Клинико–лабораторное обоснование применения фотодинамической терапии при лечении пациентов с осложненными формами красного плоского лишая тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Гусева Алина Владимировна

• Гусева Алина Владимировна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Гусева Алина Владимировна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Красный плоский лишай

1.2 Этиология, патогенез и эпидемиология

1.3 Классификация красного плоского лишая

1.4 Клиническая картина

1.5 Методы диагностики

1.6 Лечение красного плоского лишая

1.7 Применение фотодинамической терапии в общей медицине и стоматологии

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клинические методы обследования больных

2.2. Лабораторные методы исследования

2.2.1. Общий и биохимический методы исследования крови

2.2.2. Гистологическое исследование

2.2.3. Иммуногистохимический метод

2.2.4. Флуорисцентная диагностика

2.2.5. Метод фотодинамичсекой терапии (ФДТ)

2.2.6. Статистическая обработка

Глава 3. Результаты

3.1. Частота выявляемости больных с различными формами КПЛ в структуре заболеваний слизистой оболочки рта по данным ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» за последние 5 лет

3.2. Клиническая характеристика эрозивно-язвенной формы КПЛ

3.3. Клиническая характеристика буллезной формы КПЛ

3.4. Результаты флуорисцентноого исследования

3.5. Морфологическая характеристика типичной и экссудативно-гиперемичекой форм КПЛ СОР

3.6. Иммуногистохимическая картина типичной и экссудативно-гиперемической

форм КПЛ

3.7. Морфологичекая характеристика эрозивно-язвенной формы КПЛ

СОР

3.8. Иммуногистохимическая картина эрозивно-язвенной формы

КПЛ

3.9. Морфологическая характеристика буллезной формы КПЛ СОР

3.10. Иммуногистохимическая картина буллезной формы КПЛ

Глава 4. Алгоритм лечения пациентов с осложненными формами КПЛ

4.1. Результаты лечения пациентов контрольной группы

4.2. Результаты лечения пациентов 2-ой (основной) группы

4.3. Результаты лечения пациентов 3-й (основной) группы

Глава 5. Обсуждение собственных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Введение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико–лабораторное обоснование применения фотодинамической терапии при лечении пациентов с осложненными формами красного плоского лишая»

Актуальность темы исследования

Одним из наиболее часто встречаемых заболеваний слизистой оболочки рта является красный плоский лишай (КПЛ) [25, 33, 52, 171].

Заболевание имеет полиэтиологичную природу, при котором эндогенные и экзогенные факторы, играют определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса [35, 52, 101, 149]. По результатам ранее проведенных иммуногистохимических исследований очагов поражения у больных с красным плоским лишаем слизистой оболочки рта отмечается субэпителиальное лимфоцитарное нарушение базальной мембраны, интраэпителиальная миграция лимфоцитов и апоптоз базальных кератиноцитов [24, 87, 90, 150].

Что касается патогенеза, то в настоящее время многочисленные научные исследования подтверждают значение иммунных механизмов в развитие красного плоского лишая [52, 160, 161, 186]. В связи с чем, при лечении красного плоского лишая слизистой оболочки рта, по данным отечественной и зарубежной литературы, применяют различные схемы лечения, в том числе, с включением иммуномодулирующих препаратов, приводящих к временному улучшению состояния и к увеличению периода ремиссии. Однако достигнуть положительных результатов довольно сложно, особенно при эрозивно-язвенной и буллезной формах красного плоского лишая [31, 38, 55, 154].

Таким образом, нам представляется весьма актуальным и своевременным поиск новых методов исследования эффективности комплексного лечения больных осложненными формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта.

Степень разработанности темы исследования

Анализ литературных данных показал, что существующие схемы лечения пациентов с осложненными формами красного плоского лишая приводят к временному улучшению состояния, но не позволяют достигнуть положительных результатов [37, 54, 55, 77].

Одним из современных методов лечения хронических воспалительно -деструктивных состояний слизистой оболочки рта, по данным литературы [21, 29, 47, 75], является метод фотодинамической терапии (ФДТ). Учитывая специфические возможности ФДТ в патогенетическом лечении воспалительных процессов [46, 48, 71, 81] и отсутствии данных по применению метода при лечении осложненных форм красного плоского лишая, необходимо проведение исследований по обоснованию применения метода фотодинамической терапии при лечении данной патологии, основанных на данных клинико - лабораторных исследований и параметров экспозиции фотосенсибилизатора методом флуоресцентной спектроскопии и разработка алгоритма комплексного лечения осложненных форм КПЛ.

Цель исследования

Повышение эффективности комплексного лечения больных с осложненными формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта с использованием фотодинамической терапии.

Задачи исследования

1. Изучить частоту выявляемости осложненных форм КПЛ (эрозивно-язвенную и буллезную) в структуре данного заболевания по данным отделения заболеваний слизистой оболочки рта ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» (2011-2015 гг.).

2. Выявить морфологические и иммуноморфологические особенности эрозивно-язвенных поражений.

3. Изучить кинетику накопления и распределения фотосенсибилизатора (ФС) в слизистой оболочке рта (СОР) у пациентов с осложненными формами КПЛ.

4. Разработать параметры проведения ФДТ у пациентов с осложненными формами КПЛ.

5. По данным клинических, морфологических и иммуноморфологических исследований разработать схемы комплексного лечения пациентов с осложнеными формами КПЛ.

Научная новизна

1. Дополнены данные по иммуноморфологическим особенностям эрозивно-язвенных элементов слизистой оболочки рта при красном плоском лишае.

2. Впервые определена степень накопления фотосенсибилизатора в пораженных тканях при красном плоском лишае.

3. Усовершенствованны схемы комплексного лечения пациентов с осложненными формами красного плоского лишая с использованием фотодинамической терапии.

Теоретическая и практическая значимость

На основании проведённых морфологических исследований изучено поэтапное формирование очага поражения при КПЛ.

Достоверно определены временные параметры экспозиции фотосенсибилизатора при лечении осложненых форм КПЛ.

Основываясь на клинической картине, гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях был разработан и внедрен в практику

алгоритм комплексного лечения пациентов с осложненными формами красного плоского лишая.

Методология и методы исследования

Диссертация выполнена в соответствии с принципами и правилами доказательной медицины. Использованы клинические, лабораторные и статистические методы исследования. Объектом изучения были 69 пациентов с диагнозом красный плоский лишай эрозивно-язвенная и буллезная форма. Предмет исследования - эрозивно-язвенные участки слизистой оболочки рта.

Положения, выносимые на защиту

1. В патогенезе красного плоского лишая принимают участие специфические и неспецифические иммунные механизмы, основанные на формировании замкнутого круга: активирование Т-лимфоцитов-активирование тучных клеток, что в свою очередь приводит к миграции новых Т-лимфоцитов и разрушению базальных эпителиоцитов и активированию тучных клеток.

2. По данным флуоресцентной спектроскопии установлено максимальное время накопления фотосенсибилизатора при его аппликационном нанесении на слизистую оболочку рта, которое составляет 20 минут при проведении фотодинамической терапии.

3. Использование схем комплексного лечения пациентов с осложненными формами КПЛ с применением фотодинамической терапии приводит к увеличению периода ремиссии и уменьшению частоты рецидивов.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности научной работы определяется достаточным количеством обследованных пациентов (69 пациентов), современными методами исследования (морфологические исследования), статистической обработкой данных. Всеми пациентами были подписаны листы информированного согласия.

Основные положения диссертации доложены на конференции ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» (Москва, 2015), на V, VI и VII научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы стоматологии» (Москва, 2014, 2015, 2016), на XVI Ежегодном научном форуме «Стоматология 2014» (Москва, 2014).

Апробация диссертации проведена 9 декабря 2016 г. на совместном заседании сотрудников структурных подразделений: отделения кариесологии и эндодонтии, отделения пародонтологии, отделения профилактики стоматологических заболеваний ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследований внедрены в клиническую практику отделения заболеваний слизистой оболочки рта ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России. Полученные данные используются на курсах повышения квалификации кафедры терапевтической стоматологии РМАПО, при проведении практических занятий и лекций для ординаторов и аспирантов.

Личный вклад автора в выполнение работы

Диссертантом проведен подробный анализ современной литературы. Автор непосредственно проводил лечение пациентов в течение всего времени наблюдения, принимал участие в проведении фотодинамической терапии, обрабатывал результаты статистических методов, самостоятельно готовил публикации и доклады по теме диссертации.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 работ, все в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (КПЛ), один из наиболее часто встречаемых дерматозов слизистой оболочки рта (СОР), является хроническим воспалительно-деструктивным заболеванием, характеризующимся упорным течением и многообразием клинических форм.

Морфологическими элементами на СОР являются единичные или сливающиеся между собой «перламутровые» папулы, которые могут образовывать рисунок в виде колец или «листов папоротника». Наиболее часто элементы локализуются на щеках, десне, языке, особенно на его боковых поверхностях, и на слизистой дна полости рта.

Термин «красный плоский лишай» ввел Ф.Гебра в 1860 г. Впервые КПЛ СОР описал E.Wilson в 1850г. Первое сообщение о КПЛ в отечественной литературе сделали В.М.Бехтерев и А.Г.Полотебнов в 1881 г. Данное заболевание с локализацией на слизистой оболочке щек и боковой поверхности языка наблюдали Unna (1882), Crocker (1882), Thibierge (1885), Lieberthal (1907) [61].

А.Т.Иордан (1927-1931), Н.С. Гринерева (1938), Б.М.Пашков и Л.Н. Машкиллейсон (1965) опубликовали работы по изучению этиологии, патогенеза и лечения КПЛ.

