Комплексная диагностика атрофического гастрита в хирургической клинике тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, кандидат медицинских наук Князев, Михаил Викторович

  • Князев, Михаил Викторович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.27
  • Количество страниц 102
Князев, Михаил Викторович. Комплексная диагностика атрофического гастрита в хирургической клинике: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.27 - Хирургия. Москва. 2008. 102 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Князев, Михаил Викторович

Введение

Глава!. Атрофия слизистой желудка, как предраковое заболевание, методы диагностики (Обзор литературы)

1.1 Эпидемиология хронического атрофического гастрита и ^ ^ рака желудка

1.2. Значение Helicobacter pylori и аутоиммунных механизмов в развитии ^ хронического атрофического гастрита и рака желудка

1.3. Механизмы развития атрофии и рака слизистой оболочки ^ желудка

1.4. Роль гуморальных факторов в формировании атрофии 2q слизистой оболочки желудка

1.5. Влияние ангиогенеза и микроциркуляции слизистой оболочки желудка ^ на развитии атрофии и рака желудка

1.6. Современные методы диагностики атрофического гастрита

Глава 2. Клинические наблюдения и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методика и техника исследования

2.2.1. Эндоскопия стандартная и с оптическим увеличением

2.2.2. Эндоскопическая оптическая когерентная томография

2.2.3. Лабораторная диагностика

ГлаваЗ. Результаты исследования

3.1. Серологическое определение атрофии слизистой оболочки желудка в ^ зависимости от инфицирования Hp

3.2. Серологическое определение атрофии слизистой оболочки желудка ^ при аутоиммунном поражении СОЖ

3.3. Определение атрофии слизистой оболочки желудка методом эндоско- ^ пической оптической когерентной томографии

3.4. Определение атрофии слизистой оболочки желудка методом эндоско- ^ пии с оптическим увеличением

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Хирургия», 14.00.27 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексная диагностика атрофического гастрита в хирургической клинике»

