Клинико-офтальмическая, электроретинографическая характеристика и лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.04, кандидат наук Комиссар, Алла Борисовна

• Комиссар, Алла Борисовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Комиссар, Алла Борисовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОРИОРЕТИНИТА У КОШЕК

1.1 Современные вопросы этиологии, патогенеза и клинической картины хронических хориоретинитов у кошек

1.2 Роль иммунной системы в патогенезе хронических хориоретинитов у кошек

1.3 Диагностика и дифференциальная диагностика хронических хориоретинитов у кошек

1.4 Современные подходы к лечению вторичных хориоретинитов

Глава 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика больных животных

2.2 Общая характеристика исследований

Глава 3. ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ

ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОГЕННОГО ХОРИОРЕТИНИТА У КОШЕК

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОГЕННОГО ХОРИОРЕТИНИТА У КОШЕК

4.1 Клинико-офтальмическая характеристика хронического эндогенного хориоретинита у кошек

4.2 Результаты гематологических исследований в характеристике хронического эндогенного хориоретинита у кошек

4.3 Электроретинографическая характеристика хронического эндогенного хориоретинита у кошек

Глава 5. ЗНАЧЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ В ИЗУЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОГЕННОГО ХОРИОРЕТИНИТА У

КОШЕК

5.1 Результаты исследования антиокислительной активности слезной жидкости

5.2 Результаты иммунологического скрининг-обследования

Глава 6. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОГЕННОГО ХОРИОРЕТИНИТА У КОШЕК

6.1 Алгоритм комплексной терапии хронического эндогенного хориоретинита у кошек

6.2 Ближайшие и отдаленные результаты лечения

Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Выводы

Рекомендации

Список сокращений и специальных обозначений

Библиографический указатель

Список иллюстративного материала

ПРИЛОЖЕНИЕ

кошек

2. Схема комплексной терапии хронического эндогенного хориоретинита у кошек

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-офтальмическая, электроретинографическая характеристика и лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек»

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы отмечается увеличение числа больных животных с хориоретинитами различной этиологии. Хориоретинит (chorioretinitis) -сочетанное воспаление заднего отдела сосудистой оболочки и сетчатки глаза (Авроров В. Н, 1985; Hakanson N., 1990). Довольно часто клиническое течение вторичных хориоретинитов, отличающихся от передних увеитов более длительным и тяжелым воспалительным процессом, приводит к снижению зрения вплоть до слабовидения и слепоты (Bistner S., 1996; Chang J., 2009).

Точные причины возникновения хронического хориоретинита у кошек без вскрытия и гистологического исследования остаются неизвестными, что затрудняет прижизненную диагностику. Walde I. наиболее частыми причинами хориоретинита считает некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз), заболевания внутренних органов и интоксикации. По данным Klasov С. на фоне хронического хориоретинита будут наблюдаться иммунологические процессы. Niemand Н. высказывает мнение о том, что хориоретинит встречается чаще, чем его диагностируют, ввиду проявления симптомов только в глубокой стадии болезни.

В настоящее время в зарубежной и отечественной литературе имеется незначительное количество данных, которые не позволяют проводить точную диагностику, выявление степени тяжести и определение прогностической значимости хронического эндогенного хориоретинита у кошек (Вингфилд В. Е., 2000; Риис Р. К., 2006; Копенкин Е. П., Сотникова J1. Ф., 2008). Вторичные хориоретиниты у кошек освещаются исключительно с позиции диагностики и лечения офтальмопатии, вызванной попаданием и персистенцией в организме животного инфекционного агента (токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз, криптококкоз). Общепринятая этиотропная терапия с использованием антибактериальных и противовоспалительных препаратов не восстанавливает остроту зрения и не исключает развития осложнений и появление рецидивов.

Полиэтиологичность, частота встречаемости, отсутствие разработанных методик по ранней диагностике, тяжелые осложнения болезни и вероятный иммунологический компонент в патогенезе делают проблему изучения хронического эндогенного хориоретинита у кошек актуальным вопросом современной ветеринарной офтальмологии.

Цель и задачи. Разработать научно-обоснованный подход к клинико-офтальмической, электроретинографической характеристике и лечению хронического эндогенного хориоретинита у кошек.

Для реализации цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Установить факторы риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек.

2. Дать научно-обоснованную клиническую характеристику хронического эндогенного хориоретинита у кошек как маркера симптомокомплекса заболеваний внутренних органов.

3. Определить электроретинографические параметры функционирования сетчатки при различных формах офтальмопатии.

4. Изучить морфологические и биохимические показатели крови кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом.

5. Установить диагностическую и прогностическую значимость исследования антиокислительной активности слезной жидкости и иммунологического скринингового обследования при хроническом эндогенном хориоретините у кошек.

6. Разработать алгоритм диагностики и определить ближайшие и отдаленные результаты лечения.

Научная новизна. Впервые установлено, что хронический эндогенный хориоретинит у кошек является многофакторным заболеванием, проявляющимся деструктурными и функциональными изменениями в сетчатке и хориодее, что подтверждается клинико-морфологической, электроретинографической и иммунобиологической характеристиками данной патологии. Клиническим обоснованием развития хронического эндогенного хориоретинита у животных

старше 8 лет является симптомокомплекс заболеваний внутренних органов, как то: хронического панкреатита, хронической почечной недостаточности, хронического гепатита или полиорганной недостаточности. Выявленные клинико-офтальмические, ультрасонографические и дифференциально-диагностические закономерности свидетельствуют о наличии двух основных клинических форм течения офтальмопатии: типичной, характеризующейся изменением ветвления и кровенаполнения хориоидальных и ретинальных сосудов, наличием очаговых геморрагий и участков гипопигментации, неоваскуляризацией диска зрительного нерва; и осложненной, проявляющейся отслойкой сетчатки, развитием увеальной глаукомы, токсической катаракты и гемофтальмом. Показана высокая информативность комплексного метода диагностики с использованием фундускопии и электроретинографии, позволяющих достоверно оценить характер и масштабы структурно-функциональных изменений в собственно сосудистой оболочке и сетчатке глаза. Выявлено, что заболевание характеризуется субнормальным типом электроретинограммы, сопровождается снижением показателей а- и Ь-волн, уменьшением числа осцилляторных потенциалов, а также значительным снижением уровня антиоксидантной активности слезной жидкости - маркера эндогенной офтальмопатии неинфекционного генеза.