1.2 Этиология, патогенез и эпидемиология

Выявляемость КПЛ среди населения по эпидемическим исследованиям колеблется в пределах от 0,5 до 2,2%, чаще страдают женщины в возрасте от 30 до 60 лет [89,91,166,180].

Согласно данным последних публикаций отечественных и зарубежных авторов, КПЛ принято рассматривать как полиэтиологичное заболевание, при котором эндогенные, экзогенные и иммунные факторы играют определенную

роль в формировании и характере течения патологического процесса [46,101,149,160].

Выделяют несколько теорий развития КПЛ: нейрогенную, наследственную, инфекционно-токсическую, травматическую, вирусную и аутоиммунную [19,49,88,101].

Нейрогенная этиология КПЛ подтверждается тем, что первые вспышки у ряда пациентов обнаруживались после стрессовых состояний. Ubaiduy, Nally в 1974 г. в качестве пускового механизма у 70% пациентов отметили в анамнезе хроническое нервное перенапряжение и у 33% - наличие стрессовых состояний. У некоторых больных красный плоский лишай располагается только на одной половине тела и по ходу нервов. Кроме того, замечено, что высыпания появляются чаще после нервно-психических травм [97]. Состояние стресса особенно часто предшествует возникновению эрозивно-язвенной формы КПЛ [99,165].

В ряде исследований показана роль психогенных и вегетативных нарушений в поддержании заболевания [97,99,119,165].

По данным литературы можно сделать вывод о том, что развитие КПЛ на фоне стресса и психоэмоциональных воздействий до конца не изучено. Однако с уверенностью можно сказать, что нарушение нервной системы сопутствует патологическому процессу и усугубляет его течение.

Наследственная теория подтверждается корреляцией между возникновением КПЛ и носительством антигена главного комплекса гистосовместимости HLA-A3 [140,170]. Тенденция к увеличению частоты встречаемости антигенов HLA-В5 (27%), HLA -В35 (21%), HLA -В8 (12,5%) у больных КПЛ объясняет высокую частоту нарушений углеводного обмена (включая комбинацию с гипертонией), что часто наблюдается при эрозивно-язвенной форме КПЛ [102].

Были описаны случаи, когда КПЛ наблюдался в нескольких поколениях [173]. У пациентов с КПЛ СОР обнаруживались различные HLA-антигены (Д3,

B5, B8, B35, Bw52, Bw61, Cw3 и DRw9), что указывает на определенные генетические предрасположенности развития КПЛ [88,136].

В механизме развития КПЛ СОР большое значение играют иммунные нарушения [24,52,104,186].

С помощью традиционных методов исследования иммунного статуса у больных с КПЛ был выявлен иммунный дисбаланс, который характеризовался снижением абсолютного числа Т-клеток и их субпопуляции - CD8+ Т-лимфоцитов, особенно при активной форме заболевания. По данным пролиферативного ответа на Т-митогены (КоиА и ФГА) функциональная активность Т-клеток периферической крови у большинства больных несколько снижена [137,141,153,178]. Уровень В-лимфоцитов при КПЛ, как правило, не изменяется, хотя некоторыми авторами отмечено снижение уровня IgA в сыворотке крови. Имеются данные о снижении активности факторов неспецифической резистентности при КПЛ: фагоцитоза и системы комплемента [98,104,148].

При исследовании продукции цитокинов было установлено, что в сыворотке крови больных КПЛ понижен уровень Р-интерферона, уровень же у-интерферона и TNF-a был в пределах нормы [152]. При изучении синтеза цитокинов in vitro в культурах мононуклеаров периферической крови было установлено, что продукция у-интерферона и ИЛ-1 у больных КПЛ была выше, чем у доноров [53,145,156,189]. При изучении синтеза TNF-a было выявлено, что мононуклеары периферической крови больных КПЛ, стимулированные ФГА, продуцируют этот цитокин в значительно больших количествах, чем клетки доноров [160,191].

В патогенезе КПЛ СОР определенная роль отводится микробному фактору и специфической инфекции [6,92,180]. Так, основными этиологически-значимыми микроорганизмами СОР больных КПЛ являются грибы рода Candida, Staphylococcus aureus и условно-патогенные энтеробактерии, колонизирующие в устойчивых ассоциациях 88% больных [26,28,56,188].

Микробная инвазия и прием лекарственных средств могут быть сигналами для созревания клеток Лангерганса. В этих случаях активация антикератиноцитарных ауто-реактивных лимфоцитов прекратится тогда, когда произойдет полное выведение микробных агентов или лекарственных средств из организма. Аутоиммунные патологические состояния в полости рта, имеющие длительное течение (например, КПЛ, вульгарный или рубцующийся пемфигоид), могут являться результатом невозможности элиминации стимулов для созревания клеток Лангерганса. Кроме этого, если процесс развития КПЛ уже запущен, сочетание клеточно-опосредованной цитотоксичности и различных воспалительных цитокинов продолжает стимулировать созревание клеток Лангерганса и апоптоз кератиноцитов, обеспечивая, таким образом, переход заболевания в хроническую форму.

Так, например, энтеровирусная инфекция (ЭВ) затрудняет лечение КПЛ, однако сами авторы [66,94,104] утверждают, что для выявления достоверных результатов, определения роли ЭВ инфекции в появлении воспаления СОР и его хронизации, а также изучения особенностей этиопатогенеза СОР, протекающих на фоне ЭВ инфекции необходимо проведение дополнительных исследований.

У пациентов страдающих тяжелыми формами КПЛ отмечается отягощенный анамнез, что свидетельствует об общем ослаблении организма, влияющего на формирование патологического процесса на СОР: сахарный диабет, гипертония [114], заболевания желудочно-кишечного тракта [44], различные дерматозы, ревматоидный артрит.

КПЛ может возникать вследствии раздражения слизистой оболочки полости рта кариозными зубами, амальгамовыми пломбами, протезами травмирующими слизистую оболочку, ароматизирующими веществами, особенно эфирами коричной кислоты, входящими в состав зубных паст, а также из-за профессиональных вредностей и воздействия лекарственных веществ, таких как препараты золота, изониазида, ртути, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), Р-блокаторов и других токсичных веществ [165,176,177,179].

1.3 Классификация красного плоского лишая

При изучении этиопатогенеза КПЛ Б.М.Пашков, А.Л.Машкиллейсон (1970), Б.Г.Стоянов (1976), В.Н.Пинчук (1969), О.И.Новик (1969), J.Andreasen (1968), Jandinski, Shklar (1976) создали классификации, которые основывались на клинических характеристиках различных форм КПЛ.

В мае 1990 г. на 43 сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения была одобрена и стала применяться в государствах - членах ВОЗ, начиная с 1994 г. международная классификация болезней (МКБ-10). Данная классификация является стандартным оценочным инструментом в области управления здравоохранением, эпидемиологии, медицины, а также анализа общего состояния здоровья населения.

В данной классификации выделяют: L 43.0 - Лишай гипертрофический красный плоский L 43.1 - Лишай красный плоский буллезный L 43.2 - Лишаевидная реакция на лекарственное средство L 43.3 - Лишай красный плоский подострый (активный) L 43.8 - Другой красный плоский лишай

L 43.80 - Проявления красного плоского лишая папулезные в полости рта L 43.81 - Проявления красного плоского лишая ретикулярные в полости рта L 43.82 - Проявления красного плоского лишая атрофические и эрозивные в полости рта

L 43.83 - Проявления красного плоского лишая (типичные бляшки) в полости рта L 43.88 -Проявления красного плоского лишая уточненные в полости рта L 43.89 - Проявления красного плоского лишая неуточненные в полости рта L 43.9 - Лишай красный плоский неуточненный

На основе МКБ-10 была создана международная классификация болезней стоматологических (МКБ-С-3), которая отличается от МКБ-10 пунктами: L 43.1Х - Лишай красный плоский буллезный. Проявления в полости рта

Ь 43.2Х - Лишаевидная реакция на лекарственное средство. Проявления в полости рта

Ь 90.0 - Лишай склеротический и атрофический

Ь 90.0Х - Лишай склеротический и атрофический. Проявления в полости рта

1.4 Клиническая картина

Клиническая картина КПЛ имеет несколько форм заболевания. При типичной форме на СОР имеются единичные или слившиеся папулы серовато-белого цвета, не возвышающиеся над уровнем окружающей слизистой. Слизистая оболочка вокруг папул не изменена. При поражении красной каймы губ в результате слияния элементов образуются полосовидные очаги или бляшки серовато-белого цвета с плотно сидящими мелкими чешуйками. При данной форме пациент может не предъявлять жалоб или жалобы могут быть на чувство дискомфорта, ощущение стянутости или шероховатости слизистой оболочки рта [36,105,132,182].

Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется наличием папулезного рисунка на застойно-гиперемированной слизистой оболочке. При данной форме пациенты жалуются на чувство жжения, дискомфорт, гиперемию слизистой, чувство стянутости, может быть ощущение шероховатости или сухости слизистой [117,119].

При эрозивно-язвенной форме КПЛ СОР ярко гиперемированного цвета, отечна, имеется выраженный папулезный рисунок, в центре образуются эрозии и язвы. Пациентов беспокоят самопроизвольные боли, особенно во время приема пищи, отмечается слабость и отсутствие аппетита [80,117].

Тяжелой формой КПЛ является буллезная, характеризующаяся образованием пузырей с плотной покрышкой, размером от булавочной головки до фасоли с серозным или геморрагическим содержимым. Вокруг пузырей отмечается папулезный рисунок. Пузыри вскрываются, образуя обширные эрозивные поверхности. Симптом Никольского отрицательный.

