Клинико-морфологическая характеристика эритробластического ростка и эритроцитов в постоперационный период при завороте желудка у собак тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Боженова, Елена Юрьевна

• Боженова, Елена Юрьевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Боженова, Елена Юрьевна

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................................9

2.1. Морфофуикцаональная характеристика желудка и причины его заворота у собак...............................................................................................9

2.2. Состояние животных в постоперационный период.............................13

2.3. Функциональные изменения при гиповолемическом шоке.....................20

2.4. Анемия как реакция на повреждение......................................................22

2.5. Морфофункционалъные изменения эритробластического ростка......24

2.7. Функциональная активность селезенки.................................................44

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................................................46

4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ..........................50

4.1. Мониторинг постоперационных осложнений при завороте желудка у собак................................................................................................................50

4.2. Анализ функционального состояния эритробластического ростка у собак, вызванного заворотом желудка при различных методах оперативного вмешательства......................................................................55

4.2.1. Динамика эритробластического ростка у животных с операцией, выполненной через 2-4 часа после начала заворота и удаленной селезенкой в процессе операции.................................................................55

4.2.2. Динамика эритробластического ростка у животных с операцией выполненной через 4-6 часов после начала заворота и удаленной селезенкой в процессе операции.................................................................56

4.2.3. Динамика эритробластического ростка у животных с операцией выполненной через 6-8 часов после начала заворота и удаленной селезенкой в процессе операции.................................................................57

4.2.4. Динамика эритробластического ростка у животных с операцией выполненной через 2-4 часа после начала заворота без удаления селезенки в процессе операции..................................................................58

4.2.5. Динамика эритробластического ростка у животных с операцией выполненной через 6-8 часов после начала заворота без удаления

селезенки в процессе операции..................................................................63

4.3. Анализ функционального и структурного состояния эритроцитов у собак, вызванного заворотом желудка при различных методах

оперативного вмешательства......................................................................67

4.3.1. Функциональное состояние эритроцитов у животных с операцией выполненной через 2-4 часа после начала заворота и удаленной селезенкой в процессе операции.................................................................67

4.3.2. Структура эритроцитов собак с операцией выполненной через 2-4 часа после начала заворота и удаленной селезенкой в процессе операции ......................................................................................................................71

4.3.3. Функциональное состояние эритроцитов у животных с операцией

выполненной через 4-6 часов после начала заворота и удаленной селезенкой в процессе операции.................................................................74

4.3.4. Структура эритроцитов собак при завороте желудка с удалением селезенки с операцией, выполненной через 4-6 часов после начала заворота........................................................................................................77

4.3.5. Функциональное состояние эритроцитов у животных с операцией выполненной через 6-8 часов после начала заворота и удаленной селезенкой в процессе операции.................................................................80

4.3.6. Структура эритроцитов собак при завороте желудка с удалением селезенки с операцией, выполненной через 6-8 часов после начала заворота........................................................................................................82

4.3.7. Функциональное состояние эритроцитов собак при завороте желудка без удаления селезенки с операцией, выполненной через 2-4 часа после начала заворота.........................................................................86

4.3.8. Структура эритроцитов собак при завороте желудка без удаления селезенки с операцией через 2-4 часа после заворота...............................88

4.3.9. Функциональное состояние эритроцитов собак при завороте желудка без удаления селезенки с операцией выполненной через 4-6 часов после заворота...................................................................................94

4.3.10. Структура эритроцитов собак в постоперационный период при завороте желудка без удаления селезенки с операцией через 4-6 часов после заворота..............................................................................................97

4.3.11. Функциональное состояние эритроцитов собак при завороте желудка без удаления селезенки с операцией, выполненной через 6-8 часов после начала заворота.....................................................................100

4.3.12. Структура эритроцитов собак при завороте желудка без удаления селезенки с операцией выполненной через 6-8 часов после заворота.... 104

5. ВЫВОДЫ.....................................................................................................110

6. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИЧЕСКОМУ ИСПОЛЬЗОВАНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ...........................................................111

7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК....................................................112

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологическая характеристика эритробластического ростка и эритроцитов в постоперационный период при завороте желудка у собак»

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Заворот желудка у собак, это тяжелая патология и в отсутствии своевременной диагностики и оперативного лечения сопровождается 100% летальностью, причем гибель животных после операции достигает 47%, вместе с этим, происходит большое количество рецидивов. При этом развитие и закономерность патологических процессов связанных с заворотом желудка, представляют большой интерес для ветеринарной науки и практики, причем научный подход к решению данной проблемы осложняется отсутствием достоверной статистики послеоперационных осложнений (Шебиц X., Брасс В., 2005; Холл Э., Симпсон Д., 2010; Ефимов А.Н., 2010; Позябин C.B. 2013; Fossum T. W., 2008; Elliot D. et al., 2010). В этой связи, понимание и клинический контроль, основанные на анализе эритробластического ростка и эритроцитов, открывают перспективное направление в поиске причин, вызывающих гибель животных в постоперационный период.

Постоперационная анемия, нарушение гемодинамики и микроциркуляции у животных значительно снижают устойчивость организма к инфекции, осложняют течение посттравматического периода, являются очагом ферментативной агрессии, эндотоксикоза и полиорганной недостаточности (Селезнев С.А., Богненко Ю.Б., 2004; Ротанов Д.А., 2007; Ватников Ю.А., 2012). И.В. Давыдовский (1961), указывает, что «какой бы ни была характеристика патологического процесса (травматического, инфекционного...) - это саморазвивающийся процесс, не зависящий от участия в нем этиологического фактора».

На сегодняшний день в клинической ветеринарии недостаточно полно отработана система методов, дающих возможность обеспечить надежное, научно-обоснованное влияние на течение постоперационного периода при завороте желудка. Структурные и функциональные изменения в костном мозге и периферической крови заставляют уделять большее внимание

всесторонним исследованиям организма, так как создание алгоритмов постоперационной стабилизации является основой профилактики смертельных случаев и серьезных посттравматических осложнений.

Статистические показатели, анализ научной литературы, собственные наблюдения показывают, что решение задач постоперационной стабилизации животных и создания условий контролируемой коррекции основных систем организма на сегодняшний день изучено недостаточно. Нет научно-обоснованных критериев, дающих полное представление о контроле над развитием эритрогенеза. При этом углубленное изучение постоперационного состояния с позиций морфофункциональных особенностей эритрогенеза в сравнительном аспекте при различных способах оперативного вмешательства в случае заворота желудка представляется актуальной.

Цель исследования - изучить клинико-морфологическую характеристику эритробластического ростка и эритроцитов в постоперационный период при завороте желудка у собак.

Задачи исследования: 1. провести мониторинг постоперационных осложнений при завороте желудка. 2. Изучить функциональное состояние эритробластического ростка, вызванного заворотом желудка, при различных методах оперативного вмешательства;

3. проанализировать клинико-морфологическое состояние эритроцитов у собак, в случаях заворота желудка, при различных методах оперативного вмешательства.

Научная новизна. Представлены новые данные о распространении и частоте постоперационных осложнений при завороте желудка у собак. Впервые проведен анализ динамики эритробластического ростка у животных с операцией, выполненной в различные сроки после начала заворота с удаленной селезенкой и без ее удаления в ходе операции. Проведено исследование функционального и структурного состояния эритроцитов у собак в динамике развития постоперационного периода, вызванного

заворотом желудка и при различных методах оперативного вмешательства. При анализе показателей эритробластического ростка и эритроцитов выявлено, что оперативное вмешательство следует проводить с удалением селезенки, если время с начала заворота составляет более 4-х часов. Установлено, что оперативное вмешательство с удалением селезенки, является оптимальным решением для обеспечения благоприятного исхода в постоперационный период.

Теоретическая и практическая значимость работы. Разработана научная, теоретически и практически обоснованная концепция прогноза течения постоперационного периода на основе анализа динамики эритробластического ростка у животных с операцией, выполненной в различные сроки после начала заворота с удалением селезенки и без ее удаления в процессе операции. Получены новые данные об особенностях постоперационного периода, основанного на анализе количественных показателей клеток эритробластического ростка и эритроцитов. Наблюдениями установлено, что операция, проведенная с удалением селезенки, имеет положительный исход и является благоприятным признаком течения постоперационного периода. Оценка цитоархитектоники эритроцитов является диагностическим скрининговым критерием степени тяжести постоперационного периода при завороте желудка, что позволит разрабатывать и контролировать лечебные мероприятия.

