Клинико-лабораторные, генетические и ангиографические факторы, ассоциированные с особенностями коллатерального кровотока у больных ишемической болезнью сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Старостин, Иван Васильевич

• Старостин, Иван Васильевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Старостин, Иван Васильевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

11

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Ишемическая болезнь сердца и коллатеральный кровоток

1.2 Основные механизмы формирования коллатерального кровотока

1.3 Методы определения состояния коллатерального кровотока

1.4 Кандидатные факторы, ассоциированные с коллатеральным 20 кровотоком

33

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Дизайн исследования и критерии отбора

2.2 Клиническая характеристика больных

2.3 Клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования

2.3.1 Стандартные методы

2.3.2 Специальные методы

2.3 Методы статистического анализа

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Основные клинические, лабораторные и ангиографические факторы, ^

ассоциированные с различным состоянием коллатералей

3.1.1 Общие данные и выделение подгрупп больных для

дальнейшего анализа

3.1.2 Факторы риска и характеристики ишемической болезни сердца

3.1.3 Сопутствующие или перенесенные заболевания и медикаментозная Терапия

3.1.4 Лабораторные показатели и коллатеральный кровоток в миокарде

3.1.5 Оценка связи между развитием коллатералей в миокарде и другими структурными особенностями коронарного русла

3.1.6 Множественный регрессионный анализ факторов, независимо ассоциированных с развитием коллатералей в миокарде

3.1.6.1 Модель, включающая клинические, лабораторные и ангиографические факторы

3.1.6.2 Модель для прогнозирования состояния коллатералей, предназначенная к применению до проведения коронароангиографии

Стр.

3.2 Коллатеральный кровоток и углеводный обмен

3.2.1 Клинико-лабораторные и ангиографические характеристики

больных ИБС с нарушениями углеводного обмена

3.2.2 Различные варианты нарушений углеводного обмена и коллатеральный кровоток

3.2.3 Лабораторные показатели углеводного обмена и коллатеральный кровоток

3.2.4 Оценка влияния сахароснижающей терапии на коллатеральный кровоток

3.3 Коллатеральный кровоток и сосудистый эндотелиальный ростовой

фактор

3.3.1 Концентрация УЕвР-А в плазме у различных групп больных ИБС

и ее связь с развитием коронарных коллатералей

3.3.2 Однонуклеотидные полиморфизмы гена УЕОБ и их комбинации: влияние на коронарные коллатерали

3.3.3 Полиморфизм гена УЕОБ и семейный анамнез сердечнососудистых событий

3.4 Влияние коллатерального кровотока на функциональное состояние миокарда

3.4.1 Характеристики, независимо ассоциированные с фракцией выброса левого желудочка: однофакторный и многофакторный анализ

3.4.2 Зоны нарушенной локальной сократимости миокарда и их соответствие окклюзированным коронарным артериям

3.4.3 Другие эхокардиографические показатели и их ассоциация с развитием коллатералей в миокарде

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторные, генетические и ангиографические факторы, ассоциированные с особенностями коллатерального кровотока у больных ишемической болезнью сердца»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к развитию инфаркта миокарда, инсульта и окюпозирующих поражений периферических артерий. Размер инфаркта миокарда и тяжесть осложнений при окклюзии коронарной артерии зависят, среди прочего, и от состояния коллатерального кровотока [6, 116, 174, 207]. Коллатеральный кровоток — естественный способ компенсаторного кровообращения в ишемизированных участках миокарда, однако его эффективность варьирует от больного к больному [14, 120, 143].

В последние десятилетия в области лечения как ИБС, так и хронической ишемии нижних конечностей развивается направление терапевтического ангиогенеза, однако результаты этих исследований противоречивы [29, 54, 101, 105, 169] Пока единственным эффективным средством улучшения кровоснабжения ишемизированного участка является реваскуляризация (ангиопластика и шунтирование), однако по ряду причин она возможна не у всех больных [10, 14]. Вот почему по-прежнему актуальным является поиск факторов, ассоциированных с различным состоянием коллатерального кровотока, а также возможных модифицируемых факторов, воздействуя на которые можно было бы повлиять на характеристики коллатерального кровотока, замедлить развитие ИБС или выделить группу больных, которым показана более ранняя коронарная реваскуляризация.

Ещё более 50 лет назад было показано, что в здоровом сердце существует разветвлённая сеть коллатералей [5, 71]. Артериолы, из которых состоит данная сеть, формируются на этапе эмбриогенеза [47, 148, 180]. В настоящее время известно несколько биологических субстанций, играющих важную роль в васкуло-, ангио- и артериогенезе, - так называемые ангиогенные факторы роста (FGF, VEGF и др.). Сосудистый эндотелиальный фактор роста, или VEGF, - один из основных участников ангиогенеза - процесса формирования капиллярной сети [47]. Он играет важную роль в процессе артериогенеза - процессе трансфорхмации артериол в артерии, который и обеспечивает трансформацию изначально существующей коллатеральной сети артериол в коллатеральные артерии во взрослом организме. Существуют данные о повышении его уровня при артериогенезе и об активации артериогенеза при введении

УЕвР или его гена [30, 31, 71, 94]. Таким образом, УЕвР - один из основных известных факторов, потенциально влияющих на состояние коллатерального кровотока как на этапе эмбриогенеза, так и на этапе артериогенеза.

Полиморфизм гена УЕвР влияет на его концентрации [196]. Полиморфизм гена УЕвР при ИБС остаётся практически не изученным. Одним из возможных способов исследовать роль УЕвР в формировании коллатерального кровотока является оценка взаимосвязи однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) гена УЕвР с выраженностью коллатерального кровотока при наличии стенозирующих поражений коронарных артерий.

К другим факторам, с которыми может быть связано развитие коллатералей, можно отнести инсулинорезистентность. Учитывая данные о тесной ассоциации атеросклероза с инсулинорезистентностью, о меньшей эффективности коллатерального кровотока у больных СД [90, 93] и положительном влиянии метформина у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа на исходы диабетических макроангиопатий [197], нельзя исключить, что эффективность коллатерального кровотока может быть прямо или косвенно связана с инсулинорезистентностью и влияющими на нее факторами. Кроме того, известно отрицательное влияние СД 2 на функцию эндотелиальных клеток-предшественниц, моноцитов и функцию эндотелия [112, 179], что также предположительно может влиять на процессы артериогенеза.

Литературных данных о взаимодействии клинико-лабораторных, анпюграфических и генетических факторов с состоянием коллатерального кровотока у больных с ИБС недостаточно, а их комплексное изучение в сопоставлении с состоянием коллатерального кровотока ранее не проводилось.

Изучение данного вопроса нацелено на выявление клинических, лабораторных, анпюграфических и генетических факторов, ассоциированных с неэффективным коллатеральным кровотоком и определение оптимальных мишеней, воздействие на которые могло бы улучшить коллатеральный кровоток у больных ИБС, чем и определяется актуальность данной работы.

Цель исследования

Выявление клинических, лабораторных, анпюграфических и генетических факторов, ассоциированных с различным состоянием коллатерального кровотока у

больных с ишемической болезнью сердца. Задачи исследования

1. Изучить состояние коллатерального кровотока при различных вариантах поражения коронарного русла у больных ИБС и дать ему количественную оценку.

2. Идентифицировать демографические, клинические и лабораторные факторы, ассоциированные с различной выраженностью коллатерального кровотока.

3. Изучить связь между уровнем VEGF в плазме и однонуклеотидными полиморфизмами его гена и состоянием коллатералей у больных ИБС.

4. Исследовать зависимость состояния коллатерального кровотока от наличия нарушений углеводного обмена.

5. Оценить влияние коллатералей на функциональное состояние миокарда левого желудочка, оцененное методом эхо кардиографии, у больных хронической ИБС.

Научная новизна

Впервые показаны принципиальные различия в состоянии коллатерального кровотока у больных со стенозом коронарных артерий < 95% и >95%. Впервые проведён многофакторный анализ независимых факторов риска недостаточного развития коллатерального кровотока у больных со стенозами <95% и > 95% и идентифицированы различия в факторах, ассоциированных с коллатеральным кровотоком, у больных с индексными стенозами <95% и >95%.

Впервые показано, что, кроме выраженности стеноза коронарной артерии, с лучшим развитием коллатеральной сети независимо ассоциированы и другие структурные особенности коронарного русла: антеградный кровоток по TIMI в области индексного стеноза, наличие окклюзии в коронарных артериях, отличных от индексной, наличие стенозов правой и огибающей коронарной артерии, а также балл Syntax.

Впервые в многофакторной модели доказано независимое (самостоятельное) протективное значение коллатерального кровотока в отношении сохранности локальной и глобальной сократимости миокарда и величины конечно-систолического размера левого желудочка.

В работе впервые выявлен ряд клинических факторов, ассоциированных с

лучшим состоянием коллатерального кровотока: большая длительность ишемической болезни сердца, меньший индекс массы тела и отсутствие курения на момент исследования. Кроме того, впервые показано, что лабильная артериальная гипертензия отрицательно ассоциирована с состоянием коллатерального кровотока при хронической ИБС. Впервые установлено худшее состояние коллатерального кровотока у больных с отягощенным семейным анамнезом по сердечно-сосудистым событиям.

Впервые установлено, что нарушения углеводного обмена независимо ассоциированы с состоянием коллатерального кровотока у больных с любой выраженностью стенозов, а сам факт наличия нарушений углеводного обмена сопряжён с тем, что рост выраженности стеноза сопровождается усилением коллатерального кровотока в меньшей степени, чем в отсутствие нарушений углеводного обмена.

Впервые в российской популяции изучены однонуклеотидные полиморфизмы гена УБвР у больных с разной степенью выраженности коллатерального кровотока и показано лучшее развитие коллатералей в миокарде при наличии определенной комбинации полиморфизмов.

Теоретическая и практическая значимость

Разработана методика поиска сегментов, кровоснабжаемых каждой коронарной артерией, при сложном многососудистом поражении коронарного русла, с помощью которой удалось обнаружить дополнительные источники кровоснабжения 1 и 11 сегментов и альтернативный - для 12 сегмента миокарда.

Модифицированный индекс Рентропа может использоваться для количественной оценки развития коллатералей в миокарде при любом количестве поражённых коронарных артерий.

Определены клинико-лабораторные показатели, совокупность которых в ряде случаев может использоваться для принятия решения о проведении коронароангиографии.