А.Л.Машкилейсон (1984) подчеркивает, что эрозии при буллезной форме эпителизируются быстрее, чем при истинной эрозивно-язвенной форме заболевания, течение которой может продолжаться неопределенно долгое время. При этой форме заболевания нередко наблюдаются нарушения общего состояния [5,43,94,99].

Атрофическая форма заболевания может быть первичной или вторичной. Первичная часто сочетается с кератотическими поражениями. Атрофические участки слизистой оболочки языка выглядят светлыми, красноватыми, с десквамативным эпителием, они нередко эрозируются или изъязвляются. Отмечается сочетание десквамативных участков с элементами гиперкератоза. При вторичной форме атрофия остается после регресса типичных для заболевания высыпаний [5,19,101,160].

По результатам исследований ряда авторов можно говорить о том, что чаще очаги КПЛ определяются на слизистой оболочке щек (примерно 80%), на боковых поверхностях и спинке языка (около 50%), на красной кайме губ (около 20%), на небе (около 15%) и на слизистой десны (около 10%). Поражение миндалин бывает редким исключением [88,166,120].

1.5 Методы диагностики

Диагноз обычно ставится на основании клинической картины. В целях диагностики и для подтверждения диагноза проводят метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), биопсию и гистологическое исследование, а также применяют метод электронной микроскопии и иммуногистохимическое исследование [63,99,150].

Достижения молекулярной биологии, связанные с разработкой метода ПЦР, предоставили новые возможности в изучении микробного состава у человека. В последние годы ПЦР широко используется для качественной идентификации инфекций, передающихся половым путем, таких как трихомониаз, гонорея, ВИЧ-инфекция и т. д.

Также этот метод применяют и для идентификации условно-патогенной микрофлоры урогенитального тракта - Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvum и т.д. [8], и состояния микрофлоры полости рта - Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porhpyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tanerella forsythensis (Bacteroides forsythus), Treponema denticola, Candida albicans [16,17,23,73]. Обнаружение в клинических пробах ДНК и РНК микроорганизмов, особенно возбудителей латентных инфекций, еще не означает наличия патологического процесса, и не может автоматически интерпретироваться как диагноз заболевания и определять необходимость проведение этиотропной терапии [51,68].

Исследуемым материалом для ПЦР могут служить соскобы эпителиальных клеток, кровь, плазма, сыворотка, плевральная и спинномозговая жидкости, околоплодная, суставная жидкость, бронхоальвеолярный лаваж, сок простаты, слюна, моча, мокрота, слизь и другие биологические выделения, биоптаты.

Обнаружение ДНК герпес вирусов в спинномозговой жидкости в любой концентрации свидетельствует о поражении центральной нервной системы (ЦНС) [79,82,113,127].

В пренатальной диагностике исследование околоплодной жидкости на наличие ДНК вирусов группы TORCH проводят, если беременная женщина имеет заболевания, обусловленные инфекцией ВПГ-1, ВПГ-2, вирус ветряной оспы (ВВО), цитомегаловирус (ЦМВ) [84].

Выявление ДНК возбудителей герпесвирусной инфекции (ГВИ) методом ПЦР в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. используется в случаях тяжелых осложнений, при посттрансплантационных заболеваниях и при развитии опухолей [84,121].

Исследование вирусной нагрузки в крови реципиента органов и тканей позволяет выявить риск развития посттрансплантационных осложнений, который ассоциирован с высоким уровнем ДНК герпесвирусов, и может являться показанием к началу антивирусной терапии. Кроме того, с помощью

количественной ПЦР проводят контроль эффективности лечения больного [41,121].

Для диагностики генитального герпеса (в большей степени ВПГ-2, реже ВПГ-1), осложнений ЦМВ-инфекции, а также для выявления риска передачи ВПГ-1, ВПГ-2, ВВО, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), ВГЧ-6 и вируса папиллома человека (ВПЧ) от беременной матери ребенку во время родов [84] целесообразно выполнять ПЦР-анализ урогенитальных мазков.

В стоматологической практике для определения герпетической инфекции в качестве материала для исследования служит соскоб эпителиальных клеток с патологических элементов слизистой оболочки рта, кровь.

ПЦР «в реальном времени» позволяет проводить с точностью до 97% одновременное количественное определение наиболее значимых пародонтогенов: A. Actinomycetemcomitans, P. Gingivalis, P. Intermedia, T. Forsythensis, T. Denticola, C. Albicans, из которых лидерами роста по мере развития пародонтита являются P. Gingivalis, P. Intermedia и T. Forsythensis, демонстрирующие устойчивое увеличение относительного содержания в общей бактериальной массе более, чем в 100 раз. Содержание T. Denticola постепенно снижается, а количество A. Actinomycetemcomitans не имеет достоверных отличий у здоровых людей и у пациентов с разной степенью тяжести пародонтита. Количественное определение микроорганизмов методом ПЦР в пародонтальных карманах позволяет назначать рациональное терапевтическое лечение, а также проводить контроль эффективности терапии [23].

У больных КПЛ иссечение фрагмента слизистой оболочки для проведения биопсии производят из очагов поражения вблизи границы здоровой ткани. Процедуру биопсии осуществляют под местной анестезией [150].

Гистологически КПЛ характеризуется наличием плотного субэпителиального лимфо-гистиоцитарного инфильтрата. Разрушение базальных кератиноцитов и их фиксирующих элементов, а также разрыв базальной мембраны эпителия при КПЛ определяют ослабление эпителиально-соединительнотканного соединения [174], что может привести к формированию

трещин (пространство Макса-Джозефа) в гистологической картине и, реже, в клинической картине - к формированию волдырей (буллезная форма КПЛ). Может также наблюдаться паракератоз, акантоз и образование заострений эпителиальных межсосочковых отростков (симптом пилы). Наличие В-клеток и плазматических клеток, а также отложений иммуноглобулина и комплемента не является характерным для КПЛ, в некоторых случаях выявляется линейное отложение фибриногена и фибрина в области базальной мембраны. Коллоидные тельца также могут содержать фибрин, IgM, C3, C4 и кератин. В участках отложения большого количества фибрина и накопления коллоидных телец может отсутствовать окрашивание на ламинин и фибронектин, что предполагает наличие повреждений базальной мембраны в этих участках [148,150,164].

При электронно-микроскопическом исследовании инфильтрата в очаге поражения преобладают Т-клетки с крупными гетерохромными ядрами, присутствует много органелл, отсутствуют плазматические клетки и их предшественники, обнаруживаются лимфоциты вокруг кератиноцитов и меланоцитов, осуществляющие цитопатогенное действие. В инфильтратах обнаруживаются лимфоциты с церебриформными ядрами по типу клеток Сезари [123].

Согласно данным некоторых авторов [126,174,175], большинство субэпителиально и интраэпителтально расположенных лимфоцитов в очагах КПЛ являются CD8+. Также были обнаружены CD8+ Т-клетки, которые в очагах КПЛ располагались совместно с кератиноцитами, подвергшимися апоптозу. Анализ этих данных свидетельствует о том, что CD8+ Т-клетки принимают участие в патогенезе заболевания, и активированные CD8+ Т-клетки могут выступать в роли триггерного фактора для апоптоза кератиноцитов при КПЛ.

В настоящее время механизмы, используемые CD8+ цитотоксическими Т-клетками для запуска апоптоза кератиноцитов при КПЛ, неизвестны. Возможные механизмы включают секрецию Т-клетками TNF-a, который связывается с TNF-a рецептором 1 (TNF R1) на поверхности кератиноцитов. TNF-a клетки могут играть роль в патогенезе КПЛ. CD8+ цитотоксические Т-клетки в очагах КПЛ

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гусева Алина Владимировна, 2018 год

Список литературы:

1. Акенфиева, В.Б. Лечение эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая слизистой оболочки рта с использованием "Галавит ПЛ": автореф. дис...канд.мед.наук: 14.00.21/Вероника Борисовна Акенфиева.- М., 2007. - 24 с.

2. Афанасьев, В.В. Использование мексидола при лечении ксеростомии/ В.В. Афанасьев, А.А. Ирмияев //Российский стоматологический журнал. - 2006. -№ 2. - С. 32-35.

3. Бабиченко, И.И. Новые методы иммуногистохимической диагностики опухолевого роста/ И.И. Бабиченко, В.А. Ковязин. - М.: РУДН, 2008.-109 с.

4. Банченко, Г.В. Рефлексотерапия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и красного плоского лишая/ Г.В.Банченко, Г.С.Куклин, И.М.Рабинович //Стоматология.-1985. - №2.- С.22-23.

5. Банченко, Г.В. Язык - «зеркало» организма: клиническое руководство для врачей / Г.В.Банченко, Ю.М.Максимовский, В.М.Гринин. - М.: Бизнес Центр Стоматология, 2000. - 408 с.

6. Безрукова, И.В. Клинико-лабораторное обоснование нормализации биоценоза в полости рта у больных с красным плоским лишаем/ И.В. Безрукова //Стоматология. -1995.- №1. -С.22-25.

7. Бишарова, А.С. Красный плоский лишай/ А.С.Бишарова //Лечащий врач.-2012.-№5.-С.44-48.

8. Болдырева, М.Н. Диагностика инфекционных заболеваний урогенитального тракта методом ПЦР в режиме реального времени/ М.Н.Болдырева // Справочник заведующего КДЛ.-2012.-№9.-С.30-36.

9. Болотная, Л.А. Возможности такролимуса в лечении больных хроническими дерматозами/ Л.А. Болотная //Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии.-2012.- №2(45).- С.27-32.

