Клинико-лабораторные и функциональные проявления мочевого синдрома у пациентов с хронической болезнью почек. Методы коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Павлова, Ирина Валерьевна

• Павлова, Ирина Валерьевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Павлова, Ирина Валерьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Хроническая болезнь почек. Современный взгляд

на патогенетические механизмы формирования

1.2. Клинико-лабораторные и функциональные методы диагностики хронической болезни почек

1.3. Современная терапия клинико-функциональных

проявлений хронической болезни почек

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследуемых больных и методов

исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты клинико-лабораторной и функциональной диагностики впервые выявленной хронической

болезни почек

3.2. Эффективность стандартной и комбинированной терапии у пациентов с впервые выявленной

хронической болезнью почек

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

-3-

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АХ - ацетилхолин

БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВОЗ - всемирная организация здравоохранения

ГАМП - гиперактивный мочевой пузырь

ДНМП - дисфункция нижних мочевых путей

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИВО - инфравезикальная обструкция

КУДИ - комплексное уродинамическое исследование

МПС - мочеполовая система

ОХС - общий холестерин

САС - симпато-адреналовая система

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

СФЛ - суммарные фосфолипиды

ХБП - хроническая болезнь почек

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХР - холинорецепторы

Х-РМ - холинореактивность мембран

ХрПН - хронический пиелонефрит

ХЭ - холинэстераза

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторные и функциональные проявления мочевого синдрома у пациентов с хронической болезнью почек. Методы коррекции»

-4-ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Согласно последним данным Всемирной организации здравоохранения хроническая болезнь почек встречается у 6-20% взрослого населения. На 1 клинический случай приходится 19 субклинических проявлений патологии почек. Латентное, не леченое, течение болезни сопровождается почечной выживаемостью в течение 10 лет только в 60-65 процентах. Вместе с тем, у 38% больных фиксируется спонтанная (полная или частичная ремиссия). Каждый второй пациент с невыявленным течением хронической болезни почек через 10 лет будет нуждаться в заместительной экстракорпоральной почечной терапии, если только не наступит самопроизвольной стабилизации проявлений мочевого синдрома [9, 12, 74, 119, 144, 151, 160].

Считается установленным, что в основе развития мочевого синдрома различного генеза важная роль принадлежит эндотелиальной дисфункции, при этом сам эндотелий рассматривается не только как мишень для воздействия патогенетически детерминированных процессов характерных для тех или иных нефрологических болезней, но и как объект, для возможной терапевтической коррекции этой дисфункции [10, 15, 16, 32, 143, 150].

Эндотелиальная дисфункция предрасполагает к вазоспазму и нарушению вазоренальной гемодинамики с активацией провоспалительных реакций. Именно поэтому, принципы современной терапии пациентов с нефрологиче-ской патологией, сопровождающейся эндотелиальной дисфункцией направлены на адекватное улучшение вазоренальной гемодинамики и нивелирование нарушений функций эндотелиальных клеток. Однако достижение клинически значимых ответных реакций со стороны организма пациента невозможно без стабилизации структурно-функционального состояния клеточных образований нефрона, и прежде всего их мембранных структур [11,17, 27, 30, 34, 106, 152].

Учитывая наличие в структурах нефрона большого количества холино-и адрено- рецепторов, синаптотропные вещества могут оказывать на почку разнообразное воздействие. Это прямое или непосредственное влияние на клеточные образования клубочка и канальцевого аппарата, и косвенное, за счет изменения гемодинамики почки в целом [11, 17, 33, 186].

В многочисленных экспериментальных исследованиях достаточно детально изучено участие ацетилхолина в реализации этих процессов. Так показано, что кратковременное воздействие этого нейромедиатора на М- и Н-холинорецепторы почки, ведет к вазоспазму и торможению водного диуреза с изменением способности нефрона к экскреции целого ряда метаболитов. В след за этим, отмечается усиление мочеотделения, влияющее не только на качественные показатели мочи, но и количественные процессы мочеиспускания, объединенные под единым клинико-лабораторным понятием мочевого синдрома. Этот эффект хорошо купируется атропином, который сам не оказывает влияние на мочеотделение, но уменьшает последствия рецепции ацетилхолина клеточными образованиями нефрона, что и создает условия для реализации клинического эффекта [29, 30].

Именно на этом основан опыт клинического применения М-холиноблокаторов, особенно его селективных представителей в лечении идиопатической гиперактивности нижних мочевых путей. Однако само понятие идиопатичности базируется на системных патогенетически значимых механизмах, в том числе и эндотелиальной дисфункции [7, 31, 52, 105, 149].

Таким образом, изменение количественных параметров процесса мочеиспускания в рамках проявления мочевого синдрома на фоне хронической болезни почек и идиопатической дисфункции нижних мочевых путей, сопровождающей целый ряд заболеваний внутренних органов, в своей основе сопряжены с эндотелиальной дисфункцией и нарушением структурно-функционального состояния клеточных мембран.

Цель работы

Исследовать клинико-лабораторные и функциональные проявления изолированного мочевого синдрома у пациентов с хронической болезнью почек и оценить эффективность использования спазмолитика, антагониста М-холинорецепторов солифенацина сукцината в купировании клинических и лабораторных проявлений дисфункции нижних мочевых путей.

Задачи исследования 1. В рамках проводимой диспансеризации неорганизованного населения и углубленного обследования в условиях специализированного стационара выявить больных с проявлениями хронической болезни почек в различных вариантах клинического течения болезни. 2. Исследовать клинико-лабораторные проявления изолированного мочевого синдрома, структурно-функциональное состояние клеточных мембран эритроцитов и уровень холинэстеразы крови у больных с впервые диагностированной хронической болезнью почек.

3. Охарактеризовать функциональные особенности процесса мочеиспускания на основе уродинамических исследований у пациентов с впервые диагностированной хронической болезнью почек и изолированным мочевым синдромом.

4. Оценить клинико-лабораторную и функциональную эффективность включения спазмолитика солифенацина сукцината в стандартную терапию больных с изолированным мочевым синдромом и дисфункцией нижних мочевых путей у пациентов с впервые диагностированной хронической болезнью почек.

Научная новизна

В ходе диспансеризации неорганизованного населения впервые получены данные о выраженности проявления мочевого синдрома и функционального состояния нижних мочевых путей у больных с впервые выявленной хронической болезнью почек С1А0 в стадии латентного течения. Исследовано структурно-функциональное состояние клеточных мембран эритроцитов и

уровень холинэстеразы крови у больных с нарушением функции нижних мочевых путей и изолированным мочевым синдромом. Выявлено истощение цитомембран фосфолипидами и повышение содержания в них холестерина. Впервые показано, что назначение спазмолитика с М-холиноблокирующими свойствами солифенацина сукцината больным с хронической болезнью почек и дисфункцией мочеиспускания положительно влияет на клинико-лабораторные проявления мочевого синдрома, структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов и уменьшает активность холинэстеразы крови.

