Клинико-патогенетическое значение лактоферрина, ферритина и церлоплазмина при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Воробьева, Анна Анатольевна

• Воробьева, Анна Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Воробьева, Анна Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. РЕШЕННЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ПРО- 11 БЛЕМЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ.

1.1.Современные представления о происхождении 11 язвенной болезни.

1.2.Структурно-функциональная характеристика и 21 клиническое значение ферритина, лактоферрина и церуло-плазмина.

1.3. Железосодержащие и медьсвязывагацие белки и 31 инфекционный процесс. Хеликобактериоз как разновидность инфекционного процесса.

ГЛАВА 2. ОБЪЕМ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬ- 49 НЫХ.

ГЛАВА 4. ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ И МЕДЬСВЯЗЫВАКШИЕ БЕЛКИ 64 КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

4.1.Лактоферрин, ферритин и сывороточное железо 64 у больных язвенной болезнью, их связь с особенностями течения заболевания.

4.2.Церулоплазмин у больных язвенной болезнью, 74 его связь с особенностями течения заболевания.

ГЛАВА 5. ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ 84 ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТОЕРСТНОЙ КИШКИ.

5.1.Распространенность хеликобактериоза у боль- 84 ных язенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, его влияние на секреторную функцию желудка и состояние слизистой оболочки.

5.2. Железосодержащие и медьсвязывагацие белки крови, выраженность хеликобактериоза и их роль в патогенезе язвенной болезни и хронизации заболевания.

ОБСУЙЩЕНИЕ вывода

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическое значение лактоферрина, ферритина и церлоплазмина при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки»

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к широко распространенным заболеваниям. По данным P. Sipponen [267], ей страдают примерно 10% населения земного шара, а финансовые потери, связанные с заболеванием, только в 1997 году в США составили 5,65 млрд. долларов [271]. Согласно статистическим материалам «Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1999 г.», распространенность ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки возросла с 1556,6 до 1611,3 больного на 100000 населения с 1997 по 1999 гг. соответственно. Количество больных с желудочно-кишечньми [фовотечениями увеличилось с 28913 человек в 1990г. до 64045 - в 1999г.

Длительные потери трудоспособности, связанные с хроническим течением заболевания, возможная инвалидазаиия больных делают ЯБ важным социально-экономическим явлением [1, 23, 157, 271].

Несмотря на достигнутые успехи в изучении этиологии, патогенеза и лечении ЯБ [5, 7, 22, 29, 30, 40, 55, 80, 97, 153, 177 , 267, 273], не все проблем заболевания ясны и изучены: причины хронизании ЯБ, резистентности гастродуоденаль-ной зоны, единичности язвенного дефекта, а также факторы, ускоряющие или замедляющие заживление язв, участвующие в пато-и саногенезе.

Ранняя диагностика, первичная и вторичная профилактика заболевания до настоящего времени не являются решенными проблемами и требуют дальнейшего углубления и усовершенствова

Наиболее значимым событием в изучении ЯБ несомненно явилось открытие в 1983 году австралийскими учеными B.J.Marshall и J.R.Warren микроба Helicobacter pylori, а в последующем разработка и внедрение в практику антихеликобактерной (зради-кационной) комбинированной медикаментозной терапии ЯБ на фоне активного хеликобактерного гастродуоденита, что радикально изменило течение этого заболевания.

В последнее время интерес в изучении отдельных факторов патогенности Helicobacter pylori сменился вниманием к процессам взаимодействия микроба и макроорганизма [177].

Установлено, что подобно другим микроорганизмам Helicobacter pylori нуждается в железе. Для этой пели он образует сидерохром, обладающий высоким сродством к железу и образующий с ним водорастворимый комплекс. Сидерохром выделяется в окружающую среду, где и происходит захват ионов железа. Затем этот комплекс поступает в клетку. При избытке железа в среде ионы металла откладываются в цитоплазме в виде кристаллов, образуемых ими с белком ферритином (ФР), причем железо выступает в роли индуктора ФР. Когда железа микробной клетке не хватает, происходит его высвобождение из ферритино-вых депо. Для координации этих процессов Helicobacter pylori обладает регуляторным белком Fur. Данный белок придает микробу устойчивость к соляной кислоте.

В организме человека существуют уникальные механизмы, ответственные за круговорот и циркуляцию железа путем регуляции его адсорбции, экскреции, хранения и транспортировки к местам синтеза железосодержащих белков. Центральное место принадлежит системе мононуклеарных фагоцитов, а также плазменным белкам - ФТ, трансферрину (Тф), лактоферрину (Лф).

Сходные концентрации железа (от 0,4 до 4мкмоль), необходимые для роста растительных, микробных и животных клеток, объясняют конкуренцию за возможность утилизации железа между макроорганизмом и патогенными бактериями. Активными агентами в этом противостоянии выступают белки ФТ и Лф, содержащиеся в жидкостях организма, способные прочно связывать ионы металлов и тем самым ограничивать биодоступность для бактерий необходимых химических элементов.

А поЕьввение уровня медьсодержащего белка церулоплазмина (Цп), усиливая контактную передачу Лф трехвалетного железа, предупреждает использование Fe3* патогенными микробами [50, 54, 131, 178, 197].

Известно, что железо- и медьсодержащие белки, обладающие определенной физиологической ролью в организме (транспорт, депонирование железа и меди), рассматриваются и как маркеры острых воспалительных реакций («острофазовые белки») [33 , 62, 110, 215]. Заслуживает внимания изначальная функция этих белков по связыванию ионов железа и меди, обладающих разрушительным действием на клетки и ткани организма [25, 59, 205, 231].

Поскольку в последние годы установлено, что в организме больных ЯБ происходит выраженная задержка синтеза белка при усилении процессов его распада, нарушая репаративную и физиологическую регенерацию, представляют интерес данные об участии железо- и медьсодержащих белков в качестве гуморальных факторов репаративных процессов, антиперекисной защиты, устойчивости организма к инфекциям, [31, 59, 62, 88, 105]. Последнее их свойство представляет особый интерес для исследователей роли хеликобактериоза в патогенезе ЯБ.

Работ по клинико-латогенетическому значению железо- и медьсодержащих металлопротеидов при ЯБ желудка (ЯБЖ) и ЯБ 12-перстной кишки (ЯБДПК) и их связи с хеликобактериозом в отечественной литературе практически нет, а в зарубежной они малочисленны и нередко противоречивы

Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования:

Установить клинико-патогенетическое значение железосодержащих белков лактоферрина, ферритина и медьсвязывающего белка церулогшазмина при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Разработать новые метода мониторинга и прогнозирования течения заболевания.

Задачи исследования:

1. Исследовать концентрации лактоферрина, ферритина и церулоплазмина в сыворотке крови больных язвенной болезнью в период обострения и ремиссии.

2. Изучить зависимость концентраций лактоферрина, ферритина, церулоплазмина от клинических особенностей язвенной болезни: локализации язвы, её размеров, продолжительности и тяжести течения заболевания, длительности рубцевания язвенного дефекта. Выявить возможную связь между концентрациией церулоплазмина и наличием стрессовых событий в анамнезе больных.

3. Провести корреляционный анализ межпу концентрациями лактоферрина, ферритина и церулоплазмина в сыворотке крови в период обострения язвенной болезни и показателями сывороточного железа, количеством эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, цветовым показателем и скоростью оседания эритроцитов.

4. Попытаться найти или исключить зависимость между концентрациями лактоферрина, ферритина и церулоплазмина в сыворотке крови и секреторной функцией желудка в период обострения язвенной болезни.

5. Определить частоту встречаемости и выраженность хели-кобактериоза при разной локализации и размерах язв гистомор-фологическим методом, оценить влияние инфекции на секреторную функцию желудка, процессы хронизации язвенной болезни.

6. Выяснить возможную ассоциированную связь между лакто-феррином, ферритином, церулоплазмином и хеликобактриозом при дуоденальной и желудочной локализации язвы и попытаться дать объяснение механизмам их взаимодействия.

Научная новизна.

Впервые при язвенной болезни проведено комплексное динамическое изучение концентрации железосодержащих белков лак-тоферрина и ферритина и медьсодержащего белка - церулоплаз

Впервые изменения в концентрации железосодержащих белков лактоферрина и ферритина и медьсодержащего белка - церуло-плазмина сопоставлены с клиническими особенностями течения язвенной болезни: возрастом, полом больных, локализацией язвы, её размерами, тяжестью течения заболевания и его продолжительностью, длительностью рубцевания, секреторной и моторной функций желудка, содержанием железа в сыворотке крови.

