Количественное сенсорное тестирование при хронических болевых синдромах различной локализации: нейрофизиологическое и клинико-экономическое исследование тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Нахрапов, Дмитрий Игоревич

• Нахрапов, Дмитрий Игоревич
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Нахрапов, Дмитрий Игоревич

ГЛАВА 1.Обзор литературы........................................................12

1.1 Патофизиология хронической боли. Современные представления о патогенезе хронических болевых синдромов.............................................12

1.1.1. Генератор патологически усиленного возбуждения......................14

1.1.2. Нарушение функционирования антиноцицептивной системы.........16

1.1.3 Периферическая сенситизация.................................................16

1.1.4 Центральная сенситизация........................................................17

1.2. Эпидемиология хронических болевых синдромов в области лица......19

1.2.1. Распространённость и виды хронических лицевых и тазовых болей. 19

1.2.2. Анатомо-физиологические и нейрофизиологические предпосылки развития хронического болевого синдрома области лица...............................21

1.2.2.1. Тригеминальная система: анатомия, роль в патогенезе хронических лицевых болей....................................................................................21

1.2.2.2. Нейростоматологические причины болевых синдромов области головы и лица.....................................................................................22

1.2.3 Основные синдромы хронической тазовой боли..........................23

1.2.4 Эпидемиология хронической тазовой боли.................................27

1.3. Нейрофизиологические методы исследования в оценке хронических болей................................................................................................27

1.3.1. Вызванные потенциалы мозга................................................27

1.3.1.1. Акустические стволовые вызванные потенциалы........................29

1.3.1.2. Соматосенсорные вызванные потенциалы..............................29

1.3.1.3. Вызванные потенциалы других модальностей.........................31

1.3.1.3.1. Когнитивные вызванные потенциалы.....................................31

1.3.2. Электронейромиография........................................................32

1.3.2.1. Мигательный рефлекс......................................................33

1.3.2.2. ЭМГ жевательных мышц...................................................35

2.1 Материалы и методы исследования...........................................42

2.1.1 Характеристика группы исследования....................................42

2.1.1.1 Характеристика пациентов группы исследования....................42

2.1.1.2 Характеристика заболевания группы «невралгия» в группе исследования..................................................................................47

2.1.1.3 Характеристика заболевания группы «невропатия» в группе исследования.................................................................................50

2.1.1.4 Характеристика заболевания группы «МФБСЛ» в группе исследования.................................................................................52

2.1.1.5 Характеристика заболевания группы «хроническая тазовая боль» в группе исследования.......................................................................54

2.1.2 Характеристика группы ретроспективного анализа...................55

2.1.2.1 Характеристика пациентов группы ретроспективного анализа..55

2.1.2.2 Характеристика заболевания группы «невралгия» в группе ретроспективного анализа...............................................................60

2.1.2.3 Характеристика заболевания группы «невропатия» в группе ретроспективного анализа................................................................63

2.1.2.4 Характеристика заболевания группы «МФБСЛ» в группе ретроспективного анализа................................................................65

2.1.3 Данные о направительных диагнозах при поступлении в стационар.....................................................................................67

2.2. Клинические методы исследования........................................68

2.2.1. Количественное сенсорное тестирование..............................70

ГЛАВА III. Результаты исследований.........................................71

3.1 Невропатия тройничного нерва.............................................73

3.3 Миофасциальный болевой синдром лица на фоне дисфункции височно-нижнечелюстного сустава..............................................................82

3.4 Хроническая тазовая боль..................................................88

3.5 Сравнение групп невралгия, невропатия, МФБСЛ между собой..90 ГЛАВА IV. Расчет экономической эффективности использования метода

РБТ для диагностики лицевых болей................................................98

4.1 Статистический анализ времени проведенного в стационаре у групп исследования и группы ретроспективного анализа..............................102

4.2 Расчет экономической эффективности использования метода QST в условиях неврологического отделения стационара.....................................102

Заключение.......................................................................105

ВЫВОДЫ........................................................................118

Практические рекомендации.................................................120

Список литературы.............................................................121

Список сокращений............................................................145

Приложение 1. Клинические примеры......................................147

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Количественное сенсорное тестирование при хронических болевых синдромах различной локализации: нейрофизиологическое и клинико-экономическое исследование»

Введение

Хронический болевой синдром является актуальной проблемой современной клинической неврологии, учитывая его социальную значимость и значительное ухудшение качества жизни взрослого населения. Как и большинство болевых синдромов, боли в области лица и хронические тазовые боли являются частой причиной снижения трудоспособности.

Материальные затраты на диагностику и лечение хронического болевого синдрома как на амбулаторном, так и на стационарном этапе значительно возрастают на фоне неэффективного лечения и развития коморбидных нарушений, таких как депрессия, тревожность и др.

Проблема хронического болевого синдрома сложна в изучении в связи со сложностью постановки диагноза. Таким образом, актуальность применения современных методов нейрофизиологической диагностики возрастает.

От постановки правильного диагноза, и определения механизмов возникновения болевого синдрома, будет зависеть эффективность проводимой терапии, а также восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента.

В настоящее время для диагностики хронического болевого синдрома представлены разнообразные методы обследований: методика оценки вызванных потенциалов, электронейромиография (в т.ч. интерференционная ЭМГ, исследование мигательного и шейно-лицевого рефлекса и т.д.). К сожалению, эти методы не позволяет с высокой достоверностью поставить тот или иной диагноз, а являются лишь альтернативными.

Одним из методов диагностики хронического болевого синдрома является метод количественного сенсорного тестирования (ОБТ). Этот метод позволяет объективизировать степень поражения нервных волокон. За последние годы с помощью метода количественного сенсорного тестирования проведен ряд исследований болевого синдрома, как в нашей стране, так и за рубежом.

Основной проблемой, ограничивающей использование данного метода, является отсутствие общепринятых паттернов и критериев оценки патологических изменений, применимых в клинической практике.

В этой связи, исследование возможностей именно количественного сенсорного тестирования при хронических болевых синдромах различной локализации является актуальным и своевременным. Изучению данной проблемы и посвящено настоящее исследование.

Степень разработанности темы исследования

В течение последних лет ведется активное изучение возможностей метода количественного сенсорного тестирования в разных странах. В большинстве случаев исследования проводились на небольших выборках пациентов, не всегда с достаточным методологическим качеством. При этом в настоящее время недостаточно разработаны унифицированные рекомендации по использованию данного метода, также как и четкие характеристики сенсорных паттернов для различных заболеваний.

Цель исследования:

Объективизация хронических болевых синдромов с использованием метода количественного сенсорного тестирования.

Задачи исследования:

1. Провести анализ динамики параметров количественного сенсорного тестирования у пациентов с хронической прозопалгией и хронической тазовой болью.

2. Разработать алгоритм диагностики хронических болевых синдромов различной локализации, в том числе, при хронической прозопалгии и хронической тазовой боли с применением метода количественного сенсорного тестирования.

Научная новизна исследования

1. Использование метода количественного сенсорного тестирования позволяет оценить сенсорные паттерны при хронических болевых синдромах у больных с невралгией тройничного нерва, невропатией тройничного нерва, миофасциальным болевым синдромом в области лица и хронической тазовой болью.

2. Доказана дифференцированная заинтересованность А-дельта и С-волокон, ответственных за ощущение холодовой и тепловой температурной чувствительности в развитии хронического болевого синдрома в области лица и хронической тазовой болью.

Практическая значимость исследования

1) Разработан диагностический алгоритм для оценки хронического болевого синдрома с использованием количественного сенсорного тестирования, который позволил с максимальной эффективностью проводить исследование пациентов с хроническими лицевыми болями.

2) Обоснована экономическая эффективность применения метода количественного сенсорного тестирования в условиях стационара при различных вариантах хронической прозопалгии, выраженная в снижении койко-дня проведенного в стационаре и более быстрое восстановление трудоспособности пациентов.

Методология и методы диссертационного исследования

Работа проводилась с использованием клинических и статистических и методов. Исследование проходило поэтапно. Вначале был выполнен анализ публикаций, посвященных данной теме. Всего было проанализировано 213 источников, в том числе 51 отечественных и 162 зарубежных авторов. Следующим этапом было проведение исследования методом количественного

сенсорного тестирования пациентов с болевыми синдромами различной локализации и набор группы контроля - пациентов без болевых синдромов, которые не принимали анальгетики, и не имели в анамнезе заболеваний, по которым планировалось исследование. Кроме того, был проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов, которые не были обследованы данным методом.

Всего в исследовании принимало участие 155 пациентов. Полученные в результате клинических и инструментальных исследований данные, обрабатывались статистически с использованием корреляционного и факторного анализа. При этом были использованы следующие статистические методы: проверка гипотезы о нормальности распределения полученных данных по критериям Колмогорова-Смирнова с поправкой Лилифораса, вычисление описательных статистик таких как: величина стандартного отклонения, значение стандартной ошибки и коэффициент корреляции (расчет доверительных интервалов производился с надежностью 95 %, однофакторный дисперсионный анализ для непараметрических данных (критерий Курскала-Уоллеса, Манна-уитни), описательная статистика. Для оформления и расчетов работы использовались прикладные программные пакеты Statistica 20, MS Word и MS Excel.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Патологические изменения при хронических болевых синдромах различной локализации связаны с температурной чувствительностью и поражением волокон отвечающих за ее проведение.

2. При хронических болевых синдромах различной локализации метод количественного сенсорного тестирования позволяет объективно оценить состояние А-дельта, С волокон и А-бета волокон и выделить «феномен дифференцированной сенсорной альтерации».

3. Применение метода количественного сенсорного тестирования позволяет повысить экономическую эффективность диагностики хронической прозопалгии.

Тема диссертационного исследования утверждена на заседании Ученого совета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России (протокол №5 от 13 декабря 2016 г.).

Протокол диссертационного исследования «количественное сенсорное тестирование при хронических болевых синдромах различной локализации» был одобрен Комитетом по этике МГМСУ, протокол № 11-16 от 17.11.2016г.

Диссертационная работа выполнена в соответствии с научно -исследовательской программой кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России по проблеме 087-01 - «Нейростоматологические заболевания и синдромы: разработка вопросов патогенеза, клиники и лечения» (№ государственной регистрации 01200906304).

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Научные положения диссертации соответствуют паспорту научной специальности 14.01.11 - «Нервные болезни» (медицинские науки).

Личный вклад автора

1. Автором самостоятельно выполнена обследование 155 пациентов: проведена оценка неврологического статуса, клиническая и инструментальная диагностика патобиомеханических нарушений при хронических болевых синдромах в области лица и при хронической тазовой боли.

2. Автором самостоятельно проведены анализ и статистическая обработка данных, полученных методом компьютерного анализа, в соответствии с принципами медицинской статистики.

Достоверность проведенной работы подтверждена количеством обследованных пациентов (n = 155), обработка данных была проведена современными методами статистического анализа.

Апробация результатов работы

Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России (протокол № 2 от 10 сентября 2018 года).

Обсуждение основных положений диссертации

Основные положения диссертации доложены на: Всероссийской научно-практической конференции «Manage pain», 2014; Всероссийской олимпиаде Российской научно - практической конференции «Manage pain», 2015; Всероссийской научно - практической конференции «Manage pain», 2016. Четвертой международной (русскоязычной) неврологической школе в Судаке, 2018

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследований внедрены в учебный процесс кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, а также в лечебную практику 2 неврологического отделения ГБУЗ «ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого ДЗ г. Москвы» (ГКБ №50).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ в журналах, рецензируемых ВАК Минобрнауки России.