Научно обоснован дифференцированный подход к лечению хронической болезни почек С1А0 в зависимости от наличия сопутствующей дисфункции нижних мочевых путей и показана его эффективность.

Практическая значимость исследования

и внедрение результатов в практику

Представлены конкретные данные о клинико-лабораторных проявлениях мочевого синдрома, особенностях уродинамики, нарушениях структурно-функционального состояния эритроцитов крови и холинореактивности плазмы крови больных с мочевым синдромом и дисфункцией нижних мочевых путей у пациентов с впервые диагностированной хронической болезнью почек в стадии С1А0. Апробирован и предложен комплекс лечебно-диагностических мероприятий по улучшению результатов лечения этих больных. Показана практическая значимость проведения профилактического обследования неорганизованной группы населения в выявлении и патогенетически обоснованном лечении пациентов с изолированным мочевым синдромом с дисфункцией нижних мочевых путей у пациентов с впервые диагностированной хронической болезнью почек в стадии С1А0.

Результаты полученных исследований внедрены в практическую деятельность отделений нефрологии, терапии ГБУЗ ТО «Тюменская областная клиническая больница № 1», и урологии ГБУЗ ТО «Тюменская областная клиническая больница № 2». Применяются в учебном процессе на кафедрах

пропедевтики внутренних болезней и факультетской хирургии с курсом урологии ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Плановая диспансеризация и углубленное обследование в специализированном стационаре неорганизованного населения является важным этапом в выявлении и лечении пациентов с изолированным мочевым синдромом с впервые диагностированной хронической болезнью почек.

2. Своевременное выявление проявлений мочевого синдрома с дисфункцией нижних мочевых путей и уточнение характера уродинамических нарушений у этих пациентов, имеет важное практическое значение в выборе тактики комбинированной медикаментозной коррекции.

3. Комбинированная терапия хронической болезни почек с дисфункцией нижних мочевых путей с включением в стандартную схему спазмолитика, антагониста М-холинорецепторов солифенацина сукцината снижает проявления дисфункции нижних мочевых путей, что сопровождается улучшением уродинамики с ранним купированием клинико-лабораторных проявлений патологии.

Апробация и публикация результатов исследования Результаты исследования представлены на VIII Терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения социально значимых заболеваний» (г.Тюмень, 2013), XIII Конгрессе Российского общества урологов (г. Москва, 2014).

Апробация диссертации состоялась 17 февраля 2015 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленного комплекса» ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ.

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 8 в изданиях рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 101 странице машинописного текста. Содержит введение, обзор литературы, две главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, 15 таблиц и 3 рисунка. Список литературы включает 199 источников, среди которых 147 отечественных и 52 зарубежных авторов.

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, собран, обработан и проанализирован лично автором.

- 10-

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Хроническая болезнь почек. Современный взгляд на патогенетические механизмы формирования

По данным зарубежных авторов в мире отмечается неуклонный рост уровня ХБП. По данным крупных популяционных регистров (NHANES III, Okinawa Study) распространенность ХБП составляет не менее 10 %, достигая более 20% у отдельных категорий лиц (в зависимости от возраста и сопутствующей патологии). Признаки повреждения почек или снижение фильтрационной функции встречаются у каждого десятого жителя Земли [2, 35, 45, 145, 153, 161].

Хроническая болезнь почек (ХБП) - наднозологическое понятие, объединяющее всех больных с сохраняющимися в течение 3 и более месяцев признаками повреждения почек по данным лабораторных и инструментальных исследований и/или снижением фильтрационной функции. Наиболее важным клиническим маркером функции почек, по определению Международной ассоциации нефрологов (K/DOQI 2012 г), является уровень скорости клубочковой фильтрации (СКФ), стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, т.е. ниже 90 мл/мин/1,73 м2. ХБП 1-й стадии диагностируется у пациентов с признаками повреждения почек, где СКФ 90 мл/мин/1,73 м2 (признаки нефропатии, нормальная КФ); 2-я стадия - при СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2 (признаки нефропатии, умеренное снижение КФ); 3-я стадия -А: 45-59 мл/мин/1,73 м2 и Б: 30-44 мл/мин/1,73 м2; 4-я стадия - 15-29 мл/мин/1,73 м2 (тяжелое снижение КФ, преддиализная стадия);

5-я стадия - СКФ ниже 15 мл/мин/1,73 м2 или диализ (крайне тяжелое снижение, диализная стадия). В качестве временного параметра определения ХБП было выбрано три месяца (критерий «стойкости»), так как установлено, что в эти сроки острые заболевания почек заканчиваются выздоровлением,

либо приводят к характерным признакам хронизации процесса [37, 47, 75, 90, 96, 154, 162].

Важным моментом в понимании хронической болезни почек является возможность утраты функции почек. Существуют критерии, согласно которым присутствие мочевого синдрома, морфологические или анатомические изменения считаются основанием для постановки диагноза хронической болезни почек. Очевидные критерии ХБП можно установить по результатам нефро-биопсии или при ультразвуковом исследовании (уменьшение размеров почек), то наличие мочевого синдрома несет различный прогноз. В современной нефрологии нефротоксическим фактором является наличие протеинурии, как наиболее неблагоприятный симптом. Интегральным показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации. Рассчитывают СКФ по формуле Кокрофта-Голта: для мужчин

СКФ = (140 - возраст) х масса тела в кг -г (72 х креатинин плазмы крови в мг %), и для женщин

СКФ = (140 - возраст) х масса тела в кг х 0,85 4- (72 х креатинин плазмы крови в мг %) [48, 91, 97, 155, 163].

У 90% пациентов с ХБП в анамнезе выявляются следующие заболевания: гломерулонефрит, гипертоническая нефропатия, тубуло-интерстициальный нефрит, злокачественная артериальная гипертония, стеноз почечной артерии, хронический пиелонефрит, также поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз почек, подагрическая нефропатия; врождённые заболевания почек, миеломная болезнь, гипоплазия почек, поликистоз почек, предшествующая длительная обструкция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь [49, 76, 92, 146, 166].

Большое значение имеют факторы, приводящие к развитию олигонефронии, т.е. несоответствию числа функционирующих нефронов потребностям организма: злоупотребление анальгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами, употребление пищевых добавок

(средства для снижения веса у женщин, протеиновые коктейли для наращивания мышечной массы у мужчин), операции на почках [50, 93, 107, 156].

Несмотря на разнообразие всех патогенетических механизмов повреждения почечной ткани, последствия всех этих процессов одинаковы — формирование нефросклероза. Склеротические изменения в почках протекают в виде гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза. Согласно современным воззрениям, нефросклероз - это непростой, допустимо обратимый патологический процесс, при котором под действием разных повреждающих факторов или многофункциональной перегрузки почек нарушается баланс между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате чего, в почечной ткани происходит накопление белков - как типичных для интерстициальной ткани (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин). Сложные процессы, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, являются предметом подробного изучения, так как современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, оказывающие нефропротективное действие [51, 77, 94, 98, 108, 157, 164].