10. Булгакова, Н.Н. Аутофлуоресцентная стоматоскопия как метод онкоскрининга заболеваний слизистой оболочки рта/ Н.Н. Булгакова, Е.А.

Волков, Т.И. Позднякова // Российский стоматологический журнал.-2015.-№1.- С. 27-30.

11. Булгакова, Н.Н. Разработка метода аутофлуоресцентной диагностики ранних форм рака шейки матки: оптимизация длины волны лазерного возбуждения / Н.Н. Булгакова, О.И.Трушина, Е.Г. Новикова //Московский хирургический журнал.- 2011.- №6(22).- С. 30-34.

12. Величко, И.В. Фотодинамическая терапия при лечении кариеса зубов: автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.01.14/Ирина Владимировна Величко. - М., 2011. - 22 с.

13. Гельфорд, Б.Р. Сепсис: современное состояние проблемы/ Б.Р. Гельфорд//Инфекции и антимикробная терапия. - 2001. - Т.3. - №3. - С. 3-4.

14. Григорьян, А.С. Экспериментально-морфологическое исследование эффекта действия излучения диодного лазерного скальпеля с длиной волны 0,97 мкм на слизистую оболочку рта/ А.С.Григорьян, Л.А. Григорьянц, А.С.Каспаров //Стоматология.- 2006.- №1.- С.8-13.

15. Григорьянц, Л.А. Использование отечественного полупроводникового лазерного скальпеля в амбулаторной хирургической стоматологической практике/ Л.А. Григорьянц, А.С.Каспаров, В.А. Бадалян //Стоматология. -2004. - №6. - С.31-35.

16. Грудянов, А.И. Состав пародонтогенной микрофлоры при пародонтите разных степеней тяжести по данным полимеразной цепной реакции/ А.И.Грудянов, В.В.Овчинникова //Стоматология. - 2008. - №3. - С.20-23.

17. Грудянов, А.И. Частота выявления различных представителей пародонтогенной микрофлоры при пародонтите разной степени тяжести / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова //Стоматология.- 2009. - №3. - С.34-37.

18. Гусева, А.В. Новый подход к лечению пациентов с тяжелыми формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта/ А.В. Гусева //Стоматология. - 2015. - №6. - С.56.

19. Данилевский, Н.Ф. Кератозы слизистой оболочки полости рта и губ/ Н.Ф. Данилевский, Л.И. Урбанович. - Киев: Здоровья, 1979. - 220 с.

20. Денисова, Е.Д. Исследование кинетики накопления протопорфирина IX в тканях вульвы после перорального приема 5-аминолевулиновой кислоты/ Е.Д.Денисова, Н.Н.Булгакова, И.А.Аполихина и др.// Акушерство и гинекология. - 2012.- №4-2. - С.83-87.

21. Ефремова, Н.В. Клинико-функциональное обоснование лечения заболеваний пародонта методом фотодинамической терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21/ Наталья Владимировна Ефремова. - М., 2005. - 26 с.

22. Заблодский, А.Н. Эндоскопическая лазерная фотодинамическая терапия хеликобактер-ассоциированной патологии у детей (клинико-экспериментальное исследование)/ А.Н.Заблодский, В.Ю.Плавский, В.А.Мостовников и др.//Материалы международной конференции «Лазеры в биомедицине». - Минск, 2003. - С.297-305.

23. Зорина, О.А. Взаимосвязь качественного и количественного состава биоценозов ротовой полости и индивидуального генетического профиля на фоне воспалительных заболеваний пародонта: дис. ... докт. мед. наук: 14.01.14/ Оксана Александровна Зорина. - М., 2011. - 203 с.

24. Иванова, Е.В. Современные подходы к патогенетической терапии плоского лишая слизистой оболочки рта/ Е.В.Иванова, Э.Г.Щербакова, О.Ф.Рабинович, А.А. Барсуков и др. //Стоматология.-2005.-№5. - С.28-31.

25. Иванова, Е.В. Плоский лишай слизистой оболочки рта - новые подходы к диагностике и патогенетической терапии: автореферат: дис. ... докт. мед. наук: 14.00.21, 14.00.15/Елена Владимировна Иванова.- М., 2003. -43 с.

26. Кащук, Р.А. Клиника, патогенез и лечение красного плоского лишая и кандидоза слизистой оболочки рта : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21/ Римма Андреевна Кащук. - М., 1977. - 22 с.

27. Кирсанова, С.В. Применение лечебно-профилактических средств МЕХГООЬВеШ: в стоматологической практике/ С.В.Кирсанова // ВеШаТГпЪипе. - 2007. - № 6. - С. 9-10.

28. Королева, Н.В. Колонизация и факторы персистенции условно-патогенных микроорганизмов при красном плоском лишае: автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.00.21/ Наталия Валерьевна Королева.- Волгоград, 2001.- 24 с.

29. Кречина, Е.К. Патогенетическое обоснование лечения заболеваний пародонта методом фотодинамической терапии/ Е.К.Кречина, Н.В.Ефимова, В.В.Маслова //Стоматология.-2006.-Т.85.-№4.-С.20-25.

30. Кулаков, А.А. Диодный лазерный скальпель - как современный инструмент хирурга стоматолога/ А.А Кулаков, Л.А. Григорьянц, А.С. Каспаров //Стоматолог-практик. - 2009. - №13(187). - С.48-52.

31. Кунгуров, С.В. Клинико-лабораторное обоснование применения хитозана в комплексном лечении красного плоского лишая слизистой оболочки рта: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.21/ Сергей Викторович Кунгуров.-Красноярск, 2004. - 22 с.

32. Купеева, Е.С. Фотодинамическая терапия с использованием фотосенсибилизатора фотодитазин в лечении дистрофических заболеваний вульвы: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.01.01./ Екатерина Сергеевна Купеева.-М., 2014. - 27 с.

33. Ласкарес, Дж. Лечение заболеваний слизистой оболочки рта/ Дж. Ласкарес, -М.: МИА, 2006. - 304 с.

34. Лемнецкая, Т.И. Патогенетическое обоснование и результаты применения мексидола в комплексом лечении плоского лишая слизистой полости рта/ Т.И.Лемнецкая, Т.В.Сухова, О.В.Рослякова //Актуальные проблемы стоматологии: материалы Всероссийской научно-практической конференции. - М.: МГМСУ, 2006. - С.107-110.

35. Ломоносов, К.М. Иммунорегуляторные нарушения при красном плоском лишае и влияние на них некоторых современных лекарственных препаратов: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.11./ Константин Михайлович Ломоносов. - М., 1994.- 24 с.

36. Ломоносов, К.М. Красный плоский лишай/ К.М.Ломоносов //Дерматовенерология симпозиум. - 2003. - №9. - С.30-31.

37. Лукиных, Л.М. Эффективность имудона в комплексном лечении красного плоского лишая оболочки полости рта/ Л.М.Лукиных, Н.В.Тиунова //Стоматолог-практик. - 2010. - №3. - С.56-57.

38. Лукиных, Л.М. Эффективность препарата тенотен в комплексном лечении красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта/ Л.М.Лукиных, Н.В.Тиунова //Стоматолог-практик. - 2010. - №2. - С.62-63.

39. Макаров, О.В. Применение метода фотодинамической терапии в лечении патологии шейки матки и эндометрия/ О.В.Макаров, А.З.Хашукоева, О.Б. Бороненкова //Диагностика, лечение и реабилитация: сборник научно-практических трудов; под. ред. проф. О.Н. Румянцева - М. - 2005. - С.73-77.

40. Максимовская, Л.Н. Методы современной рефлексотерапии в комплексном лечении больных с эрозивно-язвенными процессами слизистой оболочки полости рта/ Л.Н. Максимовская, Г.Н.Барашков, Н.Г.Тресцов //Стоматология.-1991.-№4. - С.36-37.

41. Малашенкова, И. К. Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения/ И.К. Малашенкова, Н.А.Дидковский, Ж.Ш. Сарсания и др. // Лечащий врач. - 2003. - № 9. - С.32-38.

42. Масычев, В.И. Исследование in vitro антибактериального действия светотерапии на патогенную флору полости рта/ В.И. Масычев, О.Н.Рисованная //Институт стоматологии. - 2004. - №3. - С.86-88.

43. Машкиллейсон, А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ/ А.Л. Машкиллейсон. - М.: Медицина, 1984. - 254 с.

44. Машкиллейсон, А.Л. Роль заболеваний пищеварительной системы в патогенезе красного плоского лишая/ А.Л.Машкиллейсон, Г.П.Васьковская, Н.Б.Муретова // Стоматология. 1980. - № 4. - С. 23-25.

45. Могилевский, И.Л. Фотодинамическая терапия при комбинированном лечении больных меланомой кожи/ И.Л.Могилевский, В.И. Полсачев, Е.К. Словоходов, М.Р.Магомедов и др. //Современная онкология.-2012.-№4.-С.47-50.

46. Наибов, О.В. Применение лазерного излучения при лечении деструктивных форм хронического периодонтита у подростков/ О.В.Наибов, Г.И.Ронь //Клиническая стоматология.-2007.-№1. - С.30-34.

47. Наумович, С.А. Новое в лечение заболеваний периодонта: фотодинамическая терапия/ С.А.Наумович, В.Ю. Плавский, П.Т.Петров, А.В.Кувшинов //Современная стоматология.-2007.-№2. - С.27-29.

48. Отдельнова, О.Б. Фотодинамическая терапия гиперпластических процессов эндометрия у пациенток пре - и постменопаузального периодов: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.01.Юльга Борисовна Отдельнова.-М.,2009. - 26 с.

