО.Н. и др. Генетическая гипергомоцистеинемия как причина артериальных и венозных тромбозов у больного хроническим гломерулонефритом//Нефрология и диализ. - 2008. - № 3. - С. 254-258.

7. Белоглазов В. А., Климчук А. В., Гордиенко А. И. и др. Динамика показателей гуморального антиэндотоксинового иммунитета и уровень С-реактивного белка у больных хронической болезнью почек, находящихся на программном гемодиализе при четырехлетнем наблюдении//Нефрология и диализ. - 2013. - Т.15, № 2. - С. 140-143.

8. Беляев А.Ю. Десятилетний опыт формирования постоянного сосудистого доступа в ГКБ № 52 г. Москвы//Нефрология и диализ. - 2011. -Т. 13, №3.-С. 315-316.

9. Беляев А.Ю. Обеспечение постоянного сосудистого доступа для гемодиализа: результаты нашего центра за последние 10 лет//Нефрология и диализ. - 2012. - № 3. - С.164-169.

10. Беляев А.Ю. Роль врачей нефрологических и гемодиализных отделений в обеспечении постоянного сосудистого доступа для гемодиализа//Нефрология и диализ. - 2007. - Т.9, № 3. - С. 224-227.

11. Беляев А.Ю. Современные тенденции в создании сосудистого доступа для гемодиализа/ТНефрология и диализ. - 2007. - Т.9, № 4. - С. 386391.

12. Бикбов Б.Т. Заместительная почечная терапия в российской федерации (по данным регистра заместительной почечной терапии российского диализного общества)//Менеджмент качества в сфере здравоохранения и социального развития. - 2012. - № 1. - С.74-85.

13. Бикбов Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 19982009 гг.//Нефрология и диализ. - 2011. - Т. 13, № 3. - С. 150-264.

14. Ветчинникова О.Н. Методы диагностики белково-энергетической недостаточности у диализных больных/ТНефрология и диализ. - 2011. - Т. 13, №3.-с. 304-305.

15. Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Чита, 1997. - 40 с.

16. Вторенко В.К. Результаты формирования и коррекции постоянного сосудистого доступа у пациентов на гемодиализе//Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2007. - Т .9, № 2. - С.17-22.

17. Горячкина Л.А., Кашкин К.П. Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей. - М: Миклош, 2009. -432 с.

18. Гумилевская О.П. Иммунопатологические состояния при заместительной почечной терапии: оптимизация клинико-лабораторных подходов к диагностике и контролю терапии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Санкт-Петербург, 2009. - 40 с.

19. Гусев Е.Ю., Солома тина JI.B., Журавлева Ю.А. и др. Системная воспалительная реакция у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью//Нефрология и диализ. - 2008. - Т. 10, № 3. - С. 248-253.

20. Гусев Е.Ю., Соломатина Л.В., ЖуравлёваЮ.А. и др. Сравнительный анализ показателей системной воспалительной реакции у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью//Нефрология и диализ. - 2009. - Т. 11, № 2. - С. 123-128.

21. Додохова М.А., Долгов В.В., Березовский Д.П. и др. Необходимость оценки генетического профиля больных с тромботическими осложнениями//Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». - 2009. - Т.11, № 1. - С. 82-84.

22. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. - М.: «Триада», 2009. - 148 с.

23. Есаян A.M. Нарушения в системе гемостаза и проблема тромбозов на хроническом гемодиализе//Нефрология и диализ. - 2003. - Т.7, №2.-С. 21-25.

24. Ильин А.П. Нарушения иммунитета и неспецифические воспалительные и инфекционные осложнения у пожилых пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находившихся на программном гемодиализе//Казанский медицинский журнал. - 2002. - № 6. - С. 404-408.

25. Кадагидзе З.Г. Цитокины/ЯТрактическая онкология. - 2003. - Т. 4, № 3. - С. 131-139.

26. Казанцева Л.А. Структурно-функциональные показатели сердца, дисфункция эндотелия у больных с хронической почечной

недостаточностью, получающих гемодиализ, и реципиентов почечного трансплантата: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Екатеринбург, 2007. - 23с.

27. Козлова Т.В. Наследственные дефекты в системе гемокоагуляции как факторы риска тромбообразования. Эффективность и безопасность антикоагулянтой терапии варфарином: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. -Москва, 2006. - 62с.

28. Коннер К. Сосудистый доступ для гемодиализа//Нефрология и диализ. - 2009. - Т. 13, № 4. - С. 9-17.

29. Конюх Е.А. Гомоцистеин: роль в развитии и прогрессировании хронической болезни почек//Нефрология. - 2011. - Т.15, № 3. - С. 18-25.

30. Крылова М.И. Качество жизни у больных с терминальной уремией на лечении гемодиализом и перитонеальным диализом//Нефрология и диализ. - 2010. - Т. 12, № 3. - С. 192-196

31. Кузник Б.И. Цитокины и система гемостаза. Цитокины и коагуляционный гемостаз/ЛГромбоз, гемостаз и реологии. - 2013. - Т.51, № З.-С. 9-29.

32. Лебеденкова М.В. Клиническое значение гипергомоцистеинемии в прогрессировании нефропатий (обзор литературы)//Нефрология и диализ. - 2006. - Т. 8, № 4. - С. 329-335.

33. Лотц В.И. Первичный сосудистый доступ для гемодиализа; варианты формирования, сроки функционирования: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Кемерово, 2009. - 96с.

34. Майоров Р.В., Нусинов Е.В. Методы оценки иммунного статуса. Рекомендации для студентов. - М.: Тверь , 2012. - 15 с.