Прослежена связь между повышением концентрации ЛФ, ФТ и ЦП с наличием и выраженностью хеликобактериоза.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Повышение сывороточных концентраций металлопротеинов ЛФ, ФТ и ЦП при обострении язвенной болезни отражает универсальную системную реакцию организма на местные патологические изменения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Металлопротеины ЛФ, ФТ и ЦП, проявляя свойства белков острой фазы при обострении язвенной болезни, независимо от наличия или отсутствия хеликобактериоза, одновременно оказывают косвенный антимикробный эффект в отношении данного микроорганизма у инфицированных больных.

3. Концентрация Лф, Фт и Цп в сыворотке крови не зависит от локализации язвы, что косвенно подтверждает единство патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Практическая ценность проведенной работы разработаны новые методы мониторинга и прогнозирования течения язвенной болезни на основе определения сывороточных концентраций лактоферрина, ферритина и церулоплазмина. Высокая концентрация данных белков указывает на острую фазу забо

При зарубцевавшейся по данным эндоскопии язве, но сохра-някщихся повышенных концентрациях лактоферрина, ферритина и церулоплазмина, необходимо продолжить лечение больного, так как не достигнута полная ремиссия заболевания.

Повышение сывороточных концентраций лактоферрина, ферритина и церулоплазмина при наличии клинических проявлений язвенной болезни, но в отсутствии эндоскопического подтверждения язвенного дефекта, свидетельствует о предьязвенном состоянии и необходимости проведения противоязвенного лечения.

Доказанное участие хеликобактериоза в хронизации язвенной болезни обосновывает необходимость проведения эрадикации в противорецидивном лечении больных при повторном выявлении бактерий в контрольных эндоскопических исследованиях.

Внедрение в практику.

Основные результаты исследования, связанные с лабораторной оценкой периода обострения (по показателям железосодержащих белков ЛФ, ФТ и медьсвязываювдего белка ЦП) , гистологическими критериями наличия и выраженности хеликобактериоза, рекомендациями по лечению больных язвенной болезнью, внедрены в практическую работу гастроэнтерологического отделения 3 ГКБ г. Астрахани, включены в материал лекций по теме «Язвенная болезнь» и практических занятий со студентами АГМА Апробация работы и публикации.

Основные положения и вывода диссертации представлены на 2-ой школе - семинаре и научной конференции молодых ученых с международным участием «Белки-маркеры патологических состояний» (Астрахань-Москва, 2001), научно-практической конференции «Клинические вопросы современной медицины», посвященной 85-летию АГМА (Астрахань, 2003), научно-практической конференции с международные участием «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань - Волгоград - Москва, 2006).

Положения и выводы диссертации доложены на межкафедральной конференции с участием кафедр Астраханской государственной медицинской академии и врачей 3-й ГКБ г. Астрахани.

По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них 4 монографии в соавторстве с сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней, 4 работы опубликованы в центральной печати

Структура и объем диссертации.

Диссертация написана на 151 странице машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 105 отечественных и 194 иностранных источников . Текст диссертации иллюстрирован 32 таблицами и 5 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Воробьева, Анна Анатольевна

109 ВЫВОДЫ

1. У больных язвенной болезнью в период обострения заболевания концентрации в сыворотке крови лактоферрина, ферритина и церулоплазмина достоверно повышены, что имеет кпини-ко-патогенетическую целесообразность, так как в очаге язвенного дефекта слизистой оболочки имеют место воспаление, некроз и пролиферация. Повышение этих белков отражает острую фазу заболевания, что доказывается фактом обратимости гиперфер-менемии в период ремиссии болезни.

2. Концентрация лактоферрина, ферритина и церулоплазмина в сыворотке крови бальных язвенной болезнью не зависит от локализации язвы, что косвенно свидетельствует о единстве патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Корреляционной зависимости между размерами язвенного дефекта, продолжительностью заболевания, степенью его тяжести, наличием осложнений, длительностью рубцевания и концентрацией в сыворотке крови лактоферрина, ферритина и церулоплазмина не обнаружено. Выявлена связь между концентрацией церулоплазмина и стрессовыми факторами в анамнезе бальных.

3. Обострение язвенной болезни сопровождается снижением сывороточного железа, однако корреляционные связи между данным металлсм, количеством эритроцитов, лейкоцитов, цветовьм показателем крови, скоростью оседания эритроцитов и концентрацией в сыворотке крови лактоферрина, ферритина и церулоплазмина не обнаружены. Следовательно, при обострении язвенной болезни лактоферрин и ферритин не отражают метаболизм железа в организме.

4. При длительности течения язвенной болезни более 10 лет отмечается снижение секреторной функции желудка в связи с развитием в его слизистой оболочке атрофических изменений. Связь межцу секреторной функцией желудка и сывороточными концентрациями лактоферрина, ферритина и церулоплазмина тсутст-вует. Следовательно, секреторная функция желудка меняется в процессе жизни лишь в сторону снижения и не может повышаться при высоких значениях лактоферрина, ферритина и церулоплазмина.

5. У больных язвенной болезнью в биоптатах слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки наличие хеликобак-териоза установлено в 55,2% случаев, в биоптатах слизистой оболочки желудка - в 96,3% случаев. Степень обсеменения слизистой оболочки желудка не влияет на его секреторную функцию. Размеры язвенного дефекта коррелирует? с выражекност ью хелико-бактериоза, поскольку хеликобактерная инфекция усиливает воспалительную реакцию в зоне язвы, выделение микробом гистоли-тических ферментов усугубляет некроз, что является причиной хронизации язвенной болезни.

6. Корреляционной зависимости между сывороточными концентрациями лактоферрина, ферритина и церулоплазмина и хеликобактериозом не обнаружено. Однако у больных язвенной болезнью с хеликобактериозом слизистой концентрации изученных белков достоверно выше, чем у больных без хеликобактериоза, что может свидетельствовать о косвенном антимикробном эффекте лактоферрина, ферритина и церулоплазмина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для мониторинга и прогнозирования течения язвенной болезни рекомендуется динамическое исследование неинвазивным и доступным иммуноферментным методом сывороточных концентраций лактоферрина, ферритина и церулоплазмина, отражающих острую фазу заболевания. Исследования необходимо проводить в начале заболевания, при завершении лечения и контрольном эндоскопическом обследовании после рубцевания язвы, а также в период сезонных обострений при ухудшении самочувствия.

2. При наличии клинических проявлений заболевания, отягощенной наследственности, сезонности обострений, эрозий, геморра-гий, отечности слизистой оболочки желудка в отсутствие язвенного дефекта при эндоскопическом исследовании, повышение сывороточных концентраций лактоферрина, ферритина и церулоплазмина подтверждает наличие предьязвенного периода и необходимость проведения противоязвенного лечения.

3. Повышение концентрации церулоплазмина у пациента с язвенной болезнью может указывать на высокое патогенетическое значение психоэмоционального фактора в обострении или возникновении заболевания, что диктует необходимость включения в комплексную терапию психокорригирующих препаратов.

4. Перед назначением эрадикационной терапии больным язвенной болезнью необходимо обязательное подтверждение наличия хели-кобактериоза в слизистой оболочке желудка. В отсутствии хели-кобактериоза необходимость в проведении эрадикаиии исключается, что даст возможность избежать дисбактериоза и других осложнений антибиотикотерапии при часто рецидивирующем течении заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Воробьева, Анна Анатольевна, 2006 год

1. Авоян К.Н. Характеристика лиц, впервые признанных инвалидами вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, перенесших резекцию желудка. //Клин. мед. 2006.-№5.- С. 69-70.

2. Авщлн А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Мик-роэлементозы человека.- М.: Медицина, 1991.- 496 с.

3. Алешкин В.А., Новикова Л.И., Лютов А.Г., Алешкина Т.Н. Белки острой фазы и их клиническое значение. //Клин, мед.-1988.- №8. С. 39-48.

4. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит? //Российская группа по изучению Helicobacter pylori. Сессия 5-1: Материалы: Омск, 1997. С. 3-5.

5. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита. //Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., ксшопроктол. 1997.- №3. - С. 8285.

6. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни. //Материалы 7-1 сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.- Нижний Новгород, 1998. с. 6-11.

7. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни. //Экспер. и клин, гастроэнтерол. 2004. - №1. - С. 36-41.

8. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993.- 362 с.

9. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.- М.: Триада-Х, 1998.495 с.

10. Балабанов В.Ю., Златкина А.Р., Исаков В.А. Де-нол-тест: двойное слепое контролируемое мультицентровое исследование. //Росс, журн. гастроэнтерол-, гепатол., колопроктсш.-1996.- №4.- С. 80-84.