Объём и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 154 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, включая обзор литературы, описание

материалов и методов исследования, изложение результатов исследования, заключение, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 213 источников, в том числе 51 отечественных и 162 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 17 рисунками и 34 таблицами.

1.1 Патофизиология хронической боли. Современные представления о патогенезе хронических болевых синдромов

Хроническая боль (ХБ) является одной из самых актуальных проблем в диагностике и лечении неврологических заболеваний. Это связано с тем, что ХБ поражает не только лиц пожилого возраста, но и, в большей степени, трудоспособное население, значительно ухудшая качество жизни и являясь серьезной причиной утраты трудоспособности. [Egloff N, Maecker F, Landmann G, et al 2011; Egloff N. et al 2017; McCartney S., Weltin M, Burchiel K.J., 2014; Lee A., Burbidge C., et al 2014; Reissmann D.R, John M.T. 2017, Doering S, Schierz O. 2014 .]

Ученые, изучавшие нейрофизиологические аспекты ХБ, в большинстве работ считают, что боль является специфическим чувствительным восприятием, но вместе с этим отмечают эмоциональную составляющую болевого ощущения как сумму различных нейрофизиологических процессов. Так Лимановский Ю.П. большое внимание уделяет процессам конвергенции и сенситизации [Лиманский Ю.П., 1986]. Впоследствии эти же проблемы изучали многие другие ученые [Herrmann K.M., et al. 2014; Apkarian AV, Mutso AA. et al. 2016; Mansour A. R, Farmer M. A., et al. 2014; Vachon-Presseau E, Tétreault P., et al. 2016; Treede R.D., Bohus M., et al. 2014, Vollert J, Magerl W., et al. 2018]. Авторы отмечают, что болевые ощущения формируются при участии структур ноцицептивной системы, которая определяет восприятие и обрабатывает болевой импульс.

Антиноцицептивная система (АНЦС) осуществляет функцию контроля и модулирует ноцицептивную афферентацию [Кассиль Г.Н., 1975; Калюжный Л.В., 1984; Лиманский Ю.П., 1989; Вейн A.M.,2001; Fiermonte G., Bianco F., Pierelli F., et al. 2014; Matak I., Lackovic Z., et al., 2016]. Подобные исследования проводили и других ученые активно изучающие антиноцицептиную систему. [Savva C. et al 2014; Radulovic N.S. et al 2013; Gregor K., Valovski I., Rasmusson A.M., et al. 2014; Carlton S.M. 2014].

АНЦС - это эндогенная система контроля сигналов ноцицептивных системы, которая объединяет периферическую нервную систему, спинной и головной мозг [Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Bourne S., Machado A.G., Nagel S.J., 2014; Pogatzki-Zahn EM, Segelcke D, Schug SA. 2017]. Авторы считают, что болевые импульсы активируют АНЦС, которая в свою очередь тормозит болевую импульсацию. [Калюжный Л.В., 1984; Zimmermann М., 1979; Bourne S., Machado A.G., Nagel S.J. 2014; Pogatzki-Zahn EM, Segelcke D, Schug SA 2017].

Было выявлено, что ощущение боли передается с помощью А-дельта- и С -волокнами. [Ревенко С.В., Ермишкин В.В.; Решетняк В.К. 2005; Raithel SJ, Sapio MR et al., 2017; M0rch C.D, Nguyen G.P. Wacnik P.W., Andersen O.K. 2014; Van den Broeke E.N., Mouraux A. 2014, Griton M, Konsman JP., 2018, Collongues N, Samama B, et al. 2018].

В настоящее время считается, что болевое ощущение попадает в ноцицептивные центры головные мозга посредством спиномезэнцефалического, спиноретикулярного и спиноталамического трактов. Одна часть спиноталамического тракта, которая идет напрямую в таламус, отвечает за определение места возникновения боли и силы боли, в то время как вторая часть имеет связи с гипоталамусом, ретикулярной формацией (РФ), ядрами шва, околопроводным серым веществом. [Вейн A.M., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Morais B.A., Dalle C.R., Grandi F.T., et al., 2014; Gregory N.S., Sluka K.A., 2014; Blum J., Curt A., et al., 2014; Jang S.H., Kwon H.G., 2014].

Спиноретикулярный тракт начинается в передних (серое вещество) и задних рогах (глубокие пластины) спинного мозга и идет в РФ, мост, продолговатый мозг. Ретикулярное гигантоклеточное ядро РФ - это основной центр передачи информации поступающей по данному тракту. Волокна спиномезэнцафалического тракта оканчиваются в верхних отделах среднего мозга, в области вокруг сильвиева водопровода, внутрипластинчатых ядрах таламуса. Данные ядра отвечают за поведенческие, вегетативные проявления боли, так же имеются гипотезы, что данный путь отвечает за активацию АЦНС,

которая нисходяще тормозит болевые нейроны на уровне спинного мозга. [Gregory N.S., Sluka K.A., 2014; Fong A., Schug S.A., 2014., Morais B.A., Dalle

C.R., Grandi F.T. et al., 2014; Keifer O.P., Riley J.P., Boulis N.M., et al., 2014]. Из таламуса импульсы поступают в корковые центры обработки болевого сигнала, во фронтоорбитальную зону. [Robinson A.J., 1997; Nathan P.W., et al., 2001]. [Guo

D., Hu J., 2014].

Еще в 1965 г. R. Melzack и P. Wall предложили теорию «Воротного контроля боли», которая предполагает, что на уровне спинного мозга происходит ингибирование, собранной болевой импульсации посредством желатинозной субстанции, снижая количество болевой афферентации идущей в вышележащие структуры. Так же существует нисходящий контроль этих потоков от центральных отделов НЦС и АНЦС [Dennis C., Turk and Ronald Melzack 2001; Mendell L.M., 2014; Braz J., Solorzano C. et al., 2014, Вейн A.M., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Morais B.A., Dalle C.R., et al., 2014; Gregory N.S., Sluka K.A., 201; Keifer O.P., Jr., Riley J.P., et al., 2014].

Авторы делают вывод, что ощущение болевого раздражения формируется при работе всех механизмов как АНЦС, так и НЦС, которые должны находиться в постоянном балансе. Чувство боли, таким образом, может появляться, как при непосредственном раздражении болевых рецепторов НЦС, так и при нарушении тормозящих воздействий АНЦС или возбуждающий НЦС. [Девликамова Ф.И., Есин Р.Г., Рогожин А.А., 2000; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004].

1.1.1. Генератор патологически усиленного возбуждения

Одной из основных теорий возникновения хронического болевого синдрома является теория возникновения генератора патологически усиленного возбуждения предложенного Крыжановским Г.Н. [Крыжановский Г.Н., 1980, 1997, 2005], которая впоследствии была развита и другими исследователями [Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004, Kuznetsova E.A., Iakupov E.Z., 2011].

Согласно этой теории боль может возникать из-за появления НЦС патологического очага - генератора патологически усиленного возбуждения

(ГПУВ) и образования системы, которую можно охарактеризовать, как патологическую альгическую систему (ПАС) [Крыжановский Г.Н., 1980, 1997, 2005]. ГПУВ - это скопление нейронов с повышенной активностью, которые создают огромной поток импульсации, имеющий свойство к самоподдержанию. Таким образом, ГПУВ становится основой для гиперактивации того отдела ЦНС, в котором происходит его образование. И этот отдел ЦНС в последующем становится системой обуславливающей возникновение ПАС [Крыжановский Г.Н., 1997].

ГПУВ в НЦС могут образоваться под действием болевой импульсации, которая сохраняется долгое время с периферической системы, и в зависимости от того, где образуются ГПУВ будут возникать разные болевые синдромы: спинальный болевой синдром (ГПУВ в заднем роге спинного мозга), невралгия тройничного нерва (ГПУВ в ядре 8 пары черепномозгового нерва), болевой синдром таламуса (ГПУВ в ядре таламуса) и т.д. Вслед за ГПУВ, повышенной активностью к импульсации, становится и весь отдел ЦНС, в котором он образовался. Этот отдел может воздействовать и изменять функциональность других отделов, как выше, так и ниже лежащих, с которыми он имеет связи, снижая порог их возбудимости и увеличивая импульсацию. Так же возникает снижение активности тормозных систем, что увиливает активность нейронов и способствует возникновению порочного круга и дальнейшего образования ГПУВ.

Согласно теории возникновения генератора патологически усиленного возбуждения именно ПАС лежит в основе болевого синдрома. Если ПАС не образуется, например, когда уже при образовавшемся ГПУВ вышележащие структуры не поддаются его воздействию, благодаря сохранным и сильным механизмам торможения и контроля, хронический болевой синдром не возникает. Важную роль в сохранности вышележащих структур играет АНЦС. При ее несостоятельности, возможно снижение порогов чувствительности и развитие гипералгезии, когда легкие болевые раздражения, кажутся более сильными. [Крыжановский Г.Н., 1997].

1.1.2. Нарушение функционирования антиноцицептивной системы

После образования ПАС происходит снижение к объединенному контролю ЦНС, в частности болевого процесса, это работа АНЦС. В результате увеличенной импульсации ПАС принимает роль доминирующей системы, которая может подавлять другие системы в особенности АНЦС. [Крыжановский Г.Н., 1997]. Основные центры АНЦС находятся в стволе головного мозга, поэтому поражение этих отделов при различных процессах, может вызывать нарушение функции АНЦС. Таким образом поражение стволовых структур может явиться фактором риска развития ХБС. [Кривошапкин А.Л., Мелиди Е.Г., Пилипенко П.И., Петровская А.С., 2005; Cao Y., Sessle B.J., et al., 2013 Brawn J., Morotti M., et al., 2014]. Снижение функционирования подавляющих систем создает предпосылки к образованию ПАС. Из этого следует, что при наличии нарушения функции АНЦС, ПАС может возникнуть легче, что формирует порочный круг, потому что сформировавшаяся ПАС снижает еще больше активность АНЦС

1.1.3 Периферическая сенситизация

Еще одним из механизмов возникновения и хронизации боли является центральная и периферическая сенситизация. Ощущение боли, в непосредственном месте поражения, в норме, происходит, когда раздражение доходит до порога болевой чувствительности. Чем больше по времени действует воспалительный или другой повреждающий реагент, тем больше накапливается медиаторов поражения в зоне воздействия. [Ласкевич А.В., Сонова М.М., Шаров М.Н., 2015]. Это биологические активные вещества, белки плазмы, так же возможно, само повреждение нейронов, все эти процессы ведут к снижению порога чувствительности на болевые раздражители, то есть к перефирической сенситизации. В данных условиях даже не болевые импульсы, могут вызвать болевые ощущения. [Borstad J., Woeste C., 2015; Messlinger K., Handwerker H.O., 2015; Hoffman D., 2015; Hawkins J.L., Moore N.J., et al., 2018; Alles SRA, Smith PA. 2018].

1.1.4 Центральная сенситизация

Чем дольше действуют периферические раздражители на болевую систему, тем с большей вероятностью, начинаются изменения в центральной нервной системе. В особенности в задних рогах спинного мозга, происходит усиление активности, клеток на болевые раздражители. В результате происходит усиление ответа, как на болевые импульсы, так и на не болевые, которые поступают в ЦНС. [Waxman S.G., Cummins T.R. et al., 1999], так же увеличивается время ответа и его реакция на болевую импульсацию. Эти изменения и называются центральной сенситизацией. [Chiang C.Y., Li Z., Dostrovsky et al., 2010].