35. Марченко В.В. Социально-гигиенические и иорганизационные аспекты диализной помощи населению: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Москва, 2006. - 23с.

37. Мойсюк Я.Г., Беляев А.Ю., Иноземцев A.C. и др. Постоянный сосудистый доступ для гемодиализа: современные тенденции//Нефрология и диализ. - 2002. - Т.4., № 1. - С. 14-24.

38. Мухаметзянов И.Ш. Комплексная оценка потребности и обеспеченности в заместительном лечении больных с терминальной почечной недостаточностью//Нефрология и диализ. - 2001. - Т. 3, № 1. - С. 17-24.

39. Панина И.Ю., Румянцев А.Ш., Меншутина М.А. и др. Особенности функции эндотелия при хронической болезни почек. Обзор литературы и собственные данные//Нефрология и диализ. - 2007. - Т. 11, № 4. - С. 28-46.

40. Пашин C.B., Иванов A.B., Еськов В.П. и др. Опыт наложения артериовенозных фистул с целью проведения программного гемодиализа//Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. -2007. - Т. 29. - С. 149-152.

41. Пилотович B.C. Оптимальные варианты формирования постоянного сосудистого доступа для гемодиализа//Медицина . - 2006 . - № 3 . - С. 46-48 .

42. Пулькова Н.В. Анализ функциональной выживаемости почечного трансплантата от живого родственного донора и факторов риска его дисфункции: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Москва, 2007. - 28 с.

43. Рагимова P.P. Изучение некоторых цитокинов и иммунных параметров при хронической почечной недостаточности/ЛДитокины и воспаление. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 46-49.

44. Сигитова О.Н. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность: современные подходы к терминологии, классификации и диагностике//Вестник современной клинической медицины. - 2008. - Т. 1, №1. - С. 83-87.

45. Синозерская В.А. Рационализация выбора адекватной заместительной терапии у пациентов, получающих программный

гемодиализ, на основании данных центральной гемодинамики: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Воронеж, 2008. - 17с.

46. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г. и др. Хроническая болезнь почек: дальнейшее развитие концепции и классификации//Нефрология. - 2007. - Т. 11, № 4. - С.7-17.

47. Смирнов A.B., Шилов Е.М., Бобкова И.Н. и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению//Клиническая нефрология. - 2012. - №4. - С.4-26.

48. Собчак Д.В. Характеристика иммунного ответа у больных острым и хроническим гепатитом С, ее значение в прогнозировании течения болезни и эффективности противовирусной терапии: Дис. ... д-ра. мед. наук. - Санкт-Петербург, 2007. - 284 с.

49. Суровикина М.С., Самойленко В.В., Власова Е.А. и др. Изменение плазменного и тромбоцитарного звена гемостаза у больных хронической почечной недостаточностью при проведении гемодиализа//Урология. - 2012. - № 1. - С. 25-29.

50. Суслов В.П., Круглов Е.Е., Горюнов В.В. и др. Состояние и перспективы развития службы диализа в Московской области//Альманах клинической медицины. - 2009. - № 20. - С. 66-70.

51. Тазетдинов Д.З. Транспозиция артериовенозных фистул в сравнении с имплантацией синтетических сосудистых протезов//Нефрология и диализ. - 2011. - Т. 13, № 3. - С. 321-322.

52. Тарасов Е.О. Расстройства иммунитета у больных терминальной ХПН на программном гемодиализе//Современные направления теоретической и практической медицины: Материалы науч. практ. конф. -Воронеж, 2005. -с. 160-162.

53. Тареева И.Е. Клинические особенности отдельных морфологических форм гломерулонефрита. - М.: Медицина, 2000. - с. 239 -245.

54. Томилина H.A. Классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек//Терапевтический архив. - 2005. -Т.77, №6. - С. 87-92.

55. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Ярилин A.A. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы: руководство для врачей. - М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 352 с.

56. Харламова У.В., Ильичева O.E., Нездоймина H.H. и др. Гипергомоцистеинемия - нетрадиционный фактор риска тромботических осложнений при программном гемодиализе//Лечебное дело. - 2011. - № 1. -С. 61-64.

57. Харламова У.В., Ильичева O.E., Нездоймина H.H. и др. Факторы дисфункции артериовенозной фистулы у больных на программном гемодиализе//В мире научных открытий. - 2010. - № 4-14. - С. 114-116.

58. Чемерис H.A. Особенности диагностики ревматоидного артрита на ранней стадии: Дис. ... канд. мед. наук. - Москва, 2005. - 111 с.

59. Черешнев В.А. Системное воспаление - миф или реальность?//Вестникроссийской академии наук. - 2004. - Т. 74, № 3. - С. 219-227.

60. Шерегова E.H. Влияние ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина на интрагастральный уровень pH у больных хронической почечной недостаточностью: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Москва, 2008. - 24с.

61. Шило В. Ю. Низкомолекулярные гепарины у больных на программном гемодиализе: опыт применения фраксипарина//Нефрология и диализ. - 2006. - Т. 18, № 2. - С. 184-188.

62. Шило В.Ю. Наследуемые и приобретенные тромбофилии как факторы риска тромбоза артериовенозной фистулы у больных на программном гемодиализе//Нефрология и диализ. - 2005. - Т.7, № 2. - С. 161-167.

63. Шпоть Е.В.. Диагностика и коррекция иммунных нарушений у больных раком почки: Дис.... канд. мед. наук. - Москва, 2005. - 138 с.

64. Юшина И.А., Калмыкова Е.В., Некипелова Е.В. и др. Оценка роли генетических и иммунологических факторов в формировании хронической почечной недостаточностина фоне хронического гломерулонефрита//Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье". - 2008. - № 2. - С.117-125.

