Клинико-патогенетические аспекты синдрома мальабсорбции у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Баранова, Ольга Борисовна

• Баранова, Ольга Борисовна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Баранова, Ольга Борисовна

Список условных сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные взгляды на механизмы нарушения кишечного всасывания

1.1.1. Физиология кишечного переваривания и всасывания

1.1.2. Патогенез нарушения кишечного всасывания

1.2. Роль N0 в физиологических и патофизиологических процессах организма

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ У БОЛЬНЫХ МУКОВИСЦИДОЗОМ

3.1. Особенности анамнеза

3.2. Клиническая симптоматика в зависимости от периода заболевания

3.3. Анализ методов диагностики муковисцидоза

3.3.1. Лабораторная диагностика

3.3.2. Функциональные методы исследования

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ У БОЛЬНЫХ ЦЕЛИАКИЕЙ

4.1. Особенности анамнеза

4.2. Клиническая симптоматика в зависимости от периода заболевания

4.3. Анализ методов диагностики целиакии

4.3.1. Лабораторная диагностика

4.3.2. Функциональные методы исследования

ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИНДРОМА МА ЛЬ АБСОРБЦИИ У БОЛЬНЫХ ДИСАХАРИДАЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

5.1. Особенности анамнеза

5.2. Клиническая симптоматика в зависимости от периода заболевания

5.3. Анализ методов диагностики дисахаридазной недостаточности

5.3.1. Лабораторная диагностика

5.3.2. Функциональные методы исследования

ГЛАВА 6. ОКСИД АЗОТА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ТОНКОЙ КИШКИ И ЕГО МЕТАБОЛИЗМ У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

6.1. NO в слизистой оболочке тонкой кишки

6.2. Метаболизм NO у детей с синдромом мальабсорбции

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетические аспекты синдрома мальабсорбции у детей»

Актуальность работы. Синдром мальабсорбции или синдром нарушенного кишечного всасывания (СНКВ) остается одной из актуальных проблем педиатрии [7, 21, 23, 53].

Синдром мальабсорбции объединяет большое число патологических состояний, в основе которых лежит врожденный или приобретенный дефект расщепления и (или) всасывания различных ингредиентов пищи [6, 22, 54, 65, 83]. Основные причины развития синдрома мальабсорбции в большинстве случаев обусловлены недостаточностью кишечных и панкреатических энзимов, субстрат-связывающих белков, нарушениями кишечного пищеварения, моторики желудочно-кишечного тракта, атрофией кишечных ворсинок [41,42].

Традиционно к синдрому мальабсорбции относят, прежде всего, состояния, проявляющиеся диспептическими расстройствами (диареей, нарушениями консистенции и объема стула, рвотой, метеоризмом, нарушением аппетита) с последующим истощением. Однако, совершенствование методов лабораторной диагностики расширило представления о проявлениях СНКВ, подтвердило многообразие его клинических форм [86, 65, 66, 91, 134]. В ряде случаев мальабсорбция может быть неявной, проявляться патологией других органов (печени, легких) и систем (анемией, задержкой в росте при атипичных формах целиакии). Вследствие нарушения поступления в организм ребенка макро- и микронутриентов, развиваются «дефицитные» состояния, клинические проявления которых, в сочетании с типичными для СНКВ диспептическими явлениями, создают трудности для своевременной диагностики патологического процесса, ухудшают прогноз и в некоторых случаях способствуют длительному нарушению здоровья и ранней инвалиди-зации детей [100, 167, 190, 196].

Синдром мальабсорбции встречается в различные периоды детского возраста. При этом ряд исследователей считает, что существуют особенности течения синдрома в зависимости от того, в каком возрасте он проявился [53, 66].

В последние годы особый интерес исследователей вызывают биологически активные молекулы, являющиеся мессенджерами ряда физиологических и патологических процессов. К числу таких молекул относится оксид азота [10, 11, 106, 125]. В ряде научных работ, доказано, что оксид азота (N0) участвует в местных, относительно автономных, и в центральных механизмах регуляции функций различных органов. С его помощью осуществляются клеточные, тканевые и органные взаимодействия. [74, 77, 161, 162, 193]. Установлено, что NO может оказывать мощное повреждающее действие на проникающие в организм микробные клетки, осуществляя, защитную функцию [10, 11]. Наряду с этим, при определенных условиях, NO способен нарушать функции клеток, в которых синтезируется, и токсически воздействовать на ткани [49, 50].

В литературе появились сообщения, что с NO могут быть связаны регуляция кровообращения в поджелудочной железе и ее внешнесекреторная функция, моторика ЖКТ, гастропротекция, слизеобразование в кишечном эпителии [113, 152, 187, 192].

Таким образом, за сравнительно короткий промежуток времени была доказана важная роль NO в регуляции основных систем организма.

Однако до настоящего времени в литературе существуют лишь единичные указания на участие NO в процессах пищеварения и всасывания в кишечнике, нет сведений о состоянии метаболизма эндогенного оксида азота при различных формах СНКВ у детей. В то же время изучение нитроокси-дергических механизмов регуляции функциональной активности кишечника и их роли в патогенезе нарушения кишечного всасывания является актуальным, так как открывает перспективы для разработки методов ранней диагностики заболеваний, сопровождающихся развитием синдрома мальабсорбции, достоверных, информативных критериев контроля эффективности лечебных мероприятий и новых, патогенетически обоснованных, направлений терапии.

Кроме того, некоторые вопросы клинической диагностики СНКВ требуют дальнейшего изучения, есть немало нерешенных вопросов, касающихся дифференциальной диагностики и прогнозирования заболевания.

Следовательно, необходимость дальнейшего изучения патогенетических звеньев синдрома мальабсорбции у детей, уточнение особенностей его течения при различных заболеваниях, а также разработка эффективных методов лечения очевидны, актуальны и имеют научную и практическую значимость.

Цель работы: изучить клинические, лабораторные и патогенетические особенности синдрома мальабсорбции у детей.

В соответствии с поставленной целью в работе решались следующие задачи:

1. Проанализировать особенности анамнеза и клинических проявлений заболеваний, сопровождающихся синдромом мальабсорбции у детей (муко-висцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность).

2. Охарактеризовать состояние обменных процессов у детей с синдромом мальабсорбции данной этиологии в зависимости от типа и степени нарушения пищеварения.

