Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Максимова, Юлия Владимировна
- Специальность ВАК РФ14.01.01
- Количество страниц 206
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Максимова, Юлия Владимировна
Список сокращений. стр.
Введение. стр.
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, клинике, лечении и диагностике эндометриоза (обзор литературы).стр.
1.1. Современные аспекты классификации и этиопатогенеза эндометриоза; особенности изменений эу- и эктопического эндометрия при эндометриозе.стр.
1.2. Морфологические особенности эндометриоидных очагов при распространенных формах эндометриоза. Роль фермента ароматазы цитохрома Р450 в патогенезе эндометриоза.стр.
1.3. Современные представления о клинике, диагностике и лечении больных с различными локализациями очагов эндометриоза.-.стр.
Глава 2. Материал и методы исследования.стр.
2.1. Общая характеристика клинических групп. стр.
2.2. Методы клинического обследования.стр.
2.3. Характеристика морфологической части материала и методы исследования. стр.
2.4. Статистическая обработка результатов исследования. стр.
Глава 3. Результаты собственного исследования.стр.
3.1. Результаты клинического обследования. стр.
3.2. Результаты гистологического исследования. стр.
3.3. Результаты иммуногистохимического исследования эутопического и эктопического эндометрия при ретроцервикальном эндометриозе, аденомиозе и эндометриоидных кистах яичников.стр.
3.3.1. Экспрессия рецепторов эстрогенов и прогестерона.стр.
3.3.2. Экспрессия фермента ароматазы цитохрома
Р450. стр.
3.3.3. Экспрессия маркера пролиферации Ki-67. стр.
3.3.4. Экспрессия ингибитора апоптоза ( Вс1-2) и его индуктора ( Вах).стр.
3.3.5. Экспрессия факторов роста и ангиогенеза (СЭФР, ТФР-РО.стр.
3.3.6. Экспрессия факторов инвазии - матриксных металлопротеиназ (ММР-2, ММР-10) и их ингибитора (TIMP-2). стр.
Глава 4. Обсуиедение результатов собственного исследования. стр.
Выводы.стр.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.01.01 шифр ВАК
Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при аденомиозе2009 год, кандидат медицинских наук Зарубина, Ирина Петровна
Клинико-морфологические, молекулярно-биологические и лечебные факторы генитального эндометриоза2009 год, доктор медицинских наук Сонова, Марина Мусабивна
Клинико-морфологическая и иммуногистохимическая характеристика эндометриоза2010 год, кандидат медицинских наук Мовтаева, Хеда Руслановна
Роль перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе2011 год, кандидат медицинских наук Филиппова, Екатерина Сергеевна
Иммунные механизмы формирования эндометриоидных гетеротопий различной локализации2004 год, доктор биологических наук Анциферова, Юлия Станиславовна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза»
Актуальность проблемы
Несмотря на более чем вековую историю изучения, эндометриоз остается нерешенной медико-социальной проблемой. Уровень заболеваемости эндометриозом продолжает нарастать и в настоящее время в структуре гинекологических заболеваний он занимает 3-е место, уступая лишь воспалительным заболеваниям и миоме матки [9,78]. Поражая от 7 до 50% женщин фертильного возраста, эндометриоз приводит к нарушению функций органов репродуктивной системы, отрицательно влияет на психоэмоциональное состояние женщин и значительно снижает качество жизни [4, 9, 10, 17, 22, 46, 53, 54, 59, 73, 75, 80, 90]. У женщин, страдающих хронической тазовой болью, эндометриоз обнаруживают в 71% случаев, при бесплодии - с частотой 30-45%, а сочетание синдрома хронической тазовой боли и бесплодия обусловлено эндометриозом в 84% наблюдений [148]. В последние годы число диагностированных случаев заболевания демонстрирует экспоненциальный рост и перестает быть только медицинской проблемой, приобретая все большее социальное значение. Особое место в этой проблеме занимают распространенные формы эндометриоза в связи с тяжестью течения заболевания, обусловленнной формированием глубоких инфильтративных очагов, исходящих из ректо-вагинальной перегородки, не имеющих капсулы и четких границ, распространяющихся вглубь (5 мм и более от поверхности пораженной ткани) и по протяженности, переходя на соседние органы (прямую и сигмовидную кишку, мочевой пузырь, параметральную клетчатку, мочеточники и т.д.) с образованием рубцово-спаечного процесса, в связи с чем проблема актуальна для хирургов, урологов и других специалистов [39]. Среди различных клинических вариантов генитального эндометриоза частота инфильтративного, по данным различных авторов, составляет 20 - 50% [8, 9, 10, 11, 54, 55, 144, 145, 189, 190, 191].
Актуальность проблемы эндометриоза определяется не только его высокой распространенностью. Несмотря на проводимые фундаментальные исследования и достигнутые результаты, эффективность лечения распространенного инфильтративного эндометриоза остается низкой, что объясняется отсутствием четких представлений о механизме развития и регуляции патологического процесса [10, 14]. До настоящего времени нет ни единой классификации, ни единого мнения о критериях клинического диагноза, что влечет за собой появление самых разных подходов в тактике ведения пациенток [9, 54]. Этому многообразию способствует также существование нескольких теорий патогенеза [7, 21, 40, 45, 46, 47, 49, 59, 60, 90, 137, 153, 168, 195, 206, 207, 251], позволяющих обосновать разработку тех или иных лечебных методик. Наиболее приоритетными являются следующие три основные теории патогенеза:
1. Имплантационная теория, базирующаяся на возможности переноса клеток эндометрия из полости матки через маточные трубы в брюшную полость, предложена в 1921 г. J.A.Sampson. Предполагается также возможность транслокации эндометрия при хирургических вмешательствах на матке и диссеминации эндометриальных клеток гематогенным или лимфогенным путями.
2. Метапластическая теория, объясняющая появление эндометриоподобной ткани в результате метаплазии мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряда других тканей.
3. Дизонтогенетическая теория, основывающаяся на возможности нарушения эмбриогенеза и развития эндометриоидной ткани из аномально расположенных зачатков Мюллерова канала.
В числе факторов, которые могут быть вовлечены в патогенез эндометриоза, рассматриваются генетические предпосылки, изменения в перитонеальной жидкости, в брюшине и эндометрии.
В настоящее время проводятся многочисленные исследования по изучению причин возникновения и осуществляется поиск новых методов лечения данного заболевания [13, 21, 39, 52, 54, 61, 75, 79, 81, 82, 118, 119, 144, 169, 174, 179, 190, 276]. Одним из наиболее перспективных подходов к изучению основ возникновения и развития ЭМ является анализ молекулярных процессов, происходящих в эутопическом эндометрии, в сопоставлении с таковыми в эктопическом эндометрии и клиническими особенностями заболевания [6, 46, 56, 62, 157, 160, 212]. Имеются отдельные сообщения о том, что эутопический эндометрий у больных эндометриозом отличается от такового у здоровых женщин [30, 31, 32, 33, 34, 37] по структуре, пролиферативной активности, способности к инвазии (компонентов системы протеолиза и ангиогенеза), состоянии рецепторного аппарата, экспрессии различных генов. Это создает предпосылки для дальнейших углубленных исследований (иммуноморфологических, молекулярно-биологических) структурно-функциональных особенностей эутопического эндометрия у женщин с эндометриозом, так как они могут лежать в основе развития заболевания.
При изучении эндометриоза особое внимание уделяется вопросам ангиогенеза. Процессы ангиогенеза является физиологическими для эндометрия, и отличаются циклическим характером в ходе смены фаз менструального цикла. Активность ангиогенеза принято оценивать по степени активности ангиогенных факторов - сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР), его рецепторов (СЭФР-Р1 и СЭФР-Р2), трансформирующего фактора роста-ßi (ТФР-ßi), основного фактора роста фибробластов (оФРФ), а также по количеству сосудов микроциркуляторного русла и пролиферативной активности эндотелиальных клеток [32, 33, 34, 37].
JI.B. Адамян, С.А. Гаспарян и соавт. (2005), изучая особенности перитонеальной жидкости при ретроцервикальном эндометриозе, установили, что уровень содержания СЭФР-А, СЭФР Р-1 и СФЭР Р-2 в ней достоверно выше, чем у пациенток без эндометриоза.
В исследованиях последних лет большое внимание уделено изучению процессов пролиферации и апоптоза, активности матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов [38, 41, 50, 51, 57, 83, 85, 92, 105, 106, 124, 127, 128, 133, 134, 138, 140, 143, 150, 158, 164, 172, 194, 201, 205, 233, 257, 271]. Е.А. Коган, О.В. Зайратьянц (2002) показали, что эндометрий в очагах эндометриоза отличается от эутопического высокой пролиферативной активностью клеток и низким уровнем их апоптоза, обладая, таким образом, свойствами автономного роста, что и обеспечивает ему высокий уровень выживаемости [81]. Подавляющее большинство литературных данных указывает на то, что эндометриоидные гетеротопии обладают большей, чем в эутопическом эндометрии пролиферативной активностью в обе фазы цикла, как при наружном генитальном ЭМ, так и при AM [175, 180, 209, 280]. Однако появились отдельные сообщения [36, 42] о том, что в эктопических очагах при аденомиозе с сохранением нормальной цикличной структуры эутопического эндометрия, интенсивность пролиферации снижается.
