Клинико-неврологическая оценка результатов оперативного лечения болей в спине тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Кокина, Марина Сергеевна

• Кокина, Марина Сергеевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Кокина, Марина Сергеевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ 5 Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология боли в спине. 11 1.2 Топографическая анатомия межпозвонкового двигательного сегмента

1.3. Патофизиология болевого синдрома при поражении корешка

1.4. Показания к хирургическому лечению межпозвонковых грыж

1.5.Сравнительная оценка результатов консервативного и хирургического методов лечения грыж межпозвонковых дисков. 2

1.6.«Failed back surgery syndrome» (синдром неудачной операции на позвоночнике). 30 Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материал исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1 Клинико-неврологическое обследование

2.2.2 Оценка результатов оперативного лечения боли в спине

2.2.3 Магнитно-резонансная томография

2.2.4 Психометрическое тестирование. 41 2.2.5.0ценка болевого синдрома

2.3. Статистический анализ 43 Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты ретроспективного анализа историй болезни пациентов, оперированных по поводу болевого синдрома в нижней части спины

3.2.Сравнительный анализ клинических характеристик пациентов до и после оперативного лечения. 47 З.З.Оценка результатов оперативного лечения болей в нижней части спины

3.4.Сравнительный ретроспективный анализ клинических показателей пациентов с хорошим и плохим результатом оперативного лечения

3.5. Сравнительный анализ результатов оперативного лечения болей

в спине в зависимости от размеров МП грыж

3.6. Сравнительный анализ результатов оперативного лечения болей в спине в зависимости от длительности последнего обострения

3.7. Сравнительная оценка эффективности дискэктомии и микродискэктомии

3.8. Сравнительный анализ клинических характеристик и результатов оперативного лечения пациентов в зависимости от количества обострений

3.9. Сравнительный анализ клинических характеристик и результатов оперативного лечения пациентов в зависимости от наличия и отсутствия корешкового синдрома

3.10. Результаты анкетирования пациентов, оперированных по поводу болевого синдрома в нижней части спины

3.11. Сравнительный анализ клинической картины заболевания в зависимости от времени, прошедшего после оперативного вмешательства 64 3.12 Результаты МРТ исследования пояснично-кресцового отдела позвоночника у пациентов, перенесших оперативное лечение по поводу боли

в спине

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВАШ - визуально аналоговая шкала

ЛФК - лечебная физкультура

МПГ - межпозвонковые грыжи

МРТ - магнитно-резонансная томография

ПДС - позвоночно двигательный сегмент

СБР - соматоформное болевое расстройство

СУ - спинно-мозговые узлы

ХПКР - хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия DN4 - анкета направленная на выявления признаков нейропатической боли FBSS - Failed back surgery syndrome (синдром неудачной операции на позвоночнике).

Pain DETECT - опросник направленный на выявления признаков нейропатической боли.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-неврологическая оценка результатов оперативного лечения болей в спине»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность

Боль в спине - одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в США и странах Западной Европы, распространенность болей в нижней части спины достигает 40-80% [3,62] а ежегодная заболеваемость -5%. В возрасте от 20 до 64 лет болями в спине страдают 24% мужчин и 32% женщин [44]. По материальным затратам они занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [44]. В большинстве случаев (80%) острые эпизоды боли в спине разрешаются в течении 6 недель, однако у 20% пациентов болезнь приобретает хронический характер [105]. Именно эта группа больных характеризуется плохим прогнозом для выздоровления, и на нее приходится около 80% всех затрат здравоохранения на лечения болей в спине.

Хронический, рецидивирующий характер боли в спине, нередко ведущий к инвалидизации больных, а так же нарастание частоты и «омоложение» данной патологии, наблюдающееся во всем мире, ставит выбор метода лечения и повышение его эффективности на первый план медицинской науки и практики. Консервативные методы сводятся в основном к симптоматическому фармакологическому лечению, физиотерапии и/или мануальной терапии, причем значительная часть больных (19%) через 1-3 месяца прибегает к хирургическому лечению из-за неэффективности консервативного лечения [24,27,105].

Несмотря на то, что боли в спине относительно редко требуют хирургического вмешательства, а также нет данных об улучшении результатов оперативного лечения или уточнении показаний, частота госпитализации пациентов с грыжами межпозвонковых дисков для оперативного лечения за последние 10 лет в США и Европе выросла в трое

и продолжает неуклонно расти. Можно полагать, что подобная ситуация имеет место и в нашей стране.

Ежегодно 50% операций в нейрохирургических стационарах проводится пациентам с дискогенной патологией. [32]

Рецидивы боли в спине после хирургического лечения, так называемый «Failed back surgery syndrome» (синдром неудачной операции на позвоночнике) по данным различных авторов, отмечают от 5 до 38% оперированных больных [16, 53, 107]. Лечение таких пациентов зачастую сопряжено с большими трудностями, так как ни консервативная терапия, ни повторные хирургические вмешательства на позвоночнике не дают адекватного уменьшения боли.

В литературе имеется крайне неоднозначная оценка результатов оперативного лечения болей в спине, и обсуждаются различные причины неудачных операции на позвоночнике. Вопросы повышения эффективности консервативного лечения и профилактики неудач при хирургических вмешательствах исследованы недостаточно. Таким образом, клиническая неврологическая оценка результатов оперативного лечения болей в спине, проведенного в различных лечебных учреждениях г. Москвы и выполненная на базе городской поликлиники может отразить ситуацию в практическом здравоохранении и способствовать определению причин неудачных операций.

Цель исследования:

Клинико-неврологическая оценка результатов оперативного лечения пациентов с болями в спине и уточнение факторов, влияющих на исход операции.

Указанная цель достигалась решением следующих задач:

1. Провести анализ клинической картины заболевания пациентов, оперированных по поводу болевого синдрома в нижней части спины до и после оперативного вмешательства.

2. Провести сравнительный ретрооспективный анализ клинической картины заболевания у пациентов с хорошими и плохими результатами операции.