Общепринято считать, что большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования. При ХБП происходит гибель части нефронов, а в оставшихся рабочих нефронах развиваются структурные и функциональные изменения, которые носят компенсаторный характер: внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, гипертрофия нефронов в результате активации ренин-ангиотензиновой системы. Важную роль в патогенезе ХБП играет повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки, что приводит к нарушению нефральной гемодинамики -гиперперфузии клубочков и клубочковой гипертензии. Другим механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиотензина II [109, 158, 167, 187].

Другой вид повреждения - ишемия - это недостаточность почечной перфузии, которая вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза. Ишемические повреждения наиболее тропны к эпителию почечных канальцев, которые кровоснабжаются хуже, чем клубочки. При этом установлено, что хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом ка-нальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза [110, 165, 188, 192].

Считается, что локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной. Причины ее многообразны: атеросклероз почечной артерии, гипертонический нефроангиосклероз, васкулиты, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования и деструктивные процессы в почках. Таким образом, ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии, при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза [121, 194].

Клиническими исследованиями доказано, что протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и вызывает токсическое повреждение интерстиция тубулярных клеток. При повреждении гломерулярного аппарата нефронов в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, воспалительные цитокины, и другие вещества, приводящие к повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза. Учитывая все вышеизложенное, ключевая роль в прогрессировании нефросклероза принадлежит РАС. Ее активация ведет к клубочковой гипер-тензии, ишемии тубулоинтерстиция и протеинурическому повреждению [41, 97, 99, 195].

Имеются научные данные по изучению нарушения фосфорно-кальциевого обмена у больных с ХБП. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена формируют два основных синдрома: резорбцию костной ткани и эктопическую кальцификацию. Детальный анализ показывает, что даже на ранних стадиях ХБП транзиторное повышение уровня фосфатов в крови

снижает концентрацию ионизированного кальция, вследствие чего повышается уровень паратгормона. В свою очередь он снижает реабсорбцию фосфатов в почках и стимулирует продукцию активной формы витамина ЭЗ -кальцитриола. Кальцитриол является главным стимулятором абсорбции кальция в кишечном тракте, а также способствует мобилизации кальция из костей. По мере прогрессирования ХБП гиперфосфатемия становится постоянной. При вторичном гиперпаратиреозе у пациентов с ХБП развивается фиброзно-кистозная остеодистрофия, ремоделирование костной ткани, снижение минерализации костей и остеомаляция. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ [87, 106, 196].

В научных кругах в настоящее время сочетанное поражение сердечнососудистой системы и почек рассматривают в рамках кардиоренального синдрома (КРС). Последние научные исследования показывают, что нарушение функционального состояния почек тесно связано с возникновением сердечно-сосудистых осложнений. В научной литературе последних лет обсуждается вопрос о воздействии уремических токсинов, анемии, нарушении фосфор-но-кальциевого обмена, хронического системного воспаления в развитии КРС при ХБП. Благодаря инновационным разработкам молекулярной медицины найдены механизмы развития кардиоренальных отношений. Имеется доказательная база, что они запускаются на ранних стадиях ХБП, даже при нормальных значениях СКФ [93, 99, 197].

Наиболее распространенными заболеваниями приводящими к ХБП являются хронический гломерулонефрит и хронический необструктивный пиелонефрит.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это групповое понятие, включающее заболевания гломерулярного аппарата почек с иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций. Хронический гломерулонефрит быть может результатом острого гломерулонефри-та, так и первично-хроническим, развившемся в отсутствии предшествующей

острой атаки. В научной литературе хронический гломерулонефрит подразделяют на клинические формы.

1. Нефротическая форма. Составляет 10% случаев ХГН.

При данной форме в настоящее время остается актуальным вопрос о возможности перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как в основе лежит изменение подоци-тов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, ги-перлипидемия. При данной форме нефротический синдром как правило, не сопровождается гематурией и артериальной гипертензией. Поэтому в некоторых источниках его называют идиопатическим, или первичным нефроти-ческим синдромом [98, 141, 198].

Говоря о патогенезе, значительная протеинурия приводит к гипопроте-инемии и диспротеинемии, через дальнейшие механизмы происходит перераспределение жидкости в тканях. Уменьшается объём циркулирующей крови, снижается клубочковая фильтрация, появляются диффузные отёки. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Снижается количество микций и суточный диурез, но относительная плотность мочи повышена. Обнаруживают гипокомплементемию. Это показатель активности патологического процесса [142, 189, 199].

2. Гипертоническая форма 20-30% случаев при ХГН.

Мочевой синдром при этой форме мало выражен, больше преобладает злокачественная артериальная гипертензия. По некоторым данным отмечаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма составляет лишь 5% случаев ХГН.

При смешанной форме возможны все морфологические варианты, кроме минимальных изменений. Формируется мезангиокапиллярный вариант, так как происходит пролиферация мезангиальных клеток и проникновение их в стенку капилляров, вследствие чего последние утолщаются. Прогрессиро-вание патологического процесса приводит к развитию нефросклероза и фор-

мированию фибропластического гломерулонефрита - финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Смешанность данной формы заключается с острой атаки нефротического синдрома, выраженной неселективной протеинурии и стойкой артериальной гипертензии. Особенность смешанной формы - это гипокомплементемия с уменьшением скопления СЗ и/или С4 составляющих комплемента.

4. Латентная форма до 50% случаев при ХГН [140, 190]. По статистическим данным это часто возникающая форма. Характеризуется слабо выраженным нефротическим синдромом, без нарушения гемодинамики и отеков. Длительное время может протекать латентно, в течение 10-20 лет и более.

5. Гематурическая форма оправдывает свое название. Встречается в 2030% при ХГН.

Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит. При данном варианте происходит отложение в клубочках ^А и гипокомплементемия, с накоплением компонента комплемента СЗ. По фазам выделяют:

- Обострение (активная фаза, рецидив) — появление нефритического или нефротического синдрома.

- Ремиссия (неактивная фаза) — улучшение или нормализация экстраре-нальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функции почек и изменений в анализах мочи.

По патогенезу:

- Первичный (идиопатический) ХГН.

- Вторичный ХГН, связанный с другим заболеванием. Существует морфологическая классификация:

- Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.

- Гломерулонефрит с «полулуниями» (подострый, быстропрогрессиру-ющий).

- Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

-17- Мембранозный гломерулонефрит.

- Мембранопролиферативный, или мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

- Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

- Фибропластический гломерулонефрит.

Выделяют следующие варианты течения хронического гломерулоне-фрита:

- Латентное течение - субклиническое, без видимых обострений и ремиссий. ХГН выявляют чаще случайно, при профилактическом осмотре, по изменениям в анализе мочи.