65. Яковенко А.А., Яковлев В.Д, Асанина Ю.Ю. и др. Роль хронического воспаления в патогенезе «уремической недостаточности питания» у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом//Нефрология. - 2009. - Т. 13, № 1.-С. 51-55.

66. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии//Иммунология. - 1997. - № 5. -С. 7-14.

67. Achinger S.G. Inflammation from dialysis, can it be removed?//Nephrol Dial Transplant. - 2013. - Vol. 28, № 4. - P. 770-773.

68. Aker S., Bantis C, Reis P. et al. Influence of interleukin-6 G-174C gene polymorphism on coronary artery disease, cardiovascular complications and mortality in dialysis patients//Nephrol Dial Transplant. - 2009. - Vol. 24, № 9. -P. 2847-2851.

69. Allon M. Current management of vascular access//Clin J Am Soc Nephrol. - 2007. - Vol. 2, № 4. - P.786-800.

70. Al-Muhanna F., Al-Mueilo S., Al-Ali A. et al. Polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase, plasminogen activator inhibitor-1, and apolipoprotein E in hemodialysis patients//Saudi J Kidney Dis Transpl. - 2008. -Vol. 19, № 6. - P.937-941.

71. Alvarez-Lara M.A., Carracedo J., Ramírez R. et al.The imbalance in the ratio of Thl and Th2 helper lymphocytes in uraemia is mediated by an increased apoptosis of Thl subset//Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19, №12. - P.3084-3090.

72. Andreucci V.E. Rights of chronic renal failure patients undergoing chronic dialysis therapy//Nephrol Dial Transplant. - 2004. - Vol. 19, № 1. - P.30-38.

73. Aucella F. The C677T methylenetetrahydrofolate reductase gene mutation does not influence cardiovascular risk in the dialysis population: results of a multicentre prospective study/F. Aucella,M. Margaglione, E. Grandone, M. Vigilante, G. Gatta, M. Forcella, M. Ktena, A. De Min, G. Salatino, D.A. Procaccini, C. Stallone, L. Gesualdo//Nephrol. Dial. Transplant. - 2005. - Vol. 20, № 2. - P.382-386.

74. Bash L.D., Erlinger T.P., Coresh J. et al. Inflammation, hemostasis, and the risk of kidney function decline in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study//Am J Kidney Dis. - 2009. - Vol. 53, № 4. - P.596-605.

75. Bazeley J., Bieber B., Li Y. et al. C-Reactive protein and prediction of 1-year mortality in prevalent hemodialysis patients//Clin J Am Soc Nephrol. -2011. - Vol. 6, № 10. - P.245-2461.

76. Bent C.L. The radiological management of the thrombosed arteriovenous dialysis flstula//Clin Radiol. - 2011. - Vol. 66, № 1. - P. 1-12.

77. Besarab A. Resolved fistulas are preferred to grafts as initial vascular access for dialysis//JASN. - 2008. - Vol. 19, № 9. - P. 1629-1633.

78. Betjes MG. Immune cell dysfunction and inflammation in end-stage renal disease//Nat Rev Nephrol. - 2013. - Vol. 9, № 5. - P.255-265.

79. Bilgic A., Ozdemir F.N., Bayraktar N. et al. Soluble endothelial protein C receptor: influence on arteriovenous fistula thrombosis development in hemodialysis patients//Am J Nephrol. - 2007. - Vol. 27, № 4. - P.366-372.

80. Borges A., Borges M., Fernandes J. et al. Apoptosis of peripheral CD4 (+) T-lymphocytes in end-stage renal disease patients under hemodialysis and rhEPO therapies//Ren Fail. - 2011. - Vol. 33, № 2. - P. 138-143.

81. Borzumati M., Funaro L., Mancini E. et al. Survival and complications of arteriovenous fistula dialysis access in an elderly population/AT Vase Access. - 2013. - Vol. 14, № 4. - P. 330-334.

82. Brophy D.F., Bukaveckas B.L., Ferreira-Gonzalez A. et al. A pilot study of genetic polymorphisms and hemodialysis vascular access thrombosis//Hemodial Int. - 2009. - Vol. 13, № 1. - P. 19-26.

83. Brunori G., Bandera A., Valente F. et al. Vascular access for dialysis in elderly: A VF versus permanent CVC//G Ital Nefrol. - 2008. - Vol. 25, № 6. -P.614-618.

84. Buraczynska M., Mierzicki P., Buraczynska K. et al. Tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism correlates with cardiovascular disease in patients with end-stage renal disease//Mol Diagn Ther. - 2007. - Vol. 11, № 4. - P. 257263.

85. Chang T.I., Paik J., Greene T. et al. Intradialytic hypotension and vascular access thrombosis//J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 22, № 8. - P. 15261533.

86. Chazot C., Ok E., Lacson E. Jr. et al.Thrice-weekly nocturnal hemodialysis: the overlooked alternative to improve patient outcomes//Nephrol. Dial. Transplant. - 2013. - Vol. 28, № 10. - P.2447-2455.

87. Chen H.Y., Chiu Y.L., Chuang Y.F. et al.Association of low serum fetuin A levels with poor arteriovenous access patency in patients undergoing maintenance hemodialysis//Am J Kidney Dis. - 2010. - Vol. 56, № 4. - P. 720727.

88. Chhetri P K. Vascular access for hemodialysis in Nepal Medical College and Teaching Hospital//Nepal Med Coll J. - 2009. - Vol. 11, № 2. -P.l 11-114.