11. Барановский Ю.А. Применение люминесцентного анализа био-птатов слизистой оболочки желудка для прогнозирования язвенной болезни желудка. //Тер. арх. 1988 .- № 2.- С. 43-46.

12. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori. // Болезни органов пищеварения. 2000. - т.2. - №1 .- С. 8-14.

13. Белокриницкая Т.Е., Взаимосвязь систем иммуногенеза, гемостаза и эритрона у беременных с анемиями. Автореф. дисс.канд. мед. наук.- Олек,1990. 14с.

14. Блинков И.Л. Проблема Helicobacter pylori: миф и реальность. //Клин, мед.- 1997.- №12.- С. 71-73.

15. Богданов Ю.М., Зубов Л.А., Смирнова Г.П. Значение Helicobacter pylori в детской гастроэнтерологической практике. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., копопроктол. -1997. №2. - С. 11-15.

16. Бугланов А.А. Биологическое значение трансферрина (обзор). // Гематол. и трансфузиол. 1987. - т.32. - №11. - С. 43-46.

17. Бураков И.И. Результаты долгосрочного наблюдения за больными язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, после эрадикации микроорганизма. //Экспер. и клин, гастроэнтерол.- 2002.- №3.-С. 45-48.

18. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь: патологические аспекты и медикаментозное лечение больных. //Consilium medicum (Приложение) . 2002.- №2.- С. 4-10.

19. Востриков Г.П. Распространенность язвенной болезни и эрозивных поражений двенадцатиперстной кишки в г. Москве. Тез. съезда научного общества гастроэнтерол. России. //Рос. гастроэнтерол. журн.-1998.-№4.- С. 102.

20. Волчегорский И.А., Харченкова Н.В. Содержание продуктов перекисного окисления липидов, а-токоферола и церулоплазмина в крови больных с сосудистыми осложнениями инсулинзависимого сахарного диабета.//Клин. лаб.диагностика.- 2003.- №4. С. 13-15.

21. Горлина М.Х. Железо и патогенность бактерий. //ЖМЭИ. -1985.- №3.- С. 103-108.

22. Грачева Л.Н., Николаев А.А. Сравнительное изучение ферри-тинов различных тканей человека. //Маркеры опухолей.- Саратов, 1981.- С. 55-61.

23. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. С.-Петербург: Сотис, 1997.- 515с.

24. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Агафонова Н.А. и др. Медикаментозная профилактика обострений язвенной болезни. // Тер. арх. 1995. - №2.- С. 26-29.

25. Данилов А.В., Федулова И.В., Рязанцева Е.В., Данилова Т.Г., Цыганова Л.А., Гауэрт В.Р. Динамика некоторых острофазовых белков крови в острый период Лайм-боррелиоза. //Тез. III съезда ревматологов России.- Рязань, 2001. С. 33

26. Доморадский И.В., Исаков В.А., Томаскаускас А.А. Внежелу-дочные эффекты Helicobacter pylori: продолжение инфекционного «ренессанса». //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2000.- №2 (прил. 10). С. 16-22.

27. Епинетов М.А. Клинико- диагностическое значение железо- и медьсодержащих металлопротеидов при заболеваниях щитовидной железы и ревматоидном артрите. Дисс. канд. мед. наук.- Астрахань. 1994. - 132с.

28. Ермолаева Т.Н. Опухолевоассоииированные гидролазы и острофазовые белки в алгоритме диагностики бронхолегочной патологии. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Астрахань.- 1999.-21с.

29. Зозуляк В.И. Динамика активности металлоферментов и металлопротеидов в крови больных деструктивным туберкулезом легких.//Микроэлементы в биологии и их применение в сельском хозяйстве и медицине. Самарканд, 1990.- С. 447-449.

30. Зорин Н.А., Жобин С.Г., Лыкова О.Ф. Белки плазмы и сыворотки крови доноров. //Лаб. дело. 1992.- №7-8. - С. 13-14.

31. Ивашкин В.Т. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori. //Рус. мед. журн.-1995.- №2.- С. 18-19.

32. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации. //Рос. жур. га-строэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1997.- №1- С. 21-23.

33. Ивашкин В.Т., Ф.Мегро, Т.Л.Лапина. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада-Х, 1999. - 255с.

34. Ивашкин В.Т., Положенцев С.Д., Султанов В.К., Блинов В.Д., Соломахин С.В.,Крецу А.П.,Кашнин B.C., Спесивцев В.Н. О патогенной роли Helicobacter pylori. // Тер. арх. 1993. -№2. - С. 11-13.

35. Ивашкина Г.Г., Деречинская Е.Л., Немов В.В. Оценка уровня ферритина при гастроэнтерологических заболеваниях. //Клин, лаб. диагностика.- 1995.- №2.- С. 8-11.

36. Иноземцев С.А. Патогенетическое и клинико-диагностическое значение свободнорадикальных окислительных процессов при заболеваниях органов пищеварения. Автореф. дисс. д.м.н.- СПб, 1997.- 40с.

37. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медицина, 2000. 411с.

38. Казакова Л.М., Гараничев B.C. Дефицит железа и состояние защитных сил организма. // Педиатрия. 1984. - №11. - С. 5053.

39. Калинин А.В., Спесивцев В.Н., Скворцов С.В., Лыцарь Б.Н. Инфицированность Helicobacter pylori различных групп больных многопрофильного стационара и доноров крови. // Клин. мед. -1993. №3. - С. 38-39.

40. Ким Л. Б., Калмыкова Е.Ю. Диагностическое и прогностическое значение сывороточного церулоплазмина. //Клин. лаб. диагностика. 2006.- №5,- С. 13-18.

41. Клиническая оценка лабораторных тестов. Пер. с англ. Под ред. Н.У.Тица.- М.: Медицина, 1986.- 480с.

42. Козлов А.В., Вдовин А.В., Азизова О.А., Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов и свободное Fe*+ при ишемии и реоксигенаиии сердца.//Бит. экспер. биол. и мед. 1987.-№8.- С. 165-167.

43. Коновалов А.П. Церулоплазмин как показатель эффективности внутрисосудистого лазерного облучения крови больных при различных воспалительных процессах. //Врач, дело.- 1988.- №9.- С. 71-72.

44. Кононов А. В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.- Нижний Новгород, 1998. С. 14-18.

45. Кравцова Т.Ю. Механизмы дизрегуляции при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. //Росс, гастроэн-терол. журн. 2000.- №1.- С. 35-40.

46. Лазебник Л.В., Царегородцева Т.М., Серова Т.И., Соколова Г.Н., Клишина М.В., Губина А.В. Антитела к Helicobacter pylori при болезнях желудка. //Тер. архив. 2006. - N'2.- С. 15-19.

47. Ларский Э.Г., Комелькова Л.В. Белки острой фазы: современное состояние вопроса. //МРЖ, раздел XXII.- 1988.- №12,-С. 33-37.

48. Логинов А.С., Парфенов А.И., Васильев Ю.В. Информация о XI Всемирном конгрессе гастроэнтерологов. //Рос. гастроэнте-рол. журн. 1998.- №3 - С. 55-69.

49. Манеров Ф.К., Малаховский Ю.Е., Селихова А.Н., Бабаш Г.В. Роль железа в резистентности к инфекции.//Педиатрия.-1982.-№4.- С. 70-74.

50. Мансуров Х.Х. Современный взгляд на некоторые спорные вопросы язвенной болезни и хеликобактерной инвазии. //Клин, мед.- 2005.-№2.- С. 63-65.

51. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.- М.: Мир, 1993. 251с.

52. Минушкин О.Н., Васильева Н.Ю., Кудрявцева JI.B. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori, выявленная впервые. //Тер. арх.- 1998. -№1. С. 37-41.

53. Мирошников В.М. Восстановительные реакции организма и стадиоспецифические антигены. Саратов, 1992.- 156 с.

54. Михайлов В.П., Данилов А.В., Данилова Т.Г. Влияние лакто-феррина на развитие острого и хронического адъювантного артрита. //Пат. физиол. и эксперим. терапия.-2003.-№1.-С. 30-32.

55. Мошков К.А.,Усатенко М.С., Бурмистрова С.А. Определение ферментативноактивного и иммунореактивного церулоплазмина в сыворотке крови человека. //Лаб. дело. 1985.- №7. - С. 390394.

56. Назаретян М.К., Митирев Ю.Г., Токарев Ю.Н., Воронина Л.Н. Функциональные особенности организма при железодефицитных анемиях и железодефицитных состояниях. //Пробл. гематол. и перел. крови. 1982. - т.27. - №2. - С.51-54.