3. Оценить влияние на результат операции таких факторов как размера МПГ, наличия корешкового синдрома, вида оперативного вмешательства, частоты и длительности обострений хронического болевого синдрома

4. Определить выраженность болевого синдрома, уровней тревоги и депрессии, представленность нейропатического компонента боли, степени инвалидизации, а также качества ночного сна и в целом качества жизни у пациентов с хорошим и плохим результатами оперативного лечения.

5. Проанализировать картину МРТ поясничного отдела позвоночника у пациентов после удаления МПГ.

6. Провести клинико-неврологическую оценку результатов операции в зависимости от времени, прошедшего после хирургического вмешательства

Научная новизна работы

Впервые проведен неврологический анализ результатов хирургического лечения боли в спине, позволивший оценить как показания, по которым проводилось оперативное вмешательство в различных клиниках г. Москвы, так и динамику результатов с течением времени. В работе показано, что хронический болевой синдром в нижней части спины рецидивирует почти у половины оперированных пациентов и уже через два года его выраженность достоверно не отличается от до операционной.

/

В работе показано, что положительный результат оперативного лечения отмечается чаще у молодых пациентов с меньшей длительностью заболевания. В тоже время наличие таких этиологически значимых факторов как величина межпозвонковой грыжи (МПГ), выраженность корешкового синдрома, а также выраженность хронического болевого синдрома не влияют на исход операции.

Показано, что предикторами «неудачной операции на позвоночнике» являются наличие тревожно-депрессивных расстройств, что позволяет обсуждать роль психогенных механизмов в рецидиве хронического болевого синдрома.

Выявлено наличие нейропатических компонентов хронического болевого синдрома у пациентов, перенесших оперативное лечение по поводу МПГ, что указывает на роль нейропластических изменений в ЦНС, которые принимают участие в рецидиве болевого синдрома у пациентов с анатомически правильно проведенной операцией.

Практическая значимость

Проведенный нами анализ клинической картины заболевания пациентов, страдающих болями в спине, показал, что все оперативные вмешательства у обследованных нами пациентов были выполнены по «относительным показаниям» среди которых основным была выраженность болевого синдрома, что приводит к неуклонному росту числа операций. Увеличение количества оперативных вмешательств не связано с улучшением качества медицинской помощи, эффект является относительно кратковременным и сопровождается почти у половины пациентов рецидивированием хронического болевого синдрома. В связи с этим целесообразным является проведение хирургического лечения боли в нижней

части спины только по «абсолютным показаниям», связанным с нарастанием неврологического дефицита, обусловленного компрессией корешков. Отказ от использования в клинической практике «относительных показаний», значительно сократит экономические затраты, уменьшит риски, связанные с хирургическим вмешательством и существенно уменьшит численность операций по удалению МПГ.

При консервативном лечении пациентов с «неудачными операциями на позвоночнике» необходимо учитывать различные патогенетические механизмы, участвующие в патогенезе хронической боли в спине, в том числе нейропатические и психогенные. Пациентам следует проводить целенаправленное обследование с использованием шкал и опросников, консультации специалистов, с целью оценки удельного веса перечисленных механизмов в патогенезе хронического болевого синдрома. Рекомендовано учитывать преобладание различных компонентов хронического болевого синдрома при выборе методов комплексной терапии.

Положения, выносимые на защиту диссертации

Неудачные результаты операции, в виде выраженного болевого синдрома отмечены у 47% оперированных пациентов. Несмотря на то, что при коротком сроке наблюдения отмечается чаще хороший терапевтический эффект операции, болевой синдром рецидивирует и нарастает со временем, нивелируя результаты операции: через 2 года число и длительность госпитализаций, отражающие интенсивность хронического болевого синдрома не отличаются от дооперационных.

Результаты операций по удалению межпозвонковых грыж у пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом в нижней части спины, не зависят от наличия или отсутствия корешкового синдрома, размера

межпозвонковых грыж, а также длительности и частоты госпитализаций, длительности последнего обострения и средней длительности обострений, отражающих выраженность хронического болевого синдрома. Предикторами хороших результатов являются молодой возраст, меньшая длительность и частота обострений в год хронического болевого синдрома. Предикторами «неудачных операций на позвоночнике» являются тревожно-депрессивные нарушения, наличие нейропатической боли, а так же повторное грыжеобразование в оперированных и смежных с ними сегментах.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология боли в спине.

Боль в спине - одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в США и странах Западной Европы, распространенность болей в нижней части спины достигает 40-80% [3,62] а ежегодная заболеваемость - 5%. В возрасте от 20 до 64 лет болями в спине страдают 24% мужчин и 32% женщин [44]. По материальным затратам они занимают третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний [44]. В большинстве случаев (80%) острые эпизоды боли в спине разрешаются в течении 6 недель, однако у 20% пациентов болезнь приобретает хронический характер [105]. Именно эта группа больных характеризуется плохим прогнозом для выздоровления, и на нее приходится около 80% всех затрат здравоохранения на лечения болей в спине.

Далеко не всем пациентам с хроническими болями в спине удается поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение. Это связано не только со сложностью самой проблемы, но и подчас с незнанием врачами наиболее часто встречающихся причин этого страдания. В настоящее время в общемедицинской клинической практике существует несомненная гипердиагностика остеохондроза позвоночника и его осложнения радикулопатии, как основной причины болевого синдрома. Подавляющему большинству пациентов с болями в спине обеспечен именно этот диагноз. На самом деле, значительно чаще встречается боль в спине неспецифической мышечно-скелетной природы без признаков вовлечения корешка [31] . Так, Л.А. Богачева на материале исследования более 4000 пациентов с болями в спине обнаружила, что вертеброгенные радикулопатии наблюдались лишь у

5% пациентов, в то время как у 95% обследованных имели место мышечно-скелетные синдромы.

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника относятся к хроническим заболеваниям, часто ведущим к ограничению активности лиц трудоспособного возраста. В современном мире данная патология является наиболее частым заболеванием, поражающим до 90-97% взрослого населения. По данным ряда исследователей, до 90% радикулопатий обусловлено грыжами межпозвонковых дисков. По этому одним из наиболее значимых проявлений процесса дегенерации является формирование грыжи межпозвонкового диска, и более чем в 80% случаев патологии выявляется в поясничном отделе. В нашей стране на дегенеративные заболевания позвоночника приходится до 76% всех случаев и 72% дней временной нетрудоспособности в амбулаторно-поликлинической сети, а в неврологических стационарах 56% и 48% соответственно [31].