90. Chou C.Y., Kuo H.L., Yung Y.F. C-reactive protein predicts vascular access thrombosis in hemodialysis patients//Blood Purif. - 2006. - Vol. 24, № 4. -P.342-346.

91. Chuang Y.C., Chen J.B., Yang L.C. et al. Significance of platelet activation in vascular access survival of hemodialysis patient//Nephrol Dial Transplant. - 2003. - Vol. 18, № 5. - P.947-954.

92. Cohen G. Free immunoglobulin light chains as a risk factor in renal and extra renal complications//Semin Dial. 2009. - Vol. 22, № 4. - P.369-372.

93. Cohen S.D., Phillips T.M., Khetpal P. et al.Cytokine patterns and survival in hemodialysis patients//Nephrol Dial Transplant. - 2010. - Vol. 25, № 4. - P. 1239-1243.

94. Costa E., Rocha S., Rocha-Pereira P. et al. Cross-talk between inflammation, coagulation/fibrinolysis and vascular access in hemodialysis patients//J Vase Access. - 2008. - Vol. 9, № 4. - P.248-253.

95. Den Elzen W.P., van Manen J.G., Boeschoten E.W. et al. The effect of single and repeatedly high concentrations of C-reactive protein on cardiovascular and non-cardiovascular mortality in patients starting with dialysis//Nephrol Dial Transplant. - 2006. - Vol. 21, № 6. - P. 1588-1595.

96. Derakhshanfar A., Gholyaf M., Niayesh A. et al. Assessment of frequency of complications of arteriovenous fistula in patients on dialysis: A two-year single center study from Iran//Saudi J Kidney Dis Transpl. - 2009 - Vol. 20, № 5. - P.872-875.

97. Descamps-Latscha B., Herbelin A., Nguyen A.T. et al. Balance between IL-1 beta, TNF-alpha, and their specific inhibitors in chronic renal failure and maintenance dialysis. Relationships with activation markers of T cells, B cells, and monocytes//.! Immunol. - 1995. - Vol. 154, № 2. - P.882-892.

98. Dhar P., Eadon M., Hallak P. et al. Whole blood viscosity: Effect of hemodialysis treatment and implications for access patency and vascular disease//Clin Hemorheol Microcirc. - 2012. - Vol. 51, № 4. - P.265-275.

99. Diskin C.J., Stokes T.J., Dansby L.M. et al. Understanding the pathophysiology of hemodialysis access problems as a prelude to developing innovative therapies//Nat Clin Pract Nephrol. - 2008. - Vol. 4, №11.- P.628-638.

100. Domenici F.A., Vannucchi M.T., Simôes-Ambrôsio L.M. et al. Hyperhomocysteinemia and polymorphisms of the methylenetetrahydrofolate gene in hemodialysis and peritoneal dialysis patients//Mol Nutr Food Res. - 2007. -Vol. 51, № 11,- P.1430-1436.

101. Dounousi E., Koliousi E., Papagianni A. et al. Mononuclear leukocyte apoptosis and inflammatory markers in patients with chronic kidney disease//Am J Nephrol. - 2012. - Vol. 36, № 6. - P.531-536.

102. El Choufani S.E., Bolin P., Waien S. et al. Platelet adhesion testing may predict early hemodialysis arteriovenous graft and fistula failure in end-stage renal disease patients//Clin Appl Thromb Hemost. - 2008. - Vol. 14, № 4. -P.399-409.

103. Eleftheriadis T., Antoniadi G., Akritidou A. et al. A case report of recurrent vascular access thrombosis in a hemodialysis patient reveals combined acquired and inherited thrombophilia//Ther Apher Dial. - 2008. - Vol. 12, № 2. -P.190-192.

104. Esmon C.T. Inflammation and thrombosis//J Thromb Haemost. -2003. - Vol. 1, № 7. _ P.1343-1348.

105. Fekih-Mrissa N., Klai S., Bafoun A. et al. Role of thrombophilia in vascular access thrombosis among chronic hemodialysis patients in Tunisia//Ther Apher Dial. - 2011. - Vol. 15, № 1. - P.40-43.

106. Fukasawa M., Matsushita K., Kamiyama M. et al. The methylentetrahydrofolate reductase C677T point mutation is a risk factor for vascular access thrombosis in hemodialysis patients//Am J Kidney Dis. - 2003. -Vol. 41, № 3. - P.637-642.

107. Galic G., Kvesic A., Tomic M. et al. The advantages of end-to-side arteriovenous anastomosis over the other two types of arteriovenous anastomosis in dialysis patients//Coll Antropol. - 2008. - Vol. 32, № 1. - P.109-114.

108. Galli D., Staffolani E., Miani N. et al. Treatment of electrolyte disorders by hemodialysis//Ital Nefrol. - 2011. - Vol. 28, № 4. - P.408-415.

109. Garibotto G. Effect of kidney failure and hemodialysis on protein and amino acid metabolism//Curr Opin Clin Nutr Metab Care. - 2012. - Vol. 15, № 1. - P.78-84.

110. Gilpin V. Vascular access for hemodialysis: thrills and thrombosis//J Vase Nurs. -2010. - Vol. 28, № 2. - P.78-83.

111. Girndt M. Clinical issues with uremia//Internist (Berl). - 2012. - Vol. 53, №7.-P. 817-822.

112. Girndt M., Heine G.H., Ulrich C. et al. Gene polymorphism association studies in dialysis: vascular access//Semin Dial. - 2007. - Vol. 20, № 1. - P.63-67.

113. Goicoechea M., Quiroga B., Garcia de Vinuesa S. et al. Intraindividual interleukin-6 variations on the cardiovascular prognosis of patients with chronic renal disease//Ren Fail. - 2012. - Vol. 34, № 8. - P. 10021009.