Тот факт, что более развитый коллатеральный кровоток способствует лучшему функциональному состоянию миокарда и ассоциирован с рядом модифицируемых факторов (индекс массы тела, курение, нарушения углеводного обмена), можно

использовать для дополнительной мотивации больных ИБС на коррекцию указанных факторов риска сердечно-сосудистых событий.

Положения, выносимые на защиту

1. Для оптимизации ведения больных хронической ИБС и улучшения их прогноза необходимо углублённое понимание роли и вклада различных клинических, лабораторных, ангиографически и генетических факторов, независимо ассоциированных с коллатеральным кровотоком, часть из которых является потенциально модифицируемыми и может служить точками приложения терапевтического воздействия.

2. Определяющим фактором для состояния коллатералей в миокарде является выраженность и характер атеросклеротического поражения коронарных артерий. Ряд показателей, отражающих характер поражения коронарного русла при ИБС - наличие стеноза 95%, сохранность антеградного кровотока в пораженной коронарной артерии, окклюзия не-индексных коронарных артерий, стенозы огибающей и правой коронарных артерий - независимо ассоциированы с лучшим состоянием коллатерального кровотока. Кроме того, степень стеноза модифицирует влияние клинических и лабораторных факторов на состояние коллатералей.

3. Существует ряд клинических, лабораторных и эхокардиографических характеристик, которые позволяют с определённой степенью вероятности прогнозировать состояние коллатерального кровотока, что может повлиять на решение о проведении коронароангиографии и дальнейшего стентирования больным среднего сердечно-сосудистого риска.

4. Участие сосудистого эндотелиального ростового фактора в формировании коллатерального кровотока реализуется как за счёт его концентрации в крови, так и за счёт полиморфизмов кодирующего его гена.

5. Нарушения углеводного обмена сложным образом связаны с состоянием коллатерального кровотока и способны влиять на формирование коллатералей как напрямую, так и за счет изменения реакции коллатералей на рост выраженности стеноза.

6. Состояние коллатерального кровотока в миокарде связано с лучшим функциональным состоянием миокарда левого желудочка по трём

эхокардиографическим показателям: фракции выброса левого желудочка, его конечно-систолического размера и зонам нарушенной локальной сократимости. Это является потенциальным механизмом, опосредующим лучшую выживаемость больных с развитым коллатеральным кровотокохм

Степень достоверности и апробация проведенного исследования

Достоверность результатов исследования обеспечена репрезентативностью и большим размером клинической выборки (603 больных, отобранные согласно критериям включения по результатам скрининга из 1010 больных ИБС), применением полимодальных методов исследования (клинико-анамнестического, лабораторного, включая генетические анализы, рентгеноангиографического с количественной оценкой коллатерального кровотока и других). Результаты получены и обработаны лично автором современными статистическими методами, включая различные варианты многофакторного регрессионного анализа. Описанная методология исследования соответствовала поставленной цели и определила валидность и обоснованность результатов и сделанных на их основе выводов.

Материалы работы доложены и обсуждены на межотделенческой конференции НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ РКНПК МЗ РФ 26 сентября 2014 г., конференции «Новые возможности в диагностике и лечении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями» (Москва, 2013 г.), Школе Европейского общества по гипертонии (Е8Н, г. Порту, Португалия, 2013 г.) и на X Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 2014 г.).

Внедрение в практику

Основные результаты исследования внедрены в практику отделов ангиологии и рентгеноэндоваскулярных методов диагностики и лечения НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Федерального государственного бюджетного учреждения «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Министерства здравоохранения Российской Федерации и используются в ходе учебного процесса на кафедре эндокринологии факультета усовершенствования врачей Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Московской

области «Московский научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского». Внедрение осуществлялось в следующих формах: разработка общедоступной модели для прогнозирования состояния коллатерального кровотока, внедрение практики оценки коллатерального кровотока с использованием модифицированного индекса Рентропа, дополнительное мотивирование больных на отказ от курения, контроль гликемии и коррекцию веса с помощью информации о влиянии последних на состояние коллатерального кровотока.

Публикации

По теме работы опубликовано 7 печатных работ, из них 4 статьи - в журналах, включенных в перечень Высшей аттестационной комиссии РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, результатов исследования, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена на 166 страницах текста, иллюстрирована 37 таблицами и 32 рисунками. Указатель литературы включает 207 источников, из них 17 отечественных и 190 зарубежных.

Работа выполнена на базе отдела ангиологии и отдела рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РКНПК МЗ РФ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Ишемическая болезнь сердца и коллатеральный кровоток

Атеросклероз - патологический процесс, грозным осложнением которого является некроз ткани, кровоснабжаемой через поражённый сосуд. Один из основных компенсаторных механизмов кровоснабжения ишемизированного органа коллатеральное кровообращение, обеспечивающее природные обходные пути кровотока. Несмотря на развитие новых технологий восстановления кровотока через поражённый сосуд у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) (коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика), примерно у каждого пятого пациента их выполнение невозможно; смертность, связанная с этим заболеванием, остаётся очень высокой. Так, по данным Федеральной службы государственной статистики РФ, в 2010 г. на ИБС приходилось 29.5% от общей смертности среди российского населения [17]. По данным Фрэмингемского исследования, у 52.2% мужчин и у 36.1% женщин ИБС манифестирует с острого инфаркта миокарда (ИМ) [199]. Его тяжесть и осложнения при острой окклюзии коронарной артерии зависят, в частности, от состояния коллатерального кровотока [6, 116, 174, 207].

Эффективность коллатерального кровотока в ишемизированных участках миокарда, как и любого естественного компенсаторного процесса, весьма индивидуальна [14, 16, 120, 143]. Изучение значимости коронарного коллатерального кровотока, его патофизиологических механизмов и усовершенствование способов оценки крайне важны для поиска факторов, воздействуя на которые теоретически можно было бы повлиять на состояние коллатерального кровотока и, возможно, на прогноз и качество жизни больных с ИБС.

Ещё более 200 лет назад Геберден описал клинический случай - больного, который почти полностью избавился от стенокардии за счёт ежедневных интенсивных физических нагрузок [84]. Негпск I. [87] еще в 1912 г. в своей статье о внезапной окклюзии коронарной артерии сослался на работу, показавшую разницу между зоной кровоснабжения перевязываемых в эксперименте артерий и реальной зоной развивающегося после этого некроза. Наттап Ь. [77] в 1924 г. одним из первых описал сочетание окклюзии коронарной артерии и наличия коллатеральных артерий,

обнаруженное на аутопсии лиц, при жизни не имевших каких-либо клинических признаков заболевания сердца. Доскональное аутопсийное изучение взаимосвязи между разхмером зоны некроза и особенностями строения сети коронарных артерий подтвердило важную роль коллатерального кровотока [174].

В последние 50 лет проведен целый ряд исследований, продемонстрировавших тесную связь состояния коллатерального кровотока с прогнозом больных ИБС. Так, у пациентов с неэффективным тромболизисом наличие коллатеральных сосудов на момент начала ИМ ассоциировано с меньшим размером инфаркта и более высокой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) к моменту выписки из стационара [76]. Billinger М. et al.. регистрировали частоту основных сердечно-сосудистых событий (сердечная смерть, ИМ, нестабильная стенокардия) в течение 94 недель после ангиопластики у 403 больных стабильной ИБС [35]. Во время процедуры реваскуляризации у этих больных проводилась оценка состояния коллатерального кровотока методом подсчёта индекса коллатерального кровотока по скорости или по давлению, для чего дистально от баллона, раздуваемого в области стеноза, регистрировали скорость кровотока или давление заклинивания, соответственно, которые зависят от функционального состояния коллатерального кровотока [60, 142, 163,187,191,192]. Частота основных сердечно-сосудистых событий в группе больных с плохо развитой коллатеральной сетыо оказалась статистически значимо выше, чем в группе с хорошо развитыми коллатералями (соответственно, 9.0% и 2.2%, р=0.01), а частота ИМ в первой группе также оказалась значимо выше (4.1% и 0%, соответственно; р=0.02) [35].

В целом, выживаемость пациентов с ИБС может существенно зависеть от состояния коллатерального кровотока. Так, при изучении 10-летней выживаемости 845 больных ИБС в зависимости от исходного состояния коллатерального кровотока выживаемость в группе с хорошо развитыми коллатералями оказалась значимо лучше (89%), чем в группе с плохо развитыми коллатералями (71%, р=0.04) [120]. Такие результаты авторы объясняют вкладом коллатерального кровотока в сохранение перфузии миокарда при острой окклюзии коронарной артерии. Hansen et al. изучили естественное течение ИБС в зависимости от наличия или отсутствия коллатералей [78]. У 35% из 300 пациентов, которым была проведена коронароангиография (КАГ), были выявлены хорошо развитые коллатеральные артерии, причём у 94% больных с

хорошим коллатеральным кровотоком имела место окклюзия коронарной артерии. За последующие после КАГ 10 лет в живых осталось 51.1% больных из группы с хорошо развитыми коллатералями и 34.5% из группы с плохо развитыми коллатералями, хотя данная разница не достигала статистической значимости. В мета-анализе 12 исследований у 6529 больных ИБС, которым была проведена КАГ с оценкой состояния коллатерального кровотока любым методом, разница в общей смертности между группами с хорошо и плохо развитыми коронарными коллатералями достигла 36% (р=0,012)[121].

В литературе описано несколько десятков случаев хронической окклюзии ствола левой коронарной артерии, при которой больные оставались в живых за счёт развитых межсистемных коллатералей [20, 162]. Это предположение подтверждается выраженным ростом ФВ после успешной реваскуляризации, что косвенно свидетельствует о сохранении «спящего» миокарда в условиях хорошо развитого коллатерального кровотока [162].

Сократимость и диастолическая функция JDK у больных с ИБС также, по-видимому, могут быть связаны с состоянием коллатерального кровотока [20]. Недостаточное кровоснабжение миокарда по коллатералям ассоциировано с нарушением локальной сократимости, окислительного метаболизма и ростом потребления глюкозы [188].

Состояние коллатерального кровотока влияет и на результаты проб на переносимость физической нагрузки. Так, у больных с поражением одного сосуда (стеноз коронарной артерии более 90%) при наличии плохо развитых коллатералей дефекты перфузии, выявленные методом сцинтиграфии с нагрузкой, оказались более распространёнными и обнаруживались чаще [183].

