Колостральный иммунитет и внутриутробное инфицирование телят вирусом лейкоза от коров-матерей с различной степенью выраженности инфекционного процесса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.03, кандидат биологических наук Хусаинов, Руслан Фанилевич

• Хусаинов, Руслан Фанилевич
• кандидат биологических наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Хусаинов, Руслан Фанилевич

ВВЕДЕНИЕ.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1Л Характеристика вируса лейкоза крупного рогатого скота.

1.2 Динамика репродукции вируса лейкоза крупного рогатого скота в клеточных культурах.'.

1.3 Методы выявления инфицированных вирусом лейкоза животных.

1.4 Передача вируса лейкоза крупного рогатого скота в естественных условиях и в эксперименте.

1.5 Предрасполагающие факторы развития лейкозного процесса у крупного рогатого скота.

1.6. Полимеразная цепная реакция в диагностике лейкоза.

1.7. Иммунитет и специфическая профилактика лейкоза крупного рогатого скота

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Колостральный иммунитет и внутриутробное инфицирование телят вирусом лейкоза от коров-матерей с различной степенью выраженности инфекционного процесса»

Лейкозы и другие злокачественные заболевания кроветворной ткани, объединяемые в группу гемобластозов, - одна из самых острых и актуальных проблем современной онкологии. Повсеместно растет число больных лейкозом людей, особенно детей, а также сельскохозяйственных и домашних животных. Протекает болезнь очень тяжело и, до недавнего времени, считалась неизлечимой. Сейчас появились обнадеживающие результаты при лечении новыми комплексными методами, включающими иммунотерапию. У животных на первый план выходит профилактика лейкозов.

Болезнь у животных и человека наряду с проникновением и накоплением в тканях лейкозных клеток (инфильтрацией) часто сопровождается увеличением и в кровяном русле числа клеток белой крови разной степени зрелости. Если таких форменных элементов много, то кровь становится более светлой, беловатой, поэтому появился термин «белокровие», теперь уже устаревший. Однако белокровие не всегда явно выражено, при лимфосаркомах и некоторых других формах гемобластозов оно может отсутствовать или появляться в финальной стадии развития болезни.

Опухолевые заболевания кроветворной ткани человека и животных имеют одну общую особенность — тяжелый системный характер поражения, их крайне тяжело диагностировать, а значит, эффективно и вовремя бороться с ними.

В последние годы внимание исследователей уделяется вопросам эпизоотологии, патогенеза, инфекционных свойств возбудителя, диагностики и профилактики лейкоза крупного рогатого скота.

Многочисленные публикации и данные официальной ветеринарной статистики свидетельствует о том, что среди инфекционных болезней крупного рогатого скота лейкоз по тяжести поражения органов, тканей, массовости проявления и экономическим последствиям занимает лидирующее место и составляет 57 % от других нозологий (Гулюкин М.И., 2003 г.).

Лейкозы поражают почти всех млекопитающих, птиц, рыб и амфибий, что нашло отражение в эмблеме международной ассоциации по сравнительному изучению лейкемий.

Рисунок 1. Эмблема Международной ассоциации по сравнительному изучению лейкозов.

Возбудителем лейкоза крупного рогатого скота является РНК-содержащий вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС, ВЬУ), относящийся к семейству 11е1;гоутс1ае, роду ОеЬагеТлхпагш. в который входят также Т-лимфотропные вирусы человека и обезьян, в том числе вирус Т-клеточного лейкоза человека (НТЬУ). В результате однократно произошедшего инфицирования, ВЛКРС присутствует в организме животного пожизненно в форме провируса. интегрированного в ДНК клеток хозяина. Продукция вирионов подавляется на уровне транскрипции, поэтому свободных зрелых вирионов или их антигенов в организме инфицированного животного, как правило, нет. Вместе с тем, происходит выработка антител к белкам вириона, которая служит наиболее постоянным и доступным для диагностирования признаком индуцированной BJIKPC инфекции.

Вирус поражает клетки лимфоидной ткани, т.е. является лимфотропным. Он ассоциирован с клеткой и персистирует в субпопуляции периферических В-лимфоцитов, которые в результате инфекции пролиферируют обусловливая развитие персистентного лимфоцитоза.

Онкоген в составе генома BJIKPC не выявлен. Для развития опухолей обязательна экспрессия регуляторного трансактивирующего вирусного белка Tax, не включающегося в состав вириона. Ген Tax BJIKPC и HTLV заменяет этим вирусам онкоген.

Спектр хозяев BJIKPC. В естественных условиях вирус лейкоза крупного рогатого скота вызывает инфекцию у крупного рогатого скота, а при экспериментальном заражении у других видов животных: овец, коз, свиней, лошадей, кроликов. «Онкогенный потенциал BJIKPC реализуется, как правило, только при инфицировании жвачных крупного рогатого скота, овцы и козы. В последнее время отмечено инфицирование BJIKPC овец в естественных условиях.

Пути и факторы передачи BJIKPC. Вирус лейкоза крупного рогатого скота является экзогенным и передается только через соматические клетки (лимфоциты). Источником возбудителя инфекции является животное, инфицированное BJIKPC.

Факторами передачи инфекции являются любые биологические жидкости, секреты w экскреты инфицированного животного (кровь, носовой секрет, моча и др.), если они содержат инфицированные лимфоциты. Чаще всего вирус передается с кровью. Наибольшую опасность с точки зрения распространения инфекции представляют животные с персистентным лимфоцитозом, у которых доля инфицированных лимфоцитов в периферической крови значительно выше, чем у животных инфицированных, но не достигших гематологической стадии заболевания. Передача BJIKPC от инфицированной матери её потомству (вертикальный путь передачи) при отсутствии отягчающих факторов происходит всего в 5 % случаев, но иногда может достигать практически 30 %. Горизонтальный путь передачи BJI в эпизоотическом процессе считается основным. Инфекция распространяется при совместном содержании инфицированных и неинфицированных животных, при проведении отелов здоровых и инфицированных животных в одном помещении, через общие кормушки, поилки и доильные аппараты, а также за счет воздействия антропогенных факторов (мечение животных, обрезка рогов и копыт, фиксация за носовую перегородку, ректальные исследования и др.). Доказана возможность передачи BJIKPC кровососущими насекомыми (слепнями).

Многие исследователи считают, что проблема лейкозов — наиболее интенсивная точка роста наших знаний о причинах и механизмах опухолевой трансформации клеток и развитии опухолевого процесса. Действительно, полученные при глубоких исследованиях лейкозной трансформации клеток данные обогащают биологию принципиально новыми положениями.

Широкое распространение заболевания во многих странах мира, отсутствие средств терапии и специфической профилактики определяют актуальность темы и выдвигают проблему лейкоза крупного рогатого скота в число сложных задач не только ветеринарии, но и биологии в целом (Левашев А.Т., 1994; Незавитин А.Г., 1995; Галеев Р.Ф., 2000; Петров Н.И., 2005; Храмцов В.В.,2005).

Для эффективной борьбы с лейкозом крупного рогатого скота показано использование специфических средств профилактики на основе инактивированного вируса (Miller et al., 1983, Парфанович М.И. и др., 1987; Бурба Л.Г и др., 1985; Федорова Н. А и др., 1987; Крикун В.А и др., 1996; Галеев Р.Ф., 2000).

Исследованиями последних лет доказано, что:

- у животных,,инфицированных ВЛКРС, через 6-8 недель обнаруживают в крови антитела к вирусу лейкоза;

- ВЛКРС и антитела к нему персистируют в крови одновременно в течении нескольких лет (инаппарантная инфекция);

- у животных, признанных больными лейкозом по гематологическим показателям, в 93-100 % случаях выявляют антитела к ВЛКРС, и лишь 10-30 % серологически положительных животных имеют персистентный лимфоцитоз (Бурба Л.Г., 1983);

- у телят, получавших в первые сутки после рождения молозиво от больных лейкозом или инфицированных вирусом лейкоза коров, образуется колостральный иммунитет. Опыты, проведенные учеными ВИЭВ, показали, что такой иммунитет предохраняет в среднем 60 % телят при прямом подкожном заражении их ВЛКРС, тогда как телята, получавшие свободное от антител к вирусу лейкоза молозиво здоровых коров, инфицировались ВЛКРС в 100 % случаях; трансплацентарно антитела от матери к Плоду не передаются, полученные телятами с молозивом они сохраняются в крови до 6 месяцев (Шишков В.П., Галлеев Р.Ф., Гулюкин М.И., Симонян Г.А., 2000).

Выявлено инфицирование плодов ВЛКРС трансплацентарным путем в пренатальный период. В зависимости от степени инфицированности животных вирусом лейкоза и частоты клинико-гематологического проявления болезни в стаде отмечали от 6 до 20 % телят внутриутробно заразившихся вирусом лейкоза. Высокая (от 18 до 20 %) инфицированность отмечалось у телят, родившихся от коров с клинико-гематологическим и опухолевыми проявлениями лейкоза. У инфицированных в пренатальный период 5-8 месячных плодов развивался инфекционный процесс и образовывались' антитела к вирусу лейкоза с одновременной персистенцией вируса в крови.

В постнатальный период иммунологическими методами отмечали увеличение телят, инфицированных ВЛКРС, коррелирующее с возрастом животных. Так в возрасте от 6 до 12 месяцев наблюдалось в среднем 9 % телят, заразившихся ВЛКРС, в возрасте от 1 до 3 лет -15 %, от 3 до 10 лет- 30 % животных в стаде были инфицированы ВЛКРС (Бурба Л.Г., 1983).