114. Goluza E., Topalovic M.G., Hudolin T. et al. Disorders of hemostasis in chronic renal failure and renal transplantation//Acta Med Croatica. - 2011. -Vol. 65, № 4. - P.337-347.

115.Gorgi Y., Sfar I., Ben Aabdallah T. et al. Human platelet antigens polymorphisms and susceptibility of thrombosis in hemodialysis patients//Hemodial Int. - 2008. - Vol. 12, № 3. - P.331-335.

116. Grignani G. Cytokines and hemostasis//Haematologica. - 2000. - Vol. 85, № 9. - P.967-972.

117. Giingor Y., Kayata§ M., Yildiz G. et al. The presence of PAI-1 4G/5G and ACE DD genotypes increases the risk of early-stage AVF thrombosis in hemodialysis patients//Ren Fail. - 2011. - Vol. 33, № 2. - P. 169-175.

118. Herbelin A., Nguyen A.T., Zingraff J. et al.Influence of uremia and hemodialysis on circulating interleukin-1 and tumor necrosis factor alpha// Kidney International. - 1990. - Vol. 37. - P. 116-125.

119. Hojs R., Ekart R., Dvorsak B. et al. Hemodialysis vascular access thrombosis and lipoprotein (a)//Vasc Access. - 2000. - Vol. 1, № 3. - P.84-87.

120. Horl W.H. Thrombocytopathy and blood complications in uremia//Wien KlinWochenschr. - 2006. - Vol. 118, № 5-6. - P. 134-150.

121. Hsing C.H., Hsu C.C., Chen W.Y. et al. Expression of IL-19 correlates with Th2 cytokines in uremic patients//Nephrol. Dial. Transplant. -2007. - Vol. 22, №8. - P.2230-2238.

122. Huang Z., Gao D., Letteri J.J. et al.Blood-membrane interactions during dialysis//Semin Dial. - 2009. - Vol. 22, № 6. - P.623-628.

123. Hung A.M., Ellis C.D., Shintani A. et al. IL-lp receptor antagonist reduces inflammation in hemodialysis patients//J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 22, № 3. - P.437-442.

124. Hung S.C., Hsu T.W., Lin Y.P. et al. Decoy receptor 3, a novel inflammatory marker, and mortality in hemodialysis patients//Clin J Am Soc Nephrol. - 2012. - Vol. 7, № 8. - P.1257-1265.

125. Jamison R.L., Shih M.C., Humphries D.E. et al. Effect of the MTHFR C677T and A1298C polymorphisms on survival in patients with advanced CKD and ESRD: a prospective study//Am J Kidney Dis. - 2009. - Vol. 53, № 5. - P. 779-789.

126. Jiang J.L., Ren W., Song J. et al. The impact of short daily hemodialysis on anemia and the quality of life in Chinese patients//Braz J Med Biol Res. - 2013. - Vol. 46, № 7. - P.629-633.

127. Jofre R., Rodriguez-Benitez P., Lopez-Gomez J.M. et al. Inflammatory syndrome in patients on hemodialysis//J Am Soc Nephrol. - 2006. -Vol. 17, № 12, Suppl 3. - P.274-280.

128. Kahraman S., Yilmaz R., Arici M. et al. IL-10 genotype predicts serum levels of adhesion molecules, inflammation and atherosclerosis in hemodialysis patients//J Nephrol. - 2006. - Vol. 19, № 1. - P. 50-56.

129. Kapun S. How to predict thrombosis of arteriovenous fistule?//Acta Med Croatica. - 2008. - Vol. 62, № 1. - P.9-13.

130. Kato S., Chmielewski M., Honda H. et al. Aspects of immune dysfunction in end-stage renal disease//Clin J Am Soc Nephrol. - 2008. - Vol. 3, №5.-P.1526-1533.

131.Kawecka A., Prajs J., Lipinski J. et al. Thrombotic complications of arteriovenous fistulas in chronically hemodialysed patients//Wiad Lek. - 1997. -Vol. 50, № 1. -P.60-64.

132. Kaygin M.A., Halici U., Aydin A. et al. The relationship between arteriovenous fistula success and inflammation//Ren Fail. - 2013. - Vol. 35, № 8. -P. 1085-1088.

133. Kessler M., Kano B., Pedrini L.A. et al.European Best Practice Guidelines for Hemodialysis (Part l)//Nephrol Dial Transplant. - 2002. - Vol. 17, № 7. - P. 17-21.

134. Khavanin Zadeh M., Gholipour F., Naderpour Z. et al. Relationship between vessel diameter and time to maturation of arteriovenous fistula for hemodialysis access//Int J Nephrol. - 2012. - P. 1-3.

135. Kirkpantur A., Arici M., Altun B. et al. Association of serum lipid profile and arteriovenous fistula thrombosis in maintenance hemodialysis patients//Blood Purif. - 2008. - Vol. 26, № 4. - P.322-332.

136. Klamroth R., Orlovic M., Fritsche I. et al. The influence of thrombophilic risk factors on vascular access survival in chronic dialysis patients in a retrospective evaluation//Vasa. - 2013. - Vol. 42, № 1. - P.32-39.

137. Knoll G.A., Wells P.S., Young D. et al. Thrombophilia and the risk for hemodialysis vascular access thrombosis//J Am Soc Nephrol. - 2005. - Vol. 16, № 4. - P.1108-1114.

138. Kourtzelis I., Markiewski M.M., Doumas M. et al. Complement anaphylatoxin C5a contributes to hemodialysis-associated thrombosis//Blood. -2010. - Vol. 116, № 4. - P.631-639.