Апробация работы. Основные положения работы доложены, обсуждены и одобрены: на кафедре клинической ветеринарии РУДН, а также на Международной НПК «Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования», Курск (2013).

Внедрение результатов исследований. На основании результатов научно-исследовательской работы изданы методические рекомендации «Метод оценки функционального состояния эритроцитов в постоперационный период при завороте желудка у собак». Научные разработки внедрены в учебный процесс ФГБОУ ВПО «Московская

государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина», ФГБОУ ВПО «Орловский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.И. Вавилова», ФГБОУ ВПО «Ульяновская сельскохозяйственная академия».

Публикации. По результатам исследований опубликованы 4 научные работы, 2 из которых в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Мониторинг постоперационных осложнений при завороте желудка у собак.

2. Динамика функционального состояния эритробластического ростка у собак, вызванного заворотом желудка при различных методах оперативного вмешательства.

3. Анализ клинико-морфологического состояния эритроцитов у собак, вызванного заворотом желудка при различных методах оперативного вмешательства.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 130 страницах и отвечает необходимому минимуму, в полной мере раскрывающему суть поставленной цели. Структура диссертации состоит из Общей характеристики работы, Обзора научной литературы, охватывающего такие вопросы, как характеристика желудка и причины его заворота, функциональные изменения при гиповолемическом шоке, анемии как реакции на повреждение, Собственных исследований и их обсуждения, Выводов, Рекомендаций по практическому использованию результатов исследования, Библиографического списка из 207 источников, включающего 115 отечественных, и 92 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 21 таблицей и 22 рисунками.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Морфофункциопалышя характеристика желудка и причины его заворота у собак

Данные научной литературы показывают, что развитие заворота желудка у собак, представляют собой сложный каскад изменений, который требует не только всесторонней клинической оценки, но и понимание постоперационного периода как основы успешного лечения.

C.B. Позябин (2013) указывает, что причинами послеоперационной смертности собак при завороте желудка являются в 27% случаев -перитонит, в 24,4% - почечная недостаточность, в 21,6% - легочная недостаточность, в 13,5% - сердечная недостаточность, в 13,5% - повторная гастрэктазия; пик смертности (40,6%) приходится на 4-6 сутки после оперативного вмешательства.

Желудок у собак занимает дорсальную область живота слева и расположен в поперечном направлении. Пустой или частично заполненный желудок имеет J-образную, а заполненный С-образную формы (Хромов Б.М.,1972; Слесаренко H.A., 2004; Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнёв С.Б., (2009); Burdas K.D., 1994). С дорсальной поверхности желудка подходит сегмент большого сальника его дорсального листка, а в каудальном направлении к большой кривизне желудка слева частично прилегает краниальный сегмент селезенки. Дорсальная поверхность левой стороны желудка прилежит к париетальной брюшине на уровне 9-10 ребра, а медиально соприкасаясь с краниальным краем левой почки достигает уровня 11-13 ребра (Matthiessen D. Т., 1983; Harvey R. С., 1986; Parks J. L. Greene R. W., 1992).

Анатомически анализируя желудок, в нем дифференцируют кардиальную, фундальную и пилорическую зоны. Привратник желудка

расположен в области 9-го ребра. Пилорическая часть располагается на, справа от срединной линии на уровне 9-го ребра у ворот печени и на достаточно протяженном расстоянии она прикасается к печеночной доле и незначительным фрагментом к диафрагме (Слесаренко H.A., 2004; Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнёв С.Б., (2009). Желудок у собак кровоснабжается посредством чревной артерии (a. coeliaca), которая в свою очередь делится на три ветви: селезеночную (a. lienalis), левую желудочную (a.gastrica sinistra), печеночную артерию (a. hepatica). Селезеночная артерия проходит в левую сторону к верхнему отделу селезенки, далее по её воротной части опускается до её верхушки и переходит в левую желудочно-сальниковую артерию, наряду с этим, селезеночная артерия отдает несколько мелких веточек к желудку. Левая желудочная артерия обслуживает верхнюю часть желудка. Правая желудочно-сальниковая артерия идет к его большой кривизне (Хромов В.Б., 1972). Венозный отток от желудка осуществляется одноименными артериям сосудами, в связи с этим обильная сеть анастомозов обеспечивает отток крови в воротную вену (Хромов Б.М., Короткевич Н.С. , 1972; Слесаренко H.A., 2004, Burdas K.D., 1994).

Иннервация желудка осуществляется от ветвей обоих стволов блуждающего нерва через экстра- и интрамедуллярные ганглии, а симпатические нервные волокна идут в составе ветвей, которые отходят от чревного сплетения и вместе с артериями подходят к желудку (Хрусталева И.В., Слесаренко H.A., с соавт. 1997). Желудочный лимфатический узел, расположен между листками малого сальника по малой кривизне желудка около от кардиального сфинктера. Основная часть лимфы проходит через лимфатические узлы печени (Barone R.,1976; Ромер А., Парсон Т., 1992; Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнёв С.Б., 2009).

Стенка желудка состоит из слизистой оболочки, подслизистого слоя, мышечной и серозной оболочек. Слизистая оболочка, в свою очередь, состоит из эпителиального слоя, собственного слоя и мышечной оболочки.

Слизистая оболочка имеет неровный контур из-за рыхлого соединения с мышечной оболочкой. Собственный слой слизистой оболочки состоит из рыхлой соединительной ткани, клетки слизистой оболочки вырабатывают профермент пепсиноген, а также амилоидные ферменты. Эпителиальный слой оболочки выстлан однослойным цилиндрическим железистым эпителием, железы простые трубчатые неразветвленные (Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнёв С.Б., 2009; McCarthy Т., 2012).

Мышечная оболочка состоит из гладких волокон расположенных продольно и циркулярно, при этом, подслизистая основа состоит из рыхлой соединительной ткани и содержит сосудистое и нервное сплетения, имеет и лимфатические сосуды. Серозная - состоит из рыхлой соединительной ткани, покрыта мезотелием, однослойным одноклеточным эпителием, который покрывает все органы брюшной полости и предотвращает их сращение (Ромер А., Парсон Т., 1992; Бойд Д.С.,1998; Яглов В.В., Яглова Н.В., 2012).

Данные научной литературы, как отечественных, так и зарубежных авторов показывают, что завороту желудка наиболее подвержены крупные и гигантские породы собак с живой массой более 25 килограммов (Чаркин В.А., 1999; Ефимов А.Н., 2010; Dupre J., 1990,1994; Glickman L., 1996; Позябин C.B. (2013), указывает, что предрасполагающими факторами к завороту желудка у собак являются: живая масса более 30 кг, ненормированное кормление промышленными и натуральными кормами, наличие хронических заболеваний пищеварительной системы, гастрэктазия. Авторы указывают, что на осенне-весенний период приходится до 75 % заворотов от общего количества незаразной патологии, при этом такие исследователи как S. Zahn (1983); W.W. Muir (1990); D.J. Brockman (1995) отвергают наличие сезонности этого заболевания.

Данные научной литературы и наш многолетний практический опыт показывают, что факторами риска для возникновения данного заболевания служат структурные особенности фиксации желудка в брюшной полости

собак, в частности, увеличение за счет перерастягивания желудочно-селезеночной и селезеночно-париетальных связок (Bojrab M., 1998; Glickinan L., 1996; Пульняшенко П.Р., 2004), гиперплазия желудка (Clark W.A., 1985) нарушение эвакуаторной способности желудка, ненормированное и объемистое кормление перед физическими нагрузками. C.B. Позябин (2013) констатирует, что в результате анализа данных сравнительной морфометрии связочного аппарата желудка и селезенки волка, а также сходных по конституции пород домашних собак установлено, что основным предрасполагающим фактором к развитию заворота желудка является нарушение развития желудочно-селезеночной и селезеночно-париетальных связок у собак, а также их взаимного расположения. Проведенные автором исследования этиологических особенностей заворота желудка у собак позволяют сделать вывод, что у домашних собак связочный аппарат желудка и селезенки более рыхлый, связки длинные, все это предрасполагает к завороту желудка, завороту селезенки, перекруту желудочно-селезеночной связки.