- Рецидивирующее течение - с обострениями, которые развиваются после переохлаждения, стресса, перенесенного воспалительного заболевания, или без видимой причины [16, 80, 83, 87].

В нашей стране широкое распространение получила клиническая классификация гломерулонефрита, так как морфологическая основана только на данных биопсии почек. В связи с этим считается, что диффузный пролифера-тивный гломерулонефрит соответствует клинической форме острого гломерулонефрита. Гломерулонефрит с «полулуниями» — это клиническая форма быстро прогрессирующего гломерулонефрита, а другие морфологические формы относятся к хроническому гломерулонефриту. Темпы прогрессирова-ния при хроническом заболевании почек различаются. ХГН смешанного типа имеет ускоренные темпы прогрессирования от 3 до 5 лет. При поликистозе почек, мочекаменной болезни, хроническом пиелонефрите, гипертонической нефропатии с замедленными темпами протекает латентный хронический гломерулонефрит, от 11 до 13 лет [8, 84, 137, 191].

Имеется множество научных данных по установлению причин хронического гломерулонефрита. Некоторые авторы склоняются к роли нефрито-генных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цито-мегаловируса, Эпштейна-Барр, вирусов Коксаки, гриппа и др.), генетически обусловленных особенностей иммунитета (возможно дефект в системе ком-

племента или клеточного иммунитета). В патогенезе хронического гломеру-лонефрита выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты течения заболевания. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям [85, 86, 92, 138].

Участие иммунологических процессов в развитии хронического гломерулонефрита с минимальными изменениями является на сегодняшний день вопросом открытым. Проводился отбор пациентов с аллергической реакцией после вакцинации, употребления лекарственных препаратов, нарушения в диете, и других факторов, выяснилось, что при исследовании клубочков им-муногистохимическим методом специфических изменений не обнаружено. С помощью микроскопии установлено, что патологические изменения подо-цитов приводят к нарушению целостности клубочкового аппарата, нарушается фильтрационная целостность клеток. В результате чего, белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и в процессе реаб-сорбции оседают в канальцевом эпителии почек. Развивается белковая и жировая дистрофия тубулярных клеток. В современной литературе такой патологический процесс называют «липоидным нефрозом», который хорошо виден при световой микроскопии [39, 80, 84, 88].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Павлова, Ирина Валерьевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдошин В.П. Неспецифические воспалительные заболевания почек, мочевыводящих путей и половых органов у мужчин // Низкоинтенсивная лазерная терапия. М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. С. 406-422.

2. Агранович Н.В. Перспективы развития и роль в профилактике снижении заболеваемости почек и мочевыводящих путей // Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья. Москва, 2005. Выпуск 4. С. 10-14.

3. Аккер Л.В., Неймарк А.И. и соав. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин в репродуктивном, пери- и менопаузальном периодах. М.: МИА, 2007. 173 с.

4. Альфакальцидол в коррекции фосфорно-кальциевого обмена у больных с хронической болезнью почек /Бондарь И.А., Климонтов В.В., Королева Е.А. // Русский медицинский журнал. 2013.

5. Алферов С.М., Дурникин М.А. Спектр возбудителей при различных формах пиелонефрита// Тезисы III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Рациональная фармакотерапия в урологии- 2014». Москва. С.9.

6. Аляев Ю.Г. Ультразвуковые методы функциональной диагностики в урологии / Ю.Г. Аляев, A.B. Амосов // Урология. 2002. № 4. С. 26-32.

7. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Гаджиева З.К. Расстройства мочеиспускания. М.: Литтерра, 2006. 208 с.

8. Анемия при хронической болезни почек: руководство / Давыдкин И.Л., Шутов A.M., Ромашева Е.П. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 64 с.

9. Аполихин О.И., Сивков A.B., Бешлиев Д.А. Анализ уронеф-рологической заболеваемости в Российской Федерации по данным официальной статистики // Экспериментальная и клиническая урология 2010. № 1.С. 4-11.

-8410. Батюшин М.М., Повилайтите П.Е. Клиническая нефрология. Руководство. Изд-во: Джангар, 2009. 656 с.

11. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж. Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротических поражений артерий при артериальной ги-пертензии: методы коррекции //Фармакотека. 2006. С. 12-18.

12. Бердичевский Б.А. Проблемы эндогенного инфицирования в медицине. Концепция аутобактериального морфогенеза //Аллергология и иммунология. 2000. №3. С.65-67.

13. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2007 гг. (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии) // Нефрология и диализ. 2009. № 11 (3). С. 144-233.

14. Блэйкли С. Почечная недостаточность и заместительная терапия. Изд-во: Видар, 2013. 160 с.

15. Богданов Э.И. Дисфункции мочевого пузыря при органических заболеваниях нервной системы (патофизиология, клиника, лечение) // Неврологический вестник. 1995. Т. XXVII. Вып. 3-4. С.28-34.

16. Бокарев И.Н., Козлова Т.Н., Шило В.Ю. Мочевой синдром: дифференциальная диагностика и лечение: учебное пособие. М.: МИА, 2009. С. 208.

17. Болезни почек и мочевых путей // В книге «Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону», в двух томах. «Практика», McGraw-Hill, 2002. 3388 с.

18. Болезни почек и мочевых путей/ Д.И. Трухан. Изд-во: Практическая медицина, 2011.176 с.

19. Борисов В.В., Акарачкова Е.С., Шварков С.Б. Значение дисфункции вегетативной нервной системы при идиопатическом мочевом пузыре у женщин // Урология. 2012.№1.С. 33-37.

-8520. Борисов B.B. Лучевые и уродииамические методы функциональной диагностики в урологической практике: автореф. дисс. докт. мед. наук. М, 1999.51 с.

21. Бородулин В.Б., Протопопов A.A., Горемыкин В.И. Диагностика хронической болезни почек в ранней стадии //Клиническая нефрология. 2014. №2.С.52-55.

22. Воронков A.B. Эндотелиальная дисфункция и пути ее фармакологической коррекции: автореф. дисс. докт. мед.наук. Волгоград, 2011. 38 с.

23. Вишневский Е.Л., Лоран О.Б., Вишневский А.Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: ТЕРРА, 2001. 96 с.

24. Гаджиева З.К. Нарушения мочеиспускания /под ред. Ю.Г. Аляева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 176 с.

25. Гаджиева З.К. Уродииамические исследования в диагностике и лечении нарушений мочеиспускания: дисс. докт. мед. наук. М., 2009.

26. Гидронефроз / под ред. П.В. Глыбочко, Ю.Г. Аляева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.208 с.

27. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г. Интегративная урология: руководство для врачей. М.: Медфорум, 2014. 429 с.

28. Головченко К.В. Гиперактивный мочевой пузырь: эпидемиология, диагностика и лечение: дисс. канд. мед. наук. М., 2005. 186 с.