Теоретическая и практическая значимость. Представлен научно-обоснованный подход к оценке двух форм течения хронического эндогенного хориоретинита у кошек, основанный на анализе клинико-офтальмических и электроретинографических исследований. Определены факторы риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек, разработан комплексный метод обследования, являющийся высокоинформативным в дифференциальной диагностике офтальмопатий. Впервые в ветеринарной практике апробирован метод определения антиокислительной активности слезной жидкости и проведен иммунологический скрининг больных животных. Предложены эффективные методы лечения хронического эндогенного хориоретинита у кошек с учетом симптомокомплекса заболеваний общесоматических органов. Разработана комплексная местная и

общая терапия, базирующаяся на принципах этиотропной и патогенетической терапии, включающая препараты, улучшающие трофику тканей, обладающие ретинопротекторным действием и защищающие гематоофтальмический барьер. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Симптомокомплекс заболеваний внутренних органов - основной фактор риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек старше восьмилетнего возраста.

2. Формы течения заболевания, основанные на анализе клинико-офтальмических и электроретинографических исследований.

3. Лабораторные исследования крови и слезной жидкости, иммунологический скрининг как составляющие комплексного метода диагностики хронического эндогенного хориоретинита у кошек.

4. Алгоритм терапии хронического эндогенного хориоретинита у кошек. Критерии оценки эффективности проводимого лечения.

Сведения о практическом использовании полученных результатов. Полученные данные используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина». Разработанные в результате научных исследований схемы диагностики и лечения внедрены в ветеринарную практику в клинике кафедры биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных и в ветеринарных клиниках г. Москвы.

Апробации и публикации результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 3 - в изданиях, входящих в перечень рецензируемых ВАК РФ. Положения диссертационной работы были доложены на Всероссийском конкурсе на лучшую научную работу среди студентов, аспирантов и молодых ученых (г. Белгород, г. Москва, 2012 г.), Ш и IV Межвузовских конференциях по ветеринарной хирургии (г. Москва, 2013, 2014 гг.), конференции «Актуальные вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии» в рамках VII и VIII

Московского фестиваля науки (г. Москва, 2012-2013 гг.). Опубликованы методические указания «Диагностика и лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек», предназначенные для студентов старших курсов факультетов ветеринарной медицины.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 112 страницах машинописного текста и состоит из разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы, предложения, список сокращений и специальных обозначений, указатель литературы, список иллюстративного материала, приложения. В состав библиографического списка входят 112 наименований, из них 39 - зарубежные источники.

Диссертационная работа содержит 14 таблиц, 26 рисунков, 2 схемы.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОРИОРЕТИНИТА У КОШЕК

1.1 Современные вопросы этиологии, патогенеза и клинической картины

хронического хориоретинита у кошек

На долю воспалительных заболеваний сосудистого тракта приходится от 7 до 30 % всех заболеваний глаз. Хориоретинит - это воспалительное заболевание заднего отрезка сосудистой оболочки глаза с вовлечением в патологический процесс сетчатки (Mirza А., 2006; Сароян С. В., 2009).

Клиническая картина хронических хориоретинитов у кошек многообразна и зависит от этиопатогенетических факторов. При обследовании глазного дна выделяют множественные геморрагии сетчатки, интенсивную сосудистую реакцию, отек, инфильтрацию воспалительными клетками, наличие экссудата. В результате несвоевременного проведения диагностических и лечебных мероприятий на фоне хронических хориоретинитов могут развиться такие осложнения, как вторичная глаукома, токсическая катаракта, частичная или полная отслойка сетчатки, люксация хрусталика, гемофтальм, ведущие к снижению зрения животного вплоть до слабовидения и слепоты. В 38-70 % клинических случаев хронический хориоретинит является одним из немногих начальных диагностических признаков основного системного заболевания, сопровождающегося неспецифическими симптомами угнетения, снижения активности и аппетита, ухудшения качества шерсти, изменения цвета слизистых оболочек. При персистирующей инфекции у кошек в состоянии иммунологического дефицита хронические хориоретиниты могут сопровождаться гипертермией, слизистыми и гнойными истечениями, воспалительным процессом в органах-мишенях (Катаргина Л. А., 2000; Maggs D., 2009; Martin С., 2009).

Наиболее частыми причинами возникновения и развития хориоретинита у кошек считаются инфекционные заболевания (хронические вирусные инфекции

кошек, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз) (Чандлер Э., 2005), заболевания внутренних органов (хроническая почечная недостаточность) (Колмыкова О. В., 2008) и интоксикации (Ames В., 1993; Metrikin D. С., 1995). По данным Klasov С. за 1993 год на фоне хориоретинита будут наблюдаться иммунопатологические процессы.

Предрасполагающим фактором для метастатического поражения сосудистой оболочки служат некоторые особенности кровообращения этой области: широкое ложе сосудов, замедленный кровоток, способствующие задержке здесь патогенных агентов. При этом возбудитель сначала может метастазировать в сосуды сетчатки, и лишь затем в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Еще одна особенность заключается в отсутствии в хориоидее чувствительной иннервации (Slatter D., 1990; Howe L. G., 1996; Акаевский А. И., 2005).

Передний и задний отделы сосудистой оболочки имеют раздельное кровоснабжение, что создает условия для изолированного поражения. Кровь поступает в сосудистый тракт по немногим тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, которые распадаются на сосудистую сеть со значительно большим суммарным просветом сосудов. Быстрой эвакуации крови препятствует и внутриглазное давление (Foster G., 2000; Sack W., 2002; Копенкин Е. П., Сотникова JI. Ф., Агуреева Н. П., 2007).

В медицине человека существуют следующие классификации хориоретинитов (Зайцева Н. С., 1984):

• По этиологии

- экзогенные

- эндогенные

• По происхождению патогенного фактора

- инфекционно-аллергические и инфекционные

- аллергические неинфекционные

- хориоретиниты при синдромных и системных заболеваниях,

- посттравматические

• По степени проявления клинических признаков

- монофокусные

- мультифокальные (диссеминированные)

- диффузные

При тупых травмах глазного яблока воспалительный процесс в основном локализуется в переднем отделе увеального тракта, что обусловлено своеобразным строением и кровоснабжением последнего, но при очень тяжелых повреждениях глаза может быть нарушена целостность заднего отдела сосудистой оболочки, сопровождающаяся повреждением стекловидного тела и сетчатки (Сароян С. В., 2009; Tezel G., 2009).

Инфекционно-аллергические и инфекционные хориоретиниты могут быть вызваны вирусами, бактериями, паразитами, грибами. Занос возбудителя обычно происходит гематогенным или лимфогенным путем, его рассеивание по сосудистой оболочке идет из первичного очага (Millichamp N., 1991; Rocha G., 1992; Ronday M., 1999 ).