3. Оценить характер образования оксида азота энтероцитами слизистой оболочки тонкой кишки у данной категории больных.

4. Изучить взаимосвязь между периодом заболеваний, состоянием слизистой оболочки тонкой кишки и активностью NO-образования.

Научная новизна. Впервые проведен комплексный анализ анамнеза, клинического течения синдрома мальабсорбции у детей Приморского края, больных муковисцидозом, целиакией, дисахаридазной недостаточностью, находящихся под динамическим наблюдением в Краевом клиническом центре охраны материнства и детства (ККЦОМД). Впервые дана характеристика состояния NO-синтезирующей функции слизистой оболочки тонкой кишки у детей с синдромом мальабсорции. Выявлена взаимосвязь между периодом заболеваний, структурными изменениями слизистой и продукцией NO у больных муковисцндозом, целиакией, дисахарндазной недостаточностью. Впервые проведено исследование метабол!Гтов NO в моче у больных муковисцндозом, целиакией, дисахарндазной недостаточностью, дана патогенетическая оценка происходящим шменениям.

Теоретическое н практическое значение работы. Полученные сведения о состоянии NO-продуцирующей функции слизистой оболочки тонкой кишки у больных с синдромом мальабсорбции в разгар заболевания и в периоде ремиссии расширяют представления о функционировании шггроокси-дергическнх систем организма в норме и при патологии. Проведенные исследования позволяют глубже изучить патогенетические механизмы форм1гро-вания синдрома мальабсорбции у детей, определ1пъ наиболее 1шформатив-ные клинические и лабораторные его критерии. Изучение уровня продукции энтероцитамн N0 позволяет осуществить контроль течения патологического процесса, оценить эффективность проводимой терапии и полноту восстановления функциональной активности слизистой оболочки тонкой кишки. Определение содержания метаболитов NO в моче у пациентов с муковисцндозом, целиакией и дисахарндазной недостаточностью является достоверным и информативным критерием, который можно использовать для определения степени восстановления слюистой оболочки тонкой кишки. Предложенная методика проста для выполнения, не является инвазивной. Использование современных методов контроля функциональной активности энтероцитов при синдроме мальабсорбции позволяет улучшить диагностику, своевременно назначить корригирующую терапию, предупред1ггь возникновение и прогрессировать различных «дефицитных» состояний н, тем самым, улучшить качество жизни дашюй категории больных.

Внедрение результатов исследования. Комплекс диагностических мероприятий внедрен на базе ДСО и Краевой консультативной поликлиники ККЦОМД г. Владивостока. Полученные данные внедрены в учебный процесс в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Владивостокский государственный медицинский университет» МЗ РФ для клинических интернов, ординаторов, аспирантов и практических врачей.

По результатам диссертации опубликовано 16 печатных работ, оформлено учебное пособие «Дисбиоз кишечника» (2002 г.) и 3 рационализаторских предложения: «Способ определения степени восстановления функциональной активности энтероцитов при цслиакии у детей», регистрационный № 2559 от 31.03.04; «Способ дифференциальной диагностики вариантов нарушения пристеночного пищеварения», регистрационный № 2558 от 31.03.04; «Способ дифференциальной диагностики синдрома нарушенного кишечного всасывания различного генсза у детей», регистрационный № 2557 от 31.03.04.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Протокол диагностики заболеваний, сопровождающихся развитием синдрома мальабсорбции у детей (муковисцидоз, целнакня, днеахаридазная недостаточность), должен строиться с учетом факторов атрибутивного риска, кшпшческих проявлений, особенностей метаболизма макро- и микронутри-ентов и функционального состояния органов желудочно-кишечного тракта.

2. Развитие синдрома мальабсорбции у пациентов с муковисцидозом, це-лнакисн, дисахаридазной недостаточностью сопровождается изменением уровня NO-образования в клеточных структурах тонкой кишки и метаболитов оксида азота в моче.

3. Сопоставление клипико-лабораторных данных, результатов морфологического исследования и состояния NO-синтсзнрующей функции слизистой оболочки тонкой кишки позволяет контролировать патологический процесс в кишечнике, адекватно оценивать эффективность проводимой терапии.

Работа выполнена в рамках региональной программы «Разработка современных технологий сохранения, развития, восстановления здоровья детей и подростков в изменяющихся условиях окружающей среды (социально-демографические, экологические и биоритмологические аспекты)», № государственной регистрации 01200105600, индивидуальный № 01200206181.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Баранова, Ольга Борисовна

выводы

1. Атрибутивный риск рождения детей с муковисцидозом в семьях, имеющих отягощенный генеалогический анамнез по рецидивирующим ОРВИ, бронхитам с затяжным течением, пневмониям с летальным исходом в младенчестве среди родственников пробандов составляет >60%. Атрибутивный риск рождения детей с целиакией в семьях, где у родственников пробандов отмечаются рецидивирующие «кишечные инфекции» с летальным исходом в раннем возрасте, матери страдают хроническими заболеваниями ЖКТ, с обострением во время беременности, составляет >60%. Атрибутивный риск рождения детей с лактазной недостаточностью в семьях, родственники которых не переносят цельное молоко - >60% и риск развития вторичной непереносимости молочного сахара у детей, имеющих перинатальное поражение ЦНС, а также перенесших ОКИ также составляет >60%.

2. Наряду с длительным диарейным синдромом, отставание в физическом развитии и клинические признаки полидефицитных состояний регистрируются у 81,5±4,0% больных муковисцидозом, у 100% больных целиакией и у 18,0±4,8% детей с дисахаридазной недостаточностью.

3. Для больных целиакией характерно снижение в сыворотке крови общего белка до 54,3±3,3 г/л, альбуминов до 21,7±1,3 г/л, холестерина до 2,9±0,2 ммоль/л, Р-липопротеидов до 27,1±1,6 ед, кальция до 1,8±0,1 ммоль/л, фосфора до 1,3±0,1 ммоль/л, железа до 5,4±0,3 мкмоль/л, увеличение уровня у-глобулинов до 18,3±1,1 г/л, активности гамма-глутамат-транспептидазы до 57,2±3,4 и/1, щелочной фосфатазы до 745,1±44,7 и/1. У больных муковисцидозом определяется снижение уровня альбуминов до 27,1±1,6 г/л, кальция до 1,9±0,1 ммоль/л, фосфора до 1,2±0,1 ммоль/л, железа до 7,2±0,4 мкмоль/л, увеличение фракции у-глобулинов до 23,3±1,4 г/л, активности гамма-глутамат-транспептидазы до 75,3±4,5 и/1, щелочной фосфатазы до 847,1 ±50,8 и/1. У больных дисахаридазной недостаточностью регистрируется умеренная гипокальциемия - 1,7+0,1 ммоль/л и снижение содержания в крови фосфора -1,4±0,1 ммоль/л, железа - 8,2+0,5 мкмоль/л.