Структурные, функциональные и молекулярные изменения связаны с центральной сенситизацией. Комплексные молекулярные изменения были обсуждены Кунером [Kuner R. 2010; Naser PV, Kuner R. 2017]. По мнению авторов, центральная сенситизация является балансом между передачей боли и ингибированием. В то время как восходящий путь участвует в передаче вызывающей боль, ингибирование боли опосредовано в основном через серотонин, норадреналин, энкефалин, гамма-аминомасляную кислоту и дофамин с помощью нисходящих путей. Центральная сенситизация подвержена влиянию облегчающих нейронов из нисходящих путей, местных интернейронов в спинном мозге и различных супраспинальных структур описанных выше, кроме того, сенсорный аспект, аффективное ощущение боли (неприятность, эмоциональные реакции) определяется лимбической системой, в том числе передней частью поясной извилины коры головного мозга и центральным ядром миндалины [Woolf 2011; Hoffman D. 2015; Randy Neblett M.A., Howard Cohen M.D., et al., 2013, Eller-Smith OC, Nicol AL, Christianson JA., 2018, Bosma RL, Hemington KS, Davis KD., 2017].

Считается, что центральная сенситизация проявляется рядом симптомов: -wind up , или феномен взвинчивания - проявление повышенной восприимчивости нейронов к последующей импульсации, [Bosma R.L., Ameli Mojarad E., 2015г. Leah M., Adams and Dennis C., Turk, 2015, Hachisuka J, Omori Y., et al., 2018]

1. возможна реакция нейронов на болевое раздражение, которые были вне места боли.

2. увеличение амплитуды и длительности ответа нейронов;

3. уменьшение порога возбуждения, в результате чего не болевые раздражители, проявляются болью

4. участки повышенной чувствительности вне зоны болевых раздражителе -вторичная гипералгезия.

Появляются данные, свидетельствующие о том, что за вторичную сенситизацию так же могут отвечать нарушения в астроцитах, микроглии, генах и нарушения в возбудимости мембран. [Данилов А.Б, Данилов Ал.Б. 2012].

Проявлением центральной сенситизации является изменение характера боли, длительности и выраженности. Благодаря открытию центральной сенситизации, было выявлено, что боль возникает не только в результате периферических поражений и ноцецептивной импульсацией [Данилов А.Б, Данилов Ал.Б. 2012].

Центральная сенситизация показывает, что может отсутствовать связь между ответом на боль и стимулом, что является классическим объяснением ноцецептивной боли. Таким образом, понятие наличия центральной сенситизации очень важно. Стало ясно, что болевые ощущения могут возникать и без периферических поражений, что к боли могут приводить не болевые стимулы при активности сенсорный отделов ЦНС и увеличении их активности. [Данилов А.Б, Данилов Ал.Б. 2012]. Такая боль не подходит под определение ноцицептивной боли, она проявляется гипералгезией, аллодинией и гиперчувсвтительностью и является индуцированной. [Watson J.C., Sandroni P. 2016, Keefe FJ, Ballantyne J, Blyth F et al. 2018].

Характер боли при центральной сенситизации имеет свой характер, отличный ноцецептивной боли, при исследованиях был получен ее паттерн. Было показано, что чаще пациенты имеют вторичную гипералгезию, wind up -феномен, динамическую аллодинию и сенсорное последействие. Реакция организма, на раздражение, проявляемое болью, более высокое по амплитуде,

времени, имеющая отличный по сенсорному характеру паттерн от переферического поражения, может быть расценена как измененная реакция в результате поражения центральных отделов ЦС, в результате которых были нарушены процессы торможения и возбуждения. [Rasmussen P.V., Sindrup S.H., et al 2004; Baron R. 2000]

1.2. Эпидемиология хронических болевых синдромов в области лица

1.2.1. Распространённость и виды хронических лицевых болей

Лицевые боли входят по международной классификации в графу головные боли: головные боли делятся на 14 групп, которые подразделяются - на формы, типы, подтипы и т.д. [МКГБ III, 2013]. Боли в области лица по данным разных авторов занимают 17-26 % в популяции, больше половины из них это люди с хроническими формами заболеваний. [Koopman J.S., Dieleman J.P., Huygen F.J., et al. 2009; Macfarlane T.V., Blinkhorn A.S., Davies R.M., et al. 2002; Sharav Y., Benoliel R. 2008]. В исследовании, которое было проведено в Германии [Wirz S., Ellerkmann R.K. 2010] из 34242 больных, наблюдавшихся у стоматологов у 5,2% была диагностирована хроническая боль в области лица. Из них чаще всего страдали женщины- 68%, в возрасте от 20 - 50 лет (76%), большую часть случаев занимали невралгия тройничного нерва, атипичная лицевая боль и атипичная одонтолгия (83%), далее шли боли в результате травм и оперативных вмешательств (53,4%), в результате мышечно-скелетных расстройств (11,4%), психосоматические (11,7%). [Wirz S., Ellerkmann R.K., Buecheler M., Putensen C., Nadstawek J., Wartenberg H.C., 2010].

В последней международной классификации головных болей - III (МКГБ-III 2013 г.) представлено большое количество нозологий лицевых болей. В нашей работе исследовались лицевые боли, наиболее часто встречающиеся у пациентов, проходивших лечение на базе центра боли ГКБ 50: идиопатическая невралгия тройничного нерва, постгерпетическая невралгия тройничного нерва, невропатия

тройничного нерва, атипичная лицевая боль, миофасциальный болевой синдром лица, на фоне дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

НТН - хроническое заболевание, имеющее рецидивирующее течение. Боли имеют внезапный, приступообразный характер, высокую интенсивность чаще с одной стороны в зоне иннервации 3,2 ветви тройничного нерва. Частота встречаемости НТН: от 26,8 (Великобритания) до 5,6 - 12,8 (Нидерланды и США) на 100000 человек [Lipton J.A., Ship J.A 1994; Macfarlane T.V., Blinkhorn A.S., 2002] средний возраст больных - около 50 лет.

По современным данным основной причиной является компрессия корешка тройничного нерва, близлежащими сосудами. [Zakrzewska J.M.,, Linskey M.E., 2016; Sivakanthan S., Van Gompel J.J., 2014], так же причинами невралгии тройничного нерва называют, травматические изменения в связи с оперативным лечением у стоматолога (одонтогенная невралгия тройничного нерва [von Eckardstein KL, Keil M, Rohde V. 2014], постгерпетическая невралгия тройничного нерва (ПГНТН) - это комплекс нейропатических болей, которые возникают после герпетического поражения периферической части тройничного нерва. Это боль, имеющая четкую зону поражения в зависимости от дрематома, чаще в зоне иннервации 1 ветви тройничного нерва, и длящаяся, по крайней мере, 90 дней после герпетических высыпаний. Боль чаще жгучая, постоянная, иногда с прострелами похожими на удар током, в зоне поражения наблюдается тактильная и болевая гипералгезия и аллодиния. Около 50% пациентов отмечают боль после герпетических высыпаний в течении 3 месяцев, 15 % до 2 лет и более. [Johnson RW, Rice AS. 2014].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Нахрапов, Дмитрий Игоревич, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амунц В.В. Структурная организация сенсорных проекций на ретикулярную формацию ствола мозга /В.В. Амунц // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - №9. - С. 37-41.

2. Бекреев В.В. Лечение болевого синдрома при внутренних нарушениях височно-нижнечелюстного сустава / В.В. Бекреев, С.А. Рабинович, СТ. Сохов и др. // Российский журнал боли. -2011. - №2. - С.27-28.

3. Болгов М.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы при болевых вертеброгенных синдромах пояснично-крестцовой локализации / М.А. Болгов, Л.Р. Зенков, Н.Н. Яхно //Неврологический журнал. - 2000. - №3. - С. 24-28.

4. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. чл.-корр. РАМН A.M. Вейна. - М.: МЕДпресс-информ, 2001.-368 с.

5.

Г. Н. Кассиль. Наука о боли // Москва Издательство «Наука», 1975. -Серия - «Проблемы науки и технического прогресса»

6. Гимранов, Г.А. Щекутьев, В.А. Шабалов, М.В. Колыванов // Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. - 2001. - № 4. - С. 19-22.

7. Гимранов, Г.А. Щекутьев, В.А. Шабалов, М.В. Колыванов // Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. - 2001. - № 4. - С. 19-22.

8. Гордеев С.А. Изменения спонтанной и вызванной электрической активности мозга при тревожно-фобических расстройствах / С.А. Гордеев // Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. -2008. - Т. XL, вып. 1-С.81-87.

9. Грибова Н.П. Диагностика и лечение синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава /Н.П. Грибова, А. С. Забелин, М.В. Сотникова // Вертеброневрология. - 2008. - Том 15, №1-2. - С.77.

10. Грибова Н.П. Диагностика и лечение синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава /Н.П. Грибова, А. С. Забелин, М.В. Сотникова // Вертеброневрология. - 2008. - Том 15, №1-2. - С.77.

11. Данилов А.Б, Руководство для врачей. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. / А.Б. Данилов, Ал.Б. Данилов - Москва: АММ ПРЕСС; 2012. с.27, 46, 85

12. Данилов А.Б. Ноцицептивный мигательный рефлекс при головной боли напряжения /А.Б. Данилов, А.А. Фролов, В.Б. Коржавина //Боль. - 2006.

- №4 (13).-С. 21-25.

13. Женило В.М. Анализ информативности показателей соматосенсорных вызванных потенциалов для оценки адекватности общей анестезии у пациентов с болевым синдромом / В.М. Женило, Д.В. Мартынов, А.А. Бычков, Н.Н. Рыжих // Патогенез. - 2005. - №1. -С.31

14. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней: (Руководство для врачей)/Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 488 с.

15. Зайцев А.В. Современный подход к диагностике и лечению хронической тазовой боли у больных с синдромом болезненного мочевого пузыря // интерстициальным циститом /А.В. Зайцев, М.Н. Шаров, Д.И. Нахрапов, и др.// Российский журнал боли -2015. -№1(44).

- С.56-57

16. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения // Г.А. Иваничев. -Казань: Изд-во Казанского университета, 1990. - 158 с.

17. Иваничев Г.А. Миогенный триггерный пункт как генератор патологической сенсомоторной системы / Г.А. Иваничев, К. Lewit //

Вертеброневрология.- 1993. -№ 2 . - С.3-9.

18. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. - Казань, 2007. -392 а

19. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. / Калюжный Л.В. - М.: Медицина, 1984, 215

20. Карлов В.А. Неврология лица / В.А. Карлов. - М.: Медицина, 1991. -288 с.

21. Карпов СМ. Возрастные различия когнитивных функций мозга по данным вызванных потенциалов РЗОО в разные периоды черепно-мозговой травмы у детей / СМ. Карпов // Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. - 2008. - T.XL, вып. 2. - С. 50-53.

22. Кузнецова Е.А. Миофасциальный болевой синдром шеи и плечевого пояса у пациентов, перенесших родовую травму шейного отдела позвоночника: автореф. дис. ... канд. мед. наук /Е.А. Кузнецова; КГМА. -Казань, 2006. - 24 с.

23. Кукушкин М.Л. Общая патология боли/М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров. -М.: Медицина. - 2004. - 144 с.

24. Лиманский Ю.П., Физиология боли // К. Здоровья 1986 г с. 95

25. Ласкевич А.В. : Факторы нейроангиогенеза в формировании болевого синдрома при эндомитриозе:клинико-диагностические аспекты. /А.В. Ласкевич, М.Н. Шаров, Д.И. Нахрапов, и др. // Российский журнал боли -2015.- №1(44).- С. 111.

26. Максимовская Л.Н. Количественная оценка состояния перикраниальных мышц при болевом синдроме челюстно-лицевой области в практике стоматолога / Л.Н. Максимовская, Н.М. Фокина, Я.И. Косяк // Российский журнал боли. -2011. - №2. - С.32-33.