Исследователи отмечают стадийность развития заворота желудка. В его основе лежит острое расширение, после чего наступает перекрут желудка как правило по часовой стрелке вместе селезенкой. В результате этого в стенке желудка происходит застой крови, что вызывает ишемию и некроз тканей (Балашев В.Н, 1981; Позябин C.B. 2013). Через 4 часа с момента начала заболевания, поражается большая кривизна и фундальная часть желудка (Wheaton L. G., Thaker H. L.,1986; Millis D. L., 1993; Bojrab J., 1998; Drobatz K., Hughes. D., 1999). В результате воздействия вздутого желудка на органы брюшной и грудной полостей сокращается отток по каудальной полой и печеночной венам, это приводит к уменьшению притока крови к сердцу дефициту гемодинамики в малом круге кровообращения, нарушению микроциркуляции и ишемии тканей (Биленко М.В., 1988; Пульняшенко П.Р., 2004; Orton Е. С., 1983; Muir W.W., 1990; Позябин C.B.

2013). Вместе с этим, давление на диафрагму снижает объем экскурсии воздуха в легких и обедняет кровь кислородом. Снижение притока крови к легким обуславливает кислородное голодание организма, нарушение обменных процессов вследствие накопления в тканях недоокисленных продуктов (Жданов Г.Г., Немировская Т.Я, 1981; Губергриц А.Я., 1990; Чаркин В.А., 1999; Muir W.W, 1990; Carlson G., 1992). Застой крови в печени вызывает интоксикацию и эти изменения, в конечном итоге, приводят к гибели животного (Carlson G., 1992; Zahn S., 1983; Dupre J.et al., 1994; Burrows С.F., 1993; Glickman W.L., 2000).

Гастрэктазия, заворот характеризуется определенными признаками: увеличение объема брюшной стенки за счет увеличения желудка, при перкуссии брюшной стенки - стойкий тимпанический звук, причем в области мечевидного хряща перкуторно можно обнаружить притуплённый звук, вызываемый увеличенной селезенкой и расширенным желудком (Ефимов А.Н., 2010; Hathcock J.T., 1984; Burrows С., 1986; Walshaw R., Jonston D. E., 1986; Bojrab M., 1998).

2.2. Состояние животных в постоперационный период

Изучение данных литературы показывает, что патофизиологическим особенностям развития послеоперационного периода после исправления заворота желудка, особенно состояния крови, уделяется мало внимания, тем более, что помимо травматического шока, вызываемого перекрутом желудка, зачастую данный процесс сопровождается массивной интраоперационной кровопотерей, что большинство исследователей не относит к сфере своих интересов, ограничиваясь хирургическим методом.

Отдельные исследователи, показывают, что период репарации тканей после операции на желудке у собак длится от 6 до 15 суток, при этом, данный

период характеризуется яркими пролиферативиыми явлениями со стороны соединительной ткани подслизистого слоя, серозной оболочки (Бови Б., 1997). Отмечено - происходит организация фибрина и эпителизация раневых краев слизистой оболочки, при этом, образуется прочный рубец (Гвинджилия В.И., 1972; Корепанов В.И., 1998).

В этот период исследователи отмечают развитие ранней послеоперационной пневмонии, напрямую связанной с аспирацией желудочного содержимого при постановке зонда и промывании желудка, острой сердечной недостаточности с ишемическими поражениями сердца вследствие недостаточности кровообращения, острый инфаркт, эмболии венечных артерий сердца, почечной недостаточности (Позябин C.B. 2013).

В качестве мер профилактики послеоперационной почечной недостаточности C.B. Позябин предлагает паранефральные новокаиновые блокады 0,25%-м раствором новокаина, а также применение калийсберегающих диуретических средств, препаратов, расслабляющих гладкую мускулатуру и спазмолитических препаратов. При выборе средств такого медикаментозного лечения необходимо учитывать возможность гиповолемического шока и избегать применения препаратов, снижающих артериальное давление. Автор показывает, что развитие перитонита регистрировали на 3-10 сутки после операции. Из 10 собак, погибших в результате перитонита, у семи выявлена его разлитая форма, у трех животных — очаги гнойного воспаления в области культи желудочно-селезеночной связки, 1-го животного желтушный перитонит, связанный с разрывом общего желчного протока. Клинически перитонит характеризовался повышением числа лейкоцитов до 32,0±3,4х109/л, повышением скорости оседания эритроцитов до 23 мм/ч, снижением количественного показателя гематокрита, гемоглобина.

Имеются данные об увеличении гибели животных на 4-10-е сутки вызванной перитонитом и обусловленной преждевременным окончанием

антибиотикотерапин или развитием резистентности микроорганизмов к ней, а также несостоятельностью желудочного шва, что в научной литературе подтверждается данными Burrows С.F. (1993), Glickman W.L. (2000). Вместе с этим, нарушения гемодинамики возникают как следствие повреждения органа и развиваются вследствие распространения хирургической инфекции, токсинов, формирования тромбоэмболий, нарушения микроциркуляции, токсических и септических осложнений (Горбашко А.И. , 1982, Григорчук A.A., 1988).

В.П. Шано, Ф.И. Гюльмамедов с соавт. (1997), а также Ю.И. Налапко (1999) указывают, что активация системы свертывания крови при повреждении происходит в результате всасывания в кровь, продуктов детрита из поврежденных тканей. Происходит выход плазмы крови из сосудов в межклеточное пространство, при этом происходит истощение фибринолитических и свертывающих факторов систем крови, формирование внутрисосудистого свертывания и нарушение лизиса образующихся тромбов. Наряду с этим констатируют нарушение функций почек, печени, головного мозга, формирование гипоксической ишемической тканей и органов с последующим распространением дистрофических и некробиотических изменений, проявлением эндотоксикоза и вторичной полиорганной недостаточности как показывает В.И. Черний (2000).

Заворот желудка сопровождается шоковым состоянием как отдельных органов и всего организма в целом. В основе его развития лежит нервно-рефлекторный механизм с формированием возбуждения центральной нервной системы, а затем патологического торможения. Другими словами -сложный патогенез шока, сопровождается развитием острой сосудистой, дыхательной недостаточности, эндокринных желез, нарушением обмена веществ, кровопотерей (Пульняшенко П.Р., 1997). Помимо этого, болезнетворный фактор, гиповолемические проявления, гипоксия тканей, травматический и эмоциональный стресс вызывают нарушения

гемоциркуляции, которые наряду с острой почечной недостаточностью обеспечивают условия для развития вторичной органопатии (Мельниченко В.И., Герке B.C., 2007). Такие последствия шока как: токсемия, раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, раневое истощение, характеризуются признаками общего адаптационного синдрома и системным спазмом сосудов в печени, почках, кишечнике и других органах (Рожинский А.П., 1970). В результате этого происходит централизация кровообращения, что становится важным звеном патогенеза заворота желудка. Важно влияние симпатикотонии и гиперкатехоламинемии, что находит прямое подтверждение в активизации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы с выраженным развитием дегрануляции клеток аденогипофиза и мозгового слоя надпочечников, а также появлением эффекта акцидентальной трансформации вилочковой железы (Герасимов С.М., Сидорин B.C., 1989; Герасимов С.М., 1995; Сидорин B.C., 1991).

Ю. Шутеу, Т. Бэндилэ, с соавт. (1981) утверждают, что патогенез заворота характеризуется высокой степенью тяжести местных и общих негативных проявлений гемодинамики, которые усиливаются при тяжелой кровопотере. Вместе с эти, авторы отмечают признаки неравномерного внутриорганного шунтирования кровотока и перераспределения крови. Такие изменения создают предпосылки тканевой гипоксии с появлением дистрофических изменений в клетках паренхиматозных органов. Как правило, в крови возникают фазовые сдвиги связанные со свертыванием, которые способствуют тромбообразованию, а также развитию различного вида кровотечений. В результате кровообращение характеризуется гиподинамическим типом с централизацией крови и системной гипотензией со снижением возврата крови к легким и сердцу.

Неэффективность микроциркуляции при шоке проявляется застойным полнокровием капилляров с развитием стаза и склеиванием эритроцитов, кровоизлияниями и нарастанием тканевого отека. В сердце,

легких, почках, печени и других органах появляются признаки ишемии параллельно с развитием дистрофии клеток паренхиматозных органов, при этом шок может привести к гибели всего организма (Гептинстол Р., 1972; Клочков Н.Д., 1991). Причем, выживание определяется не только потерей белкового объема, но и потерей плазмы крови, при этом даже тяжелые анемические проявления относительно хорошо компенсируется организмом (Шустер Х.П., Шенборн X., с соавт., 1981).

После кровотечения дефицитное состояние эритроцитов и плазмы нарастает пропорционально, после этого объем плазмы увеличивается в результате поступления жидкости из интерстиция в сосуды. Такое межкапиллярное перемещение происходит по причине выхода альбумина из печени, попадания его в кровь и повышения белково-осмотического давления, при этом, перераспределение жидкости для поддержания гемоциркуляции приводит к дефициту HiO в интерстиции. К. Ожильви (1987) указывает, что травматический шок можно определить как синдром гипоперфузии, вызванной массивным кровотечением, гиповолемией, эндотоксикозом, нервно-болевыми проявлениями с острыми дыхательными расстройствами, а также нарушением работы сердца и головного мозга.