Известно, что при низком уровне зараженности животных ВЛКРС в стаде, оздоровление хозяйств от лейкоза и бессимптомйой онкорновирусной инфекции осуществлялось в течение 12-18 месяцев с момента первогсг серологического исследования при условии удаления из стада всех серопозитивных животных после каждого серологического исследования, проводимого с интервалом 3-6 месяцев. При инфицированности 30 % и более животных и невозможности быстрого удаления из хозяйства серопозитивных животных оздоровление проводили путем разделения стада на две группы (серопозитивную и серонегативную) с раздельным содержанием групп и длительной передержкой животных, инфицированных ВЛКРС. При таком методе оздоровление возможно в течение 3-х лет.

Не до конца изучены закономерности распространения вируса и истинная эпизоотическая обстановка, факторы передачи ВЛКРС от коров матерей потомству, колостральный иммунитет телят.

Лейкоз крупного рогатого скота в настоящее время распространен во всех субъектах Российской Федерации. По официальным данным в Российской Федерации имеется более 3 тысяч неблагополучных пунктов по лейкозу крупного рогатого скота. Уровень инфицированности составляет от 12 до 15 % (в отдельных регионах значительно выше), а уровень заболеваемости 3-4 %. Такая эпизоотическая ситуация сохраняется уже в течение нескольких лет.

С 1997 г эта болезнь занимает первое место в структуре инфекционной патологии. (Гулюкин М.И., 2007)

Социальная значимость проблемы. Установлено, что молоко и мясо больных лейкозом животных содержат метаболиты триптофана и других циклических аминокислот и, следовательно, являются экологически опасными для человека. Показана возможность преодоления вирусом лейкоза видовых барьеров. В условиях эксперимента удалось воспроизвести инфекцию вирусом лейкоза крупного рогатого скота у овец, кроликов, свиней, обезьян. В опытах на кроликах при выпаивании им молока от больной лимфолейкозом коровы удалось воспроизвести инфекцию в 5 случаях, в одном случае закончившуюся развитием лимфолейкоза. Имеются случаи вирусоносительства у овец в естественных условиях.

Определено сходство нуклеотидной последовательности белков вируса лейкоза крупного рогатого скота и вируса Т-клеточного лейкоза человека (NTLV).

Экономическая значимость проблемы. Лейкоз причиняет животноводству большой экономический ущерб, который выражается в недополучении молока и приплода, преждевременной выбраковке коров и быков-производителей, утилизации туш больных животных, нарушении воспроизводительной функции больных коров, ограничении племенной работы и хозяйственной деятельности в связи с неблагополучием. Подсчитано, что животные, инфицированные вирусом лейкоза, имеют молочную продуктивность на 12,7 % и содержание жира в молоке на 0,09 % ниже, чем серонегативные. Кроме этого, омоложение оздоравливаемого стада за счет выведения из товарного производства полновозрастных коров и замены их нетелями снижает валовое производство молока на 6,0 %.

Ретроспективный анализ статистических данных на глубину до 25 лет показывает, что ежегодно лейкоз диагностировали у более чем 50 тыс. голов крупного рогатого скота. Все они были сданы на мясокомбинат. Согласно Правилам ветсанэкспертизы туши больных лейкозом животных или отдельные органы бракуются целиком и направляются в утиль или в промпереработку. чь

Разработка эффективных мер борьбы с лейкозом крупного рогатого скота стала возможной после открытия возбудителя инфекции - вируса лейкоза крупного ' рогатого скота (ВЛКРС). В результате разработки серологического метода диагностики инфицированного ВЛКРС поголовья -реакции иммунодиффузии в геле агара (РИД) и иммуноферментного анализа (ИФА) - открылся путь к проведению эпизоотологического мониторинга и проведению противолейкозных мероприятий. Стало очевидным, что решение проблемы лейкозов возможно только на основе общих принципов борьбы с инфекционными болезнями. f

Современные оздоровительные противолейкозные мероприятия т основаны на выявлении и изоляции (удалении) из стада животных, инфицированных ВЛКРС. Результаты многих исследований доказали, что РИД и ИФД являются надежными методами прижизненной диагностики, вызываемой ВЛКРС инфекцией, и их использование позволяет успешно бороться с болезнью.

В результате успешного проведения оздоровительных мероприятий в странах Западной Европы проблема лейкозов крупного рогатого скота фактически перестала существовать, но интенсивное изучение вируса лейкоза и вызываемого им инфекционного процесса продолжается. Лейкоз крупного-рогатого скота - это уникальная модель вирусного канцерогенеза, на которой I можно отрабатывать принципы конструирования средств специфической профилактики злокачественных новообразований у человека и животных. В нашей стране и в других странах с высокой превалентностью лейкоза крупного рогатого скота применение эффективной и дешевой вакцины позволило бы значительно повысить темпы оздоровления и снизить ущерб от выбраковки инфицированных животных.

Лейкоз крупного рогатого скота наносит громадный ущерб генофонду в племенном животноводстве. ■

В проблеме лейкозов крупного рогатого скота возник своего рода застой. Эпизоотологическая ситуация за ряд последних лет не улучшается, тормозится племенная работа. Поэтому возникает необходимость внести некоторые изменения в методологию противолейкозной работы. Система эпизоотологического мониторинга позволяет расширить взгляды на эпизоотологичесдий процесс при лейкозе крупного рогатого скота, а кроме этого раскрывает многие вопросы методологии, организации противоэпизоотологических мероприятий, управленческих решений и др. (Гулюкин М.И., 2007)

Таким образом, наиболее актуальной проблемой и перспективным * направлением научно-исследовательской работы является изучение колострального иммунитета и внутриутробное инфицирование телят вирусом лейкоза от коров-матерей с различной степенью выраженности лейкозного процесса.

Цель и задачи исследований.

Перед нами были поставлены следующие цели:

1. Выявить степень выраженности колострального иммунитета у телят к вирусу лейкоза и возможность заражения их в этот период.

2. Определить факторы внутриутробного инфицирования телят вирусом лейкоза крупного рогатого скота.

Для достижения цели исследования необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить изменения гематологических показателей в динамике развития инфекционного процесса у крупного рогатого скота при лейкозе.

2. Исследовать влияние титра молозивных антител на длительность персистирования в крови телят, а также на возможность их заражения в этот период.

3. Исследовать степень инфицированности телят, родившихся от больных лейкозом родителей.

4. Определить степень внутриутробного инфицирования эмбрионов у коров, положительно реагирующих в РИД и РДСК, с учетом гематологических показателей коров-матерей и возраста плода.

5. Определить экономическую эффективность противолейкозных мероприятий в ГУ СП «Стерлитамакское» Республики Башкортостан. 1

Научная новизна работы. Впёрвые изучено внутриутробное инфицирование эмбрионов у коров с учетом гематологических показателей коров-матерей и возраста плода при ВЛКРС.

Выявлены особенности гематологических изменений при ВЛКРС в динамике развития лейкозного процесса.

Выявлено, что от заражения вирусом лейкоза телят до 5-ти месячного возраста предохраняют колостральные антитела против ВЛКРС, полученные от коров - матерей с молозивом. Этим подтверждено значение выпаивания^ молозива в качестве специфической профилактики при ВЛКРС.

Доказано, что вертикальный путь передачи ВЛКРС не является основным путем распространения.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные результаты позволяют: дифференцировать гематологические изменения крови при ВЛКРС от других заболеваний сопровождающихся лейкоцитозом^ рекомендовать своевременную выпойку молозива телятам, родившимся от инфицированных вирусом лейкоза коров-матерей, в качестве специфической профилактики; ускорить оздоровление неблагополучных хозяйств путем получения здорового потомства от больных лейкозом коров.

Результаты работы используются в учебном процессе и в научных исследованиях на кафедре «Паразитология, микробиология и вирусология» ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет», в ГОУ СПО «Стерлитамакский сельскохозяйственный техникум». Материалы диссертационной работы использованы при написании учебных пособий «Проведение практических занятий по дисциплине «Патологическая физиология и патологическая анатомия» по специальности 3104 «Ветеринария» (Хусаинов Р.Ф., Москва, 2003), имеющий гриф «Учебное пособие» УМЦ СПО при МСХ РФ, и «Учебное пособие по проведению практических занятий по учебной дисциплине «Патологическая физиология и патологическая анатомия» для студентов средних специальных учебных * заведений по специальности 110502 «Ветеринария» (Хусаинов Р.Ф., 2006), имеющий гриф «Учебное пособие» Министерства образования Республики Башкортостан.

Результаты наших исследований вошли в «Национальную программу профилактики и оздоровления хозяйств Республики Башкортостан от лейкоза крупного рогатого скота на 2006-2010 годы».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Изменения гематологических показателей в динамике развития инфекционного процесса у крупного рогатого скота.

2. Колостральный иммунитет у телят, родившихся от больных лейкозом коров.

3. Инфициров'анность телят родившихся от родителей больных вирусом лейкоза крупного рогатого скота.

4. Внутриутробное инфицирование эмбрионов у коров, положительно реагирующих в РИД и РДСК, с учетом гематологических показателей коров-матерей и возраста плода.