4. Нарушение кишечного всасывания сопровождается усилением нит-рооксидергических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки. Активность NADPH-зависимой NO-синтазы на высоте клинических проявлений мальабсорбции у пациентов с дисахаридазной недостаточностью составляет 109,61+1,70 ЕОП, у больных целиакией - 94,21+3,43 ЕОП, у больных муковисцидозом - 58,36+2,82 ЕОП. В период клинико-лабораторной ремиссии активность фермента у пациентов с дисахаридазной недостаточностью -38,27+2,29 ЕОП, у пациентов с целиакией - 63,86+1,94 ЕОП, у больных муковисцидозом -49,14±2,06 ЕОП.

5. Содержание метаболитов оксида азота в моче у пациентов с дисахаридазной недостаточностью регистрируется на уровне 41,8+1,9 мг/л, у больных целиакией - 35,1+1,6 мг/л, у больных муковисцидозом - 24,4+1,5 мг/л. В период клинико-лабораторной ремиссии заболеваний метаболиты NO в моче определяются только у детей с муковисцидозом и составляют 3,5+0,2 мг/л.

6. Установлена сильная прямая корреляция (Р<0,05) между уровнем метаболитов NO в моче и активностью синтеза оксида азота энтероцитами топкой кишки (муковисцидоз - гху= +0,7; целиакия - гху= +0,74; дисахаридазная недостаточность - гху= +0,77).

7. При целиакии купирование клинических симптомов мальабсорбции и нормализация традиционно используемых лабораторных показателей опережает по времени интенсивность процессов восстановления структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Зарегистрировано наличие обратной сильной корреляции (Р<0,05) между соотношением В/К и выраженностью диарейного синдрома (гху= -0,72), а также между соотношением В/К и уровнем активности NOS (гхУ= - 0,78).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Дети с переиетирующим кишечным синдромом, сочетающимся с развитием дефицитных состоянияний (дистрофия, анемия, рахит), резистентных к традиционной терапии, должны быть обследованы для исключения заболеваний, сопровождающихся синдромом мальабсорбции в соответствии с разработанным протоколом диагностики СНКВ у детей, включающим 3 последовательных этапа.

2. Для ранней диагностики муковнецидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточности целесообразно использовать разработанные нами шкалы атрибутивного риска.

3. Наличие метаболитов NO в моче у больных дисахаридазной недостаточностью свидетельствует о нарушении функциональной активности энтероцитов слизистой оболочки тонкой кишки и необходимости продолжения элиминационной диеты и корригирующей терапии.

4. Определение метаболитов NO в моче у пациентов с целиакией позволяет достоверно (без энтеробиопсии) определять стадию заболевания: 0 - период клинико-лабораторной ремиссии; до 12 мг/л — период клинической ремиссии; более 12 мг/л - период разгара.

5. Определение метаболитов NO в моче у пациентов с муковисцидозом при проведении динамического наблюдения может быть использовано для прогнозирования обострения заболевания: уровень более 5 мг/л свидетельствует о нарушении функциональной активности энтероцитов слизистой оболочки тонкой кишки и необходимости проведения корригирующей терапии.

6. Лечение больных с заболеваниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции (муковисцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность) должно быть этапным и последовательным и включать диетотерапию, назначение патогенетической терапии (коррекцию процессов полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения), нормализацию моторики ЖКТ, восстановление кишечной микробиоты.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Баранова, Ольга Борисовна, 2004 год

1. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения // Клинич. медицина.-2000.-№1.-С.5-10.

2. Аруин Л.И. Патоморфология слизистой оболочки тонкой кишки при некоторых формах синдрома нарушенного кишечного всасывания // Хронические энтериты и колиты / Под ред. Е.А. Беюл.- М.: Медицина, 1975.-С.З-26.

3. Аруин Л.И., Смотрова И.А., Екисенина Н.И. Состояние процессов регенерации слизистой тонкой кишки при целиакии у взрослых // Арх. патологии.- 1983.-№9.-С.54-90.

4. Аруин Л.И., Смотрова И.А., Курочкина O.K. Регенерация слизистой оболочки и морфогенез хронических заболеваний тонкой кишки // Сравнительные аспекты изучения регенерации и клеточной пролиферации: Тез. 7 Всерос. конф.-М., 1985.-Ч.1.-С.10-11.

5. Балаболкин И.И., Чистова Л.В., Щербаков П.Л. Морфофункциональное состояние желудка и тонкой кишки у детей с пищевой аллергией и влияние на него патогенетической терапии // Педиатрия.-2002.-№3.-С.26-29.

6. Баранов А.А, Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтерологии // Педиатрия.-1995.- №5.-С.48-51.

7. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Мухина Ю.Г. Поражение поджелудочной железы при целиакии // Рус. мед. журн.: РМЖ.-2002.-Т.4, №1.-http://www.rmj .ru.

8. Богач П.Г., Мордовцев А.И. Периодическая деятельность пищеварительного аппарата//Физиология пищеварения.-Л., 1974.-С.594-620.

9. Боровик Т.Э., Семенова Н.Н., Сирота А.В. Клинико-лабораторные параллели пищевой непереносимости у детей // Педиатрия.-1996.-№4.-С.77-81.

10. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестн. Рос. АМН.-2000.-№4.-С.З-5.

11. Ванин А.Ф. N0 в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия.-1998.-Т.63, Вып.7.-С.867-869.

12. Виноградов Н.А. Многоликая окись азота // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1997.-№2.-С.6-11.

13. Влияние острой гипоксии на образование окиси азота у доношенных новорожденных / А.А. Андреева, Т.И. Опарина, И.И. Евсюкова, А.В. Арутю-нян // Педиатрия.-1999.-№5.-С.9-11.

14. Воронцов И.М. Диетология развития важнейший компонент профилактической педиатрии и валеологии детства // Педиатрия.-1997.-№3.-С.57-60.