Как правило, пациенты, страдающие болями в спине - это активно работающие люди. Значительная продолжительность заболевания, клинические проявления в виде невозможности трудится, самостоятельно передвигаться, обслуживать себя, невысокая эффективность существующих методов лечения - все это ведет к колоссальным затратам на лечение данной патологии.

Хронический, рецидивирующий характер боли в спине, нередко ведущий к инвалидизации больных, а так же нарастание частоты и «омоложение» данной патологии, наблюдающееся во всем мире, ставит решение проблем выбора метода лечения и повышение его эффективности на первый план медицинской науки и практики. Консервативные методы лечения этого заболевания сводятся в основном к симптоматическому фармакологическому лечению, физиотерапии и/или мануальной терапии, причем значительная часть больных (19%) через 1-3 месяца прибегает к хирургическому лечению из-за

неэффективности консервативного лечения. Несмотря на это, боли в спине относительно редко требуют хирургического вмешательства, а также нет данных об улучшении результатов оперативного лечения или уточнения показаний: в США ежегодно проводится более 200 тысяч, а в Германии 20 тысяч вмешательств [32]. Частота госпитализации пациентов с грыжами межпозвонковых дисков для оперативного лечения за последние 10 лет выросла в трое и продолжает неуклонно расти. Можно полагать, что подобная ситуация имеет место и в нашей стране.

Ежегодно 50% операций в нейрохирургических стационарах проводится пациентам с дискогенной патологией [13]. Наиболее часто встречаются грыжи межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника (150 случаев на 100 населения в год), значительно реже наблюдаются грыжи в шейном отделе позвоночника, наиболее редки в грудном отделе. В 48% случаев грыжи локализуются на уровне L5-S1 пояснично-крестцового отдела, в 46% случаев на уровне L4-L5, остальные 6% на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично-крестцового отдела [9].

Болевой синдром при радикулопатии оказывает значительное негативное влияние, как на индивидуума, так и на социум, поскольку сопряжен с весомой потерей рабочих дней по временной нетрудоспособности и, в еще большей мере, из-за снижения производительности работы, качества и восприятия жизни в целом

1.2. Топографическая анатомия межпозвонкового двигательного сегмента.

Уникальная структура позвоночного столба обеспечивает защиту спинного мозга, сопутствующих кровеносных сосудов и нервных корешков от механических воздействий и дает возможность выполнять контролируемые движения тела. Нормальные сбалансированные физиологические изгибы позвоночника и эластичная структура межпозвонкового диска (МПД) позволяют поддерживать вертикальное и горизонтальное положение тела с минимальным мышечным напряжением и распределять нагрузку равномерно по оси туловища [56].

С возрастом в связи с процессами дегенерации МПД, а также в результате ежедневной трудовой деятельности человека и под влиянием различных индивидуальных, внутриорганных (аутоиммунных, гистологических и биохимических), предрасполагающих и провоцирующих факторов нормальная физиологическая функция позвоночника может нарушаться, что может привести к возникновению болевого синдрома [33, 57, 75]. Дегенеративные изменения в МПД наиболее чаще возникают в поясничном отделе позвоночника, который испытывает значительно большие физические нагрузки, чем вышележащие структуры позвоночника.

Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, двух смежных позвонков с соответствующими суставами и связочным аппаратом на данном уровне, называется

позвоночным двигательным сегментом. Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, плотно прилегающих к замыкательным пластинам тел смежных позвонков, пульпозного ядра и фиброзного кольца. Пульпозное ядро, являясь остатком спинной хорды, содержит промежуточное вещество - хондрин, небольшое число хрящевых клеток и переплетающихся коллагеновых волокон, образующих

своеобразную капсулу и придающих ядру эластичность. В центре его имеется полость, объем которой в норме составляет 1-1,5 см. куб. Фиброзное кольцо межпозвонкового диска состоит из плотных

соединительно-тканных пучков, переплетающихся в различных направлениях. Центральные пучки фиброзного кольца расположены рыхло и постепенно переходят в капсулу ядра, периферические же пучки тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный краевой кант. Задняя полуокружность кольца слабее передней, особенно в

шейном и поясничном отделах позвоночника. Передние и боковые отделы межпозвонкового диска слегка выступают за пределы костной ткани, так как диск немного шире тел смежных позвонков. Межпозвонковые диски занимают около 25% высоты позвоночника. Высота тел поясничных позвонков почти одинакова и равняется 25 - 28 мм, высота же дисков нарастает в каудальном направлении, составляя 1/3 высоты тела позвонка (приблизительно 9 мм); форма их приближается к клиновидной, а площадь составляет в среднем 14 см2. Хрящевые гиалиновые пластинки очень прочны и выдерживают очень большое напряжение при различных видах нагрузки позвоночника. Передняя продольная связка, являясь надкостницей, прочно сращена с телами позвонков и свободно перекидывается через диск. Задняя же продольная связка, участвующая в образовании передней стенки позвоночного канала, наоборот, свободно перекидывается над поверхностью тел позвонков и сращена с диском. Эта связка очень массивна в центральной части. Истончается только кнаружи, то есть по направлению к межпозвонковым отверстиям. Помимо дисков и продольных связок, позвонки соединены двумя межпозвонковыми суставами, образованными суставными отростками, имеющие различные особенности в различных отделах. Эти отростки ограничивают межпозвонковые отверстия, через которые проходят нервные корешки. Соединение дужек и отростков смежных позвонков осуществляется за счет системы связок:

желтой межостистой, межпоперечной и надостистой. Желтые связки, являясь антагонистами связок тел позвонков, функционально разгружают диски, препятствуя их чрезмерному сжатию. Проведенные исследования по биомеханике позвоночника доказывают это [12].

1.3. Патофизиология болевого синдрома при поражении корешка.

В формировании болевого синдрома при хронической радикулопатии играют роль ноцицептивный и нейропатический компоненты. В результате этого, болевой синдром обычно квалифицируется как смешанный [47, 51].