Злокачественные новообразования слизистой желудка развиваются на фоне предшествующих «предраковых» изменений, к которым в первую очередь относится хронический атрофический гастрит (ХАГ) (1). При раке желудка в 61% случаев выявляется атрофия эпителия(14). При длительном динамическом наблюдении за больными с ХАГ обнаружено, что через 10 лет после диагностирования гастрита, рак желудка развивается у 1 из 150 наблюдаемых пациентов, а через 15 лет - около 10% больных заболевают раком (44).Существует параллелизм между распространенностью атрофического гастрита, кишечной метаплазией и аденокарциномой (27). Наличие кишечной метаплазии увеличивает вероятность развития рака желудка в 10 раз (34,74). Риск появления рака желудка повышается параллельно тяжести атрофического гастрита.Стандартная диагностика ХАГ основана на эндоскопии и морфологическом исследовании биопсийного материала. Трудность морфологической диагностики атрофии связана с возможностью её имитации при воспалительном процессе в СОЖ. Достоверность диагностики основана на повторном исследовании биоптатов после курса противовоспалительной тера-пии(1) Однако, заключение при этом носит локальный характер и отражает состояние СОЖ в точке биопсии. Поэтому возникает необходимость в получении информации о функциональной активности и структуре слизистой оболочки желудка в целом.Новое поколение эндоскопов позволяет оценивать на субгистологическом уровне строение СОЖ за счет оптического увеличения до 115 раз.Появились сообщения о получении изображения «клеточного уровня» эндоскопами с увеличением до 1000 раз(90), называемая эндоцистоскопией. С помощью эндоскопической оптической когерентной томографии проводится лазерное сканирование и получение изображения структур стенки желудка. - 5 -Основной упор при применении этих методов делается на диагностику локальных поражений, их дифференцировку для выявления ранних форм рака.Вопросы идентификации ХАГ этими новыми методами не достаточно изучены.Соотношение функциональных и морфологических нарушений при атрофии слизистой желудка определяется по уровню выделения ферментов и гормонов слизистой желудка. Основными из них являются гаст-рин17, выделяемый G клетками антрального отдела, пепсинегены I и II, синтезируемые главными клетками желудочных желез (7). Установлена корреляция титров пепсиногенов и гастрина17, соответствующая ХАГ, аутоиммунному или неатрофическому гастриту с их морфологическим подтверждением. Применение этой лабораторной методики в сочетании с определением Нр инфекции позволило назвать этот метод «серологической биопсией» (76,78). Сбой гуморальной регуляции является первой фазой нарушений «клеточного пути», приводящего к запуску звеньев канцерогенеза в слизистой желудка (12,61).Определение диагностической ценности «серологической биопсии» и других современных эндоскопических методик в сравнении со стандартной эндоскопией с исследованием биоптатов; изучение последовательности и необходимости такого многопрофильного обследования, для раннего выявления атрофического гастрита и рака, в доступной научной литературе не представлено или объективно не изучено, что ограничивает их практическое применение.Цель исследования.Улучшить и оценить эффективность современной комплексной лабораторно-эндоскопической диагностики атрофического гастрита.Задачи исследования.1 .Определить информативность диагностики атрофии СОЖ по уровню сывороточного Пг1и стимулированного Г17, в сравнении со стандартной эндоскопией исследованием биоптата при Нр-инфицированности желудка.2.Выявить частоту определения атрофии СОЖ при АИГ, а так же в сочетании с аутоиммунноым тироидитом по серологическим показателям и эндоскопическим признакам.З.Установиить особенности микроструктурного строения СОЖ при атрофии с помощью эндоскопической оптической когерентной томографии и определить их прогностическую значимость.4,Определить признаки строения СОЖ при атрофии с помощью эндоскопии с оптическим увеличением, оценить их значимость.Научная новизна. • Проведена комплексная оценка возможности диагностики атрофиче-ского гастрита с помощью серологических показателей экскреторной функции желудка, эндоскопии с оптическим увеличением и эндоскопической оптической когерентной томографии. • Определены характерные для атрофического гастрита микроструктурные изменения строения желудочных желез, визуализируемые при эндоскопии с оптическим увеличением. • Методом эндоскопии с оптическим увеличением выявлены особенности строения желудочных желез при атрофии СОЖ, подтвержденные серологическим и морфологическим методами.Практическая значимость. . Результаты проведенной работы позволили повысить выявляе-мость больных атрофическим гастритом, сформировать алгоритм комплексного обследования и наблюдения за этими больными, сформировать группы риска по развитию рака желудка. - 7 -Сочетание атрофического аутоиммунного гастрита с другими аутоиммунными внежелудочными заболеваниями, позволило оптимизировать комплексное лечение, мониторировать процесс регрессирования атрофиче-ских изменений при восстановлении ферментной и гормональной активности слизистой оболочки желудка.Разработка критериев диагностики атрофического поражения СОЖ при эндоскопии с оптическим увеличением, позволило оценить регресс атрофии СОЖ в результате адекватного этиопатогенетического лечения.Основные положения, выносимые на защиту. • Серологический метод определения атрофии слизистой желудка по уровню стимулированного пепсиногена 1 и гастрина 17 (серологическая биопсия) является чувствительным и специфичным, дает возможность комплексно оценить морфо-функциональное состояние слизистой и распространение атрофии по отделам желудка. • Эндоскопия с оптическим увеличением позволяет диагностировать атрофию слизистой оболочки желудка. Диагностика основана на визуальном выявлении строения желудочных желез по тубулярному типу и нерегулярному рисунку собирательных венул, исчезновению типичного для этого отдела строения желез • Атрофический аутоиммунный гастрит связан с развитием очаговых гиперпластических поражений слизистой с высокой пролиферативной активностью и дисплазией и требует активного эндохирургического лечения. • Комплексное сочетание серологического и эндоскопического методов диагностики позволяет улучдоить выявляемость атрофического гастрита, который требуют динамического эндоскопического наблюдения и комбинированного лечения. - 8 -Реализация результатов работы.Разработанный комплексный подход к диагностике атрофического гастрита применяется в клинической практике филиала «Мединцентр» Глав УпДК при МИД России.Апробация работы.Диссертация обсуждена и апробирована на совместном заседании клинического и медико-биологического отделов ФГУ « ГНЦ лазерной медицины Росздрава» и врачей городской клинической больницы № 51 от 25 июня 2008г. Работа выполнена в ФГУ « ГНЦ лазерной медицины Росздрава» и филиале «Мединцентр» ГлавУпДК при МИД России.Основные положения диссертации отражены: • в докладе на форуме «Инновационные технологии медицины XXI века» Москва 2005 , в материалах VI съезда научного общества гастроэнтерологов России, Москва,2006. • В докладе на научно-практической конференции «Современные лабораторные тесты в контроле здоровья населения» г. Сочи 2007г • В докладе на VIII Съезде Научного общества гастроэнтерологов России «Атрофический гастрит как объект эндоскопического и серологического исследований» 2008г. • В докладе на эндоскопическом симпозиуме XIV Российской гастроэнтерологической недели «Оптическая когерентная томография и zoom-эндоскопия в диагностике атрофии слизистой оболочки желудка».Публикации по теме диссертации.1. Эндоскопическая оптическая когерентная томография слизистой желудка при Нр инфицировании и атрофическом гастрите. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007.Т.17.5.Приложение 10.603. (соавт. Дуванский В.А., Дзагнидзе Н.С.) 2. Содержание пепсиногена1 и гастрина17 при гипергомоцистеинемии в зависимости от инфицирования Helicobacter pylori. Тезисы VI съезда Научного общества гастроэнтерологов России 1-3 февраля 2006г.т 29.А14,с11-12.3. Сравнительная оценка эндоскопического и серологического методов в диагностике атрофии слизистой желудка. Сборник научно-практических работ. Издательство «Известия»,2005.с.313-18.4. Возможности метода эндоскопической оптической когерентной томографии в диагностике атрофии слизистой желудка в зависимости от инфицирования Helicobacter pylori. Материалы межрегиональной конференции «актуальные вопросы диагностики в клинической практике. Москва 2007.с.89-91(соавт. Буриев И.М.) 5. Эндоскопия с оптическим увеличением и оптическая когерентная томография в диагностике атрофии слизистой оболочки желудка. Материалы XII съезда по эндохирургии 23-25 апреля 2008г. г.Москва, (со-авт. И.М. Буриев, Н.С. Дзагнидзе, В.А. Дуванский) Объём и структура диссертации.Работа написана на русском языке, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследования, заключения, выводов, списка литературы.Работа изложена на 102 страницах компьютерной печати, содержит 31 таблиц и 26 рисунков. Список литературы включает в себя 14 отечественных и 78 зарубежных авторов.Автор выражает искреннюю благодарность научному руководителю, доктору медицинских наук, профессору Буриеву И.М. за всестороннюю помощь, советы, внимание и терпение при руководстве всеми этапами работы над диссертацией.Автор выражает искреннюю признательность коллективу филиала «Мединцентр» и ГлавУПДК при МИД РФ и директору, доктору медицинских наук, профессору Вигдорчику В.И., сотрудникам ФГУ института лазерной медицины доктору медицинский наук Дуванскому В.А., научному руководителю «Юнимед лабораторис» доктору медицинских наук, профессору Сапрыкину Д.Б., сотрудникам компании «Биохит». - 1 1 -