Инвазивный рост эктопического эндометрия осуществляется при участии протеолитических ферментов и компонентов калликреин-кининовой системы. Высокие уровни лейкоцитарной эластазы и калликреина могут объясняться сопровождающим эндометриоз воспалительным процессом, интенсивность которого, по данным JI.B. Адамян, E.JI. Яроцкой (2006), сопряжена с глубиной эндометриоидных гетеротопий, что играет существенную роль в развитии болевого синдрома при этой патологии.
По данным M.N.Wu, Y.Shoji, P.C.Chuang и соавт. (2005), на процесс инвазии эндометриоидных клеток оказывает влияние экспрессия ими матриксных металлопротеиназ, изучение которых проводилось в перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом. Существуют металлопротеиназы, активирующие процесс инвазии гетеротопий, к ним относятся ММР-2 и ММР-10, известны также их ингибиторы (TIMP-1 и TIMP-2). Исследования показали, что при эндометриозе повышена продукция ММР-2 и ММР-10, которые повышают способность эндометриоидных клеток к инвазии, являясь, таким образом, важным элементом патогенеза эндометриоза. 8ХаЫес1, Р.Ргапкеппе и соавт. (2005) отметили снижение активности матриксных металлопротеиназ в эндометрии у женщин, получавших лечение прогестинами (левоноргестрел). Это может стать ключом к новым подходам в терапии эндометриоза.
Принимая во внимание, что эндометриоз принято рассматривать как эстрогензависимое заболевание, изучаются различные особенности гормональных нарушений. Учитывая, что конверсия андрогенов в эстрогены катализируется ферментом ароматазой цитохрома Р450, 1.Кйа\уа1а, Г.КиБик], Н.КоэЫЬа и соавт. (1996) определяли его в образцах эндометрия у здоровых женщин и пациенток с эндометриозом, аденомиозом и/или лейомиомой. Авторы пришли к выводу, что эстроген-зависимые заболевания матки ассоциированы с повышенной экспресией АЦР450. Б.Викт, Z.Fang, В.Ош^еБ и соавт. (2004) определяли экспрессию АЦР450 в очагах ЭМ и установили, что этот фермент индуцирует продукцию одного из ведущих факторов воспаления и болевого синдрома — простагландина Ег, а также активизирует выработку эстрогенов в эндометриоидной ткани. Авторы считают, что подавление выработки АЦР450 приведет к снижению синдрома тазовой боли при эндометриозе и замедлит развитие болезни.
М.\УоШег, F.Nagele, А.КоНэиэ и соавт. (2005) на основании анализа экспрессии АЦР450 эутопическим эндометрии у женщин с ЭМ, предположили использовать определение её экспрессии, как метод диагностики эндометриоза.
Таким образом, несмотря на то, что проблеме патогенеза ЭМ посвящено большое количество отечественных и зарубежных исследований, механизмы его развития остаются не ясны. При этом недостаточно изучены молекулярно-биологические особенности эутопического эндометрия у больных ЭМ. Их изучение при наиболее распространенных формах ЭМ, поиск коррелятивных связей между ними и клинико-морфологическими особенностями эндометриоза, помогут глубже понять патогенез этого уникального и загадочного заболевания, что делает актуальными цель и задачи исследования.
Цель исследования - повышение эффективности методов диагностики, лечения и прогнозирования течения распространенных форм эндометриоза путем изучения молекулярно-биологических особенностей эутопического и эктопического эндометрия.
Задачи исследования
1. Провести анализ преморбидного фона, сопутствующих заболеваний, состояния репродуктивной функции у больных с различными локализациями распространенных форм генитального эндометриоза.
2. Провести сравнительную оценку молекулярно-биологических особенностей эутопического и эктопического эндометрия при различных локализациях распространенного эндометриоза путем определения экспрессии ароматазы цитохрома Р450, рецепторов эстрогенов и прогестерона, факторов пролиферации, апоптоза, неоангиогенеза и инвазии в эндометрии и эндометриоидных очагах иммуногистохимическим путем.
3. С целью определения тяжести течения заболевания провести анализ экспрессии АЦР450, ЕЯ, РЯ в эутопическом и эктопическом эндометрии у больных с различными локализациями распространенных форм эндометриоза.
4. Для уточнения механизмов развития и прогрессирования эндометриоза провести оценку факторов пролиферации и апоптоза (Кь67, Вс1-2, Вах) в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах эндометриоза.
5. Для уточнения механизмов инвазии и роста эндометриоидных очагов провести анализ экспрессии СЭФР, ТФР, матриксных металлопротеиназ
ММР-2, ММР-10) и тканевого ингибитора ТИМП-2 в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах генитального эндометриоза.
6. На основании выявленных новых молекулярно-биологических особенностей эутопического и эктопического эндометрия разработать диагностические критерии течения и тактики ведения распространенных форм эндометриза.
Научная новизна исследования
Впервые с использованием репрезентативной выборки больных проведено комплексное изучение иммуноморфологических изменений эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза. Новизна работы обусловлена отбором для исследования случаев РЭМ с сохранением нормальной цикличной структуры эутопического эндометрия, что позволило оценить пролиферативную и апоптотическую активность, экспрессию ароматазы, факторов роста и ферментативную активность матриксных металлопротеиназ вне связи с гиперпластическими и воспалительными процессами эндометрия, часто сопутствующими ЭМ. Получены убедительные доказательства, что интенсивность пролиферации в эктопических очагах остается неизменной, а в части наблюдений, снижается. Определено состояние процессов тканевой гиперэстрогении (экспрессия АЦР450) во взаимосвязи с активностью стероидных рецепторов. Изучены клинические особенности течения ретроцервикального эндометриоза в зависимости от степени поражения тканей внутренних половых органов, вовлечения в патологический процесс стенки кишки, мочеточников, параметральной клетчатки и выраженности рубцово-спаечного процесса в малом тазу.
На основании изученных особенностей изменений эутопического эндометрия будут уточнены новые звенья патогенеза заболевания, которые могут иметь значение для совершенствования методов диагностики, лечения и прогнозирования рецидивов ЭМ.
Практическая значимость
Выявленные на основании комплексного клинико-морфологического и иммуно-гистохимического обследования молекулярно-биологические показатели эутопического и эктопического эндометрия при РЭМ могут быть использованы в практической работе, а также составят основу новых научных поисков патогенеза, диагностики и лечения.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Для больных с распространенными формами эндометриоза характерен отягощенный преморбидный фон, который, ослабляя иммунную защиту, на патогенетическом уровне может создавать предпосылки к развитию патологии эндометрия, его распространению, имплантации и проникающему инфильтративному росту в несвойственных ему местах.
2. Эндометриоидные очаги при различных локализациях распространенного эндометриоза имеют характерные особенности морфологической структуры, что позволяет предположить существование определенных различий их патогенеза.
3. Выявленные иммуногистохимическим методом молекулярно-биологические особенности эутопического эндометрия при различных локализациях распространенного эндометриоза имеют сходство с эктопическим и кардинально отличаются от нормального эндометрия, что с новых позиций позволяет объяснить происхождение эндометриоза в условиях «универсальности» менструального рефлюкса.
4. Выявленные в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах эндометриоза сниженный апоптоз, усиленный ангиогенез, повышение инвазивного потенциала и экспрессии ароматазы позволяют рекомендовать патогенетически обоснованную тактику ведения ' больных - радикальное хирургическое удаление патологического очага с последующей таргетной терапией, включающей препараты, подавляющие активность металлопротеиназ, факторов роста, регуляторы апоптоза и ингибиторы ароматазы.
Личный вклад
Автором был проведен анализ 172 историй болезней и изучение в динамике результатов оперативного лечения у всех больных в различные сроки после операции. Автор являлся лечащим врачом 32 пациенток с РЦЭ и участвовал в их оперативном лечении в качестве ассистента. 38 пациенток с ЭКЯ и 15 пациенток с АМ были прооперированы автором лично. В 90 случаях автор самостоятельно осуществлял забор операционного материала для патоморфологического исследования. Вклад автора также заключается в выборе методов обследования, планированием и проведением различных исследований, выполнении расчетов и статистического анализа полученных данных, а также в осуществлении лечебного процесса и реабилитации ряда пациентов в данном исследовании. Автор представил результаты исследований на XXIII Международном Конгрессе «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 7-10 июня, 2010 г.) и XI Всероссийском научном форуме «Мать и Дитя» (Москва, 28 сентября-1 октября 2010 г.) в виде устных докладов. Оформление диссертации и автореферата выполнены автором самостоятельно.