27. Мелкумова К.А. Когнитивные расстройства у пациентов с хроническими болевыми синдромами / К.А. Мелкумова, Е.В. Подчуфарова, Н.Н. Яхно // Вертеброневрология. - 2008. - Том 15, №1-2.

- С. 62.

28. Мелкумова К.А. Хроническая боль и когнитивные функции /

К.А. Мелкумова, Е.В. Подчуфарова // Неврологический журнал. - 2009.

- №2. - С. 41-48.

29. Мингазова Л.Р. Нейропатические расстройства в области лица, возникшие после деструктивных операций на ветвях тройничного нерва / Л.Р. Мингазова, О.Р. Орлова // Вертеброневрология. - 2008. - Том 15, №1-2. - С.54-55.

30. Мингазова Л.Р. Сенсорные расстройства в области лица и полости рта, возникшие после стоматологических манипуляций /Л.Р. Мингазова, О.Р. Орлова, Г.С. Рунова и др. // Вертеброневрология. - 2008. - Том 15, №1-2. - С. 55.

31. Михайлов М.К. Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром при шейном остеохондрозе / М.К. Михайлов, В.Ю. Хитров, Е.Н. Силантьева. -Казань: Изд-во рекл. агентства «Чара», 1997. - 128 с.

32. Гимранов Г.А. Моторные ответы при транскраниальной магнитной стимуляции и соматосенсорные вызванные потенциалы у больных с болевыми синдромами / Г.А. Гимранов, В.А. Щекутьев, М.В. Шабалов // Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. - 2001. -№ 4. - С. 19-22.

33. Нахрапов Д.И. Эффективность метода количественного сенсорного тестирования в диагностике хронических болевых синдромов в области лица. /Д.И. Нахрапов. // Журнал научных статей «Здровье и образование в XXI веке». - 2018 - том 20 № 8. - с.50-54.

34. Нейрохимия / Под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. - М.: Изд-во Института Биомедицинской Химии РАМН, 1996. - 470 с.

35. Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии / С.Г. Николаев. - Иваново, 2003. - 264 с.

36. Ноцицептивные рефлекторные реакции мышц верхних конечностей у человека / А.В. Гнездилов, А.В. Сыровегин, М.Л. Кукушкин и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - №5. - С. 16-19.

37. Оглезнев К.Я. Слуховые стволовые вызванные потенциалы в диагностике заболеваний ЦНС / К.Я. Оглезнев, С.А. Шестериков, А.А. Зарецкий. -М., 1982. - 104 с.

38. Персон Р.С. Электромиографическое исследование рефлекторных ответов и F-волны в клинике /Р.С. Персон. -М.: Медицина, 1983. -41с.

39. Рачин А.П. Функциональные особенности мозга (по данным динамики потенциала Р300) в процессе хронизации ГБН / А.П. Рачин,

Я.Б. Юдельсон, А.В. Сергеев // Патогенез. - 2005. -№1. - С. 48-49.

40. Рожков В.П. Акустические вызванные потенциалы ствола мозга. Применение в детской неврологии / В.П. Рожков. - С.-Петербург: Мед. Центр «Прогноз», 2001.-108 с

41. Сергеев А.В. Центральная нейрональная гипервозбудимость -предиспозиция к мигрени / А.В. Сергеев, Г.Р. Табеева, Ю.Э. Азимова // Российский журнал боли. -2010.-№2.-С. 3-11.

42. Сыровегин А.В. Особенности изменения соматосенсорных вызванных потенциалов и рефлекторных реакций мышц руки у человека при болевой стимуляции указательного пальца до и после его ишемизации / А.В. Сыровегин, М.Л. Кукушкин, А.В. Гнездилов и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - №3. - С. 265-268.

43. Торопина Г.Г. Значение нейрофизиологических особенностей состояния афферентной соматосенсорной системы в диагностике невропатических болевых синдромов / Г.Г. Торопина, А.Н. Баринов // Вертеброневрология. - 2008. - Том 15, №1-2. - С.70.

44. Торопина Г.Г. Соматосенсорные вызванные потенциалы в исследовании болевых синдромов / Г.Г. Торопина // Боль. - 2005. -№1(6). - С. 2-8. 113.

45. Трошин В.Д. Болевые синдромы в практике стоматолога / В.Д. Трошин, Е.Н. Жулёв. - Н.Новгород. - 2002. - 424 с.

46. Шаров М.Н. Место лицевых болей в структуре неврологических заболеваний: изыскание новых терапевтических возможностей /М.Н. Шаров, О.Н. Фищенко, М.Ю. Максимова, Е.А. Шестель. // Лечащий врач. - 2012. - № 9. - С. 40-43.

47. Шаров М.Н. Атипичная лицевая боль: в фокусе болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава / М.Н. Шаров, О.Н. Фищенко, В.А. Куприянова, Д.И. Нахрапов, Е.А. Шестель // Лечащий врач - 2015 - № 5

- с21

48. Шаров М.Н. Сравнительная оценка эффективности лечения ибупрофен -содержащими препаратами миофасциального болевого синдрома лица. / М.Н. Шаров, О.Н. Фищенко, Д.И. Нахрапов, и др. // Российский журнал боли -2015. - №1(44).- С.56-57.

49. Шаров М.Н. Возможности метода количественного тестирования при хронической тазовой боли./ М.Н. Шаров, А.В.Зайцев, А.П.Рачин, О.Н.Фищенко, Д.И.Нахрапов, Ю.С.Прокофьева // Consilium Medicum. 2017. - № 2.3 - С. 53-55.

50. Якупов Р.А. Клинико-электронейрофизиологическая характеристика

и акупунктурная терапия синдрома хронической боли при заболеваниях периферической нервной системы: автореф. дис. доктора мед. наук / Р.А. Якупов. - Казань, 2001. - 39 с.

51. Якупова А.А. Полисинаптическая рефлекторная возбудимость при хронизации головной боли напряжения / А.А. Якупова. М.Ф. Исмагилов, Р.А. Якупов // Вертеброневрология. - 2008. - Том 15, №1-2.

- С. 65-66.

52. Abrams P. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Subcommitte of the International Continence Society. /P. Abrams, L. Cardozo, M. Fall, et al. // Urology -2003

Jan. -61 (1). - P.37-49.

53. Aguggia M. Neurophysiological tests in primary headaches / M. Aguggia //Neurol Sci. -2004. - 25,(3). -P.203-205.

54. Alles SRA, Etiology and Pharmacology of Neuropathic Pain. /SRA Alles, P.A. Smith // Pharmacol Rev.- 2018 Apr - 70 (2). -P. 315-347.

55. Ambrosini A. Electrophysiological response patterns of primary sensory cortices in migraine / A. Ambrosini, J. Schoenen // J Headache Pain. - 2006. - 7(6). - P. 377-388.

56. As-Sanie S. Increased pressure pain sensitivity in women with chronic pelvic pain. / S. As-Sanie, R.E. Harris, et al. // Obstet Gynecol.- 2013 -Nov. -122(5). - P. 1047-55.

57. Baad-Hansen L.Intraoral somatosensory abnormalities in patients with atypical odontalgia--a controlled multicenter quantitative sensory testing study. / L. Baad-Hansen, M. Pigg. // Pain.-2013 Aug. - 154(8). - P.1287-94.

58. Backonja M.M. Value of quantitative sensory testing in neurological and pain disorders: NeuPSIG consensus./ M.M. Backonja, N. Attal, R. Baron, D. Bouhassira, et al. //Pain. - 2013 Sep. - 154(9). - P.1807-19.

59. Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. / R. Baron. // Clin. J. Pain. - 2000. - 16. - P. 12-20.

6°. Blum J. Assessment of Spinothalamic Tract Function Beyond Pinprick in Spinal Cord Lesions: A Contact Heat Evoked Potential Study. / J. Blum, A. Curt et al. // Neurorehabil Neural Repair.- 2013 Dec. - 28(5). - P. 494-503.

61. Blume K.R. Quantitative Sensory Testing after Macroreplantation: Evidence for a Specific Somatosensory Profile. / K.R. Blume, J. Racz, M. Franz et al. // Pain. - 2018 Mar 15.

62. Bockowski L. Auditory cognitive event-related potentials in migraine with and without aura in children and adolescents / L. Bockowski, W. Sobaniec, E. Solowiej et al. //Neurol Neurochir Pol. -2004. -N38(1).-P. 9-14.

63. Borstad J., The role of sensitization in musculoskeletal shoulder pain. /J. Borstad, C. Woeste // Braz J Phys Ther. - 2015 Aug. -19(4). - P. 251-7

64 Bosma R.L. Neural correlates of temporal summation of second pain in the human brainstem and spinal cord./R.L. Bosma, Ameli Mojarad et al // E Hum Brain Mapp. - 2015 Sep 14.

65. Bourne S. Basic anatomy and physiology of pain pathways. /S. Bourne, A.G. Machado, S.J. Nagel // NeurosurgClin N Am. - 2014 Oct. - 25(4). - P. 62938.

66. Bosma R.L. Using magnetic resonance imaging to visualize the brain in chronic pain. / S. Bourne, A.G. Machado, S.J. Nagel.// Pain. - 2017 Jul. -158(7). - P. 1192-1193.

67. Brawn J. Central changes associated with chronic pelvic pain and endometriosis. /J. Brawn, M. Morotti.// Hum Reprod Update. - 2014 Sep.-Oct.- 20(5). - P. 737-47

68. Braz J. Transmitting pain and itch messages: a contemporary view of the spinal cord circuits that generate gate control. /J. Braz, C. Solorzano et al.// Neuron. - 2014 May. - 82(3). - P. 522-36.

69. Bromm D. Neurophysiological evaluation of pain / D. Bromm, J. Lorenz //

Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. - 1998. - Vol. 107. - N 4. - P.227 -253.

70. Brown J.A. The neurosurgical treatment of neuropathic facial pain./J.A. Brown // OtolaryngolClin North Am. - 2014 Apr. - 47(2). -P. 343-9.

71. Cao Y. Central sensitization and MAPKs are involved in occlusal interference-induced facial pain in rats. /Y. Cao, B.J. Sessle et al. // J Pain. -2013 Aug. - 14(8). - P. 793-807.

72. Carlton S.M. Nociceptive primary afferents: they have a mind of their own./S.M. Carlton. // J Physiol. - 2014 Aug 15. - 592(Pt 16). - P. 3403-11.

73. Chayasirisobhon S. Somatosensory evoked potentials in acute migraine with sensory aura / S. Chayasirisobhon // Clin Electroencephalogr. - 1995. -26(1). -P.65-69.

74. Chiang C.Y., Central sensitisationin medullary dorsal horn involves gap junctions and hemochannels./ C.Y. Chiang, Z. Li, J.O. Dostrovsky et al.// Neurorep ort. - 2010. - 21. - P. 233-7

75. Chiappa K.H. Brain stem auditory evoked potentials: interpretation /

K.H. Chiappa, R.A. Hill; ed. K.H. Chiappa // Evoked potentials in clinical medicine. -Philadelphia, N.Y.: Lippincott-Raven, 1997. - P. 199-250.

76. Clemens J.Q. Costs of interstitial cystitis in a managed care population./ J.Q. Clemens et al. // Urology. - 2008. - 71(5). -P. 776-80. discussion 780-1.

77. Collongues N. Quantitative and qualitative normative dataset for intraepidermal nerve fibers using skin biopsy. / N. Collongues, B. Samama, C. Schmidt-Mutter et al. // PLoS One. - 2018 Jan 25. -13(1).