Похожие диссертационные работы по специальности «Хирургия», 14.00.27 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Князев, Михаил Викторович

Выводы.

• чувствительность метода серологической биопсии составляет 62%,специфичность 98% у Hp негативных пациентов и 49 и 96% у Нр+ соответственно. Данный метод может использоваться как диагностический, так и скрининговый для выявления атрофии СОЖ.

• Серологический метод позволяет диагностировать АИГ, который в в 1\3 случаев сочетается с аутоиммунным тироидитом, сопровождается анемией и формированием очаговых гипертрофических образований с высокой пролиферативной активностью и риском развития РЖ.

• Метод ЭОКТ позволяет дифференцировать очаговые поражения СОЖ и подслизистого слоя Применение метода ЭОКТ для идентификации атрофического поражения СОЖ ограничено.

• При атрофии СОЖ отмечается перестройка желудочных желез в теле желудка по тубулярному типу, принимающих строение, близкое к структуре строения желудочных желез антрального отдела. Собирательные венулы приобретают нерегулярный тип строения. Данные изменения позволяет диагностировать увеличительная эндоскопия.

Практические рекомендации.

Сочетание двух методов лабораторного и эндоскопии с оптическим увеличением взаимно дополняют и усиливают друг друга. Необходимо включить в стандарт обследования при абдоминальной патологии определение уровня Пг1 , Г17, At HP, At ПКЖ. Что позволит сформировать группу риска по развитию атрофии СОЖ, определить природу этого поражения инфекционная ,либо аутоиммунная, или их сочетание. Высокие показатели экскреторных гормонов желудка , указывающие на гиперхлоргидрию, позволят выделить пациентов с склонностью к язваобразованию и рефлюксным состояниям. Выявление группы риска по развитию РЖ по низким показателям Пг1 и Г17 требует дальнейшего эндоскопического исследования.