Внедрение результатов работы
Разработанные диагностические подходы и лечебные рекомендации внедрены в практику эндохирургического отделения МУЗ КБ ПО «Автоприбор» и «Точмаш» г. Владимира, гинекологического отделения ГКБ №15 г. Москвы, а также используются в учебном процессе, лекциях для клинических ординаторов и программе постдипломного обучения врачей на кафедре репродуктивной медицины и хирургии ФПДО МГМСУ.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XXIII Международном Конгрессе «Новые технологии в диагностики и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 7-10 июня, 2010 г.) и XI Всероссийском научном форуме «Мать и Дитя» (Москва, 28 сентября-1 октября 2010 г.). Апробация материалов диссертации состоялась на совместной научной конференции сотрудников кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО МГМСУ и кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ, практических врачей ГКБ №15, клинического госпиталя МВД, врачей-курсантов сертификационного цикла 21 июня 2010 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них - 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 207 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, содержит 24 таблицы, 59 рисунков и список литературы, включающий 283 источника, из них — 95 отечественных и 188 - зарубежных авторов.
Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.01.01 шифр ВАК
Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения2007 год, доктор медицинских наук Унанян, Ара Леонидович
Эффективность применения ингибитора ароматазы в комбинированном лечении наружного генитального эндометриоза2013 год, кандидат медицинских наук Молотков, Арсений Сергеевич
Эндометриоидная болезнь: вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения2011 год, доктор медицинских наук Печеникова, Виктория Анатольевна
Клинико-экспериментальное обоснование использования иммуномодуляторов в комплексной терапии наружного генитального эндометриоза2009 год, доктор медицинских наук Павлов, Роман Владимирович
клинико - морфологическая характеристика аденомиоза2009 год, кандидат медицинских наук Соломахина, Марина Александровна
Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Максимова, Юлия Владимировна
ВЫВОДЫ
1. Для больных с распространенными формами эндометриоза характерен отягощенный преморбидный фон, характеризующийся высокой частотой перенесенных гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, оперативных вмешательств, нарушений репродуктивной функции, наиболее выраженных при ретроцервикальном эндометриозе.
2. Выявленное иммуногистохимическим методом сходство эутопического. и эктопического эндометрия при распространенных формах эндометриоза, проявляется общими нарушениями, подтвержденными высокой положительной корреляцией между экспрессией ароматазы, показателями пролиферации, апоптоза, инвазии и неоангиогенеза.
3. Положительная корреляция экспрессии ароматазы в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах эндометриоза со стадией распространения, локализацией эндометриоидных очагов, а также болевым синдромом и нарушением репродуктивной функции, в большей степени при ретроцервикальной локализации, позволяет использовать определение АЦР450 в соскобе эндометрия в качестве диагностического теста. Неоднозначные данные экспрессии стероидных рецепторов позволяют предполагать наличие молекулярных дефектов рецепторного аппарата.
4. При распространенных формах эндометриоза в эутопическом и, преимущественно, в эктопическом эндометрии происходит глубокое подавление процесса программированной клеточной гибели, что при неизмененной пролиферативной активности обеспечивает эндометрию высокий уровень выживаемости, наиболее выраженной при ретроцервикальном эндометриозе.
5. Инвазивная активность, избыточный ангиогенез и прогрессивная диссеминация процесса с формированием глубоких инфильтративных очагов при распространенных формах эндометриоза обусловлена повышенной экспрессией сосудисто-эндотелиального, трансформирующего факторов роста и матриксных металлопротеиназ в эутопическом и эктопическом эндометрии, достигающей максимума при ретроцервикальном эндометриозе.
6. Выявленные новые молекулярно-биологические особенности эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза позволяют рекомендовать патогенетически обоснованную тактику ведения - радикальное удаление патологического очага с последующей таргетной терапией, включающей препараты, подавляющие активность металлопротеиназ, факторов роста, антиангиогенные средства, регуляторы апоптоза и ингибиторы ароматазы.
Практические рекомендации
1. Диагностику и мониторинг распространенных форм ЭМ целесообразно осуществлять на основании комплексного иммуноморфологического исследования соскоба эутопического эндометрия с оценкой таких показателей, как экспрессия ароматазы, матриксных металлопротеиназ, пролиферативной активности и показателей апоптоза, что дает возможность прогнозировать развитие и клиническое течение заболевания, а также выстраивать алгоритм ведения больных.
2. Обнаружение положительной экспрессии ароматазы в эутопическом эндометрии и эктопических очагах, её связи с локализацией очагов и выраженностью болевого синдрома позволяет рассматривать данный фермент как перспективный для диагностики и разработки новых подходов к терапии ЭМ с применением ингибиторов ароматазы, а также дальнейших научных поисков, посвященных патогенезу ЭМ.
3. Хирургическое лечение является единственным радикальным патогенетически обоснованным методом, а лапароскопический доступ - приоритетным и оптимальным. При этом выбор объёма операции зависит от возраста пациентки, состояния ее репродуктивной системы, локализации, распространенности и тяжести процесса.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Максимова, Юлия Владимировна, 2010 год
1. Автандилов Г.Г., Зайратьянц О.В., Кактурский JI.B. Оформление диагноза. Учебная литература для слушателей системы последипломного образования. -М., Мед. 2004.- С. 304.
2. Адамян J1.B. Репродуктивная функция больных эндометриоидными кистами яичников до и после лечения: Дисс. . канд. мед. наук. — М., 1977.- 167с.
3. Адамян JI.B., Андреева E.H. // Гинекология. 2005. - №2. - с.95-102.
4. Адамян JI.B., Андреева E.H. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. // Методическое пособие для врачей. М., 2001.
5. Адамян JI.B., Андреева E.H., Спицин В.А. // Эндометриоз. Международный конгресс 22-26 апр. 1996г.: Материалы и тезисы / Под ред. Кулакова В.И., Адамян JI.B. М., - 1996. - с.48-52.
6. Адамян JI. В., Гаврилова Т. Ю., Степанян А. А., Яровая Г. А. Система протеолиза в генезе аденомиоза. // Акушерство и гинекология. 2005. -№ 5,-С. 22-25.
7. Адамян JI.B., Гаспарян С.А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. // Ставрополь. СГМА. 2004. - С. 228.
8. Адамян JI.B., Кулаков В.И., Андреева E.H. Эндометриозы: Руководство для врачей. Изд. 2-е, перераб и доп. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2006. - 416с.: ил.
9. Адамян JI.B., Кулаков В.И. Эндометриозы. // Москва. «Медицина». — 1998.-c.365.
10. Адамян JI.B., Кулаков В .И., Мынбаев O.A. Оперативная гинекология -хирургические энергии: Руководство. М.: «Медицина-Антидор». -2000. - 862с.
11. Адамян JI.B., Стрижаков А.Н., Соколова З.П. и др. Гонадотропная функция гипофиза у больных эндометриоидными гетеротопиями яичников. // Акуш. и гин. 1977. - №4. - с.39-42.
12. Адамян JI.B., Стрижаков А.Н., Алексеева M.JI. Состояние эстроген- и прогестерон-рецепторных систем у больных эндометриозом на фоне лечения даназолом // Акуш. И гин. 1987. № 5. - С. 51-53.
13. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Распространенные формы генитального эндометриоза. // Материалы международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии, Москва, 1996. — С.30-40.
14. Адамян JI.B., Ткаченко Э.Р. Принципы гистероскопической хирургии. // Эндоскопия в диагностике и лечении, мониторинге женских болезней. М. 2000. - С.484-501.
15. Алиханова З.М. Биологические свойства перитонеальной жидкости в норме и при патологии репродуктивной системы / Алиханова З.М. // Акуш. и гин. 1991. - №9. -С.3-6.
16. Андреева E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных: Дисс. . докт. мед. наук. -М., 1997. -333с.
17. Анциферова Ю.С. Роль иммунных факторов в формировании эндометриоидных гетеротопий различной локализации у женщин с генитальным эндометриозом / Ю.С. Анциферова, Н.Ю. Сотникова, Д.В. Посисеева, А.Л. Шор // Акушерство и гинекология. 2003. - №2. -С. 41-44.
18. Баранов А.Н. Возможность прогнозирования генитального эндометриоза. // Акушерство и гинекология. 1992. - №2. - с.64-66.
19. Барышников Ю.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточная смерть (апоптоз). // Российский Онкологический журнал. — 1996. №1. — с.58-61.
20. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. 2-е издание, переработанное и дополненное. // Л. «Медицина». 1990.
21. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В. Эндометриоз как причина «острого» живота. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1970. -т.105. - №8. - с.40.
22. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. / Эндометриоидная болезнь. -СПб.,: ООО «Издательство Н-Л», 2002. - 452 с.
23. Белушкина H.H., Хасан Хамад А., Северин С.Е. Молекулярные основы апоптоза. // Вопр. биологич., медицин, и фармацевтич. химии. №4. — 1998. — с.15-23.