15. Газарян К.Т., Ченцов Ю.С., Кульминская А.С. Изменение в обмене РНК, белка в ультраструктуре клеток системы крипта-ворсинка (эпителий тонкой кишки) // Журн. общ. биологии.-1967.-Т.28, №2.-С. 198-207.

16. Газизова А.Р., Камилов Ф.Х., Газизова P.P. Использование эластазы 1 в комплексной диагностике хронического панкреатита // Клинич. лаб. диагно-стика.-2000.-№9.-С.46.

17. Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Пищеварение и гомеостаз. М.: Наука, 1986.-304с.

18. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Белова Н.В. Коррекция экзокринной недостаточности поджелудочной железы и синдрома мальабсорбции у детей препаратом креон // Педиатрия.-1998.-№ 4.-С. 109-112.

19. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника (Современные достижения в диагностике и терапии). М.: Медицина, 1994.-400с.

20. Гребенщикова В.И., Ченцов Ю.С. Изменения энтероцитов тонкой кишки на разных этапах дифференцировки и при снятии функциональной нагрузки // Научн. докл. высш. школы. Биол. науки.—1978.-№12.-С.66-80.

21. Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А.А. Баранова, Е.В. Климанской, Г.В. Римарчук. М.: Медицина, 2002.-592с.

22. Заболевания органов пищеварения у детей (тонкая и толстая кишка) / Под ред. А.А. Баранова, Е.В. Климанской.-М.: Медицина, 1999.-272с.

23. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем // Рос. журн.гастроэнтерологии, ге-патологии, колопроктологии.-2000.-№4.-С. 16-21.

24. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Клиника, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции // Клинич. медицина.-2000.-№8.-С.27-31.

25. Изачик Ю.А. Синдром мальабсорбции у детей. М.: РИФ «Корона-принт», 1991.-3 04с.

26. Изачик Ю.А., Изачик Н.А. Современные представления о патогенезе целиакии // Педиатрия.-1987.-№12.-С.67-72.

27. Казакова J1.M. Профилактика дефицита железа у детей в группе риска по этой патологии // Педиатрия.-1997.-№2.-С.88-90.

28. Калинин А.В. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.-2001.-№3.-С.21-25.

29. Капранов Н.И., Каширская Н.Ю. Муковисцидоз (Современные достижения и проблемы) : Методич. рекомендации. М., - 1997.-61с.

30. Капранов Н.И., Шабалова J1.A., Каширская Н.Ю. Муковисцидоз (Современные достижения и проблемы) : Методич. рекомендации. М., - 2001.-72с.

31. Карапетян Г.Н., Рыбкин И.Н., Вечер A.M. К клинике первичного амилоидозакишечника//Клинич. медицина.-1963.-№10.-С. 133-136.

32. Климов Л.Я., Кулешова O.K., Захарова И.Н. Оценка эффективности диетотерапии непереносимости лактозы у детей грудного возраста адаптированными соевыми смесями // Педиатрия.-2001.-№2.-С.57-60.

33. Климов Л.Я., Филиппский Г.К. Экскреция углеводных компонентов гликопротеинов с калом у детей раннего возраста с непереносимостью лактозы // Педиатрия.-1995 .-№5 .-С .13-15.

34. Конь И.Я., Сорвачева Т.Н., Куркова В.И. Современная схема вскармливания детей первого года жизни // Педиатрия.- 1997.-№3.-С.61-65.

35. КоробеГшикова Э.Н., Кудревич Ю.В. Оценка состояния нитроксидерги-ческой вазорелаксации по содержанию нитратов в сыворотке крови больных ИБС // Клинич. лаб. диагностика.-2001.-№10.-С.2-3.

36. Кубергер М.Б., Изачик Н.А., Изачик Ю.А. О влиянии глиадина на синтез холестерина в энтероцитах при целиакии у детей // Педиатрия.-1988.-№11.-С.15-19.

37. Кулешова O.K., Филиппский Г.К. Фекальная экскреция углеводов, молочной кислоты, белка и трипсина у детей грудного возраста с непереносимостью лактозы на фоне диетотерапии адаптированными смесями на соевой основе // Педиатрия.-1997.-№3.-С.66-68.

38. Кулик В.П., Шалыгина Н.Б. Морфология тонкой кишки : Руководство по физиологии. М., - 1977.-С.5-81.

39. Кургашева Е.К., Олимпиева С.П., Киликовский В.В. Информативность нагрузочных тестов с ксилозой и глюкозой у детей с целиакией // Клинич. лаб. диагностика.-2001 .-№ 10.-С.44-45.

40. Кушак Р.И. Пищеварительно-транспортная система энтероцитов. -Рига.: Зинатне, 1983.-304с.

41. Ладодо К.С., Боровик Т.Э., Рославцева Е.А. Диетотерапия при лактаз-ной недостаточности у детей // Педиатрия.-1998.-№3.-С.30-34.

42. Ладодо К.С., Степанова Т.Н., Рославцева Е.А. Возможности использования энтерального питания в педиатрической практике // Педиатрия-1998.-№ 5.-С.76-82.

43. Лакин Г.Ф. Биометрия.- М.: Высшая школа, 1990.-193с.

44. Лисочкин Б.Г., Хмельницкий O.K. Ультраструктура клеток слизистой оболочки тонкой кишки : Руководство по физиологии. Л., - 1977.-С.82-112.

45. Логинов А.С., Парфенов А.И., Лорие Н.Ю. Амилоидоз тонкой кишки // Клинич. медицина.-1963.-№10.-С. 133-136.

46. Логинов Л.С., Аруин Л.И., Смотрова И.А. Морфологическая диагностика хронических заболеваний тонкой кишки по биопсиям : Методич. рекомендации. М., 1984.-С.52-68.

47. Маев И.В. Наследственные болезни поджелудочной железы // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.-2002.-№4.-С.20-27.

48. Малышев И.Ю. Введение в биохимию оксида азота: Роль оксида азота в регуляции основных систем организма // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии.-1997.-№1-С.49-55.

49. Марков Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин-окись азота // Па-тол. физиол. и экперим. терапия- 1996.-№1.-С.34-39.

50. Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вестн. Рос.АМН.-1996.-№7.-С.73-78.

51. Морозов И.А., Лысиков Ю.А., Питран Б.В. Всасывание и секреция в тонкой кишке. М.: Медицина, 1988.-224с.

52. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. М.: Медицина, 1985.-288с.

53. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П. Современные аспекты проблемы лактазной недостаточности у детей раннего возраста // Вопр. детской диетологии.-2003.-Т.1, №1.-С.50-56.

54. Мухина Ю.Г. Особенности нарушения полостного пищеварения как причина мальабсорбции у детей // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатоло-гии, колопроктолопш.-1997.-№3.-С.56-60.

55. Мухина Ю.Г., Бельмер С.В. Дифференциальная диагностика синдрома мальабсорбции у детей // Педиатрия.-1996.-№2.-С.87-95.

56. Мухина Ю.Г., Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Определение антиглиадино-вых антител при целиакии у детей // Педиатрия.-1995.-№5.-С.9-12.

57. Мухина Ю.Г., Майорова О.А., Боровик Т.Э. Метаболические изменения при болезнях тонкой кишки и энтеральное питание // Педиатрия.-2000.-№3.-С.64-66.

58. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Неудахин Е.В. Стадийность активности ферментов тонкой кишки и вегетативного статуса при гипотрофии у детей с перинатальным поражением ЦНС // Педиатрия.-2002.-№3.-С.30-34.

59. Мягкова Л.П. Энтеропатический амилоидоз: особенности клинических проявлений, место среди других форм амилоидоза // Клинич. медицина.-2000.-№1.-С.11-14.

60. Мягкова Л.П. Амилоидоз кишечника : Руководство по гастроэнтероло-гии.-Т.З.-М., 1996.-С.504-512.

61. Недоспаев А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях // Биохимия.- 1998.-Т.63, Вып.7.-С.881-904.

62. Никольский Н.Н. Всасывание Сахаров. Физиология всасывания. Л.: Наука, 1977.-С.249-284.

63. Парфенов А.И. Глютеновая энтеропатия. Целиакия взрослых // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1997.-№3.-С.22-24.

64. Парфенов А.И. Диарея // Рус. мед. журн.: РМЖ.-1998.-Ж7.-С.440-448.

65. Парфенов А.И. Коварство глютеновой энтеропатии и успехи ее иммунологической диагностики // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии.-1999.-№5.-С.42-47.

66. Парфенов А.И. Мальабсорбция // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1999.-№1.-С.62-66.

67. Паунова С.С., Кучеренко А.Г., Марков Х.М. Тромбоцитарный оксид азота у детей с болезнями почек // Педиатр ия.-2000.-№1.-С.7-9.

68. Питран Б.В., Атлавин А.Б., Апсите М.Р. Сорбционные процессы на начальных этапах всасывания в тонкой кишке. Мембранное пищеварение и всасывание. Рига.: Зинатне, 1986.-С. 107-109.

69. Покровский В.И., Бондаренко В.М., Полоцкий Ю.З. Современные взгляды на патогенез дизентерии: роль инвазии и токсическое действие ши-гелл // Журн. микробиол. эпидемиологии, иммунобиологии-1990.-№ 5.-С.101-110.

70. Поленов С.А. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1998.-№1.-С.53-60.

71. Пурвис Дж.А., Нетребенко O.K. Непереносимость пищи: определение, диагностика и лечение // Педиатрия.-1997.-№3.-С.85-88.

72. Раевский К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы // Бюл. эксперим. биологии и медицины—1997.-Т.35, №5.-С.484-490.

73. Ревнова О.М., Лайл Х.Б. Клинические аспекты целиакии у детей // Пе-диатрия.-2000.-№5.-С. 107-110.

74. Реутов В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала// Вестн. Рос.АМН.-2000.-№4.-С.35-41.

75. Реутов В.П., Каюшин Л.П., Сорокина Е.Г. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных// Физиология человека.-1994.-Т.20, №3 .-С. 165-174.

76. Реутов В.П., Орлов С.Н. Физиологическое значение гуанилатциклазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента // Физиология человека.- 1994.-Т.20, ЖЗ.-С. 165-174.

77. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е. Циклические превращения окиси азота в организме млекопитающих. М.: Медицина, 1998.-155с.

78. Секачева М.И. Целиакия: вопросы и достижения // Клинич. перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии.-2001.-№2.-С.22-26.

79. Сидоренко Г.И., Захарченко М.П. Проблемы гигиенической диагностики на современном этапе. М.: Медицина, 1995.-195с.

80. Стаченкова С.В., Гмошинский И.В., Боровик Т.Э. Диагностическое значение метода иммуноферментного тестирования проницаемости кишечного барьера для а-лактальбумина// Педиатрия.-1997.-№3.-С.45-48.

81. Таболин В.А., Мухина Ю.Г., Бельмер С.В. Современные взгляды на патогенез целиакии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто-логии.-1996.-№3.-С.11-19.

82. Таболин В.А., Мухина Ю.Г., Неудахин Е.В. Состояние вегетативного гомеостаза и морфология слизистой оболочки тонкой кишки у грудных детей с перинатальной энцефалопатией // Педиатрия.-1996.-№1.-С.25-29.

83. Таболин В.А. Нарушенное кишечное всасывание у детей. М.: Медицина, 1999.-176с.

84. Таболин В.А. Современное состояние проблемы нарушенного кишечного всасывания (синдрома мальабсорбции) в педиатрии. М., 1985.-С.5-11.

85. Татарников М.А., Усанова Е.П. Достижения отечественной гастроэнтерологии в диагностике и терапии заболеваний органов пищеварения у детей : Сб. науч. работ. Н. Новгород, 1994.-Т.1.-С.13-17.

86. Уголев A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций.-Л.: Наука, 1985.-544с.

87. Ужевко С.А. Процессы регенерации слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии у детей: Дне. канд. мед. наук.-М., 1989.-126с.

88. Филиппскнй Г.К., Климов Л.Я., Возненко А.А. Определение углеводов и органических кислот в кале у детей грудного возраста с непереносимостью лактозы, получающих высоколактозное питание // Педиатрия.-1996.-№4.-С.22-25.

89. Филиппский Г.К., Шайтанова В.Н., Кулешова O.K. Полуколичественные реакции определения углеводов и молочной кислоты в кале у детей грудного возраста с непереносимостью лактозы // Педиатрия.-1998.-№1.-С.22-25.

90. Фролова Э.В., Гмошинский И.В., Лысиков Ю.А. Структура синдрома хронической диареи и его диагностика у детей // Педиатрия.- 1997.-№5.-С.58-62.

91. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. -М.: СПб., 1997.-326с.

92. Хэм Аю, Кормак Д. Гистология: Пер. с англ.- М.: Мир, 1983.- Т.4. 244 с.

93. Черкасова Т.А., Кумаланина И.В. Значение базофильного теста в диагностике глютеновой энтеропатии (целиакии) // Клинич. лаб. диагностика.-2000.-№11.-С.10.

94. Шмаков А.Н., Апарович Г.Г., Труфакин В.А. Влияние сингенных ти-моцитов на пролиферацию эпителия тонкой кишки мышей // Бюл. эксперим. биологии и медицины,—1986.-T.III.-C.84-86.

95. Шуматова Т.А. Значение нитрооксидергических механизмов в развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых: Автореф. дис. д-ра мед. наук Владивосток, 2000.-48с.

96. Щербаков П.Л. Вопросы педиатрической гастроэнтерологии // Рус. мед. журн. : РМЖ.-2003.-Т.11, №3.-С.1-11.

97. Эмануэль В.Л., Ревнова М.О., Вохмянина Н.В. Клинические проявления целиакии у детей Санкт-Петербурга // Клинич. лаб. диагностика.-2000.-№11.-С.11.

98. Adibi S.A. Defined-Formula Diets for Medical Purposes / Ed. M.E. Shiels.-Chckago, 1977.-P.15- 20.

99. Alam Т., Carlsson В., Andersson K.E. Nadph-diaphorase activity and non-adrenergic, non-cholinergic relaxations of the human gastrointestinal tract // Acta physiol. Scand.-1992.- Vol.146, №2.- P.285-287.

100. Bassoulet C., Lonchampt M., Canel E. Differential immunolocalization of Type I, II, III Nitric Oxide isoforms in Murine lung epithelium // Eur Respir J.-1996.-Vol.9, S.23.-124s.- P.832.

101. Beckett CG, DeH'Olio D, Ellis HJ. The detection and localization of inducible nitric oxide synthase production in the small intestine of patients with celiac disease // Eur J Gastroenterol Hepatol.- 1998.-Vol.10, №8.-P.641-647.

102. Bredt D.S., Hwang P.M., Glatt C.E. Cloned and expressed nitric oxide synthase structurally resembles cytochrome P-450 reductase // Nature.-1991.-№351.-P.714-718.

103. Brigham K.L. Oxygen radicals-an important mediator of sepsis and septic shock //Klin. Wschr.- 1991.-Vol.69.-P. 1004-1008.

104. Brown J.F., Tepperman B.L., Hanson P.J. Differential distribution of nitric oxide synthase between cell fraction isolated from the red gastric mucosa // Biochem. biophys. Res. Commun.- 1992.- Vol.184, №4.- P.680-685.

105. Bullen A.W., Losowsky M.S. Cell mediated immuniny to gluten fraction 111 in adult celiac disease // Gut.-1978.-Vol.19.-P. 126-131.

106. Carroccio A. Pancreatic enzyme therapy in childhood celiac disease // Dig. Dis. Sci.-1995.-Vol.40.-P.2555-2560.

107. Carrocio A, Iacono G, Montalto G. Exocrine pancreatic function in children with celiac disease before and after a gluten free diet // Gut.-1991.-Vol.32.-№7.-P.796-799.

108. Cherenkoff R.M., Castropoulos L.B., Brain G.O. Gastrointestinal manifestations of primary amyloidosis // Canad. med. Assoc. J.-1972.-Vol.l06.-P.56.

109. Collin P., Reunala Т., Pukkala E. Celiac desease associated disorders and survival // Gat.-1994.-Vol.35.-P.1215-1218.

110. Corazza G.R., Valentini R.A, Andreani M.L. Subclinical celiac desease is a frequent cause of iron deficiency anemia // Scand. J. Gastroenterol.-1995.-Vol.30.-P.153-156.

111. Corbet J.A., Wang J.L., Hughes J.H. Nitric oxide and cyclic GMF formation induced by interleukin-1 in islets of Langerhanse. Evidence for on effector role of nitric oxide in islet dysfunction // Biochem. J.-1992.- Vol.287.-P.229-235.

112. Corraliza I.M., Campo M.L., Soler G. Determination of arginase activity in macrophages: A micromethod// J. Immunol. Methods.- 1994.- Vol.174.- P.1-2.

113. Costa L.R., Croft D.N., Creamer B. Protein loss and cell loss from the small-intestinal mucosa//Gut.-1971.- Vol.l2.-P.179-183.

114. Dawson T.M., Bredt D.S., Fotuhi M. Nitric oxide synthase and NADFH-diaphorase are identical in brain and peripheral tissues // Prog. Nath. Acad. Sci. USA.-1991 .-Vol.88.-P.7797-7801.

115. Dinh-Xuan A.T. Role of nitric oxide in cardiovascular and respiratory physiopathology 11 Arch. Intern, physiol. biochim. et biophys.-1994.-Vol.102, №4.-P.A3-A9.

116. Dotsch J., Puis J., Klimek T. Reduction of neuronal and inducible nitric oxide synthase gene expression in patient with cystic fibrosis // Eur Arch Otorhinolaryngol.-2002.-Vol.259, №4.-P.222-226.

117. Droy M.T., Drouet Y, Geraud G, Schatz B. Intestinal cytoprotection // Gastroenterol. Clin. Biol.-1985.-Vol.9, №12.-P.37-44.

118. Eggermont E. The intestinal brush border membrane // Acta Paediat.belg.-1979.-Vol.32.-P. 163-172.

119. Everts В., Stotzer P., Olsson M. Increased luminal nitric oxide concentrations in the small intestine of patients with celiac disease // Eur J Clin Invest.- 1999.-Aug: Vol.29, №8.-P.692-696.

120. Freeman B.A. Nitric oxide: A central regulatory species in pulmonary oxidant reactions // Amer. J. Physiol.-Lung Cell, and Mol. Phisiol. 1995.-Vol.268, №12.-P.697-698.

121. Gambl J.L. Chemical anatomy, physiology and pathology of extracellular fluid.- Boston, 1942. 122 p.

122. Gaston B, Ratjen F., Vaughan JW. Nitrogen redox balance in the cystic fibrosis airway: effects of antipseudomonal therapy // Am J Respir Crit Care Med.-2002.-Vol.165, №3.-P.387-390.