По результатам исследования определяется выбор методов лечения. При Hp инфекции назначается эрадикационная терапия, при высоких показателях Пг1 и Г17 назначаются препараты протонной помпы, при показателях Пг1 и Г17 соответствующих атрофии целесообразно воздержаться от назначения ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторовт.е. лечение должно быть дифференцированным. При выявлении высоких титров Ат ПКЖ необходимо провести комплексное обследование пациента на предмет сочетания других аутоиммунных заболевания, в первую очередь аутоиммунного тироидита. Таких пациентов надо тщательно обследовать на наличие скрытой анемии. Эндоскопическое исследование позволит определить наличие очаговых поражений СОЖ, получить их характеристику в том числе и гистологическую. В случае подтверждения высокого пролиферативного риска применять активную тактику от эндоскопической резекции слизистой до резекции желудка.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Князев, Михаил Викторович, 2008 год

1. Аруин Л.И., Каппулер JI.JT., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.-М.: Тиада-Х,1998.-496с.

2. Гладкова Н.Д., Загайнова Е.В. Возможности оптической когерентной томографии в эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Клиническая эндоско-пия.2007.1 .с.2-11.).

3. Грищенко Е.Г., Николаева Н.Н., и соав. Морфологические особенности строения слизистой оболочки желудка у мужчин различных соматотипов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Росс.Ж.Гастроенторолог. Гепат. Колопрокт.2003,5,прилож. №21,с 27.

4. Калиновский В.П. белки желудочного сока больных раком желудка и другими заболеваниями желудка.-Вопросы онкологии, 1968,т. 14,№6с.572-77.

5. Золоторевский В.Б.,Склянская О.А. Морфология предрака и раннего рака желудка. Итоги науки и техники. Серия «Патологическая анатомия» под реж.В.В. Серова.т7.ч.1 Москва.1989.с6-85.

6. Малиновская Н.К., Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Вознесенская Л.А. Новые патогенетические подходы к терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. РМЖ.2005, т.7.I.e. 16-20.

7. Пасечников В.Д., Котелевец С.М.,Чуков С.З. Морфологические проявления атрофии слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori- ассоциированном гастрите. РЖГТЛ.2004.1.26-32.

8. Попова Е.А.,Елисеенко В.И.эндоскопическая фотодинамическая терапия в комплексном лечении дуоденальных язв. Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н.Москва с. 16-19,2005.

9. Пюрвеева К.В., Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т., и соав. Значение сывороточных показателей пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в диагностике атрофического гастрита. РЖГГК.2005.3.48-51.

10. Савельев В.С, Буянов В.М. Руководство по клинической эндоско-пию.сЮб Москва, Медицина ,1985.

11. Сейц И.Ф.ДСалиновский В.П. Использование теста на пепсиноген-пепсин в клинической диагностике опухолевых заболеваний желудка и в дифференциальной диагностике рака желудка :Метод.реком.-Л.,1978, с.17.

12. Хомерики С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез. Рос.Журнал Гастроэнт.Гепат.Колопроктологии.2001,2, с. 17-23.

13. Царегородцева Т.М., Соколова Г.Н., Дубцова У.А., соавт. Содержание цитокинов в сыворотке крови больных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эксп.и клин.гастроэнтерология 2004.1:181

14. Чиссов В.И.,Вашакмадзе JI.A. Рак желудка.-в: Избранные лекции по клинической онкологии. Под ред.Чиссова В.И. и Дарьяловой C.JL Москва 2000,с.389-419

15. Arista-Nasr J., Jimenez-rosas F., uribe-Uribe N, et al., Pathological disorders of the gastric mucosa surrounding carcinomas and primary lymphomas. Am. J Gastroenterology 2001 96(6): 1746-50

16. Azuma Т., Ito S., Sato F.et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma inducted by Helicobacter pylori infection. Cancer. 1998.Vol. 82:1013-18

17. Bergers G,Benjamin L.Tumorigenesis and the angiogenic switch. Nat Rev Cancer.2003 ;3:401 -410.

18. Boring C., Squires T, Tong J. Cancer statistic 1991.CA 1991;41:28-29

19. Correa P,Haenszel W., Cuello C.,et al/ Gastric precancerous process in a high risk population: Cohort follow-up. Cancer Res. 1990,50:4737-40