5. Экономическая эффективность противолейкозных мероприятий в ГУ СП «Стерлитамакское» Республики Башкортостан.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на 1-ой Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в реализации приоритетного национального проекта «Развитие АПК» (Уфа, 2006 г.); Международной научно - практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биотехнологий» (Оренбург, 2007 г.); Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежная наука и АПК: проблемы и перспективы» (Уфа, 2008 г.); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием в рамках XVIII Международной специализированной выставки «Агрокомплекс - 2008» (Уфа, 2008 г.); на расширенном заседании кафедры «Паразитология, микробиология и вирусология» ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» (протокол №12 от 27 июня 2007 года).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации « опубликовано 6 работ, в том числе две статьи изданы в ведущих научных журналах рекомендованных перечнем ВАК Российской Федерации (Известия Оренбургского государственного аграрного университета, Ветеринарный врач).

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов собственных исследований, выводов и практических предложений. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 13 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Хусаинов, Руслан Фанилевич

ВЫВОДЫ

1. При гематологическом исследовании подопытных животных количество лейкоцитов в 1 л крови в первой и второй группах быЛЪ равным и на 6,92±0,24'тыс. х109/л больше, чем в группе контрольных животных. В первой группе коров относительное и абсолютное число лимфоцитов составило 73,07±0,94 % и 9,35±0,2 тыс. х109/л, у животных второй группы 53,1±2,23 % и 6,5±0,2 тыс. х109/л соответственно. В первой группе животных увеличение количества лейкоцитов в крови было вызвано увеличением числа лимфоцитов в среднем на 16,37±0,6 % больше, чем у контрольных животных (Р<0,01), во второй группе за счет увеличения относительного числа палочкоядерных нейтрофилов, которых в среднем было на 11,7±0,8 % больше, чем в группе контрольных животных. В крови животных первой группы также отмечено увеличение числа молодых, малодифференцированных клеток в среднем до 4,9±0,03 %.

2. При исследовании в РИД и РДСК сывороток крови новорожденных телят до приема молозива антитела к вирусу лейкоза крупного рогатого скота не были выявлены. Через сутки после приема молозива у всех телят в сыворотке крови обнаружены антитела против вируса лейкоза. У 12 телят титры антител в РДСК были 1:128, а у 18 - 1:64. У коров в сыворотке крови они не превышали 1:32. При исследовании телят в первые 10 дней после рождения титры антител в РДСК не имели заметных"различий. К 15 дню после приема молозива у 5 телят было отмечено снижение титра антител, причем у одного теленка, имеющего титр 1:128, он снизился до 1:64, а у четырех животных с титром 1:64 до 1:32. В месячном возрасте 19 телят имели титр антител в РДСК 1:64 (63,3 %), 2 телят - 1:32 (36,7 %). К 3-х месячному возрасту у 14 телят антитела не были выявлены в сыворотке крови, 6 телят имели титр 1:4 и 10 -1:16. В возрасте 4 месяца антитела к ВЛКРС сохранялись у 15 телят (10 телят с титром 1:4 и 5 телят с титром 1:8). Все телята к пятимесячному возрасту стали серологически отрицательными.

3. Телята, родившиеся от больных лейкозом коров-матерей, в условиях

• * лейкозного изолятора, в возрасте до 30 дней в 100 % случаях имели антитела к вирусу лейкоза крупного рогатого скота. Титры антител у 90,4 % телят в 5 дневном возрасте были 1:64 - 1:32. К 6-месячному возрасту лишь у 19 % телят обнаруживали антитела, титр их был 1:16. У инфицированных телят антитела к гликопротеидному антигену вируса лейкоза в РИД и РДСК обнаруживали постоянно до 6 месячного возраста (срок наблюдения). Диагноз этим телятам подтвержден биопробой.

4. Из 138 проб крови новорожденных телят, родившихся в 2005-2006 г.г. от инфицированных ВЛКРС коров выявили 12 телят инфицированных в г пренатальном периоде родившихся от гематологически больных коров, что в составляет 8,7 %, 6 телят (4,3 %) - от гематологически подозрительных и 2 теленка (1,4 %) - серологически положительных коров. Всего в РИД положительно реагировали 20 новорожденных телят, что составляет 14,4 % от всего поголовья новорожденных. Титр антител в РДСК у положительно реагирующих эмбрионов был" невысоким и колебался' от 1:16 до 1:64, зависимость титров антител от возраста эмбриона не обнаружена. Совпадение положительно реагирующих проб сывороток крови эмбрионов по РИД и РДСК составила 100 % (шесть

1 т эмбрионов одновременно реагировали положительно в РИД и РДСК, что составило 16,6 % от всех исследованных проб сывороток крови эмбрионов).

5. Экономическая эффективность проведенных противолейкозных мероприятий на один рубль затрат составила 29,22 руб.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ,

1. Проводить своевременную выпойку молозива телятам, родившимся от инфицированных вирусом лейкоза коров-матерей в качестве специфической профилактики.

2. Рекомендовать исследовать телят в неблагополучных хозяйствах серологическими методами с 5 - месячного возраста на лейкоз с последующим раздельным содержанием инфицированных и неинфицированных животных.

3. Телят, родившихся от инфицированных вирусом лейкоза коров-матерей с выраженными гематологическими показателями характерными для лейкоза, следует считать условно инфицированными и содержать отдельно от остальных. Серологическое исследование сыворотки крови этих телят на лейкоз методом РИД проводить с 5 - месячного возраста.

4. Материалы диссертации рекомендуется использовать при написании монографии, учебных пособий, а также при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий со студентами биологических, ветеринарных факультетов ВУЗов, в научно-исследовательских лабораториях соответствующего профиля и при повышении квалификации специалистов производства.

132

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Хусаинов, Руслан Фанилевич, 2009 год

1. Абакин С.С. Диагностика, распространенность онковирусной инфекций крупного рогатого скота и овец в Ставропольском крае / С.С. Абакин// Тез.докл. 1.I Всесоюз. конф.- Новосибирск, 1990. -С.71-73.

2. Авилов В.М. Проблемы оздоровления крупного рогатого скота от лейкозу/ В.М.Авилов, В.М. Нахмансон//Ветеринария.-1995.-№11.- С.З-6.

3. Авилов В.М. Эпизоотическое состояние по лейкозу крупного рогатого скота в РСФСР/ В.М. Авилов.//- Новосибирск, 1990.- С.13-14.

4. Активность рибосомных цистронов лимфоцитов крови при лейкозе/ С.Н. Прошин, Б.А. Гаврилов, Т.П. Сторажилова, Г.П. Косякова// Ветеринария.- 2001. -№2. -С.25-27.

5. Ачайте Ю.Ю. Эпизоотический процесс при лейкозе крупного рогатогоскота/ Ю.Ю.Ачайте, П.Б.Садаускас // Тезисы докладов Всесоюзной <научно-производственной конференции. Новосибирск, 1990.- С. 14-15.

6. Биологические свойства молока и его роль в распространении возбудителя лейкоза крупного рогатого скота/Н.И. Снежков, М.И. Гулюкин Л.Г. Бурба, A.B. Васин// Ветеринария. -1991. -№11. -С.30-34.

7. Бобров. Н.В. Опыт оздоровления хозяйства от лейкоза крупного рогатого скота / Н.В. Бобров// Ветеринария. -1995. -№10. -С. 18-22.

8. Бурба Л.Г. Вирусологические и иммунологические аспекты лейкозов крупного рогатого4 скота / Л.Г. Бурба // Сельскохозяйственная биология. -1979. -№3. -С. 361-366.

9. Бурба Л.Г. Сравнительная оценка семейств животных по лейкозам и1онкорновирусной инфекции крупного рогатого скота / Л.Г. Бурба//: Тр. Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии — М., 1983. — Т. XXXXXVII/ -С/ 129-130.

10. Валихов А.Ф. Морфология и иммунологические свойства онкорнавируса крупного рогатого скота/ A.B. Валихов// Вестн.с.х.г1978.-№9.-С.123-128.

11. Валихов В.М. Сывороточные преципитирующие антитела к онковирусу типа С / В.М. Валихов// Ветеринария.- 1976.-№6. -С.21-22.

12. Васильев Н.Т. Лейкозы сельскохозяйственных животных /Н.Т.Васильев, Н. В. Румянцев. -М .: Колос, 1975. -304с.

13. Васильченко Г.А. Влияние гельминтозов и инфицированности ВЛКРС на туберкулиновые реакции / Г.А. Васильченко, А.И. Сорокина, М.А. Петрухин // Ветеринария.-2003. -№4. -С. 18-20.

14. Васюков, А.И. Изучение факторов устойчивости при лейкозе крупного рогатого скота/ А.И. Васюков, Л.В. Садовская //Профилактика и меры борьбы с болезнями животных в условиях промышленного животноводства: Сб. научн. тр. -Горький, 1979. -С. 10-11.

15. Велецкайте А. Возможность применения метода иммунного "Вестерн"чблотинга для выявления антител к антигенам лейкоза крупного рогатого скота/А. Велецкайте, Н. Дикинене, Д. Адомайтене// Экспериментальная биология.-1990. -№3. -С.77-82.