78. Colloca L. Neuropathic pain. / L. Colloca, T. Ludman, D. Bouhassira.// Nat Rev Dis Primers. - 2017 Feb 16. - 3.

79. Coppola G. Somatosensory evoked high-frequency oscillations reflecting thalamo-cortical activity are decreased in migraine patients between attacks / G.Coppola, M. Vandenheede, L. Di Clemente et al. // Brain. - 2005. - 128 ( Pt 1). -P.98-103.

80. Cruz-Almeida Y. Can quantitative sensory testing move us closer to mechanism-based pain management? / Y. Cruz-Almeida, R.B. Fillingim. // Pain Med. - 2014 Jan. -15(1). - P. 61-72.

81. da Silva L.A. Quantitative sensory testing in fibromyalgia and hemisensory syndrome: comparison with controls. / L.A. da Silva, H.H Kazyiama et al.//Rheumatol Int. - 2013 Aug. - 33(8).- P. 2009-17.

82. de Siqueira S.R., Orofacial pain and sensory characteristics of chronic patients compared with controls. /S.R. de Siqueira, M.J. Teixeira, J.T. de

Siqueira // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. - 2013 Jun. - 115(6).

- P.e37-45.

83. de Tomasso M. Laser-evoked potentials in primary headaches and cranial neuralgias /M. de Tomasso // Expert Rev Neurother. - 2008. - 8(9). - P. 13391345.

84. de Tomasso M. Steady-state visual evoked potentials in the low frequency range in migraine: a study of habituation and variability phenomena / M. de Tomasso, S. Stramaglia, J.M. Schoeffelen et al. // Int J Psychophysiol. -2003. - N 49(2). - P. 165-174.

85. de Tomasso M. Topographic analysis of laser evoked potentials in chronic tension-type headache: correlations with clinical features / M. de Tomasso, E. Shevel, С Pecorato et al. // Int J Psychophysiol. - 2006. - 62(1). - P. 3845.

86. Demirci S. The auditory event related potentials in episodic and chronic pain sufferers / S. Demirci, S. Savas // Eur J Pain. - 2002. - N 6(3). - P. 239244.

87. Dennis C. Turk and Ronald Melzack Handbook of Pain Assessment Third Edition/C. Turk Dennis, Ronald Melzack // Edited Guilford Press.

- 2001. - Всего страниц: 760.

88. Ecsy K. Cortical nociceptive processes are reduced by visual alpha-band entrainment in the human brain. / K. Ecsy, C.A. Brown et al.// Eur J Pain. -2018 Mar. -22(3).- P. 538-550.

89. Egloff N. The impact of anxiety and depressive symptoms on chronic pain in conservatively and operatively treated hand surgery patients. /N. Egloff, B. Wegmann, B. Juon et al.// J Pain Res. - 2017 Jan 31. -10. - P. 259-263.

90. Ellrich J. Laser-evoked cortical potentials in cluster headache / J. Ellrich, K. Jung, D. Ristic, S.S. Yekta // Cephalalgia. -2007. -27(6). -P.510-518.

91. Esteban A. A neurophysiological approach to brainstem reflexes: blink reflex / A. Esteban // Clin. Neurophysiol. - 1999. - Vol. 29. - P. 7-38.

92. Evers S. Cognitive processing in cluster headache / S. Evers // Curr Pain Headache Rep. - 2005. - 9(2). - P. 109-112.

93. Fall M. EAU Guidelines on Chronic Pelvic Pain. /M. Fall, A.P. Baranowski, S. Elneil et al. // In: EAU Guidelines. 23rd Annual EAU Congress, Milan, ISBN 978-90-70244-91-0.

94. Fiermonte G. Dynamic changes in thalamic microstructure of migraine without aura patients: a diffusion tensor magnetic resonance imaging study. /G. Fiermonte, F. Bianco, F. Pierelli et al. // Eur J Neurol. - 2014 Feb. -21(2).

- P. 287-e13.

95. Firenze C. Somatosensory evoked potential study in headache patients /

C Firenze, F. Del Gatto, G. Mazzotta, V. Gallai/ZCephalalgia. - 1988. - 8(3).

- P. 157-162.

96. Flor H. Peripheral and electrocortical responses to painful and non-painful stimulation in chronic pain patients, tension headache patients and healthy controls / H. Flor, M. Diers, N. Birbaumer // Neurosci Lett. - 2004. - 361 (13). - P.147-150.

97. Pogatzki-Zahn E.M. Postoperative pain-from mechanisms to treatment. /E.M. Pogatzki-Zahn, D. Segelcke, S.A. Schug. // Pain Rep. 2017 Mar 15. -2(2). P.588.

98. Frese A. Cognitive processing in headache associated with sexual activity / A. Frese, K. Frese, E.B. Ringelstein et al.//Cephalalgia. - 2003. - 23(7). -P.545-551.

99. Galeotti F. Neurophysiological assessment of craniofacial pain / F. Galeotti, A. Truini, G. Cruccu / J Headache Pain. - 2006. - 7(2). - P. 61-69.

10°. Geber C. Test-retest and interobserver reliability of quantitative sensory testing according to the protocol of the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): a multi-centre study. /C. Geber, T. Klein, S. Azad

et al // Pain. - 2011 Mar. - 152(3).- P. 548-56.

101. Gierthmuhlen J. Who is healthy? Aspects to consider when including healthy volunteers in QST-based studies-a consensus statement by the EUROPAIN and NEUROPAIN consortia. /J. Gierthmuhlen, E.K. Enax-Krumova et al.// Pain. - 2015 Nov. - 156(11).- P. 2203-11.

102. Giesecke J. Quantitative sensory testing in vulvodynia patients and increased peripheral pressure pain sensitivity. /J. Giesecke, B.D. Reed, H.K. Haefner et al.// Obstet Gynecol. - 2004 Jul.- 104(1). - P.126-33.

103. Giubelli D. Evoked potentials and headache / D. Giubelli, E. Bo, G. Allais et al. // Minerva med. - 1995. - 86(9). - P.367-378.

104. Greenberg E. Transurethral resection of Hunner's ulcer. /E. Greenberg, R. Barnes, S. Stewart, T. Furnish. // J Urol - 1974. - 111(6). -P. 764-6.

105. Gregor K. The Shared Neuroanatomy and Neurobiology of Comorbid Chronic Pain & PTSD: Therapeutic Implications. /K. Gregor, I. Valovski, A.M. Rasmusson et al.// Clin J Pain. - 2015 Apr. - 31(4). -P. 363-74.

106. Gregory N.S. Anatomical and physiological factors contributing to chronic muscle pain. /N.S. Gregory, K.A. Sluka. // Curr Top BehavNeurosci. - 2014. -20. -P. 327-48.

107. Griton M. Neural pathways involved in infection-induced inflammation: recent insights and clinical implications. /M. Griton, J.P. Konsman. // Clin Auton Res. - 2018 Mar. - 14.

108. Hachisuka J. Wind-up in lamina I spinoparabrachial neurons: a role for reverberatory circuits. /J. Hachisuka,Y. Omori, M.C. Chiang.// Pain. - 2018 Mar 23.

109. Haefeli M. Pain assessment / M. Haefeli, A. Elfering // European Spine Journal. - 2006. -Vol. 15, suppl. 1. - P . 17-24.

110. Hand J.R. Interstitial cystitis: report of 223 cases (204 women and 19 men).

/J.R. Hand. // J Urol. - 1949. - 61. - P.291.

111. Hansson P. Usefulness and limitations of quantitative sensory testing: clinical and research application in neuropathic pain states. /P. Hansson, M. Backonja, D. Bouhassira. // Pain. -2007 Jun.-129(3). - P. 256-9.

112. Harold Merskey classification of chronic pain descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms second edition/ Harold Merskey, R. Michael. // iasp press seattle. - 2002. - P. 223.

113. Hawkins J.L. Secondary traumatic stress increases expression of proteins implicated in peripheral and central sensitization of trigeminal neurons./ J.L. Hawkins, N.J. Moore, D. Miley et al. // Brain Res. - 2018 May. - 15. -1687. -P.162-172.

114. Hellman K.M. Multimodal nociceptive mechanisms underlying chronic pelvic pain. /K.M. Hellman, I.Y. Patanwala, K.E. Pozolo, F.F. Tu. // Am J Obstet Gynecol. - 2015. - 213(6). - P. 827.

115. Herrmann K.M. Reorganization of hippocampal functional connectivity with transition to chronic back pain./K.M. Herrmann,T.J. Schnitzer, A.V. Apkarian et al. // J Neurophysiol. 2014 Mar. -111(5). -P. 1065-76.

116. Hoffman D. Central and peripheral pain generators in women with chronic pelvic pain: patient centered assessment and treatment. /D. Hoffman // Curr Rheumatol Rev. - 2015. - 11(2). - P. 146-66.

117. Eller-Smith O.C. Potential Mechanisms Underlying Centralized Pain and Emerging Therapeutic Interventions. /O.C. Eller-Smith,A.L. Nicol, J.A. Christianson // Front Cell Neurosci. - 2018 Feb 13. -12.- P. 35.

118. International Society for the Study of Vulvovaginal Disease Proceedings of the XVth World Congress of the International Society for the Study of Vulvovaginal Disease 2000.

119. Jaaskelainen S.K. Electrophysiological testing of the trigeminofacial system: aid in the diagnosis of atypical facial pain / S.K. Jaaskelainen, H.

Forssell, O. Tenovuo//Pain. - 1999.-80 (1-2). - P . 191-200.

12°. Jang S.H. Anatomical location of the medial lemniscus and spinothalamic tract at the pons in the human brain: a diffusion tensor tractography study. /S.H. Jang, H.G. Kwon.// Somatosens Mot Res. - 2013 Dec. - №30(4). -P.206-9.

121. Jensen R. Quantitative sensory testing of patients with long lasting Patellofemoral pain syndrome. /R.Jensen, T. Hystad, A. Kvale. // Eur J Pain.

- 2007 Aug;- №11(6). - P. 665-76.

122. Jensen R. Pathophysiological mechanisms of tension-type headache: a review of epidemiological and experimental studies /R. Jensen //Cephalalgia.

- 1999. -19(6)-P. 602-621.

123. Jia Z.R. Significance of quantitative sensory testing in the diagnosis of diabetic peripheral neuropathy./ Z.R. Jia, T.T. Wang, H.X. Wang. // J Clin Neurophysiol. - 2014 Oct. -№31(5).- P.437-40.

124. Johnson R.W. Clinical practice. Postherpetic neuralgia. /R.W. Johnson, A.S. Rice. // N Engl J Med. - 2014 Oct. - №371(16). -P. 1526-33.

125. Kahn A.K. Amplitudes of Pain-Related Evoked Potentials Are Useful to Detect Small Fiber Involvement in Painful Mixed Fiber Neuropathies in Addition to Quantitative Sensory Testing - An Electrophysiological Study./A.K. Kahn., D. Zeller, N. U?eyler et al. // Front Neurol. - 2015 Dec. -№7(6). - P.244.

126.

Keefe F.J. Publishing the best basic and applied pain science: open science and PAIN./F.J. Keefe. // Pain. - 2018 Mar. - №159(3)- P. 405-406.

127. Keifer O.P. Jr. Deep brain stimulation for chronic pain: intracranial targets, clinical outcomes, and trial design considerations/O.P. Jr. Keifer, J.P. Riley et al. // NeurosurgClin N Am. - 2014 Oct.- №25(4).- P. 671-92.

128. Knutti I.A. Test-retest reliability of thermal quantitative sensory testing on two sites within the L5 dermatome of the lumbar spine and lower extremity./ I.A. Knutti, M.R. Suter, E. Opsommer. // Neurosci Lett. - 2014 Sep. - №579.-P. 157-62.

