Клинико-лабораторные факторы в прогнозе ревматических болезней сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Спешилова, Светлана Анатольевна

• Спешилова, Светлана Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Спешилова, Светлана Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1. Современная ситуация в течении и прогнозе ревматических болезней сердца.

1.2. Определение, эпидемиология, патогенез ХСН при РБС.

1.3. Факторы, определяющие прогноз ХСН при РБС.

1.3.1. Симпатоадреналовая система при ХСН.

1.3.2. Парасимпатическая нервная система и дисфункция эндотелия при ХСН

1.3.3. Обмен липидов при РБС и ХСН.

1.3.4. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности.

1.3.5. Антитела к кардиолипину при сердечно-сосудистых заболеваниях и РБС.

1.3.6. СРБ и сердечно-сосудистые заболевания.

ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных ревматизмом и методы исследования

2.1.Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Специальные биохимические методы.

2.2.2. Определение иммунологических показателей.

2.2.3. Исследование гемодинамики.

2.2.4. Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. Значение антител к кардилипину при ревматических болезнях сердца.

3.1. Антитела к кардилипину в зависимости от активности РБС, характера поражения сердца, сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

3.2. Зависимость различных вариантов прогноза от уровня АКЛ.

ГЛАВА 4. Значение СРБ при ревматических болезнях сердца.

4.1СРБ в зависимости от различных вариантов поражения сердца, сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

4.2. Зависимость различных вариантов прогноза от уровня СРБ.

ГЛАВА 5. Клиническое значение биогенных аминов при ревматических болезнях сердца.

5.1. Биогенные амины в зависимости от активности РБС, характера поражения сердца, сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

5.2. Зависимость различных вариантов прогноза от уровня биогенных аминов.

ГЛАВА 6. Клиническое значение перекисного окисления липидов при ревматических болезнях сердца.

6.1. Обмен липидов в зависимости от активности РБС, характера поражения сердца, сердечной недостаточности и сопутствующей патологии

6.2. Зависимость различных вариантов прогноза от уровня показателей обмена липидов.

ГЛАВА 7. Прогнозирование риска прогрессирования сердечной недостаточности при ревматических болезнях сердца.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторные факторы в прогнозе ревматических болезней сердца»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Поданным Института ревматологии РАМН в России за последние 10 лет снизилось общее количество зарегистрированных больных с «Ревматизмом» на 43,2%, а больных с первичным диагнозом - на 17,3% [68, 93]. Внимание ревматологов в большей степени переключилось на другие ревматические заболевания, и это не замедлило проявиться па увеличении первичной заболеваемости хронических ревматических болезней сердца (РБС) и частоты формирования ревматических пороков сердца. По-прежнему РПС продолжают фигурировать в качестве одной из причин смерти населения России, исчисляемой как 5,4-5,1 случаев на 100 населения. Таким образом, подтверждается сохранение их медико-социального значения для отечественного здравоохранения [66, 69, 94, 95].

Изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии появилась и нарастает стрептококковая инфекция, которая является аналогом таковой прошлых времен, что может способствовать учащению и утяжелению ревматизма [53, 54, 55, 236]. Более того, ученые предсказывают серьезное обострение проблемы ревматизма и стрептококковых инфекций уже в первых декадах нового XXI века.

Симптомы поражения сердца (кардит) определяются в 70-85% случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующих атаках, зависят от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, степени заинтересованности перикарда. Развитие пороков сердца при ревматизме рассматриваются как следствие взаимодействия гемодинамических, нейрогуморальных, иммунологических механизмов [12, 29, 59, 77, 108], которые помогают компенсировать изменения в сократительной способности миокарда. Однако длительное напряжение этих факторов приводит к кардиальной кахексии и ухудшает прогноз для больных.

Тяжелое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие миокардиосклеро-за, пороков сердца способствуют развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к ипвалидизации пациентов и возможному летальному исходу [10, 30, 36, 53, 66, 69, 109, 128, 223]. В связи с этим раннее выявление нарушений кровообращения с помощью адекватных современных лечебных программ позволит предотвратить развитие выраженных гемодинамических расстройств.