20. Correa P., Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res., 1992,52,6735-40

21. Cullen D.J.E.,Collins, Chistaiansen,K.J., et al.When is H.pylori infection acquired? Gut 1993,34:1681-1682

22. David L.,et al. (1993).Biosynthetic basis of incompatible histo-blood group A antigen expression: Anti-A transferase antibodies reactive with gastric cancer tissue of type 0 individuals. Cancer Res.,53,5494-500

23. EL-Omar E.M., Carrington M.,Chow W.H.et al. Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer.Nature. 2000. Vol. 404:398-402

24. Eunok Im , Andrius Kazlauskas. Regulating angiogenesis at the level of Ptdlns-4,5P2 Cbio 137-41,2001.

25. Filipe M.I., Munoz N., Matko I. Et al. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: cohort study in Slovenia. Int.J.Cancer.l994; 57:324-9.

26. Fukuta K.,azuma Т., Ito Y.et al. Clinical relevance of cag E gene from Helicobacter pylori strains in Japan. Dig.Dis.Sci.2002. 47:667-74

27. Furuta Т.,EL-Omar E.M., Xiao F.et al. Interleukin lbeta polymorphisms increase risk of hypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan.Gastroenterology 2002.Vol.123: 92-105

28. Genta R.M., Lew G.M.,Graham D.Y. Gastric lymphoid follicles in Helicobacter pylori: Frequency, distribution and response to triple therapy.Hum. Pathol. 19993,24: 577-83

29. Gledhill Т., Leicester R.J., Addis В., et al. Epidemic hypochloehydria. BMJ 1985,76: 1449-57

30. Graham DJ. Helicobacter pylori infection in the pathogenesis of duodenal ulcer and gastric cancer. A model. Gastroenterology. 1997.vol. 113:1983-91

31. Guilford, P., The inherited susceptibility to gastric cancer. New York, NY,US A, April 30-May2,2001,45-51

32. Harford W., Barnett C., Lee E., et al. Epidemic gastritis with hypochlorhydria: 10 year follow up. Gastroenterology 1991, 100: A79

33. Haruma К., Komoto,K., Kawaguchi, H.,et al. Pernicious anemia and Helicobacter pylori infection in Japan: Evaluation in country with a high prevalence of infection. AmJ.Gastroenterol.90:l 107-10,1995

34. Helander H.F. The normal gastric mucosa in Stomach. Ed. By S. Gustavsson et al. Churchill Livingstone, London, 1992,p.l-20.

35. Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. Et al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori Infection. Aliment. Pharmocol.Ther. 2002;16:1923-32.

36. Horio Y., Suzuki, H., Ueda R. et al (1994) Predominantly tumor- limited expression of a mutant allele in Japanese family caring a gene line p53 mutation. Oncogene^, 1231-5

37. Ignys I., Krauss H., Klincewicz В., Cichy W. Atrophic gastritis in children and active forms of nitrogen and oxygen.WED-G-412. Gut 2006; 55 (Suppl V) A327

38. Israel D.A., Salama N., Arnold C.N. et al. Helicobacter pylori strain-specific differences in genetic contents, identified by micro array, influence host inflammatory responses. Clin. Invest. 2001.vol 107:611-20

39. Jass J.R., Filipe M.I. Sulphomucins and precancerous lesions of the human stomach, histopathology. 1980;4;271 -9.

40. Jevremovic D., Torbenson M, Murray J.A, Burgart L.J., Abraham S.C. Atrophic Autoimmune Pangastritis: A Distinctive Form of Antral and Fundic Gastritis Associated With Systemic Autoimmune Disease. Am.J.Surg. Pathol. 2006 Nov; 30(11):1412-1419

41. Kalia N, К D Bardham, J С Atherton and N J Brown. Toxigenic Helicobacter pylori induces changes in the gastric mucosal microcirculation in rats, Gut 2002; 51: 641-47.

42. Kato.I., Tominaga S., Ito Y. Atrophic gastritis and stomach cancer risk: Cross-sectional analyses. Jpn.J.Capcer Res 83:1041,1992

43. Kekki M., Samlff I.M., Varis K., Ihamaki T. Serum pepsinogen I and gastrin in screening of severe atrophic corpus gastritis. Scand.J. Gastroenterol. 1991;186:109-16.

44. Kenshi Y., Tatsuhiro O. Microgastroscopic findings of mucosal microvascular architecture as visualized by magnifying endoscopy. Digestive endoscopy.2001; 13:27-33.