139. Krzanowski M., Janda K., Chowaniec E. et al. Types of hemodialysis vascular access in patients on renal replacement therapy and its complications

during a one year observation period/ZPrzegl Lek. - 2011. - Vol. 68, № 7. - P.343-347.

140. Lazo-Langner A., Knoll G.A., Wells P.S. et al. The risk of dialysis access thrombosis is related to the transforming growth factor-beta 1 production haplotype and is modified by polymorphisms in the plasminogen activator inhibitor-type 1 gene//Blood. - 2006. - Vol. 108, № 13. - P.4052-4058.

141. Lee S.Y., Kim H.Y., Park K.M. et al. MTHFR C677T polymorphism as a risk factor for vascular calcification in chronic hemodialysis patients//J Korean Med Sci. - 2011. - Vol. 26, № 3. - P.461-465.

142. Lee T. Comparison of survival of upper arm arteriovenous fistulas and grafts after failed forearm fistula//JASN. - 2007. - Vol. 18, № 6. - P. 1936-1941.

143. Lee V.W., Wang Y.M., WangY.P. et al. Regulatory immune cells in kidney disease/Mm J Physiol Renal Physiol. - 2008. - Vol. 295, № 2. - P.335-342.

144. Letachowicz K., Weyde W., Letachowicz W. et al. The effect of type and vascular access quality on the outcome of chronic hemodialysis treatment//J RenNutr. - 2010. - Vol. 20, Suppl 5. - P. 118-121.

145. Litjens N.H., Huisman M., van den Dorpel M. et al.Impaired immune responses and antigen-specific memory CD4+ T cells in hemodialysis patients//J Am Soc Nephrol. - 2008. - Vol. 19, № 8. - P. 1483-1490.

146. Malaponte G., Bevelacqua V., Fatuzzo P. et al.IL-lB, TNF- and IL-6 release from monocytes in haemodialysis patients in relation to dialytic age//Nephrol Dial Transplant. - 2002 - Vol. 17, № 11. - P. 1964-1970.

147. Mallamaci F., Bonanno G., Seminara G. et al.Hyperhomocysteinemia and arteriovenous fistula thrombosis in hemodialysis patients//Am J Kidney Dis. -2005. - Vol. 45, № 4. - P.702-707.

148. Manns B.J., Burgess E.D., Parsons H.G. et al. Hyperhomocysteinemia, anticardiolipin antibody status, and risk for vascular access thrombosis in hemodialysis patients//Kidney Int. - 1999. - Vol. 55, № 1. -P.315-320.

149. Margetic S. Inflammation and haemostasis//Biochem Med (Zagreb). -2012. - Vol. 22, № 1. - P.49-62.

150. Medkouri G., Anabi A., Yazidi A. et al.Analysis of vascular access in hemodialysis patients: A report from a dialysis unit in Casablanca//Saudi J Kidney Dis Transplant. - 2006. - Vol. 17, № 4. - P.516-520.

151. Mercado C., Salman L., Krishnamurthy G. et al. Early and late fistula failure//Clin Nephrol. - 2008. - Vol. 69, № 2. - P.77-83.

152. Merino A., Nogueras S., Buendia P. et al. Microinflammation and endothelial damage in hemodialysis//Contrib Nephrol. - 2008. - Vol. 161. - P. 8388.

153.Mickley V. Stenosis and thrombosis in haemodialysis fistulae and grafts: the surgeon's point of view//Nephrol Dial Transplant. - 2004. - Vol. 19, № 2. - P.309-311.

154. Molino D., De Lucia D., Marotta R. et al. In uremia, plasma levels of anti-protein C and anti-protein S antibodies are associated with thrombosis//Kidney Int. - 2005. - Vol. 68, № 3. - P. 1223-1229.

155. Montagnana M., Meschi T., Borghi L. et al. Thrombosis and occlusion of vascular access in hemodialyzed patients//Semin Thromb Hemost. - 2011. -Vol. 37, № 8. - P.946-954.

156. Mu W., Ouyang X., Agarwal A. et al.IL-10 suppresses chemokines, inflammation, and fibrosis in a model of chronic renal disease//J Am Soc Nephrol. - 2005. - Vol. 16, № 12. - P.3651-3660.

157. Mukhopadhyay P., Sinha U., Banerjee J. et al. The effects in correction of anemia in chronic kidney disease with erythropoietin therapy preference to cardiovascular, neurologic and general well-being of patients from a tertiary care centre//J Indian Med Assoc. - 2012. - Vol. 110, № 12. - P. 885-888.

158.Nakanishi I., Moutabarrik A., Okada N. et al.Interleukin-8 in chronic renal failure and dialysis patients//Nephrol Dial Transplant. - 1994. - Vol. 9, № 10.-P.1435-1442.

159. Nelson K., Thethi I., Cunanan J. et al. Upregulation of surrogate markers of inflammation and thrombogenesis in patients with ESRD: pathophysiologic and therapeutic implications//Clin Appl Thromb Hemost. -2011.-Vol. 17, № 3. - P.302-304.

160. Okyay G.U., Inal S., Oneç K. et al. Neutrophil to lymphocyte ratio in evaluation of inflammation in patients with chronic kidney disease//Ren Fail. -2013.-Vol. 35, № 1. - P.29-36.

161. Ott U. Demands on dialysis access from the nephrologists point of view//Chirurg. - 2012. - Vol. 83, № 9. - P.775-778.