Причиной ноцицептивного механизма болевого синдрома при компрессионной радикулопатии, предположительно, является воспаление нервных корешков и окружающих их тканей, возникающее в ответ на сдавление корешка. Но, для развития ноцицепции изолированной компрессии нервного корешка недостаточно, а генерация болевых ощущений, прежде всего, связана с воздействием медиаторов воспаления на нервные окончания периневральной соединительной ткани и твердой мозговой оболочки [61]. Таким образом, первоначально происходит механическая компрессия нервного корешка, раздражение ноцицепторов фиброзного кольца дегенеративно измененного межпозвонкового диска, а затем раздражение его под влиянием медиаторов воспаления (воспалительная нейропатия) [61]. Такие медиаторы воспаления, как ТОТ-альфа и интерлейкины (интерлейкин-6, интерлейкин-8 интерлейкин -1Ь) играют ведущую роль в развитии воспалительной нейропатии. Спинномозговые узлы (СУ), напротив обладают высокой чувствительностью к прямой компрессии. Было высказано предположение [63,67,78,102,114] что выделение нейропептидов из СУ в ответ на механические стимулы приводит к прогрессирующей дегенерации

позвоночного двигательного сегмента (ПДС) посредством стимуляции синтеза воспалительных агентов. При нарушении функционирования ПДС возрастает чувствительность СУ к внешним факторам , что, в свою очередь , снижает порог , необходимый для стимуляции нейропептидной активности, создавая таким образом дегенеративный порочный круг [ 63, 67, 103 ]. Острая и быстро возникающая компрессия приводит к значительно более грубым повреждениям тканей, чем такая же периодическая и постепенная. Это связано с отеком вокруг нерва и воспалительными изменениями, приводящим к усилению деформации и повреждения нервных волокон, сосудов и соединительной ткани. Важную роль в формировании связанных с компрессией корешков клинических симптомокомплексов играет ишемия. Развитие выраженной воспалительной реакции в ответ на экструзию диска и постепенная резорбция его ткани способствовали созданию теории о том, что межпозвонковый диск, вследствие его плохого кровоснабжения, содержит белки с измененной структурой, которые в норме не представлены в иммунной системе. Грыжа диска, обладая антигенными свойствами, приводит к развитию иммунного воспаления [45] . В ее пользу так же свидетельствует выявление высокой концентрации различных цитокинов, например, интерлейкина-6, ТНФ-альфа, интерлейкин- 1 бета в дегенеративно-дистрофически измененной части диска. Данные цитокины могут приводить к подавлению синтеза протеогликанов в хрящевой ткани и тем самым усиливать дегенеративный процесс [45] .

В основе развития нейропатической боли лежат морфофункциональные изменения, которые происходят как на периферическом, так и на центральном уровнях. Так ноцицептивные импульсы распространяются по слабо миелинизированным А-дельта волокнам и немиеленизированным С-волокнам в таламус и соматосенсорную проекционную область коры головного мозга [51]. Интенсивная ноцицептивная импульсация приводит к гибели спинальных

ингибиторных интернейронов, ноцицептивные нейроны становятся хронически дезингибированными, что приводит к формированию периферической сенситизации. В основе периферической сенситизации лежат следующие основные процессы:

1) сенситизация ноцицепторов медиаторами воспаления и биологически активными веществами, которые высвобождаются в результате травмы тканей или антидромной активации периферических нервных окончаний. Роль этого механизма в генезе нейропатической боли многими оспаривается, поскольку лечение ее противовоспалительными средствами неэффективно и далеко не всегда можно обнаружить признаки периферической гиперчувствительности.

2) аномальная спонтанная активность поврежденных нервных волокон, источниками которой являются зоны демиелинизации и регенерации нерва, может быть причиной боли и парестезии. Ее генерация обусловлена нестабильностью мембранного потенциала за счет увеличения количества и перераспределения натриевых каналов [77, 88, 93, 118]. Избыточной активностью первичных С-афферентов объясняют спонтанную стимул-независимую нейропатическую боль [88, 118]. Предполагают, что аналогичный процесс, в клетках дорсальных ганглиев может поддерживать боль после нейрэктомии [44, 50].

3) в местах демиелинизации может также происходить перекрестное возбуждение соседних волокон за счет эфаптической передачи электрического импульса. Этот феномен наблюдается только в условиях патологии и также экспериментально доказан [80]. В месте электрического контакта могут взаимодействовать волокна разного диаметра, при этом сигнал распространяется в обоих направлениях и с большей частотой. Полагают, что этот механизм лежит в основе стимул зависимых симптомов боли, поскольку может объяснить ненормальное восприятие безвредной стимуляции при аллодинии и гиперпатии.

s i ' 4 .1

Нейроструктурные и функциональные изменения при поражении нерва не ограничиваются периферическим уровнем, что доказывают случаи сохранения боли после иссечения нерва и тотальной денервации. Считается, что в центральных отделах нервной системы в условиях нейропатической боли происходят нейропластические процессы, в результате которых развивается состояние нарушенного баланса между возбуждающими и ингибиторными механизмами. Это состояние описывается под общим названием «центральная сенситизация» [21,61, 80, 118]. Повышенная чувствительность сенсорных нейронов заднего рога ведет к активации вышележащих структур (спинальных и супраспинальных), приводя к возникновению центральной сенситизации. Для описания изменений центрального уровня в научной литературе последних лет широко используется термин нейропластичность [6, 18, 52, 66, 70, 73, 79, 86, 94, 98, 130] который обозначает любые изменения эффективности и направленности связей между нервными клетками [18, 79]. При повреждениях нервной системы нейропластические процессы заключаются в структурно-функциональной и метаболической реорганизации ее отделов, которая носит компенсаторный и заместительный характер. В этом случае, когда эти изменения превышают физиологический порог, пластические перестройки приобретают патологический характер и становятся условием закрепления ненормальных состояний, примером которых может служить нейропатическая боль [6, 18, 61, 79]. Центральная сенситизация характерезуется тремя основными признаками: 1) появлением ответа на надпороговую стимуляцию, 2) избыточным ответом центральных нейронов на надпороговые стимулы, 3) расширением площади гипералгезии за пределы территории иннервации поврежденного нерва. В основе усилений реакций лежат такие нейрофизиологические феномены, присущие ноцицептивным нейронам, как [17,109,110] временная и

пространственная суммация возбуждения, нарастающая потенциация (феномен взвинчивания), длительная потенциация, длительное, центральное облегчение, устойчивая деполяризация.