ХСН является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и РБС [8, 39, 43, 74, 109]. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6-10% [5, 6, 39, 43, 72, 88, 109, 122, 170, 186, 227]. По данным Фрамингемского исследования относительный риск развития ХСН у больных с клапанными поражениями сердца составляет 2,5% у мужчин и 2,1% у женщин. Несмотря на значительные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но и продолжает неуклонно расти. Отчасти это связано с постарением населения развитых стран мира в связи с увеличением продолжительности жизни [5, 6, 73, 143, 157, 160].

Основными причинами развития ХСН при РБС являются: поражение миокарда (ревмокардит); нарушение наполнения желудочков (изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит); перегрузка объемом (аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана, стеноз устья легочной артерии) [32,36, 53, 73, 101, 128].

В последние годы важное значение в патогенезе ХСН придают активации иммунной системы и воспалительным реакциям. Однако неизученным остается вопрос о влиянии совокупных биохимических, иммунологических факторов на прогрессирование ХСН и развитие декомпенсации, особенно у больных с РБС.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать клинико-лабораторные критерии неблагоприятного развития

РБС на основании комплексного проспективного исследования.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить характер и частоту исходов (летальность, прогрессирование порока сердца и ХСН) у больных с РБС при проспективном исследовании за период 6-9 лет.

2. Установить зависимость между иммунологическими показателями: антитела к кардиолипину (АКЛ), С-реактивный белок (СРБ); изменениями обмена биогенных аминов (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, моноаминооксидаза, 5-оксииндолуксусная кислота, гистамин, диаминоок-сидаза); обмена липидов (диеновые конъюгаты, триеновые конъюгаты, кетодиены, шиффовы основания, продукты, связанные с тиобар-битуровой кислотой, неэстирифицированные жирные кислоты, общие фосфолипиды, общий холестерин, витамин Е) и активностью РБС, наличием порока сердца, стадиями ХСН при РБС.

3. Оценить взаимные корреляции между различными иммунологическими показателями, данными обмена биогенных аминов, перекисного окисления липидов, характеризующими прогрессирование ХСН у пациентов с РБС.

4. Изучить зависимость между особенностями стойких изменений иммунологических показателей, данными обмена биогенных аминов, перекисного окисления липидов и исходами РБС.

5. Разработать математические способы для прогнозирования неблагоприятных исходов ХСН при РБС на основе комплексного анализа различных факторов внешней и внутренней среды, стойкими изменениями показателей биогенных аминов, липидов, иммунологическими данными.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые получены данные о комплексном влиянии различных иммунологических и биохимических показателей на развитие и прогрессирование ХСН при РБС, установлена при этом сила влияния и роль каждого из них.

Впервые показано значение количественного определения СРБ в прогнозе РБС (летальность, прогрессирование порока сердца и ХСН).

Впервые предложен метод прогноза прогрессирования ХСН с учетом факторов внешней и внутренней среды, а также иммунологическими и биохимическими данными у пациентов с РБС.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Получены данные о различных исходах у больных с РБС при комплексном проспективном исследовании.

Показано, что большой вклад в прогрессировании ХСН у больных с РБС имеют факторы внутренней (возраст начала заболевания, наличие порока сердца, иммунологические и биохимические показатели) и внешней среды (проти-ворецидивная профилактика, регулярность профилактики, доход до и в первые 5 лет заболевания, отношения в семье).

Разработана прогностическая таблица риска прогрессирования ХСН при РБС, которая позволит предвидеть неблагоприятные исходы и оптимизировать ведение данной категории пациентов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Показатели обмена биогенных аминов, обмена липидов, уровень СРБ и

АКЛ в комплексе могут характеризовать тяжесть состояния при РБС.

2. Ключевую роль в определении прогноза как в отношении общей смертности, так и при прогрессировании порока сердца и ХСН при РБС имеет количественное содержание СРБ.

3. Повышение СРБ коррелирует с активностью перекисного окисления ли-пидов.

4. Предложенная прогностическая таблица влияния факторов внутренней и внешней среды может служить для прогноза прогрессирования ХСН при РБС.