45. Kerbel R, Folkman J. Clinical translation of angiogenesis inhibitors. Nat. Rev. Cancer. 2002;2:727-739.

46. Kokkola A., Sipponen P., Rautelin H. et al. the effect of Helicobacter pylori eradication on normal course of atrophic gastritis with displasia. Aliment. Phar-macol.Ther.2002;16;515-20

47. Lagarde S., Jovenin N., Diebold M., Jaussaud R., Cahn V., Bertin E., Jolly D., Thiefin G., Cadiot G. Is there any relationship between pernicious anemia and iron deficency ? MON-G-31

48. Lehy Т., Roucayrol A., Mignon M. Histomorphological characteristic of gastric mucosa in patients with Zollinger-Ellicon syndrom or autoimmune gastric atrophy: role of gastrin and atrophic gastritis. Microsc.Res Tech.2000 Marl5; 48(6):327-38

49. Mardh,S., Song,Y. Characterization of antigenic structures in autoimmune atrophic gastritis with pernicious anemia. Act. Physiol. Scand. 136:581-87.1989.

50. Mashado J.C., Soares P., Carneiro F.et al. E-cadherin gene mutations provide a genetic basis for the phenotypic divergence of mixed gastric carcinomas//Lab. Invest.-1999.-vol/79.,4/p/459-65.

51. McMahon G. VEGF receptor signaling in tumor angiogenesis. The Oncologist. 90; 5.sup 11:3-10.

52. Mototsugu K., Yuichi S., Souishi N. Et al. Usefulness of magnifying endoscopy in upper gastrointestinal tract: history and recent studies. Digestive endo-scopy.2005;l 7:5-10.

53. Nakamura A., Seike A. Characteristic endoscopic and magnified endoscopic findings in the normal stomach without Helicobacter pylori infection. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002; 17: 39-45.

54. Ness-Abramof R., Nabriski D.A., Braverman L.E., Shilo L. Prevalence and evaluation of В12 deficiency in patients with autoimmune thyroid disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006 Oct; 18(10): 1085-93

55. Nomura AM., Stemmermann GN., Samloff IM. Correlation of ratio of serum pepsinogen I as a predictor of stomach cancer. Ann. Inter Med 1980;93:537-40.

56. Park M. Nakata B. Genome analyses for precancerous lesions in the gastrointestinal tract. Gan to Kagaku Ryoho.2000.Mar.27(3)335-40.

57. Peterson W.L., Graham D.Y. Helicobacter pylori.In: Feldman: Sliisenger& Fortran's Gastrointestinal and Liver Disease, Sixth Edition, 1998 W.B. Saundres Company,p. 604-619

58. Potten C.S., Wilson J.W., Booth C. Regulation and significance of apoptpsis in the stem cells of the gastrointestinal epithelium. Stem. Cells. 1999.vol.l5.p.281-93.

59. Poulsom R. Trefoil peptides//Baillieres. Clin. Gastroenterol. 1996.—vol. 10.-p.1113-34.

60. Prevalence of antibodies associated with auto-immune liver and thyroid disease among Brazilian patients with body predominant atrophic. Copelman. M: Laudanna, A.A; Cancado, EL; Carrilho, FJ. WCG , Montreal, 2005.

61. Ramsey E.J., Carey K.V., Peterson W.L., et al. Epidemic gastritis with hy-pochlorhydria. Gastroenterology 1979,76: 1449-1457

62. Ranta P., Helske Т., Kaariainen I. et al. Serum pepsinogen I test reveals cases of vitamin В 12 deficiency without anemia in patients with gastric corpus atrophy. Clin Chem Lab Med 2001;39(Sqppl):328

63. Rokkas T,,Filipp M.I ^nd Sl^den G.E. Detection of an increased incidence of early gastric cancer in patients with intestinal metaplasia type III who closely followed up. Gut 32:1110,1991

64. Rugge M,Correra P,Dixon M.F, et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grad-ing.alment.pharmacol.ther.2002; 16; 1249-59.

65. Sakaki N., Kozawa H., Egawa N.et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol.16. - P. 198-203.

66. Sakaki N., Iida Y., Okazaki Y. et al. Magnifying endoscopic observation of gastric mucosa, particularly inpatients with atrophic gastritis. Endoscopy 1978;10:269-74.

67. Sakaki N., Iida Y., Saito M. et al. New magnifying endoscopic classification of the gastric mucosa pattern. Gastroenterol.Endosc. 1980; 22:377-83.