Таким образом, в формировании хронической боли при радикулопатии принимают участие как ноцицептивные (активация ноцицепторов, воспаление), так и нейропатические механизмы (повреждение корешка, центральная сенситизация, дезингибиция). Структурные повреждения, скорее всего, играют роль триггера, или запускающего фактора, и в дальнейшем хроническая боль персистирует при доминирующей роли нейропатических механизмов патогенеза (нейропластичности).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кокина, Марина Сергеевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1.Аверкина H.A. Психологические факторы при хронической боли / H.A. Аверкина, Е.Г. Филатова // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2000. -№ 12. - С. 21-27.

2. Ардашев И.П., Стариков Т.Н., Носков В.П. Исходы хирургического лечения спондилолистеза //Ортопедия,травматология и протезирование.-1989. - №5. - С.22-25.

3. Болевые синдромы в практике / Под ред. Вейна А.М.-М.:MEДпресс-информ, 2001.

4. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике / Т.Г. Вознесенская, A.M. Вейн, В.Г. Голубев, Г.М. Дюкова // Депрессия в нев рологической практике (клиника, диагностика, лечение). -М.: Медицинское информационное агентство, 2002. -С. 30-83.

5. Вейн A.M. Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение) / A.M. Вейн, Т.Г.Вознесенская, B.JI. Голубев, Г.М. Дюкова. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - 160 с.

6. Данилов А.Б. Давыдов О.С. Нейропатическая боль, 2007.

7. Дривотинов Б.В. Клиника и патогенез неврологических нарушений при грыжах поясничных межпозвонковых дисков: Автореф. дис .... д-ра. мед. наук. -М, 1973. -34с.

8. Евсеев В.А. Иммунопатофизиология боли / В.А. Евсеев, С.И. Игонькина, Л.А. Ветрилэ // Патогенез. - 2005. - № 1. - С. 9.

9. Жаркова Т.Р. Клинико-физиологический анализ болевого синдрома при пояснично-крестцовой радикулопатии. Диссертация к-та мед. наук. Москва -2010 г.

ю. Зеелигер А. Нейростимуляция у пациентов с хроническими невро-

патическими болями при так называемом синдроме неудачной операции

напозвоночнике (мировой и собственный опыт) / А. Зеелигер, В.П.

Берснев //Журн. Вопросы нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. -

2007. - N° 1. -С. 53-57.

и. Золотовская И.А. Антидепрессанты в лечении хронических

болевых синдромов / И.А. Золотовская, И.Е. Повереннова //

Патогенез. - 2005. - № 1. С. 10-11.

12. Иваничев Г.А. Мануальная медицина / Г.А. Иваничев. -М.: МЕД пресс-информ, 2003.-486 с.

13. Иззати-заде К.Ф. Нарушение обмена серотонина в патогенезе заболеваний нервной системы / К.Ф. Иззати-заде, A.B. Баша, Н.Д. Демчук // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2004. - № 9. - С. 6270.

14. Комаров В.М., Виноградов В.Я., Маликов А.Н. Некоторые особенности лечения спондилогенных корешковых расстройств// Воен.-мед.журн.-1992.-№ 1.-С.70.

15. Коновалов H.A. Прогнозирование микрохирургического лечения грыж межпозвонковых дисков на пояснично-крестцовом уровне: Автореф. дис.... канд. мед. наук.- М., 1999.-23с.

16. Кузнецов И.В. Послеоперационные люмбоишиалгии (люмбалгии) / И.В. Кузнецов, O.A. Черненко // Вертеброневрология. -2006. - № 3-4 (13).-С. 117-118.

17. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы.-М.: Медицина, 1997, 352 с.

18. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли.//Журн. Невропатол. и психиатр., 1999; 12: 4-7.

19. Кузнецов В.Ф. Вертеброневрология. Клиника, диагностика, лечение заболеваний позвоночника / В.Ф. Кузнецов. - Минск, 2004. - 340 с.

20. Кузнецов И.В. Послеоперационные люмбоишиалгии (люмбалгии) / И,В- Кузнецов, O.A. Черненко // Вертеброневрология. - 2006. - № 3-4 (13). -С. 117-118.

21. Кукушкин M.JI. Патофизиологические механизмы болевых синдромов.//Боль, 2003; 1(1):5-12.

22. Кукушкин М.Л. Дизрегуляционные механизмы патологической бо ли / М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк // Руководство для врачей; под ред. Г.Н. Крыжановского. - М.: Медицина, 2002. -С. 616-634.

23. Лабаш А.Т. Декомпремирующие операции передним и задним доступом в хирургическом лечении корешкового синдрома поясничного остеохондроза: Автореф. дис. ...канд мед. наук.- М., 1992. - 20с.

24. Лебедев A.C. Отдаленные результаты хирургического лечения грыж поясничных межпозвонковых дисков и пути их улучшения. Диссертация к-да мед. наук.- Л., 2002г.

25. Левин О.С. Применение пластин с лидокаином при лечении боли в спине // CONSILIUM MEDICUM - 2007 N° 9 (7) с. 24.

26. Мамытов М., Эстемесов К., Хавазов А. Результаты хирургического лечения больных межпозвонковых дисков в зависимости от доступа и способов их удаления // Здравоохранение Киргизии - 1990.- №5. -С.54-55.

27. Минкина И.Ш. Синдром люмбоишиалгии после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических заболеваниях позвоночника. Диссертация кандидата мед. наук - Казань, 2009г.

28. Некрасов М.А., Некрасов А.К. Анализ причин неудачных клинических исходов хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника // Актуальные вопросы повреждений и заболеваний нервной системы: Материалы конф. Нейрохирургов Нижегородского межобл. Центра. - Иваново, 2001, - С. 124.