16. Вирус лейкоза крупного рогатого скота / В. Н. Сюрин, В. А. Крикун; Моск. вет. акад. им. К. И. Скрябина, с. 21 см М. MB А 1987

17. Вирус лейкоза крупного рогатого скота / В. Н. Сюрин, В. А. Крикун; Моск. вет. акад. им. К. И. Скрябина2. с. 21 см М. MB А 1987

18. Влияние смешанной вирусной инфекции на развитие неоплазий, индуцированных онкогенными вирусами/ З.И. Мерекалова, Л.С.Яковлева, Н. П. Мазуренко, Н.М. Орехова// Вопросы вирусологии. -1988. -№4. -С. 424-428.

19. Выяснение контаминации ВЛКРС спермы и крови больных лейкозом сероположительных быков/ С.Р. Москалик, JI.E Жуцкая, Г.К. Агоп, Е.Б. Шевченко// Ветеринария.-1987.-№11 .-С.48-51.

20. Гаврилова Г.А. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота/ Г.А. Гаврилова, Ю.А. Макаров, C.B. Бахметьев// Ветеринария. -2004. -№1. -С.20-23.

21. Галеев Р.Ф. Вирус лейкоза крупного рогатого скота / Р.Ф. Галеев. -Уфа: -Ветеринарная медицина, 1999. -147с.

22. Галлеев Р.Ф. и др. Вирусологическое исследование телят, рожденных от коров, инфицированных онкорновирусом/ Р.Ф. Галеев и др. -Докл. ВАСХНИЛ. 1980. -№10. -С.44-46.

23. Гизитдинов H.H. Лейкоз у крупного рогатого екота/ H.H. Гизитдинов, А. Ахмедьяров// Ветеринария. -1979. -№10. -С.71.

24. Головченко А.П. Изучение культур клеток почки эмбриона овцы, продуцирующий онкорновирус ' крупного рогатого скота/ А.П. Головченко, Е.А. Дун, Ефремов Г.П.// Бюллетень ВИЭВ.-1979. -№36.-С.22-23.

25. Горюнова Л.Г. Методы оздоровления ' стада от лейкоза / Л.Г. Горюнова//Животноводство России.-2001.- №11. С.22- 27.

26. Гулюкин М. И. Научные основы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота и профилактика этой инфекции / М.И. Гулюкин, П. Н. Смирнов// Состояние, проблемы и переспективы развития ветеринарной науки России.-М, 1999.-Т. 1.-С. 196-199.1

27. Гулюкин М.И. Пути передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота/ М.И. Гулюкин, А.В.Васин, Н.В.Замараева// Ветеринария.-1990.-№1.-С. 27-30.

28. Гулюкин М.И., Симонян Г.А., Иванова JT.A. и др. Системамониторинга лейкоза крупного рогатого скота в Российской *

29. Федерации//Ветеринарный консультант, №17, 2007/ С. 5-18.

30. Гумеров Р. О состоянии профилактики лейкоза крупного рогатого скота в Республике Башкортостан/ Р. Гумеров// Сельские узоры. -2003.-№3. -С.26-27.

31. Джумалиев А.Т. Фибросаркома и лимфоидный лейкоз у коровы Алатауской породы/ А.Т. Джумалиев, A.B. Васин// Ветеринария,-1990. -№1. -С.40-41.

32. Диагностика и профилактика лейкоза крупного рогатого скота/ Р.Ф. Галеев» A.A. Руденко, Ф.Р. Валиев, P.P. Абубакиров// Практик. -2003.-№7-8.-С.43-50.

33. Донник И.М. Биологические особенности и устойчивость к лейкозу крупного рогатого скота в различных экологических условиях Урала: Автореф. дис.докт. биолог, наук./ И.М. Донник Екатеринбург, 1997.-43с.

34. Донник И.М. Распространение лейкоза крупного рогатого скота в экологически неблагополучных Территориях Свердловской и Курганской областей / И.М. Донник, А.Т. Татарчук// Труды Свердловской н.-и. вет. станции.-1995. -Вып. 10. -С.53-57.

35. Донченко А. С. Патологическая роль иммунных комплексов при лейкозе крупного рогатого скота/А. С. Донченко; С. И. Логинов, В. В.

36. Табакаев À. С. Донченко, С. И. Логинов, В. В. Табакаев Вестн. Рос. акад. с.-х. наук. 2001 . N 1. С. 74-77

37. Донченко А. С. Патологическая роль иммунных комплексов при лейкозе крупного рогатого скота/А. С. Донченко; С. И. Логинов, В. В. Табакаев ;А. С. Донченко, С. И. Логинов, В. В. Табакаев Вестн. Рос. акад. с.-х. наук. 2001 . N 1. С. 74-77

38. Дрыгин В.В. Современные методы лабораторной диагностики инфекционных болезней животных / В.В.Дрыгин // Ветеринарная газета. 2002. - №5. - С. 3.

39. Дун Е. А. Об устойчивости лейкозу некоторых парод крупного рогатого скота/ Е.А. Дун // Ветеринария.-1988.-№1. -С.29-32.

40. Дун Е.А. и др. Патогенез гемобластоза крупного рогатого скота/ Е.А. Дун и др. -Ветеринария, М.: Колос,1982. -№3.-С.35-37.

41. Емельяненко П. А. Возрастные- особенности иммунологического статуса сельскохозяйственных животных/ П.А. Емельяненко// Ветеринарная микробиология. -М.: Колос, 1982.-С.28-30.

42. Ермаченков H.H. Акушерство и гинекология сельскохозяйственныхживотных.-М.:Колос, 1983. С.56-74. ♦

43. Жавненко В.М. Получение моноспецифических антител к антигенам ВЛКРС/ В.М. Жавненко// Ветеринария.-1988.-№>1. -С.32-33.

44. Жданов В.М. Экспериментальное введение новорожденным телятам онкорновируса, выделенного из первичных культур органов больных лейкозом коров/ В.М. Жданов, М.М. Парфанович -В кн.:Вирусы рака и лейкоза.-M., 1975. -С.123-125.

45. Значение показателя охвата поголовья скота диагностическими исследованиями в статистическом анализе распространении лейкоза/ A.C. Донеченко, В. В. Табакаев, С.И. Логинов и др// Ветеринария.-2003.-№4. -С. 17-21.

46. Зорина Н.Р. Дифференциальная диагностика лейкемоидных реакций при разных патологических состояниях крупного рогатого скота/Н.Р. Зорина, В.И. Околелов // БИО.-2003. -№9.-С.25-27.

47. Изучение условий расщепления РНК вируса лейкоза коров in vitro рибозимом, направленным против длинных концевых повторов /C.B. Зеливянский, В.А.Карпов, В.В. Баурин и др// Молекуляр. генетика, микробиология и вирусология.-1994. -№3. -С.25-28.

48. Иммуногенетическая реактивность и возможности ее использования для оценки резистентности животных / Г.Н. Сердюк, Ю.В. Силин, Т.П. Сторожилова и др.// Молекулярно-генетические маркеры животных: Сб. научн. тр.-Киев, 1996. -С.73.

49. Иммуноферментный анализ в диагностике лейкоза крупного рогатого скота/ O.A. Верховский, В.В. Цибезов, М.В. Баландина, И.В. Непоклонова// Ветеринария.-2002.- №12.-С.8-10.

50. Карташова В.М. Уровень соматических клеток в молоке коров, больных лейкозом / В.М. Карташова, В.В. Касянчук// Ветеринария.-1997. -№11.-С. 43-44.т

51. Карягин А.Д. Наследственная обусловленность устойчивости крупного рогатого скота к инфекции ВЛКРС и лейкозу / А.Д. Карягин // Селекция, ветеринарная генетика и экология: Сб. науч. Тр. Новосибирск, 2001.тС.62. *

52. Квачев В.Г. Иммунодефицитные состояние и их коррекция у сельскохозяйственных животных/ В.Г. Квачев, А.Ю. Касич //Сельскохозяйственная биология.-1991. -№2. -С.105-113.

53. Классификация ретровирусов и характеристика вируса лейкоза крупного рогатого скота/ Б.Г. Орлянкин, М.И. Гулюкин, Н.В. Замараева К.Ю. Кунаков// Ветеринария. -2000. -№5. -С. 17-19.

54. Колесников В.И. Эпизоотическая обстановка по лейкозу крупного рогатого скота в Ставропольском крае / В.И. Колесников, Т.И. Чайка, С.С. Абакин // Ветеринарная газета. -2002. -№19. С. 4-6.

55. Колесников В.И. Эпизоотическая ситуация и ветеринарно- социальные аспекты лейкоза крупного рогатого скота в Ставропольском крае / В.И. Колесников, Т.И. Чайка, С.С. Абакин// Вестник ветеринарии. -2001.-№2.-С. 30-32.

56. Коромыслов Г.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза и диагностики гемобластозов крупного рогатого дкота/ Г.Ф. Коромыслов. -В кн.: Иммунология и иммунотерапия лейкозов человека и животных. -Ташкент ,1984. -С. 119 -120.

57. Костромитинов Н.М. Наследственные факторы в этиологии лейкоза крупного рогатого скота/Н.М. Костромитинов Н.М., В.И. Молчанов, В.К. Никольский // Матер. Всесоюз. семинар по проблемам лейкозов с.-х. животных. -М., 1972. -С.16.

58. Крикун В.А. Лейкоз крупного рогатого скота (Биологические свойства возбудителя, особенности распространения и меры борьбы): Автореферат дис. д-ра вет. наук/ В.А. Крикун; М.,1999.-50с.