162. Ozkok A., Aktas E., Yilmaz A., et al. Decrease in endothelial progenitor cells associated with inflammation, but not with endothelial dysfunction in chronic hemodialysis patients// Clin Nephrol. - 2013. - Vol. 79, № 1. -P.21-30.

163. Pähl M.V., Gollapudi S., Sepassi L. et al. Effect of end-stage renal disease on B-lymphocyte subpopulations, IL-7, BAFF and BAFF receptor expression//Nephrol. Dial. Transplant. - 2010. - Vol. 25, №1. - P.205-212.

164. Pecoits-Filho R., Bárány P., Lindholm B. et al.Interleukin-6 is an

independent predictor of mortality in patients starting dialysis treatment//Nephrol Dial Transplant. - 2002. - Vol. 17, № 9. - P. 1684-1688.

165. Pecoits-Filho R., Lindholm B., Axelsson J. et al.Update on interleukin-6 and its role in chronic renal failure//Nephrol Dial Transplant. -2003. - Vol. 18, № 6. - P. 1042-1045.

166. Polkinghorne K.R., Chin G.K, MacGinley R.J. et al. KHA-CARI guideline: Vascular access - central venous catheters, arteriovenous fistulae and arteriovenous grafts//Nephrology. - 2013. - Vol. 18, № 11. - P.701-705.

167. Porazko T., Kuzniar J., Kusztal M. et al.IL-18 is involved in vascular injury in end-stage renal disease patients//Nephrol Dial Transplant. - 2009. - Vol. 24, № 2. - P.589-596.

168. Radoui A., Lyoussfi Z., Haddiya I. et al. Survival of the first arteriovenous fistula in 96 patients on chronic hemodialysis//Ann Vase Surg. -2011. - Vol. 25, № 5. - P.630-633.

169. Rangel-Lopez A., Paniagua-Medina M.E., Urbân-Reyes M. et al. Genetic damage in patients with chronic kidney disease, peritoneal dialysis and haemodialysis: a comparative study//Mutagenesis. - 2013. - Vol. 28, № 2. - P. 219-225.

170. Ravani P., Palmer S.C., Oliver M.J. et al. Associations between hemodialysis access type and clinical outcomes: a systematic review//J Am Soc Nephrol. - 2013. - Vol. 24, № 3. - P.465-473.

171.Reinhold C., Haage P., Hollenbeck M. et al. Multidisciplinary management of vascular access for hemodialysis: from the preparation of the initial access to the treatment of stenosis and thrombosis//Vasa. - 2011. - Vol. 40, № 3. - P.188-198.

172. Rios D.R., Carvalho M.d., Lwaleed B.A. et al. Hemostatic changes in patients with end stage renal disease undergoing hemodialysis//Clin Chim Acta -2010. - Vol. 411, № 3-4. - P. 135-139.

173. Rios D.R., Fernandes A.P., Carvalho M.G. et al. Hemodialysis vascular access thrombosis: The role of factor V Leiden, prothrombin gene mutation and ABO blood groups//Clin Chim Acta. - 2011. - Vol. 412, № 5-6. -P.425-429.

174. Roozbeh J. Arteriovenous fistula thrombosis in patients on regular hemodialysis: a report of 171 patients//Arch Iran Med. - 2006. - Vol. 9, № 1. -P.26-32.

176. Roy-Chaudhury P. Hemodialysis vascular access dysfunction: A cellular and molecular viewpoint//J Am Soc Nephrol. - 2006. - Vol. 17, № 4. -P.1112-1127.

177. Roy-Chaudhury P., Wang Y., Krishnamoorthy M. et al. Cellular phenotypes in human stenotic lesions from hemodialysis vascular access//Nephrol Dial Transplant. - 2009. - Vol. 24, № 9. - P.2786-2791.

178. Rysz J., Banach M., Cialkowska-Rysz A. et al. Blood serum levels of IL-2, IL-6, IL-8, TNF-alpha and IL-lbeta in patients on maintenance hemodialysis//Cell Mol Immunol. - 2006. - Vol. 3, № 2. - P. 151-154.

179. Salmela B., Hartman J., Peltonen S. et al. Thrombophilia and arteriovenous fistula survival in ESRD//Clin J Am Soc Nephrol. - 2013. - Vol. 8, № 6. - P.962-968.

180. Schild A.F., Perez E., Gillaspie E. et al. Arteriovenous fistulae vs. arteriovenous grafts: a retrospective review of 1,700 consecutive vascular access cases//J Vase Access. - 2008. - Vol. 9, № 4. - P.231-235.

181. Schoorl M., Schoorl M., Nubé M.J. et al. Bartels Platelet depletion, platelet activation and coagulation during treatment with hemodialysis// Scandinavian Journal of Clinical & Laboratory Investigation. - 2008. - Vol. 71, № 3. -P.240-247.

182. Serati A.R. Serum LDL levels are a major prognostic factor for arteriovenous fistula thrombosis (AVFT) in hemodialysis patients//J Vase Access. - 2007. - Vol. 8, № 2. - P.109-114.

183. Serrano A., Garcia F., Serrano M. et al. IgA antibodies against (32 glycoprotein I in hemodialysis patients are an independent risk factor for mortality//Kidney Int. 2012. - Vol. 81, № 12. - P. 1239-1244.

184. Sester U., Sester M., Hauk M. et al.T-cell activation follows Thl rather than Th2 pattern in hemodialysis patients//Nephrol Dial Transplant. - 2000. -Vol. 15, № 8. - P.1217-1223.

185. Sester U., Sester M., Heine G. et al.Strong depletion of CD14+CD16+ monocytes during hemodialysis treatment//Nephrol Dial Transplant. - 2001. -Vol. 16, №7.-P. 1402-1408.