29. Павленко С.С. Эпидемиология боли / С.С. Павленко // Неврологический журнал. - 1999. - № 1. - С. 41-46.

30. Плеханов Л.Г., Жовтановский О.М. Реабилитация больных поясничным остеохондрозом // Вопросы социальной и медицинской реабилитации больных с повреждениями и заболеваниями опорнодвигательной системы. - Л., 1990. - С. 129-131.

31. Подчуфарова Е.В. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов / Е.В. Подчуфарова, H.H. Яхно, В.В. Алексеев // Боль. - 2003. - № 1. - С. 34-38.

32. Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Боль в спине. // Москва «ГЭОТАР-Медиа»., 2010. - 276 с.

33. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы / Я.Ю.Попелянский. -М.: Медицина, 1989.-463 с.

34. Продан А.И., Грунтовский Г.Х., Волков Е.Б., Радченко В.А. Причины неудач хирургического лечения и анализ результатов повторных операций // Ортопедия, травматология и протезирование.-1987.-№ 8.-С.39-43.

35. Ромоданов А.П., Михайловский В. С. Отдаленные результаты хирургических вмешательств, проводившихся в связи с патологией межпозвонковых дисков // Сб. науч. работ по актуальным вопросам нейрохирургии.- Рига,-1972.- С. 260-262.

36. Смулевич А.Б. Психопатология депрессий (к построению типологической модели) / А.Б. Симулевич, Э.Б. Дубницкая, А.Ш. Тхостов // Депрессия и коморбидные расстройства; Под ред. А.Б. Смулевича. - М., 1997. -С. 28-53.

37. Соленый В.И. Сравнительная оценка результатов хирургического лечения поясничного остеохондроза различными методами // Журн. Вопр. нейрохирургии им. H.H. Бурденко,-1981.- Вып 2.-С. 41-45.

38. Соложенкин В.В. Алекситимия (адаптационный подход) и психотерапевтическая модель коррекции / В.В. Соложенкин, Е.С. Гузова // Соц. и клинич. психиатр. - 1998. - Т. 8. - N° 2. - С. 18-25.

39. Федянин С.А. Депрессивные расстройства у больных в отдаленном Периоде дискэктомии / С.А. Федянин, Г.И. Шумахер, А.С. Федянин // Вертеброневрология. - 2006. - Т. 13. - № 3-4. - С. 124 (Материалы Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные синдромы»).

40. Царев Н.И. , Маслихин В.А., Васильчук Ю.Н. О хирургическом лечении грыж поясничных дисков // Вестн. хирургии им. Грекова. - 1989. -Т. 133, №7.-С.57-58.

41. Шульман Х.М., Данилов В.И. Функциональная нейрохирургия остеохондроза поясничного отдела позвоночника // III Всесоюз. съезд нейрохирургов: Тез. докл.-М., 1982.-С.182.

42. Щедренок В.В., Соваков А.Н., Себелев К.И., Благоразумова Г.П. Современные принципы функциональной нейрохирургии при лечении компрессионных форм поясничного остеохондроза//Функциональная нейрохирургия: Сб. науч. тр./ЛНХИ. - Л.,1987. -С. 81-87

43. Юмашев Г.С, Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. - 2-е

изд. -М: Медицина, 1984. -384с.

44. Яхно Н.Н. Штульман Д.Р. Болезни нервной системы.// Москва

«Медицина»,2005; том 1, с. 107-125.

45. Angela Starkweather, Herbert L. Neural - Immune Interactions: Implications for Pain Management in patients mith Low Back Pain and Sciatica.;2005.

46. Arcq M., Godolias G. Mussdie lumbale Spondylolyse immer operiert werden? // Orthop. Prax. - 1992. -Bd. 28, N° 11. - S.782-785.

47. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. Orthopade., 2004 May;33(5):568-75.

48. BlumerD. Chronic pain as a variant of depressive disease: the pain-prone disorder / D. Blumer, M. Heilbronn // J.Nerv. Merit. Dis. - 1982. - V. 170. -P. 381-406.

49. Boden S.D et al.. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjeats. A prospective investigation. The Journal of Bone and Joint Surgery. 1996 V. 72, issue 3, 403-408.

50. Bonica JJ. The management of pain - Philadelphia: Lea and Febiger., 1990, 2120 p.

si. Brisby H. Pathology and possible mechanisms of nervous system response to disc degeneration. J Bone Joint Surg Am. 2006 Apr;88 Suppl 2:6871.

52. Bromm B., Lorenz J. Neurophysiological evaluation of pain.// Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol, 1998;107:227-253.

53. Carragee E.J. Clinical outcomes after lumbar discectomy for sciatica: the effects of fragment type and anular competence / E.J. Carragee, M.Y. Han, P.W. Suen, D. Kim // J. Bone Joint Surg.Am. - 2003. - № 85. - P. 102-108.

54. Chiu Y.H. Poor sleep and depression are independentiy associated with a reduced pain threshold. Results of a population based study / Y.H. Chiu, A.J. Silman, GJ. Macfarlane//Pain. -2005. - V. 115 (3). -P. 16-21.

55. Chou R. Nonsurgical interventional therapies for low back pain: a re view of the evidence for an american pain society clinical practice guideline / R. Chou, S.J.Atlas, S.P. Stanos, R.W. Rosenquist // Spine. - 2009. - №34. -P. 1078-1093.

56. Coventry M.B. Anatomy of the intervertebral disc / M.B.Coventry//din. Orthop.- 1969.- Vol.67.- P.9-15.

57. Disks, Degeneration, and MRI / S.I.Blaser [et al.] // Mri Decisions. -1988. - P.18-23.

58. Donias S.H. Differential emotional precipitation of migraineand ten sion-type headache attacks / S.H. Donias, S. Peliglou-Harmoussi // Cephalalgia. -1991.-V. 11. -P. 47-52.

59. Downie W.W. Studies with pain rating scales / W.W. Downie, P.A. Leatham, V.W. Rliind // Ann.Rheum.Dis. - 1978. - № 37 (4). - P. 378-381.

60. EgleU.T. Anxiety, defense mechanisms and parent-child relationship in patients with chronic headache / U.T. Egle, R. Schwab // Eur. J. Pain. - 1993. -V. 14.-№2.-P. 36-41.