24. Беляева Ж.Н. Особенности гормональной и репродуктивной функции женщин, страдающих генитальным эндометриозом различной локализации. // Автореф. дис. .канд. мед.наук. Иваново, 1976. -24с.
25. Бескровная Н.И. Лечение и профилактика генитального эндометриоза. // Акуш. и гинек. 1978. - №12. - с.47-50.
26. Бобкова М.В. Клинико-морфологические особенности наружного генитального эндометриоза: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1995. 174с.
27. Воробьева Н. Н. Морфофункциональная характеристика гемомикроциркуляторного русла при эндометриозе яичников: автореф. дис. на соиск. учен. степ. к. м. н М., 2005. - 25 с.
28. Борисенко Н. В. Клинико-биохимические показатели при лечении эндометриоза (аденомиоза и эндометриоза яичников): автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.01 / Твер. гос. мед. акад. М, 2002.- 22
29. Бурлев В.А., Ильясова H.A., Волков Н.И., Гаспаров A.C., Дубинская Е.Д. Плотность микрососудов и ангиогенная активность в эутопическом эндометрии у больных с перитонеальной формой эндометриоза.// Проблемы репродукции №6 - 2004. - с.51-56.
30. Бурлев В.А., Ильясова H.A., Гаврилова Т.Ю., Гаспарян С. А., Дубинская Е.Д., Адамян JI.B. Про- и ангиогенная активность у больных с ретроцервикальным эндометриозом.// Проблемы репродукции №2. -2005. - с.75-80.
31. Бурлев В.А., Ильясова H.A., Дубинская Е.Д. Ангиогенез эктопического эндометрия у больных с перитонеальной формой эндометриоза.// Проблемы репродукции №1. -2005.- с.7-13.
32. Бурлев В.А., Гаспарян С.А., Павлович С.В., Адамян JI.B. Клинико-диагностическое значение сосудисто-эндотелиального фактора роста при ретроцервикальном эндометриозе.//Проблемы репродукции №6. -2002. - с.44-46.
33. Бурлев В.А., Волков Н.И., Стыгар Д.А., Гаспаров A.C., Аванесян Н.С. Значение факторов роста в патогенезе эндометриоза. // Вестник Рос. ассоц. акуш.-гин. №1. - 1999. — с.51-57.
34. Волков Н.И. Бесплодие при наружном генитальном эндометриозе (клиника, диагностика, лечение, патогенез): Дис. . докт. мед.наук. — М., 1996.-260с.
35. Волощук И.Н., Ромаданова Ю.А., Ищенко А.И., Бахвалова A.A. // Архив патологии. 2007. - № 3. - С.56-61.
36. Гаврилова Т.Ю. Аденомиоз: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации // Автореф. дис. . .докт. мед. наук, М., 2007. 43с.
37. Гадаева И.В. Клиническое значение маркеров апоптоза и пролиферации у больных наружным генитальным эндометриозом: Дис. . канд. мед. наук. -М., 2001. 120с.
38. Гаспарян С.А. Инфильтративная форма генитального эндометриоза: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации, отдаленные результаты // Автореф. дис. на соиск. учен. степ, д.м.н., М., 2002. 52 с.
39. Герасимов A.M. Одно из звеньев патогенеза бесплодия при наружном генитальном эндометриозе. Пробл. репродук. 2004; 4: 35-9.
40. Гинекология от десяти учителей. Под ред. С. Кэмпбелла и Э. Монга,перевод с английского под ред. В.И. Кулакова, МИА, 2003, с. 309
41. Горбачева Ю.В., Ромаданова Ю.А., Соломахина М.А. и др. // Арх. пат. -2008.-Вып. 5.-С. 12-16.
42. Горбушин С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: клинико-морфологические параллели// Автореф. дис. на соиск. учен. степ, к.м.н. Спб, 1998.
43. Давыдов А.И. Значение трансвагинальной эхографии в комплексной диагностике генитального эндометриоза. // Ультразвук, диагн. в акуш., гин. и педиатр. 1993. - №1. — с.13-15.
44. Давыдов А.И. Современные аспекты патогенеза наружного генитального эндометриоза / А.И. Давыдов, А.Н. Стрижаков / Акушерство и гинекология. 1997. - №2. - С. 44-48.
45. Дамиров М.М. Аденомиоз. М.: ООО «Бионом-Пресс», 2004. - 320с.: ил.
46. Дамиров М.М., Шабанов A.M., Слюсарь H.H. и др. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза. Российский вестник акушера-гинеколога. - №3. - 2002. — С. 15-18
47. Демидов В.Н., Гус А.И., Адамян JI.B. и др. Эндометриоз (практическое пособие). //Эхография органов малого таза. Москва. 1997. - 58с.
48. Зарубина И.П. Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при аденомиозе// Автореф. дисс. . канд. мед. наук., М.- 2009. 26 с.
49. Железнов Б.И., Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз. // Москва. «Медицина». 1985. - с. 160.
50. Ищенко А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечениераспространенных форм генитального эндометриоза. // Дне. д.м.н. -М., 1993.-340 с.
51. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение. // М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 104с.: ил.
52. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: современные аспекты. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2008. - 176с.: ил.
53. Карселадзе А.И. Эндометриоз яичников // Архив патологии. 1990. -т.52. - №9. - С. 24-29.
54. Коган Е.А., Унанян А.Л., Демура Т.А. и др. // Арх. пат. 2008. - Вып. 5. — С.8-12.
55. Колосов А.Е. Эндометриоз, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников: Автореф. дисс. .д.м.н.- Л., 1985. 21 с.
56. Кондриков Н.И. Эндометриоз: за и против имплантационной концепции / Н.И. Кондриков, Л.В. Адамян // Акушерство и гинекология. 1999. - №2. - С. 9-12.
57. Кондриков Н. И. Концепция метапластического происхождения //Акушерство и гинекология., 1999. №4. С. 10-13.
58. Кудрина Е.А. Современные подходы к патогенезу, диагностике и лечению генитального эндометриоза: Дис. . докт. мед. наук. М. — 1999.
59. Кудрина Е.А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза / Е.А. Кудрина, А.И. Ищенко, И.В. Гадаева // Акушерство и гинекология. 2000. - №3. - С. 24-27.
60. Лищук В. Д. Клинико-морфологические особенности эндометриоза яичников в прогностическом аспекте: Дис. . канд. мед. наук: СПб, 1993.- 168с.
61. Манухин И. Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии, Мед. информ. агентство, Москва, 2001.
62. Минина Л.С., Волков Н.И., Новиков Е.А., Алексеева М.Л. Эстроген- и прогестерон рецепторные системы в эндометрии больных с малыми формами эндометриоза. // Акушерство и гинекология. — 1989. №2. -с.71-73.
63. Мурватов К.Д., Адамян Л.В., Кулаков В.И. МР-томография в диагностке и дифференциальной диагностике заболеваний внутренних половых органов. // Эндоскопия в гинекологии. М., 1999.- С.216-223.
64. Ожиганова И.Н. // Библиотека патологоанатома. — 2009. — Вып. 103. -С.1-68.
65. Пальцев М.А., Иванов A.A., Северин С.Е. Межклеточные взаимодействия. 2-е изд., переработанное и дополненное. - М.: Медицина, 2003. - 288с.
66. Параметры функционального состояния лимфоцитов перитонеальной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом / Сотникова Н.Ю., Анциферова Ю.С., Посисеева Л.В. и др. // Иммунология. 2000. - №3. - С.53-56.
67. Пашков В.М. Клиническое значение морфофункциональных изменений в яичниках и эндометрии при внутреннем эндометриозе матки. // Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., — 1993.- 24с.
68. Пашкова А. В. Клинико-морфологические параметры эндометриоза яичников : диагностика и терапия: Дис. . канд. мед. наук. Москва, 2004. - 228с.
69. Пересада O.A. Клиника, диагностика и лечение эндометриоза (учебное пособие). Минск, 2001.- 274с.
70. Радзинский В.Е., Гус А.И., Семятов С.М., Бурарева Л.Б. Эндометриоз: учебно-методическое пособие. М., 2001. — 52 с.
71. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2006. 312с. 3-е издание.
72. Савельева Г. М., Соломатина А. А., Михалева Л. М., Пашкова А. В.,
73. Воробьева Н. Н. Еще раз о терминологии эндометриоидных образований яичника //Акушерство и гинекология. №6. - 2005, с. 33
74. Савицкий Г.А. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: новые аспекты патогенеза/ Савицкий Г.А., Горушин С.М., Скопичев В.Г. // Вестник рос. ассоц. Акуш. и гинек. 1997. - №4. - С.32.
75. Серебренникова К.Г., Копасова Т.Л., Кузьмина З.В. Рецепторы стероидных гормонов в комплексной оценке состояния эндометрия и молочных желез у больных внутренним эндометриозом. // Тезисы VI съезда акушеров-гинекологов РСФСР. — 1987. — М. — с.219.
76. Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология / М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 528 с.
77. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Пшеничникова Т.Я. и соавт. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. М.,1995, 427 с.
78. Серов В. Н., Звенигородский И. Н. Диагностика гинекологических заболеваний с курсом патологической анатомии / М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 139 с.
79. Сидорова И.С., Коган Е.А., Зайратьянц О.В. и др. Новый взгляд на природу эндометриоза. // Акуш. и гин. №3. - 2002. - с.32-38.
80. Сметник В.П. Современные подходы. Эндометриоз: симптомы, диагностика и неоперативное лечение. // Медицина для всех. №1. — 1999.-c.3-6.
81. Соломахина М.А. Клинико-морфологическая характеристика аденомиоза. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук, М. 2009. - 24 с.
82. Солопова А.Г. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике гинекологической патологии. // Дисс. к.м.н., М., 1991 г.
83. Сонова М.М. Клинико-морфологические, молекулярно-биологические и лечебные факторы генитального эндометриоза // Автореф. дисс. . докт. мед. Наук. М., - 2009. - 52с.
84. Союнов М.А. Клиника, диагностика и лечение узловой формы аденомиоза матки // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., - 1987. -26с.
85. Старцева Н.В. Эндометриоз как новая болезнь цивилизации / Н.В. Старцева. Пермь, 1997. - 182с.
86. Стрижаков А.Н. Патогенез, клиника и терапия генитального эндометриоза. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1977. - 46с.
87. Стрижаков А.Н., Адамян JI.B. Современные принципы диагностики и лечения генитального эндометриоза. // Акуш. и гин. — 1980. №3. -с.57-60.
88. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. / Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. -М.: «Медицина», 1996. —330с.
89. Унанян A.JI. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения: Дисс. . докт. мед. наук. -М., 2007. — 345с.
90. Цыпленкова В.Г., Бескровнова Н.Н. Апоптоз. // Архив патологии. -1996. вып.З. - с.71-74.
91. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. -№2. - с.38-48.
92. Яроцкая E.JI. Клиническая эффективность антигормонов в комбинированном лечении распространенных форм наружного генитального эндометриоза. //Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М.,-1995.-172с.
93. Alcázar J.L., Galan M.J., Mínguez J.Á., García-Mañero M. Transvaginal
94. Color Doppler Sonography Versus Sonohysterography in the Diagnosis of Endometrial Polyps. J. Ultrasound Med. -2004. Vol. 23. - P.743-748.
95. Acosta A.A., Buttram V.C., Besch F. et al. A proposed classification of pelvic endometriosis. // Obstet. Gynecol. 1973. - Vol.42. - №1. - P. 19-25.
96. Ailawadi R., Jobanputra S., Kataria Meera Gurates B., Bulun S. Treatment of endometriosis and chronic pelvic pain with letrozole and norethindrone acetate: a pilot study.// Fertil. Steril. 2004. - V. 81, c.290-296.
97. Allen T.D. Perspectives on Mammalian Death. // Ed. C. S. Potten. -Oxford.-1989.-P.39-65.
98. Arends M.J., Morris R.G., Wyllie A.H. Apoptosis. The role of the endonuclease. // Amer. J. Pathol. 1990. - Vol.136. -№3. -P.593-607.
99. Atri M., Reinhold C., Mehio A.R. et al. Adenomyosis: US Features with Histologic Correlation in an in Vitro Study. // Radiology. 2000. - Vol. 215. -P.783-790.
100. Attar E., Bulun S. // Hum. Reprod. Update. 2006. - V.12. - P.49-56.
101. Barbieri R.L. Etiology and epidemiology of endometriosis. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1990. - Vol.162. - №2. -P.565-567.
102. Barcz E., Kamieski P., Marianowski L. Role of cytokines in pathogenesis of endometriosis // Med. Sci. Monit. 2000. - Vol. 6. - №5. -P. 1042-1046.
103. Bargou R., Bommert K., Weinmann P. Induction of Bax-alpha precedes apoptosis in a human B lymphoma cell line: Potential role of the bcl-2 gene family in surface IgM-mediated apoptosis. // Eur. J. Immunol. -1995.-Vol.25.-P.770-775.
104. Bargou R., Daniel P., Marapa M. Expression of the bcl-2 gene family in normal and malignant breast tissue: Low Bax-alpha expression in tumor cells correlates with resistance towards apoptosis. // Int. J. Cancer. 1995. -Vol.60.-P.854-859.
105. Barlati A., Cosmi E.V., Spaziami R. Serum and peritoneal fluid Ca 125 levels in patients with endometriosis. //Fertil. Steril. 1994. - Vol.61.3. P.438-442.
106. Barlow D.H. International congress on endometriosis with advanced endoscopic course. I I Moscow. 1996. - P.43-47.
107. Bedaiwy M.A. Falcone T. Peritoneal fluid environment in endometriosis. Clinicopathological implications / Minerva gynecol. 2003. -Vol. 55.- №4. -P. 333-345.
108. Bedaiwy M., Falcone T., Sharma R. et al. Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid markers: a prospective controlled trial. // Human Reproduction. 2002. - Vol. 17. - P. 426-431.
109. Beretta P., Franchi M., Lanatoni F. Et al. Fulness of Ca 125 in endometriosis. //Int. J. Gynecol. Obstet. 1994. - Vol.46. - P.5.
110. Bescer C.M., Bartley J., Mechsner S. Angiogenesis and endometriose // Zentralbl. Gynacol. 2004. - Vol. 126. - №4. - P. 252-258.
111. Billig H., Furuta I., Hsueh A.J.W. Estrogens inhibit and androgens enhance ovarian granulosa cell apoptosis. // Endocrinology. 1993. — Vol.133.-P.2204-2212.
112. Bishoff F., Heard M., Simpson J. Somatic DNA alterations in endometriosis: High frequency of chromosome 17 and p53 loss in late stage endometriosis // J. Reprod. Immunol. 2002. - Vol.55. - P.49-64.
113. Broder M.S., Bovone S. Improving treatment outcomes with a clinical pathway for hysterectomy and myomectomy. J Reprod Med. -2002,- Vol. 47(12).- P. 999 -1003.
114. Blumenkrantz M.J., Gallagher N., Bashore R.A. et al. Retrograde menstruation in women undergoing chronic peritoneal dialysis. // Obstet. and Gynec. 1981. - Vol.57. -P.667-670.
115. Brenner R., Slayden O. Estrogen action in the endometrium and oviduct of rhesus monkeys during RU 486 treatment. // Hum. Reprod. -1994. -Vol.9. -P.82-97.
116. Buletti C., DeZiegler D., Stefanetti M. et al. Endometriosis: Absence of recurrence in patients after endometrial ablation // Hum. Reprod. 2001. -Vol.16. -P.2676-2679.
117. Bulun S., Yang S., Fang Z., Gurates B., Tamura M., Zhou J., Sebastian S. Role of aromatase in endometrial disease// J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. -2001. -V.79. P. 19-25.
118. Bulun S.E., Zeitoun K.M., Takayama K., Sasano H. Estrogen biosyntesis in endometriosis: molecular basis and clinical relevance. // J. Mol. Endocrinol. 2000. - Vol.25. - №3. -P.35-42.
119. Bulun S., Simpson E., Word R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. -V.78. - P.736-743.
120. Bruner K., Matrisian L., Rodgers W., Gorstein F., Osteen K. Suppression of matrix metalloproteinases inhibits establishment of ectopic lesions by human endometrium in nude mice // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 25.-P.2851-2857.
121. Campbell I., Thomas E. Endometriosis: Candidate genes // Human. Reprod. Update. -2001. Vol.7. - P. 15-20.
122. Caron-Leslie L.A.M., Cidlowski J. A. Evaluation of the role of protein synthesis inhibition in apoptosis in glucocorticoid sensitive andglucocorticoid resistant S42 cells. // Endocrinol. J. 1994. - Vol.2. - P.47-52.
123. Cattoretti G., Becker M.H.G. et al. Monoclonal antibodies against recombinant parts of the Ki-67 antigen (MIB 1 and MIB 3) detect proliferating cell in microwave-processed formalin-fixed sections. // J. Pathol. 1992. - Vol.168. - P.357-363.
124. Chen Z., Buckman R.W. Endometriosis: pharmacologic alternatives to surgery. // J. Pract. Nurs.-1994.-V.44, №3. P.47-56.
125. Chiarugi V., Magnelli L., Ruggiero M. Apoptosis. // Pharmacol. Res. 1994. -Vol.30.-P.301-315.
126. Cohen G.M., Buttram V.C. Rationale for combined medical and surgical treatment of endometriosis. Endometriosis (edit. Brosens I., Donnez J.), «the Parthenon Publishing Group», New York, 1993. P.397-406.
127. Coucouvanis E.C., Sherwood S.W., Carswell-Crumpton C. Evidence that the mechanism of prenatal germ cell death in the mouse is apoptosis. // Exp. Cell. Res. 1993. - Vol.209. -P.238-247.