Следует отметить, что в дебюте травматического шока функциональные расстройства имеют компенсаторную направленность, на фоне умеренного снижения артериального давления возрастают частота сокращений и ударный объём сердечной мышцы, а также минутный объём крови и доставка О2 клеткам организма. Происходит стимуляция симпатической нервной системы, адреналин, норадреналин поступает в кровь, происходит вазоконстрикция по генерализованному типу. В большей степени выраженному сокращению сосудов подвергаются периферические их фрагменты в коже, подкожной клетчатке, скелетных мышцах и внутренних органах (Зайцев В.Г., Трушкина Т.В., 1979; Долгов В.В., 2001). В результате этого наступает централизация крови с тем, чтобы поддерживать

адекватную перфузию внутренних органов. Благодаря такой централизации кровопотеря в рамках 10—15% от объема циркулирующей крови, практически не сопровождается изменениями гемодинамики; потеря в размере 20—25% от объема, может быть компенсирована самостоятельно, но при 30% и более требует самого энергичного терапетического вмешательства (Бажибина Е.Б, Ватников Ю.А. 2007; 2008). Существенное значение в патогенезе травматического шока играют блокада периферического кровотока микротромбами, которая вызывает циркуляторную

гемодинамическую гипоксию, ведущую к изменениям структуры и функции на клеточном уровне. При дальнейшем усуглублении травматического шока вследствие кислородного голодания органов и тканей, выработка для потребления энергии трансформируется на путь анаэробного гликолиза, в крови накапливаются недоокисленные, а также токсические продукты; амины, полипептиды ферменты, тканевые продукты обмена (Лейдерман И.Н., 1999; Жалко-Титаренко В.Ф., 1989; Соу^Ш Ь.О., Ьаг^оп С.Е., 1996). Все эти продукты негативно влияют на кровообращение, угнетают дыхание и деструктивны в отношении антиинфекционных барьеров и способствуют формирование необратимых структурных и функциональных изменений в клетках, способствуют развитию ацидоза, ионы К+ выходят из клетки, а ионы Иа" поступают внутрь клетки, при этом запасы соединений фосфора, как основных источников выработки энергии в клетках, быстро сокращаются. Наряду с указанными негативными процессами, развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, еще более нарастает тканевая гипоксия и ацидоз, погибают внутриклеточные структуры, русло крови наполняется лизосомальными ферментами (Нигуляну В.И., 1988).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Боженова, Елена Юрьевна, 2013 год

7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Абрамов М.Г. Гематологический атлас. / М.Г. Абрамов -2-е изд. - М., 1985. - 344с.

2. Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф. Селезнёв С.Б. Анатомия домашних животных / Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф. Селезнёв С.Б. 6-е изд. Исправленное. — М.: «Аквариум-Принт» 2009. - 38с.

3. Алексеев H.A. Анемии. / H.A. Алексеев. СПб.: Гиппократ, 2004. - 512 с.

4. Арутюнян Е.С. Вероятностная оценка возможности острого пиелонефрита и атонии мочевого пузыря после адеэктомии в зависимости от дооперационных результатов комплексного обследования больных / Е.С. Арутюнян, A.JT. Мартиросян // Актуальные вопросы клинической медицины. - 1995. - С. 267-269.

5. Атрощенко Е.С. Роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе хронической ишемической болезни сердца и перспективы их медикаментозной коррекции. / Е.С. Атрощенко. - Донецк, 1988. -236 с.

6. Бабаева А.Г. Лимфоцитарно-макрофагальная регуляция репаративно-го эритропоэза / А.Г. Бабаева, E.H. Белан. - Вестник АМН СССР. - 1990. -№ 9. - С. 27-30.

7. Бажибина Е.Б. Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных : учеб. пособие / Е.Б. Бажибина, A.B. Коробов, C.B. Середа, В.П. Сапрыкин// М.: Аквариум. - 2004. - 128 с.

8. Балашев, В.Н. Изменение лимфатического капиллярного русла желудка при местном застое лимфы и крови / В.Н. Балашев. - Труды Ленинградского сан. гигиен, мед. института. — 1981. — Т.139. -С. 59-65.

9. Баранник С.И. Влияние прекращения почечного кровообращения на функцию почек. / С.И. Баранник. - Дис. ...канд. мед. наук - Киев. - 1986. - 146с.

10. Бейер В.А. Краткое пособие по гематологии. / В.А. Бейер - Л., 1967. -78с.

11. Вельский H.H. Система "мегакариоцит-тромбоцит" при гнойной хирургической инфекции./ H.H. Вельский - JI. 1985. - 48 с.

12. Бергельсон Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки / Л.Д. Бергельсон. М.: Наука. - 1982.- 182 с.

13. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузные поражения органов/ М.В. Биленко. -М.: Медицина, 1988.

14. Бови, Б. Методика наложения хирургических швов на мягкие ткани: современные рекомендации для собаки и кошки/ Б. Бови, Ж. Дюпре Focus. - 1997. - Vol.7, №3.

15. Бойд, Д. С. Топографическая анатомия собаки и кошки / Д. С. Бойд, К. Патерсон, А. X. Мэй. - М.: Скорпион, 1998. - 190 с.

16. Ватников Ю.А., Изменения морфологического состава крови и костного мозга в ранний посттравматический период у собак / Ю.А. Ватников. -Материал. 4-й международн. Науч. - тех. конф. «Пища. Экология. Человек». Москва. - 2001. - С. 315-316.

17. Ватников Ю.А., Показатели эритро-и лейкопоэза в патогенезе асептической травмы / Ю.А. Ватников. - Ветеринария. 2002, №7. - С.36-38.

18. Ватников Ю.А. Структурная и функциональная организация репаративного остеогенеза у животных (экспериментальные и клинические исследования): Автореф. дисс. ... д-ра вет. наук. - М., 2004.-38 с.

19. Ватников Ю.А. Организация репаративного остеогенеза животных. Экспериментальные и клинические исследования/ Ю.А. Ватников. -Монография. - М.: ООО «Франтера», 2004. - 144 с.

20. Ватников Ю.А. Ротанов Д.А. Сравнительная характеристика тяжести травм у собак по изменениям структуры и функции эритроцитов Ю.А. Ватников Д.А. Ротанов / Аспирант и соискатель - 2007 №1. - С61-65.

21. Ватников Ю.А., Сотникова Е.Д.Функциональная характеристика селезёнки в период репарации кости у крыс Ветеринарная медицина домашних животных/ Ю.А. Ватников, Е.Д. Сотникова/Сборник статей. Казань 2008. - Вып. 5. - С.58-61.

22. Ватников Ю.А. Характеристика кроветворения при множественных травмах у собак / Ю.А. Ватников. — Ветеринарная патология 2012, №4 (42). - С. 45-48.

23. Ватников Ю.А. Иммунокоррекция репаративного остеогенеза у экспериментальных животных./ Ю.А. Ватников. - Монография. М.: РУДН. -2009. -214 с.

24. Гвинджилия, В.И. Причины несостоятельности швов анастамозов на желудочно-кишечном тракте. Вопросы экстренной и плановой гастроэнтерологии / В.И. Гвинджилия, А.Б. Граменицкий, С.И. Сахарусов. - Ярославль, 1973.-С. 115-119.

25. Гептинстол Р. Сосудистые поражения почек. - В кн.: Почки / под ред. Ф.К. Мостофи, Д.Е. Смита / - М.: Медицина, 1972. - С. 184-196.

26. Герасимов С.М. Травматическая болезнь / С.М. Герасимов, B.C. Сидорин // Всесоюзный съезд патологоанатомов, 2-й: Тезисы докладов. — М., 1989.-С. 169-171.

27. Гольдберг Е.Д. О реакции эритрона и ее механизмы при воспалении / Е.Д. Гольдберг, А.И. Дыгай, Клименко Н.С. с соавт. // Бюллет., эксперим., биол и медицины. - 1995. - Вып. 120. - №10. - С. 382-384.

28. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. - JL: Медицина, 1982.-224с.

29. Григорчук A.A. Анализ лечения множественных и сочетанных переломов конечностей / A.A. Григорчук, Я.Н. Бурненко // Тезисы докладов V Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. - Т.1 - М., 1988. - С.83-84.