59. Крикун В.А. Лейкрз крупного рогатого скота и иммунологическая толерантность/ В.А. Крикун// Ветеринария. -2002. -№6. -С.7-9.

60. Крикун В.А. Лейкоз крупного рогатого скота и иммунологическая толерантность/ В.А. Крикун//Ветеринария.-2002.-№6. -С.7-9.

61. Крикун В.А. О путях распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота в естественных условиях эксперимента/ В.А. Крикун//

62. Актуальные вопросы этиологии, патогенеза и диагностика неоплазий с. х. животных: Сб. Научн. Тр. М.: МВА, 1984. -С.10-13.

63. Кудрявцева Т.П. Лейкоз животных/ Т.П.Кудрявцев. -М.: Россельхойиздат, 1980. -156 с.

64. Кудрявцева Т.П. Опухоли крупного рогатого скота/ Т.П.Кудрявцева. -Тр. ВИЭВ, 1981. Т.54. -С.106-116.

65. Кудрямов A.A. Патологанатомические изменения при лимфоидном лейкозе крупного рогатого скота/А.А. Кудрямов, Н.И. Петров// Ветеринария. -1999.-№ 10.-С. 14-15.

66. Кузин А.И. Влияние лейкоза на продуктивность коров и качество молока/ А.И. Кузин, E.H. Закрепина// Ветеринария. -1997.-№2. -С.19-21.

67. Кузмичев B.C. Гематологические, и серологические исследования при лейкозе / B.C. Кузмичев .- Ветеринария, М.: Колос,1981. -№3. -С. 6365.

68. Кузнецова A.B. Диагностика и прогнозирование опухолевого роста по иммунологическим данным с помощью методов синдромногочраспознавания: Авто- реф. дис. канд. биол. наук./ A.B. Кузнецова -М. 1995.-23 с.-1

69. Кузнецова Н.В. Использование полимеразной цепной реакции для выявления инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота/ Н.В.Кузнецова, Н.В. Кузнецов, Г.А. Симонян/ЛЗетеринария. -1997.-№5. -С.12-15.

70. Лейкозы животных: профилактика и лечение /Р.Ф. Галеев, Э.Н.Хакимов, И.Ш. Самигуллин, К.А. Гареев// Сельские узоры.- 1999.-№1-С. 19.

71. Лемеш* В.М. Эпизоотологические особенности лейкоза крупного рогатого скота в Калининградской области/ В.М. Лемеш, В.Г. Минасян// Тез. докл. III Всесоюз. конф. -Новосибирск, 1990. С. 44-45.

72. Логинов С.И. Иммунные комплексы у животных и человека: норма и патология/ С.И. Логинов, П.Н. Смирнов, А.Н. Трунов/ РАСХН, Сиб. отдел ИЭВС и ДВ.- Новосибирск, 1999.-С.70-82.

73. Магер С.Н. Биологическая характеристика потомства здоровых и больных лейкозом коров, и ассоциативное развитие лейкоза и туберкулеза у животных. Автореферат дисс.д-ра биол. наук. Новосибирск, 2006.

74. Магер С.Н. Краткий аналитический обзор приоритетных1фундаментальных исследовании в области ветеринарной экологии и лейкозологии /С.Н. Магер, В.В. Храмцов// Сибирский вестник сельскохозяйственных наук. -№2.-2005. -C.124-126.

75. Магер С.Н. Метаболическая активность клеток крови интактного, инфицированного ВЛКРС и больного лейкозом крупного рогатого скота/ С.Н. Магер// Сибирский вестник сельскохозяйственных наук. -№2.-2005.-C.127-129.

76. Макаров В.В. ПЦР в диагностике лейкоза крупного рогатого скота/ В.В. Макаров, Д.П. Гринишин// Ветеринария. -№ 4.-2005. С. 9-Ю.

77. Мандыгра Н.С. Эпизоотическое значение прижизненной диагностики лейкоза крупного рогатого скота/ Н.С. Мандыгра//Ветеринария.-2000.-№6.-С.15-17.

78. Методические рекомендации по определению инфекционного бычьего лейкозного вируса (БЛВ) методом Синцитиеобразование / В.А.Крикун, Т. В. Лебедева, В.П. Шишков, Б.З. Иткин.-М., -1980. -7с.

79. Мишкинене А. Э. Выделение, очистка' и иммунологическая специфичность мококлональных антител к антигену р24 вируса лейкоза крупного рогатого скота/А.Э. Мишкинене// Укр. биохим. журнал.-1991. -№5 -С. 15-20.

80. Модифицирующее влияние нитритов и нитратов на развитие вирусиндуцированного лейкоза у мышей и крупного рогатого скота/

81. A.П. Ильницкий, A.C. Колпакова , Ю.П.Смирнов, ,Н.П. Щербак// Экспериментальная онкология.-1993.-№2. —С.28-31.

82. Москалик P.C. Изучение инфицированности вирусом лейкоза крови его компонентов/ P.C. Москалик//Ветеринария.-1988 -№9. -С.30-31.

83. Мурватуллоев С.А." Взаимосвязь между выпадением серологического ответа и гематологическими показателями у больных лейкозом коров/ С.А. Мурватуллоев// Ветеринария.-1994. -№10. -С.17-18.

84. Мусиенко, П.М. Цитоморфологическая характеристика лимфоидных гемобластозов крупного рогатого скота/П.М. Мусиенко// Ветеринария. -1988. -№2. -С.35-38.

85. Нахмансон В.М. Горизонтальный путь передачи онкорнавирусной инфекции/ В.М. Нахмансон, Е.А. Дун, Л.Г. Бурба// Ветеринария. -1983.-№2. -С.ЗЗ-Зб.

86. Нахмансон В.М. Зависимость результативности противолейкознйх мероприятий от породного фактора/ В.М. Нахмансон, Е.А. Дун// Аграрная наука.-1995.-№6. -С.37-39.

87. Нахмансон В.М. Использование коров, зараженных вирусом лейкоза крупного рогатого скота, в системе противолейкозных мероприятий /

88. B.М. Нахмансон, Е.А. Дун, Л.Г. Бурба.//Ветеринария.-1995. -№1.-С.8-11.

89. Нахмансон В.М. Лейкоз крупного рогатого скота/ В.М. Нахмансон.-М.: Россельхозиздат,1986. -220с.

90. Нахмансон В.М. Противолейкозные мероприятия на территории, загрязненной радионуклидами/ В.М. Нахмансон, Е.А. Дун, В .И.Северов//Ветеринария.-1995.-№ 10.-С. 18-32.

91. Нахмансон В.М. Серологический метод диагностики в системе противолейкозных мероприятий/ В.М. НахмансЪн, М.И. Гулюкин, Е.А. Дун// Ветеринария.-! 997.-№3.-С.7-10.

92. Нахмансон, В.М. Эпизоотология гемобластозов крупного рогатого скота и роль некоторых факторов в их возникновении и распространении/В.М. Нахмансон.- В кн.: Проблемы эксперементальной онкологии и лейкозов человека и животных. —М.: Колос, 1979.-С.233-237.

93. Немейкайте А. Й. Иммуноцитохимический анализ экспрессии антигенов вируса лейкоза крупного рогатого скота в клетках культуры БЬК 44/2 / А. Й. Немейкайте, Д. Адомайтенё // Экспериментальная онкология.-1990. -№б -С.50-52.

94. Немцова М.В. Влияние клострального иммунитета на некоторые биохимические показатели естественной резистентности телят при различных способах иммунизации коров/ М.В.Немцова // Ветеринария: РЖ / ВАСХНИЛ. -М, 1988.-№2.-С.21-22.

95. Новиков В.В. Характеристика и биотехнология мрноклональных антител против лимфоцитарных антигенов: Авто- реф. дис. д- ра биол. наук./В.В. Новиков-М. 1994.-48 с.

96. Нымм Э.М. Первоначальные результаты воспроизведения лейкоза у эстонского крупного рогатого скота/ Э.М. Нымм, Ю.А. Симоварт, ХГК. Аарт- В кн.: Этиология и иммунодиогностика лейкоза крупного рогатого скота.-Рига, 1979.-С.46-54.

97. О путях передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота/ П.Н. Смирнов, А.В Киселев, А.Т. Левашев, В.В Смирнова, В.В. Храмцов// Ветеринария.-1988.-№12. -С.28-31.

98. Опаносюк A.C. Результаты исследования пренатальной передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота/ A.C. Опаносюк // Тез. докл. Всесоюз. научно-произв. конф. -Новосибирск. -1990. -С.62-63.

99. Основы инфекционной иммунологии / В.В. Макаров, A.A. Гусев, Е.В.Гусева, О.Н. Сухарев. Владимир -Москва: Фолиант,2000. -С. 105115.

100. Особенности завершающей стадий оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза/В.М. Нахмансон, Е.А. Дун, Л.Г. Бурба и др.// Ветеринария. -1994. -№9. -С.7-10.

101. Особенности иммунной системы у больных лейкозами после трансплантации аллогенного костного мозга/ Т. И. Булачева, А.П. Шпакова, В. М. Дронова и др.// Иммунология.-2000. -С. 46- 52.

102. Особенности патогенеза вирусных инфекции/ Н.И. Архипов// Ветеринария. -1983.-№9. -С.26-28.