29. Грибовская Н.В. Варианты мочевого синдрома при дисметаболической нефропатии в проспективном наблюдении: автореф. канд.мед.наук. Хабаровск, 2013. 28 с.

30. Гудкова Т.В. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосуди-сто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническим первичным пиелонефритом // Нефрология. 2005. Т.9. № 3. С.70-74.

31. Данилова Т.П., Петров С.Б., Данилов В.В. Недержание мочи у женщин при напряжении и а1-адреноблокаторы: теоретическое обоснование концепции консервативной терапии // Эффективная фармакотерапия в урологии. 2010. №4. С. 18-23.

-8632. Дедов И.И., Шестакова M.B. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: МИА, 2009. С. 482.

33. Деревянченко М.В. Особенности функционального состояния почек и показателей метаболизма у больных артериальной гипертензией, обусловленной хроническим пиелонефритом // IV Национальный конгресс терапевтов (XX Съезд российских терапевтов). Сборник материалов. Москва, 2009. С. 77.

34. Диагностическое значение лабораторных исследований/ С.С. Вялов. М.: Москва, 2014. 320 с.

35. Добронравов В.А. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза//Нефрология. 2011.№ 15(4). С. 11-20.

36. Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С.240.

37. Есаян A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции//Нефрология. 2008.№ 6(3). С. 8-16.

38. Жмуров В.А., Осколков С.А., Казеко Н.И. Хронический пиелонефрит у жителей различных климато-географических регионов. Тюмень, 2006. 304 с.

39. Журавлева Т.Д., Суплотов С.Н., Платицын В.А. Лабораторные исследования состояния активности свободно-радикального окисления ли-пидов и антиоксидантной защиты в крови: учебное пособие. Тюмень, 2009. 47 с.

40. Жидкова Т.Ю. К характеристике эндотелиальной дисфункции и структурно-функционального состояния левых камер сердца у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим пиелонефритом: автореф. дисс. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2010. 32 с.

41. Иванов Д.Д. Лекции по нефрологии. Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2011. 196 с.

-8742. Иващенко В.В., Чернышев И.В., Перепанова Т.С., Никонова Л.М., Ка-заченко A.B. Стресс и синдром системного воспалительного ответа // Экспериментальная и клиническая урология. 2012. № 4. С. 20-22.

43. Камышлов B.C. Методы клинических лабораторных исследований. ООО «МЕДпресс-информ», 2013. 736 с.

44. Кармазановский Г.Г. Эффективное применение рентгеноконтрастных средств в урологии и нефрологии. Изд-во: Видар, 2014. 95 с.

45. Карпачева H.A., Петросян Э.К. Возможности ранней диагностики хронической болезни почек у подростков при диспансеризации //Клиническая нефрология. 2013. №1. С.44-48.

46. Клиническая рентгенодиагностика в урологии / Б.И. Ищенко. М.: Элби, 2012. 180 с.

47. Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек: Оценка, Классификация и Стратификация. URL:http://www.dialysis.ru/standard/doqi-ckd/g7.htm (дата обращения -2012 г.).

48. Клинические рекомендации по внутренним болезням: пособие для врачей / под ред. Ф.И. Белялова. Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2014. 121 с.

49. Краткое изложение рекомендаций // Нефрология. 2011. № 15(1). С. 88-9.

50. Книга для пациентов на диализе «Жизнь с хроническим заболеванием почек» // А.Ю. Земченков, Р.Л. Герасимчук, Т.Г. Костылева, Л. Ю. Виноградова, И.Г. Земченкова. СПб., 2011.

51. Козловская Л.В., Милованов Ю.С., Фомин В.В. Хроническая болезнь почек у пожилых: особенности диагностики и лечения // Consilium Medicum. 2007. Т. 9. № 12. С. 111-117.

52. Кривобородов Г.Г., Мазо Е.Б. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря // Русский медицинский журнал. 2004. №8. С. 2325.

-8853. Куликова А.И., Тугушева Ф.А., Митрофанова О.В. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гло-мерулонефритом с сохранной функцией почек // Нефрология. 2005. Т. 4 (2).С. 41-47.

54. Куприн В.Н., Белова А.Н. Нейроурология: руководство для врачей. М.: Антидор, 2005. 464 с.

55. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д., Васильев А.Н. Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек // Нефрология и диализ. 2007. № 9(2). С. 118-136.

56. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян A.M., Ермаков Ю.А. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек // Нефрология. 2004. № 8(2). С. 14-34.

57. Лебедев П.А. Профилактика и лечение хронической почечной недостаточности в общеврачебной практике: метод, пособие / ГОУВПО «СамГМУ ФА по здравоохранению и соц. развитию», Ин-т последипломного образования, каф. терапии. Самара: Волга-Бизнес, 2009. 48 с.

58. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И. Гиперактивность мочевого пузыря // Русский медицинский журнал. 2000. Т. 8. № 3(104). С. 135-137.

59. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Тевлин К.П. // Урология. 1998. № 6. С. 24.

60. Лучевая диагностика и терапия в урологии. Национальное руководство / Громов А.И., Буйлов В.М. М.: Гэотар-Медиа, 2011. 544 с.

61. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь. М.:ВЕЧЕ, 2003.

62. Максимова В.А., Мисякова О.Л., Стракодко М.В. Эмпирическая антибактериальная профилактика в урологии //Экспериментальная и клиническая урология. 2012. № 1.С. 65-69.

63. Маргиева Т.Е. Сергеева Т.В. Участие маркеров эндотелиальной дисфункции в патогенезе хронического гломерулонефрита// Вопросы современной педиатрии. 2006.№5.Том З.С.5-6.

-8964. Мельник М.А. Применение транскраниальной магнитотерапии в лечении гиперактивного мочевого пузыря у женщин: авторефер. дисс. канд. мед. наук. Саратов, 2008. 25 с.

65. Мещерякова Е.Е., Королева И.В., Елизарова С.Ю., и др. Психовегетативные особенности и состояние уродинамики у подростков с хроническим пиелонефритом // Современные наукоемкие технологии. 2012. № 1.С. 21-22.

66. Моисеев П.П. Соматосенсорные вызванные потенциалы в прогнозе эффективности тибиальной нейромодуляции у больных гиперактивным мочевым пузырем: дисс. канд. мед. наук. М., 2007.119 с.

67. Моисеев C.B., Фомин В.В. Антигипертензивная терапия при хронических прогрессирующих нефропатиях: особенности тактики // Врач. 2004. №10. С. 19-23.

68. Морозова В.Т., Миронова И.И., Марцишевская P.JI. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. М.: РМАПО, 2000. С. 30-35.

69. Мухаметзянов И.Ш. Комплексная оценка потребности и обеспеченности в заместительном лечении больных с терминальной почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2001. Т.З. №1. С.17-24.

70. Мухин H.A., Балкаров И.М., Моисеев C.B. и соавт. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека // Тер.архив. 2004. №9. С.5-11.