123. Gaston В., Drazen J.M., Loscalzo J. The biology of nitrogen oxides in the airways // Amer. J. Respirat. and Crit. Care Med.- 1994.- Vol.149.- P.538-551.

124. Gilat Т., Revach M., Sohar E. Deposition of amyloid in the gastrointestinal tract // Gut.-1969.-Vol. 10.-P.98-104.

125. Gillis D., Shteyer E., Landau H. Celiac desease and short stature not always cause and effect // J. Pediatr. Endocrinol. Metab.-2001.-Vol.14, №1.-P.71-74.

126. Goodlad R.A., Al-Mukhtar M.J.T., Catei M.A. The relationship between cell proliferation, plasma enteroglucagon and plasma gustrin levels in steeved and refed rats // Scand.J.Gastroenterol.suppl.-1883.-Vol. 18, №82.-P.193.

127. Grasemann H., Ratjen F. Pulmonary metabolism of nitric oxide (NO) in patients with cystic fibrosis // Pneumologie.-2002.-Vol.56, №6.-P.376-381.

128. Grasemann H., Van Gravesande K.S., Buscher R. Endothelial Nitric Oxide Synthase Variants in Cystic Fibrosis Lung Disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2003.-Vol. 167, №3.- P.390-394.

129. Grasemann H., Storm van Gravesande K., Gartig S. Nasal nitric oxide levels in cystic fibrosis patients are associated with a neuronal NO synthase (NOS1) gene polymorphism // Nitric Oxide.-2002.-Vol.6, №2.-P.236-241.

130. Haddad I.Y., Crow J.P., Hu P. Concurrent generation of nitric oxide and superoxide damages surfactant protein-A // Amer. J. .Physiol.-1994.-Vol.267, №3.-P. 242-249.

131. Haddad I.Y., Ischiropoulos H., Holm В A. Mechanisms of peroxynitrite-induced injury to pulmonary surfactants // Ibid.-l993.-Vol.265, №6.- P.555-564.

132. Hayashi Т., Ishikawa Т., Yamada K. Biphasic effect of estrogen on neural constitutive nitric oxide synthase via Ca-calmodulin dependent mechanism // Biochem. biophys. Res. Commun.-1994.-Vol.203, №2.- P.1013-1019.

133. Hibbs J.B., Taintor R.R., Vavrin Z. Nitric Oxide: A cytotoxic activated macrophage effector molecule // Biochem. and biophys. Res. Commun.-1988.-Vol.157.- P.87-94.

134. Holmgren Peterson K, Falth-Magnusson K, Magnusson K.E Children with celiac disease express inducible nitric oxide synthase in the small intestine during gluten challenge // Scand. J. Gastroenterol.- 1998.-Vol.33, №9.-P.939-943.

135. Hope B.T., Michael G.J., Knigge K.M. Neuronal NADPH-diaphorase is a nitric oxide synthase // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1991.-№88.-P.2811-2814.

136. Howdle P., Cicletira P., Simpson F. Are all gliadins toxic in celiac disease? An in vitro study of a, p, у and ш gliadins // Scand. J. Gastroenterol.-1984.-Vol.19, №l.-P.41-48.

137. Hunter I., Stewart L., Mukhopadhyay S. Fat absorption in cystic fibrosis after correction of hypokalaemia // Lancet.-2000.-Vol.355, №9207.-P.900.

138. Ingelmo S.A., Martines D.M., Castiella M.X. Alterationes ponderales, morfometricas у morfodiagnosticas intestinales tras reseccion intestinal masiva experimental // Cir. esp.-1983.-Vol.37.-P.381-389.

139. Jackson P.G., Lessof M.N., Baker R.W. Intestinal permeability in patients with eczema and food allergy//Lancet.-1981.-Vol.1.-P. 1285-1286.

140. Johnson L.R. Regulation of gastrointestinal mucosal growth // World. J. Surg.-1979.-Vo 1.3 -P.477-487.

141. Kapadia S., Baker S.J. The effects of alterations in villus shap on the intestinal mucosal surface area end the crypts // Digestion.-1976.- Vol.14.-P.256-268.

142. Kivilaakso E., Flemstrom G. Surface pH gradient in gastroduodenal mucosa // Scand. J. Gastroenterol.- 1984-Vol.19.- P.50-52.

143. Konturek S., Konturek P. Role of nitric oxide in the digestive system // Digestion.-1995.-Vol.56.- P. 1 -13.

144. Kooy N.W., Royall J.A., Ye Y.Z. Edidence for in vivo peroxynitrite production in human acute lung injury // Amer. J. Respirat. and Crit. Care Med.-1995.- Vol. 151, №4.-P. 1250-1254.

145. Lancaster J.R., Hibbs J.B. EPR demonstration of iron nitrosyl complex formation by citotoxic activated macrophages // Proc. nat. Acad. Sci. USA.- 1990.-Vol.87.- P.1223-1227.

146. Levy A., Lender M. Amylose gastro-intestinale // Nouv. Presse med.-1976.-Vol.5.-P. 1969-1973.

147. Littlewood JM., Wolfe SP. Control of malabsorption in cystic fibrosis // Paediatr. Drugs.-2000.-Vol.2, №4.-P.252.

148. Lowenstein C.J., Dinerman J.V., Snyder S.H. Nitric oxide: a phisiologic messenger//Ann. Int. Med.-1994.-Vol.120.- P.227-237.

149. Marietta M.A., Yoon P.S., Iyengar R. Makrophage oxidation of L-arginine to nitrite and nitrate: Nitric oxide is an intermediate // Biochemistry.- 1988. -Vol.27. -P.8706-8711.

150. Marsden P.A., Heng H.H.Q., Scherer S.W. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxide syntase gene // J. Biol. Chem.-1993.-Vol.288.-P. 17478-17488.

151. Matsumoto Т., NaKane M., Pollock J.S. Correlation between soluble brain nitric oxide synthase and NADPH-diaphorase activity is only seen after exposure of the tissue to fixative //Neurosci. Lett.-1993.-Vol.l55.-P.61-64.

152. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs A. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmac. Rev.-1991.-№43.-P.87-90.