57. Назаров П.Г. Факторы клеточного иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях. Челябинск,1984.- 89с.

58. Назаров П.Г., Псшевшиков А.В. Церулоплазмин. //Материалы 2-й школы-семинара и научной конференции молодых ученых с международным участием "Белки маркеры патологических состояний".- Астрахань - Москва, 2001. - С. 44-50.

59. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Гранберг К. Распространенность хеликобакиериоза в Сибири. //Вест. Рос. АМН. 1998. -№3. - С. 19-22.

60. Николаев А.А., Аншакова Н.И. Иммунохимическая и физикохи-мическая характеристика лактоферрина биологических жидкостей человека. //Вопр. мед. хим. 1985. - №3.- С. 128-131.

61. Николаев А.А., Аншакова Н.И., Мельман В.М., Антонов Н.М. /Пролиферация и рак: медико-биологические проблемы. Саратов, 1988. - С. 37-45.

62. Островский И.М. Роль хеликобактериоза в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки (обзор). //Тер. арх. 1998. -№2.- С. 73-76.

63. Осипов В.Д. Диагностическое значение содержания белка лактоферрина при предраковых заболеваниях гортани. //Клин, лаб. диагностика. 2004. - №6. - С. 27-28.

64. Пасечников В.Д., Машенцева Е.А., Журбина Н.В. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori при язвенной болезни. //Рос. жур. гастроэнтерол., гепатсш., колопроктсш. 1998. - №3. - С. 41-45.

65. Пасечников В.Д., Мосин В.И., Верганский А.О. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни. //Тер. арх. -1988.- №2.- С. 30-33.

66. Пинчук В.Г., Берлинских Н.К., Волощенко Ю.В. Экспериментальное обоснование применения в клинике ферментативного препарата крови церулоплазмина.//Вестн. акад. мед. наук.-1985.- №1. - С. 22-27.

67. Подулясская А.Ю. Ферритины история изучения и клиническое значение. //Сов. мед. - 1986.- N2. - С. 79-84.

68. Полунин А.И. Клинико-диагностическое значение показателей гемостаза и сывороточных острофазовых железосодержащих протеинов при внебольничной пневмонии у пожилых. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Астрахань, 2002.- 22 с.

69. Рекомендации по диагностике Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., ксшо-проктол.- 1998.-№1.- С. 105-107.

70. Рыбакина Е.Г. Интерлейкин 1 и его роль как регулятора лейкопептида в механизмах развития защитных реакций организма. В кн.: Иммунофизиология (ред. Корнеева Е.А.). СПб, 1993.- С. 605-635.

71. Рысс Е.С. О природе и значении патологии желудка при железодефицитных анемиях.//Тер. арх. -1976. №1.-С. 100-109.

72. Рысс Е.А. Вопросы регуляции всасывания железа (обзор литературы) . //Тер. арх.-1977.-№1.- С. 100-112.

73. Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.Н. Helicobacter pylori результаты исследования патогенной роли.// Клин. мед. 1993. - №6. - С. 10-14.

74. Саенко Е.Л., Скоробогатько О.В., Ярополов А.И. Иммунофер-ментное определение общего содержания церулоплазмина в сыворотке крови бальных гепатоцеребральной дистрофией. //Биохимия.- 1991. т.56, вып.9. - С. 1640-1646.

75. Серебрянская М.В. Прогностическая значимость выделения Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью.//Клин. мед. -1994.- №6.- С. 40-41.

76. Синчихин К.П. Диспансерное наблюдение за детьми с гелико-бактериозом. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Астрахань, 1998. 23с.

77. Сухарев А.Е., Панова Т.Н. Ферритины тканей и биологических жидкостей в норме и патологии. Обзор литературы. //Депонир. рукопись.- Д-18582-1989 24с.

78. Сухарев А.Е., Трубников Г.А., Ничога В.Д. Клинико-диагностическое значение исследования содержания ферритина в сыворотке крови и мокроте при легочной патологии. //Тер. арх.- 1991.- №12 . С. 30-34.

79. ТрубниковГ. А. Иммунохимические маркера воспаления и опухолей в клинической пульмонологии.- Астрахань.- ATWA, 2000.- 208 с.

80. Уклистая Т.А. Клинико-диагностическое значение некоторых иммунохимических маркеров активности воспаления и опухолей при плевральном выпоте.: Автореф. дис канд. мед. наук.-Астрахань, 1996. 27с.

81. Фишелева E.J1. Helicobacter pylori и злокачественные опухоли желудка. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатал., коло-проктол.- 1996.- №4.- С. 23-25.

82. Циммерман Я.С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние, проблема и перспективы. //Клин. мед.-2006.-N'3.- С.9-19.

83. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция: внежелудоч-ные эффекты и заболевания. (Критический анализ). //Клин, мед.- 2006.- №4.- С. 63-67.

84. Циммерман Я.С., Зиннатуллин М.Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori. //Клин. мед. -1999.- №2.- С. 52-56.

85. Циммерман Я.С., Телянер И. И. Проблема излечимости язвенной болезни. //Проблема излечимости в гастроэнтерологии. -Смоленск, 1997. С. 138-144.

86. Цуканов В.В., Штыгашева О.В., Баркалов С.В. Helicobacter pylori и язвенная болезнь у населения Хакасии. //Тер. арх. -1999.- №2.- С. 17-19.

87. Цуканов В.В. Helicobacter pylori и язвенная болезнь: этиологическая и патогенетическая зависимость? //Экспер. иклин, гастроэнтерол-- 2004.- №1.- С. 186-187.

88. Чистякова Г.Н., Газиева И.А., Ремизова И.И. Содержание белков острой фазы в динамике физиологически протекающей беременности. //Клин. лаб. диагностика. 2006.- №4.- С. 20-22.

89. Шептулин А.А., Мурадов Н.Н. Обсуждение проблемы гелико-бактерной инфекции в докладах 5-й Объединенной европейской недели гастроэнтерологии. //Клин. мед. 1997.- №10.- С. 7778.

90. Щербаков П.Л. Лечение пилорического хеликобактериоза у детей. //Мат. 7-ой сессии Российской группы пс изучению Helicobacter pylori.- Нижний Новгород, 1998 .- С. 31-33.

91. Эседов Э.М., Мурадова В.Р., Мамаев С.Н. Роль ферментной антиоксидантной системы и инфекции Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни и их влияние на эффективность лечения. //Тер. арх. 1999. - №2. - С. 19-22.

92. Яковлев A.M., Туркин В.В., Толмазова Т.В. Роль железо -и медьсвязывающих белков в резистентности к инфекциям. //ЖМЭИ.- 1988.- №10.- С. 75-78.

93. Adelman I.Y., Arosio P., Drysdale J.W. Multiple subunits in human ferritins: evidens for hybrid molecules. //Biochem. Biophys. Res. Commun .- 1975. V.63. - P. 1056 -1062.

94. Adeyemi E.O., Campos L.B., Loizou S. Plasma lactoferrin and neutrophil elastase in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. //Br. J. Rheumatol. 1990. - v.29.1. P.15-20.

95. Ahmadzadeh N., Shingy M., Nobunage V., Yasude M. Correlation of metal-binding proteins and proteinase inhibitors with immunological parameters in rheumatoid synovial fluids. // Clin. Exp. Rheum. 1990. - V.8. - P. 547-551.

96. Andersen L.P., Gaarslev K. IgG subclass anti-bodies against Helicobacter pylori heat-stable antigens in normal persons and in dyspeptic patients. //APMIS, 1992.- 100(8). -P. 747-751.

97. Annibale В., Marignani M., Azzoni C., D'Ambra G.( Caruana P., D'Adda Т., Delle Fave G., Bordi C. Atrophic body gastritis: distinct features associated with Helicobacter pylori infection. //Helicobacter. 1997.- 2(2).- P. 57-64.

98. Aresu G., Pascalis L., Pia G. Behavior of blood coper, ceruloplasmin and precollagen III in acute myocardial infarction. // Minerva Cardioangiol. 1990. - 38 (4) . - P. 141-150.

99. Arosio P., Cavanna E., Jacoldlo C. Evaluation of human acidic isoferritins with monoclonal antibody. Structure andFunction of Iron Storage and Transport Prolids.//Amster.Elsevier.-1983.-P. 185-188.

100. Asaka M., Takeda H., Sugiyama Т., Kato M. What role does Helicobacter pylori play in gastric cancer? //Gastroenterol. -1997,- 113(6 Suppi).- P. 56-60.