Таким образом, множество исследований свидетельствует о том, что коллатеральный кровоток у больных ИБС играет возможную защитную роль, которая заключается в снижении частоты развития ИМ, уменьшении их размеров, сохранении систолической и диастолической функций ЛЖ при хорошо развитом коллатеральным кровотоком и, что самое главное, в увеличении продолжительности жизни. Это делает актуальным изучение факторов, ассоциированных с развитием коллатерального кровотока, и способов влияния на него.

1.2 Основные механизмы формирования коллатерального кровотока

В литературе при описании образования новых сосудов нередко приходится встречаться с тремя терминами - васкулогенез, ангиогенез и артериогенез [86]. Следует подчеркнуть, что они не являются синонимами, но относятся к 3 разным морфофизиологическим процессам и отражают разные аспекты развития сосудистого русла. В то же время, это деление в определенной степени условно, так как все процессы имеют общие черты и нередко протекают одновременно. Кроме того, термин «ангиогенез» зачастую используется как собирательный и обозначает любые процессы образования сосудов.

1. Васкулогенез - процесс образования сосудов de novo, отличительной особенностью которого является дифференцировка мезодермальных клеток в ангаобласты и, далее, в эндотелиальные клетки, выстилающие стенки примитивных сосудов [40]. Изначально васкулогенез играет важную роль в эмбриональном развитии, однако в последние 10 лет появились убедительные данные, что он происходит и во взрослом организме [167].

2. Формирование сосудов из уже существующей сосудистой сети носит название ангиогенеза и заключается в разрастании сосудов, сформированных в результате васкулогенеза, за счёт миграции и пролиферации эндотелиальных клеток [149]. Известно, что локальное выделение факторов роста и медиаторов воспаления после повреждения тканей и при ишемии ведёт к вазодилатации, повышению проницаемости сосудистой стенки, накоплению в ней моноцитов и макрофагов, что убедительно показано для атеросклероза [8, 9, 11, 12, 27]. Клетки воспаления высвобождают большой спектр факторов роста, медиаторов воспаления, а также металлопротеиназы, расщепляющие окружающее внеклеточное вещество и базальную мембрану основного сосуда. Гипоксия ведёт к сенсибилизации эндотелиальных клеток, к хемотаксическим и пролиферативным эффектам различных факторов роста за счёт увеличения плотности рецепторов к ним на поверхности клеток [7]. Расположенные рядом эндотелиальные клетки теряют межклеточные контакты и контакты с базалыюй мембраной, разобщаются, после чего происходит их миграция и последующая пролиферация с формированием просвета сосудов-ответвлений. В зависимости от величины формирующегося сосуда, в процессе принимают участие

перициты (при формировании капилляров) или гладкомышечные клетки (при формировании более крупных сосудов).

Ангиогенез происходит как в эмбриональном периоде, так и во взрослохм организме, например, при заживлении ран, в эндометрии во врехмя менструального цикла, в периинфарктной зоне и при рехмоделировании тканей. КрОхМе того, ангиогенез играет важную роль в патогенезе таких патологических состояний, как пролиферативная ретинопатия, рост и метастазирование опухолей, а также принимает участие в форхМировашш атеросклеротических бляшек и псориатических иЗхМенений [70, 189].

3. Артериогенез - процесс развития сосудистой систехмы, заключающийся в трансформации изначально существующей коллатеральной сети артериол в коллатеральные артерии. Ранее было показано, что в здоровом сердце существует разветвлённая сеть коллатералей [71]. Артериолы, из которых состоит данная сеть, формируются в Эхмбриональнохм периоде развития [47, 148, 180], проходя этапы васкуло - и ангиогенеза, однако, в связи с особенностями распределения кровотока, дальнейшего увеличения их диахметра не происходит [107]. При возникновении препятствия для кровотока (гехмодинахмически значимый стеноз, окклюзия) происходит перераспределение кровотока в сторону артериол, что сопровождается увеличениехМ их диахметра и последующей трансфорхмацией в артерии. Wustmann К. et al. в исследовании у 100 добровольцев с интактными коронарными артериями проводили 1-минутное раздувание баллона в коронарной артерии, при этом у 22 человек отмечено появление эффективного коллатерального кровотока [202], то есть нехмедленное раскрытие предсуществующих коллатералей оказалось возхможным лишь в четверти случаев. Функциональное значение коллатеральных артерий в сохранении кровоснабжения миокарда после тотальной или субтотальной окклюзии коронарной артерии существенно выше, чем капилляров, образованных de novo на границе с зоной ишемии в процессе ангиогенеза [156].

Основная движущая сила артериогенеза при «раскрытии» коллатералей - это возникающая при выраженнОхМ стенозе или окклюзии разница давления между постстенотическим/постокклюзионным сегментохм коронарной артерии и давлениехМ в остальном коронарнохм русле. Нарастающий градиент давления ведёт к перераспределению кровотока в сторону артериол, росту давления и напряжения

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Старостин, Иван Васильевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Беленков ЮН, Масенко ВП, Сергиенко ИВ, Наумов ВГ, Габрусенко СА, Семенова А.Е.. Влияние реваскуляризации миокарда на динамику факторов ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 2009. -Т. 49.-№ 12.-С. 4-10.

2. Белоножко АГ, Степаненко АП, Мымренко СН. Состояние коллатеральной циркуляции у больных ишемической болезнью сердца // Украинский кардиологический журнал. - 1997. - N 2. - С. 22-24.

3. Габрусенко СА, Малахов ВВ, Шитов ВН, Санкова АН, Сергиенко ВБ, Масенко ВП, Кухарчук ВВ. Опыт применения лечебного метода кардиологической ударно-волновой терапии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 2013. - Т. 53. - № 5. - С. 20-26.

4. Гашоков ВИ, Шилов АА, Бравве ИЮ, Сусоев НИ, Шиганцов ИН, Левченко ЕА,. Демина МВ. Объем жизнеспособного миокарда и коллатеральный кровоток у пациентов с окклюзией коронарных сосудов // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2010. - Т. 10. -№ 1. - С.30-34.

5. Гацура ВВ. Методы прямой регистрации коллатерального коронарного кровотока и проблехма фармакологической стимуляции коллатерального кровообращения в сердце // Фармакология и токсикология: научно-теоретический журнал. - 1969. - Т. 32. - №. 1. - С. 110.

6. Каган-Понохмарев МЯ, Самко А.Н, Ходеев ГВ. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его раз.мер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишехмии // Кардиология. - 1998. - № 9. - С. 60-64.

7. Калинина НИ, Ефименко АЮ, Старостина ЕЕ, Парфенова ЕВ, Ткачук ВА. Гипоксия как основной активатор ангиогенеза и роста жировой ткани // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2009. — Т.95. - № 3. — С. 283-289.

8. Карпов ЮА, Сорокин ЕВ. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизхмы действия статинов //Российский медицинский журнал. - 2001. - Т. 9. -№. 10.-С. 418-422.

9. Карпов ЮА, Сорокин ЕВ, Фомичева ОА. Воспаление и атеросклероз: состояние проблехмы и нерешенные вопросы //Сердце. - 2003. - Т. 2. - №. 4. - С. 190-192.

10. Карпов ЮЛ, Самко АН, Буза ВВ. Коронарная ангиопластика и стентирование // Москва: Издательство «Медицинское информационное агентство». - 2010. - 312 с.

11. Палеев HP, Палеев ФН. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клиническая медицина. - 2004. - Т..82. - №5. - С.4-7.

12. Парфенова ЕВ, Плеханова ОС, Меньшиков МЮ, Степанова ВВ, Ткачук ВА. Регуляция роста и ремоделирования кровеносных сосудов: уникальная роль урокиназы // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2009. -Т. 95.-№5.-С. 442-464.

13. Руда ММ, Арефьева ТИ, Соколова АВ, Шестакова MB, Карпов ЮА, Парфенова ЕВ. Циркулирующие предшественники эндотелиальных клеток и дисфункция эндотелия у больных ишемической болезнью сердца // Сахарный диабет. - 2010. - № 1. - С. 13-20.

14. Савченко ЛП, Черкавская ОВ, Руденко БА, Болотов ПА. Интервенционная кардиология. Коронарная ангиография и стентирование. ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 448 с.

15. Семенова АЕ, Сергиенко ИВ, Габрусенко СА. Объективные методы оценки коронарного ангиогенеза // Кардиология. - 2008. - Т. 48. - № 6. - С. 19-23.

16. Сергиенко ИВ, Масенко ВП, Семенова АЕ, Габрусенко СА, Наумов ВГ, Беленков ЮН. Влияние реваскуляризации миокарда на динамику факторов ангиогенеза у больных ИБС. 2009, №12, стр. 12-16

17. Федеральная служба государственной статистики. Естественное движение населения Российской Федерации - 2014 г. [электронный источник]. Режим доступа: http://mwv.fiks.ru/wps/wcm/connect/rosstat main/rosstat/ru/statistics/ population/demography/# (дата обращения: 03 июня 2015 г.).

18. A9ar G, Kalkan ME, Avci A, Alizade Е, Tabakci MM, Toprak С, Ozkan В, Alici G, Esen AM. The relation of platelet-lymphocyte ratio and coronary collateral circulation in patients with stable angina pectoris and chronic total occlusion // Clinical and applied thrombosis hemostasis. - 2015. - Vol. 21. - No. 5. - P. 462-8.

19. Aiello M, Vella N, Cannavo C, Scalisi A, Spandidos DA, Toffoli G, Buonadonna A, Libra M, Tivala F. Role of genetic polymorphisms and mutations in colorectal cancer therapy // Molecular Medicine Reports. - 2011. - Vol. 4. - No. 2. - P. 203-208.

20. Akhtar RP, Naqshband MS, Abid AR, Tufail Z, Waheed A, Khan JS. Surgery for chronic total occlusion of the left main stem: a 10-year experience // Asian Cardiovascular & Thoracic Annals. - 2009. - Vol. 17. - No. 5. - P. 472-476.

21. Ali MIL, Schumacker PT. Endothelial responses to mechanical stress: where is the mechanosensor? // Critical Care Medicine. - 2002. - Vol. 30. - No. 5 (Suppl). - P. 198206.

22. Alonso A, Artemis D, Hennerici MG. Molecular imaging of carotid plaque vulnerability // Cerebrovascular diseases. - 2015. - Vol. 39. - No. 1. - P. 5-12.

23. Altin T, Kilickap M, Tutar E, Turhan S, Atmaca Y, Gulec S, Oral D, Erol C. The relationship of chronic angiotensin converting enzyme inhibitor use and coronary collateral vessel development // International Heart Journal. - 2007. - Vol. 4. - No. 48. - P. 435-442.