Хориоретинит является наиболее частым офтальмологическим признаком токсоплазмоза кошек, однако не исключены случаи возникновения передних увеитов (Рисунок 1.1). Генерализованная форма у кошек обычно протекает субклинически, но заболевание регистрируется как у котят, так и взрослых особей. Увеличение титров Ig A, Ig М, Ig G у больных токсоплазмозом кошек привел к возросшему интересу к заболеванию как к причине кошачьего увеита. Однако определение сывороточных антител не может быть использовано единственно для освидетельствования глазной формы болезни. ДНК возбудителя определяется при ПЦР во внутриглазной жидкости как естественно заболевших, так и экспериментально зараженных кошек. Не до конца раскрыт вопрос, почему некоторые кошки подвержены офтальмологическому осложнению генерализованного заболевания, а другие нет. Предполагают, что различие кроется в офтальмотропизме некоторых штаммов Toxoplasma gondii и ассоциируется с внутриутробной инфекцией (Lappin М., 1980; Chavkin М., 1992; Wallace G. R., 2008; Анджелов В. О., 2001).

Рис. 1.1. Картина глазного дна и гистологический материал (окраска гематоксилин-эозином) при токсоплазмозе у кошек: а - множественные очаги и зоны гипопигментации, б - гистосрез тканей глаза, пораженных Toxoplasma

gondii (Lappin et al., Athens, 1998)

Вирус иммунодефицита кошек (FIV) вызывает заболевание фактически аналогичное вызванному ВИЧ-1 у людей. Анатомически вирус имеет тропизм к слизистым оболочкам, лимфоидным органам, органам гемопоэза, циркулирующим мононуклеарным клеткам и центральной нервной системе. Обнаружить вирус можно в любых тканях глаза. FIV может стать причиной легкого увеита, отягощенного токсоплазмозом. Предполагается, что положительный FIV-статус может быть ассоциирован с лимфомой и появлением лимфоидных злокачественных образований (Vahlenkamp Т., 2008; Spiess В. М., 2009).

Инфекционный перитонит кошек (FIP) может проявляться в грануломатозной (сухой) и продуктивной (выпотной) форме. Грануломатозная форма, вызванная частичным клеточно-гуморальным иммунным ответом, наиболее часто ассоциируется с офтальмологическими проявлениями, которые могут присутствовать и без соответствующих системных клинических признаков заболевания. Наличие кератических преципитатов связано с формированием

иммунных комплексов. Грануломатозные процессы часто регистрируются в сосудистой оболочке, также как и в других тканях. Диагностика может быть затруднена из-за возрастания титра коронавируса, что также может подразумевать заражение родственным вирусом коронавирусного энтерита. Повышение уровня глобулинов плазмы - частая реакция при невыпотной форме FIP (Chavkin М., 1992; Clerc В., 1999; Bjerkas Е., 2008).

Около 70 % кошек, страдающих лимфомами, серопозитивны к вирусу лейкоза кошек (FeLV). Изменения органа зрения связаны со способностью вируса индуцировать имму но супрессию, гематологические изменения и вызывать образование опухолей, включая узелковые увеальные опухоли, осложненные вторичными хориоидальными поражениями, геморрагиями и дисплазией сетчатки, а также изменением зрачка. Аномалии в форме зрачка выражаются следующими состояниями: спастический зрачок, Д-форма зрачка, Д-перевернутая форма зрачка. Возможно, данные изменения связаны с инфицированием FeLV автономного ганглия парасимпатической части третьего краниального нерва, который доставляет по одной ветви к каждой из двух зрачковых мышц-констрикторов радужки. Существует практика лечения FeLV методами химиотерапии (Powell С., 2001; Риис Р., 2006; Maggs D., 2009).

Исследования в США показали, что около 75 % взрослых особей сероположительны к FHV-1. Латентный период проходит в тройничном ганглии. Хроническое вирусоносительство чередуется с периодами выделения возбудителя. Рецидивы часты, особенно при стрессе и системных заболеваниях. Наиболее частая офтальмопатия при FHV-1 - кератит, однако недавно было доказано индуцирование вирусом поражений заднего отрезка глаза (Martin С., 1999; Камилов Ф. X., Камилов X. М., 2000).

Офтальмопатии у кошек, наиболее частым проявлением которых является поражение заднего сегмента увеального тракта с вероятностным вторичным поражением переднего отдела сосудистой оболочки, вызывают следующие представители грибковой флоры: Cryptococcus neoformans, Histoplasma

capsulatum, Blastomyces dermatitidis (Рисунок 1.2), Coccidioidis immitis (Uchio, 2008; Ocelli L., 2013).

Рис. 1.2. Бластомикоз. Микрофотографии гистологического исследования энуклеированного глаза кошки (окраска метамином серебра по Гомори): а -пиогранулемы в хориоидее, b-d - Blastomyces dermatitidis в хориоидее и тапетуме рядом с отслойкой сетчатки (Ocelli L., Wolfer J., 2013)

Другими возбудителями поражений заднего отдела увеального тракта у кошек могут быть Bartonella spp., Mycobacterium tuberculosis, Toxocara cati, Dirofilaria immitis и личинки мух (Лебедев А. В., 2004; Чандлер Э., А., 2005; Риис Р., 2006; Копенкин Е. П., Сотникова Л. Ф., Агуреева Н. П., 2007; Устинова Е. И., 2010).

В отличие от первичного заднего увеита точные причины возникновения хронического эндогенного хориоретинита у кошек без вскрытия и гистологического исследования остаются неизвестными, что затрудняет прижизненную диагностику (Ниманд X., 2008).

Имеются данные о выработке в эндотелии сосудов цилиарного тела и сетчатки, в роговице, конъюнктиве, эпителии хрусталика эндогенного оксида азота. Благодаря многочисленным исследованиям имеются сведения об участии оксида азота в патогенезе хориоретинитов (Anderson R. Е., 1994; Семесько С. Г., 2005), а также наследственных и сенильных ретинальных дистрофий, диабетической ретинопатии, тромбозов и окклюзии сосудов сетчатки, глаукомы и др. (Катаргина JL А., 2000; Литвиненко А. Г., 2001; Майк Д., 2002; Гоф А., 2005). При передних увеитах и хориоретинитах введение доноров оксида азота приводит к более тяжелому течению заболевания. Использование ингибиторов NO в разные сроки от инициации экспериментального увеита уменьшает активность процесса или полностью купирует клинические проявления заболевания. Введение доноров NO увеличивает хориоидальный и ретинальный кровоток на 40 % (Muller А., 1998; OphirA., 2001).