101. Asaka M., Kimura Т., Kudo M., Takeda H., Mitani S., Miyazaki Т., Miki K., Graham D.Y. Relationship of Helicobacter pylori to serum pepsinogens in an asymptomatic Japanese population. //Gastroenterol. 1992. - 102(3) . - P. 760-766.

102. Asaka M., Kudo M., Kato M., Kimura Т., Meguro Т., Mitani S.f Miyazaki Т., Inoue K. The role of Helicobacter pylori infection in the pathogenesis of gastritis. //J. Gastroenterol.- 1994. Suppi 7. - p. 100-104.

103. Aziz N., Munro H.N. Iron regulation ferritin m-RNA translation through a segment of its santranslated region. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. -V.84. - P. 8478-8482.

104. Balaban E.P., Sheehan R.G., Demian S.E., Cox J.V., Frenkel E.P. Evaluation of bone marrow iron stores in anemia associated with chronic disease: a comparative study of serum and red cell ferritin. //Amer. J. Hematol. -1993. 42 (2). - P. 177-181.

105. Ballow M., Doushik P.C., Rapacz P. Tear lactoferrin level in patients with external inflanmatory ocular disease. //Ivest. Ophthalmol.Vis. Sci. 1987.- 28(3).- P. 543-545.

106. Banvard V.R.C., McKenzie H.A. The fractionation and characterization of bovine tear proteins, especially lactoferrin. //Mol. and Cell Biochem.- 1982.- V.47. P. 115-124.

107. Barresi G., Tuccari G. Lactoferrin in benign hypertrophy and carcinomas of the prostatic gland. //Virchows Arch.A. Pathol. Anat.-984.-V.403.-P. 59-66.

108. Barreto-Zuniga R., Maruyama M., Kato Y., Aizu K., Ohta H., Takekoshi Т., Bernal S.F. Significance of Helicobacter pylori infection as a risk factor in gastric cancer: serological and histological studies. //J. Gastroenterol.1997.-32(3).-P. 289-294.

109. Baynes R., Bezwode W., Bothwell T. The nonimmune inflammatory response: serial changes in plasma iron, iron-binding capacity, lactoferrin and C-reactive protein. //Scand. J. Clin. Lab. Invest. -1986. V.46. - P. 695-604.

110. Bently D.P. Anemia and chronic disease. //Clin. Haemotol.- 1982. V.ll. - P.465-479.

111. Bistrian B.R. Acute phase proteins and the systemic inflammatory response. //Crit. Care Med. 1999. - 27(3).- P. 452-453.

112. Blake D.R., Bacon P.A. Serum ferritin and rheumatoid disease. // Br. Med. J.-1981. V.282. - P. 1273-1274.

113. Blaser M.J. Helicobacter pylori: Microbiology of a «slow» bacterial infection. //Trends Microbiol.-1993.-№1 (7).-P. 255-260.

114. Bertola M.A. HP: эпидемиология, микробиология, пато-генность. //Росс. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол.-1994. №1- С. 102-107.

115. Bobilewicz D., Jablonska E., Iwanowska M., Zborowska H.,

116. Jasinska A. Transferrin and ferritin as laboratory indices of body iron deposits. //Pol. Tyg. Lek.- 1995. -50(40-44). P. 42-44.

117. Boren Т., Falk P., Larson G., Nommark S. Attachment of Helicobacter pylori to human gastric epithelium mediated by blood group antigens. //Science.- 1993.- №262.- P. 1892-1895.

118. Brown E.B. Transferrin: physiology and function in iron transport. //Iron met. 1977. - P. 125-138.

119. Bullen J.J., Rogers H.J., Griffiths E. Bacterial iron metabolism in infections and iimiunity. //J. Microbiol, iron metab. 1974. - P. 517-548.

120. Carver F., Farb D.L., Frieden E. The effect of albumin, ceruloplasmin and other serum constitutients on Fe (II) oxidation. //Biol. Trace Elem. Res.-1982.- 4(1).- P. 1-19.

121. Casselli M., Figura N., Tresiavani L. Patterns physical modes of contact between Campylobacter pylori and gastric pathogenesicity. //faner. J. Gastroenterol.- 1989 V.S4.- N'5. -P. 511-513.

122. Chadwick V.S. Helicobacter pylori induced neutrophil activation and production of toxic oxygen radicals.-Dordrecht; Boston; L:Kluver Academic Publishers, 1994.-P. 207-213.

123. Chao-Hung Ho, Chiou-Chung Yuan, Shin-Hwa Ien. Serum ferritin levels and their significance in normal Full-Term

124. Pregnant women. //Int. J. Gynaecol. Obstet. 1987. -V.25. - P. 291-295.

125. Chekraborty P.K., Ghosha, Chowdhury I.P. Evaluation of ceruloplasmin concentration of human cancer. //Acta med. oxajama.- 1986 .- №40 .- P. 103-105.

126. Choe Y.H., Kim S.K., Hong Y.C. Helicobacter pylori infection with iron deficiency anaemia and subnormal growth at puberty. //Arch. Dis. Child. 2000. - 82(2). - P. 136140.

127. Choe Y.H., Lee J.E., Kim S.K. Effect of Helicobacter pylori eradication on sideropenic refractory anaemia in adolescent girls with Helicobacter pylori infection. //Acta Paediatr. 2000. - 89(2).-P. 154-157.

128. Chung S., Hayward C., Brock D., Heyningen V. A monoclonal antibody based iirmunoassay for human lactoferrin. //J. of Immunological methods.- 1985. V.84. - P. 135-141.

129. Collins R., Carthu C. Duodenal ulcers reccurens: is it due to persons spread of HP. //Ital. J. Gastroenterol.- 1991. V.23. - №2. - P. 5-6.

130. Compton С. Гастрит: новое в патоморфологической классификации и диагностике. //Рос. жур. гастроэнтерол., гепа-тол., колопроктол.- 1998.- №3. С. 84-89.

131. Сох R., Gyde О.Н., Leyland M.J. Serum ferritin leversin small cell Lung Cancer. //Neoplasma.- 1986.- №33. -P. 63-69.

132. Current European concepts in management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. European Helicobacter Pylori Study Group published erratum appears in Gut. 1997; Aug41(2).- P. 276. //Gut.- 1997.- 41(1).- P. 813.

133. Crabtree J.E., Lindsey I.J.D. Mucosal interleukin-8 and Helicobacter associated gastrointestinal disease. //Eur. J. Gastrointestinal. Hepatol.- 1994.- Vol 6.- P. 33-38.

134. Croudi S.P., Slater K.J., Fletdier J. Regulation of cytokine reduce from mononuclear cells by the iron-binding protein lactoferrin. //Blood.- 1992.- 80(21). P. 235-240.

135. Cuoco L., Cammarota G., Jorizzo R.A., Cianci R., Gasbarrini G. Iron deficiency anaemia, Helicobacter pylori infection and delayed pubertal growth. //Arch. Dis. Child. -2000. 83(5). - P. 456.

136. Deltenre M.A.L. Economics of Helicobacter pylori eradication therapy. //Eur. J. Gastroenterol., Hepatol. -1997. №9. - Suppl.l. - P. 23-26.

137. Demir H., Saltik I.N., Kocak N., Yuce A., Ozen H., Gurakan F. Subnormal growth in children with Helicobacter pylori infection. //Arch. Dis. Child. 2001. - 84(1). - P. 89-90.

138. Denco C.W., Gabriel P. Age and sex related levels of albumin, ceruloplasmin, alfa-l-antitrypsin, alfa-l-acid glycoprotein and transferrin. //Amer.J. din. lab. sci.-1981.- №2.- P. 63-68.

139. Dhaenens L., Szczebara F., Van Nieuwenhuyse S., Husson

140. M.O. Comparison of iron uptake in different Helicobacter species. //Res. Microbiol. 1999. - 150(7). -P. 475-481.

141. Disilvestro R.A. Effect of inflammation on copper antioxidant enzyme levels. //Adv. Exper. Med. Biol.-1989.-V.258.- P. 253-258.

142. Dixon I.S., Careenwood M., Lowe I.R. Ceruloplasmin concentration and oxidase activity in population. // Rhem. Int. 1988. - V.8. - P. 11-14.

143. Doig P., Austin J.W., Trust T.J. The Helicobacter pylori 19,6-kilodalton protein is an iron-containing protein resembling ferritin. //J. Bacteriol. 1993. - 175 (2). -P. 557-560.