129 Konopka K.H. Bilateral sensory abnormalities in patients with unilateral neuropathic pain; a quantitative sensory testing (QST) study./K.H. Konopka, M. Harbers, A. Houghton. // PLoS One. - 2012.- №7(5).

130 Koopman J.S Incidence of facial pain in the general population./J.S. Koopman, J.P. Dieleman, F.J. Huygen et al. // Pain. - 2009. - v.147. - p.122-127.

131. Koziol J.A. Epidemiology of interstitial cystitis. / J.A. Koziol // Urol Clin North Am. - 1994 Jan.- №21(1).-P. 7-20.

132. Krieger J.N. Epidemiology of prostatitis. / J.N. Krieger et al. // Int J Antimicrob Agents. - 2008. - 31. - Suppl 1.- p. S85-90.

133. Krieger J.N. NIH consensus definition and classification of prostatitis./ J.N. Krieger, L.Jr. Nyberg, J.C. Nickel. // JAMA - 1999 Jul. - №282(3). - P.236-7.

134. Kuner R. Central mechanisms of pathological pain./ R. Kuner R. // Nature Medicine 2010. - №16. -P. 1258-66.

135. Kuznetsova E.A. Evoked potentials and brainstem reflex activity in patients of young and middle age with chronic headache. /E.A. Kuznetsova E.A.,E.Z. Iakupov. // ZhNevrolPsikhiatrIm S SKorsakova. - 2011. -111(8 Pt 1).- P.27-30.

136. Egloff N. Nondermatomal somatosensory deficits in chronic pain patients / N. Egloff, F. Maecker, G. Landmann, R. von Kanel. // Schmerz. - 2011 Dec. -№25(6).- P. 632-42.

137. Leah M. Psychosocial Factors and Central Sensitivity Syndromes/M. Leah,

Adams and Dennis C. Turk// Curr Rheumatol Rev. - 2015. - №11(2).- P. 96108.

Lee A.. Trigeminal neuralgia occurs and recurs in the absence of neurovascular compression. / A. Lee, C. Burbidge et al // J Neurosurg. - 2014 May.- №120(5). - P. 1048-54.

139. Leffler A.S. Somatosensory perception in patients suffering from long-term trapezius myalgia at the site overlying the most painful part of the muscle and in an area of pain referral /A.S. Leffler, P. Hansson, E. Kosek // European Journal of Pain. - 2003. - Vol. 7. - Issue 3. - P. 267-276.

140. Levy S.R. Brain stem auditory evoked potentials in pediatrics / S.R. Levy: Ed. K.H. Chiappa // Evoked potentials in clinical medicine. - Philadelphia, N.Y.: Lippincott-Raven. - 1997. - P . 269-282.

141. Lipton J.A. Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States./ J.A. Lipton, J.A. Ship, D. Larach-Robinson. // J Am Dent Assoc. 1994. - Vol. 124. - P. 115-121.

142. Macfarlane T.V. Oro-facial pain in the community: prevalence and associated impact. / T.V. Macfarlane, A.S. Blinkhorn, R.M. Davies et al. // Community Dent Oral Epidemiol. - 2002. - Vol. 30(1). - P. 52-60.

143. Maertens de Noordhout A Clinical neurophysiology and neurotransmitters

// A. Maertens de Noordhout, W. Wang, J. Schoenen // Cephalalgia. - 1995. -15(4). -P.301-309.

144. Maier C. Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): standardized protocol and reference values. / C. Maie et al // Pain. - 2006 Aug. - № 123(3).- P.231-43

145. Maier C. Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): somatosensory abnormalities in 1236 patients with different neuropathic pain syndromes. /C. Maier, R. Baron, T.R. Tölle et al // Pain. - 2010 Sep. - №150(3).- P. 439-50.

146. Mansour A.R. Chronic pain: the role of learning and brain plasticity. / A.R. Mansour, M.A. Farmer et al. // Restor Neurol Neurosci. - 2014. -№1.- 32(1). - P. 129-39.

147. Matak I. Botulinum toxin type A in motor nervous system: unexplained observations and new challenges./I. Matak, Z. Lackovic, M. Relja. // Neural Transm (Vienna).- 2016 Dec.- №123(12). - P. 1415-1421.

148. May A. Within-session sensitization and between-session habituation: a robust physiological response to repetitive painful heat stimulation. / A. May , R. Rodriguez-Raecke et al // Eur J Pain. - 2012 Mar. - № 16(3). - P. 401-9.

149. McCartney S. Use of an artificial neural network for diagnosis of facial pain syndromes: an update. / S. McCartney, M. Weltin, K.J. Burchiel. // Stereotact Funct Neurosurg. - 2014. - № 92(1). - P. 44-52.

15°. Mendell L.M. Constructing and deconstructing the gate theory of pain./ L.M. Mendell. // Pain. - 2014 Feb. -№155(2). -P. 210-6.

151 Meryl J. Alappattu Painful Intercourse Is Significantly Associated with Evoked Pain Perception and Cognitive Aspects of Pain in Women with Pelvic Pain/J. Alappattu Meryl, Steven Z. George, Michael E. Robinson et al // Sex Med. - 2015 Mar. -№ 3(1).- P. 14-23.

152. Messlinger K. Physiology of pain. / K. Messlinger, H.O. Handwerker. // Schmerz. - 2015 Oct. - №29(5).- P. 522-30.

153. Milanov I. Trigemino-cervical reflex in patients with headache /1. Milanov, D. Bogdanova // Cephalalgia. - 2003. - 23(1). - P. 35-38.

154. Miskov S. Neurophysiological methods in headache diagnosis / S. Miskov // Acta Med Croatica. - 2008. - 62(2). - P. 189-196.

155. Morais B.A. Pathophysiology of the constant burning, tingling element of neuropathic pain: a new hypothesis./ B.A. Morais, C.R. Dalle, F.T. Grandi. // Med Hypotheses. -2014 Oct. -№83(4). - P.441-9.

156. M0rch C.D. Mathematical model of nerve fiber activation during low back peripheral nerve field stimulation: analysis of electrode implant depth/ C.D. M0rch, G.P. Nguyen, P.W. Wacnik, O.K. Andersen. // Neuromodulation. -2014 Apr. - №17(3).- P. 218-25.

157. Mücke M. Quantitative sensory testing. /M. Mücke, H. Cuhls, L. Radbruch, R. Baron, C. Maier et al. // Schmerz. - 2014 Dec. - №28(6). -P. 635-46.

158. Munoz-Farjas E. Neurophysiological studies of headaches / E. Munoz-Farjas // Rev Neurol. - 1997. - 25 (146). - P. 1611-1616.

159. Naser P.V. Molecular. Cellular and circuit basis of cholinergic modulation of pain. / P.V. Naser, R. Kuner. // Neuroscience. - 2017 Sep 8.

160. Nothnagel H. How stable are quantitative sensory testing measurements over time? Report on 10-week reliability and agreement of results in healthy volunteers. / H. Nothnagel, C. Puta, T. Lehmann, P. Baumbach, M.B. Menard et al. // J Pain Res. - 2017 Aug. - №10. - P. 2067-2078.

161 Apkarian A.V. Role of adult hippocampal neurogenesis in persistent pain. / A.V. Apkarian, A.A. Mutso, M.V. Centeno et al. // Pain. - 2016 Feb.-№157(2). - P. 418-28.

162. Ochi K. Vestibular-evoked myogenic potential in patients with unilateral vestibular neuritis: Abnormal VEMP and its recovery / K. Ochi, T. Ohashi,

S. Watanabe // J. Laryngol. Otol. - 2003. - Vol. 117. - P. 104-108.

163. Okayasu I. Tactile sensory and pain thresholds in the face and tongue of subjects asymptomatic for oro-facial pain and headache./ I. Okayasu, O. Komiyama et al. // J Oral Rehabil. - 2014 Dec. - №41(12).- P. 875-80.

164. Oravisto K.J. Epidemiology of interstitial cystitis./ K.J. Oravisto. // Ann Chir Gynaecol Fenn. - 1975.- №64(2). -P. 75-7.

165. Parsons C.L. Intravesical potassium sensitivity in patients with interstitial cystitis and urethral syndrome./ C.L. Parsons, P. Zupkas, J.K. Parsons. //

Urology. - 2001 Mar. -№57(3). - P. 428-32.

166. Porporatti A.L. Quantitative methods for somatosensory evaluation in atypical odontalgia./A.L. Porporatti, Y.M. Costa, J. Stuginski-Barbosa et al. // Braz Oral Res. - 2015- №29.

167. Puta C. Somatosensory abnormalities for painful and innocuous stimuli at the back and at a site distinct from the region of pain in chronic back pain patients. / C. Puta, B. Schulz et al. // PLoS One. - 2013. -№ 8(3).

168. Radulovic N.S. The last decade of antinociceptive alkaloids: structure, synthesis, mechanism of action and prospect./ N.S. Radulovic, P.D. Blagojevic, P.J. Randjelovic. // Curr Top Med Chem. - 2013. -№13(17).-P. 2134-70.

169. Randy Neblett M.A., The central sensitization inventory (csi): establishing clinically-significant values for identifying central sensitivity syndromes in an outpatient chronic pain sample/ M.A. Randy Neblett, M.D. Howard Cohen // J Pain. - 2013 May. - №14(5).- P. 438-445.

170. Rasmussen P.V. Symptoms and sings in patients with suspected neuropathic pain. / P.V. Rasmussen, S.H. Sindrup, T.S. Jensen et al. // Pain. -2004. -№110. - P.461 - 469.

171. Raithel S.J. Thermal A-5 Nociceptors, Identified by Transcriptomics, Express Higher Levels of Anesthesia-Sensitive Receptors Than Thermal C-Fibers and Are More Suppressible by Low-Dose Isoflurane./ S.J. Raithel, M.R. Sapio, M.J. Iadarola et al. // Anesth Analg. - 2017 Oct. - 4.

172

Reissmann D.R. Interaction Between Awake and Sleep Bruxism Is Associated with Increased Presence of Painful Temporomandibular Disorder./ D.R. Reissmann, M.T. John, A. Aigner et al. // J Oral Facial Pain Headache. - 2017. - № 31(4).-P. 299-305.

173. Rolke R. Quantitative sensory testing in the German Research Network on

Neuropathic Pain (DFNS): standardized protocol and reference values./ R. Rolke, R Baron. // Pain. - 2006 Aug. -№123(3).- P. 231-43.

174. Sand T. The blink reflex in chronic tension-type headache, migraine and

cervicogenic headache/T. Sand, J.A. Zwart //Cephalalgia. -1994.- V.14. -P. 447- 450.

175. Sandrini G. Neurophysiological tests and neuroimaging procedures in nonacute headache: guidelines and recommendations / G. Sandrini, L. Friberg, W. Janig et al. // Eur J Neurol. - 2004. - N i l (4). - P.217-224.

176. Savva C. The role of the descending inhibitory pain mechanism in musculoskeletal pain following high-velocity, low amplitude thrust manipulation. A review of the literature./C. Savva, G. Giakas, M. Efstathiou. // J Back MusculoskeletRehabil. -2014. - №27(4). - P.377-82.

177. Serrao M. Enhanced trigemino-cervical-spinal reflex recovery cycle in

pain-free migraineurs / M. Serrao, A. Perrotta, M. Bartolo et al. // Headache. - 2005. -45(8).-P. 1061-1068.

178. Serrao M. Trigemino-cervical-spinal reflexes in humans / M. Serrao,

P. Rossi, L. Parisi et al.// Clin Neurophysiol. - 2003. - 114(9). - P. 16971703.

179. Sessle B.J. Factors Influencing the Management of Chronic Orofacial Pain and Headche. / B.J. Sessle.// J Oral Facial Pain Headache. - 2015. - №29(3).-P.221-2.