24. Anchordoquy JM, Anchordoquy JP, Testa JA, Sirini MÁ, Furnus CC. Influence of vascular endothelial growth factor and Cysteamine on in vitro bovine oocyte maturation and subsequent embryo development // Cell biology international. - 2015. - April 16: doi: 10.1002/cbin. 10481 [Epub ahead of print].

25. Angulo J, Cuevas P, Fernández A, Gabancho S, Aliona A, Martín-Morales A, Moneada I, Videla S, Sáenz de Tejada I. Diabetes impairs endothelium-dependent relaxation of human penile vascular tissues mediated by NO and EDHF // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2003. - Vol. 312. - No. 4. - P. 1202-1208.

26. Antonetti DA, Klein R, Gardner TW. Diabetic retinopathy // New England Journal of Medicine. - 2012. - Vol. 366. - No. 13. - P. 1227-1239.

27. Arras M, Ito WD, Scholz D, Winkler B, Schaper J, Schaper W. Monocyte activation in angiogenesis and collateral growth in the rabbit hindlimb // Journal of Clinical Investigation.- 1998.-Vol. 101.-No. 1.-P. 40-50.

28. Arslan U, Kocaoglu I, Balci M, Duyuler S, Korkmaz A. The association between impaired collateral circulation and non-alcoholic fatty liver in patients with severe coronary artery disease // Journal of Cardiology. - 2012. - Vol. 60. - No. 3. - P. 210214.

29. Awada HK, Johnson NR, Wang Y. Sequential delivery of angiogenic growth factors improves revascularization and heart function after myocardial infarction // Journal of Controlled Release. - 2015. - Vol. 207. - P. 7-17.

30. Banai S, Jaklitsch MT, Shou M, Lazarous DF, Scheinowitz M, Biro S, Epstein SE, Unger EF. Angiogenic-induced enhancement of collateral blood flow to ischemic

myocardium by vascular endothelial growth factor in dogs // Circulation. - 1994. - Vol. 89.-No. 5.-P. 2183-2189.

31. Banai S, Shweiki D, Pinson A, Chandra M, Lazarovici G, Keshet E. Upregulation of vascular endothelial growth factor expression induced by myocardial ischaemia: implications for coronary angiogenesis // Cardiovascular Research. - 2003. - Vol. 28. -No. 8.-P. 1176-1179.

32. Banerjee AK, Madan Mohan SK, Ching GW, Singh SP. Functional significance of coronary collateral vessels in patients with previous 'Q' wave infarction: relation to aneurysm, left ventricular end diastolic pressure and ejection fraction // International Journal of Cardiology. - 1993. - Vol. 38. - No. 3. - P. 263-271.

33. Bhatt H, Kochar S, Htun WW, Julliard K, Fernaine G. Coronary Collateral Circulation and Cardiovascular Risk Factors: Is There a Paradox? // Angiology. -2014. August 4. E-published ahead of print. Режим доступа: http://ang.sagepub.eom/content/early/2014/07/31/0003319714545342.

34. Bergmann СЕ, Hoefer IE, Meder B, Roth H, van Royen N, Breit SM, Jost MM, Aharinejad S, Hartmann S, Buschmann IR. Arteriogenesis depends on circulating monocytes and macrophage accumulation and is severely depressed in op/op mice // Journal of Leukocyte Biology. - 2006. - Vol. 80. - No. 1. - P. 59-65.

35. Billinger M, Kloos P, Eberli PR, Windecker S, Meier B, Seiler C. Physiologically assessed coronary collateral flow and adverse cardiac ischemic events: a follow-up study in 403 patients with coronary artery disease // Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 40. - No. 9. - P. 1545-1550.

36. Bir SC, Fujita M, Marui A, Ilirose K, Arai Y, Sakaguchi H, Huang Y, Esaki J, Ikeda T, Tabata Y, Komeda M. New therapeutic approach for impaired arteriogenesis in diabetic mouse hindlimb ischemia // Circulation Journal. - 2008. - Vol. 72. - No. 4. - P. 633640.

37. Cai WJ, Kocsis E, Luo X, Schaper W, Schaper J. Expression of endothelial nitric oxide synthase in the vascular wall during arteriogenesis // Molecular and Cellular Biochemistry. - 2004. - Vol. 264. - No. 1-2. - P. 193-200.

38. Cai WJ, Kocsis E, Wu X, Rodriguez M, Luo X, Schaper W, Schaper J. Remodeling of the vascular tunica media is essential for development of collateral vessels in the canine heart // Molecular and Cellular Biochemistry. - 2004. - Vol. 264. - No. 1-2. - P. 201210.

39. Cai W, Schaper W. Mechanisms of arteriogenesis // Acta Biochimica et Biophysica Sinica. - 2008. - Vol. 40. - No. 8. - P. 681 -692.

40. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis // Nature Medicine. — 2000. - Vol. 6. - No. 4. - P. 389-395.

41. Carmeliet P, Ng YS, Nuyens D, Theilmeier G, Brusselmans K, Cornelissen I, Ehler E, Kakkar W, Stalmans I, Mattot V, Perriard JC, Dewerchin M, Flameng W, Nagy A, Lupu F, Moons L, Collen D, D'Amore PA, Shima DT. Impaired myocardial angiogenesis and ischemic cardiomyopathy in mice lacking the vascular endothelial growth factor isoforms VEGF164 and VEGF188 // Nature Medicine. - 1999. - Vol. 5.-No. 5. - P. 495-502.

42. Carr CL, Qi Y, Davidson B, Chadderdon S, Jayaweera AR, Belcik JT, Benner C, Xie A, Lindner JR. Dysregulated selectin expression and monocyte recruitment during ischemia-related vascular remodeling in diabetes mellitus // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2011. - Vol. 31. - No. 11. - P. 2526-2533.

43. Chen II, Gu Y, Wu W, Chen D, Li P, Fan W, Lu D, Zhao F, Qiao N, Qiu H, Fu C, Mao Y, Zhao Y. Polymorphisms of the vascular endothelial growth factor A gene and susceptibility to sporadic brain arteriovenous malformation in a Chinese population // Journal of Clinical Neuroscience. -2011. - Vol. 18. - No. 4. - P. 549-553.

44. Chen JX, Stinnett A. Disruption of Ang-l/Tie-2 signaling contributes to the impaired myocardial vascular maturation and angiogenesis in type II diabetic mice // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2008. - Vol. 28. - No. 9. -P.1606-1613.

45. Churchill AJ, Carter JG, Lovell HC, Ramsden C, Turner SJ, Yeung A, Escardo J, Atan D. VEGF polymorphisms are associated with neovascular age-related macular degeneration // Human Molecular Genetics. - 2006. - Vol. 15. - No. 19. - P. 29552961.

46. Churchill AJ, Carter JG, Ramsden C, Turner SJ, Yeung A, Brenchley PE, Ray DW. VEGF polymorphisms are associated with severity of diabetic retinopathy // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2008. - Vol. 49. - No. 8. - P. 36113616.

47. Clayton JA, Chalothorn D, Faber JE. Vascular endothelial growth factor-A specifies formation of native collaterals and regulates collateral growth in ischemia // Circulation Research.-2008.-Vol. 103.-No. 9.-P. 1027-1036.

48. Cohen M, Sherman W, Rentrop KP, Gorlin R. Determinants of collateral filling observed during sudden controlled coronary-artery occlusion in human-subjects // Journal of the American College of Cardiology. - 1989. - Vol. 13. - No. 2. - P. 297303.

49. Conway D, Schwartz MA. Vascular mechanobiology: endothelial cell responses to fluid shear stress // Circulatory Journal. - 2009. - Vol. 11. - No. 73. - P.1983-1992.

50. Conway D, Schwartz MA. Lessons from the endothelial junctional mechanosensory complex // F1000 biology reports [electronic resource]. - 2012. - No. 4. - P. 1-6.

51. D'Agostino RB, Belanger A, D'agostino RB. Jr. A suggestion for using powerful and informative tests of normality // American Statistician. - 1990. - No. 4. - P. 316-321.

52. Death AK, Fisher EJ, McGrath KC, Yue DK. High glucose alters matrix metalloproteinase expression in two key vascular cells: potential impact on atherosclerosis in diabetes // Atherosclerosis. - 2003. - Vol. 168. - No. 2. - P. 263-269.

53. Deedwania PC, Ahmed MI, Feller MA, Aban IB, Love TE, Pitt B, Ahmed A. Impact of diabetes mellitus on outcomes in patients with acute myocardial infarction and systolic heart failure // European Journal of Heart Failure. - 2011. - Vol. 13. - No. 5. -P. 551-559.

54. Degen A, Millenaar D, Schirmer SH. Therapeutic approaches in the stimulation of the coronary collateral circulation // Current cardiology reviews. — 2014. - Vol. 10. - No. 1. - P. 65-72.

55. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network; Elman MJ, Aiello LP, Beck RW, Bressler NM, Bressler SB, Edwards AR, Ferris FL 3rd, Friedman SM, Glassman AR, Miller KM, Scott IU, Stockdale CR, Sun JK. Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema// Ophthalmology. -2010. - Vol. 117. - No. 6. - P. 1064-1077.

56. Dincer I, Ongun A, Turhan S, Ozdol C, Ertas F, Erol C. Effect of statin treatment on coronary collateral development in patients with diabetes mellitus // American Journal of Cardiology. - 2006. - Vol. 6. - No. 97. - P. 772-774.

57. Ding H, Triggle CR. Endothelial cell dysfunction and the vascular complications associated with type 2 diabetes: assessing the health of the endothelium // Vascular Health and Risk Management. - 2005. - Vol. 1. - No. 1. - P. 55-71.

58. Dodd T, Jadhav R, Wiggins L, Stewart J, Smith E, Russell JC, Rocic P. MMPs 2 and 9 are essential for coronary collateral growth and are prominently regulated by p38

MAPK // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2011. - Vol. 51. - No. 6. -P. 1015-1025.

59. Donato P, Coelho P, Santos C, Bernardes A, Caseiro-Alves F. Correspondence between left ventricular 17 myocardial segments and coronary anatomy obtained by multi-detector computed tomography: an ex vivo contribution // Surgical and Radiologic Anatomy. - 2012. - Vol. 34. - No. 9. - P. 805-810.

60. Doucette JW, Corl PD, Payne HM, Flynn AE, Goto M, Nassi M, Segal J. Validation of a Doppler guide wire for intravascular measurement of coronary artery flow velocity // Circulation.-2002.-Vol. 85.-No. 5.-P. 1899-1911.