71. Мухин H.A., Козловская Л.В., Бобкова И.Н. и др. Индуцируемые про-теинурией механизмы ремоделирования тубулоинтерстиция и возможности нфропротекции при гломерулонефрите // Вестник российской АМН. 2005. № 1.С. 3-8.

72. Мухин H.A. Диагностика и лечение болезней почек: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 384 с.

73. Наглядная нефрология / К.А. Каллагхан; пер. Е.М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 128 с.

-9074. Нагайцева С.С., Швецов М.Ю., Герасимов А.Н.и др. Стратификация риска развития хронической болезни почек с помощью анкетирования//Клиническая нефрология. 2014. №1.С.15-23.

75. Наточин Ю.В. Введение в нефрологию. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 152 с.

76. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. 2013. 55 с.

77. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению //Клиническая нефрология. 2012. № 4. С. 4-26.

78. Нейрогенная дисфункция нижних мочевых путей/ J. Pannek, M. Stohrer, В. Blok, D. Castro-Diaz, E. Chartier-Kastler, G. Del Popolo, G. Kramer, P. Radziszewski, J.J. Wyndaele //European Association of Urology, 2011; пер. с английского Ю.В. Алымов; научная редакция Г.Г. Кривобородов.

79. Нестеренко О.В., Горемыкин В.И., Мещерякова Е.Е., Елизарова С.Ю., Сидорович О.В. Нарушения уродинамики у детей с вторичным хроническим пиелонефритом // Современные проблемы науки и образования. 2013. № 2. URL: www.science-education.ru/108-9102.

80. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу / М.М. Батюшин. ЗАО НЛП «Джангар», 2007. С. 168.

81. Нефрология. Национальное руководство /под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 608 с.

82. Нефрология. Неотложные состояния/ Н.А. Мухин. М.: Эксмо, 2010. 288 с.

83. Нефрология /под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 599612.

84. Нефрология. Ревматология (Серия «Внутренние болезни по Дэвидсону») / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа, Б.Р. Уолкера, Д.А.А. Хантера; пер.с англ.под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 240 с.

-9185. Нефрология: руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000.

86. Нефрология: руководство для врачей / В 2-х томах. Том 1: Заболевание почек. С.И. Рябов, И.А. Ракитянская. СПб.: СпецЛит, 2013. 767 с.

87. Нефрология: руководство для врачей / В 2-х томах. Том 2: Почечная недостаточность. С.И. Рябов. СПб.: СпецЛит, 2013. 232 с.

88. Нефрология. Учебное пособие/ М.А. Осадчук. М.: МИА, 2010. 168 с.

89. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности: руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2011. С. 592.

90. О состоянии заместительной почечной терапии ХПН в Российской Федерации в 1998 г. [Ежегодный отчет по данным Российского регистра] // Нефрология и диализ. 2000. Т.2.№1-2. С.4-24.

91. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / Том 7. Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: Медицинская литература,

2003. С. 416.

92. Основы кардиоренальной медицины/ Ж.Д. Кобалава. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.256 с.

93. Основы физиологии почек / К. Лот, Ю.Г. Аляев. М.: Научный мир, 2005. 292 с.

94. Папаян А.В., Архипов В.В., Береснева Е.А. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности // Тер. архив.

2004. Т. 76. № 4. С. 83-90.

95. Перепанова Т.С., Кудрявцев Ю.В., Хазан П.Л. Неосложненная инфекция мочевых путей // Урология (Consilium medicum). 2004. Т.6. С.5-9.

96. Пилотович B.C., Калачик О.В. Хроническая болезнь почек: методы заместительной почечной терапии. М.: Медицинская литература, 2009.

97. Практическая нефрология / В.П. Царев, С.А. Казаков. Беларусь, 2006. 135 с.

-9298. Практическая фармакоэкоиомика. Урология. Нефрология. Гинекология. Эндокринология / Р.И. Ягудина. М.: Ремедиум, 2012. 116 с.

99. Практические клинические рекомендации KDIGO по лечению гломе-рулонефритов KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis Kidney International supplements Volume 2. Issue 2. June 2012. URL: http://www.kidnev-international.org.

100. Пропедевтика внутренних болезней. Нефрология. Учебное пособие/ В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013.184 с.

101. Пушкарь Д.Ю., Лоран О.Б., Раснер П.И. Терапия альфа-адреноблокаторами - метод выбора в лечении обструктивного мочеиспускания у мужчин и женщин // Фарматека. 2002. №10. С.10-12.

102. Пушкарь Д.Ю.: Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. М.: МЕД-пресс-информ, 2003. 160 с.

103. Пушкарь Д.Ю., Касьян Г.Р. Функциональная урология и уродинамика. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. 375 с.

104. Рациональная фармакотерапия в нефрологии (compendium)/ под ред. H.A. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М.: Литтерра, 2008.

640 с.

105. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. М.: МедиаСфера, 2002. 312 с.

106. Ромих В.В. Клиническая уродинамика и нейроурология: от диагностики к эффективному лечению // Экспериментальная и клиническая урология. 2010. С.39-43.

107. Рудиченко Е.В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом // Клиническая медицина. 2006. Т. 84. № 5. С. 54-58.

108. Руководство по лечебному питанию для больных хронической болезнью почек / A.B. Смирнов, А.Г. Кучер, И.Г. Каюков, A.M. Есаян. Тверь: Триада, 2009. 240 с.

-93109. Руководство по нефрологии /под ред. Д.А. Витворт, Д.Р. Лоуренса. М.: Медицина, 2000.

110. Руководство по нефрологии /под ред. Роберта В. Шрайера; пер. с англ. под ред. H.A. Мухина; 6-е издание. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 560 с.

111. Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита/ А.Ш. Румянцев, Н.С. Гончарова // Нефрология. 2000. Т. 4. № 3. С. 40-51.

112. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. Минск, 1970.

113. СарычеваТ.Г. Эритрон и почечная патология / Т.Г. Сарычева, Г.И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. №6. С. 20-23.

114. Сахау Н.Р. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом // Нефрология. 2005. Т. 9. № 1. С. 47-51.

115. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: Гэотар Медицина, 2000. 255 с.

116. Сигал В.Е. Состояние заместительной почечной терапии в Республике Татарстан: достижения м проблемы //Медико-фармацевтический вестник Татарстана. 2006. № 31 (119). С. 6.

117. Сигитова О.Н. Анализ заболеваемости хронической почечной недостаточностью в Республике Татарстан / О.Н. Сигитова, P.A. Надеева, В.А. Закирова, Е.В. Архипов, А.Г. Щербакова// Каз.мед.ж. 2008. Т. LXXXIX. № 4. С.553-557.

118. Сигитова О.Н. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность: современные подходы к терминологии, классификации и диагностике // Вестн. соврем, клин, медицины. 2008. № 1. С. 87.

119. Сигитова О.Н. Хроническая болезнь почек: терминология, методы оценки прогрессирования и принципы нефропротекции //Терапия. 2009.