186. Sezgin I., Koksal B., Bagci G. et al. CCR2 polymorphism in chronic renal failure patients requiring long-term hemodialysis//Intern Med. - 2011. - Vol. 50, № 21. - P.2457-2461.

187. Sioulis A., Malindretos P., Makedou A. et al. Coagulation factors as biological risk markers of endothelial dysfunction. Association with the thrombotic episodes of chronic hemodialysis patients//Hippokratia. - 2009. - Vol. 13, № 4. - P.237-241.

188. Smits J.H. M., van der Linden J., Blankestijn P.J. et al. Coagulation and hemodialysis access thrombosis//Nephrol Dial Transplant. - 2000. - Vol. 15, № 11. -P.1755-1760.

189. Stanziale R., Lodi M., D'Andrea E. et al. Arteriovenous fistula: end-to-end or end-to side anastomosis?//Hemodial Int. - 2011. - Vol. 15, № 1. - P. 100103.

190. Stenvinkel P. Dialysis in 2011: Can cardiovascular risk in dialysis patients be decreased?//Nat Rev Nephrol. - 2011. - Vol. 8, № 2. - P. 72-74.

191. Stenvinkel P., Ketteler M., Johnson R.J. et al. IL-10, IL-6, and TNF-alpha: central factors in the altered cytokine network of uremia-the good, the bad, and the ugly//Kidney Int. - 2005. - Vol. 67, № 4. - P. 1216-1233.

192. Stolic R. Most important chronic complications of arteriovenous fistulas for hemodialysis//Med Princ Pract. - 2013. - Vol. 22, № 3. - P.220-228.

193. Stolic R.V., Trajkovic G.Z., Peric V.M. et al. The influence of atherosclerosis and plasma D-dimer concentration in patients with a functioning arteriovenous fistula for maintenance hemodialysis//Int Urol Nephrol. - 2008. -Vol. 40, № 2. - P.503-508.

194. Stuard S., Belcaro G., Dugall M. et al. Patency of arteriovenous fistula for dialysis improbe with topical spraygel heparin//Panminerva Med. - 2010. -Vol. 52, № 2, Suppl 1. - P.33-36.

195. Suri R.S., Larive B., Sherer S. et al. Risk of vascular access complications with frequent hemodialysis//! Am Soc Nephrol. - 2013. - Vol. 24, № 3. - P.498-505.

196. Tavil B. Prothrombotic risk factors in patients with recurrent thrombosis of the arteriovenous fistula//Dialysis and Transplantation. - 2006. -Vol. 35, № 11. -P.715-730.

197. Trimarchi H., Duboscq C., Genoud V. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 activity and 4G/5G polymorphism in hemodialysis//! Vase Access. -2008. - Vol. 9, № 2. - P. 142-147.

198. Trimarchi H., Genoud V., Schropp J. et al. Thrombotic events of arteriovenous fistulae in hemodialysis patients related to the C677T thermolabile variant of methylenetetrahydrofolate reductase//.! Vase Access. - 2004. - Vol. 5, № 2. - P.83-88.

199. Tsai Y.F., Chen C.A., Kuo C. et al.Anti-PF4/heparin antibodies are associated with arteriovenous fistula thrombosis in non-diabetic hemodialysis patients//Clin Exp Nephrol. - 2012. - Vol. 16, № 2. - P.300-305.

200. Verschuren J.J., Ocak G., Dekker F.W. et al. Candidate gene analysis of arteriovenous fistula failure in hemodialysis patients//Clin J Am Soc Nephrol. -2013. - Vol. 8, № 8. - P.1358-66.

201. Vrabie C.D., Petrescu A., Waller M. et al. Inflammatory, degenerative and vascular lesions in long-term dialyzed patients//Rom J Intern Med. - 2009. -Vol. 47, №2.-P. 149-159.

202. Wong C. Genetic polymorphisms of the RAS-cytokine pathway and chronic kidney disease//Pediatr Nephrol. - 2008. - Vol. 23, № 7. - P.1037-1051.

203. Wu J.H., Zhang D.W., Cheng X.L. et al. Platelet glycoprotein lib HPA-3 a/b polymorphism is associated with native arteriovenous fistula thrombosis in chronic hemodialysis patients//Ren Fail. - 2012. - Vol. 34, № 8. -P.960-963.

204. Yong K., Ooi E.M., Dogra G. et al. Elevated interleukin-12 and interleukin-18 in chronic kidney disease are not associated with arterial stiffness//Cytokine. - 2013. - Vol. 64, № 1. - P.39-42.

205. Zeid M.M., Deghady A.A., Elshair H.S. et al. Association between vascular endothelial growth factor and thrombosis of native arteriovenous fistula in patients on maintenance hemodialysis//Nephrol. Dial. Transplant. - 2013. -Vol. 28, Suppl 1. -P.226-239.

206. Zoccali C. Dissecting inflammation in ESRD: do cytokines and C-reactive protein have a complementary prognostic value for mortality in dialysis patients?//J Am Soc Nephrol. - 2006. - Vol. 17, № 12, Suppl 3. - P. 169-173.

207. Zohny S.F. Evaluation of circulating vascular endothelial growth factor and soluble adhesion molecules as reliable predictors of native arteriovenous fistula thrombosis in chronic hemodialysis patients//Clin Biochem. - 2008. - Vol. 41, № 14-15. _ p.l 175-1180.

208. Zsom M., Fùlôp T., Zsom L. et al. Genetic polymorphisms and the risk of progressive renal failure in elderly Hungarian patients//Hemodial Int. -2011.-Vol. 15, № 4. - P.501-508.