18°. Sharav Y., Benoliel R. Orofacial pain and headache. / Y. Sharav, R. Benoliel. // Elsevier. - Philadelphia. - 2008. -P.417.

181. Silva C.B. Trigeminal pain and quantitative sensory testing in painful peripheral diabetic neuropathy./ C.B. Silva, M.J. Teixeira et al. // Arch Oral Biol.- 2010. -№ 55(7).- P. 486-93.

182. Siqueira S.R. Quantitative sensory testing in trigeminal traumatic neuropathic pain and persistent idiopathic facial pain. /S.R. Siqueira, M.

Siviero, F.K. Alvarez et al. // rq Neuropsiquiatr. - 2013. - №71(3).- P.174-9.

183 Sivakanthan S. Surgical management of trigeminal neuralgia: use and cost-effectiveness from an analysis of the Medicare Claims Database. /S. Sivakanthan, J.J. Van Gompel et al. // Neurosurgery. - 2014 Sep.- №75(3).-P. 220-6. discussion -P. 225-6.

184. Soustiel J.F. Trigeminal and auditory evoked responses in minor head injuries and post-concussion syndrome // J.F. Soustiel, H. Hafher, A.V. Chistyakov et al. // Brain Inj. - 1995. - 9(8). - P.805- 813.

185. Steczkowska-Klucznik M. Cognitive event related potentials in neuropediatrics / M. Steczkowska-Klucznik, S. Kroczka // Przegl Lek. -2006. - 63(11).-P. 1245-1247.

186. Su Y.Y. Parameters and grading of evoked potentials: prediction of unfavorable outcome in patients with severe stroke / Y.Y. Su, S.Y. Xiao, W.F. Haupt et al. // Journal of Clinical Neurophysiology. - 2010. - Vol. 27. -Issue 1. - P . 25-29.

187. Temml C. Prevalence and correlates for interstitial cystitis symptoms in women participating in a health screening project. / C. Temml et al. // Eur Urol. - 2007 Mar.- №51(3).-P. 803-8. discussion-P. 809.

188. Theuvenet P.J. Responses to median and tibial nerve stimulation in patients with chronic neuropathic pain / P.J. Theuvenet P.J., Dunajski Z, M.J. Peters, J. M. van Ree//BrainTopogr. - 1999. -Vol. 11 . - N 4 . - P . 305-313.

189. Treede R.D., Individual modulation of pain sensitivity under stress./ R.D. Treede, M. Bohus, C. Schmahl et al. // Eur J Neurol. - 2014 Feb.- №21(2).-P. 287-e13.

190. Truini A. Trigeminal sensory pathway function in patient with SUNCT /

A. Truini, P. Barbanti, F. Galeotti et al. //Clin Neurophysiol. - 2006. - 117(8). - P.1821-1825.

191. Vachon-Presseau E. Corticolimbic anatomical characteristics predetermine

risk for chronic pain./ E. Vachon-Presseau, P. Tétreault, B. Petre et al. // Brain.- 2016 Jul. -№139(Pt 7). -P.1958-70.

192. Valeriani M. Laser evoked potentials in primary headaches: a possible clinical or research tool? / M. Valeriani, D. Le Pera, F. Vigevano // Suppl Clin Neurophysiol. - 2006. - 58. - P.209- 220.

193. Valeriani M. Multilevel somatosensory system disinhibition in children with migraine / M. Valeriani, S. Rinalduzzi, F. Vigevano // Pain. - 2005. -118 (1-2).-P. 137-144.

194. Valeriani M. Multilevel somatosensory system disinhibition in children with migraine / M. Valeriani, S. Rinalduzzi, F. Vigevano // Pain. - 2005. -118 (1-2).-P. 137-144.

195. Valls-Sole J. Neurophysiological assessment of trigeminal nerve reflexes in disorders of central and periperal nervous system / J. Valls-Sole. // Clin Neurophysiol. - 2005. - 116(10). - P.2255- 2265.

196. Van de Merwe J.P. Diagnostic criteria, classification, and nomenclature for painful bladder syndrome/ J.P. van de Merwe, J. Nordling, P. Bouchelouche et al.//interstitial cystitis: an ESSIC poposal.//Eur Urol.-2008.-№53(1).-P.60-7.

197. Van den Broeke E.N., Mouraux A. Enhanced brain responses to C-fiber input in the area of secondary hyperalgesia induced by high-frequency electrical stimulation of the skin./ E.N. Van den Broeke, A. Mouraux // J Neurophysiol. - 2014 Nov. - №112(9). -P. 2059-66.

198. van Vliet J.A. Impairment of trigeminal sensory pathways in cluster

headache/ J.A. van Vliet, A.A. Vein, S. Le Cessie et al. // Cephalgia. - 2003.

N 23 (6).-P.414-419.

199. Vollert J. Pathophysiological mechanisms of neuropathic pain: comparison of sensory phenotypes in patients and human surrogate pain models. / J. Vollert, W. Magerl, R. Baron. //Pain.- 2018 Feb 24.

200. von Eckardstein K.L. Unnecessary dental procedures as a consequence of

trigeminal neuralgia./ K.L. von Eckardstein, M. Keil, V. Rohde. // Neurosurg Rev. - 2015 Apr. -№38(2). -P.355-60.- discussion - P.360.

201. Walk D. QST in peripheral nerve injury pain disorders./ D. Walk. // Pain. -2012 Apr.- №153(4).-P736-7.

202. Wang R. Reliability study of thermal quantitative sensory testing in healthy Chinese./ R. Wang, L. Cui et al // Somatosens Mot Res.-2014 Dec. -№31(4).- P.198-203.

203. Wasan A. Quantitative sensory testing in measurement of neuropathic pain phenomena and other sensory abnormalities./ A. Wasan, G. Irving, C. Argoff et al. // Clin J Pain.- 2009 Sep. - №25(7).-P.641-7.

204. Watnabe Y. Evaluation of cognitive function in migraine patients - a study using event-related potential / Y. Watnabe, H. Tanaka, R. Takashima et al. // Cephalalgia. -2011.-Vol.31, suppl. 1. - P.211.

205. Watson J.C. Central Neuropathic Pain Syndromes /J.C. Watson, P. Sandroni//

Mayo Clin Proc. - 2016 Mar.- №91(3).- P.372-85.

206. Waxman S.G. Sodium channels, excitability of primary sensory neurons, and the molecular basis of pain./S.G. Waxman, T.R. Cummins, S. Dib-Hajj et al. // Muscle Nerve. -1999. -№ 22. - P.1177- 1187.

207. Westermann A. Pain-associated mild sensory deficits without hyperalgesia in chronic non-neuropathic pain/A. Westermann, A.K. Rönnau et al. //Clin J Pain. - 2011Nov-Dec. - 27(9). -P782-9.

208. Wirz S Management of chronic orofacial pain: a survey of general dentists in german university hospitals. / S. Wirz, R.K. Ellerkmann et al.// Pain Med. -2010 Mar. -11(3). -P. 416-24.

209. Woolf C.J. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. / C.J. Woolf. // Pain. - 2011.-№152.-P. S2-S15.

210. Yang G. Reliability of intra-oral quantitative sensory testing (QST) in patients with atypical odontalgia and healthy controls - a multicentre study./

G. Yang, T. List, P. Svensson et al. // J Oral Rehabil. -2015 Feb. - №42(2). -P.127-35.

211. Zakrzewska J.M., Trigeminal neuralgia./J.M. Zakrzewska, M.E. Linskey. // Am Fam Physician.- 2016 Jul. - №94(2).- P. 133-5.

212. Zgorzalewicz M. Mental processing in primary headache in children and adolescents / M. Zgorzalewicz //Przegl Lek. - 2006. - 63, Suppl 1. - P. 18-23.

213. Ziegler D. Early detection of nerve fiber loss by corneal confocal microscopy and skin biopsy in recently diagnosed type 2 diabetes./ D. Ziegler, N. Papanas, A. Zhivov. // Diabetes. - 2014 Jul. - №63(7). - P. 245463.

Список сокращений

CGRP кальцитонин связанный с геном пептид

Glu м. глутамат

NGF фактор роста нервов

NMDA N-метил^ аспартат

QST Колисчественное сенсорное тестирование

SP субстанция Р

TRK-B тирозин киназа В

АМРА альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксалилпропионат

АНЦС антиноцицептивная система

АСВП Акустические стволовые вызванные потенциалы

ВАШ Визуальная аналоговая шкала

ВНЧС височно-нижнечелюстнйо сустав

ВП вызванные потенциалы

ГБ гипертоническая болезнь

ГПУВ генератор патологически усиленного возбуждения

ИЦ Интерстициальный цистит

КСТ Количественное сенсорное тестирование

ЛБ лицевые боли

ЛП латентный период

МКГБ- III международная классификация головных болей - III

МПБС Мочепузырный болевой синдром

МР мигательный рефлекс

миофасциальный болевой синдром лица на фоне

МФБСЛ

дисфункции височно-нижнечелюстного сустава

НПВП нестероидные противовоспалительные препараты

НТН Невралгия тройничного нерва

НЦС ноцецептивная система

ПАС патологическая альгическая система

ПГНТН постгерпетическая невралгия

РФ ретикулярная формация

ССВП соматосенсорные вызванные потенциалы

СХТБ синдром хронической тазовой боли

ТВС тригемино-васкулярная система

ТЦС тригемино-цервикальная система

ХБ Хроническая боль

ХЛБ Хроническая лицевая боль

ЦНС Центральная нервная система

ЭНМГ Электронейромиография

Приложение 1.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

ПРИМЕР 1.

Больная А., 55 лет, Высшее образование, учитель, находилась на лечении во 2-ом неврологическом отделении ГКБ №50 г. Москвы с диагнозом: «Невралгия второй ветви тройничного нерва слева, в стадии обострения». Жалобы: на приступообразные боли в области щеки слева, провоцирующиеся прикосновением, порывом ветра, движением нижней челюсти.

Anamnesis morbi: Болеет около 5 лет, когда после переохлаждения, возникли вышеописанные жалобы. Был выставлен диагноз: «невралгия тройничного нерва», проведено лечение: - таб. карбамазепин 200 мг 4 р/д с положительным эффектом. Заболевание протекает с редкими обострениями. Настоящее ухудшение в течение недели, когда больная отменила самовольно таб. карбамазепин

Anamnesis vitae: гипертоническая болезнь с макс АД до 200/100 мм.рт.ст., принимает эналаприл 10 мг 2 раза в день, хронический гастрит, ХОБЛ.

Соматический статус: Общее состояние удовлетворительное. Лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы: гиперемия в области левой половины лица. Отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД =17 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичны. ЧСС = 77 в мин. АД = 145/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Тазовые функции контролирует. Неврологический статус: Сознание ясное. Ориентирована. Эмоционально лабильна, плаксива. Речь не нарушена, щадит левую половину лица, говорит тихо, медленно. Менингеальных знаков нет. Обоняние сохранено. Зрение в норме. Глазные щели D = S. Фотореакции сохранены. Гиперталгезия левой половиный лица в зоне инервации 2 ветви тройничного нерва. Болезненность при пальпации точек выхода 2 ветви тройничного нерва. Лицо симметрично. Глотает. Язык демонстрирует по средней линии. Парезов четких нет. Мышечный тонус симметричный. Сухожильные и периостальные рефлексы симметричны. Патологических стопных знаков нет. В пробе Ромберга без четкой разницы

сторон пошатывается. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Чувствительных расстройств не выявлено. Функции тазовых органов контролирует.