49. Пашков, Б.М. Поражение слизистой оболочки рта и губ при некоторых дерматозах и сифилисе/ Б.М.Пашков, Б.Г.Стоянов, А.Л. Машкиллейсон.- М.: Медицина, 1970. - 180 с.

50. Петрович, Ю.А. Применение мексидола в лечении болезней пародонта/ Ю.А.Петрович, Т.В.Сухова, Т.И.Лемецкая, Э.М.Кузьмина // Стоматология сегодня. - 2005. - № 6. - С.16-18.

51. Прасолова, М.А. ПЦР в диагностике герпесвирусных инфекций человека /М.А. Прасолова // Справочник заведующего КДЛ. - 2010. - №5.-С.37-46.

52. Рабинович, О.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки рта (клиника, диагностика, лечение): дис. ... докт. мед. наук: 14.00.21/ Ольга Филипповна Рабинович. - М., 2001.- 190 с.

53. Рабинович, О.Ф. Применение иммунокоррегирующего препарата «ликопид» в комплексном лечении красного плоского лишая слизистой оболочки рта/ О.Ф.Рабинович, И.М.Рабинович, Б.В.Пинегин //Институт стоматологии. -2001. - №3. - С.20-30.

54. Рабинович, О.Ф. Применение препарата «эмпаркол» в лечении эрозивно-язвенной формы плоского лишая слизистой оболочки рта/ О.Ф.Рабинович, А.С. Григорьян, Е.Л. Эпельдимова //Институт стоматологии. - 2003. - №4. -С.39.

55. Рабинович, О.Ф. Лечение больных плоским лишаем иммуномодулирующими препаратами ликопид и полиоксидоний/ О.Ф. Рабинович, Н.В.Разживина // Стоматология .-2007. - Спецвыпуск.- С.40-42.

56. Рабинович, И.М. Значение микрофлоры полости рта в этиологии и патогенезе красного плоского лишая/ И.М.Рабинович, В.В.Хазанова, И.В.Безрукова //Стоматология.-1997. - №2.- С.72-75.

57. Рабинович, О.Ф. Клинико-лабораторное обоснование применения фотодинамической терапии у пациентов с осложненными формами плоского лишая/ О.Ф.Рабинович, А.В.Гусева, Е.С.Абрамова //Стоматология. - 2015. -№2. - С.40-46.

58. Рабинович, О.Ф. Патогенетическое лечение тяжелых форм плоского лишая слизистой оболочки рта/ О.Ф.Рабинович, И.М. Рабинович, А.В.Гусева //Клиническая стоматология. -2015. -№ 1. -С.24-26.

59. Рабинович, О.Ф. Новый подход к лечению пациентов с тяжелыми формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта/ О.Ф.Рабинович, И.М.Рабинович, А.В.Гусева, Е.С.Абрамова //Клиническая стоматология.-2015.-№3.-С. 30-35.

60. Русаков, И.Г. Фотодинамическая диагностика и флуоресцентная спектроскопия при поверхностном раке мочевого пузыря/ И.Г.Русаков, В.В.Соколов, Н.Н. Булгакова // Онкоурология. - 2009.-№4.-С. 41-46.

61. Рыбаков, А.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта/ А.И.Рыбаков, Г.В.Банченко. - М.: Медицина, 1978. - 232 с.

62. Савинова, О.А. Лечение заболеваний пародонта диодным лазером методом ФДТ/ О.А.Савинова //Стоматолог-практик.-2009.-№1.-С.18-20.

63. Свищева, Т.Я. Диагностическая микроскопия/ Т.Я.Свищева. - М.: Медицина, 2011. - 384 с.

64. Соколов, В.В. Атлас видеоэндоскопических внутриполостных операций в клинической онкологии/ В.В.Соколов.- М.: Практическая медицина, 2015. -150 с.

65. Странадко, Е.Ф. ФДТ при гнойных заболеваниях мягких тканей/ Е.Ф. Странадко, У.М. Корабоев, М.П.Толстых //Хирургия.-2000.-№9.-С. 67-70.

66. Сурдина, Э.Д. Изучение роли энтеровтрусной инфекции в развитии красного плоского лишая и генерализованного пародонтита (результаты пилотного исслдования)/ Э.Д.Сурдина, А.В.Цимбалистов, В.А.Исаков, М.А.Смирнова и др. //Материалы XXIII и XXIV Всероссийских научно-практических конференций. - М.: «ИД Анима-Пресс», 2010. - С.93-96.

67. Сухова, Т.Е. Использование отечественных фотосенсибилизаторов хлоринового ряда с разными способами их доставки в опухоль для фотодинамической терапии базально-клеточного рака кожи/ Т.Е.Сухова, О.В. Матвеева, В.А. Молочков //Дерматология.-2012.-№3-4. - С.30-32.

68. Тирская, О.И. Проявление герпетической инфекции в полости рта: учеб. пособие/ О.И. Тирская. - Иркутск, ИГМУ, 2011. - 38 с.

69. Тиунова, Н.В. Оптимизация комплексного лечения красного плоского лишая слизистой оболочки рта: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.21/ Наталья Викторовна Тиунова. - Нижний Новгород, 2009.- 22 с.

70. Трунина, Л.П. Лимфотропная медикаментозная терапия в комплексном лечении красного плоского лишая полости рта: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.21/Людмила Павловна Трунина. - Самара, 2005. - 24 с.

71. Трушина, О.И. Результаты фотодинамической терапии вирус-ассоциированной онкологической патологии шейки матки/ О.И.Трушина, Е.Г.Новикова, В.В.Соколов, Г.А. Франк и др. //Гинекология.-2008.-№1.-Т. 10.-С.7-10.

72. Ханова С.А. Лечение красного плоского лишаяслизистой оболочки рта (практические рекомендации)/С.А.Ханова, С.В.Сирак, И.А.Копылова, А.Г.Сирак//Современные проблемы науки и образования.-2013.-№3.-С.177.

73. Цимбалистов, А.В. Особенности микрофлоры продонтальных карманов при агрессивных формах пародонтита/ А.В.Цимбалистов, Т.Т. Нацвлишвили, Т.И. Кадурина и др. //Институт стоматологии. - 2010. - №4. - С. 73-74.

74. Цыб, А.Ф. Клинические аспекты фотодинамической терапии/ А.Ф. Цыб, М.А. Каплан, Ю.С. Романко, В.В. Попучиев. - Калуга: Изд-во научной литературы Н.Ф. Бочкаревой, 2009. - 204 с.

75. Шугайлов, И.А. Накопление и распределение фотосенсибилизатора «РадаДент плюс» в десне при его изоляции пленкой «Диплен»/ И.А. Шугайлов, А.Р. Джанчатова, Н.Н.Булгакова // Российский стоматологический журнал.- 2011.- №6. - С. 9-12.

76. Шумский, А.В. Лимфотропная терапия в лечении красного плоского лишая полости рта/ А.В. Шумский, Л.П. Трунина // Клиническая стоматология.-2005.-№12. - С.13-18.

77. Шумский, А.В. Современные аспекты общего лечения красного плоского лишая полости рта/ А.В. Шумский, Л.П. Трунина //Клиническая стоматология.-2007.-№3. - С.7-22.

78. Ягудаев, Д.М. Флуоресцентное детектирование фотосенсибилизатора Фотодитазина в опухолях мочевого пузыря/ Д.М.Ягудаев, Н.Н. Булгакова, А.Е. Сорокатый, А.В. Гейниц // Урология.- 2007.- №2. - С. 53-58.

79. Aberle, S.W. Quantitative real time PCR detection of Varicella-zoster virus DNA in cerebrospinal fluid in patients with neurological disease/ S.W.Aberle, J.H. Aberle, C.Steininger, E.Puchhammer-Stockl // Med. Microbiol. Immunol. - 2005.-Vol.194.- P. 7-12.

80. Accurso, B.T. Allelic imbalance in oral lichen planus and assessment of its classification as a premalignant condition/ B.T. Accurso, B.M.Warner, T.J.Knobloch, C.M.Weghorst et al. //Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.-2011.- Vol. 112, №3.- Р. 359-366.

81. Alexiades-Armenakas, M. Laser-mediated photodynamic therapy/ M.Alexiades-Armenakas //Clinics in Derm.-2006.- Vol.24.-P.16-25.

82. Amlie-Lefond, C. Neurologic manifestations of varicella zoster virus infections/ C.Amlie-Lefond, B.Jubelt // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. - 2009. - Vol. 9. - P. 430434.

83. Arguelles, A.R. Topic tacrolimus, alternative treatment for oral erosive lichen planus resistant to steroids: A case report/ A.R.Arguelles, R.M.Gorbea, M.E.I.Zamorra, J.G. Crelgo //Med Oral Med Patjl Cir Bucal.-2006.-№11.-P. 462466.

84. Bai, X. Predictive value of quantitative PCR-based viral burden analysis for eight human herpesviruses in pediatric solid organ transplant patients/ X.Bai, B.B.Rogers, P.C.Harkins et al. // J. Mol. Diagn. -2000.- Vol. 2.- №4.- P. 191-200.

85. Bensaude, O. Spontaneous high expression of heat-shock proteins in mouse embryonal carcinoma cells and ectoderm from day 8 mouse embryo/ O. Bensaude, M.Morange // EMBO J.-1983. - Vol. 2. - P. 173-177.

86. Bergmann, F. In vitro and in vivo evaluation of photodynamic techniques for the experimental treatment of human hepatoblastoma and neuroblastoma: Preliminary results/ F.Bergmann, H.Stepp, R.Metzger, U. Rolle //Pediatr.Surg.Int.-2008. - Vol. 24. - P.1331-1333.