61. Dragomir E, Simionescu M. Monocyte chemoattractant protein-l-a major contributor to the inflammatory process associated with diabetes // Archives of Physiology and Biochemistry. - 2006. - Vol. 112. - No. 4-5. - P. 239-244.

62. Drake CJ, Cheresh DA, Little CD. An antagonist of integrin alpha v beta 3 prevents maturation of blood vessels during embryonic neovascularization// Journal of Cellular Science. - 1995. - Vol. 108 (Pt 7). - P. 2655-2661.

63. Drake CJ, Little CD. Exogenous vascular endothelial growth factor induces malformed and hyperfused vessels during embryonic neovascularization // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1995. - Vol. 92. -No. 17.-P. 7657-7661.

64. Errera FI, Canani LH, Silva ME, Yeh E, Takahashi W, Santos KG, Souto KE, Tschiedel B, Roisenberg I, Gross JL, Passos-Bueno MR. Functional vascular endothelial growth factor -634G>C SNP is associated with proliferative diabetic retinopathy: a case-control study in a Brazilian population of European ancestry // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30.-No. 2.-P. 275-279.

65. ESC guidelines 2013 on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34. - No. - 38. - P. 2949-3003.

66. Etienne-Grimaldi MC, Formento P, Degeorges A, Pierga JY, Delva R, Pivot X, Dalenc F, Espié M, Veyret C, Formento JL, Francoual M, Piutti M, de Crémoux P, Milano G. Prospective analysis of the impact of VEGF-A gene polymorphisms on the pharmacodynamics of bevacizumab-based therapy in metastatic breast cancer patients // British Journal of Clinical Pharmacology. - 2011. - Vol. 71. - No. 6. - P. 921-928.

67. Evola S, Cuttitta F, Evola G, Macaione F, Piraino D, Meschisi MC, Peritore A, Di Lisi D, Novo G, Novo S. Early detection of coronary artery flow and myocardial perfusion

impairment in hypertensive patients evidenced by myocardial blush grade (MBG) and thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) frame count (TFC) // Internal medicine. -2012.-Vol.51. - No. 13.-P. 1653-1660.

68. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress // Endocrine reviews. - 2004. - Vol. 25. - No. 4. - P. 581-611.

69. Ferrara N, Gerber HP, Le Couter J. The biology of VEGF and its receptors // Nature Medicine. - 2003. - Vol. 9. - No. 6. - P. 669-676.

70. Pong GH. Potential contributions of intimal and plaque hypoxia to atherosclerosis // Current Atherosclerosis Reports. - 2015. - Vol. 17. - No. 6. - P. 510.

71. Fulton W.F. Chronic generalized myocardial ischaemia with advanced coronary artery disease // British Heart Journal. - 1956. - Vol. 18. - No. 3. - P. 341-354.

72. Gao X, Belmadani S, Picchi A, Xu X, Potter BJ, Tewari-Singh N, Capobianco S, Chilian WM, Zhang C. Tumor necrosis factor-alpha induces endothelial dysfunction in Lepr(db) mice // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - No. 2. - P. 245-254.

73. Gensini GG, Da Costa BCB. The coronary collateral circulation in living man // Journal of the American College of Cardiology. - 1969. - No. 24. - P. 393-400.

74. Gouverneur M, Berg B, Nieuwdorp M, Stroes E, Vink H. Vasculoprotective properties of the endothelial glycocalyx: effects of fluid shear stress // Journal of Internal Medicine. - 2006. - Vol. 259. - No. 4. - P. 393-400.

75. Guerci B, Böhme P, Kearney-Schwartz A, Zannad F, Drouin P. Endothelial dysfunction and type 2 diabetes. Part 2: altered endothelial function and the effects of treatments in type 2 diabetes mellitus // Diabetes & Metabolism. - 2001. - Vol. 27. - No. 4 Pt 1. - P. 436-447.

76. Habib GB, Heibig J, Forman SA, Brown BG, Roberts R., Terrin ML, Bolli R. Influence of coronary collateral vessels on myocardial infarct size in humans. Results of phase I thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) trial // Circulation. - 1991. - Vol. 83. -No. 3. - P. 739-746.

77. Hamman L. The prognosis of angina pectoris // Transactions of the American Climatological and Clinical Association. - 1924. - Vol. 40. - P. 48-59.

78. Hansen JF. Coronary collateral circulation: clinical significance and influence on survival in patients with coronary artery occlusion // American Heart Journal. - 1989. - Vol. 117. - No. 2. - P. 290-295.

79. Hanzu FA, Palomo M, Kalko SG, Parrizas M, Garaulet M, Escolar G, Gomis R, Diaz-Ricart M. Translational evidence of endothelial damage in obese individuals:

inflammatory and prothrombotic responses // Journal of Thrombosis and Haemostasis. - 2011. - Vol. 9. - No. 6. - P. 1236-1245.

80. Haijai KJ, Stone GW, Boura J, Mattos L, Chandra H, Cox D, Grines L, O'Neill W, Grines C. Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Investigators. Comparison of outcomes of diabetic and nondiabetic patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction // American Journal of Cardiology. - 2003. - Vol. 91. - No. 9. -P.1041-1045.

81. Harris TD, Kalogeropoulos S, Nguyen TE. Design, synthesis and evaluation of radiolabeled integrin alpha v beta 3 receptor antagonists for tumor imaging and radiotherapy // Cancer Biother Radiopharm. - 2003. - Vol. 18. -No. 4. - P. 627-641.

82. Hasanovic A, Kulenovic A, Sisic F. The role of collateral circulation in preserving myocardial function // Bosnian Journal of Basic Medical Sciences. - 2006. - Vol. 6. -No. 4.-P. 29-31.

83. Hastie T, Tibshirani R, Botstein D, Brown P. Supervised harvesting of expression trees // Genome Biology. - 2001. - Vol. 2. - No. 1. - P.-.RESEARCH0003.

84. Heberden W. Commentary on the history and cure of diseases / In: Classics of Cardiology. New York: Dover. - 1961. - P. 222-224.

85. Heil M, Schaper W. Influence of mechanical, cellular, and molecular factors on collateral artery growth (arteriogenesis) // Circulation Research. - 2004. - Vol. 95. -No. 5. - P. 449-458.

86. Helisch A., Schaper W. Arteriogenesis: the development and growth of collateral arteries // Microcirculation. - 2003. - Vol. 10. - No. 1. - P. 83-97.

87. Herrick J.B. Clinical features of sudden obstruction of the coronary artery // Journal of the American Medical Informatics Association. - 1912. - Vol. 59. - P. 2015.

88. Hiratsuka S, Kataoka Y, Nakao K, Nakamura K, Morikawa S, Tanaka S, Katsuki M, Maru Y, Shibuya M. Vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) is involved in guidance of VEGF receptor-positive cells to the anterior portion of early embryos // Molecular and Cellular Biology. - 2005. - Vol. 25. - No. 1. - P. 355-363.

89. Hochberg I, Hoffman A, Levy AP. Regulation of VEGF in diabetic patients with critical limb ischemia// Annals of Vascular Surgery. -2001. - Vol. 15. - No. 3. - P. 388-392.

90. Hsu PC, Juo SH, Su HM, Chen SC, Tsai WC, Lai WT, Sheu SH, Lin TH. Predictor of poor coronary collaterals in chronic kidney disease population with significant coronary artery disease // BioMed Central Nephrology. - 2012. - Vol. 13. - P. 98-104.

91. IIsu PC, Su HM, Lin TH. Association between coronary collaterals and serum uric acid level in Chinese population with acute coronary syndrome // Angiology. - 2013. - Vol. 64.-No. 4.-P. 323-324.

92. Huang Y, Marui A, Sakaguchi H, Esaki J, Arai Y, Hirose K, Bir SC, Horiuchi H, Maruyama T, Ikeda T, Tabata Y, Komeda M. Sustained release of prostaglandin El potentiates the impaired therapeutic angiogenesis by basic fibroblast growth factor in diabetic murine hindlimb ischemia // Circulation Journal. - 2008. - Vol. 72. - No. 10. -P. 1693-1699.

93. Islam MM, Ali A, KhanNA, Rahman A, Majumder AS, Chowdhury \VA, Faruque GM, Faruque M, Jalaluddin M. Comparative study of coronary collaterals in diabetic and nondiabetic patients by angiography // Mymensingh Medical Journal. - 2006. - Vol. 15. - No. 2.-P. 170-175.

94. Jazwa A, Tomczyk M, Taha HM, Hytonen E, Stoszko M, Zentilin L, Giacca M, Yla-Ilerttuala S, Emanueli C, Jozkowicz A, Dulak J. // Vascular Cell. - 2013. - No. 5. - P. 13.

95. Jensen LO, Thayssen P, Lassen JF, Hansen HS, Kelbaek H, Junker A, Pedersen KE, Hansen KN, Krusell LR, Botker HE, Thuesen L. Recruitable collateral blood flow index predicts coronary instent restenosis after percutaneous coronary intervention // European Heart Journal. - 2007. - Vol. 28. - No. 15.-P. 1820-1826.

96. Johnson C, Sung HJ, Lessner SM, Fini ME, Galis ZS. Matrix metalloproteinase-9 is required for adequate angiogenic revascularization of ischemic tissues: potential role in capillary branching // Circulation Research. - 2004. - Vol. 94. - No. 2. - P. 262-268.

97. Jones EA, le Noble F, Eichmann A. What determines blood vessel structure? Genetic prespecification vs. hemodynamics // Physiology (Bethesda). - 2006. - Vol. 21. - P. 388-395.

98. Justesen BL, Mistry P, Chaturvedi N, Thorn SA, Witt N, Kohler D, Hughes AD, Sjolie AK. Retinal arterioles have impaired reactivity to hyperoxia in type 1 diabetes // Acta Ophthalmologics - 2010. - Vol. 88. - No. 4. - P. 453-457.

99. Kadi H, Ozyurt H, Ceyhan K, Koc F, Celik A, Burucu T. The relationship between high-density lipoprotein cholesterol and coronary collateral circulation in patients with coronary artery disease // Journal of Investigative Medicine. - 2012. - Vol. 60. - No. 5. -P. 808-812.

100. Kadoglou NP, Daskalopoulou SS, Perrea D, Liapis CD. Matrix metalloproteinases and diabetic vascular complications // Angiology. - 2005. - Vol. 56. -No. 2. - P. 173-189.