Общий анализ мочи, крови, биохимический анализ крови: без особенностей. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия, ЧСС = 95 в мин. ЭОС расположена отклонена влево. Эхо-ЭГ: Смещения срединных структур головного мозга и признаков внутричерепной гипертензии не выявлено. ЭЭГ: Умеренные диффузные изменения ЭЭГ, признаков эпиактивности не выявлено.

МРТ головного мозга, левого мостомозжечкового угла: МР-картина единичных мелкоочаговых изменений в веществе головного мозга сосудистого генеза. Данных за нейроваскулярный конфликт не получено.

Рентген шейного отдела позвоночника: признаки дегенеративно-дистрофических изменний позвоночника. Краевые остеофиты. Нестабильность С1-С2,С3-С4.

Рентген околоносовых пазух: патологии не выявлено.

Терапевт: Гипертоническая болезнь 3 ст. 3ст. высокий риск. ХОБЛ.

Уровень боли по ВАШ - 8 баллов.

Данные метода количественного сенсорного тестирования:

C2/Maxillary справа C2/Maxillary слева

СБ WS СР НР СБ WS СР НР

30,24 34,22 21,3 40,59 29,66 35,45 16,88 42,66

C2/Mandibullary справа C2/Mandibullary слева

СБ WS СР НР СБ WS СР НР

29,3 35,8 24,5 42,5 29,66 35,5 18,44 43,7

Таким образом, у пациентки имеет место отсутствие данных за нарушение температурной чувствительности, и наличие холодовой гипералгезии по верхне- и нижне челюстной ветви.

ПРИМЕР 2.

Больная И., 45 лет, среднее специального образование, менеджер, находилась на лечении во 2-ом неврологическом отделении ГКБ №50 г. Москвы с диагнозом: «Атипичная лицевая боль, на фоне дисфункции височно-нижнечелюстного сустава». Жалобы: на постоянные тянущие боли в области нижней и верхней челюсти, отдающие в висок, ухо, иногда простреливающие боли в левом ухе. Боли уменьшаются при жевании, разговоре, отвлечении. Не возникают ночью, когда спит.

Anamnesis morbi: Болеет около 3 лет, когда, через несколько недель, после длительной стоматологической операции, появились боли в левом ухе. Обратилась к ЛОР врачу - патологии не выявлено. Боли постепенно перешли на нижнюю и верхнюю челюсть. Наблюдалась у невролога с диагнозом «невралгия тройниного нерва», лечение с относительным полоджительным эффектом. При госпитализации в ГКБ 50 выставлен диагноз: «атипичная лицевая боль на фоне дисфункции височно-нижнечелюстного сустава».

Anamnesis vitae: Остеохондроз позвоночника. Курит 1 пачку сигарет в день. Операции, травмы отрицает.

Соматический статус: Общее состояние удовлетворительное. Лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД =18 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичны. ЧСС = 78 в мин. АД = 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Тазовые функции контролирует. Неврологический статус: Сознание ясное. Ориентирована. Эмоционально лабильна, плаксива. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Обоняние сохранено. Зрение в норме. Глазные щели D = S. Фотореакции сохранены. Нарушения чувствительности на лице не предъявялет. Лицо симметрично. S-образное движение нижней челюсти. Болезненность при пальпации левого ВНЧС, хруст в левом ВНЧС при движении нижней челюстью. Мышечные триггерные точки в области угла нижней челюсти и височной мышцы. Глотает. Язык демонстрирует по средней линии. Парезов четких нет. Мышечный тонус симметричный. Сухожильные и периостальные

рефлексы симметричны. Патологических стопных знаков нет. В пробе Ромберга, без четкой разницы сторон, пошатывается. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Чувствительных расстройств не выявлено. Функции тазовых органов контролирует.

Общий анализ мочи, крови, биохимический анализ крови: без особенностей. ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС = 78 в мин. ЭОС расположена нормально. Эхо-ЭГ: Смещения срединных структур головного мозга и признаков внутричерепной гипертензии не выявлено. ЭЭГ: Умеренные диффузные изменения ЭЭГ, признаков эпиактивности не выяявлено.

МРТ головного мозга, левого мостомохзжечкового угла: очаговой патологии не выявлено. Данных за нейроваскулярный конфликт не получено.

Рентген шейного отдела позвоночника: признаки дегенеративно -дистрофических изменний позвоночника. Остеохондроз. Спондилоартроз.

Рентген ВНЧС: признаки артроза обоих ВНЧС.

Рентген околоносовых пазух: патологии не выявлено.

Терапевт: терапевтической патологии не выявлено.

Уровень боли по ВАШ - 6 баллов.

Данные метода количественного сенсорного тестирования:

С2/МахШагу справа С2/МахШагу слева

CS WS СР НР CS WS СР НР

30,10 33,14 23,54 38,35 29,46 34,91 20,45 37,53

С2/Ма^Ли11агу справа С2/Ма^Ьи11агу слева

CS WS СР НР CS WS СР НР

31,27 34,33 23,26 42,1 28,36 34,65 23,93 43,34

Таким образом, у пациентки имеет место увеличение порога холодовой чувствительносте с верхнечелюстной ветви, как на стороне боли, так и на стороне без нее, и тепловой чувствительности на стороне боли по верхне и нижне челюстной ветви. Так же имеет место гипералгезия по холодовой чувствительности на стороне боли по верхнечелюстной ветви.

ПРИМЕР 3

Больная А., 48 лет, высшее образование, инженер, находилась на лечении во 2-ом неврологическом отделении ГКБ №50 г. Москвы с диагнозом: «Постравматическая невропатия 1-2-3 ветвей тройничного нерва слева, в стадии обострения, состояние после алкгользации троничного нерва слева». Жалобы: на постоянные жгучие боли в области нижней и верхней челюсти слева, усиливающиеся при движении нижней челюстью, приеме пищи, разговоре.

Anamnesis morbi: Болеет около 8 лет, в начале у пациентки после переохлаждения, возникли простреливащие боли в лице, по типу «тока». Был выставлен диагноз: «невралгия тройничного нерва слева». Проведена алкоголизация тройничного нерва, боли на год регрессировали, потом возникли и постепенно наросли вышеописанные жалобы, повторная алкоголизация была без эффекта. Периодически в обострение проходит лечение в ГКБ 50.

Anamnesis vitae: Хронический гастрит. Артериальная гипертензия. Мочекаменная болезнь. Аппендэктомия в 25 лет.

Соматический статус: Общее состояние удовлетворительное. Лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД =19 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичны. ЧСС = 76 в мин. АД = 135/82 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Тазовые функции контролирует. Неврологический статус: Сознание ясное. Ориентирована. Эмоционально лабильна, плаксива. Речь нарушена, щадит левую щеку. Менингеальных знаков нет. Обоняние сохранено. Зрение в норме. Глазные щели D = S. Фотореакции сохранены. Нарушения чувствительности на лице: в области иннервации 1, 2 и 3 ветвей тройничного нерва. Болезненность при пальпации точек выхода тройничного нерва слева. Лицо симметрично. Глотает. Язык демонстрирует по средней линии. Парезов четких нет. Мышечный тонус симметричный. Сухожильные и периостальные рефлексы симметричны. Патологических стопных знаков нет. В пробе Ромберга без четкой разницы сторон пошатывается. Координаторные пробы выполняет

удовлетворительно. Чувствительных расстройств не выявлено. Функции тазовых органов контролирует.

Общий анализ мочи, крови, биохимический анализ крови: без особенностей. ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС = 75 в мин. ЭОС отклонена влево. Эхо-ЭГ: Смещения срединных структур головного мозга и признаков внутричерепной гипертензии не выявлено. ЭЭГ: Умеренные диффузные изменения ЭЭГ, признаков эпиактивности не выявлено.

МРТ головного мозга, левого мостомохзжечкового угла: начальные признаки микроангиоэнцефалопатии, диффузные мелкоочаговые изменения головного мозга. Данных за нейроваскулярный конфликт не получено.

Рентген шейного отдела позвоночника: признаки дегенеративно-дистрофических изменний позвоночника. Остеохондроз. Спондилоартроз.

Рентген околоносовых пазух: патологии не выявлено.

Терапевт: Гипертоническая болезнь 2ст. 3 ст..

Уровень боли по ВАШ - 7 баллов.

Данные метода количественного сенсорного тестирования:

С2/МахШагу справа С2/МахШагу слева

CS WS СР НР CS WS СР НР

31,41 33,15 20,40 38,25 28,14 36,99 23,12 40,44

С2/Мапё1Ьи11агу справа С2/М [аМЛиПагу слева

30,44 33,45 23,72 40,01 29,44 35,29 22,7 41,33

Таким образом, у пациентки имеет место увеличение порога холодовой чувствительности с верхнечелюстной и нижнечелюстной ветви на стороне боли. И холодовая гипоалгезия по верхнечелюстной ветви на стороне боли.

ПРИМЕР 4

Больная М., 36 лет, среднее специальное образование, продавец, находилась на лечении во 2-ом неврологическом отделении ГКБ №50 г. Москвы с диагнозом: «Хроническая тазовая боль. Состояние после оперативного лечения эндометриоза левого яичника».

Жалобы: на боли в промежности, больше слева, иногда поднимающиеся на левую внутреннюю поверхность бедра, болезненность в области лобка, которая усиливается при мочеиспускании, занятием сексом.

Anamnesis morbi: Болеет около 6 лет. Когда появились и постепенно наросли вышеописанные жалобы. После обследования у урологов и геникологов пациентке был выставлен диагноз: «эндометриоз левого яичника». Проводились неоднократные оперативные лечения эндометриоза, медикаментозное лечение, болевой синдром не исчезал. Протекал с периодами обострения. Настоящая госпитализация после оперативного лечения эндомитриоза, с целью купирования болевого синдрома.

Anamnesis vitae: Хронический гастрит. Эндометриоз. Аппендэктомия в 26

лет.

Соматический статус: Общее состояние удовлетворительное. Лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД =18 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичны. ЧСС = 73 в мин. АД = 125/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Тазовые функции контролирует. Неврологический статус: Сознание ясное. Ориентирована. Эмоционально лабильна. Речь нарушена. Менингеальных знаков нет. Обоняние сохранено. Зрение в норме. Глазные щели D = S. Фотореакции сохранены. Нарушения чувствительности на лцие нет. Лицо симметрично. Глотает. Язык демонстрирует по средней линии. Парезов четких нет. Мышечный тонус симметричный. Сухожильные и периостальные рефлексы симметричны. Патологических стопных знаков нет. В пробе Ромберга без четкой разницы сторон пошатывается. Координаторные пробы выполняет

удовлетворительно. Чувствительных расстройств не выявлено. Функции тазовых органов контролирует.

Общий анализ мочи, крови, биохимический анализ крови: без особенностей. ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС - 77 в мин. Дыхание веизкулярноеЮ хрипов нет. ЧД 18 в мин.Живот мягкий безболезненный при пальпации. Тазовые функции контролирует.

ЭЭГ: Умеренные диффузные изменения ЭЭГ, признаков эпиактивности не выявлено.

МРТ головного мозга: без патологии.

МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. Протрузии дисков Ь2/Ь3, Ь4/Ь5,Ь5/Б1.

УЗИ малого таза: эндометриозные кисты левого яичника.

Гинеколог: наружный эндомтриоз левого яичника.

Уровень боли по ВАШ - 4

Данные метода количественного сенсорного тестирования.

Vagina anterior Right Vulva posterior Left Vulva posterior

WS CS WS CS WS CS

45,88 26,56 39,55 30,66 39,45 30,78

У данной пациентки имеет место повышение порога тепловой и холодовой чувствительности по передней стенке влагалища.