153. Moncada S., Higgs A. The L-arginin oxide pathway // N. Engl. J. Med.-1993.-№329.-P.2002-2011.

154. Murray I.A., Daniels I., Coupland K. Increased activity and expression of iNOS in human duodenal enterocytes from patients with celiac disease //Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Phisiol.-2002.-Vol.283, №2.-P.319-326.

155. Navaki Т., Kato R. Current Perspective: Beneficial circulatory effect of L-arginine//Jap. J. Pharmacol.-1994.-Vol.66, №2.-P.167-171.

156. Navarro H., Kolbach M., Repetto G. Correlation between phenotype and genotype in a group of patients with cystic fibrosis // Rev. Med. Chil.-2002.-Vol.130, №5.-P.475-481.

157. Nijkamp F.P., Van der Linde H., Folkerts G. Nitric oxide synthesis inhibitors induce airway hyperresponsiveness in the guinea pig in vivo and in vitro //Amer. Rev. Respirat. Diseas.-1993.-Vol.148.- P.727-734.

158. Novak P., Man P., Tuckova L. Monitoring of in vitro deamidation of gliadin peptic fragment by mass spectrometry may reflect one of the molecular mechanisms taking place in celiac desease development // J. Mass. Spectrom.-2002.-Vol.37, №5.-P.507-511.

159. Oae S., Shinchama K. Organic thionitrites and related substances // Org. Prep. Proc. Intern.-1983.-№15.-P.65-198.

160. Ogura H., Cioffi W.G., Offner P.J. Effect of inhaled nitric oxide on pulmonary function after sepsis in a swine model // Surgery.-1994.-Vol. 166, №2.-P.313-321.

161. Pansu D., Berard A., Lambert R. Regulation du renouvellement cellulare dans la muqucuse gastrointestinale // Pathol-Biol.-1977.-Vol.25.-P.l 19-133.

162. Petterson T. Intestinal amyloidosis // Amyloidosis / Eds. O. Wegelius, A. Pasternack.-London, 1976.-P.447-453.

163. Ramis I., Lorente J., Rosellocatafau J. Differential Activity of Nitric-Oxide Synthase in Human Nasal-Mucosa and Polyps // Eur Resp J.-1996.-Vol.9, №2.-P.202-206.

164. Rechkemmer G., Wahl M., Kuschensky W. pH-Microclimat at the luminal surface of the intestinal mucosa of guinea pig and rat // Pflugers Arch.-1986. -Vol.407.-P.33-40.

165. Resta-Lenert S., Barrett Kim E. Enteroinvasive bacteria alter barrier and transport properties of human intestinal epithelium: Role of iNOS and COX-2 // Department of Medicine, and Biomedical Sciences Ph.D. Program.-2001.-132p.

166. Salvemini D., Misco M.P., Masferrer J.L. Nitric oxide activates cyclooxyoxigenase enzymes // Proc. Nat. Acad. Sci. US.-1993.-Vol.90.- P.7240-7244.

167. Shapiro R. Defined-Formula Diets for Medical Purposes / Ed. M.E. Shiels.-Chckago, 1977.- P.l-5.

168. Shibuki K., Okada D. Endogenous nitric oxide release required for long term synaptic depression in the cerebellum //Nature.-199l.-Vol.349.-P.326-328.

169. Shousha S., Lowdell СР., Bull T.B. Secondary amyloidosis of the gastrointestinal tret: An electron microscopic study // Hum. Pathol.-1985.-Vol. 16.-P.596-601.

170. Smith T.R., Cho K.C. Small intestine amyloidosis producing stippled punctate mucosal pattern: Radiological pathogical correlation //Amer. J. Gastroenterol.-1986.-Vol.81.-P.477-479.

171. Stalmer J.S., Simon D.I., Osborne J.A. S nitrosylation of protein with nitric oxide: Synthesis and characterization of biolodgically active compounds // Proc. nat. Acad. Sci. USA.-1992.- Vol.89, №1.- P.444-448.

172. Stalmer J.S., Singel D.J., Loscalzo J. Biochemistry of nitric oxide end its redox-activated forms // Science.- 1992.- Vol.258.-P.1898-1902.

173. Steinkamp G., Demmelmair H., Ruhl-Bagheri I. Energy supplements rich in linoleic acid improve body weight and essential fatty asid status of cystic fibrosis patients //J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.-2000.-Vol.31, №4.-P.418-423.

174. Sundqvist T, Laurin P, Falth-Magnusson K. Significantly increased levels of nitric oxide products in urine of children with celiac disease // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.- 1998.-Vol.27, №2.-P.196-198.

175. Takahashi A., Matsumoto J., Nishimura S. Improvement of endoscopic and histologic findings of AA-type gastrointestinal amyloidosis by treatment with dimetyl sulfoxide and prednisolone//Gastroenterol, jap.-1985.-Vol.20.-P.143-147.

176. Tsukosa K., Toshihoro N., Motoshi K. Biochemical studies on the purine metabolism of bous cases with herotitary xanthinuria // Clin. Chim. Acta.-1984.-Vol.137, №2.-P.189-198.

177. Turner L., Hasanoglu A., Aybay C. Endomysium antibodies in the diagnosis of celiac disease in short-statured children with no gastrointestinal symptoms // Pediatr. Int.-2001.-Vol.43, №l.-P.71-73.

178. Vincent S.R. Nitric Oxide: a radical neurotransmitter in the central nervous system // Progress in Neurobiology.-1994.-Vol.42.-P. 129-160.

179. Warnir R.A., Teichberg S. Regulation mechanisms of intestinal secretion: implications in nutrient absorption // J. Nutr. Biochem.-2002.-Vol. 13, №4.-P. 190

180. Wildhirt S.M., Dudec R.R., Suzuki H. Immunohistochemistry in the identification of nitric oxide synthase isoenzymes in myocardial infarction // Cardiovasc. Res.- 1995.-Vol.29, №4.- P.526-531.

181. Wolf S.E., Ikeda H., Matin S. Cutaneous burn increases apoptosis in the gut epithelium of mice // J. Amer. Coll. Surg.-1999.-VoU88.-P.10-16.

182. Zhang Z., Gao L., Zhang H. Simueltaneous spectrophotometric determination of nitrite and nitrate with a flow injection system // Analytica chimica Acta.-1998.-Vol.370.-P.59-63.

183. Zauli D., Grassi A., Granito A. Prevalence of silent celiac disease in atopics // Dig. Liver Dis.-2000.-Vol.32, №9.-P.780-781.199.