101. Kastrup J. Stem cells therapy for cardiovascular repair in ischemic heart disease: How to predict and secure optimal outcome? // ЕРМЛ journal. - 2011. - Vol. 2. - No. 1. -P. 107-117.

102. Kelly R, Ruane-O'Hora T, Noble MI, Drake-Holland A J, Snow HM. Differential inhibition by hyperglycaemia of shear stress- but not acetylcholine-mediated dilatation in the iliac artery of the anaesthetized pig // Journal of Physiology. - 2006. - Vol. 573. -Ptl.-P. 133-145.

103. Kocaman SA, Sahinarslan A, Akyel A, Timurkaynak T, Boyaci B, Cengel A. The association of circulating monocyte count with coronary collateral growth in patients with diabetes mellitus // Acta Diabetologica. - 2010. - Vol. 47. - No. 1. - P.49-54.

104. Koerselman J, de Jaegere PP, Verhaar MC, Grobbee DE, van der Graaf Y, SMART Study Group. Coronary collateral circulation: the effects of smoking and alcohol // Atherosclerosis. - 2007. - Vol. 191. - No. 1. - P. 191-198.

105. Kumagai M, Marui A, Tabata Y, Takeda T, Yamamoto M, Yonezawa A, Tanaka S, Yanagi S, Ito-Ihara T, Ikeda T, Murayama T, Teramukai S, Katsura T, Matsubara K, Kawakami K, Yokode M, Shimizu A, Sakata R. Safety and efficacy of sustained release of basic fibroblast growth factor using gelatin hydrogel in patients with critical limb ischemia // Heart and Vessels - 2015. - 11 April. [Epub ahead of print]. Режим доступа: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00380-015-0677-x

106. Kurotobi T, Sato H, Kinjo K, Nakatani D, Mizuno H, Shimizu M, Imai K, Hirayama A, Kodama K, Hori M, OACIS Group. Reduced collateral circulation to the infarct-related artery in elderly patients with acute myocardial infarction // Journal of the American College of Cardiology. - 2004. - Vol. 44. - No. 1. - P. 28-34.

107. Le Noble F, Fleury V, Pries A, Corvol P, Eichmann A, Reneman RS. Control of arterial branching morphogenesis in embryogenesis: go with the flow // Cardiovascular Research. - 2005 - Vol. 65. - No. 3. - P. 619-628.

108. Lerman OZ, Galiano RD, Armour M, Levine JP, Gurtner GC. Cellular dysfunction in the diabetic fibroblast: impairment in migration, vascular endothelial growth factor production, and response to hypoxia // American Journal of Pathology. - 2003. - Vol. 162.-No. l.-P. 303-312.

109. Lin TH, Wang CL, Su HM, Hsu PC, Juo SH, Voon WC, Shin SJ, Lai WT, Sheu SH. Functional vascular endothelial growth factor gene polymorphisms and diabetes: Effect on coronary collaterals in patients with significant coronary artery disease // Clinica Chimica Acta. - 2010. - Vol. 411. - P. 1688-1693.

110. Lin TH, Yen HW, Voon WC, Su HM, Lu YH, Lai WT, Sheu SH. Vascular endothelial growth factor in coronary sinus: evidence for its association with coronary collaterals // Scandinavian Cardiovascular Journal. - 2005. - Vol. 39. - No. 6. - P. 353-357.

111. Lloyd PG, Prior BM, Li H, Yang HT, Terjung RL. VEGF receptor antagonism blocks arteriogenesis, but only partially inhibits angiogenesis, in skeletal muscle of exercise-trained rats // American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. -2005. - Vol. 288. - No. 2. - P. 759-768.

112. Loomans CJ, van Haperen R, Duijs JM, Verseyden C, de Crom R, Leenen PJ, Drexhage HA, de Boer HC, de Koning EJ, Rabelink TJ, Staal FJ, van Zonneveld AJ. Differentiation of bone marrow-derived endothelial progenitor cells is shifted into a proinflammatory phenotype by hyperglycemia // Molecular Medicine. - 2009. -Vol.15.-No. 5-6.-P. 152-159.

113. Loupakis F, Cremolini C, Yang D, Salvatore L, Zhang W, Wakatsuki T, Bohanes P, Schirripa M, Benhaim L, Lonardi S, Antoniotti C, Aprile G, Graziano F, Ruzzo A, Lucchesi S, Ronzoni M, De Vita F, Tonini G, Falcone A, Lenz HJ. Prospective validation of candidate SNPs of VEGF/VEGFR pathway in metastatic colorectal cancer patients treated with first-line FOLFIRI plus bevacizumab // PLoS One. - 2013. - Vol. 4.-No. 8(7).-P.e66774.

114. Madi HA, Riches K, Warburton P, O'Regan DJ, Turner NA, Porter KE. Inherent differences in morphology, proliferation, and migration in saphenous vein smooth muscle cells cultured from nondiabetic and Type 2 diabetic patients // American Journal of Physiology. Cell physiology. - 2009. - Vol. 297. -No. 5. - P. 1307-1317.

115. Mansbridge JN, Liu K, Pinney RE, Patch R, Ratcliffe A, Naughton GK. Growth factors secreted by fibroblasts: role in healing diabetic foot ulcers // Diabetes, Obesity & Metabolism. - 1999. - Vol. 1. - No. 5. - P. 265-279.

116. Maseri A. New targets for prevention: identification of specific disease mechanisms. // Giornale Italiano di Cardiologia. - 2009. - Vol. 10. - No. 11-12 (Suppl 3). - P.39-42.

117. Mason MJ, O'Rourke B, Al-Bustami M, Ilsley C. Differential response of coronary collateral channels to atrial pacing and balloon occlusion at angioplasty // Coronary Artery Disease. - 2003. - Vol. 14.-No. 1.-P. 81-87.

118. Matsunaga T, Warltier DC, Weihrauch DW, Moniz M, Tessmer J, Chilian WM. Ischemia-induced coronary collateral growth is dependent on vascular endothelial growth factor and nitric oxide // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - No. 25. - P. 30983103.

119. Matthews DR. Insulin resistance and beta-cell function—a clinical perspective // Diabetes, Obesity & Metabolism. - 2001. - Suppl 1. - P. 28-33.

120. Meier P, Gloekler S, Zbinden R, Beckh S, de Marchi S.F, Zbinden S, Wustmann K, Billinger M, Vogel R, Cook S, Wenaweser P, Togni M, Windecker S, Meier B, Seiler C. Beneficial effect of recruitable collaterals: a 10-year follow-up study in patients with stable coronary artery disease undergoing quantitative collateral measurements // Circulation. - 2007. - Vol. 116. - No. 9. - P. 975-983.

121. Meier P, Hemingway H, Lansky AJ, Knapp G, Pitt B, Seiler C. The impact of the coronary collateral circulation on mortality: a meta-analysis // European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33. -No. 5. - P. 614-621.

122. Meisner JK, Price RJ. Spatial and temporal coordination of bone marrow-derived cell activity during arteriogenesis: regulation of the endogenous response and therapeutic implications // Microcirculation. - 2000. - Vol. 17. - No. 8. - P. 583-599.

123. Michaelides M, Kaines A, Hamilton RD, Fraser-Bell S, Rajendram R, Quhill F, Boos CJ, Xing W, Egan C, Peto T, Bunce C, Leslie RD, Hykin PG. A prospective randomized trial of intravitreal bevacizumab or laser therapy in the management of diabetic macular edema (BOLT study) 12-month data: report 2 // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117.-No. 6.-P. 1078-1086.

124. Michaud SE, Dussault S, Groleau J, Haddad P, Rivard A. Cigarette smoke exposure impairs VEGF-induced endothelial cell migration: role of NO and reactive oxygen species // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2006. - Vol. 41. - No. 2. - P. 275-284.

125. Mohammadi M, Bazrafshani MR, Day PJ, Oilier WE. Vascular endothelial growth factor production is regulated by gene polymorphisms // Iranian Journal of Immunology. - 2009. - Vol. 6. - No. 3. - P. 119-129.

126. Mouquet F, Cuilleret F, Susen S, Sautiére K, Marboeuf P, Ennezat PV, McFadden E, Pigny P, Richard F, Hennache B, Vantyghem MC, Bertrand M, Dallongeville J, Jude B, Van Belle E. Metabolic syndrome and collateral vessel formation in patients with documented occluded coronary arteries: association with hyperglycaemia, insulinresistance, adiponectin and plasminogen activator inhibitor-1 // European Heart Journal. - 2009. - Vol. 30. - No. 7. - P. 840-849.

127. Münzel T, Gori T, Bruno RM, Taddei S. Is oxidative stress a therapeutic target in cardiovascular disease? // European Heart Journal. - 2010. - Vol. 31. - No. 22. - P. 2741-2748.

128. Nagai K, Betsuyaku T, Ito Y, Nasuhara Y, Nishimura M. Decrease of vascular endothelial growth factor in macrophages from long-term smokers // European Respiratory Journal. - 2005. - Vol. 25. - No. 4. - P. 626-633.

129. Nathoe HM, Koerselman J, Buskens E, van Dijk D, Stella PR, Plokker TH, Doevendans PA, Grobbee DE, de Jaegere PP; Octopus Study Group. Determinants and prognostic significance of collaterals in patients undergoing coronary revascularization // American Journal of Cardiology.-2006. - Vol. 1. - No. 98.-P. 31-35.

130. Nguyen QD, Shah SM, Khwaja AA, Channa R, Hatef E, Do DV, Boyer D, Heier JS, Abraham P, Thach AB, Lit ES, Foster BS, Kruger E, Dugel P, Chang T, Das A, Ciulla TA, Pollack JS, Lim JI, Eliott D, Campochiaro PA; READ-2 Study Group. Two-year outcomes of the ranibizumab for edema of the macula in diabetes (READ-2) study // Ophthalmology.-2010.-Vol. 117.-No. 11.-P. 2146-2151.

131. Nilius B, Droogmans G. Ion channels and their functional role in vascular endothelium //PhysiologicalReviews.-2001.-Vol. 81.-No.4.-P. 1415-1459.

132. Niu J, Kolattukudy PE. Role of MCP-1 in cardiovascular disease: molecular mechanisms and clinical implications // Clinical Science (London). - 2009. - Vol. 117. -No. 3. - P. 95-109.

133. Ortiz-Perez JT, Rodriquez J, Meyers SN, Davidson C, Wu E. Correspondence between the 17-segment model and coronary arterial anatomy using contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging // JACC. Cardiovascular Imaging. - 2008. - Vol. 3. - No. l.-P. 282-293.