87. Birchall, MA. Apoptosis in normal epithelium, premalignant and malignant lesions of the oropharynx and oral cavity: a preliminary study/ MA. Birchall, CM. Winterford, DJ. Allan, BV. Harmon // Eur J. Cancer B Oral Oncol.-1995. - Vol. 31. - P. 380-383.

88. Bork, K. Mundschlimhaut und Lippenkrankheiten/ K.Bork, W.Burgdorf, N.Hoede. - Stuttgart: Schattauer, 2008. - 310 p.

89. Bermejo-Fenoll, A. A retrospective clinicopathologicalstudy of 550 patients with oral lichen planus in south-eastern Spain/ A. Bermejo-Fenoll, M. Sarnchez-Siles, P. Lorpez-Jornet, F. Camacho-Alonso et al. //J. Oral Pathol. Med.-2010. - Vol. 39. -P. 491-496.

90. Bramanti, TE. Heat shock (stress) proteins and gamma delta T lymphocytes in oral lichen planus/ TE. Bramanti, NP. Dekker, F. Lozada-Nur, JJ. Sauk et al. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod. - 1995. - Vol. 80. - P. 698-704.

91. Carbone, M. Course of oral lichen planus: a retrospective study of 808 northern Italian patients/ M. Carbone, PG. Arduino, M. Carrozzo et al. // Oral Dis.-2009. -Vol.15. - P. 235-243.

92. Carrozzo, M. Oral lichen planus: a review/ M.Carrozzo, R.Thorpe //Minerva Stom.-2009.-Vol. 58. - P.519-537.

93. Ciocca, DR. Heat shock protein hsp70 in patients with axillary lymph node-negative breast cancer: prognostic implications / DR. Ciocca, GM. Clark, AK. Tandon, SA. Fuqua et al. // J. Natl Cancer Inst.-1993. - Vol. 85. - P. 570-574.

94. Crincoli, V. Oral lichen planus: update on etiopathogenesis, diagnosis and treatment/ V.Crincoli, M.B.Di Bisceglie, M.Sciventti, A.Lucchese et al. //Immunopharmacol Immunotoxicol. - 2011. - Vol. 33. - P.11-20.

95. Chaiyarit, P. Oral lichen planus: an immunohistochemical study of heat shock proteins (HSPs) and cytokeratins (CKs) and a unifying hypothesis of pathogenesis/ P. Chaiyarit, AH. Kafrawy, DA. Miles, SL. Zunt et al. // J. Oral Pathol Med. - 1999.

- Vol. 28. - P. 210-215.

96. Chang, C.J. Topical application photofrine for photodynamic diagnosis oral tumors/ C.J.Chang, P.Wailder-Smith //Plast Reconstr Surg.-2005.-Vol.115, №7.-P. 1877-1886.

97. Chaudhary, S. Psychosocial stressors in oral lichen planus/ S.Chaudhary //Aust.Dent J.-2004. - Vol. 49, №4. - P. 192-195.

98. Cheng, S. Interventions for erosive lichen planus affecting mucosal sites/ S. Cheng, , G. Kirtschig, S. Cooper, M.Thornhill et al. // Cochrane Database Syst Rev.

- 2012. - Vol. 15 (2). - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22336835.

99. Danielsson, K. Oral lichen planus studies of factors involved in differentiation, epithelial mesenchymal transition/ K. Danielsson .- Departament of Odontology: Umel University, 2012. - 60 p.

100. Donelly, R.F. Potentional photodynamic therapy in treatment mycotic infection oral cavity. Design and feature mycoadgesive patch and containing tholuidin blue O / R.F.Donelly, P.A.Mcarron, M.Tanni, D.Vulfson //J. Photochem B. - 2007.-Vol.86. - №1. - P.59-69.

101. Edwards, P.C. Oral lichen plsnus: clinical presentation and management / P.C.Edwards, R.Kelsch //J. de I Association dentaire canadienne. - 2002. - Vol.68. -№8. - P. 494-499.

102. Eisen, D. The therapy of oral llichen planus/ D. Eisen //Critical Reviews in Oral Biology and Medicine. - 1993. - Vol.4, №2. - P. 141-158.

103. Eisenberg, E. Oral lichen planus: a benign lesion/ E.Eisenberg // J. Oral Maxillofac. - 2000. - Vol.58. - P. 1278-1285.

104. Farhi, D. Pathophysiology, etiologic factors, and clinical management of oral lichen planus, part I: facts and controversies/ D. Farhi, N.Dupin // Clin Dermatol. -2010. - Vol. 28. - P. 100-108.

105. Fernández-González, F. Histopathological findings in oral lichen planus and their correlation with the clinical manifestations/ F. Fernández-González, R. Vázquez-Álvarez, D. Reboiras-López, P. Gándara-Vila // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. -2011 - Vol. 16, №5. - P. 641-6.

106. Fisch, P. Recognition by human Vg9/Vd2 T cells of a GroEL homolog on Daudi Burkitt's lymphoma cells/ P. Fisch, M. Malkovsky, S. Kovats, E. Sturm et al. // Science.-1990. - Vol. 250. - P. 1269-1273.

107. Fontana, C.R. The antibacterial effect of photodynamic therapy in dental plaque-derived biofilms/ C.R.Fontana, A.D.Abernethy, S.Som, K.Ruggiero et al.//J.Periodontal research. - 2009. - Vol.44. - P.751-759.

108. Fontini, F. Photodynamic therapy for basal cell carcinoma: clinical and pathological determinants of response/ F. Fontini, A. Greco, C.D.Giovane, A.M. Cesinaro et al. //JEADV.-2011.-Vol.25. - P. 896-901.

109. Foschi, F. Photodynamic infectivation of enterococcus faecalis in dental root canals in vitro/ F. Foschi, C.R. Fontana, K. Ruggiero, R. Riahi et al.//Lasers in Surg.-2007.-Vol.39. - P.782-787.

110. Gallucci, S. Danger signals: SOS to the immune system/ S. Gallucci, P. Matzinger // Curr Opin Immunol. - 2001. - Vol. 13. - P. 114-119.

111. Gandolfo, S. Risk of oral Squamous cell carcinoma in 402 patiens with oral lichen planus: a follow-up study in an Italian population/ S.Gandolfo, L.Richiardi, M.Carrozzo et al. // Oral Oncol. - 2004. - Vol. 40, №1. - P. 77-83.

112. Garcez, A.S. Antimicrobial photodynamic therapy combined with conventional endodontic treatment to eliminate root canal biofilm infection/ A.S.Garcez, M.S.Ribeiro, G.P.Tegos, S.C.Nunez et al. //Lasers Surg.-2007. - Vol.39. - P.59-66.

113. Gilden, D.H. Herpesvirus infections of the nervous system/ D.H.Gilden, R. Mahalingam, R.J. Cohrs, K.L. Tyler // Nat. Clin. Pract. Neurol. - 2007.- Vol. 3, № 2.- P. 82-94.

114. Grinspan, D. Liguen rojoplano erosive de loc mucosa bucal. Su association con diabetes/ D.Grinspan, L.Villapol, S.Diaz et al. //Actafinales 5 cengraso ibero Latino Americano de Dermatologina.- Bucnes Aires.-1965.-P.1243.

115. Hirota, M. Cell proliferation activity and the expression of cell cycle regulatory proteins in oral lichen planus/ M.Hirota, T.Ito, K.Okudela et al. // J. Oral Pathol. Med. - 2002. - Vol. 31, №4. - P.204-212.

116. Huang, F.P. A discrete subpopulation of dendritic cells transports apoptotic intestinal epithelial cells to T cell areas of mesenteric lymph nodes/ F.P. Huang, N. Platt, M. Wykes, J.R. Major et al. // J. Exp Med.-2000.-Vol. 191. - P. 435-443.

117. Huber, M.A. Oral lichen planus/ M.A.Huber // Ouintessence int. - 2004. - Vol. 35. - P. 731-752.

118. Ishizuka, M. Novel development of 5-aminolevurinic acid (ALA) in cancer diagnoses and therapy/ M.Ishizuka, F.Abe, Y.Sano, K.Takahashi et al. //Int. Immunopharmacol. - 2011. - Vol. 11. - P.358-365.

119. Ismail, S.B. Oral lichen planus and licheniod reactions: etiopathogenesis, diagnosis, management and malignant transformation/ S.B. Ismail, S.K. Kumar, R.B. Zain //J. Oral Sci. - 2007. - Vol. 49. - P. 89-106.

120. Jandinski, J.J. Lichen planus of the gingival/ J.J. Jandinski, G. Shklar //J. Periodontol. - 1976 - Vol. 47, №12. - P. 724-33.

121. Jenkins, F.J., Herpesvirus infections in organ transplant recipients/ F.J. Jenkins, D.T.Rowe, C.R.Rinaldo // Clin. Diagn. Lab. Immunol.- 2003.- Vol. 10, №1.- P. 17.

122. Jose, M. Evaluation of mast cells in oral lichen planus and oral lichenoid reaction/ M.Jose, A.R.Raghu, N.N.Rao // Indian J. Dent. Res. - 2001- Vol.12. - P. 175-179.

123. Juneja, M. Histochemical analysis of psthological alterations in oral lichen planus and oral lichenoid lesions/ M.Juneja, S.Mahajan, N.N.Rao et al. // J. Oral Science. -2006 - Vol.48, №4. - P.185-193.

124. Karatsaidis, A. Erythematous and reticular forms of oral lichen planus and oral lichenoid reactions differ in pathological features related to disease activity/ A.Karatsaidis, O.Schreurs, K.Helgeland et al. // J. Oral Pathol. Med. - 2003 -Vol.32. - P. 275-281.