144. Drysdale J.W. Ferritin phenotypes: structure and metabolism. //Iron Metabolism. 1977.- P. 41-57.

145. Dufaux В., Hoederath A., Heck H. Einfluss von korperlicher Belastung und Training auf das serumferritin. //Deuth. Zeits. Fur.sport. 1980. - V.9. - P. 253-261.

146. Fairbanks V.F., Klee G.G. Ferritin. //Prog. Clin. Pathol.- 1981.- V.8.- P. 175-203.

147. Faller G., Steininger H., Eck M., Hensen J., Hann E.G, Kirchner T. Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in~situ binding sites and clues for clinical relevance. //Virchows Arch.- 1996.427 (5). P. 483-486.

148. Faller G., Steininger H., Kranzlein J., Maul H., Kirchner T. Relevance of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis. //Verb. Dtsch. Ges. Pathol.- 1996.- 80.- P. 181-184.

149. Fallingborg J.,Poulsen L.O., Grove A, Teglbjaerg P.S. Frequency of Helicobacter pylori and gastritis in healthy subjects without gastrointestinal symptoms. //Scand. J. Gastroenterol. 1992. - 27(5). - P. 388-390.

150. Fan X.J., Long A., Fan X.G. Flow cytometric analysis of adhesion molecule and activation markers expression on human gastric intraepithelial lymphocytes and epithelial cells in patient with HP infection. //DDW. -1994. Absracts -ON- Disc.

151. Ferguson B.J., Skikne B.S., Simpson K.M., Baynes R.D., Cook J.D. Serum transferrin receptor distinguishes the anemia of chronic disease from iron deficiency anemia. //J. Lab. Clin. Med. 1992. - 119(4). - P. 385-390.

152. Finlayson J., Fraser C.G. Short-term changes in iron, ferritin, total iron-binding capacity and transferrin in serum after myocardial infarction (letter). // Clin. Chem.-1985.- 31 (5). P. 782-782.

153. Fitzsimons E., Golostis M. Changes in serum iron and ferritin concentration associated with surgery. // Clin. Chem.- 1986.-V.32. P. 201-208.

154. Gabay C-, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. //N. Engl. J. Med. -1999. 340(6). - P. 448-454.

155. Go M.F. What are the host factors that place an individual at risk for Helicobacter pylori-associated disease? // Gastroenterol.-1997. 113 (6 Suppi). - P. 1520.

156. Goldblum S.E., Cohen D.F., Jay M. Interleukin 1-induced depression of iron and zinc: role of granulocytes and lactoferrin. //Am. Physiol.- 1997.- 252 (10).- P. 27-32.

157. Goldstein I. M., Kaplan H.B., Edelson H.S., Weissmann H.B. Ceruloplasmin: a seaveger of superoxide anion radicals.//J.Biol.Chem.- 1979.-254(10).- P. 4040-4045.

158. Gosciniak G. IgG and IgA antibodies in Helicobacter pylori infections. //Zentralbl. Bakteriol. 1997.- 286 (4). - P. 494-502.

159. Graham D.Y., Opecun A., Lew G.M. Ablation of exaggregated medi-stimulated gastrin release in duo-denal ulcers patients afterclearance of HP infection.//Amer. J. Gastroenterol. 1990. - V.185.- P. 394-398.

160. Gupta S., Imam A., Licorish K. Serum ferritin in aequized immune deficiency syndrome. //J. Clin. Lab. Immunol.- 1986.- V.20. P. 11-13.

161. Gutteridge I.M. Antioxidant properties of the proteins ceruloplasmin, albumin and transferrin. // Biochem. Biophys. Acta.- 1986.- V.869.- P. 119-127.

162. Haruma K., Komoto K., Kawaguchi H., Okamoto-S.,

163. Yoshihara M., Sumii К., Kajiyama G. Pernicious anemia and Helicobacter pylori infection in Japan: evaluation in a country with a high prevalence of infection. //Am. J. Gastroenterol.- 1995.- 90 (7). P. 1107-1110.

164. Healy H., Reith D., Morgan C., Clague A., Westhuyzen J. Are metalloproteins and acute phase reactants associated with cardiovascular disease in end-stage renal failure. //Ann. Clin. Lab.Sci.-2000.- 30 (3).- P. 295-304.

165. Hedenbro J.L., Benoni C., Schalen C., Wadstrom Т., Guruge J.L., Willen R., Floren C. Helicobacter pylori and atrophic gastritis. //Tokai J. Exp. Clin. Med.- 1992 . -17<1). P. 1-4.

166. Hefeneider S.H., Heinrich M.C., Bennett R.M. Inhibition on IL-1 production by lactoferrin . //Lymphokin. Res. -1988. 7(3). - P. 292-298.

167. Holyoake T.L., Stott D.J., McKay P.J., Hendry A., MacDonald J.В., Lucie N. Use of plasma ferritin concentration to diagnose iron deficiency in elderly patients. //J. Clin. Pathol.- 1993. 46(9).- P. 857-860.

168. Huang J.H., Liao W.S. Synergistic induction of mouse serum amyloid A3 promoter by the inflammatory mediators IL-1 and IL-6 y-Interferon. //Cytokine Res.- 1999.- 19 (12). P. 1403-1411.

169. Husson M.O., Legrand D., Spik G., Leclerc H. Iron acquisition by Helicobacter pylori: importance of human lactoferrin. //Infect. Immunol. 1993. - 61 (6). - P. 26942697.

170. Joosten E., Dereymaeker L.,Pelemans W.,Hiele M. Significance of a low serum ferritin level in elderly in -patients.//Postgrad. Med. J. 1993.- 69(811.- P. 397-400.

171. Joshi C., Wattanapenpaiboon N., Wahlqvist M.L., Midolo P., Lambert J. Does bovine lactoferrin inhibit Helicobacter pylori? //Dig. Dis. Sci. 2001. - 46(5). - P. 1011-1012.

172. Karnes W.E. Jr., Samloff I.M., Siurala M., Kekki M., Sipponen P., Kim S.W., Walsh J.H. Positive serum antibody and negative tissue staining for Helicobacter pylori in subjects with atrophic body gastritis. //Gastroenterol.- 1991.-101(1). P. 167-174.

173. Kataranovski M., Magic Z., Pejnovic N. Early inflammatory cytokines and acute phase protein response under the stress of thermal injury in rats. //Physiol. Res.-1999.- 48 (6). P. 473-482.

174. Kawaguchi H., Haruma K., Komoto K., Yoshihara M., Sumii K., Kajiyama G. Helicobacter pylori infection is the major risk factor for atrophic gastritis. //Am. J. Gastroenterol.-1996. 91 (5).- P. 959-962.

175. Kepczyk Т., Cremins J.E., Long B.D., Bachinski M.B., Smith L.R., McNally P.R. A prospective, multi-disciplinary evaluation of premenopausal women with iron-deficiency anemia. //Am. J. Gastroenterol. — 1999.- 94 (1). — P. 109-115.

176. Kirn H.Y., Cho B. D., Chang W. K., Kim D.J., Kirn Y.B., Park C.K., Shin H.S., Yoo J.Y. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric cancer among the Korean population. //J. Gastroenterol., Hepatol. 1997. - 12 (2). - P. 100-103.

177. Kimura K., Satoh К What remaining questions regarding Helicobacter pylori and associated diseases should be addressed by future research? View from the Far East. //Gastroenterol. 1997. - 113 (6 Suppi).- P. 155-157.

178. Kolb E. Recent knowledge of the structure and function of lactoferrin and ferritin. //Gemante. Inn. Med.- 1989.- 44 (12).- P. 345-350.

179. Konno M., Muraoka S., Takahashi M., Iraai T. Iron-deficiency anaemia associated with Helicobacter pylori gastritis. //J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.- 2000.- 31 (1).- P. 52-56.

180. Kudo M., Asaka M., Kato M., Katagiri M., Kagaya H., Nishikawa K., Koshiyama Т., Hokari K., Meguro Т., Takeda H., et al. Role of Helicobacter pylori in chronic gastritis: a prospective study. //J. Clin. Gastroenterol.- 1995. 21 Suppi 1. - P. 174-178.

181. Kuipers E.J. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease, atrophic gastritis and gastric cancer. // Aliment. Pnarmacol. Ther. 1997.- 11 Suppi 1. - P. 71-88.

182. Kuipers E.J., Lee A., Klinkenberg-Knol E. C., Meuwissen S.G. Review article: the development of atrophic gastritis -Helicobacter pylori and the effects of acid suppressive therapy. //Aliment. Pharmacol. Ther.- 1995. 9 (4). - P. 331-340.