30. Губарь JI.H. Значение кровопотери при тяжелых травмах, осложненных шоком: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1968.-22 с.

31. Губергриц, А.Я. Неотложная терапия при острых состояниях в клинике внутренних болезней / А.Я. Губергриц. - Киев: Здоровье, 1990. - С. 123129.

32. Гурова Я.В. Динамика некоторых показателей эритрона и лейкопоэза при травматической болезни / Я.В. Гурова, Ю.В. Редькин // Теоретические и клинические аспекты неотложных состояний: Сб. научных трудов. - 1999. - С.45-49.

33. Давыдовский И.В. Общая патология человека. - М.: Медицина, 1961. -503с.

34. Денисенко В.Н. Клинико-патофизиологическое обоснование феномена взаимного отягощения у пострадавших при сочетанной закрытой травме / В.Н. Денисенко, В.В. Бурлука, Я.Л. Зарицкий, С.А. Король, В.В. Бондаренко // Проблемы военного здравоохранения. - 2002. - С. 15-22.

35. Дерябин И.И. Травматическая болезнь / И.И. Дерябин, О.С. Насонкин. -Л.: Медицина, 1987. - С. 304.

36. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. /Лабораторная диагностика анемий. //Пособие для врачей. - Тверь «Губернская медицина» 2001. - 88 с.

37. Долгов В.В. Лабораторная диагностика при шоковых состояниях / В.В. Долгов, Е.С. Золотокрылина. - М.: Изд-во МЗ РФ, 2001.

38. Ефимов, А.Н. Этиология заворота желудка у собак/ А.Н. Ефимов // Вестник ветеринарной медицины. -М.: 2010, №2. - С. 6-9

39. Жданов, Г.Г. Физиологические и клинические проблемы адаптации организма человека и животных к гипоксии/ Г.Г. Жданов, Т.Я. Немировская А.Г. - М., 1981.

40. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. /В.Ф. Жалко-Титаренко -Киев: Здоровья. - 1989.

41. Зайцев В.Г. Взаимосвязь между симпато-адреналовой и гемостатической системами у хирургических больных с различными дефицитами объема

циркулирующей крови / В.Г. Зайцев, Т.В. Трушкииа // Реанимация и интенсивная терапия в экспериментальной и клинической хирургии. -Саранск, 1979.-С. 71-72.

42. Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Принципы и методы бескровной хирургии. - Петрозаводск, 1999. - 120с.

43. Илизаров Г.А., Кроветворная функция костного мозга и ее связь с активностью остеогенеза при репаративной регенерации в условиях удленения голени у собак// Г.А. Илизаров, Л.А. Палиенко, A.A. Шрейнер// Онтогенез. - 1984. - Т. 15, №2. - С. 146-152.

44. Климанский В.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях / В.А. Климанский, Я.А. Рудаев. - М., 1984.

45. Климко H.H. Особенности грануломоноцитоза при черепно-мозговой травме: Дисс. ... канд. мед. наук. - Д., 1986. - 197с.

46. Клочков Н.Д. Специализированная медицинская помощь при боевой патологии // Труды Ленинградского общества патологоанатомов. - 1991. -Вып. 32.-С. 144-146.

47. Крымский Л.Д. Растровая электронная микроскопия гистологии (Обзор литературы) / Л.Д. Крымский, Г.В. Нестайко // Вестник АМН СССР. -1976,-№8.-С. 66-72.

48. Козинец Г.И. Морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) / Г.И. Козинец, И.В. Ряполова, З.Г. Шишканова и др. // Пробл. гематол. и переливания крови. - 1977. -№ 7. - С. 10-13.

49. Корепанов, В.И. Новые методы операции на пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке/ В.И. Корепанов. — М.: Издательство Российской медицинской академии последипломного образования, 1998.

50. Корж A.A. Развитие функционального лечения переломов костей конечностей / A.A. Корж, А.К. Попсуйшапка // V Всероссийский съезд травматологов-ортопедов. - Т.1. - М., 1990. - С. 241-243.

51. Корытцева С.А. Изменения биохимических и клинических показателей крови при травматической болезни: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Самара, 1998.-22с.

52. Кравцов В.В. Влияние длительного хронического раздражения на морфологический состав и некоторые химические и физические свойства крови: Автореф. дис... канд. мед. наук. -М., 1960. -37с.

53. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // И.Н. Лейдерман Вестник интенсивной терапии. - 1999. - №2-3. - С. 19-20.

54. Луппа X. Основы гистохимии. - М.: Мир, 1980. - 343 с.

55. Марчук А.И. Предоперационная подготовка к гемотрансфузиям / Вестник службы крови в России. 1998. №2. - С. 19-21

56. Мельниченко В.И. Гипоксия - ее роль в патогенезе заболеваний. Ветеринарные антипоксанты нового поколения / В.И. Мельниченко, B.C. Герке // Ветеринария Кубани. - 2007. - №2 .- С. 20-21.

57. Мирошник O.A. Митотическая активность эритроидных клеток костного мозга крыс в динамике травматической болезни // Кпеточно-тканевые механизмы адаптации к действию повреждающих факторов. - Омск, 1990.-С. 47-50.

58. Мирошник O.A. Роль глутатиона в механизмах повреждения и адаптации эритрона при травматической болезни. (Нарушение механизмов регуляции при экстремальных и терминальных состояниях) / O.A. Мирошник, Ю.В. Редькин. - Омск, 1991. - С. 52-56.

59. Мхеян Э.Е. Влияние липидов на упруго-механические свойства эритроцитов / Э.Е. Мхеян, С.Э. Акопов, О.П. Соцкий // Биол. журнал Армении. - 1979. -№1.- С. 1124-1128.

60. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови. Общие закономерности регулирования и нарушений. - Л.: Наука, 1989. -295с.

61. Мышкин К.И. Послеоперационная болезнь (эндокринные аспекты). -Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1983. - 152с.

62. Налапко Ю.И. Использование оценочных систем в определении тяжести травмы — первый шаг к стандарту интенсивной терапии : обзор // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. -1999. - №2 (Д). — С. 16-26.

63. Новиков В.В. Растворимые формы дифференцированных антигенов гемопоэтических клеток // Гематология и трансфузиология. — 1996. — Т. 41. - №6. - С. 40-43. Шано В.П. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа / В.П. Шано, Ф.И. Гюльмамедов, А.Н. Нестеренко и др. // Анестезиология, реаниматология. — 1997. — №6. -С. 48-53.

64. Ожильви К. Экстренная помощь в медицинской практике / К. Ожильви и др.: пер. с англ. - М., 1987.

65. Пашковский Э.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / Э.В. Пашковский, A.B. Гончаров, C.B. Гайдук // Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. - СПб., 2001. - С. 91-92.

66. Пехович A.M. Влияние раздражений периферических нервов на морфологический состав периферической крови // Сборник научных трудов Черновицкого медицинского института. - 1958. - Вып.8. - С.40-49.

67. Позябин C.B. Клиническое обоснование комплексного эндоскопического исследования при хирургических патологиях желудка, печени и селезенки у собак / Позябин C.B. // Российский ветеринарный журнал. -2012.-№1.-С. 9-11.

68. Позябин C.B. Разработка и обоснование методов диагностики и оперативного лечения животных с патологиями желудка и селезенки Автореферат дис. ... д-ра вет наук. М.: 2013. -41с.

69. ПроценкоВ.А. Шок./В.А. Проценко-Киев, Медицина. - 1988. - 63с.

70. Пульняшенко, П.Р. Анастезиология и реаниматология собак и кошек/ П.Р. Пульняшенко.- Киев: Фауна-сервис, 1997.

71. Пульняшенко, П.Р. Заворот желудка у собак / П. Р. Пульняшенко. - ООО «Алефа», 2004. - 160 с.

72. Пушков A.A. Сочетанная травма. - Ростов н/Д: Феникс, 1998.

73. Раскин A.B. Морфо-функциональная характеристика костно-мозгового кроветворения в процессе репаративной регенерации костной ткани у собак: Автореф. дисс ... канд. вет. наук. — М., 2002. — 17с.

74. Риган В. Атлас ветеринарной гематологии / В. Риган, Т. Сандерс, Д. Деникола; Пер. с англ. Е. Махиянова. - М.: ООО «Аквариум ЛТД», 2000. - 136с.

75. Риккер Г. Шок / пер. с англ. - М.: Мир, 1987.

76. Рожинский М.М. Шок при травмах опорно-двигательного аппарата. -М.: Медицина, 1970.