128. Cox G. Glucocorticoid treatment inhibits apoptosis in human neutrophils. Separation of survival and activation outcomes. // J. Immunol. — 1995. Vol.154. - №9. - P.4719-4725.
129. Cramer D.W. The epidemiology of endometriosis / Cramer D.W., Missmer S.A. //Ann. N.Y. Acad. Sci. -2002. Vol. 955. -P.l 1-22.
130. Darrow S.L., Vena J.K., Batt R.E. et al. Menstrual cycle characteristics and the risk of endometriosis. //Epidemiology. 1993. -Vol.101. -№3.-P.267-268.
131. Del Llano A.M., Lavergne J.A. Why do cells die in HIV infection? Potential mechanisms inducing programmed cell death / apoptosis. // P. R. Health Sci. J. 1994. - Vol.13. - №2. -P.79-124.
132. De Leon F.D., Vijayakumar R., Brown M. et al. Peritoneal fluid volume, estrogen, progesterone, prostaglandin, and epidermal growth factor concentrations in patients with and without endometriosis. // Obstet. and Gynec. 1986. - Vol.68. -P.189-194.
133. Diebold J., Baretton G., Felchner M. et al. Bcl-2 expression, p53 accumulation, and apoptosis in ovarian carcinomas. // Am. J. Clin. Pathol. -1996. Vol.105. - P.341-349.
134. Dmowski W.P., Steele R.W., Baker G.F. Deficient cellular immunity in endometriosis. //Amer. J. Obstet. Gynec. 1981. - Vol.141. -P.377-383.
135. Dmowski W.P. Etiology and histogenesis of endometriosis. //Ann. N.G. Acad. Sci. 1991. - Vol.622. - P.236-241.
136. Dmowski W., Ding J., Shen J. et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women with and without endometriosis // Human. Reprod. -2001. Vol.16. - P. 1802-1808.
137. Donnez J., Nisolle M., Casanas-Roux F., Grandjean P. Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology. In: Shaw R.W. Endometriosis. "The Parthenon Publihing Group." // New Jersey. 1990.
138. Donnez J., Pirard C., Smets M. Pre- and post-surgical management of endometriosis // Semin.reprod.med. 2003. - № 21. - P.235-242.
139. Damario M.A. Goserelin (Zoladex) versus danazol for endometriosis: the Noth. Amer. Experience. //Brit. J. Obstet. Gynecol. 1994. - Vol.10. -№19.- P.13-18.
140. Edwards R.G. Endometriosis / Edwards R.G., Brody S.A. // International congress on endometriosis with advance endoscopic course. -Moscow, 1997.-P.80-83.
141. Eskenazi B., Warner N. Epidemiology of endometriosis // Obstet. Gynecol. North Am. 1997. - Vol.24. -P.23 5-258.
142. Fedele L., Bianchi S., Bocciolone L. Pain symptoms assocated with endometriosis // Obstet. Gynecol. 1992. - Vol.79. - P.767-769.
143. Fesus L.P., Davies J.A., Piacentini M. Apoptosis: Molecular mechanisms in programmed cell death. // Eur. J. Cell. Biol. 1991. -Vol.56. -P.170-177.
144. Fedele L., Dorta M., Borruto F. et al. Transrectal ultrasonography in the assessment of rectovaginal endometriosis. //Obstet. Gynecol. 1998. -Vol. 91. - P.444-448.
145. Fox H., Buckley C.H. The modern concepts in endometriosis. // Clin. Obstet. Gynecol. 1984. - Vol.11. - №1. -P.328-350.
146. Frey C.H. The familian occurrence of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1957. - Vol. 73. - P. 418.
147. Fujii S. An extraordinarily higt CA 125 level in women without apparent pathologic foci of CA 125 production: dissociation between serum levels of CA 125 and CA 130. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1991. - Vol.165. -P.219-225.
148. Gurates B., Sebastian S., Yang S., Zhou J., Tamura M. et al. WT1 and DAX-1 inhibit aromatase P450 expression in human endometrial and endometriotic stromal cells. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. - Vol. 87. -P. 4369-4377.
149. Gallinelli A., Chiossi G., Gianella L. Different concentrations of interleukins in the peritoneal fluid of women with endometriosis: relationships with lymphocyte subsets. // Gynecol. Endocrynol. 2004. -Vol. 18. - №3. -P.144-151.
150. Garcia Velasco J.A., Quea G. Medical treatment of endometriosis // Minerva Gynecol. - 2005. - Vol. 57. - №3. - P. 249-255.
151. Gasparini G., Barbareschi M., Doglioni C. Apoptosis and pathology. // Clin. Cancer Res. 1995. - Vol.1. - P. 1189-1198.
152. Gazavani R., Tampleton A. Peritoneal environment, cytokines and angiogenesis in the pathophysiology of endometriosis // Reprod. 2002. -№123.-P. 217-226.
153. Giudice L.C. Growth factors and growth modulators in human uterine endometrium: their potential relevance to reproductive medicine. // Fertil. Steril. 1994. - Vol.61. - P. 1-17.
154. Gompel A., Sabourin J. Bcl-2 expression in normal endometrium during the menstrual cycle. // Am. J. Pathol. 1994. - Vol.144. - P. 11951202.
155. Gougeon A. Dynamics of follicular growth in the human: A model from preliminary results. // Hum. Reprod. 1986. - Vol.1. - P.81-87.
156. Groothuis P.G., Nap A.W., Winterhager E. Vascular development of endometriosis // Angiogenesis. 2005. - Vol. 8. - № 2. - P. 147-156.
157. Gruber J., Franceschi C. Cell proliferation, cell death and aging. // Aging Milano.- 1989.-Vol.1. -№1.-P.3-15.
158. Haining R., Cameron I.T., Van Papendorp C. et al. Epidermal growth factor in human endometrium: proliferative effects in culture and immunocytochemical localization in normal and endometriotic tissues. // Hum. Reprod. 1991. - №6. - P. 1200-1205.
159. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1987. - Vol.156. -P.783-789.
160. Halme J., Hammond M.D., Hulka J.F. et al. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. // Obstet. and Gynec. -1984.- Vol.64.-P.151-154.
161. Halban J. Metastatic hysteradenosis: lymphatic organ of socalledheterotopic adenofibromatosis // Arch. Gynak. 1925. -Vol. 124. - P. 475.
162. Haney A. F. The pathogenesis and etiology of endometriosis. //Modern approaches to endometriosis Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London. 1991. - P.3-19.
163. Hammond M.G., Oh S.T., Anners D.J. The effect of growth factors on the proliferation of human endometrial stromal cells in culture. // Amer. J. Obstet. Gynek.- 1993.-Vol.169.-P.l 131-1138.
164. Harada M., Suganuma N., Furuhashi M. et al. Defection of apoptosis in human endometriotic tissues. // Mol. Hum. Reprod. 1996. - Vol.2. -P.307-315.
165. Harada T., Yoshioka H., Yosida S. Increased interleukin 6 levels in peritoneal fluid on infertile patients with endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol.176. - №3. - P. 593-597.
166. Hickman J.A. Apoptosis and pharmacology. // Cancer Metastas. Rev. -1992.-Vol.11.-P.121-139.
167. Hoang N.M., Smadja A., Orcel L. Comparative morphological study of the peritoneal mesothelium and the germinal epithelium of the ovary. Histogenetic evidence for endometriosis. // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 1988.-Vol.17. - №4.-P.479-484.
168. Hockenbery D. Bcl-2 in cancer, development and apoptosis. // J. Cell Sci. 1994. - Vol.18. -P.51-55.
169. Hockenbery D. Defining apoptosis. Review. // Amer. J. Pathol. -1995.-Vol.146. -№i.p.i6-19.
170. Hopwood D., Levison D.A. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium. //J. Pathol. 1996. - Vol.119. - P. 159-166.
171. Houston D.E., Noller K.L., Melton L.J. et al. Epidemiology of pelvic endometriosis. // Clin. Obstetr. Gynecol. 1988. - Vol.31. - №4. - P.787-800.
172. Huang J.C., Papasakelariou C., Dawood M.Y. Epidermal growth factor and basic fibroblast growth factor in peritoneal fluid of women with endometriosis. //Fertil. Steril. 1996. - Vol.65. - №5. -P.931-934.
173. Jakobs I.G. The role of tumor markes in scrining for ovarian cancer. //Int. J. Gynec. Obstet. 1994. - V.46. №3. - P.35.
174. Kaupilla A., Vierikko P., Kivinen S., Stenback F. et al. Clinical significance of estrogen and progressive receptors in ovarian cancer. // Obstetr. Gynecol. 1983. - Vol.61. - №3. -P.320-326.
175. Kennedy S., Mardon H., Barlow D. Age of onset of pain symptoms in non-twin sisters concordant for endometriosis. // Эндометриоз. Международный конгресс 22-26 апр. 1996г.: Материалы и тезисы; под ред. Кулакова В.И., Адамян JI.B. -М. 1996. - с.53-55.