183. Kuipers E.J., Klinkenberg-Knol E.C., Vandenbroucke-Grauls C.M., Appelmelk B.J., Schenk B.E., Meuwissen S.G. Role of Helicobacter pylori in the pathogenesis of atrophic gastritis. //Scand. J. Gastroenterol. 1997. - 223. - P. 2834.

184. Kuipers E.J., Meuwissen S.G. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. //Scand. J. Gastroenterol.-1996.- 218. P. 103-105.

185. Kuipers E.J., Appelmelk B.J. Helicobacter pylori and atrophic gastritis. //Biomed. Pharmacother.- 1997. 51(4). -P. 150-155.

186. Kuipers E.J., Perez-Perez G.I., Meuwissen S.G., Blaser M.J. Helicobacter pylori and atrophic gastritis: importance of the cagA status. //J. Nati Cancer Inst.- 1995. 87(23) .- P. 1777-1780.

187. Kumon Y., Suehiro Т., Nishiya K. Ferritin correlates with C-reactive protein and acute phase serum amyloid A in synovial fluid, but not in serum. //Amyloid. 1999. - 12.- P. 130-135.

188. Laurie S., Moharraned E.S. Ceruloplasmin: the enigmatic copper protein. // Coord. Chem. Revs. 1980. - 33 (3). - P. 279-312.

189. Lima M.F., Kierszenbaum F. Lactoferrin effects on phagocytic cell function. //J. Immunol.- 1987,- 139(5).- P. 1647-1651.

190. Meucci G., di Battista R., Abbiati C.Prevalence and risk factors of Helicobacter pylori negative peptic ulcer: A multicenter study. //J. Clin. Gastroenterol. 2000.- №31. -P. 42-47.

191. McColl K.E. What remaining questions regarding Helicobacter pylori and associated diseases should be addressed by future research? //View from Europe. Gastroenterol. 1997. - 113 (6 Suppi). - p. 158-162.

192. McGee D.J., Mobley H.L. Mechanisms of Helicobacter pylori infection: bacterial factors. //Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1999. - 24(11). - P. 55-80.

193. Miehlke S., Reddy R., Osato M.S., Ward P.P., Conneely O.M., Graham D.Y. Direct activity of recombinant human lactoferrin against Helicobacter pylori. //J. Clin. Microbiol. 1996. - 34 (10). - P. 2593-2594.

194. Milman N., Andersen H., Petersen N. Serum ferritin and iron status in healthy elderly individuals. // Scand. J. Clin. Lab. Invest.- 1986.- V.46.- P. 19-26.

195. Milman N., Rosenstock S.J., Andersen L.P., Jorgensen Т., Bonnevie O. The relationship of Helicobacter pylori to iron status serum ferritin and hemoglobin. A seroepidemiologic survey of 2794 Danes. //Ugeskr. Laeger. - 2000. - 162(11).-P. 1564-1567.

196. Miyamoto K., Ueda N., Nakata H., Kitamoto N., Tanaka Т., Miyamoto H. Serological differences in Helicobacter pylori. //Kansenshogaku Zasshi. 1997 Aug;71(8).- P. 756-762.

197. Monnard C., Vernet M. Lactoferrin: biochemistry.physiological roles and value in human biology. // Pathol. Biol.- 1988. V.36. - P. 933-939.

198. Moroz C., Bessler H., Sirota L. Difference in the procental ferritin levels measured by a specific monoclonal antibody enzymoassay in preterm and term delivery. //Clin. Exp. Immunol.- 1987. V.69.-P. 702-706.

199. Moss S.F., Legan S., Davies J., Calam J. Cytokine gene expression of Helicobacter pylori 120kDa protein associated antral gastritis. //Gut.- 1994.- №35.- P. 1567-1570.

200. Msrau K., Chu C.T., Gawdi G. et al. The relationship between low density lipoprotein-related protein alfa 2-macroglobulin (alfa 2M) receptor and the nowly described alfa 2M signaling receptor. //J. Hoi. Chem. -1994.- 269(28).- P. 18303-18306.

201. Munzo N.M., binder M.H. Ferritin: structure, biosynthesis and role in iron metabolism. // Physiol. Rev.-1978.- V.58.- P. 317-398.

202. Murakami K., Fujioka Т., Kodama R., Kubota Т., Tokieda M., Nasu M. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation. //J. Gastroenterol.-1997. 32(2). - P. 184-188.

203. Negrini R., Savio A., Appelmelk B.J. Autoantibodies to gastric mucosa in Helicobacter pylori infection. //Helicobacter. 1997. - 2 Suppi 1. - P. 13-16.

204. Negrini R., Lisato L., Zanella I., Cavazzini L., Gullini S., Villanacci V., Poiesi C., Albertini A., Ghielmi S. Helicobacter pylori infection induces antibodies cross-reacting with human gastric mucosa. //Gastroenterol.- 1991. -101(2). P. 437-445.

205. Nomura A., Stemmermann G.N. Helicobacter pylori and gastric cancer. //J. Gastroenterol., Hepatol. 1993. - 8(3) .- P. 294-303.

206. Nomura A.M., Stemmermann G.N., Chyou P.H. Gastric cancer among the Japanese in Hawaii. //Jpn. J. Cancer Res.-1995.-86(10). P. 916-923.

207. Novak U., Marks D., Nicholson S.E., Hilton D., Paradiso L. Differential ability of SHOCS proteins to regulate IL-6 and CSF-1 induced macrophage differentiation.//Pharmacology.-1999.-59(1).-P. 51-56.

208. Oertel J., Gerhartz H. Serum ferritin in iron deficiency anaemia. //Dtsch. Med. Wochenschr.- 1977. 102(32). - P. 1147-1150.

209. Oohara Т., Tohma H., Aono G. Intestinal metaplasia of regenerative epithelia in 549 gastric ulcers. //Hum. Pathol.-1983. №14. - P. 1066-1067.

210. Opekun A.R., El-Zaimaity H.M., Osato M.S., Gilger M.A., Malaty H.M., Terry M., Headon D.R., Graham D.Y. Novel therapies for Helicobacter pylori infection. // Aliment.

211. Pharmacol. Ther. 1999. - 13(1). - P. 35-42.

212. Peach H.G., Bath N.E., Parish S.J. Helicobacter pylori infection: an added stressor on iron status of women in the community. //Med. J. Rust. 1999 Aug 17/169(4).- P. 188-90.

213. Pellicano R. Helicobacter pylori infection in pediatrics. Present knowledge and practical problems. //Minerva Pediatr. 2000. - 52(1-2). - P. 29-45.

214. Perez-Perez G.I., Israel D.A. Role of iron in Helicobacter pylori: its influence in outer membrane protein expression and in pathogenicity. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000.- 12(12. - P. 1263-1265.

215. Peura D.A., Graham D.Y. Helicobacter pylori consensusreached: Peptic ulcer is on a way to becoming historic disease. //Am. J. Gastroenterol. 1994.- 89(8).-P. 1137-1139.

216. Prabhu S.R., Ranganathan S., Amarapurkar D.N. Helicobacter pylori in normal gastric mucosa. //J. Assoc.

217. Physicians India. 1994. - 42(11). -P. 863-864.

218. Rollan A., Giancaspero R., Fuster F. The long-term reinfection rate and the course of duodenal ulcer disease after eradication of Helicobacter pylori in a developing country.//Am. J. Gastroenterol.-2000.-№95.-P. 50-56.

219. Rosenmund A., Friedli J., Bebie H., Straub P.W. Plasmolactoferrin and plasmolactoferrin/neutrophil ratio. A reassessment of normal values and of the clinical relevance.//Acta Haematol. 1988. - 80(1.- P. 40-48.

220. Rugge M., Leandro G., Farinati F. Gastric epithelial dysplasia. //Cancer. 1995.- v.76.- P. 376-82.

221. Rynur J. Isoferritines tissulaires et seriques en pathologic humaine. //Pathol. Biol. Paris.- 1981.- 29 (5) .P. 301-304.

222. Saldinger P.F., Blum A.L., Corthesy-Theulaz I.E. Perspectives of anti-H.pylori vaccination. //J. Physiol. Pharmacol.- 1997.- 48 Suppi 4. P. 59-65.

223. Sakaki N. Helicobacter pylori and gastric cancer in view of relation to atrophy of background gastric mucosa. //Nippon Rinsho. 1993. - 51(12). - P. 3242-3247.

224. Sakaki N., Momma K., Egawa N., Yamada Y., Kan Т., Ishiwata J. The influence of Helicobacter pylori infection on the progression of gastric mucosal atrophy and occurrence of gastric cancer. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995.-71. Suppi 1. P. 59-62.