103. Парфанович М.И. Изучение иммуногенности и защитных свойствtинактивированной вакцины из вируса лейкоза крупного рогатого скота /

104. М.И. Парфанович, Н.А.Федоров, Ю. А. Симоварт //Тез. науч. конф. -Тарту. -,1987. -С.21-22.

105. Парфанович М.И. Исследование возможности экспериментального воспроизведения ретровирусной инфекции и лейкоза у овец ретровирусом лейкоза крупного рогатого скота./М.И. Парфанович , Э. М Нымм, В.М. Лемеш // Вирусы рака и лейкоза. -М., 1980. -С. 125-127.

106. Петров Н.И. Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота/ Н.И. Петров// Практик.-2001.-№12.-С.4-7.

107. Полиморфизм рибосомных генов и онкогена C-SIS в клетках крови больных лейкозами/И.А.Смирнойа, Н. А. Билько, Е.Г. Кишинская идр//Экспериментальная онкология.-1993.-№Г-C.38-42. '

108. Предложения по совершенствованию противолейкозных мероприятий/И.И Барабанов //Ветеринарный консультант.-2003.■ ■ №7.- С,9-12. ''V" . . '

109. Применение ПЦР для раннего обнаружения провируса лейкоза крупного рогатого скота у экспериментально инфицированных животных/ Л. Б. Прохвати лова, С.Г1. Колосов, А.И. Ломакин и др// Ветеринария.-2001. -№8 -С. 17-21.

110. Прохватилова Л. Б. Разработка методов диагностики лейкоза крупного рогатого скота с использованием синтетических пептидов и олигонуклеотидов:: Авто- реф. дис. канд. биол. наук./ Л.Б; Прохватилова-Владимир, 1998.-25 с.

111. Симонян Г.А. Ветеринарная гематология/ А.Г. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов. -М.: Колос, 1995. -С.128-203. "122:, Симонян F.A. Лимфоидный лейкоз крупного рогатого скота/ Г.А. Симонян//Ветеринария.-1985.-№3.-С.25-28. .

112. Смирнов Ю. П.Влияние лейкоза на молочную продуктивность коров в зависимости от стадий развития лейкозного процесса/Ю.П. Смирнов,

113. A.Ю. Шатохина // Проблемы инфекционной, инвазионной и незаразной патологии животных в Нечерноземной зоне РФ: Сб. науч. тр. — Н.Новгород, 2001. -С. 17-20.

114. Смирнов Ю.П. Основные пути распространения лейкоза / ЮЛ. Смирнов // Ветеринарная газета. -1999. -№4. -С. 3-4.

115. Смирнов Ю.П. Диагностика лейкбза/ Ю.П. Смирнов// Животноводство России.-2000.-№ 11.-С. 18-29.

116. Смирнов Ю.П. Эпизоотологические аспекты лейкоза крупного рогатого скота и проблема мер борьбы/ Ю.П. Смирнов// Проблемы инфекционной, инвазионной и незаразной патологии животных в Нечерноземной зоне РФ: Сб.тр.- Н. Новгород, 2001.-С.12-17.

117. Смирнова П.Н. Проблемы лейкоза животных/ П.Н. Смирнова// Советская Сибирь.- Новосибирск, 1992.-25с.

118. Соловьев Ю.В. Роль вирусов в этиологии опухолей/ Ю.В. Соловьев, Р.Н. Коровин//Ветеринария.-1988.-№2.-С.37-41.

119. Татарчук А.Т. Результаты реализации комплексной противолейкозной программы на Среднем Урале/ А.Т. Татарчук, И.М. Донник, C.B. Малков// Ветеринария.-1998.-№6.-С.8-12.t

120. Тест система для выявления ВЛКРС полимеразной цепной реакцией/

121. B.А. Бусол, О.Ю. Лиманская, А.П. Лиманский, В.И.Цимбал// Ветеринария.-1999.-№6. -С.27-30.

122. Транскрипция в лимфоцитах крови коров с лимфолейкозом/ Н.В.Кузнецова, Н.В.Николаева, Т.А.Никольская и др// Экспериментальная онкология.-1993. -№2. -С.31-37.

123. Узуев Т.М. Эпизоотология лейкоза крупного рогатого скота в бывшей Чечено Ингушской республике/ Т.М. Узуев, Т.И. Чайка// Ветеринария.-1994.-№9.-С.12-14.

124. Федров Ю.Н. Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота /Ю.Н. Федров O.A. Верховский // Ветеринария. -1996.-JVblO. -С.17-19.

125. Хайрулин М.З. Пораженность крупного рогатого скота лейкозом/ М.З. Хайрулин// Ветеринария.-1998.-№6.-С.12-13.

126. Хисамутдинов Ф.Ф. Затраты на проведение противолейкозных мероприятий/ Ф.Ф. Хисамутдинов, И.Н. Никитин// Ветеринария.-1996. -№ 9.-СЛ 9-21.

127. Хисамутдинов Ф.Ф. Эпизоотическая ситуация и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота/ Ф.Ф. Хисамутдинов// Ветеринария. -1994.- №10. -С.7-9.

128. Хисамутдинов Ф.Ф.Система противоэпизоотических мероприятий в скотоводстве и их экономическая эффективность; Автореф. дис.Д-ра вет.наук / Ф.Ф. Хисамутдинов; Казань., 1997. -З^с.

129. Храмцов В.В., Гулюкин М.И., Иванова JI.A., Замараева Н.В., Донченко A.C. Разработка эффективных мероприятий против лейкоза крупного рогатого скота // Ветеринария. № 5. - 2003.

130. АГРОИНФО-2003 (Новосибирск, 22-23 октября 2003 г.). РАСХН. Сиб.отд-ние. - Новосибирск, 2003. - 4.1. - С. 2Ц-215.

131. Чекишев В.М. Зависимость резистентности телят от уровня колострального иммунитета/ В.М. Чекишев, В.М. Васильев, А. И. Кабанцев// Ветеринария. -1983. №11. -С.25-26.

132. Шипицин А.Г. Патоморфология при лейкозе крупного рогатого скота в Краснодарском крае / А.Г. Шипицин, А.К. Схатум// Ветеринария. -2005. №9. -С. 11-12.

133. Шишков В.П. и др. Вакцинация крупного рогатого скота против инфекции вируса бычьего лейкоза/ В.П. Шишков // —Докл. ВАСХНИЛ, 1979.-№9. -С.24-26.

134. Шишков В.П. и др. Развитие инфекционного процесса на ранних этапах БЛВ- инфекций у крупного рогатого скота/ В.П. Шишков и др. // -В кн.: Вирусы рака и лейкоза. -М-., 1980.-С.100-102.

135. Шишков В.П. Лейкозы и злокачественные опухоли животных/В.П. Шишков, Л.Г. Бурба. // М.: Агропромиздат, 1988. -С.24-59.

136. Шкаева H.A. Лейкоз крупного рогатого скота на территории Южного Урала/ H.A. Шакаева, В.А. Бурдаков// Ветеринария. -2005. №9. -С.9-10.

137. Шулер Д. Злокачественные опухоли и иммунитет/ Д. Шулер// Венгерская фармакотерапия.-1972.-№3. -С.83-91.

138. Экспериментальное воспроизведение лимфолейкоза на телятах/ М.И. Гулюкин, Л.Г. Бурба, Л.А. Иванова, A.B. Васин и др.//Ветеринария,-1987.-№2.-С.22-28.

139. Эксперсия геном БЛВ и пролиферативная активность лимфоидных клеток при хроническом лимфолейкозе крупного рогатого скота/ О.И. Брацлавская, Л.И. Нагаева, Я.С. Ильина, P.A. Кукайн// Материалы. Всесоюзного симпозиума. Сухуми, 1986.-С.43-45.4

140. Эпизоотическая ситуация по лейкозу быков производителей / Г.А. Гаврилова, Ю.А. Макаров, С.В. Бахметьев, Я. Г . Диких // Ветеринария. -2003. -№6. -С. 10-12.

141. Эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Российской Федераций / М.И. Гулюкин, JI.A. Иванова, Н.В. Замараева и др.// Ветеринарная газета.-1999. -№10. -С.4-5.

142. Эпизоотологическая оценка методов прижизненной диагностики лейкоза крупного рогатого скота/ М.И. Гулюкин, Е.А. Дун, Н.В. ЗамараеваЪ др.// Вестник РАСХН, -2000. -№3. -С. 60-62.

143. Эффективный метод оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза/ Г.А.Симонян, П.Д.Колчин, Н.Т. Кочетова и др.// Ветеринария. -1990. -№4. -С. 7-10.

144. Янушаускас К.Т. Изучение иммунологической реактивности при лейкозе крупного рогатого скота/ К.Т. Янушаускас //.-В кн.: Всесоюзный симпозиум по проблеме лейкозов сельскохозяйственных животных. Харьков, 1972, М., 1972.

145. Bech-Vielsen S . Natural mode of transmission of the bovine leukemia virus:Role of blood sucking insects/ S. Bech-Vielsen/ С. E. Piper, S.F. FeiTer// Am. S. Vet. Med. -1970. -B. 17. - P. 1089-1092.

146. Bendixen, H.J. Epidemiologic studies of enzootic bovine leucosis associated with the public control program in Denmark/ H.J. Bendixen // Bibl. Hatmatol.-1973.-№39. -P.215-219.

147. Bernoko, D. Soint report of the Fourth International bovine lymphocyte antigen (BoLA) Workshop/ D Bernoko/ H.A. Lewin, L Andersson// Ibid.-1991.-Vol.22.-P. 477-496.