В организме, обладающем иммунной системой, активную роль играют специфические реакции антигенов с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Они направлены на локализацию и обезвреживание антигена, а также на его разрушение с вовлечением в процесс лимфоидных клеток глаза. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу в депо и выходу Т-лимфоцитов. Причиной рецидива может быть циркулирующий в крови антиген. Важными факторами развития хронических поражений увеального тракта являются нарушение гематоофтальмического барьера, задерживающего антигены. В ряде случаев возникающее заболевание связано с перекрестно-реагирующими антигенами эндотелия сосудов с антигенами увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, конъюнктивы, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов. Этим объясняется возникновение синдромальных поражений глаза при артро- и нефропатиях и т. п. (Р. А. Гундорова Р. А., Чеснокова Н. Б., Кваша О. И., 1999).

1.2Роль иммунной системы в патогенезе хронических хориоретинитов у

кошек

Изучение состояния иммунитета и естественной резистентности организма является актуальной проблемой ветеринарной офтальмологии. Факторы естественной резистентности обеспечивают как устойчивость организма к заболеваниям глаз, так и восстановление пораженных тканей, то есть имеют как профилактическое, так и терапевтическое значение.

Выявление состояния иммунитета и естественной резистентности организма в связи с клинической картиной заболевания, позволяет судить не только об иммунологическом статусе больного животного, но и выявлять дефекты иммунной системы при тех или иных офтальмологических заболеваниях, а также разрабатывать способы их коррекции.

Глаз в силу особенностей иммуноэмбриогенеза является мишенью и индуктором иммунных процессов. При этом, обладая некоторой автономией, он находится под контролем общих систем иммунитета (Архипова Л. Т., 1981; Зайцева Н. С., Кацнельсон Л. А., 1984). Глаз имеет уникальную иммунологическую структуру, включающую несколько высоко увеитогенных антигенов вместе с выраженными интраокулярными иммуносупрессивными механизмами. Исследования последних лет демонстрируют, что феномен иммунологической привилегированности глаза обеспечивается рядом защитных механизмов, причем ведущая роль принадлежит гематоофтальмическому барьеру (Авроров В. П., 1973).

Гематоофтальмический барьер (ГОБ) представлен непрерывными слоями эндо- и эпителиальных клеток. В формировании переднего барьера принимают участие эпителий и эндотелий сосудов цилиарного тела и радужки. Задний барьер образован эндотелием сосудов сетчатки и сосудистой оболочки, а также прилежащим к сетчатке пигментным эпителием. Этот барьер стабилизирует состав внеклеточного матрикса между фоторецепторами. Нарушение барьерных механизмов при отсутствии толерантности ведет к развитшо иммуноконфликта с

формированием аутоиммунных реакций на органоспецифические антигены тканей глаза (Авроров В. Н., 1985; Hylhema Н. А., 1988; Пеньков М. А., 1990).

Высокая чувствительность эндотелия, его способность секретировать цитокины, экспрессировать поверхностные антигены превращают эндотелий в ключевой инструмент межклеточной кооперации с дистантными эффектами (Гришина В. С., 1997; Быковская Г. Н., 2000; Гречаный М. П., 2002).

По данным Andrew Mattews за 1999 г., даже несильное воспаление имеет разрушающие последствия для функции глаза. Глаз млекопитающих развивался таким образом, что интраокулярные иммунные ответные механизмы адаптированы к снижению интенсивности и распространенности местной реакции на воздействие антигенов. Состояние иммунологической устойчивости является основой сохранения целостности здорового глаза и иммунологическим преимуществом. Иммунологическое превосходство определяется набором механизмов, включая ассоциированные иммунные отклонения передней камеры. Эти отклонения представлены серией точных иммунных ответов на воздействие интраокулярных антигенов, приводящих к ослаблению выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа из-за подавления продукции антител, но без повышения специфической антигенной цитотоксической активности Т -клеток. В этом случае близлежащие интраокулярные ткани подвергаются коллатеральным воздействиям неконтролируемых Т - клеток при воспалении (DumondD., 1985; Caspi R., 1999; Forrester J., 1999).

Andrew Mattews в 1999 году выделил следующие механизмы иммунного преимущества органа зрения: целостность гематоофтальмического барьера, отсутствие лимфатической системы в глазу, ингибирующие цитокины во внутриглазной жидкости, возможность для индукции апоптоза Т - клеток, связанная иммунная девиация передней камеры. Ослабление ассоциированного иммунного отклонения передней камеры и других защитных механизмов подвергает увеальный тракт иммуномедиаторному воздействию.

Если воспаление в глазу связано с иммунитетом или с непосредственным присутствием микроорганизмов, то поврежденные ткани проявят признаки

иммунной активности (Алексеева В. Т., 1980 г.; Бакурская В. Н., 1978 г.). По данным Klasow С. М. и др. за 1993 год признаки иммунопатогенеза будут включать инфильтрацию лимфоцитов и плазматических клеток.

Для оценки состояния иммунного статуса проводят анализ основных иммунологических показателей. Выявление дисиммуноглобулинемии в сыворотке крови свидетельствует о недостаточности нормального аутоантителообразования, что коррелирует с затяжным вялотекущим характером воспалительного процесса. Повышение ЦИК свидетельствует, с одной стороны, о недостаточности фагоцитарной системы нейтрофилов (как фактор естественной элиминации), с другой - о нахождении антител в комплексах антиген-антитело (Константинова Н. А., 1996; Цинкернагель Р., 2008).

Повышение концентрации секреторного IgA слезной жидкости указывает на наличие локального аутоиммунного воспалительного процесса. Нормальное количество CD16+ является показателем состоятельности киллерной или цитолитической функции Т-лимфоцитов. При снижении CD8+ клеток можно предположить угнетение супрессорной функции Т-лимфоцитов, сдерживающей патологическое антителообразование. Хелперная функция обеспечивает регуляцию нормального антителообразования В-лимфоцитами.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Комиссар, Алла Борисовна, 2014 год

Библиографический указатель

1. Авроров, В. Н. Ветеринарная офтальмология / В. Н. Авроров, А. В. Лебедев. -М.: Агропромиздат, 1985.-271 с.

2. Авроров, В. Н. Состояние гематоофтальмического барьера в норме и при патологии глаза и этиопатогенетическая терапия риккетсиозного кератоконъюнктивита у крупного рогатого скота: автореф. дис.... докт. вет. наук: 16.00.05 / В. Н. Авроров. - Воронеж, 1973. - 30 с.

3. Акаевский, А. И. Анатомия домашних животных / А. И. Акаевский. - М.: Аквариум, 2005. - 640 с.

4. Анджелов, В. О. Лабораторная диагностика офтальмоинфекций / В. О. Анджелов, Г. И. Кричевская // Русский Офтальмологический журнал.-2001.- № 1. - с. 5-9.

5. Аракелян, М. А. Электроретинография в диагностике гипертонической ангиопатии: тез. докл. / М. А. Аракелян // Съезд офтальмологов России. -2005. - с. 668.

6. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика собак и кошек / Ф. Барр. - М.: Аквариум, 1999. - с. 53-68.

7. Борнсевич, В. Б. Гистоморфологические и гистохимические исследования слезной секреции некоторых домашних животных в норме, при гипер- и гипофункции: науч. труды УСХА / Борисевич В. Б. - Киев, 1977. - с. 50-53.

8. Быковская, Г. Н. Значение иммунологических факторов в патогенезе двусторонних и односторонних увеитов: автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.00.08 / Т. Н. Быковская. - М., 2000. - 21 с.

9. Визомитнн. Инструкция по применению [Электронный ресурс] // Инструкция по применению препарата Визомитин. - Режим доступа: http://www.vizomitin.ru/2012

Ю.Винецкая, М. И. Значение показателей перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты слезной жидкости для прогнозирования и лечения

осложненной близорукости / М. И. Винецкая, Е. Н. Иомдина, Е. П. Тарутта и др. // Вестник офтальмологии. - 2000. - № 5. - с. 54-56.

11 .Владимиров, Ю. А. Электронный парамагнитный резонанс и хемолюминесценция - прямые методы исследования свободных радикалов и реакций, в которых они участвуют / Ю. А. Владимиров // Эфферентная терапия. - 1999. - № 4. - с. 18-27.

12.Ворошш, Е. С. Иммунология / Е. С. Воронин, А. М. Петров. - М.: Колос, 2002.-408 с.

13.Вышегуров, Я. X. Кишечный эндотоксин как облигатный фактор патогенеза эндогенных иридоциклитов и эндофтальмитов неясной этиологии / Я. X. Вышегуров, Д. 3. Закирова, А. Ю. Расческов, М. Ю. Яковлев. - М.: КДО-пресс, 2006. - 200 с.

14.Гоф, А. Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и кошек / А. Гоф, А. Томас. - М.: Аквариум, 2005. - 444 с.

15.Гречаный, М. П. Экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний глаз: тез. докл. / М. П. Гречаный, О. Б. Ченцова, А. В. Кильдюшевский // VII съезд офтальмологов России. — М., 2000.-с. 143-144.

16.Гречаный, М. П. Этиология, патогенез и перспективы лечения аутоиммунных заболеваний глаз / М. П. Гречаный, О. Б. Ченцова, А. В. Кильдюшевский и др. // Вестник офтальмологии - 2002 - № 5 — с. 47-51.

17.Гришина, В. С. Иммунологические реакции в патогенезе посттравматического увеита и субатрофии глазного яблока / В. С. Гришина //Вестник офтальмологии. - 1997. - № 5. - с. 30-34.

18.Денисенко, В. Н. Болезни органов мочевыделительной системы у собак и кошек / В. Н. Денисенко, Ю. С. Круглова, Е. А. Кесарева. - М.: Зоомедлит, 2009. - 95 с.

19. Дикая, А. С. Электроретинография и статическая периметрия в определении фармакокинетики и фармакодинамики нейропротекторных препаратов [Электронный ресурс] / А. С. Дикая, JI. П. Догадова, В. Я.

Мельников, Е. А. Абдуллин // Российский медицинский журнал. - Режим доступа: http:// rmj.ru

20.Егоров, Е. А. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Е. А. Егоров. - М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. - 590 с.

2¡.Ермакова, Н. А. Общие представления о патогенезе увеитов / Н. А. Ермакова. - М.: Клиническая офтальмология, 2003. - Том 4. - № 4. - с. 141143.

22.3айцев, В. Г. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / В. Г. Зайцев, В. И. Закревский // Вестник Волгоградской медицинской академии. - 1998. - № 4. - с. 49-53.

23.Зайцева, Н. С. Увеиты / Н. С. Зайцева, JI. А. Кацнельсон. - М.: Медицина, 1984.-318 с.

24.Ишбердина, JI. Ш. Клинико-иммуногенетические аспекты течения и лечение хориоретинитов: дис.... канд. мед. наук: 14.00.08 / Лилия Шакировна Ишбердина. - Казань, 2009. - 168 с.

25.Ишемьянова, Н. Изучение сывороточных иимуноглобулинов при некоторых заболеваниях глаз: сб. науч. труд / Ишемьянова Н. // Актуальные вопросы профилактики, диагностики и лечения вирусных заболеваний глаз. -1987.-с. 55-58.

26.Камнлов, Ф. X. Активность перекисного окисления липидов и антиоксидантные ферменты / Ф. X. Камилов, Г. А. Винькова, Н. С. Орлова // Здравоохранение Башкортостана. - 2000. - № 3. - с. 26-30.

27.Камилов, Ф. X. Значение биохимических показателей для диагностики и прогнозирования посттравматического увеита / Ф. X. Камилов, Г. А. Винькова, Л. Н. Тарасова // Здравоохранение Башкортостана. - 2000. - № 3. -с. 61-65.

28.Камилов, X. М. Клинико-лабораторные особенности герпесвирусных микст-инфекций глаза [Электронный ресурс] / Ф. X. Камилов, У. С.

Файзиева, М. Д. Гулямова // Российский медицинский журнал. - Режим доступа: http:// rmj.ru

29.Касавина, Б. С. О диагностической ценности биохимических исследований слезной жидкости в офтальмологии / Б. С. Касавина, Т. П. Кузнецова // Вестник офтальмологии. - 1978. - № 5. - с. 79-82.

30.Катаргина, JI. А. Клиническое значение антиокислительной активности сыворотки крови и слезной жидкости при эндогенных увеитах у детей / Катаргина JI. А., Сидорова Т. В., Чеснокова Н. Б., Кузнецова Т. П. // Вестник офтальмологии.-2003.- №2.- с. 17-20.

31.Катаргина, JI. А. Эндогенные увеиты у детей и подростков / JI. А. Катаргина, А. В. Хватова- М.: Медицина, 2000.-319 с.

32.Катькова, Е. А. Диагностический ультразвук в офтальмологии / Е. А. Катькова. -М.: «Фирма СТРОМ», 2002. - с. 55 - 79.

33.Ковальчук, JI. В. Клиническая иммунология и аллергология / JI. В. Ковальчук. - М.: Гэотар-Медиа, 2011. - 640 с.

34.Колмыкова, О. В. Клинико-морфологическая характеристика вторичной ретинопатии при хронической почечной недостаточности у кошек: дис. ... канд. вет. наук: 16.00.05 / Ольга Владимировна Колмыкова. - М., 2008. - 124 с.

35.Колычев, Н. М. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н. М. Колычев. - М.: Колосс, 2003. - 752 с.