61. Freynhager R, Baron R. The evaluation of neuropathik components in low back pain. Curr Pain Headache Rep. 2009 Jun;13(3):185-90.

62. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disabiliti, response to treatment and search for compensation // Nevrologic clinics. - 1999. - Vol. 17.- P. 149-166.

63. Haldeman S. Low back pain. Current Physiologic Concepts// Neurologic Clinics. - 1999. - Vol. 17. - N1. - P. 1-15.

64. HelthoffK.B. CT evaluation of the failed back surgery syndrome / K.B. Helthoff, C.V. Burton // Orthop.Clin.North.Am. - 1985. - №16.-p. 416-444.

65. Hollingworth W. Self reported health status and magnetic resonance imaging findings in patients with low back pain / W. Hollingworth, A.K. Dixon, CJ. Todd//Eur. Spine J. - 1998.-V. 7. -P. 369-375.

66. Hua SE, Garonzik IM, Lee JI, Lenz FA. Mikroelectrode studies of normal organization and plasticity of human somatosensory thalamus. J Clin Neurophysiol. 2000 Nov; 17(6):559-74.

67. Iatridis JC, Mac Lean JJ, Roughley PJ, Alini M. Effects of mechanical loading on intervertebral disc metabolism in vivo. J Bone Joint Surg Am. 2006 Apr;88 Suppl 2:41-6.

68. Jackson T. Alexithymia is not related to tolerance for cold pressor pain / T. Jackson, T. Nagasaka, A. Fritch, J. Gunderson // Percept. Mot. Skills. -2002.-V. 94(2).-P. 487-488.

69. Jensen M.P. Coping with chronic pain - a critical review of the literature / M.P.Jensen, J.A. Turner, J.M.Romano // Pain. - 1991. -V. 47. -P. 249-283.

70. J. Flor H. Cortical reorganisation and chronic pain: implications for rehabilitation. Rehabil Med. 2003 May;( 41 Suppl):66-72.

71. Juratli S.M. Mortality after lumbal fusion surgery / S.M. Juratli, S.K. Mirza, D. Fulton-Kehoe [et al.] // Spine. - 2009. - № 34. - P. 740-747.

72. Kayaoglu C.R. Re-operation after Lumbar Disc Surgery: Results in 85 Cases / C.R. Kayaoglu, C. Calikoglu, S. Binler // The J. of Internationale Medical Research.-2003.-№31 (4).-P. 318-323.

73. Kiss ZH, Dostrovsky JO, Tasker RR. Plasticity in human somatosensory thalamus as a result of deafferentation. Stereotact Funct Neurosurg. 1994;62 1- Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1997 Jul;104(4):290-5.

74. KlingerR. Can failed back surgery be prevented? Psychological risk factors for postoperative pain after back surgery / R. Klinger, F. Geiger, M. Schiltenwolf//Der. Orthopade.-2009.-V. 37.-P. 1000-1006.

75. Koutrouvelis P.G. Stereotactic lumbar microdiscectomy / P.G.Koutrouvelis // Neurosurg. Clin. North Am- 1996.- Vol.7.- P.49-57.

76. Kramer J. Intervertebral disk disease. - Stuttg.:G.Thieme Verl.,1990. - 312p.

77. Lai J., Hanter J.C., Porreca F, The role of Voltage-gete sodium channels in neuropatic pain.// Curr. Opin.Neurobiol.,2003; 13(3):291-297.

78. Lachlan EM, Janig W, Devor M, Michaelis Mperipheral nerve injury triggers noradrenergic sprouting within dorzal root ganglia. Natur. 1993 Jun 10;363(6429):543-6.

79. Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain. 2009 sep;10(9):895-926.

80. Lubetzki C. [ Axonal problems in demyelinating pathologies: role of inflammation and demyelinization] Rev Neurol (Paris). 2009 Apr; 165.

si. Lumley M.A. The relationship of alexithyrnia to pain severity and im pairment among patients with chronic myofascial pain: comparison with self-efficacy, catastrophizing, and depression / M.A. Lumley, J.A. Smith, DJ. Longo // J. Psychosom. Res. - 2002. -V. 53 (3). -P. 823-830.

82. MaizelsM. Antidepressants and antiepileptic drugs for chronic non-cancer pain / M.Maizels, B.McCarberg // Am. Fam. Physician. - 2005. -V. 71 (3).-P. 483-490.

83. Manchikanti L, Boswell MV, Singh V, Derby R, Fellows B, Falco FJ, Datta S, Smith HS, Hirsch JA; ASIPP. Comprehensive review of neurophyaiologic basis and diagnostic interventions in managing chronic spinal pain. Pain Physician.2009 Jul-Aug; 12(4).

84. Mayer H.M., Brock M. The herniated lumbar disc: "Standard" treatment or "differential" therapy ? // Europ. Congr. of Neurosurgery 9-th: (Abstr.).-Moscow, Russia, 1991.-P. 454.

85. Mayer T. G. , Mooney V., Gatchel RJ. et al. Quantifying postoperative deficits of physical function following spinal surgery //Clin. Orthop. - 1989. - №244. -P. 147-157.

86. Mazanec D., Okercke L. Interpreting the spine patients outcomes research trial. Medical vs surgical treatment of lumbar disk herniation : implication for future trials. Cleve Clin J. Med. 2007(Aug.); 74(8) 577-83.

87. Merskey H. Classification of chronic pain / H. Merskey, N. Bogduk //IASP press, Seattle, 1994. -P. 209-214.

88. Mulleman D, Mam mou S, Griffou I, Watier H, Gou pille P.Pathophysiology of disk-related.I. - Evidence supporting a chemical component. Joint Bone Spine. 2006 Mar;73(2):151-8.

89. Murray C.J. Regional patterns of disability-free life expectancy and disability-adjusted life expectancy: global burden of disease study / C.J. Murray, A.D. Lopez // Lancet. - 1997. - V. 349. -P. 1347-1352.

90. Nachemson A.L. Instability of the lumbar spine. Pathology, treatment, and clinical evaluation //Neurosurg. Clin. N. Am.- 1991.- V.2, № 4. -P.785 - 790.