148. Bell, J.I. The molecular basis of HLA-disease association /J.I.Bell/ J.A.Todd, H.O.McDevitt // Adv. Human Genet. 1989. - Vol. 18. - P. 1-42.

149. Bemoco D. Soint report of the Fourth International bovine lymphocyte antigen (BoLA) Workshop / D Bemoco/ H.A.Lewin, L Andersson // Ibid. -1991.-Vol. 22. -P. 477-496.

150. Bignon, J.D. Selective PCR-RFLP method to distinguish HLA-DR1 from

151. HLA-DR-"Br" (Dw Bon) alleles: Applications in clinical histocompatibility• jtesting / J.D.Bignon/ A.Casbron, M.L. Cheneau // Tissue Antigens. 1990. -Vol.30.-P. 171-173.

152. Biochemical characterization of class II bovine major histocompatibility complex antigens using cross-species reactue andobies / M.Hoang-Xuan/ D.Charron, M.T.Zilber, D.Levy // Immunogenetics. 1982. - Vol. 15. - P. 621.

153. Bodmef, W.F. HLA structure and function: A contemporary view /W.F.Bodmer // Tiasue Antigens. 1981. - Vol. 17. - P. 9-11.

154. BoLA antigens are associated with increased frequency of persistent•»lymphocytosis in bovine leukemia virus / M.J.Stear/ C.K.Dimmock, M J.Newman, F.W.Nickolas // Animal Genetics. 1988. - Vol. 19. - P. 151158.

155. Caetano-Anolles G. DNA amplification finderprinting: A strategy for genome analysis / G.Caetano-Anolles/ B.J.Bassam, P.M.Gresshoff // Plant. Mol. Biol. Rep. 1991. - Vol. 9. - P. 292-305.

156. Casati, *M.Z. Association of BoLA antigens with milk production traits in Hoistein Fresian cows / M.Z.Casati/ G.Ceriotti, M.Polli // Animal Genetics -1991.-Vol.l.-P. 102.

157. Chandra, R.K. Iron status, immune response and susceptibility to infection/ R.K. Chandra/ G. Woodford //Iron metabolism. Amsterdam, 1977.- P.249-268.

158. Cloning and sequense analysis of 14 DRB alleles of the bovine major histocompatibility complex by using the polymerase chain reaction / S.Sigurdardottir/ C.Borsch, K.Gustafsson, L.Anndersson // Animal Genetics. 1991. - Vol. 22. - P. 199-209.

159. Collins, W.M. Renponse of two B (MHC) recombinants to Rous sarcoma virus -induced tumours / W.M.Collins/ W.E.Briles // Anim. Blood Groups and Biochem. Genet. 1980. - Vol. 11. - P. 38.

160. Davies, C.J. Polymorphism of bovine MHC class I genes. Soint report of the fifth International bovine lymphocyte antigen (BoLA) Workshop. -Interlaken, 1992.-P. 18-20.

161. Diglio, .C.A. Induction of suncytia by the Bovine C- tipe'leukemia virus/ C. A. Diglio/ J.F. Ferrer// Cancer Res. -1976. -Vol. 36. -P. 1059-1067.

162. Dusinsky, R. Study of bovine lymphocyte antigens in the Slovac pied breed population / R.Dusinsky/ M.Simon, D.Nouzovska // Annu. Rep. Inst. Aniin. Physiol. Slovak Acad.Sci. 1987. - Vol. 35-43.

163. Epidemiological studies on bovine leucosis in Canada/ C. Bruck/ S. Chander, W. Hore, A. Greig// Vet. Microbiol. -1976. -Vol.1. -№ 23. -P. 397-399.

164. Evedence on Horisontal Transmission of Bovine Leukemia Virus due to Blood-suching-Tabanid flies/ K. Oshima/ K.Okada, S. Numakunai S. et al. // Jap. S. Vet. Sci. -1981. vol.43. -P.79-81.

165. Evolution of MHC polymorphism: extensive"1 sharing of polymorph-sequence motifs between human and bovine DRB alleles / L.Andersson/ S.Sigurdardottir, C.Borsch, K.Gustafsson // Immunogenetics. 1991. - Vol. 33.-P.-235-245.

166. Ferrer, J.F. Recent electron microscopic and immunologic studies on bovine cell cultures containing C- type viruses/ J.F.Ferrer/ L. Avila, D.N. Stock// Bibl. Haemotol.-1973.-Vol.39. -P.206-214.

167. Fries, R. Assingment of an evolutionary conserved linkade group to bovine chromosome 15 / R.Fries/ R Hediger, G. Stranzinger // Abst. of the XXI1.tern, conf. on anim. blood groups and biochem.'genet. Turin, 1988. - P.3.i 1

168. Gotze, R. Uber Ursachen und Bekampfung der Rinderleukose/ R.Gotze // IV. Ubertragbarkeit. Dt. tieraeztl. Wsch. -1956. -Vol.63. -S. 11-12.

169. Hines, H.C. Relationship of the bovine major histocompatibility complex with aspects of persistent lymphocytosis / leukaemia / H.C.Hines/ E.Bailey, C.A. Park // Animal Genetic. 1991. - Vol. 22. - P. 93.

170. Hines, H.C. The association of BoLA antigens with milk production and animal blood groups and biochemical polymorphisms / H.C.Hiqes -Gottingen, 1984.- 112 p.

171. Hofirec, B Vyskyt protilatek proti glykoproteinovemu antigenu (gp.70) viru enzootike leukoznum stade/ B. Hofirec//Vet. Med. (CSSR). -1980, T.25. -№8. -P.449-455.

172. Johannsen, R. HLA and disease associations / R.Johannsen // Immunology. -1981.-Vol. 5.-P. 331-345.

173. Johansson, S. Extreme diversity in the bovine MHC class II region revealed by sequencing the DRB3 exon 2 from African cattle / S.Johansson/ L.Andersson // XXIII Intern, conf. on animal genetics. Interlaken, 1992. -P.34.

174. Joosten, I. MHC class I compatibility between dam and calf increases the risk of bovine retained placenta / I.Joosten/ M.F.Sanders, E.J.Hensen // Animal Genetics. Vol. 22. - P. 114.

175. Kuzmak, J. Diagnosis of bovine leukemia virus (BLV) infection in newborn calves by use of PCR / J.Kuzmak/ B.Kozaczynska, L.Bicka / Bull. Veter. Inst, in Pulawy. 1999. - Vol. 43. - P. 125-131.

176. Kettman, R. Bovine leukemia virus: an exogenousiiNA oncogenic virus/ R. Kettman/ J. Rortetelle, M. Mammerickx// Proc. Nat. Acad. Sci. USA, -1976.-Vol.73.-P. 1014-1018.

177. Lazary, S. Equine leucocyte antigens in sarcoid-affected horses / S.Lazary/ H.Gerber, P.Glatt // Equine Vet. J. 1985. - Vol. 17. - P. 283-286.

178. Lesnik, F. et al// Follia veter. Kosice. -1989. -Vol.-№.l. -P.47.

179. Lewin, H.A. Evidence for BoLA linked resistance and susceptibility to subclinical progression of bovine leukaemia virus infection / H.A.Lewin/ D.Bernoco //Animal Genetics. - 1986. - Vol. 17. - P. 197-207.

180. Lewin, H.A. Monoclonal antibodies that recognine bovine T and B-lymphocytes / H.A.Lewin/ W.C.Davis, D.Bernoco // Vet. Immunol. Immunopathol. 1985. - Vol 9. - P. 87-102.

181. Lilly, F. The inheritance of susceptibility to the gross leukaemia virus in mice / F.Lilly // Genetics. 1966. Vol. 53. - P. 529.

182. Lunden, A. The relationship between major histocompatibility complex class II'polymorphism and disease studied by use of bull breeding values / A.Lunden/ S.Sigurdardottir, I.Edfords-Lilja // Ibid. 1990. - Vol. 21. - P. 221-232.

183. Maeda, M. A simple and rapid method for HLA DQA1 genotyping by digestion „of PCR-amplified DNA with allele-specific restriction endonucleasis / M.Maeda/ N.Murayama, H.Ishii // Tissue Antigens 1989. -Vol. 34.-P. 290-298.

184. Mammerickx, M. Le depistage de masse de la leucose bovine enzootique en Belgigue a laide dun test immunoenzymatique (ELISA) effectue sur melanges de serums /M. Mammerickx/, D. Portetelle et al // Ann. Med. Vet. 1984. -Vol. 128. -P. 455-465.

185. Mammerickx, M Sur la transmission naturalle de la leucos bovine enzootique/ Mammerickx M IE. Derzelle // Ann. Med. Vet. -1969. -V.13. -P. 104-122.

186. Mamoun R. Z. et. al. II J. Gen. Virol. -1981. -Vol.54. -P. 357.

187. Mapping of bovine prolactin and rhodopsin genes in hybrid somatic cells / E.M.Halleman/ J.L. Theilman, J.S.Beckmann et. al. // Animal Genetics. -1988.-Vol. 19.-P. 123-131.

188. McGary, D.R. Immunogenetic studies of cattle lymphocytes / D.R.McGary/ W.H. Stone II Fed. Proc. 1970. - Vol. 29. - P. 508.