225. Satoh K., Kimura K., Yoshida Y., Ota Y., Taniguchi Y., Kihira K., Kasano Т., Takimoto Т., Suzuki Т., Seki M. Relationship between Helicobacter pylori and atrophic gastritis. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. - 6 Suppi 1. - P. 385-388.

226. Satoh K., Kimura K., Sipponen P. Helicobacter pylori infection and chronological extension of atrophic gastritis. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. - 7 Suppi 1. - P. 11-15.

227. Shinebaum R., Blackwell C.C., Forster P.J. Non-secretion ABO blood antigen as a host susceptibility factor in spondyloarthropathies. //Br. Med. J. 1987. - v.294. - P. 208-210.

228. Simon J.A. Serum ceruloplasmin level and the risk of myocardial infarction and stroke. //Amer. J. Epidemiol.1993.- 138(7).- P. 550-551.

229. Singh Т. K. Serum ceruloplasmin in acute myocardial infarction. // Acta Cardiol.-1992.-47(4). P. 321-329.

230. Sipponen P. Gastric cancer—a long-term consequence of Helicobacter pylori infection? //Scand. J. Gastroenterol.1994. 201. - P.24-27201.

231. Sipponen P., Seppala K. Gastric carcinoma: failed adaptation to Helicobacter pylori. //Scand. J. Gastroenterol.- 1992. 193. - P. 33-38.

232. Sipponen P., Seppala К. Последовательность «гастрит- ат-рофический гастрит кишечная метаплазия - рак желудка». Обратима ли она? В кн. Ивашкин В.Т., Ф.Мегро, Т.Л.Лапина. Helicobacter pylori: революция в гастро энтерсшогии. - М.: Триада X, 1999.- 255 с.

233. Sipponen P. Peptic ulcer disease. In: Whitehead R., editor. Gastrointestinal and oesophageal pathology/ 2nd ed. London: Churchill Livingstone. 1995. -P. 512-523.

234. Sipponen P., Kosunen T.U., Valle J., Riihela M., Seppala K. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. //J. Clin. Pathol. 1992.- 45 (4).- P. 319323.

235. Smith S.M., Grisham M.B., Manci E.A., Granger D.N., Kvietys P.R. Gastric mucosal injury in the rat. Role of iron and xanthine oxidase. //Gastroenterol.- 1987.- 92 (4) .P. 950-956.

236. Solymoss B.C., Marcil M., Gilfix B.M., Gelinas F., Poitras A.M., Campeau Z. The place of ferritin among risk factors associated with coronary artery disease. //Coron. Artery Dis.-1994.-5(3)P. 231-235.

237. Sonneberg A.,Everhart J.E. Health impact of peptic ulcer in the United States, //to. J. Gastroenterol.-1997.-№92.-P. 614-620.

238. Spesivtsev V.N., Kalinin A.V., Sedletskii V.A. et al. The diagnostic potentials of an immunological method for detecting Helicobacter (Campylobacter) pylori.//Klin. Med.

239. Mosk).-1992.-70(11-12).-P. 55-57.

240. Stanghellini V., Cogliandro L., Cogliandro R., De Giorgio R., Corinaldesi R. Widespread eradication of Helicobacter pylori: a debate. // Helicobacter.- 1997.- Suppi l.-P. 77-80.

241. Stiefel E.I., Grossman M.J., Hinton S.M., Minak-Bernero V., George G.N., Prince R.C., Bare R.E., Watt G.D. Bacterioferritin: a hemoprotein member of the ferritin family. //Adv. Exp. Med. Biol. 1994. - 356. - P. 157-164.

242. Stolte M., Eidit S., Ritter M., Bethke B. Campylobacter pylori and gastritis. //Pathology 1989. - Vol.10. - P. 2126.

243. Takahashi S., Igarashi H., Masubuchi N. Ishiyama N., Saito S., Aoyagi Т., Itoh Т., Hirata I. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis. //Nippon Rinsho.-1993. 51 (12).- P. 3231-3235.

244. Taylor D.N., Blaser M.J. The epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter pylori in peptic ulceration and gastritis. Eds B.J. Marshall Boston, 1991.-P. 46-54.

245. Thoreson A., Nosseini N., Svannerhelm A., Bolin I. Different Helicobacter pylori strains colonise the antral and duodendl ulcer patients. // Helicobacter.-2000.-№5.-P. 69-78.

246. Tichelli A., Gratwohl A., Speck B. Iron-deficiency anemia: diagnosis and therapy. //Schweiz. Med. Wochenschr.-1992.- 122(13). P. 461-465.

247. Tinnert A., Mattsson A., Bolin I., Dalenback J., Hamlet A., Svennerholm A.M. Local and systemic inmune responses in humans against Helicobacter pylori antigens from homologousand heterologous strains. //Microb. Pathog. 1997.- 23 (5).- P. 285-296.

248. Tokui N., Nishisaka S, Mizoue T, Utoguchi K, Yoshimura T. A sero-epidemiological study on atrophic pylori infection gastritis and Helicobacter pylori infection. //Sangyo Ika Daigaku Zasshi.- 1996. 18 (2). - P. 133-140.

249. Toyonaga A., Okamatsu H.r Sasaki K., Kimura H., Saito Т., Shimizu S., Fukuizumi K., Tsuruta 0., Tanikawa K., Sata M. Epidemiological study on food intake and Helicobacter pylori infection. //Kurume Med. J. 2000. - 47(1). - P. 2530.

250. Tytgat G.N., Rauws E. The role of Campylobacter pylori in gastroduodenal diseases. (A believer point of view). //Gastrointestinal, clin. Biol. 1989. - V.13.- №1. - P. 118-121.

251. Veenendaal R.A., Gotz J.M., Lamers C.B. Mucosal inflammation and disease in helicobacter pylori infection. //Scand. J. Gastroenterol. 1996.- 218.- P. 86-91.

252. Veenendaal R.A., Gotz J.M., Schroijen V., Kurban F., Bernards А.Т., Veselic M.( Pena A.S., Lamers C.B. Diagnosis of Helicobacter pylori infection by specific gastric mucosal IgA and IgG pylori antibodies. // J. Clin. Pathol. 1995.48 (11). P. 990-993.

253. Valle J., Seppala K., Sipponen P., Kosunen T. Disappearance of gastritis after eradication of Helicobacter pylori. A morphometric study. //Scand. J. Gastroenterol. -1991.- 26 (10). P. 1057-1065.

254. Volpato S., Palmieri E., Fellin R., Zuliani G. Acute phase markers are associated with reduced plasma lipid levels in a population of hospitalised elderly patients. //Gerontol.- 2000.- Jan-Feb.- 46 (1). P. 22-27.

255. Wada Т., Aiba Y., Shimizu K., Takagi A., Miwa Т., Кода Y. The therapeutic effect of bovine lactoferrin in the host infected with Helicobacter pylori. //Scand. J. Gastroenterol. 1999. - 34(3). - P. 238-243.

256. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. Serum ferritin concentration and iron stores in normal subjects. //J. Clin. Pathol.-1973. 26. - P. 770-772.

257. Watanabe Y., Ozasa K., Higashi A., Hayashi K., Mizuno S., Mukai M., Inokuchi H., Miki K., Kawai K. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis. A case-control study in a rural town of Japan. //J. Clin. Gastroenterol.- 1997.25 (1).-P. 391-394

258. Watanabe Y., Kurata J.H., Mizuno S., Mukai M., Inokuchi H., Miki K., Ozasa K., Kawai K. Helicobacter pylori infection and gastric cancer. A nested case-control study in a ruralarea of Japan. //Dig. Dis. Sci.- 1997.- 42 (7).- P. 1383-1387.

259. Worst D.J., Otto B.R., de Graaff J. Iron repress-sible outer membrane proteins of Helicobacter pylori involved in heme uptake. //Infect. Immun.- 1995. - 63 (10). -P. 4161-4165.

260. Worwood M., Aherne W., Dawkins S., Jacobs A. The characteristics of ferritin from human tissues, serum and blood cells. //Clin. Sci. Mol. Med.- 1975.- №48.- P.441-451.

261. Writher J., Biasucci L., Rifai N. Inflammation, the acute phase response and atherosclerosis. // Clin. Chem. Lab. Med.- 1999.- 37 (5).- P. 495-503.

262. Wyatt J.I., Shallcross T.M., Crabtree J.E., Heatley R.V. Helicobacter pylori, gastritis, and peptic ulceration in the elderly. //J. Clin. Pathol.- 1992. 45 (12). - P. 1070-1074.