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Российской конференции молодых ученых «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», апрель 2001г., Москва; III съезде ревматологов, г.Рязань, 2001г.; Кардиология, основанная на доказательствах, октябрь 2001 г.; Конгресс ревматологов России, г.Саратов, май 2003 г.; Международной научно-практической конференции «Болезни костно-мышечной системы у лиц старшей возрастной группы и ассоциированные с ними заболевания сердечнососудистой системы» г.Ярославль, ноябрь 2003г.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Спешилова, Светлана Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. За 6-9 летний период наблюдения больных с РБС прогрессирование порока сердца отмечено у 20,41%, прогрессирование ХСН (переход в более тяжелую стадию) у 34,69% пациентов, летальность составила 30% (в 47,62% случаев — сердечная недостаточность, 38,1% — нарушения мозгового кровообращения, 9,52% — тромбоэмболия легочной артерии).

2. Обмен биогенных аминов, перекисного окисления липидов зависит от соматического неблагополучия при РБС: при активности ревматического процесса повышается уровень норадреналина, серотонина, активность перекисного окисления липидов; при пороках сердца отмечается высокая концентрация норадреналина и неэстирифицированных жирных кислот; от I ко IIA,Б стадиям ХСН увеличивается содержание норадреналина, серотонина, общего холестерина, активность перекисного окисления липидов, антител к кардиолипину изо-типа IgM и СРБ, а затем их уровень уменьшается к III стадии ХСН.

3. Ведущую роль, определяющую неблагоприятные события и прогноз при РБС (прогрессирование порока и ХСН, общая смертность), играет рост уровня СРБ. Повышение титра СРБ у больных с РБС в неактивную фазу заболевания сопровождается активацией перекисного окисления липидов: положительная зависимость с диеновыми конъюгатами, триеновыми конъюгатами; отрицательная - с витамином Е.

4. У больных с ХСН при РБС уровень антител к кардиолипину положительно коррелирует с активностью перекисного окисления липидов и обменом биогенных аминов: кардиолипин изотипа IgG и IgM с кетодиенами; кардиоли-пин изотина IgG с триеновыми конъюгатами и гистамином.

5. Лечение ХСН у больных с РБС приводит к уменьшению содержания биогенных аминов (адреналина, норадреналина, дофамина, серотонина, 5-оксииндолуксусной кислоты), показателей перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, кетодиены, триеновые конъюгаты, продукты, связанные с тиобарбитуровой кислотой). Уровень СРБ и антител к кардиолипину не меняется при лечении ХСН. Проведение бициллинопрофилактики при РБС приводит к снижению СРБ в 1,4 раза.

6. Комплексный подход в анализе разработанных клинико-лабораторных показателей и факторов внутренней и внешней среды (наличие порока сердца, регулярность вторичной профилактики, возраст от 7 до 17 лет в начале заболевания, взаимоотношения в семье, доход до и в первые 5 лет заболевания) с использованием патометрического метода позволяет прогнозировать прогресси-рование ХСН при РБС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Количественное определение СРБ рекомендуется проводить всем больным с РБС. Повышение уровня СРБ более 10 мг/л является прогностически неблагоприятным фактором в отношении прогрессирования порока сердца, ХСН и общей смертности.

2. Предложенная таблица риска прогрессирования ХСН на фоне РБС (табл.39), учитывающая факторы внутренней и внешней среды, рекомендуется для лечебно-профилактической работы ревматологов, кардиологов, терапевтов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Спешилова, Светлана Анатольевна, 2004 год

1. Алмазов В.А., Ситникова М.Ю., Иванов С.Г, и др. Карведнлол в лечении больных хронической сердечной недостаточностью: клинические и метаболические эффекты. Consilium medicum. 2001; 2(2): 132-134.

2. Аронов B.C. С-реактивный белок. Как коронарный фактор риска. Гериатрия. 2003; 58(5): 19-22,25.

3. Арутюнов Г.П. Кахексия у больных с хронической сердечной недостаточностью. Каков масштаб проблемы? Что мы знаем и что нам делать? Consilium medicum. 2001; 2(3): 97-100.