125. Kaur, I. Human peripheral gamma delta T cells recognize hsp60 molecules on Daudi Burkitt's lymphoma cells/ I. Kaur, S.D. Voss, R.S. Gupta, K. Schell et al. //J. Immunol. - 1993. - Vol. 150. - P. 2046-2055.

126. Khan, A. Cytokines in oral lichen planus/ A. Khan, C.S. Farah, N.W. Savage, L.J. Walsh et al. // J. Oral Pathol Med (submitted). - 2001.-Vol.27. - P.211-215.

127. Kimberlin, D.W. Herpes simplex virus infections of the central nervous system/ D.W.Kimberlin // Semin. Pediatr. Infect. Dis. -2003. - Vol.14.- P. 83-89.

128. Kimura, E. Correlation of the survival of ovarian cancer patients with mRNA expression of the 60-kD heat-shock protein HSP-60/ E. Kimura, R.E. Enns, J.E. Alcaraz, J. Arboleda et al.// J. Clin Oncol. - 1993. - Vol. 11. - P. 891-898.

129. Koch, M. Crystal structure of protoporphyrinogen IX oxidase: A key enzyme in haem and chlorophyll biosynthesis/ M. Koch., C.Breithaupt, R.Kiefersauer, J. Freigang et al. //EMBO J.-2004. - Vol. 23. - P.1720-1728.

130. Konopka, K. Photodynamic therapy in dentistry/ K.Konopka //J. Dent Res.-2007.-№8.-P.694-707.

131. Kotimaki, J. Photodynamic therapy of eyelid basal cell carcinoma/ J. Kotimaki //J. Eur.Acad.Dermatol.Venerol. - 2009. - Vol. 23. - P.1083-1087.

132. Lavanya, N. Oral lichen planus: an update on pathogenesis a nd treatment/ N.Lavanya, P.Jayanthi, K.R.Umadevi, K.Ranganathan //J. Oral Maxil Pathology. -2011.-Vol. 15, №2. - P.127-132.

133. Lee, J.B. Relationship of protoporphyrin IX synthesis to photodynamic effects by 5-aminolaevulinic acid and its esters on various cell lines derived from the skin/

J.B.Lee, J.Y.Choi, J.S.Chun, S.J.Yun et al. //Br. J. Dermatol.-2008. - Vol. 159. -P.61-67.

134. Lener, E.V. Successful treatment of erosive lichen planus with topical tacrolimus/ E.V.Lener, J.Brieva, M.Schachter, L.E.West et al.//ARCH Dermatol.-2001.-Vol.137. - P. 419-422.

135. Lin, H.P. Modulation of serum gastric parietal cell antibody level by levamisole and vitamin B12 in oral lichen planus/ H.P. Lin, Y.P. Wang, J.S. Chia, C.P. Chiang et al. //Oral Diseases.-2011.-Vol.17. - P.95-101.

136. Lin, H.P. Modulation of serum antinuclear antibody levels by levamisole treatment in patients with oral lichen planus/ H.P. Lin, Y.P.Wang, J.S. Chia, A. Sun //J. Formos Med Assoc. - 2011. - Vol.110, №5. - P.316-321.

137. Lo Muzio, L. The possible association between oral lichen planus and oral squamous cell carcinoma: a clinical evaluation on 14 cases and review of the literature / L. Lo Muzio, M.D. Mignoma, G. Favia et al. // Oral Oncol. - 1998 -Vol.34. - P.239-246.

138. Lodi, G. Current controversies in oral lichen planus: report of an international consensus meeting. Part 2. Clinical management and malignant transformation/ G.Lodi, C.Scully, M.Carrozzo et al. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 2005. - Vol. 100, №2. - P. 164-178.

139. Loeb, I. Lichen plan buccal erosive et onguent de tacrolimus/ I.Loeb, A.Daelemans, J.Andre //Rev.Stomatol.Chir.Maxillofac.-2005.-Vol.106, №4.-P.255-256.

140. Lowe, N.J. HLA - Antigen in lichen planus/ N.J. Lowe, A.G. Cudwort, J.C. Woodrow //Brit. I. Dermatol.-1976.-Vol.95.-P.169-171.

141. Manduit, G. Sequentiol enumeration of peripheral blood T-cell subsets in lichen planus/ G.Manduit, R.Fernandez-Bussej, J.Thivole //Clin.Exp.Dermatol.-1984.-Vol. 9. - P. 256-262.

142. Marcus S.L. Photodynamic therapy systems and applications/ S.L. Marcus, W.R. Mclntyre //Expert Opin Emerg Druqs.-2002.-Vol.7, №2. - P.321-334.

143. Markolf, H. Niemz. Laser-tissue interactions/ H. Niemz Markolf.-2003.-P.181-200.

144. Mattila, R. Immunohistichemical study on topoisomeras Ilalpha, Ki-67 and cytokeratin-19 in oral lichen planus/ R. Mattila, K. Alanen, S. Syrjanen // Arch. Dermatol. Res. - 2007. - Vol. 298, №8. - P. 381-388.

145. Mattsson, C.S. Distribution of interferon-gamma mRNA-positive cells in oral lichen planus lesions/ C.S.Mattsson, M.Jontell, G. Bergenholtz et al. //J.Oral Pathol.Med.-1998.-Vol.27.-P.483-488.

146. Mignoma, M.D.Immune activation and chronic inflammation as the cause of malignancy in oral lichen planus: is there any evidence?/ M.D.Mignoma, S.Fedele, L.Lo Rosso et al. // Oral Oncol. - 2004 - Vol.40. - P.120-130.

147. Montebugnoli, L. Between-lesion discrepancies in terms of dysplasia, cell turnover and diagnosis in patients with multiplempotentially malignant oral lesions/ L. Montebugnoli, A. Gabusi, D.B.Gissi, F.Cervellati et al. //The Open Dentistry Jornal.-2013. - Vol.7. - P.169-174.

148. Montebugnoli, L. Immunohistochemical expres of p16 INK4A protein in oral lichen planus/ L.Montebugnoli, M.Venturi, B.P.Gissi, Ph.D.Leonardi et al. // Oral Pathol Oral Radiol Endod. - 2011. - Vol. 112. - P. 222-227.

149. Nelson, L Rhodus. Diagnosis and management of oral lichen planus/ L. Rhodus Nelson, Myers Sandra, Kaimal Shanti //Northwest dentistry.-2003. - Vol. 82, №2. - P. 17-22.

150. Neppelberg, E. Pathological mechanisms in oral lichen planus/ E. Neppelberg.-Norway: University of Bergen, 2007. - 64 р.

151. Pazos, M.d.C. Effect of photodynamic therapy on the extracellular matrix and associated components/ M.d.C. Pazos, H.B. Nader //Braz J. Med Biol Res.-2007.-Vol.40, №8.-P.1025-1035.

152. Philip, R. Tumour necrosis factor as immunomodulator and mediator of monocyte cytotoxicity induced by itself y-interferon and interleukin-1/ R.Philip, L.B.Epstein // Nature. - 1986 - Vol.323. - P.86-89.

153. Popovska, M. T-cells subpapulation of oral lichen planus/ M. Popovska, L. Grchevska, V.Popopvski, A.Atanasovska-Stojanovska et al. //Sec Med Sci.-2013. -Vol.2. - P. 143-149.

154. Radfar, L A comparative treatment study of topical tacrolimus and clobetasol in oral iche planus/ L Radfar, R.C. Wild, S.Lakshmanan //Oral Surg.-2008.-Vol. 105, № 2.-P.187-193.

155. Ragaz, A. Evolution, maturation and regression of lesions of lichen planus. New observations and correlations of clinical and histologic findings/ A. Ragaz, A.B. Ackerman // Am J. Dermatopathol. - 1981. - Vol. 3. - P. 5-25.

156. Rhodus, NL. Th1/Th2 cytokine ratio in tissue transudates from patients with oral lichen planus/ NL. Rhodus, B. Cheng, F.Ondrey // Mediators Inflammat - 2007. -Vol.28. - P. 5.

157. Rodriguez, L. Porphyrin synthesis from aminolevulinic acid esters in endothelial cells and its role in photodynamic therapy/ L.Rodriguez, H.S. de Bruijn, G. Di Venosa, L. Mamone //J. Photochem. Photobiol. -2009. - Vol. 96. - P.249-254.

158. Rovere, P. Bystander apoptosis triggers dendritic cell maturation and antigen-presenting function/ P. Rovere, C. Vallinoto, A. Bondanza, M.C. Crosti et al.. // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161. - P. 4467-4471.

159. Sahebjamee, M. Management of oral lichen planus/ M. Sahebjamee, F. Arbabi-Kalati //Arch Iranian Med. - 2005. - Vol.8, №4. - P. 252:256.

160. Scardina, G.A. Angiogenesis of oral lichen planus: a possible pathogenetic mechanism/ G.A. Scardina, A.Ruggieri, P.Messina, E.Maresi //Med. Oral.-2009. -Vol.14, №11. - P.558-562.

161. Scardina, G.A. Morphological characteristics of micriocirculation in oral lichen planus involving the lateral border of the tonue/ G.A. Scardina, P. Messina //J. Oral Science.-2009.-Vol.51, № 2.- P.193-197.

162. Schastak, S. PAD effective against gram-positive and gram-negative bactiria using THPTS, cationic photosensitizers, excited infra-red waves/ S. Schastak, S. Ziganshyno, B. Gitter, T. Claudepierre et al. //PloS ONE.-2010.-Vol.5, №7.-P. 11674.