176. Kinsel L., Szabo Е., Greene G., et al. // Cancer Res. 1989. - V. 49. -P.1052-1056.
177. Kitawaki J., Kusuki I., Koshiba H., et al. // Fertility and sterility. -1999-V.72. -P.l 100-1106.
178. Koninckx P.R., S.N. Kennedy, D.N. Barlow Endometriotik disease: the role of peritoneal fluid // Hum. Reprod. Update. 1998. - Vol.4. - №5. -P. 741-751.
179. Koninckx P.R., D. Martin Surgical treatment of deeply infiltraining endometriosis / Endometriosis: Current understanding mandmanagement // Ed. R.W. Shaw. Oxford.: Blakwell Science, 1995. - P. 264-282.
180. Koninckx P.R., Martin D. Лечение глубокого инфильтративного эндометриоза. Материалы Международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии.- М., 1996. С. 381-388.
181. Konincks P.R. The growth and devolopment of endometriosis. //Growth and differentiation in reproductive organs, Genazzani et al (ed.). CIC Edizioni Internfzionale.-1994.-P. 72-279.
182. Klein S., Giancott M., Presta M. et al. Basic fibroblast growth factor modulates integrin expression in microvascular endothelial cells. // Mol. Biol. Cell. 1993. - Vol. 4. - P. 973-982.
183. Korsmeyer S.J., Shutter J., Veis D. Bcl-2 / Bax: A rheostat that regulates an antioxidant pathway and cell death. // Semin. Cancer. Biol. -1993.-Vol.4.-P.327-332.
184. Krajewski S., Krajewska M., Shabaik A. Immunohistochemical determination of in vivo distribution of BAX, a dominant inhibitor of Bcl-2. //Am. J. Pathol. 1994. - Vol.145. - P. 1323-1336.
185. Kruitwagen R.F.P.M., Poels L.G., Willemsen W.N.P. et al. Retrograde seeding of endometrial epithelial cells by uterine-tubal flushing. // Ibid. -1991. Vol.56.-P.414-420.
186. Kurman R.J., Kaminski P.F., Norris H.J. The behavior of endometrial hyperplasia. // Cancer. 1985. - Vol.56. -P.403-408.
187. Lamb K., Hoffman R., Nichols T.R. Family trait analysis: a case-control study of 43 women with endometriosis and their best friends. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1986. - Vol.154. -P.596-601.
188. Lebovic D., Baldocchi R.A., Mueller M.D. et al. Altered expression of a cell-cycle suppressor gene, Tob-1, in endometriotic cells by cDNA array analyses // Fertil. Steril. 2002. - Vol.78. -P.849-854.
189. Lebovis D.I., Bentzien F., Chao V.A. Induction of angiogeic phenotype in endometriotic stromal cell cultures by interleukin-1 beta // Mol. Hum. Reprod. 2000. - Vol.6. - P. 269-275.
190. Lebovis D.I., Mueller M., Taylor R. Immunobiology of endometriosis // Fertil. Steril. 2001. - Vol. 75. - № 1. - P.l-8.
191. Lee B.S., Robinson R.D., Best C.L. Expression of apoptosis related genes, Bcl-2 and TRPM-2, in human luteinized granulosa cells. // J. Soc. Gynecol. Invest. 1995. - Vol. 2. - P.389.
192. Lindsay P.C. Medical and endocrine Modulatory Treatmens. //In: Endometriosis. W. Shaw (ed.) Bell and Bain Ltd., Glasgow. 1995. - P. 186.
193. Linden P.J., Van der Goeij A.F., de Dunselman G.A. et al. Endometrial cell adhesion in an in vitro model using intact amniotic membranes. // Fertil. and Steril. 1996. - Vol.65. -P.76-80.
194. Lipponen P., Aaltomaa S., Kosma V. Apoptosis in breast cancer as related to histopathological characteristics and prognosis. // Eur. J. Cancer. -1994. Vol.30. - P.2068-2073.
195. Liu D.T.Y., Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and tubal pathology. // Br. J. Obstetr. Gynecol. 1986. - Vol.93. - P.859-862.
196. Mahmood T.A., Templeton A. Prevalence and genesis of endometriosis. // Hum. Reprod. 1991. - Vol.6. - P.544-549.
197. Malinak L.R., Buttram V.C., Elias S., Simpson J.L. Heritable aspects of endometriosis. Clinical characteristics of familial endometriosis. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1980. - Vol.137. -P.332-337.
198. Matsumoto Y., Ikasaka T., Yamasaki F. et al. Apoptosis and Ki-67 expression in adenomyotic lesions and in the corresponding eutopic endometrium. // Obstet. Gynecol. 1999. - Vol.94. -P.71-77.
199. MacLaverty C.M., Shaw R.W. Pelvic pain and endometriosis; in Shaw RW: Endometriosis // Oxford, Blackwell Science. 1995. - P. 112146.
200. Magos A. Endometriosis: radical surdery. //Baillieres Clin. Obstet. Gynecol.-1993. V.7. №4. - P.849-864.
201. Mellor S.J., Thomas E.J. The actions of estradiol and epidermal growth factor in endometrial and endometriotic stroma in vitro. // Fertil. Steril. 1994. - Vol.62. - P.507-513.
202. Merino R., Ding L., Vies D.J. et al. Development regulation of Bcl-2 protein and susceptibility to cell death in B lymphocytes. // EMBO J. -1994.-Vol.13.-P.683-691.
203. Metzger D.A., Haney A.F. Endometriosis: etiology and pathophysiology of infertility. // Clical. Obstetr. Gynecol. 1988. - Vol.31. - №4. —P.810-812.
204. Metzger D.A., Haney A.F. Etiology of endometriosis. // Obstet. Gynec. Clin. N. Amer. 1989. - Vol.16. - P. 1-14.
205. Moen M.H. Endometriosis at interval sterilization. // Acta. Obstetr. Gynecol. Scand. 1987. - Vol.66. -P.451-454.
206. Molitor J.J. Adenomyosis: A clinical and pathological appraisal // Am. J. Obstet. Gynec. 1971. - Vol.110. - №2. - P. 275-284.
207. Murphy A.A., Palinski W., Rankin S. et al. Evidence for oxidatively modifi and lipid-protein complexes in endometrium and endometriosis. // Fertility and Sterility. 1998. - Vol. 69. - P. 1092-1094.
208. Nannini S., Murphy Ana A. Parthasarathy Sampath Macrophages,
209. Oxidation, and Endometriosis. // Ann N.Y. Acad. Sei. 2002. - Vol.955. -P.183-198.
210. Nannini R., Chelo E., Branconi F. et al. Dynamic echohysteroscopy: a new diagnostic technique in the study of female infertility // Acta. Eur. Fertil. 1981. - Vol.12. -P.165-171.
211. Nap A.W., Griffooen A.W., Dunselman G.A. Antiangiogenesis therapy for endometriosis // J.Clin. Endocrinol. Metab. 2004. - Vol.89. -№3. - P. 1089-1095.
212. Nisolle M., Casanas-Roux F., Anaf V. et al. Moiphometric study of the stromal vascularizaion in peritoneal endometriosis. // Fertil. and Steril. -1993.-Vol.59.-P.681-684.
213. Nisolle-Pocket M., Casanas-Roux F., Donnex J. Histological study of ovarian endometriosis after hormonal therapy // Fertil. Steril. 1988. - Vol. 49. - № 3. - P.423-426.
214. Noble L., Simpson E., Johns A., Bulun S. Aromatase expression in endometriosis// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. - V. 81. - P. 174-179.
215. Noble L., Takayama K., Putman J., Johns D., Hinshelwood M., Agarwal V., Zhao Y, Carr B., Bulun S. Prostaglandin E2 stimulates aromatase expression in endometriosis-derived stromal cells// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - V. 82. - P.600-606.
216. Nothnick W.B. Novel targets for the treatment of endometriosis // Expert Opin Ther Targets. 2004. - Vol.8. - № 5. - P.459-471.
217. Nuojua-Huttunen S., Tomas C., Bloigu R. et al. Intrauterine insemination treatment in subfertility: an analysis of factors affecting outcome. // Human Reproduction. 1999. - Vol.14. - P.698-703.
218. Ochs H., Scheweppe K. Morphology, ultrastructure and receptors in untreated Endometriosis. 1995. - P.17-46.
219. Olive David L. Medical therapy of endometriosis // Semin. Reprod. Med. 2003. - № 21. - P. 209-222.
220. Omland A.K., Tanbo T., Dale P.O. et al. Artificial insemination by husband in unexplained infertility compared with infertility associated with peritoneal endometriosis. // Human Reproduction. 1998. - Vol.13. -P.2602-2605.
221. Oosterlynck D., Meuleman C., Sobis H. Angiogenic activity of peritoneal fluid from the women with endometriosis // Fertile, and Steril. -1993. Vol. 59. - P. 778-782.