36.Константинова, Н. А. Иммунные комплексы и повреждение тканей / Н. А. Константинова. - М.: «Медицина», 1996. - 256 с.

37.Копенкин, Е. П. Болезни глаз мелких домашних животных / Е. П. Копенкин, JI. Ф. Сотникова. — М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2008. - 268 с.

38.Копенкнн, Е. П. Хориоретиниты лошадей: метод, указ. / Е. П. Копенкин, JI. Ф. Сотникова, Н. П. Агуреева. - М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К. И. Скрябина, 2007. - 27 с.

39.Курышева, Н. И. Исследование биоэлектрической активности и кровоснабжения сетчатки при глаукоме [Электронный ресурс] / Н. И. Курышева, Т. Н. Киселева, Н. А. Ходак, Е. Ю. Иртегова // Российский медицинский журнал. - Режим доступа: http:// rmj.ru

40.Лебедев, А. В. Ветеринарная офтальмология / А. В. Лебедев, В. А. Черванев, Л. П. Трояновская. - М.: КолосС, 2004. - 200 с.

41.Литвиненко, А. Г. Диагностические особенности этиологии эндогенных увеитов / А. Г. Литвиненко, Н. В. Иванова // Офтальмология на рубеже веков. - Санкт-Петербург - 2001. - с. 372

42.Лукьяновский, В. А. Болезни сосудистого тракта / В. А. Лукьяновский, Е. П. Копенкин, Ю. И. Филиппов и др. // Росагропромиздат, 1991.- с. 92-94.

43.Майк, Д. Гериатрия собак и кошек / Пер. с англ.- М.: Аквариум ЛТД, 2002.-с. 116.

44.Мейл, Д. Иммунология / Д. Мейл. - М.: Логобук, 2003. - 568 с.

45.Мексидол-Вет. Инструкция по применению [Электронный ресурс] //

Инструкция по применению препарата Мексидол-Вет. - Режим доступа: http://www.vetlek.ru/2013

46.Муравьева, Т. В. Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови и слезе / Т. В. Муравьева, А. Т. Рысавина, Л. А. Людогорская, А. А. Малкина // Вестник офтальмологии. -1981. - № 5. - с. 50-57.

47.Ниманд, X. Болезни собак / X. Ниманд, П. Сутер. - М.: Аквариум, 2008. -816 с.

48.Пальцев, М. А. Иммунная система в норме и патологии / М. А. Пальцев. -М.: Гэотар-Мед, 2002. - 380 с.

49.Пеньков, М. А. Проницаемость гематоофтальмического барьера при увеитах / М. А. Пеньков, М. А. Сайтов, В. Г. Нестерев, В. Г. Книгавко // Вестник офтальмологии. - 1990.- № 2.- с. 53-56.

50.Полуннн, Г. С. Современные подходы к комплексному лечению хориоретинитов различной этиологии [Электронный ресурс] / Г. С.

Полунин, О. К. Воробьева // Российский медицинский журнал. - Режим доступа: http:// rmj.ru

51.Риис, Р. Офтальмология мелких домашних животных / Р. Риис. — М.: «Аквариум-Принт», 2006. - 280 с.

52.Сароян, С. В. Диагностика, клинико-морфологическая характеристика и лечение экзогенного и эндогенного увеита у собак: автореф. дис.... канд. вет. наук: 14.00.05 / С. В. Сароян. - М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К. И. Скрябина, 2009. - 23 с.

53.Семесько, С. Г. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе увеитов / С. Г. Семесько, Н. А. Беляков // Мед. академ. журн. - 2005. - Т. 5. -№ 1. - с. 33-44.

54.Слепова, О. С. Обоснование дифференцированной иммунокорригирующей терапии S - зависимых увеоретинитов // Тезисы докладов на VI съезде офтальмологов России. - 1994 - с. 186.

55.Слепова, О. С. Аутоаллергия при поражениях увеальной оболочки и сетчатки глаза / О. С. Слепова, И. Д. Померанцева // Вестник офтальмологии. - 1984.- № 1.- с. 59-65.

56.Слепова, О. С. Изучение роли тканеспецифических антител к антигенам сетчатки, хрусталика, роговицы при увеитах и постувеальных осложнениях / О. С. Слепова // Актуальные вопросы офтальмоиммунологии. - М., 1988. -с. 20-30.

57.Слепова, О. С. Органоспецифический аутоиммунитет при воспалительной патологии сетчатки и увеального тракта (патогенез, диагностика, обоснование терапии): автореф. дис. ...д-ра биол. наук: 14.00.08 / О. С. Слепова.-М., 1991.-48 с.

58.Слепова, О. С. Сравнительное изучение тканеспецифичных антител к антигенам сетчатки на модели аутоиммунного хориоретинита, индуцированного S-антигеном / О. С. Слепова, Т. Ф. Шевченко // Патофизиология и биохимия глаза: сб. науч. тр., 1986. - с. 51-56.

59.Современные представления о происхождении ЭРГ [Электронный . ресурс] // Медицинский портал Glazamed.ru. - Режим доступа

http://glazamed.ru

60.Ставнцкая, Т. В. Изучение возможности использования электроретинографии [Электронный ресурс] / Т. В. Ставицкая // Российский медицинский журнал. - Режим доступа: http:// rmj.ru

61.Уиллард, М. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных / М. Уиллард. - М.: Аквариум, 2004. - с. 124-155

62.Ультразвуковое исследование в офтальмологии [Электронный ресурс] // Все о зрении. - Режим доступа: http://www.zrenii.ru

63.Устинова, Е. И. Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз / Е. И. Устинова, Т. Е. Александрова. - М.: Российский медицинский журнал, 2001.- с. 135-136.

64.Устннова, Е. И. Организация выявления, диагностики и лечения туберкулеза глаз [Электронный ресурс] / Е. И. Устинова // Российский медицинский журнал. - Режим доступа: http:// rmj.ru

65.Хаитов, Р. М. Аллергология и иммунология / Р. М. Хаитов. - М.: Национальное руководство, 2009. - с. 70-81

66.Цинкернагель, Р. Иммунология / Р. Цинкернагель. - М.: Мир, 2008. - с. 67.Чандлер, Э. А. Болезни кошек / Э. А. Чандлер, А. Д. Гаскелл. - М.:

Аквариум, 2005. - 712 с. 68.Чеснокова, Н. Б. Антиокислительная активность слезы в прогнозе течения эндогенных увеитов / Н. Б. Чеснокова, Л. А. Катаргина. - М.: Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, 2003. - 18 с. 69.Шабанов, А. М. Ультразвуковая диагностика внутренних болезней мелких домашних животных: Учебное пособие для студентов ВУЗов / A.M. Шабанов, А. И. Зорина, А. А. Ткачев-Кузьмин и др. М.: КолосС.- 2005.- с. 63-75.