4. Баранов A.A., Насонов Е.Л., Шилкина Н.П. Критерии диагностики и дифференциальная диагностика антифосфолипидного синдрома. В кн.: Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. Москва-Ярославль; 1995: 91-110.

5. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность. 2002; 2: 7-11.

6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. Русский Медицинский Журнал. 1999; 7(2): 5155.

7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность. 2000; 1(2): 4044.

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. , Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса. Consilium medicum. 2002; 4 (3): 112-114.

9. Белов Б.С., Насонова В.А., Гришаева Т.П. Ревматологические аспекты стрептококкового тонзиллита и современные подходы к его антибактериальной терапии. Клин. мед. 2002; 5: 20-22.

10. Блума Р.К., Фреймане Т.Х. Сравнительный анализ люминесцентных методов определения продукта серотониндезаминазной активности моно-аминооксидазы — 5 оксииндолуксусной кислоты. Сборник трудов Рижского медицинского института. 1983: 52-56.

11. Бобков В.А., Мясоедова С.Е., Лебедева A.B. Антитела к кардиолипину и показатели гомеостаза у больных ревматизмом при формировании ревматических пороков сердца. Тер. арх. 1997; 12: 12-15.

12. Богова О.Т., Чукаева И.И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз. Российский кардиологический журнал. 2003: 4.

13. Бойцов С.А., Подлесов A.M. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал. 2002; 4: 45-48.

14. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Международный Медицинский Журнал. 2001; 3: 202-208.

15. Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н. Гистамин в биохимии и физиологии. М: Медицина; 1981.

16. Валеева Л.А., Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы серотонина (результаты фармакологического анализа). Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997; 60(6): 57-61.

17. Ватанабе А., Линдеманн Д. Механизмы адренергической и холинерги-ческой регуляции сократимости миокарда. В кн.: Физиология и патофизиология сердца. М: Медицина; 1988: 124-167.

18. Визир В.А., Березин А.Е. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных с сердечной недостаточностью. Клин. мед. 2001; 9: 21-27.

19. Волчегорский И. А., Шапошник И. И., Алексеев Е. Н., Харченкова Н. В. Показатели системы "перекисное окислеиие липидов — антиоксидант-иая защита" как маркеры хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях. Клин. мед. 2003; 8: 26-29.

20. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Бенделиани Н.Г. и др. Изучение качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью: современное состояние проблемы. Российский кардиологический журнал. 2001; 3: 58-72.

21. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М: Практика; 1999.

22. Гомазков O.A. Пептиды в кардиологии. М: Медицина; 2000.

23. Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения. Минск; 1999.

24. Гублер Е.В.Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. JI: Медицина; 1990.

25. Девис М.К. Определение сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство но сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемнбелла, Г.С. Френсиса. М: Медиа сфера; 1998.

26. Дейви Э.П., МакМуррей Д. Признаки и симптомы сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С. Френсиса. М: Медиа сфера; 1998.

27. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Анализ структуры летальных исходов и причин смерти при ревматических заболеваниях в г. Москве. Научно-практическая ревматология. 2004; 2: 2530.

28. Джузенова Б.С., Насонов Е.Л., Ковалев В.Ю. и др. Антитела к кардиоли-пину при острой ревматической лихорадке. Клин. мед. 1992; 2: 66-71.

29. Зборовский А.Б. и соавт. — Актуальные проблемы современной ревматологии. Волгоград; 2002.

30. Избранные лекции по клинической ревматологии под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В. М: Медицина; 2001.

31. Ипьяш М.Г., Несукай И.В., Ткаченко И.В.Современные подходы к диагностике и лечению ревматических пороков сердца. Укр. кардюл. журп.2001; 6:3-6.

32. Карпов Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессиро-вании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы. Сердечная недостаточность. 2002; 1: 22-24.

33. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Первичная профилактика сердечнососудистых заболеваний: новые ориентиры? Русский Медицинский Журнал. 2002; 10(19): 847-851.

34. Козлов Г.С., Носков С.М. Антиоксидантная система эритроцитов при ревматизме. Тер. арх . 1985; 8: 121-123.

35. Козлов Г.С. Ревматизм и ревматическая болезнь сердца. Новости медицины и фармации. 1995; 4: 39-43.

36. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. Минск; 1982.

37. Комитет экспертов ACTION HF. Рекомендации по лечению сердечной недостаточности (1999 г). Клиническая фармакология и терапия. 1999; 8(4): 14-21.

38. Коули А.Д. Эпидемиология и этиологические факторы сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемпбел-ла, ГС. Френсиса. М: Медиа сфера ; 1998: 15-19.

39. Кривова В.Н. Обмен катехоламинов и показатели гемодинамики при ревматизме у детей. Дисс.канд. мед. наук. Ярославль, 1982.

40. Крюкова Т.В. Исходы первичного ревматизма по данным проспективного клинико-эпидемиологического обследования: Дисс.канд. мед. наук. Ярославль, 1997.

41. Купер Э., Хнгерти Э.М. Инструментальная диагностика сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кем-пбелла, Г.С. Френсиса. М: Медиа сфера; 1998:29-36.

42. Кушаковский М.С. Хроническая сердечная недостаточность. С-П.; 1998.

43. Лабораторные методы исследования в клинике под ред. В.В. Меньшикова. М: Медицина, 1987,

44. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология. 2000; 7: 48-61.

45. Липовецкий Б.М., Краснова И.Н., Ильина Г.Н. и др. Катехоламины плазмы крови при болевой и безболевой формах ишемической болезни сердца в покое и после велоэргометрической пробы. Кардиология. 1996; 36(4): 67-69.

46. Лопатин Ю.М. Симпато-адреналовая система при СН: роль в патогенезе и возможности коррекции. Сердечная недостаточность. 2003; 2(18): 105106.

47. Мазур Н.А. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Medical Market. 1998; 29: 4-8.

48. Маркова М. Н. Методы изучения состояния липидного обмена. В кн. Биохимические методы исследования в клинике: справочник под редакцией проф. А. А. Покровского. М; 1969: 283-341.

49. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью. Consilium medicum. 1999; 1 (3): 109-146.

50. Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. Влияние терапии на прогноз и выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью. Русский Медицинский Журнал. 1999; 7(2): 88-94.

51. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Mosby; 2000.

52. Материалы III Всероссийского съезда ревматологов. Рязань; 2001.

53. Материалы научно-практической конференции «Новое в диагностике и лечении ревматических заболеваний» Москва; 2002.

54. Материалы Конгресса ревматологов, г.Саратов; 2003.

55. Муталова Э.Г., Галиулин Ш.М., Мингазетдинова JI.H. Гемодинамиче-ские нарушения и липидный спектр у больных с ХСН пожилого возраста. Тезисы ежегодной всероссийской конференции общества специалистов но сердечной недостаточности. Москва; 2003: 105.

56. Моисеев B.C. и соавт. Сердечная недостаточность и аритмии. Клиническая фармакология и терапия. 2003; 12(4): 5-13.

57. Мясоедова С.Е. Клинико-иммунологический контроль за течением ревматической лихорадки при дифференцированном лечении и профилактике. Дисс.д-ра мед.наук. Ярославль, 1999.

58. Насонов E.JI. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С— реактивного белка. Кардиология. 1999; 2: 81-86.

59. Насонов E.JI. Перспективы применения статинов в ревматологии. Русский Медицинский Журнал. 2003; 11(23): 1273-1277.

60. Насонов E.JI., Баранов А.А., Ковалев В.Ю. и др. Методы определения антител к фосфолипидам. В кн. Патология сосудов при антифосфоли-пидном синдроме. Москва-Ярославль; 1995: 104-108.

61. Насонов E.JI., Ноева E.JI., Ковалев В.Ю. и др. Антитела к кардиолипину у больных с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Кардиология. 1992; 5: 32-34.

62. Насонов E.JT., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология. 1999; 3:66-73.

63. Насонов E.JL, Самсонов M.IO. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли. Клин. мед. 2000; 4.

64. Насонова В.А., Кузьмина H.H., Белов Б.С. Острая ревматическая лихорадка и ревматические пороки сердца — настоящее и будущее. Вестн. РАМН. 2003; 11:71-74.