163. Scully, C. Oral mucosal disease: Lichen planus/ C. Scully, M. Carrozzo //Brit. J. of Oral and Maxillofacial Surg.-2008.-Vol. 46.- P.15-21.

164. Scully, C.Update on oral lichen planus: etiopathogenesis and management/ C. Scully, M. Beyli, M.C. Ferreiro, G. Ficarra et al. // Crit Rev Oral Biol Med.-1998. -Vol. 9, №1.- P. 86-122.

165. Shah, B. Evaluation of salivary cortisol and psychological factors in patients with oral lichen planus/ B. Shah, L. Ashok, G.P. Sujatha //J. Dent Res.-2009.-Vol.2, №3.-P.288-92.

166. Shen, Z-Y. A retrospective clinicopathological study on oral lichen planus and malignant transformation: analysis of 518 cases/ Z-Y.Shen, W. Liu, L.K. Zhu, J.Q. Feng et al. //Med 0ral.-2012.- Vol .17, №6. - P. 943-7.

167. Silverman, S. Oral lichen planus: a potentially premalignant lesion/ S. Silverman //J. Oral Maxillofac Surg.-2000. - Vol. 58. - P.1286-1288.

168. Souks, N.S. Photodestruction of human dental plaque bacteria: Enhancement of the photodynamic effect by photomechanical waves in an oral biofilm model/ N.S. Souks, S.E. Mulholland, S.S. Socransky, A.G. Doukas //Lasers in Surg.-2003.-Vol.33.-P.161-168.

169. Steinman, R.M. The induction of tolerance by dendritic cells that have captured apoptotic cells/ R.M. Steinman, S. Turley, I. Mellman, K. Inaba // J. Exp Med.-2000.- Vol. 191. - P. 411-416.

170. Stuttgen, G. Lichen planus heute/ G. Stuttgen //Z.Hautkr.-1978.-Vol.53, №21.-P.766-776.

171. Sumairi, B. Ismail Oral lichen planus and lichenoid reactions: etiopathogenesis, diagnosis, management and malignant transformation/ B. Ismail Sumairi, B. Rosnah //J. of Oral Science.-2007.-Vol. 49, № 2.-P.89-106.

172. Sugerman, P.B. Heat shock protein expression in oral lichen planus/ P.B. Sugerman, N.W. Savage, L.J. Xu, L.J. Walsh et al.//J. Oral Pathol Med.-1995.- Vol. 24. - P. 1-8.

173. Sugerman, P.B. Is there a role for tumor necrosis factor-a (TNF- a) in oral lichen planus?/ P.B Sugerman, N.W. Savage, G.J. Seymour, L.J. Walsh // J. Oral Pathol. Med. - 1996 - Vol. 25. - P.219-224.

174. Sugerman, P.B. Oral lichen planus/ P.B. Sugerman, N.W. Savage, X. Zhou, L.J. Walsh // Clin Dermatol.-2000. - Vol. 18. - P. 533-539.

175. Sugerman, P.B. Auto-cytotoxic T cell clones in lichen planus/ P.B. Sugerman, K. Satterwhite, M.Bigby //Br J. Dermatol.-2000. - Vol. 142. - P. 449-456.

176. Sugerman, P.B. Oral lichen planus: Causes, diagnosis and management/ P.B. Sugerman, N.W. Savage //Aust.Dent.J.-2002.- Vol. 47, №4.-P.290-297.

177. Sugerman, P.B. The pathogenesis of oral lichen planus/ P.B. Sugerman, N.W. Savage, L.I.Walsh, Z.Z.Zhao et al. //Crit Rev Oral Biol Med.-2002.- Vol. 13, №4. -P. 350-365.

178. Taniguchi, Y. Epithelial cell proliferation in oral lichen planus/ Y.Taniguchi, T.Nagao, H.Maeda et al. // Cell Prolif. - 2002 .- Vol. 35. - P. 103-109.

179. Thornhill, M.H. Amalgam-contact hypersensitivity lesions and oral lichen planus/ M.H.Thornhill, M.N.Pemberton, R.K.Simmons, E.D. Thearker // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.-2003.-Vol. 95, №3. - P.291-9.

180. Torrente-Castells, E. Clinical features of oral lichen planus. A retrospective study of 65 cases/ E. Torrente-Castells, R. Figueiredo, L. Berini-Aytes, C. Gay-Escoda //Med Oral Pathol Oral Cir Bucal.-2010. - Vol. 15, №5. - P. 685-90.

181. Tyagi, N. Altered expression of HSP 70 in oral lichen planus/ N. Tyagi, D.C. Shetty, A.B..Urs //J. Oral and Maxil Pathology.-2012.-Vol.16, №2.-P.189-194.

182. Villarroel Dorrego, M. Oral lichen planus: immunochistology of mucosal lesions/ M.Villarroel Dorrego, M.Correnti, R.Delgado, F.J.Tapia // J. Oral Pathol. Med. -2002. - Vol. 31, №7. - P. 410-414.

183. Walsh, L.J. Immunohistologic analysis of epithelial cell populations in oral lichen planus/ L.J. Walsh, T. Ishii, N.W. Savage et al. // J. Oral Pathol. Med. - 1990. -Vol.19. - P.177-181.

184. Walsh, L.J. Immunopathogenesis of oral lichen planus/ L.J.Walsh, N.W.Savage, T.Ishii, G.J.Seymour // J. Oral Pathol. Med. - 1990. - Vol.19. - P.389-396.

185. Warren, C.B. Pain associated with aminolevulinic acidphotodynamic therapy of skin disease/ C.B.Warren, L.J.Karai, A.Vidimos, E.V.Maytin //J. Am. Acad. Dermatol. - 2009. - Vol. 61.-P.1033-1043.

186. Wenzel, J. Type I interferon-associated cytotoxic inflammation in lichen planus/ J.Wenzel, M.Scheler, J.Proelss, T. Bieber //J. Cutan Pathol.-2006.-Vol.33.-P.672-678.

187. Wilder-Smith, C.H. Phjtjeradication of Helicobacter pylori using 5-aminolevulinic acid: preliminary human studies/ C.H.Wilder-Smith, P.Wilder-Smith, P.Grosjean, H.Bergh et al. //Lasers in Surg.-2002. - Vol.31. - P.18-22.

188. Wu, L. Relationship between the genotype of Candida albicans and oral lichen planus/ L.Wu, Z.T.Zhau, G.Y.Tang //Shanghai Kou Qiang Yi Xue.-2004.-Vol.13, №6.-P.544-548.

189. Yamamoto, M. Cellular immunosuppression in oral lichen planus/ M.Yamamoto, K.Yoneda, E.Uena, T.Osaki //J.Oral Pathol.Med.-1990.-Vol.19.-P.464-470.

190. Yamamoto, T. Characteristic cytokines generated by keratinocytes and mononuclear infiltrates in oral lichen planus / T. Yamamoto, T.Osaki //J. Invest Dermatol.-1995.- Vol. 104. - P. 784-788.

191. Zahran, F.M. A new concept for pathogenesis and treatment strategies for oral lichen planus/ F.M. Zahran, A.E. El-Arab, I. Raafat //Egipt.Dent.-1995.-Vol. 41.-P.1363-1366.

192. Zhao, Z.Z. Immunohistochemical localization of mast cells and mast cellnegative interactions in oral lichen planus/ Z.Z.Zhao, N.W.Savage, Z.Pujic, L.J.Walsh // Oral Dis. - 1997 - Vol.3. - P.71-76.

193. Zhao, Z.Z. Must cell/T cell interactions in oral lichen planus/ Z.Z. Zhao, N.W. Savage, P.R. Sugerman, L.J. Walsh // J. Oral Pathol. Med. - 2002 - Vol.31. -P.189-195.

194. Zhao, Z.Z. Mast cell degranulation and the role of T cell RANTES in oral lichen planu/ Z.Z. Zhao, P.R. Sugerman, X.J. Zhou, L.J. Walsh et al. // Oral Dis. - 2001. - Vol.7. - P.246-251.

195. Zhou, X.J. Intra-epithelial CD8+ T cells and basement membrane disruption in oral lichen planus/ X.J. Zhou, P.R. Sugerman, N.W. Savage, L.J. Walsh et al. // J. Oral Pathol. Med. - 2002. - Vol. 31. - P. 23-27.

196. Zhou, X.J. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in oral lichen planus/ X.J. Zhou, P.R. Sugerman, N.W. Savage, L.J. Walsh // J. Cutan. Pathol. - 2001 -Vol.28. - P.72-82.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СОР - слизистая оболочка рта

КПЛ - красный плоский лишай

ФДТ - фотодинамическая терапия

ЛФС - локальная флуоресцентная спектроскопия

СФП - спектрально - флуоресцентные параметры

ФС - фотосенсибилизатор

ИГХ - иммуногистохимическое исследование

ДАБ - Диаминобензидин

ЦНС - центральная нервная система

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ЭВ - энтеровирусная инфекция

ЦМВ - цитомегаловирусная инфекция

ВЭБ - вирус Эпштейна-Барра

ГВИ - герпесвирусная инфекция

ГКГС - главный комплекс гистосовместимости

БШТ - белок теплового шока

ММР - матричная металлопротеиназа

- иммуноглобулин К - 67 - маркер пролифирирующих клеток ТЫБ-а - фактор некроза опухоли

С3ё - элемент комплемента

СЭ 1а - антигенпрезентирующие клетки Лангерганса

СЭ4 - Т- лимфоциты хелперы

СЭ8 - Т-лимфоциты супрессоры

СЭ16 - Т-лимфоциты киллеры

СЭ25 - тучные клетки

ИЛ - интерлейкины