70.Шамшинова, А. М. Функциональные методы исследования в офтальмологии / А. М. Шамшинова, В. В. Волков. - М.: Медицина, 1999.416 с.

71.Шамшинова, А. М. Электроретинография в офтальмологии / А. М. Шамшинова. — М.: Медика, 2009. — 304 с.

72.Эмоксипин. Инструкция по применению [Электронный ресурс] // Инструкция по медицинскому применению препарата Эмоксипин. - Режим доступа: http://www.vidal.ru/2012

73.Ярилин, А. А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. - М.: Медицина, 1999. - 608 с.

74. Ames, В. N. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging/ B. Ames, M. Shigenaga, T. Hagen // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. - Vol. 90, № 17.-p. 7915-7922.

75.Anderson, R. E. Free radicals and ocular disease / R. Anderson, F. Kretzer, L. Rapp //Adv. Exp. Med. Biol. 1994. - Vol. 366. - p. 73-86.

76.Barnett, K. Feline Ophthalmology: An atlas & Text. / K. Barnett, S. Crispin. // Elsevier Ltd, London, 2002, p. 131-140

77.Bistner, S. Disease of the uveal tract (part I). / S. Bistner, D. Shaw. - In: GLAZE M.B. The compendium collection: ophthalmology in small animal practice // New Jersey: Veterinary Learning Systems, 1996. - p. 161-185.

78.Bjerkas, E. Uveitis of the Cat Related to Systemic Diseases. / E. Bjerkas. // Norwegian School of Veterinary Science, 2008. - P.4

79.Brostoff, J. Clinical Immunology / J. Brostoff, D. Male // Gower Med. Publishing, 1991.-p. 78-85

80.Caspi, R. R. Immune mechanisms in uveitis / R. Caspi // Springer Semin. Immunopathol. - Vol. 21, 1999. - p. 113-124

81.Chavkin, M. Seroepidemiologic and clinical observations of 93 cases of uveitis in cats / M. Chavkin, M. Lappin, C. Powell et al. // Prog. Vet & Сотр. Ophthal., 1992.-p. 29-36

82.Chang, J. Posterior uveitis / J. Chang, R. Carter // Veterinary Medicine, 2009.

83.CIerc, В. Ocular manifestations of systemic disease / B. Clerc, H. Laforge // In: Ettinger, S. J.; Feldman, E. C. Textbook of veterinary internal medicine. -Philadelphia: Saunders, 1999. - V.I., Cap.78. - p. 524-532.

84.Comparative ophthalmology notes. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.vetmed.ucdavis.edu/

85.Dees, С. Immunosuppressive treatment of choroidal neovascularization associated with endogenous posterior uveitis / C. Dees, J. Arnold et al. // Arch Ophthalmol., 1998. - p. 1456-1461.

86.Dumond, D. S. Autoimmune mechanisms in inflammatory eye disease/ D. Dumond // Trans. Ophthalmology Soc. UK, 1985. - Vol. 104. - p. 32-38.

87.Einer, V. M. Retinal pigment epithelial acid lipase activity and lipoprotein receptors: effects of dietary omega-3 fatty acids/ V. Einer // Trans. Am. Ophthalmol. Soc., 2002. - Vol. 100. - p. 301-338.

88.Forrester, J. V. Immunopathogenic mechanisms in intraocular inflammation / J. Forrester, P. McMenamin // Chem. Immunol. - Vol. 73, 1999. - p. 159-185

89.Foster, G. Eye anatomy and function in animals / G. Foster, D. Smith // Veterinary and aquatic services department, 2000. - p. 7

90.Hakanson, N. Uveitis in the dog and cat / N. Hakanson // Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, 1990. - Vol. 20 - № 3. - p. 715-735.

91.Howe, L. J. Angiographic abnormalities of experimental autoimmune uveoretinitis / L. Howe, M. Stanford, R. Whiston et al. // Curr-Eye-Res. - Vol. 15(12), 1996.-p. 1149-1155.

92.Hylhema, H. A. The role of the immune system in uveitis induced in animals / H. Hylhema // Doc. ophthalmol. - Vol.70, 1988. - p. 339-351.

93.Lappin, M. Clinical feline toxoplasmosis. Serologic diagnosis and therapeutic management of 15 cases / M. Lappin, C. Greene, S. Winston // Department of small animal medicine. - Athens, 1980.

94.Maggs, D. Feline uveitis: an intraocular lymphadenopathy / D. Maggs // American College of Veterinary, University of California Davis. - Davis, USA, 2009.-p. 11

95.Martin, C. Ophtalmie disease in veterinary medicine / C. Martin // Manson Publishing, 2009.-p. 512

96.Martin, C. Ocular manifestations of systemic disease / C. Martin // In: GELATT, K.N. Veterinary ophthalmology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. Cap.37. - p. 1408-1409.

97.Metrikin, D. C. Measurement of blood-retinal barrier breakdown in endotoxin-induced endophthalmitis / D. Metrikin, C. Wilson, B. Berkowitz et. al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Scin., 1995. - Vol. 36. -№ 7. - p. 1361-1370.

98.MiIIichamp, N. J. Mediators of ocular inflammation // Millichamp, N. J., Dzisyc J. //Prog. vet. Comp. Ophtalmol., 1991. - № 1. - p. 41-58.

99.Mirza, A. Chorioretinitis / A. Mirza. - University of Florida, College of Medicine Jacksonville, 2006. - p. 5

100. Muller, A. Free radicals and glutamate uptake in the retina / A. Muller, L. Maurin, C. Bonne // Gen. Pharmacol., 1998. - Vol. 30, № 3. - p. 315-318.

101. Ocelli, L. Traitement d'une choriorétinite associée à une blastomycose généralisée chez un chat par injection intra-vitréenne de voriconazole / L. Ocelli, J. Wolfer // Elsevier: Pratique Médicale et Chirurgicale de l'Animal de Compagnie, 2013. - Vol. 48. - Is. 1. - p. 7-14.

102. Ophir, A. Quantitative analysis of hydroxyl radicals in the anterior optic nerve of the cat following transient ischemia / A. Ophir, Y. Porges // Ophthalmic Surg. Lasers, 2001. - Vol. 32. - № 1. - P. 55-62.

103. Powell, C. Diagnosis and treatment of feline uveitis / C. Powell // Comp. Cont. Ed., 2001. - p. 128-141.

104. Rocha, G. The immunology of the eye and its systemic interactions / Rocha G., Baines M., Deschenes J. // Crit. Rev. Immunol., 1992. - Vol.12. - p. 81-100.