77. Ротанов Д.А. Морфофункциональная характеристика эритропоэза у собак в острый посттравматический период: автореф. дис. ... канд. вет. наук. - М., 2007. - С. 18.

78. Ротанов Д.А., Ватников Ю.А, Сравнительная характеристика тяжести травм у собак по изменениям структуры и функции эритроцитов Аспирант и соискатель - 2007 № 1. - С. 61 -65.

79. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. - М.: Медицина, 1988. -287 с.

80. Рязанцева Н.В. Структурно-метаболический статус эритроцитов и механизмы нарушения периферического звена эритрона при ожоговой травме: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. - Томск, 1997. - 25с.

81. Селезнев С.А. Травматическая болезнь и ее осложнения / С.А. Селезнев, С.Ф. Багненко, Ю.Б. Шапот и др. - СПб.: Политехника, 2004. - 414 с.

82. Селезнев С.А. Морфологическая картина крови в раннем послешоковом периоде травматической болезни / С.А. Селезнев, Г.Е. Худайберенов // Ортопед, травматология и протезирование. - 1980. -№8 - С. 14-18.

83. Селезнев С.А. Сочетанная травма и травматическая болезнь (общие и частные вопросы патогенеза, клиника и лечение) / С.А. Селезнев, В.А. Черкасов. - Пермь, 1999. - 331с.

84. Селезнев С.Б. Морфологический анализ иммунной системы собак (canis familliaris) // Тез. докл. Международной научн.-практич конф. -Троицк, 2001.-С. 119-121.

85. Сивков И.И. Хроническая недостаточность кровообращения / И.И. Сивков, В.Г. Кукес - М.: Медицина, 1973. - 256с.

86. Слесаренко H.A., Бабичев Н.В., Дурткаринов Е.С., Капустин Ф.Р., под редакцией проф. А.Н.Слесаренко Анатомия собаки. Соматическите системы./Лань, Санкт-Петербург, Москва, Краснодар. -2003. - 96 с.

87. Слесаренко H.A. Анатомия собаки висцеральные системы / H.A. Слесаренко, Н.С. Бабичев // СПб.: Лань, 2004. - 88 с.

88. Сысоева A.B., Морфофункциональные изменения эритроцитов крови при патологиях печени у мелких домашних животных. Автореф . дис. ... канд. вет наук. М. : 2009. - 21 с.

89. Тимофеев C.B. Синдром заворота селезенки у собак / C.B. Тимофеев C.B. Позябин / Ветеринария . - 2005, №9. - С. 54-55.

90. Тимофеев C.B., Методика оценки и предупреждения послеоперационных осложнений при завороте желудка у собак / C.B. Тимофеев, C.B. Позябин, Ю.И. Филиппов - Российский ветеринарный журнал. - 2009, №4. - С. 26-28.

91. Тведтен Г.Гематологическое лабораторное исследование / Г. Тведтен, Д. Вейсс. - М.: Аквариум, 2003. - 640 с.

92. Уиллард М.Д. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных / М.Д. Уиллард, Г. Тведтен, Г. Торнвальд; под ред. д.б.н. В.В. Макарова; пер. с англ. Л.И. Евелевой, Г.Н. Пимочкиной, Е.В. Свиридовой. - М.: ООО «АКВАРИУМ БУК», 2004.

93. Ужанский Я.Г. Гемодинамика и эритрон // Пат. физиол. сердечн.- сосуд, сист. - Т. 1. - Тбилиси, 1964. - С. 73-89.

94. Ужанский Я.Г. К механизму действия гипоксии на эритропоэз. // Проблемы реактивности в патологии. - М., 1968. — С. 72-78.

95. Ульянов М.И. Картина крови и костного мозга при механической травме и комбинированных радиационных повреждениях: Автореф. дисс...д-ра мед. наук. - М., 1970. - 36с.

96. Усенко JI.B. Опыт организации и тактики оказания экстренной специализированной помощи пострадавшим с тяжелой политравмой / JI.B. Усенко, Г.В. Панченко, С.Б. Куликов // Проблеми вшськово'1 охорони здоров'я. - 2002. - С.207-211.

97. Фоминых С.Г. Иммунопатогенез и фармакокоррекция посттравматической анемии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Омск, 1995.- 18с.

98. Хем А. Гистология / А. Хем, Д. Кормак. - М.: Мир, 1983. - Т. 5.

99. Холл, Э. Гастроэнтерология собак и кошек/ Э. Холл, Дж. Симпсон, Д. Уильяме. - М.: Аквариум - Принт, 2010. - 408 с.

100. Хромов, Б.В. Анатомия собаки / Б.М. Хромов, Н.С. Короткевич.- М.: Наука, 1972.-232 с.

101. Хрусталева, И.В. Анатомия домашних животных/ И.В. Хрусталева, H.A. Слесаренко.-М.: Агропромиздат, 1997.-321 с.

102. Шанин Ю.Н. Общая патология боевой травмы / Ю.Н. Шанин, В.Ю. Шанин, В.Н. Цыган; под ред. Ю. Л. Шевченко. - СПб., 1994. - С. 17-36.

103. Шанин Ю.Н. Функциональные взаимосвязи гемодинамических реакций и активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при операциях на легких / Ю.Н. Шанин, А.Л. Кострюченко, М.И. Тищенко и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1978. - №1. - С.41-45.

104. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови / Пер. с англ. — М. - СПб.: «БИНОМ» - «Невский диалект» - 2000. - 448с.

105. Шустер Х.П. Шок / Х.П. Шустер, X. Шенборн, X. Лауэр; пер. с нем. -М., «Медицина». - 1981. - 136с.

106. Шутеу Ю. Шок. Терминология и классификация. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение / Ю. Шутеу, Т.,Бэндилэ, А. Кафрицэ и др.; пер. с рум. - 2-е изд. - Бухарест, 1981.

107. Шелухин В.А. Функциональное состояние эритропоэза при оперативных вмешательствах и механических травмах: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.-Л., 1979.-18с.

108. Шебиц X. Брас В. Оперативная хирургия собак и кошек/ Перевод с немецкого языка В. Пулинец, М. Степкин. // М.: ООО «Аквариум ЛТД». -2001. -512с.

109. Чаркин, В.А. Интенсивная терапия и анестезиологическое пособие при лечении заворота желудка собак /В.А. Чаркин// Тезисы седьмой международной конференции по проблеме ветеринарной медицины мелких домашних животных. -М., 1999.

110. Черний В.И. ДВС-синдром при преэклампсиях и эклампсиях, как основная причина развития полиорганной недостаточности / В.И. Черний, Т.П. Кабанько, А.Н. Колесников // Бшь, знеболювання i штенсивна терап1я. - 2000. - №1 (д). - С.7-9.

111. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. - М.: Медицина, 1975. 456 с.

112. Чертков И.Л. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение / И.Л. Чертков, О.А. Гуревич. -М.: Медицина, 1984. -240с.

ПЗ.Яглов, В.В. Яглова Ветеринарная эмбриология, цитология и гистология/ В.В. Яглов, Н.В. М.: 2012. - С. 108-126.

114. Alonso J.E. The management of complex orthopedic injuries / J.E. Alonso, J. Lee, A.R. Borgess, B.D. Browner // Surgeru Clin. North. Amer. - 1996. -V.76, № 4. - P. 879-903.

115.Avruch J., Phosphorylatxon of endogenous substrates by erythrocyte membrane protein kinases. I. A monovalent cation-stimulated reaction. / J. Avruch, G.Fairbanks -Biochemistry. - 1974. -N. 13. - P. 5507-5514.

116. Barone, R. Anatomie Compareo des Mammifires Domestiques / R. Barone. -Lyon, 1976.-681 p.

117. Barosi G. Red cell membrane defect: uncer-tainty about splenectomy/ Pediatr. Res., 2001.-V. 50.-P. 136.

118. Bessis M., Mohandas H.A. A diffractrometrxc method for the measurement of cellular deformability.//Blood Cells.- 1975.-Vol. 1.-P.307-513.

119.Bechensteen A. Haga P., Halvorsen S. Erythropoietin, protein, and iron suplementation and the prevention of anaemia of prematurity. // Arch. Dis. Child. - 1993.—Vol. 69.—P. 19.

120. Bessis M., LessinL.S. Ihe discocyte-echinocyte equilibrium of the normal and pathologic red cell. - Blood. - 1970. - Vol. 36. - P.399-403.