-94120. Синяков П.А., Штейберг М.П. Профилактика рецидивирующих инфекций нижних мочевых путей - взгляд из прошлого в будущее //Урология. 2012. №4. С. 83-87.

121. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г. и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек // Нефрология. 2006. Т. 10. №1. С.7-13.

122. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Проблема модификации классификации хронической болезни почек //Нефрология. 2010. № 15(2). С. 7-15.

123. Смирнов A.B., Шилов Е.М., Добронравов В.А. и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению // Клиническая нефрология. 2012. №4. С.4-26.

124. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей / 2-е издание; под ред. д.м.н., профессора Е.М. Шилова. Саратов, 2011.

125. Соловьянова E.H. Хронический гломерулонефрит: диагностика и клиника/ Изд-во: НГМА, 2014. 118 с.

126. Сосудисто-чашечно-лоханочные конфликты / А.Г. Пугачев, A.B. Гудков. М.: Медицина, 2007. 128 с.

127. Сулимова В.А., Благовой О.В. Клинические разборы в факультетской терапевтической клинике им. В.Н. Виноградова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.688 с.

128. Твердой В.Е., Осколков С.А., Жмуров В.А. с соавт. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и В-лактомного рядов в комплексной терапии больных с хроническим пиелонефритом // Урология. 2012. №4. С. 38-40.

129. Томилина H.A., Багдасарян А.Р. Механизмы нефросклероза и фармакологическая ингибиция внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы как основа нефропротективной стратегии при хронических заболе-

ваниях нативных почек n почечного трансплантата // Нефрология и диализ. 2004. Т. 6. № 3. С. 226-234.

130. Томилина H.A., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек // Тер. арх. 2005. Т. 77. № 6. С. 87-92.

131. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек/ Л.О. Глазун. Изд-во: Видар, 2014. 296 с.

132. Урология. Национальное руководство / под ред. H.A. Лопаткина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1021 с.

133. Хаспекова Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца// Вестник аритмологии. 2003. №32. С. 1523.

134. Хворостов И.Н. Механизмы формирования и особенности диагностики обструктивных уропатий у детей / И.Н. Хворостов, С.Н. Зоркин, И.Е. Смирнов // Вопр. совр. педиатрии. 2005. Т. 4. № 1. С. 62-66.

135. Ходырева Л.А. Клинико-лабораторные аспекты диагностики, течения и прогноза мочевой инфекции: автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2007. 39 с.

136. Хроническая болезнь почек и нефропротективная терапия. Методическое пособие/ Е.М. Шилов. Москва 2012. - 83 с.

137. Хроническая болезнь почек. Национальные рекомендации (проект) // Научно-практический журнал Нефрология. 2011.

138. Хроническая болезнь почек. Рекомендации по диагностике и лечению // Клинические рекомендации по внутренним болезням. Иркутск, 2013. 56-79 с.

139. Чеботарева Н.В., Бобкова И.Н., Козловская Л.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек // Нефрология и диализ. 2006. Т. 8. № 1. С. 26-35.

-96140. Чеботарева Н.В., Бобкова И.Н., Козловская JI.B. Определение экскреции с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 и трансформирующего фактора роста (31 у больных хроническим гломерулоне-фритом как метод оценки процессов фиброгенеза в почке // Клиническая нефрология. 2010. № 3. С. 51-55.

141. Швецов М.Ю., Бобкова И.Н., Колина И.Б., Камышова Е.С. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей /под ред. Е.М.Шилова. Саратов, 2011.

142. Шейман Джеймс А. Патофизиология почки. М.: Бином, 2015. 206 с.

143. Шестакова М.В., Ярек-Мартынова И.В., Иванишина И.С. Кардиоре-нальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия // Кардиология. 2005. № 45(6). С. 35-41.

144. Шилов Е.М., Фомин В.В., Швецов М.Ю. Хроническая болезнь почек// Тер. архив. 2007. № 6. С. 75-80.

145. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Хронический пиелонефрит: мифы и реальность // Нефрология. 2002. № 6(4). С. 101-107.

146. Юрьева Э.А. Диагностический справочник нефролога: клиническая и лабораторная диагностика. М.: Оверлей, 2007. 352 с.

147. Abrams P., Cardozo L., Wein A., Khoury S. 4th International Consultationon Incontinence. Paris, July 5-8, 2008. Publication due in the course of 2009.

148. Amann K., Wanner C., Ritz E. Cross-Talk between the Kidney and the Cardiovascular System // Journal of the American Society of Nephrology. 2006. Vol.l7(8). P. 2112-2119.

149. American College of Physicians, Screening, Monitoring, and Treatment of Stage 1 to 3 Chronic Kidney Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians // Annals of Internal Medicine. 2013. Vol. 159(12). P. 835-847.

150. Asian Pacific Society of Nephrology. Assessment of kidney function in type 2 diabetes//Nephrology. 2010. Vol. 15. P.146-161.

-97151. Aucella F., Guida C.C., Lauriola V., Vergura M. How to assess renal function in the geriatric population // J. Nephrol. 2010. Vol. 23. Suppl. 15. P. 46-54.

152. Boor P., Konieczny A., Villa L., et al. PDGF-D inhibition by CR002 ameliorates tubulointerstitial fibrosis following experimental glomerulonephritis //Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22. P. 1323-1331.

153. Brenner B. M. Brenner &Rector's the kidney. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2006.

154. Cheng S., Pollock A.S., Mahimkar R., et al. Matrix metalloproteinase 2 and basement membrane integrity: a unifying mechanism for progressive renal injury //FASEB J. 2006. Vol. 20. P.1898-1900.

155. Christos Chatziantoniou and Jean-Claude Dussaule «Is kidney injury a reversible process ?» // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2008. Vol. 17. P.76-81.

156. Clinical Practice Guidelines for the Detection, Monitoring and Care of Patients with Chronic Kidney Disease /UK Renal Association. 5th Edition, 2009-2011.

157. Coburn W.B. An update on vitamin D as related to nephrology practice // Kidney Int. 2003. Vol. 64. P. S125-S130.

158. Coresh J., Selvin E., Stevens L.A. et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States // JAMA. 2008. Vol. 299 (6). P.631.

159. Coresh V., Astor B.C., Green T. et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Kidney Dis. 2003. Vol.41 (1). P.l-12.

160. De Muro P., Faedda R., Fresu P., Masala A., Cigni A. Urinary transforming growth factor-beta 1 in various types of nephropathy // Pharmacol. Res. 2004.Vol. 49. № 3. P. 293-298.

-98161. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis //Am. J. Kidney. Dis. 2002. Vol. 40. P.221-6.

162. El Nahas A.M., Bello A.K. Chronic kidney disease: the global challenge // Lancet. 2005. Vol. 365 (9456). P.331-340.

163. ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidemias. 2011 // European Heart Journal. 2011. Vol. 17 (32). P. 1769-1818.