105. Ronday, M. Intraocular anti-Toxoplasma gondii IgA antibody production in patients with ocular toxoplasmosis / M. Ronday, J. Ongkosuvito, A. Rothova, A. Kijlstra // Am J Ophthalmol., 1999. - p. 294-300.

106. Sack, W. Textbook of Veterinary Anatomy / W. Sack, C. Wensing, K. Dyce // Saunders, 2002. - p. 12-14

107. Slatter, D. Uvea / D. Slatter // Fundamentals of veterinary ophthalmology. 3. ed. Philadelphia: Saunders, 1990. - Cap.12, p. 338-364.

108. Spiess, B. M. Selected feline ocular diseases / B. Spiess // Journal of feline medicine and surgery, 2009. - Vol. 11.- Issue 3. - p. 167-182.

109. Tezel, G. The Role of Glia, Mitochondria, and the Immune System in Glaucoma / G. Tezel // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2009. - Vol. 50. - № 3. - p. 1001-1012.

110. Uchio. Ocular manifestations of systemic infections / Uchio, Eiichi, Ohno, Shigeaki // Department of Ophthalmology, Yokohama City University School of Medicine, Yokohama, Japan. - 2008. - p. 9

111. Vahlenkamp, T. Feline Immunodeficiency Virus infection phenotypically and functionally activates immunosuppressive CD4+CD25+ T-regulatory cells / T. Vahlenkamp, M. Tompkins // North Carolina State University, 2008. - p. 7

112. Wallace, G. R. Immunity and Toxoplasma retinochoroiditis / G. R. Wallage, M. R. Stanford // Clinical & Experimental Immunology, 2008. - Vol. 153. - Issue 3.-p. 309-315.

Список иллюстративного материала

1. Рисунок 1.1. Картина глазного дна и гистологический материал при токсоплазмозе у кошек

2. Рисунок 1.2. Бластомикоз. Микрофотографии гистологического исследования энуклеированного глаза кошки

3. Рисунок 1.3. Непрямая офтальмоскопия глазного дна кошки при диагностике хориоретинальных патологий

4. Рисунок 1.4. Глазное дно кошки в норме

5. Рисунок 1.5. Электроретинограмма кошки в ответ на световой стимул

6. Рисунок 1.6. Ультрасонографическое исследование при гемофтальме

7. Рисунок 2.1. Фундускамера Kowa Genesis

8. Рисунок 2.2. Электроретинография у кошки экспериментальной группы

9. Рисунок 2.3. Прибор для ультрасонографического обследования

Ю.Рисунок 2.4. Хемишоминометр марки Glomax

11 .Рисунок 3.1. Возрастной состав кошек экспериментальной группы

12.Рисунок 3.2. Породный и половой состав кошек экспериментальной группы

13.Рисунок 3.3. Частота встречаемости одно- и двусторонней офтальмопатии у кошек экспериментальной группы

М.Рисунок 3.4. Факторы риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек

15.Рисунок 4.1. Хронический эндогенный хориоретинит у кошек. Типичная форма

16.Рисунок 4.2. Формы осложнений хронического эндогенного хориоретинита у кошек экспериментальной группы

17.Рисунок 4.3. Ультрасонографическая картина осложнения хронического эндогенного хориоретинита у кошек в виде токсической катаракты с деформацией и выпадением хрусталика в переднюю камеру глаза

18.Рисунок 4.4. Осложнения хронического эндогенного хориоретинита у кошек

19.Рисунок 4.5. Частичная отслойка сетчатки

20.Рисунок 4.6. Ультрасонографическая картина отслойки сетчатки

21.Рисунок 4.7. Некоторые биохимические показатели крови кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом

22.Рисунок 4.8. Хронический эндогенный хориоретинит у кошек. Электроретинограммы животных групп контроля, типичной и осложненной форм.

23.Рисунок 5.1. Сводный график результатов хемилюминометрии слезной жидкости при хроническом эндогенном хориоретините у кошек

24.Рисунок 5.2. Выписка из протокола хемилюминометрии слезной жидкости

25.Рисунок 5.3. Иммунобиологическая характеристика хронического эндогенного хориоретинита у кошек

26.Рисунок 6.1. Сравнительный анализ эффективности лечения хронического эндогенного хориоретинита у кошек

ПРИЛОЖЕНИЕ Приложение 1. Схема комплексной диагностики хронического эндогенного хориоретинита у кошек

Первичный осмотр

Оценка состояния глазного дна (офтальмоско

пия, фундускопия)

Специальные исследования

Оценка общего состояния животного, анализы крови

Диагноз

Жалобы владельцев на ухудшение

зрения животного старше 8 лет. Возможность тавматизации отрицают. Глазное яблоко нормального

размера, целостность структур и вспомогательного аппарата не нарушена.

Передний отрезок глаза не изменен

Мидриаз, увеличение экскавации и изменение окраски диска зрительного нерва

изменение кровенаполне

ния и искривление сосудов сетчатки и

зрительного нерва бледный, отечный, уменьшение ветвления

Глазное дно не визуализируется

Тонометрия, гониоскопия, УЗИ

Без выраженных изменений или

. WiH.wx'i

Исследования на хронические

V

паразитоносительство

ф системного АД, кардиопатия, нарушение баланса электролитов

Слабость, анорексия, обильные истечения, периодическая диарея,| ^С, | лейкоцитов, сдвиг ядра влево, анемия

ЭРГ без выраженных изменений,

¡[^.'ilZIiH1!

Глаукома

ЭРГ, AOA r 1 ^ Ф активности, аппетита, анемичность, f4 Amy, АЛТ, ACT, Creat, Urea

иди

Хроническии эндогенный хориоретинит

ЯД!

Увеит, хориоретинит

ИЧЙгШЯ

г В Угнетение, озможны^ u, Amy, АЛТ, Г, Creat, Urea,, 1 Гемофтальм

Gl AC

Катаракта

/ 112 ) ¿р^

Приложение 2. Схема комплексной терапии хронического эндогенного

хориоретинита у кошек

'Змокснннн

Визомитин

Общая терапия ХЭХ

Полиорганная недоел

X

Хронический панкреатит

I-

Инфузнонная терапия

Рефортан

гэк,

реамберин, раствор Рингера, раствор декстрозы 5 %

-1

Гордокс (контрикал), панкрамин, квамател, алмагель, энтеросгель,

катозал, мексидол-вет, аскорбиновая кислота

Инфузнонная терапия

Рефорган Г'ЭК, раствор физиологический, Рингера, Хартмана, декстрозы 5 %,

на Iрия гидрокарбоната, трпсоли,реамберин

Энтероа ель, кетостерил, ренальцин, ипакитиие, катозал, аскорбиновая кислота, леспефлан, мекендол-вет