189. Me Donald, C. Isolation and characterization of an antigen at the bovine C-type virus /. C. Me Donald , D. Graves, F. Ferrer // Cancer Res. -1976. -Vol. 36.-P. 1251-1257.

190. Molecular map of the human major histocompatibility complex by pulsed-field gel electrophoresis /1. Dunham/ C.A.Sargent, J.Trowsdale, R.Campbell // Proc. Nat. Acad. Sei. US. 1987. Vol. 84. - P. 7237-7241.

191. Miller, S.M. A complement fixation test test for the bovine leukemia (C-type) virus / S.M. Miller/ M.J. Van Der Maaten// J. Nat. Cancer. Inst.-1974.-Vol.53.-P. 1699-1702.

192. Miller, S.M. Infectivity test of secretions and excretions from cattle infected with bovine leukemia virus / S.M. Miller/ M.J. Van Der Maaten// S. Nat. Cancer. Inst.-1979.- Vol.62. -P. 425-428.

193. Mullis, K. A specific synthesis of DNA in vitro via a polymerase catalyzed chain reaction. / K.Mullis/ F.Faloona // Meth. Enzymol. 1987. - Vol. 155. -P. 335-350.-4

194. Onuma, M. Properties of two isolated antigens associated with bovine leukemia virus infection/ M. Onuma/ C. Olson, M. Driscoll// J. Nat. Cancer. Inst.- 1976, -Vol. 57. -P.571-578.

195. Onuma, M. An aether- sensitive antigen associated with bovine leukemia virus infection/ M. Onuma/ C. Olson, L.E. Baumgartener et. al.// J. Nat. Cancer. Inst.- 1975, -Vol. 55. -P.l 155-1158.

196. Ostergard, H. Cattle MHC (BoLA) class I variation and female fertility / H.Ostergard/ P.Berg/7 Animal Genetics. 1991. -Vol. 1. -P. 104.

197. Park, C.A. Association between the bovine major histocompatibility complex and posterior spinal paresis in Holstein bulls /C.A.Park/ H.C.Hines, D.R.Monke // Animal Genetics. 1991. - Vol. 1. - P. 94-95.

198. Paulsen, J. Zur serologischen Diadnose der rinderleukose mit Hilfe der komplementbings reaction/ J. Paulsen/ E. Thiess, Th. Schliesser // Zentralbl. Veterinaermed. -1977. Vol.24. -P.582-592.

199. Polymorphism in BoLA-DRB3 exon 2 correlates with resistance to resistant lymphocytosis caused by bovine leukemia virus / A.XuJ M.J.T.Van Eijk, C.A.Park et. al. // J. Immunology. 1993. - Vol. 151. - P. 6977-6985.

200. Porteteile D. et al. 21 -st Congr. IABS Anim Refrav Annecy. -1990. P.81.

201. Primer-directed enzymatic amplification of DNA with a thermostable DNA polymerase / R.K.Saiki/ D.H.Gelfand, S.Stoffel et. al. // Science. 1988. -Vol. 23?.-P. 487-491.

202. Sachs, D.H. Complementation between I region genes is revealed by a hybridoma anti la anribody / D.H.Sachs/ M.El-Gamil, J.S.Am // Transplantation. - 1981. -Vol. 31. -P. 308-310.

203. Schmutz, S.M. Comparison ofRFLP patterns between Holstein and SimmeQtal cattle with DRB / S.M.Schmutz/ Y.Plante, T.Berryere // Animal Genetics. 1991. - Vol. 22. - P. 53.

204. Serologically detected lymphocyte antigens in Holstein cattle / J Caldwell/ C.F.Bryar, P.A.Cumberland, D.I.Weseli // Animal Blood Groups and Biochemie Genetics. 1977. - Vol. 8. - P. 187-207.c

205. Sigurdardettir, S. Cloning and characterization of highti polymorphic class II in cattle / S.Sigurdardettir/ L.Andersson // Thes. XXI Int. conf. on Animal Blood Groups and Biochem. polymorphisms Turin, 1988. - P. 122.

206. Soint report of the third international bovine lymphocyte antigen (BoLA) Workshop / R.W. Bull/ H.A.Lewin, K.Peterbaugh et. al. // Animal Genetics. 1989.-Vol. 20.-P. 109:

207. Spooner, R.L. Evidence for a poseible major histocompatibility complex (BoLA) in cattle* / R.L.Spooner/ H.Leveziel, F.Groscleuce // J. Immunogenetics. 1978. - Vol. 5. - P. 335-346.

208. Spooner, R.L. Evidence for a possible major histocompatibility complex (BoLA) in cattle /R.L.Spooner/ H.Leveziel, F.Grosclaude // J. Immunogenetics. 1978. - Vol. 5. - P. 335-346.

209. Stear, M.J. Class I antigens of the bovine major histocompatibility system are weakly associated with variation in faecal worm egg counts in naturallyinfected cattle / MJ.Stear/ T.J.Tiemey, F.C.Baldock // Ibid. 1998. - Vol. 19.-P. 115-122.

210. Svejgaard, A. Clinical implications of associations between HLA and disease / A.Svejgaard/ N.Morling, P.Platz // Clinical immunology and allergology. 1981.-P. 121-128.

211. Takashima, I. A preliminary study / I.Takashima/ C.Olson // Ann. rech, vet.-1982.-Vol. 9.-P. 821-823.

212. Teodore, L.G. Immunochimical and electrophoretic analysis of BoLA class I antigens / L.G.Teodore // Thes. XXI Int. conf. on Animal Blood Groups and Biochem. polymorphisms Turin, 1988. - P. 21.

213. The influence of chicker mayor histocompatibility on production traits in0egg-laying hens / A.Lunden/ I.Edförs-Lilya, M.Simonsen, L.E.Lily edahl I I Ibid. 1991. - Vol. 1. - P. 103-104.

214. Todd, J.A. A molecular basis for MHC class II associated autoimmunity / J.A.Todd/ H.Acha-Orbea, J.I.Bell // Science. 1988. - Vol. 240. - P. 10031009.

215. Trowsdale, J. Molecular organization of the MHC molecules / J.Trowsdale // Immunol, lett. 1991. - Vol. 29. - P. 178.

216. Tsukiyama, K// Jap. J. Vet.Res.-1985.-Vol.33. -P. 101.

217. Tsukiyama, K. et al// Arch. Virol.-1987.-Vol. 96. -P.89.

218. Uckret, H. Proteins of bovine 'leukemia virus: pi5 is the major phosphoprotein / H.Uckret/, V. Wunderlich // Acta boil. Med. Germ., -1979 -Vol.38.-P. 35-42.

219. Usinger, W. Lymphocyte defined loci in cattle / W.Usinger/ M.Curie-Cohen, W.Stone // Science. 1977. - Vol. 196. - P. 1017-1017.

220. Van Der Maaten, M.J.Induction of lymphoid Tumore in sheep with collfree proparations of BLV / M.J. Van Der Maaten/ J.M.^Miller // Bubi. Haematol 1976, Vol.43.-P.377.-390.

221. Van Der Maaten, M.J.Replicating type- C virus particles in minelayer cell cultures of tissues from cattle with limphosarcoms / M.J. Van Der Maaten/

222. J.M. Miller, A.D. Boothe // J. Nat. Cancer. Inst.- 1974, -Vol. 52. -P.491-497.

223. Van Eijk, M.J.T. Bovine lymphocyte antigen (BoLA) class II genes: Polymorphism, disease association and linkage relationship with the prolactin and BoLA-A genes / M.J.T. Van Eijk // Thesis Urbana (III), 1993. -365 p.

224. Van Eijk,' M.J.T. Extensive polymorphism of the BoLA-DRB3 gene distinguished by PCR RFLP / M.J.T.Van Eijk/ S.A.Stewart-Haynes, H.A. Lewin // Animal Genetics. - 1992. - Vol. 23. - P. 483-496.

225. Walford, R.L. Acute childhood leukaemia in relation to the HLA human transplantation genes / R.L.Walford/ S.Rinkelstein, R.Neerhout // Nature. -1970.-Vol. 225.-P. 461-463.

226. Walford, R.L. Antibody diversity, histocompatibility sysyems, disease states and ageing / R.L.Walford // Lancet. 1970. - Vol. 2. - P. 1226-1229.

227. White, T.J. The polymerase chain reaction / T.J.White/ N.Amheim, H.A.Erlich'// Trends Genet. 1989. - Vol. 5. - P. 185-189.

228. Williams, J.L. Variation in BoLA class I antigens on bovine lymphocytes following infection with Theileria annulata / J.L.Williams/ R.A.Oliver, R.L.Spooner // Animal Genetics. 1991. - Vol. 22. - P. 43.

229. Xu, A. Characterization of bovine major histocompatibility complex class II genes using the polymerase chain reaction / A. Xu/ H.A. Lewin // Animal Genetics.-1991.-Vol. l.-P. 61-62.

230. Xu, A. Polymorphism of bovine MHC class II genes: association withTpersistent lymphocytosis caused by bovine leukemia virus / A. Xu // Thesis University of Illinois Urbana, -1992.-P. 145.

231. Yoshivaka, Y. et al // J. Virol. -1986.-Vol.57. -P.826.

232. Yuhki, N. DNA variation of the mammalian major histocompatibility complex reflects genomic diversity and population history / N. Yuhki/ S.J.O'Brien // Proc. Nat. Acad. Sci. US. 1990. - Vol. 87. - P. 836-840.158