121. Bessis M., Weed R.J., Leblond P.F. Red cell shape. //Physiology, pathology, ultrastructure. - 1973. - P. 45-67.

122. Bojrab, M. Currient techniques in small animal surgery / M. Bojrab. - N.Y.: Baltimore, 1998. - 138 p.

123. Brockman, O. Wiishabau R.G. Canine gastric dilatation-volvulus syndrome in a veterinary critical care unit: 295 cases (1986—1992) / Journal of the American Veterinary Medical Association. - 1995. - 207. - P. 460-464.

124. Bull B.S., Brailford J.D. The biconcavity of red cell: an analysis of several hypotheses. // Blood. - 1973. - Vol. - 4L - P.833-337.

125. Burdas, K.D. Anatomy of the dog / K.D. Burdas., W. Fricke., P.H. McCarthy. -London, 1994.-232 p.

126. Chailley B., Weed R.J., Leblond P.P., Maigne J. Formes echinocytaires et stomatocytaires du globule rong; leur reversibilit et leur convertibilité. // Rev. Franc. Hematol., 1973. - V.12.-P.739.

127. Cohen C.M., Branton D. The role of spectrin in erythrocyte membrane stimulated acting polymerisation. //Nature. - 1979. - Vol. 279. -p.163-165.

128. Baker R.F. Bull B.S. Membrane deformability of metabolically depleted human red cells. -Blood Cells. - 1981. - Vol.7. - P. 551-558.

129. Burrows, C. F. Diseases of the canine stomach / C. F. Burrows // The Veterinary Annual Scientechnica. - Bristol, 1986. - P. 270-282.

130. Burrows, C.F. Vomiting and regurgitation in the dog: a clinical perspective. /C.F. Burrows// View points in veterinary medicine, ed 2, Lehigh Valley. -1993.-P. 378-389.

131. Clark M., Mohandas N., Shonet S., Hoesch R. Ostomic gradient ektacytometry; comprehensive characterisation of red cell volume and surface maintenance//Blood. - 1983; 61: 899-910.

132. Card R.T., Mohandas N., Perkins H.A., et al. Deformability of stored red blood relationship to degree of cells packing. // Transfusion. - 1982. - Vol. 22.-P. 96-101.

133. Carlson, G. Dog owner's home veterinary handbook / G. Carlson, M. Griffen. -N.Y.: Statepress, 1992.-234p.

134. Clark, W. A. Canine gastric hyperplasia / W.A. Clark // The Veterinary Annual C. S. Scientechnica. - Bristol, 1985. - P. 245-247.

135. Cowgill LD, Langston CE: Role of hemodialysis in the management of dogs and cats with renal failure. Vet. Clin. North. Am. 1996. - 26. - P. 347.

136. Evans E.A. A new material concept for the red cell membrane. Biophys. J. - 1973.-Vol. 13.-P. 926-940.

137. Deuticke B. Transformation and restoration of biconcave shape of erythrocyte induced by amphiphilic agents and change of ionic environment. // Biochem, Biophys. Acta. - 1968. - Vol. 163. - p. 494-300.

138. Dhermy D. Galand C., Bournier O. Coinheritance of a- and P-spectrin gene mutations in a case of hereditary elliptocytosis // Blood.— 1998.— Vol. 92.— P. 4481.

139. Dinteufass L. Theoretical aspects and clinical applications of the blood viscosity equation containing a term for the cluternal viscosity of the red cell.-In: Red Cell Rheology, New York, Springer, 1978 - P.234-346.

140. Dormandy J. A. Annotation. Haemorheological aspects of thrombosis // Brit. J. Haemathol. - 1980. - V.45, № 4. - P.519-522.

141. Drobatz, К. Plasma lactate concentration as a predictor of gastric necrosis and survival among dogs with gastric dilatalion-volvulus: 102 cases (1995-1998) /К. Drobatz, D. Hughes // Journal of the American Veterinary Medical Association. - 1999.-215.-P. 49-52.

142. Dupre, G. Гастрэктазия, заворот желудка у собак /G. Dupre// Focus. -1994. - vol.4, №3.

143. Feo G.J., Leblond P.P. The discocyte-echonocyte transformation: comparison of normal and ATP- enriched human erythrocytes. // Blood. 1974. - Vol. 44. -P.639-647.

144. Fischer J. Mechanism of the anemia of chronic renal failure // Nep- hron.— 1980.—Vol. 25, № 3.— P. 106—112.

145. Fischer Т., Schmid-Schonbein H. Tanktread motion of red cell membranes in viscometric flov/: behaviour of intra-cellular and extracellular markers. In: Red Cell Rheology, Hew York etc, Springer, 1978.-p 117-123.

146. Forsythe S, Schmidt G. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis // Chest, 2000 - V. 117 - P.260.

147. Jensen W.H. Fragmentation and "freakisch pakilocyte". // Amer. J. Med. Sci. - 1969. - Vol. 257. - P.355-365.

148. Johnson R.M., Taylor G., Meyer D.B. Shape and volume changes in erythrocyte ghosts and spectrin-action network. // J. Cell Biol. - 1980. -Vol.86.-P.371-376.

149. Glickman, L. Analasys of risk faktors for gastric dilatation-volvulus in dogs /L. Glickman// Journal of the American Veterinary Medical Association. -1996. -Vol.22, №7.

150. Glickman, L. Эпидемиология расширение желудка с одновременным заворотом его у собак/ L. Glickman // Focus. - 1996. - vol.5, №2.

151. Glickman, L. Т. Non-dietary risk factors for gastric dilatation-volvulus in large and giant breed dogs/L.T. Glickman, N.W. Glickman, D.B. Schellenbcrg // Journal of the American Veterinary Medical Association. - 2000. - 217. -P. 1492-1499.

152. Goldhammer, M.A. Associations spleenectomia with GDV syndrome in dogs /M.A.Goldhammer, H.Haining // Journal of Small Animal Practice. - 2010, №51.-P. 23-28.

153. Hathcock, J. T. Radiographic view of choice for the diagnosis of gastric volvulus: The right lateral recumbent view /J.T. Hathcock// Journal of the American Animal Hospital Association. - 1984, № 20. - P. 967-969.

154. Hattory A. Scanning electron microscopy of human peripheral blood cells.// Acta Haematol. - 1972. - Vol. 35. - N.4. - P.457-482.

155. Harvey, R. C. Anesthetic management for canine gastric dilatation volvulus /R.C. Harvey// Semin vet.med.surg. - New York, 1986. - P.31-33.

156. Hayes T.L., Pease R.F.W. The scanning electron microscope principles and applications in viology and medicine. // Adv. Biol. Med. Phys. - 1968. -Vol.12.-P.85.

157. Higgs D.R., Wood W.G. Erithropoiesis. Inc. Hoffbrand A.V., Catovsky D, Tuddenham E.D.S.G. eds. Postgraduate haematology, 5th edn. Maiden, MA: Blackwell. - 2005. - p. 13-25.

158. Huang C.H., Liu Z., Cheng G. Rh50 glycoprotein gene and Rh50 disease: a silent splice donor is trans to a GIy279 missense mutation in the conversed transmembrane segment. // Blood. - 1998. - vol. 93. - P. 1176.

159. Inoue T. Kanzaki A., Kaku M. Homozygous missense mutation (band 3 Fukuoka: G130R): a mild form of hereditary spherocytosis with near-normal band 3 content and minimal changes of membrane ultrastructural despite moderate protein 4.2 deficiency. / Brit. J. Haematol.—1998.—Vol. 102.—P. 932.

160. Kainfeld J., Steck T.L. The sub-membrane reticum of the human erythrocyte: a scanning electron microscope study. / J. Supramol. Struct. - 1977. - Vol. 6. -P. 301-317.

161. Kilic N. Effect of femoral head and neck excision in dogs. Indian-Veterinary-Journal. - 2006. - vol. 83.-N10.-P. 1100-1102.

162. Kucera W. MeierW., Lerche D., et al. pH-Wert und osmolaria tsbedingte Veränderungen deformierbarketsbeestimmender Factoren fun die Filtrierbarkeit mensch-lieeher Erythrozyfen // Biomed. Biochim. Acta, 1984 -Bd. 43. -H.3.-S. 337-348

163. La Celle P.L., Evans E.A., Hochmuth M. Erythrocyte membrane elasticity fragmentation and lisis. - In: Red Cell Rheology, New York etc, Springer.

- 1972.-P. 531-543.

164. Liu S.C., Palek J. Spectrin tetramer-dimer equilibrium and the stability of erythrocyte membrane cytoskeletons //Nature. - 1980. - Vol. 285. - P. 586588.