134. Panchatcharam M, Miriyala S, Yang F, Leitges M, Chrzanowska-Wodnicka M, Quilliam LA, Anaya P, Morris AJ, Smyth SS. Enhanced proliferation and migration of vascular smooth muscle cells in response to vascular injury under hyperglycemic conditions is controlled by beta3 integrin signaling // International Journal of Biochemistry & Cell Biology. - 2010. - Vol. 42. - No. 6. - P. 965-974.

135. Park GJ, Wiseman E, George J, Katelaris PH, Seow F, Fung C, Ngu MC. Non-invasive estimation of liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease using the 13 C-caffeine breath test // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 2011. - Vol. 26. - No. 9. -P. 1411-1416.

136. Pereztol-Valdez O, Candell-Riera J, Santana-Boado C, Angel J, Aquade-Bruix S, Castell-Conesa J, Garcia EV, Soler-Soler J. Correspondence between left ventricular 17 myocardial segments and coronary arteries // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 24.-No. 26.-P. 2637-2643.

137. Permutt Z, Le ТА, Peterson MR, Seki E, Brenner DA, Sirlin C, Loomba R. Correlation between liver histology and novel magnetic resonance imaging in adult patients with non-alcoholic fatty liver disease - MRI accurately quantifies hepatic steatosis in NAFLD // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. - 2012. - Vol. 36. - No. 1. - P. 22-29.

138. Persson AB, Buschmann IR. Vascular growth in health and disease // Frontiers in Molecular Neuroscience [electronic resource]. - 2011. - No. 4. - Article 14. Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3160751/pdf/fnmol-04-00014.pdf

139. Petrovic D. The role of vascular endothelial growth factor gene as the genetic marker of atherothrombotic disorders and in the gene therapy of coronary artery disease // Cardiovascular & Hematological agents in Medicinal Chemistry. - 2010. - Vol. 8. -No. l.-P. 47-54.

140. Piek JJ, van Liebergen RA, Koch KT, Peters RJ, David GK. Clinical, angiographic and hemodynamic predictors of recruitable collateral flow assessed during balloon angioplasty coronary occlusion // Journal of the American College of Cardiology. -1997. - Vol. 2. - No. 29. - P. 275-282.

141. Piemonti L, Calori G, Lattuada G, Mercalli A, Ragogna F, Garancini MP, Ruotolo G, Luzi L, Perseghin G. Association between plasma monocyte chemoattractant protein-1 concentration and cardiovascular disease mortality in middle-aged diabetic and nondiabetic individuals // Diabetes care. -2009. - Vol. 32. - No. 11. - P. 2105-2110.

142. Pijls NH, van Son JA, Kirkeeide RL, De Bruyne B, Gould KL. Experimental basis of determining maximum coronary, myocardial, and collateral blood flow by pressure measurements for assessing functional stenosis severity before and after percutaneous transluminal coronary angioplasty // Circulation. - 1993. - Vol. 87. - No. 4. - P. 13541367.

143. Pohl T, Seiler C, Billinger M, Herren E, Wustmann K, Mehta H, Windecker S, Eberli FR, Meier B. Frequency distribution of collateral flow and factors influencing collateral channel development. Functional collateral channel measurement in 450 patients with coronary artery disease // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. - Vol. 38.-No. 7.-P. 1872-1878.

144. Price RJ, Less JR, Van Gieson EJ, Skalak TC. Hemodynamic stresses and structural remodeling of anastomosing arteriolar networks: design principles of collateral arterioles // Microcirculation. - 2002. - Vol. 9. - No. 2. - P. 111-124.

145. Reed R, Potter B, Smith E, Jadhav R, Villalta P, Jo H, Rocic P. Redox-sensitive Akt and Src regulate coronary collateral growth in metabolic syndrome // American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. - 2009. - Vol. 296. - No. 6. - P. 1811-1821.

146. Rentrop KP, Cohen M, Blanke H, Phillips RA. Changes in collateral channel filling immediately after controlled coronary artery occlusion by an angioplasty balloon in human subjects // Journal of the American College of Cardiology. - 1985. - No. 5. - P. 587-592.

147. Rentrop KP, Thornton JC, Feit F, van Buskirk M. Determinants and protective potential of coronary arterial collaterals as assessed by an angioplasty model // American Journal of Cardiology. - 1988. - Vol. 10. - No. 61. - P.677-684.

148. Ribatti D. Genetic and epigenetic mechanisms in the early development of the vascular system // Journal of Anatomy. - 2006. - Vol. 208. - No. 2. - P. 139-152.

149. Risau W. Mechanisms of angiogenesis // Nature (London). - 1997. - Vol. 386(6626). -P. 671-674.

150. Rissanen TT, Markkanen JE, Arve K, Rutanen J, Kettunen MI, Vajanto I, Jauhiainen S, Cashion L, Gruchala M, Narvanen O, Taipale P, Kauppinen RA, Rubanyi GM, Yla-Ilerttuala S. Fibroblast growth factor 4 induces vascular permeability, angiogenesis and arteriogenesis in a rabbit hindlimb ischemia model // FASEB Journal. - 2003. - Vol. 17.-No. l.-P. 100-102.

151. Rockstroh J, Brown BG. Coronary collateral size, flow capacity and growth. Estimates from the angiogram in patients with obstructive coronary disease // Circulation. - 2002. -Vol. 105.-No. 2.-P. 168-173.

152. Ruiter MS, van Golde JM, SchaperNC, Stehouwer CD, Huijberts MS. Diabetes impairs arteriogenesis in the peripheral circulation: review of molecular mechanisms // Clinical Science (London). - 2010. - Vol. 119. - No. 6. - P. 225-238.

153. Sasmaz H, Yilmaz MB. Coronary collaterals in obese patients: impact of metabolic syndrome //Angiology. - 2009. - Vol. 60. - No. 2. - P. 164-168.

154. Schaper W. Collateral circulation: past and present // Basic Research in Cardiology. -2009. - Vol. 104. - No. 1. - P. 5-21.

155. Schaper W, Piek JJ, Munoz-Chapuli R. Collateral circulation of the heart / In: Angiogenesis and Cardiovascular Disease / Ed. by Ware JA, Simons M. New York: Oxford University Press. - 1999. - P. 159-198.

156. Schaper W, Schaper J. Arteriogenesis. Boston: Kluwer Academic Publishers. - 2004.

157. Schaper W, Scholz D. Factors regulating arteriogenesis // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2003. - Vol. 23. - No. 7. - P. 1143-1151.

158. Schierling W, Troidl K, Troidl C, Schmitz-Rixen T, Schaper W, Eitenmüller IK. The role of angiogenic growth factors in arteriogenesis // Journal of Vascular Research. -2009. - Vol. 46. - No. 4. - P. 365-374.

159. Schmidt M, Johannesdottir SA, Lemeshow S, Lash T.L, Ulrichsen SP, Botker HE, Toft Sorensen H. Obesity in young men, and individual and combined risks of type 2 diabetes, cardiovascular morbidity and death before 55 years of age: a Danish 33-year follow-up study // British Medical Journal Open. - 2013. - Vol. 3. - No. 4. - P. 1-8.

160. Scholz D, Cai WJ, Schaper W. Arteriogenesis: a new concept of vascular adaptation in occlusive disease // Angiogenesis. - 2001. - Vol. 4. - No. 4. - P. 247-257.

161. Scholz D, Ito W, Fleming I, Deindl E, Sauer A, Wiesnet M, Busse R, Schaper J, Schaper W. Ultrastructure and molecular histology of rabbit hind-limb collateral artery growth (arteriogenesis) // Virchows Archiv : International Journal of Pathology. - 2000. - Vol. 436. - No. 3.-P. 257-270.

162. Secco G.G., Marino P.N., Venegoni L De Luca G. [Percutaneous revascularization of chronic total occlusion of the left main coronary artery] // Revista Española de Cardiología. -2011. - Vol. 64. - No. 5. - P. 431-433.

163. Seiler C. The human coronary collateral circulation // European Journal of Clinical Investigations. - 2010. - Vol. 40. - No. 5. - P. 465-476.

164. Seiler C, Billinger M, Fleisch M, Meier B. Washout collaterometry: a new method of assessing collaterals using angiographic clearance during coronary occlusion // Heart. - 2001. - No. 86. - No. 5. - P. 540-546.

165. Sell DR, Monnier VM. Molecular basis of arterial stiffening: role of glycation - a minireview // Gerontology. - 2012. - Vol. 58. - No. 3. - P. 227-237.

166. Semenza GL. Targeting Hypoxia-Inducible Factor 1 to Stimulate Tissue Vascularization // Journal of Investigative Medicine. -2015.-15 May. [Epub ahead of print]. Режим доступа: http://mvw.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955799.

167. Shirai Y, Okazaki Y, Inoue Y, Tamura Y, Yasuoka H, Takeuchi T, KuwanaM. Elevated levels of pentraxin 3 in systemic sclerosis: associations with vascular manifestations and defective vasculogenesis // Arthritis & Rheumatology - 2015. - Vol. 67. - No. 2. -P. 498-507.

168. Sianos G, Morel MA, Kappetein AP, Morice MC, Colombo A, Dawkins K, van den Brand M, Van Dyck N, Russell ME, Mohr FW, Serruys PW. The SYNTAX Score: an

angiographie tool grading the complexity of coronary artery disease // Eurointervention.

- 2005. - Vol. 1. - No. 2. - P. 219-227.

169. Simons M, Annex BII, Laham RJ, Kleiman N, Henry T, Dauerman II, Udelson JE, Gervino EV, Pike M, Whitehouse MJ, Moon T, Chronos NA. Pharmacological treatment of coronary artery disease with recombinant fibroblast growth factor-2: double-blind, randomized, controlled clinical trial // Circulation. - 2002. - Vol. 105. -No. 7.-P. 788-793.

170. Sodha NR, Clements RT, Boodhwani M, Xu SH, Laham RJ, Bianchi C, Sellke FW. Endostatin and angiostatin are increased in diabetic patients with coronary artery disease and associated with impaired coronary collateral formation // American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. - 2009. - Vol. 296. - No. 2. - P. 428434.

171. Soydinc S, Davutoglu V, Sari I. High serum levels of adiponectin improve coronary collateral development in patients with coronary artery disease // Tohoku Journal of Experimental Medicine. - 2007. - Vol. 211. - No. 4. - P. 347-352.