164. Fester P., Ribstein J., du Cailar G., Mimran A. Determinants of cardiorenal damage progression in normotensive and never-treated hypertensive subjects // Kidney Int. 2005. Vol. 67 (5). P. 1974-1979.

165. Gal-Moscovici A., Sprague S.M. Use of vitamin D in chronic kidney disease patients //Kidney International. 2010. Vol.78 (2). P.146-151.

166. Gianella A., Nobili E., Abbate M. et al. Rosuvastatin treatment prevents progressive kidney inflammation and fibrosis in stroke-prone rats //Am. J. Pathol. 2007. Vol.170. P. 1165-1177.

167. Gowda A., Nzerue Ch., M. Pyelonephritis Chronic. Last Updated: September 14, 2005. URL: www.emedicine.com/med/topic2841.htm.

168. Horl W.H. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. Vol. 19. Suppl. 5. P. V2-V8.

169. Joy M.S., Karagiannis P.C., Peyerl F.W. Outcomes of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease and the direct costs of treatment // J. Manag. Care Pharm. 2007. Vol. 13. N 5. P. 397-411.

170. KDIGO clinical practice guideline for evaluation and management of CKD // Kidney Int. 2013. Suppl. 3. P. 1-150.

171. KHA-CARI Guideline: Early chronic kidney disease: detection, prevention and management // Nephrology. 2013. Vol. 18(5). P.340-350.

172. Kramer A.B., van der Meulen E.F., Hamming I. et al. Effect of combining ACE inhibition with aldosterone blockade on proteinuria and renal damage in experimental nephrosis //Kidney Int. 2007.Vol.71. P.417-424.

173. Lepenies J., Wu Z., Stewart P.M. et al. IGF-1, IGFBP-3 and ALS in adult patients with chronic kidney disease // Growth Horm. IGF Res. 2010. Vol. 20. № 2. P. 93-100.

174. Liu Y., Yang J. Hepatocyte growth factor: new arsenal in the fights against renal fibrosis? // Kidney Int. 2006. Vol. 70. P. 238-240.

175. Mahajan S„ Mukhiya G.K., Singh R., Tiwari S.C., Kalra V., Bhowmik D.M. et al. Assessing glomerular filtration rate in healthy Indian adults: a comparison of various prediction equations // Nephrol. 2005. Vol. 18. P. 257-61.

176. Maksudova A.N., Sibgatullin T.B. (Kazan State Medical University, Russia). Differential immuno-reactivity to genomic DNA, RNA and mitochondrial DNA is associated with auto-immunity. Cell Physiol Biochem 2014;34: 2200-2208. DOI: 10.1159/000369663.

177. Mehrotra R., Kermah D.A., Salusky I.B., Wolf M.S., Thadhani R.I., Chiu Y.W. et al. Chronic kidney disease, hypovitaminosis D, and mortality in the United States //Kidney International. 2009. Vol.76(9). P.977-983.

178. Moe S., Drueke T., Cunningham J. et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) //Kidney Int. 2005.Vol.67. P.2089-100.

179. Mount D.M. Molecular and genetic basis of renal disease: a companion to Brenner &Rector's the kidney. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008.

180. Munter P., Coresh J., Smith J.C. et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction // Kidney int. 2000. Vol. 58 (1). P. 293-301.

181. Oxford Textbook of Clinical Nephrology / Ed. A. M. A. Davison, J.S. Cameron, J.-P. Grunfeld et al.; 3rded. Oxford University Press, 2005. 3048 p.

182. Pannarale G., Carbone R., Del Mastro G. et al. The aging kidney: structural changes //J. Nephrol. 2010. Vol. 23. Suppl. 15. P. 37-40.

183. Perez-Rojas J., Blanco J.A., Cruz C. et al. Mineralocorticoid receptor blockade confers renoprotection in preexisting chronic cyclosporine nephrotoxicity //Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2007.Vol.292. P.F131-139.

- 100184. Pinto-Sietsma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Smoking is related to albuminuria and abnormalrenal funtion in nondiabetic persons // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 17. Vol.133 (8). P. 585-591.

185. Remuzzi G., Perico N., Macia M., Ruggenenti P. The role of renin-angiotensin-aldosteron system in the progression of chronic kidney disease // Kidney Int. 2005. Vol. 68 (99). P. 57-65.

186. Ronco C., Haapio M., House A.A., Anavekar N., Bellomo R. Cardiorenal Syndrome // Journal of the American College of Cardiology. 2008. Vol.52(19). P.1527-1539. DOI: http://dx.doi.Org/10.1016/j.jacc.2008.07.051.

187. Ruggenenti P., Schieppati A., Remuzzi G. Progression, remission, regression of chronic renal diseases // Lancet. 2001. Vol. 357. P. 1601-1608.

188. Schiepati A., Remmuzi G. Renal disease as a public health problem. Epidemiology, social and economic implications// Kidney Int. 2005. Vol. 68. P. 710.

189. Schiffrin E.L., Lipman M.L., Mann J. F. E. Chronic Kidney Disease: Effects on the Cardiovascular System //Circulation. 2007. Vol.116(1). P. 85-97. DOI: http://dx.doi.Org/10.l 161/circulationaha. 106.678342.

190. Shoji T., Shinohara K., Kimoto E. et al. Lower risk for cardiovascular mortality in oral 1 alpha-hydroxy vitamin D3 users in a haemodialysis population // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. Vol. 19. N 1. P. 179-184.

191. Tanaka H. et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan // Kidney Int. 2006. Vol. 69 (2). P.369-374.

192. The Washington manual nephrology subspecialty consult / editor David Windus; series editors: Katherine E. Henderson, Thomas M. De Fer. Philadelphia [etc.]: Wolters Kluwer: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.

193. U.S. Renal Data System, USRDS 2012 Annual Data Report. 2012.

194. UK Renal Association. Clinical Practice Guidelines for the Detection, Monitoring and Care of Patients with Chronic Kidney Disease. 5th Edition, 20092011.

195. USPSTF. Screening for Chronic Kidney Disease: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement // Annals of Internal Medicine. 2012. Vol. 157(8). P. 567-70.

196. Vassalotti J.A., Stevens L.A., Levey A.S. Testing for chronic kidney disease: a position statement from the National Kidney Foundation //Am. J. Kidney. Dis. 2007. Vol. 50(2). P. 169-80.

197. Verhave J.C., Fesler P., Ribstein J., Du C.G., Mimran A. Estimation of renal function in subjects with normal serum creatinine levels: influence of age and body mass index //Am. J. Kidney. Dis. 2005. Vol.46. P. 233-41.

198. Wright J., Hutchison A. Cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease //Vase. Health Risk. Manag. 2009. Vol.5. P. 713-722.

199. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Forecast of the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the year 2010 //J. Am. Soc. Nephrol. 2001.Vol. 12. P. 2753-2758.