68. Sander J.O.,Van Zanten V., Dixon M.F., Lee A. Gastric transitional zones: Neglected Links Between Gastroduodenal Pahtology and Helicobacter Ecology.Gastroenterology 1999,116,1217-1229.

69. Sipponen P, Kekki M, Haapakoski J, Ihamaki I.:Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data. Int J Cancer 1985;35:173-7

70. Sipponen P. Gastric cancer pathogenesis, risks, and prevention. J.Gastroenterology.2002. Vol.37. Suppl 13:39-44

71. Sipponen P., Ranta P., Helske T. Et al. Serum levels of gastrin-17 and pepsinogen 1 in atrophic gastritis. An observational case-control study. Scand.J.Gastroenterol.-2002-vol.-37. P787-91.

72. Sipponen P., Riihela M., Hyvarinen H., and Seppala K. chronic nonatrophic ("superficial") gastritis increases the risk of gastric carcinoma. Scand J. Gastroenterol. 1994,29: 336-40,

73. Sjoblom SM , Sjpponen P,Miettinen M, Кагсщеп SL, Jarvinen HJ.i t r

74. Gastroscopic screeneng for gastric carcinoids and carcinoma in perniscious anemia.Endoscopy 1988;20:52-6

75. Suqiu. K.,Kamada.T., Ito. M., Kaya. S., Tanaka.A ; Kusunoki. Screening for gastric carcinoma using anti-parietal cell antibody and serum pepsinogen. WCG 2005,September 10-14,Montreal. R-0250

76. Varis K., Sipponen P., Laxen F. Implications of serum pepsinogen I in early endoscopic diagnosis of gastric cancer and displasia. Scand.J. Gastroen-teroI.2000;35:950-56.

77. Varis,O., Valle,J. and Siurala, M. Is Helicobacter pylori involved in the pathogenesis of the gastritis characteristic of pernicious anemia? ScandJ.Gastroenterol. 28:705-8,1993

78. Viana R.L. Gastric cancer epidemiology: European and national experience.3rd international gastric cancer congress: Seoul, Korea 27-30 April 1999,pp.43-7

79. Walker M.M. Is intesyinal metaplasia of the stomach reversible? Gut.2003;52:l-4

80. Webb P.M., Forman D: Helicobacter pylori as a risk factor for cancer. Baillieres Clinical Gastroenterology 1995,9:563-81

81. Wolfe M.M., Nompleggi D.j. Cytokine inhibition of gastric acid secretion- a little goes a long way. Ibid. 1992. Vol. 102:2177-78

82. Wu M-s., Wu C-Y.,Chen C-J.et al. Interleukin-10 genotypes associate with the risk of gastric carcinoma in Taiwanese. Inter.J. Cancer.2003 .Vol. 104:617-623

83. Yagi K. Endoscopic features and magnified endoscopic views of corpus in the Helicobacter pylori-negative stomach. DigEndosc. 2001; 13: S34-5.

84. Yagi Nakumura A, Seike A et al. Endoscopic features of the normal gastric mucosa without Helicobacter pylori infection. Gastroenterol. Endosc. 2000; 42: 1977-87.

85. Yamaoka Y., Kita M., Kadama Y. et al. Helicobacter pylori cag A gene andexpression of cytokine messenger RNA in gastric mucosa. Ibid. 1996. Vol. 110:i t i1744-52

86. Yao K., Oishi T. Microgastroscopic findings of mucosal microvascular architecture as visualized by magnifying endoscopy. Dig.Endosc.2001;13;s27-33

87. Yoshihara M., Sumii I.M., Haruma K. Correlation of ratio of serum pepsinogen I and II with prevalence of gastric cancer and adenoma in Japanese subjects. Am. J.Gastroenterol. 1998;9:1090-96 .

88. Zambon C-F.,Navaglia F.,Carneiro F.et al. Helicobacter pylori babA2,cagA, and si vac A genes work synergistically in causing intestinal metaplasia. J.Cli Pathol. 2003.56:287-91

89. Zies L., Melbert D., Krapcho M, Mariotto A, et al. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2004, National Cancer Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/19752004/, based on November 2006 SEER data submission, posted to the SEER web site, 2007

90. Zopelman, Laudanna, A. A. at el. Prevalence of antibodies associated with auto-immune liver and thyroid disease among Brazilian patients with body predominant atrophic. WCG 2005, September 10-14, Montreal. R-0258.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.