172. Stalmans I, Ng YS, Rohan R, Fruttiger M, Bouché A, Yuce A, Fujisawa H, Hermans B, Shani M, Jansen S, Hicklin D, Anderson DJ, Gardiner T, Hammes HP, Moons L, Dewerchin M, Collen D, Carmeliet P, D'Amore PA. Arteriolar and venular patterning in retinas of mice selectively expressing VEGF isoforms // Journal of Clinical Investigation. - 2002. - Vol. 109. - No. 3. - P. 327-336.

173. Stone DA, Corretti MC, Hawke MW, Herzog W, Rodriquez S, Plotnick GD. The influence of angiographically demonstrated coronary collaterals on the results of stress echocardiography // Clinical Cardiology. - 1995. - Vol. 18. - No. 4. - P. 205-208.

174. Sun W, Liu H, Zhang N, Zhang A, Ju M, Wang W, Shi F, Hu N, Sun J, Bu H, Li C. Assessment of risk factors for patients with anatomical left ventricular aneurysm post acute ST-elevation myocardial infarction by use of multiple-risk-factor assessment models // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. - 2015. - Vol. 43. - No. 1. - P. 51-55.

175. Takehara K. Growth regulation of skin fibroblasts // Journal of Dermatological Science.

- 2000. - Vol.. 24. - Suppl 1. - P. 70-77.

176. Tambur AR, Pamboukian S, Costanzo MR, Heroux A. Genetic polymorphism in platelet-derived growth factor and vascular endothelial growth factor are significantly associated with cardiac allograft vasculopathy // Journal of Heart and Lung Transplantation. - 2006. - Vol. 25. - No. 6. - P. 690-698.

177. Taniyama Y, Morishita R, Hiraoka K, Aoki M, Nakagami H, Yamasaki K, Matsumoto K, Nakamura T, Kaneda Y, Ogihara T. Therapeutic angiogenesis induced by human hepatocyte growth factor gene in rat diabetic hind limb ischemia model: molecular mechanisms of delayed angiogenesis in diabetes // Circulation. - 2001. - Vol. 104. -No. 19.-P. 2344-2350.

178. Tchaikovski V, Olieslagers S, Böhmer FD, Waltenberger J. Diabetes mellitus activates signal transduction pathways resulting in vascular endothelial growth factor resistance of human monocytes //Circulation. -2009. -Vol. 120.-No. 2. - P. 150-159.

179. Tepper OM, Galiano RD, Capla JM, Kalka C, Gagne PJ, Jacobowitz GR, Levine JP, Gurtner GC. Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit impaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures // Circulation. -2002.

- Vol. 106. - No. 22. - P. 2781-2786.

180. Tian X, Pu WT, Zhou B. Cellular origin and developmental program of coronary angiogenesis//Circulation research.. -2015. - Vol. 116. - No. 3. - P. 515-30.

181. Tirziu D, Moodie KL, Zhuang ZW, Singer K, Hekisch A, Dunn JF, Li W, Singh J, Simons M. Delayed arteriogenesis in hypercholesterolemic mice // Circulation. - 2005.

- Vol. 112. - No. 16. - P. 2501-2509.

182. Toyota E, Warltier DC, Brock T, Ritman E, Kolz C, O'Malley P, Rocic P, Focardi M, Chilian WM. Vascular endothelial growth factor is required for coronary collateral growth in the rat // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - No. 14. - P. 2108-2113.

183. Tubau JF, Chaitman BR, Bourassa MG, Lesperance J, Dupras G. Importance of coronary collateral circulation in interpreting exercise test results // American Journal of Cardiology. - 1981. - No. 47(1). - P. 27-32.

184. Tzima E, Irani-Tehrani M, Kiosses WB, Dejana E, Schultz DA, Engelhardt B, Cao G, DeLisser II, Schwartz MA. A mechanosensory complex that mediates the endothelial cell response to fluid shear stress // Nature. - 2005. - Vol. 437(7057). - P. 426-431.

185. Uysal OK, Turkoglu C, Sahin DY, Duran M, Yildirim A, Elbasan Z, Ozkan B, Tekin K, Kunak AU, Yilmaz Y, Kaya MG, Gur M, Cayli M. The Relationship Between Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio and Coronary Collateral Circulation // Clinical and applied thrombosis hemostasis. - 2015. - Vol. 21. - No. 4. - P. 329-33.

186. Van Golde JM, Ruiter MS, Schaper NC, Vöö S, Waltenberger J, Backes WH, Post MJ, Huijberts MS. Impaired collateral recruitment and outward remodeling in experimental diabetes // Diabetes. - 2008. - Vol. 57. - No. 10. - P. 2818-2823.

187. Van Lavieren MA, van de Hoef TP, Piek JJ. Coronary wedge pressure and collateral flow contribution: not a dichotomy! // Eurolntervention. - 2014. - Vol. 9. - No. 12. - P. 1485-8.

188. Vanoverschelde JL, Wijns W, Depre C, Essamri B, Heyndrickx GR, Borgers M, Bol A, Melin JA. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium // Circulation. - 1993. - Vol. 87. - No. 5. - P. 1513-1523.

189. Varricchi G, Granata F, Loffredo S, Genovese A, Marone G. Angiogenesis and lymphangiogenesis in inflammatory skin disorders // Journal of the American Academy of Dermatology. - 2015. - 24 April S0190-9622(15)01486-3. doi: 10.1016/j .jaad.2015.03.041 • [Epub ahead of print]

190. Vittinghoff E, Glidden DV, Shiboski SC, McCulloch C.E. Regression methods in biostatistics. 2nd ed. Springer. - 2012.

191. Vogel R, Indermiihle A, Seiler C. Determination of the absolute perfusion threshold preventing myocardial ischaemia in humans // Heart. - 2007. - Vol. 93. - No. 1. - P. 115-116.

192. Vogel R, Zbinden R, Indermuhle A, Windecker S, Meier B, Seiler C. Collateral-flow measurements in humans by myocardial contrast echocardiography: validation of coronary pressure-derived collateral-flow assessment // European Heart Journal. -2006. - Vol. 27. - No. 2. - P. 157-165.

193. Wagner S, Breyholz HJ, Faust A. Molecular imaging of matrix metalloproteinases in vivo using small molecule inhibitors for SPECT and PET // Current Medical Chemistry. -2006. - Vol. 13. - No. 23. - P. 2819-2838.

194. Waltenberger J, Lange J, Kranz A. Vascular endothelial growth factor-A-induced chemotaxis of monocytes is attenuated in patients with diabetes mellitus: A potential predictor for the individual capacity to develop collaterals // Circulation. - 2000. - Vol. 102.-No. 2.-P. 185-190.

195. Wang JS, Yin HJ, Guo CY, Huang Y, Xia CD, Liu Q. Influence of high blood glucose fluctuation on endothelial function of type 2 diabetes mellitus rats and effects of Panax Quinquefolius Saponin of stem and leaf // Chinese Journal of Integrative Medicine. -2013.-Vol. 19. - No. 3.-P. 217-222.

196. Watson CJ, Webb NJ, Bottomley MJ, Brenchley PE. Identification of polymorphisms within the vascular endothelial growth factor (VEGF) gene: correlation with variation in VEGF protein production // Cytokine. - 2000. - Vol. 12. - No. 8. - P. 1232-1235.

197. Werner GS, Richartz BM, Heinke S, Ferrari M, Figulla HR. Impaired acute collateral recruitment as a possible mechanism for increased cardiac adverse events in patients with diabetes mellitus // European Heart Journal. - 2003. - Vol. 24. - No. 12. - P. 11341142.

198. Williams R. Generalized ordered logit/partial proportional odds models for ordinal dependent variables // Stata Journal. - 2006. - Vol. 1. - No. 6. - P. 58-82.

199. Wilson P.W. Established risk factors and coronary artery disease: the Framingham Study//American Journal of Hypertension. - 1994. - No. 7. - P. 7S-12S.

200. Wolf C, Cai WJ, Vosschulte R, Koltai S, Mousavipour D, Scholz D, Afsah-Hedjri A, Schaper W, Schaper J. Vascular remodeling and altered protein expression during growth of coronary collateral arteries // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1998. - Vol. 30. - No. 11. - P. 2291-2305.

201. Woo CI I, Shishido T, McClain C, Lim JH, Li JD, Yang J, Yan C, Abe J. Extracellular signal-regulated kinase 5 SUMOylation antagonizes shear stress-induced antiinflammatory response and endothelial nitric oxide synthase expression in endothelial cells // Circulation Research. - 2008. - Vol. 102. - No. 5. - P. 538-545.

202. Wustmann K, Zbinden S, Windecker S, Meier B, Seiler C. Is there functional collateral flow during vascular occlusion in angiographically normal coronary arteries? // Circulation. -2003. - Vol. 107. - No. 17. - P. 2213-2220.

203. Xie J, Yi L, Xu ZF, Mo XM, Hu YL, Wang DJ, Ren HZ, Han B, Wang Y, Yang C, Zhao YL, Shi DQ, Jiang YZ, Shen L, Qiao D, Chen SL, Yu BJ. VEGF C-634G polymorphism is associated with protection from isolated ventricular septal defect: case-control and TDT studies // European Journal of Human Genetics. - 2007. - Vol. 15.-No. 12.-P. 1246-1251.

204. Yang J, Park Y, Zhang H, Gao X, Wilson E, Zimmer W, Abbott L, Zhang C. Role of MCP-1 in tumor necrosis factor-alpha-induced endothelial dysfunction in type 2 diabetic mice // American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. -2009. - Vol. 297. -No. 4. -P. 1208-1216.

205. Yilmaz MB, Biyikoglu SF, Akin Y, Guray U, Kisacik HL, Korkmaz S. Obesity is associated with impaired coronary collateral vessel development. // International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. - 2003. - Vol. 27. - No. 12. - P. 1541-1545.

206. Yilmaz MB, Caldir V, Guray Y, Guray U, Altay H, Demirkan B, Cay S, Kisacik HL, Korkmaz S. Relation of coronary collateral vessel development in patients with a totally

occluded right coronary artery to the metabolic syndrome // American Journal of Cardiology. - 2006. - Vol. 97. - No. 5. - P. 636-639.

207. Zimarino M, D'Andreamatteo M, Waksman R, Epstein SE, De Caterina R. The dynamics of the coronary collateral circulation //Nature Reviews. Cardiology. - 2014. -Vol. 11.-No. 4.-P. 191-197.