165. Lichtman M.A., Marinetti G.V., Gordesky S.E. The effect of incubated plasma and lysolecithin on the shape and membrane lipid composition of red cells studied in vitro. // Kouv. Rev. Franc. Hematol. - 1974. - Vol. 14. -N.1.-P.5-9.

166. Lichtman M.A., Marinetti G.V. Erythrocyte chaps alteration "in vitro" relationship to plasma and cellular factors. // Nouv. Rev. Franc. Hematol, 1972. - Vol. 12. - N.6. - P.755-756.

167. Liu J., Buchwald M., Walsh C. Fanconi anemia and novel strategies for therapy. // Blood. - 1990. — Vol. 84. - P. 3995.

168. Lecomte M., Dhermy D., Garbarz M. Hereditary pyropoikilocytosis and ellipttocytosis in a Caucasian family. Transmission of the same molecular defect in spectrin through three generations with different clinical expression. //Hum. Genet. - 1987. — Vol. 77. — P. 329.

169. Lecomte M. Feo C., Gautero H. Severe recessive poikilocytic anaemia with a new spectrin a chain variant. // Brit. J. Haematol. - 1990.—Vol. 74.— P. 497

170. Lew V.L., Raftos J.E., Sorette M., Bookchin R.M. and Mohandas N. Generation of normal human red cell volume, hemoglobin content, and membrane area distributions by "birth" or regulation? // Blood. - 1995. - V.86

- P.334-341.

171. Longster G.H., Buckley T., Sikorski J., Derick-Tovey L. Scanning electron microscope studies of red cell morphology.//Vox. Sang. - 1972. - Vol. 22.

— P.161-169.

172. Lux S. Dissecting the red cell membrane skeleton. // Nature. - 1979. - Vol. 281. - P.426-429.

173. Matthiessen D. T. Partial gastrotomy as treatment of gastric dilatation-volvulus: resalt in 30 dogs /D.T. Matthiessen // J. Am. vet. res. - 1983. -N9.

- P.43-44.

174. Mentzer W. Paszty C., Zhy Y. Stomatocytosis is absent in «stomatin» deficient murine red cells. // Blood. — 1998. — Vol. 92. - Suppl. 1. — P. 470.

175.Metz E.M., Jensen W., Larrimer K.R, Balcerzak P. Irreversible changes in the red blood cell membrane during hypotonic swelling. // Arch. Internat. Med.-1971.-Vol. 127. - P.273-277.

176. Mezzano S.A., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and renal fibrosis. Hypertension. -2001. -38 (3). -P.635-638.

177. Millis, D. L. Abnormal haemostatic profiles and gastric necrosis in canine gastric dilatation-volvulus /D.L. Millis, J.G. Hauptman, R.B. Fulton// Veterinary Surgery. - 1993, №22. - P. 93-97.

i

178. Muir, W.W. Reperfiision injury, pat physiology and therapy//W.W. Muir // 2 Int Vet. Symp. mat.: Luisianna. - 1990. - P. 47-52.

179. Nash G.B., Wyard S.P. Changes in surface area and volume measured by micropipette aspiration for eythrocytes ageing in vivo. // Biorheology. - 1980. -Vol. 17. -N.5-6. - p. 479-484.

180. Ohls R. Ehrenkranz R., Wright L. Effects of early erythropoietin therapy on the transfusion requirements of preterm infants below 1250 grams birthweith: a multicenter, randomized, controlled trial. // Pediatrics.—2000.—Vol. 108.—P. 934.

181. Orton E. C. Hemodynamics during experimental gastric dilatation-volvulus in dogs/E.C. Orton, W.W. Muir// American Journal of Veterinary Research. -1983.-№44.-P. 1512-1515.

182. Parks, J.L. Tubegastrotomy as the treatment of gastric volvulus/ J.L. Parks, R.W. Greene //J Am. Vet. Med. Ass.-1992. - Vol.19, №5. -P.21-23.

183. Phillips I.R. A surgery of bone fractures in the dog and cat. // J. Small Animal Pract. - 1979. - Vol. 20 - N 11 - p. 661 - 674.

184. PaleK I., Curby W.A., Lionetti P.I. Size dependence of ghasts frau stored erythrocytes on calcium and adenosine fri-phosphate. // Blood. - 1972. -Vol. 40. -N 2. -p.261-275.

185. PaleK I., Stewart G., Lionetti F.I. The dependence of shape of human erythrocyte ghaosts on calcium, magnesium and adenosine friphosphate.// Blood. - 1974. - Vol. 44. - P.538-597.

186. Rettig M.P., Low P.S., Gimm J.A., Mohandas N., Wang J. and Christian J.A. Evaluation of biochemical changes during in vivo erythrocyte senescence in the dog // Blood. - 1999. - V.93 - P. 376-384.

187. Roth S., Seeman P. The membrane concentrations of neutral and positive anesthetics (alcohols, chloromazine, . morphine) fit the Lieyer-Overton rule of anesthesia; negative narcotic do not. //Biophys. Acta. - 1972.-Vol. 255.-p. 207-219.

188. Seeman P. The membrane actions of anesthetics and Tranquilisers. // Pharmacol. Rev. - 1972. - Vol. 24. - P.583-655.

189. Sheets M.P., Singer S.J. Actin in erythrocyte ghosts and its association with human eiythrocyte membrane. // J. Cell Biol. - 1976. - Vol. 70. - p. 247-251.

190. Singer S.J. Molecular organisation of biological membranes - In: Membrane Structure and Function» // Hew York; Academic Press. - 1971. - p. 145-222.

191. Singer S,J., Nicolson G.I. The fluid misaie model of the structure of cell membranes. // Science . - 1972. - Vol. 175. - p. 720-731.

192. Singer S.J. The molecular organisation of membranes. - Ann. Rev. Biochim. - 1994. - vol. 43. - p. 805-833.

193. Skalak R., Tozeren A., Zarda R.P., Chien S. Strain function of red blood cell membranes. // Biophys. J. - 1973. - Vol. 13. - p . 245-264

194. Snyder L.M. Leb L., Piotrowski J., Sauberman H. Irreversible Spectrin-Haemoglobin Grosslinking in vivo: A Marker Red Cell Senescence. // Brit. J. Haemotol. - 1983. - V.53. -N. 5. - P.379-384.

195. Steck T.L. Organisation of proteins in the human red blood cell membrane. //J. Cell Biol.- 1974.-Vol. 62.-p. 1-19.

196. Szabo G., Mandrecar P., Verma B., et al Acute ethanol consumption synergizes with trauma to increase monocyte tumor necrosis factor alphe production late postinjury//J. Clin. Immunol. - 1994. - V.14. - N6. - P.340-352.

197. Takahashi Y., Henmi H., Yarakis. et al. Red blood cell deformability in patients with cerebrovascular diseases. // Microvase. Res. - 1983. - Vol. 26. -N3. -P.369.

198. Wada E, Shimada A, Morita T, Yao M Traumatic shock in a wild raccoon dog. / Japanese-Journal-of-Zoo-and-Wildlife-Medicine.- 2006 -vol. 11. - N2. -P. 99-101.

199. Walshaw, R. Treatment of gastric dilatation-volvulus by gastric decompression and patient stabilization before major surgery/ R. Walshaw, D.E. Jonston// J.Am. Anim. Hosp. Ass. - 1986. - N9. - P. 18-20.

200. Weed R.J., Chailley B., Leblond P.P., Maigne J. Formes echinocytaires et stomatocytaires du globule rong; leur reversibilit et leur convertibilité. // Houv. Rev. Franc. Hematol. - 1972. - Vol. 12. -p.739.

201. Weed R.J., Bessis M., Leblond P.F. Red cell shape. // Physiology, pathology, ultrastructure. - 1973. - p. 66- 72.

202. Wheaton, L. G. Intravenous fluariscin as an indicator of gastric viability in gastric dilatation-volvulus / L.G. Wheaton, H.L. Thaker // J. Am. Vet. Med. Ass. - 1986. - Vol.6, №12. - P.36-39.

203. Wolf G. Angiotensin II is involved in the progression of renal disease: importance of non-hemodynamic mechanisms. Nephrologie - 1998. - vol. 19(7). -p. 451-456.

204. Zahn, S. Bloat in Large Dogs / S. Zahn. - New-York.: Univelt inc, 1996. -P. 176-189.

205. Zhang D. Kiyatkin A., Bolin J. Crystallographic structure and functional interpretation of the cytoplasmic domain of erythrocyte membrane band 3 // Blood. - 2000. - V. 96. - P. 29-25.