91. Nicolelis MA, Katz D, Krupa DJ. Potential circuit mechanisms underlying concurrent thalamic and cortical plasticity. Rev Neurosci. 1998 Jul-Dec;9(3):213-24.

92. North R.B. Spinal cord stimulation for chronic, intractable pain: experience over two decades / R.B. North, D.H. Kidd, M. Zahurak // Neurosurgery. -1993._V, 32.-P. 384-394.

93. Novakovic S.D., Tzoumaka E., McGivern J.G. et al. Distribution if the tetrodoxin-resistant sodium channel PN3 in rat sensory neurons in normal and neuropathic condition.//J. Neurosci., 1998; 18:2174-2187.

94. Ohnahaus E.E. Methodological problems in the measurement of pain: a comparison between the verbal rating scale and visual analogue scale / E.E. Ohnahaus, R. Adler // Pain. -1975. - V. 1 (4). - P. 379-384

95. Olausson H, Marchand S,Bittar RG, Bernier J, Ptito A, Bushnell MC. Central pain in a hemispherectomized patient. Eur J Pain. 2001;5(2):209-17.

96. Oner K., Ovtil I. Failed back surgery syndrome //European Congress of Neurosurgery 9th: (Abstr.).- Moscow, Russia, 1991.- P. 474.

97. Pilowsky I. Pain, depression and illness behaviour in a pain clinic popu lation /1. Pilowsky, C.R. Chapman, J J. Bonica // Pain. - 1977. - V. 4. -P. 183-192.

98. Porchet F.,et al. Microdiscectomy compared with standart discectomy : an old problem revised with new outcome measures within the frame work of spine surgical registry. Eur.Spine J. 2009.. Mar.

99. Porter R.W. Spinal surgery alleged medical negligence / R.W. Porter // J.R.Coll.Surg.Edinb. - 1997. -№ 2. -P. 376-380.

100. Postacchini F. Spine results of surgery compared with conservative management for lumbar disc herniations // Spine . - 1996. - V.21, № 11. - P. 183187.

101. Rask M.R. Report of 1500 other surgeon's failed back surgery patients successfully treated with eolchicine//J.Neurol. Orthop. Med.Surg. -1990. - V.ll, №1.-P. 17-56.

102. Rios M, Treede R, Lee J, Lenz FA. Direct Evidence of Nociceptiv Input to Human Anterior Cingulate Gyrus and Parasylvian Cortex. Curr Rev Pain. 1999;3(4):256-264.

103. Roberts S, Evans H, Trivedi J, Menage J, Histology and pathology of the human intervertebral disc. J Bone Joint Surg Am. 2006 Apr;88.

104. Rodrigues F.F. Failed back surgery syndrome: casuistic and etiology / F.F. Rodrigues, D.C. Dossa, C.R. Oliveira, R.G. Castro // Arq. Neuro-Psiquiatr. -2006. - V. 64. - № 3. - P. 757-761.

105. Rommel O, Maercklin A, Eichbaum A, Kuprian A, Jager G. Hemisensory impairment in neuropathic pain following chronic radiculopathy / O.Rommel // Schmerz.- 2005.- №19( 1).- p 59-64.

106. Russel T. Spinal degenerative disease // Surgery. -1991. - V. 14. -P.242-247.

107. Saruhashi Y. Evaluation of standard nucleotomy for lumbar disc herni ation using the love method: results of follow up studies after more than 10 years / Y. Saruhashi, K. Mori, A. Katsuura [et al.] // Eur. Spine J. - 2004. - № 13. -P. 626-630.

108. Schmidt J., Hackeenbroch M.N., Ludwig C. Die Indikationsstellung als Ergofolgskriterium der lumbalen Spondylodese//Orthop. Prax. - 1992. - Bd. 28, №11.-S.775-785.

109. Serra J, Sola R, Quiles C, Casanova-Molla J, Pascual V, Bostock H, Valls-Sole J. C-nociceptors sensitized to cold in a patient with small-fiber neuropathy and cold allodynia. Pain. 2009 Aug 21.

no. Sifneos P.E. Alexithymia: past and present / Sifneos P.E. // Am. J.Psychiat.-1996.-V. 153.-№7.-P. 137-142.

in. Smith N.L. Serotonin mechanisms in pain functional syndromes: man agement implications in comorbid fibromyalgia, headache, and irritable bowl syn- drome - case study and discussion / N.L. Smith // J.Pain Palliat Care Pharmacother.-2004.-V. 18 (4).-P. 31-45.

112. Taylor GJ. Toward the development of a new self-report alexithymia scale / GJ. Taylor, D. Ryan, R.M. Bagby // Psychother. Psychosom. - 1985. _ V. 44.-№4. -P. 191-199.

113. Taylor R.S. Spinal cord stimulation for chronic back and leg pain and failed back surgery syndrome: a systematic review and analysis of prognostic factores / R.S. Taylor, J.B. Van Buyten, E. Buchser // Spine. - 2005. - V. 30 (1). - P. 152-160.

114. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Nevropathic pain: redefinition and a grading sistem for clinical and research purposes. Nevrology. 2008 Apr 29;70(18): 1630-5.

100 J ^

115. Watson K.D. Low back pain in schoolchildren: the role of mechanical and psychosocial factors / K.D. Watson, A.C. Papageorgiou, G.T. Jones // Arch. Dis. Child. - 2003. -V. 88 (1). -P. 12-17.

116. Weinstein J.N. et al. Surgical vs nonsurgical treatment for lumbar disk herniation : the spine patient outcomes research trial (SPORT) observation cohort. JAMA, 2006, nov.22; 296 (20): 2457-9.

117. Weng HR, Lee JL, Lenz FA, Schwartz A, Vierck C, Rowland L, Dougherty PM. Functional plasticity in primate somatosensory thalamus following chronic lesion of the ventral lateral spinal cord//Neuroscience.2000; 101(2):393-401.

118.Woolf CJ, Shortland P, Coggeshall RE. Peripheral nerve injury triggers central sprouting of myelinated afferents. Nature. 1992 Jan 2;355(6355):75-8.