222. Oostelynck D.J., Meuleman C., Waer M., Koninckx P.R. Transforming growth factor-beta activity is increased in peritoneal fluid from women with endometriosis. // Obstet. Gynec. 1994. - Vol.83. - №2. -P.287-292.
223. Osteen K., Bruner-Tran K., On D. et al. Paracrine mediators of endometrial matrix metalloproteinase expression: Potential targets for progestin-based treatment of endometriosis // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. -Vol.955.-P. 139-146.
224. Overton C., Fernandez-Shaw S., Hicks et al. Peritoneal fluid cytokines and the relationship with endometriosis and pain. // Hum. Reprod. 1996. -Vol.11. - №2.-P.380-386.
225. Parsons L. Conservative surgical management of external endometriosis. // Obstet. Gynecol. 1968. - Vol.32. - №4. - P.576-579.
226. Perdikaris A., Dimopoulos D., Tzingounis V. The effect of gestanone and ethynyl estradiol on benign breast disease. // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. -1995.-Vol.22.-P.28-31.
227. Pritts E.A., Taylor R.N. An evidence-based evaluation of endometriosis-associated infertility. // Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. -2003. Vol.32. -P.653-667.
228. Ramey J., Archer D. Peritoneal fluid: its relevance to the development of endometriosis. //Fertil. Steril. 1993. - Vol.60. - P. 1-14.
229. Rawson J.M.R. Prevalence of endometriosis in asymptomatic women. //J. Reprod. Med. 1991. - Vol.36. -P.513-515.
230. Redwine D.B. Peritoneal blood painting: an aid in the diagnosis of endometriosis. //Amer. J. Obstet. Gynec. 1989. - Vol.161. -P.865-866.
231. Redwine D.B. Aggressive laparoscopic excision of endometriosis of the cule-de-sac and uterosacral ligaments. // Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки: Материалы / Под ред. Кулакова В.И., Адамян Л.В. М. - 1997. - ч.2. - с.59-88.
232. Rotello R.J., Lieberman R.C., Lepoff R.B., Gerschenson L.E. Characterizationn of uterine epithelium apoptotic cell death kinetics and regulation by progesterone and RU 486. // Amer. J. Pathol. 1992. -Vol.140.-P.449-456.
233. Reinhold C., Atri M., Mehio A., Zakarian R., Aldis A.E., Bret P.M. Diffuse uterine adenomyosis: morphologic criteria and diagnostic accuracy of endovaginal sonography. //Radiology. 1995. - Vol.197. - P.609-614.
234. Reinhold C., Tafazoji F., Mehio A., et al. Uterine adenomyosis: endovaginal US and MR imaging features with histopathologic correlation. //Radio-Graphics. 1999. - Vol.19. - P. 147 -160.
235. Ryan I.P., Taylor R.N. Endometriosis and infertility: new concepts. // Obstet. Gynec. Suru. 1997. - Vol.52. - №6. -P.365-371.
236. Saegusa M., Kamata Y., Isono M., Okayasu I. Bcl-2 expression is correlated with a low apoptotic index and associated with progesterone receptor immunoreactivity in endometrial carcinomas. // J. Pathol. 1996. -Vol.180.-P.275-282.
237. Sampson J.A. Perforating hemorrhagic (chocolate) cysts of the ovary. //Arch. Surgery. 1921. - №3. -P.245-323.
238. Sampson J.A. Benign and malignant endometrial implantats in the peritoneal cavity and their relation to certain ovarian tumors. // Surg. Gynecol. Obstet. 1924. - Vol.38. -P.287.
239. Sampson J.A. Heterotopic or misplaced endometrial tissue. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1925. - Vol.10. -P.649-664.
240. Sampson J.A. Peritoneal endometriosis due to dissemination ofendometrial tissue into the peritoneal cavity. // Am. J. Obstetr. Gynecol. -1927. Vol.14. - P.422-469.
241. Sampson J. A. The development of the implantation theory for the origin of peritoneal endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1940. P. 549-557.
242. Sampson J.A. Pathogenesis of postsalpingectomy endometriosis in laparotomy scars. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1945. - Vol.59. - P.596-620.
243. Sanfilippo J.S., Wakim N.G., Schikler K.N. et al. Endometriosis in association with uterine anomaly. // Ibid. 1986. - Vol. 154. - P.39-43.
244. Sbracia M., Zupi E., Alo P. et al. Differential expression of IGF-I and IGF-II in eutopic and ectopic endometria of women with endometriosis and in women without endometrisis. // Amer. J. Reprod. Immunol. 1997. -Vol.37. -№4.- P.326-329.
245. Scarselli G., Rizzello F., Cammilli F. et al. Diagnosis and treatment of endometriosis. A review. // Minerva Ginecologica. 2005. - Vol.57. -P.55-78.
246. Schmidt C. Endometriosis: Pathogenesis and Treatment. // Fertil. Steril. 1990. - Vol.53. - №3. - P.407-410.
247. Schömberg D.W., Tilly K.I. Apoptosis in ovarian cells: Studies in vivo and in vitro of porcine granulosa cell Bax gene expression. // The Endocrine Society 77th Annual Meeting. Abstract 149. - 1995.
248. Schweppe K.W., Wynn R.M. Endocrine dependency of endometriosis: an ultra structural study. // Euop. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1984. - №17. - P.193-208.
249. Schweppe K.W. // VI World Congress on Endometriosis, 1998.-P. 76.
250. Schweppe K.W. Current medical therapies for endometriosis: a review. Endometriosis (edit. Shaw R.W.), Parthenon Publishing Group. -New Jersey.-1990.-P.67-83.
251. Scott R.B., Novak R.J., Tindale R.M. Umbilical endometriosis and Cullens sign: study of Lymphatic transport from pelvis to umbilicus in monkeys. //Obstetr. Gynecol. 1985. - Vol.11. -P.556-563.
252. Simpson E.R., Clyne C., Rubin G., Boon W.C., Robertson K., Britt K., Speed C., Jones M. Aromatase—a brief overview. // Annu Rev. Physiol. -2002.-Vol.64.-P.93-98.
253. Spaczynski R., Duleba A. Diagnosis of Endometriosis // Semin. Reprod. Med. -2003. P. 193-208.
254. Suratman R., Jacoeb T., Cornain S. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2005. - V.123. Suppl. 1. - P.27.
255. Taylor R.N. Endometriosis. In: Strauss J.F. III, Barbieri R.L. (ed). Yen and Jaffe's Reproductive Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management, 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2004. - P. 691-711.
256. Taketani J., Mizuno M. Hormonal regulation of endometriotic cell growth in primary cell culture system. // Arch. Gynec. Obstet. 1992. -Vol.251.-P.127-132.
257. Thompson C. B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. // Science. 1995. - Vol.267. - №5203. - P. 1456-1462.
258. Togashi K., Nishimura K.5 Itoch K. Adenomyosis, diagnosis with MR- imaging.//J. Radiology 1988.-Vol.166. - №1. - P. 111-114.
259. Vaux D.L. Toward an understanding of the molecular mechanisms of physiological cell death. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. - Vol.90. - P.786-789.
260. Vercellini P., Cortesi I., De Giorgi O. et al. Transvaginal ultrasonography versus uterine needle biopsy in the diagnosis of diffuse adenomyosis. // Hum Reprod. 1998. - Vol 13. - №3. - P.2884-2887.
261. Vercillini P., Aimi G., De Giorgi O. et al. Is cystic ovarian endometriosis an asymmetric disease? // Br. J. Obstet. Gynecol. 1998. -Vol.105.-P.1018-1021.
262. Vercellini P., Crosignani P.G. Epidemiology of endometriosis. In: the current status of endometriosis. Edit. I. Brosens and J. Donnez «The Parthenon Publishing Group». // New York. 1993.
263. Witz C., Thomas M., Montoya-Rodriguez I. et al. Short-term culture of peritoneum explants confirms attachment of endometrium to intact peritoneal mesothelium // Fertil. Steril. 2001. - Vol.75. - P.385-390.
264. Wu W.H. et al. A membrane-delimited pathway of G-protein regulation of the guard-cell inward K+ channel. // Proc. Nat. Acad. USA. -1994. Vol.91. - P.6310-6314.
265. Wu Y., Kajdacsy-Balla A., Strawn E. et al. Transcriptional characterizations of differences between eutopic and ectopic endometrium. // Endocrinology. 2006. - Vol.147. - P.232-246.
266. Ylikorkala O., Koskimies A., Loatkainen T. et al. Peritoneal fluid prostaglandins in endometriosis, tubal disorders, and unexplained infertility. // Obstet. and Gynec. 1984. - Vol.63. - P.616-620.
267. Zeller J.M., Henig I., Radwanska E. et al. Enhancement of human monocyte and peritoneal macrophage chemiluminescence activities in women with endometriosis. // American Journal of Reproductive Immunology and Microbiology. 1987. - Vol.13. - P.78-82.
268. Zeitoun K., Takayama K., Michael M. et al. // J. Mol. Endocrinol. -1999. V.13. - P.239-253.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.