65. Насонова В.А., Кузьмина H.H., Белов Б.С. Классификация и номенклатура ревматической лихорадки. Научно-практическая ревматология. 2004;2:48-51.

66. Насонова В.А. О.М.Фоломеева, Ш.Эрдес. Ревматические болезни в России в начале XXI века. Научно-практическая ревматология. 2003; 1: 4-10.

67. Обухова O.A., Орехов О.О, Цурко В.В. и соавт. Летальные исходы у больных среднего и пожилого возраста с ревматическими пороками сердца. Научно-практическая ревматология. 2003; 1: 33-35.

68. Оганов Р.Г., Масленникова ГЛ. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России. Сердечная недостаточность. 2003; 2(8): 58-61.

69. Ольбинская Л.И. Метаболический синдром у больных с хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2003; 1(17): 12-14.

70. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности. Клин. мед. 2000; 8: 22-27.

71. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных с хронической сердечной недостаточностью. Клин. мед. 2001; 3: 10-16.

72. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная недостаточность. М: Медицина; 2001.

73. Осинская В.О. Исследования обмена адреналина и норадреналина в тканях животного организма. Биохимия. 1977; 3: 537-539.

74. Панков Ю.А., Усватова ИЛ., Меньшиков В.В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. М: Медицина; 1973: 66-70.

75. Раденска-Лоповок С.Г., Шостак H.A., Зайратьянц О.В. Ревматическая лихорадка — вопросы клинико-морфологической диагностики и лечения. ООО «Корина-офсет»; 2002: 5-6.

76. Сергеев П.В., Валеева Л.А. Гистаминовые рецепторы сердца. Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999; 62(1): 65-69.

77. Сергеев П.В., Валеева Л.А., Шимановский Н.Л. Рецепторы дофамина. Роль в регуляции деятельности сердца и сосудов. Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998; 61(1): 63-69.

78. Сергеев П.В., Шимановский ПЛ., Петров В.И. Рецепторы. Москва-Волгоград; 1999.

79. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Новые подходы к диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (рекомендации Европейского общества кардиологов 2001 г.) Кардиология. 2001; 12: 74.

80. Спектор Е.В., Ананенко A.A., Палитова Л.Н. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора. Лаб. дело. — 1984; 1:26-28.

81. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот. В кн.: Современные методы в биохимии. М: Медицина; 1977: 63-64.

82. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Латышева Е.В., Ганкова Е.В. Больные с клапанными пороками сердца — лечение у терапевта до и после хирургической коррекции. Сердечная недостаточность. 2002; 3(6): 300-306.

83. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. 2000; 1(4): 64-73.

84. Тарасов Н.И., Тепляков А.Т., Малахович Е.В. и др. Содержание перисно-го окисления липидов, антиоксидантная защита крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения. Тер. арх. 2002; 12: 12-15.

85. Терещенко С.Н., Демидова Н.В., Левчук Н.Н., Кабалава Ж.Д. Клинико-статистический анализ хронической сердечной недостаточности. Тер. арх. 1999; 1:42-46.

86. Терещенко С.Н. Систолическая функция левого желудочка в развитии хронической сердечной недостаточности и ингибиторы анпютензин-превращающего фермента. Consilium medicum. 2002; 4(11): 598-602.

87. Терещенко С.Н., Жиров И.В. Женщины и сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность. 2003; 5(5): 42-46.

88. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. Российский кардиологический журнал. 1999; 5: 154-157.

89. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения Кардиология. 1997; 5: 63-67.

90. Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н., Якушева Е.О. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями в начале XXI века. Тер. арх. 2002;5:5-11.

91. Фоломеева О.М., Дубинина Т.В., Логинова ЕЛО. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями в начале нового столетия. Тер. арх. 2003; 5: 5-9.

92. Фоломеева О.М., Тарасова И.А., Дубинина Т.В., Эрдес Ш. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями в 2001-2002 годах. Научно-практическая ревматология. 2004; 2: 4-7.

93. Фомин И.В. Содержание витамина Е и оснований Шиффа в крови больных ишемической болезнью сердца при лечении альфа-токоферол-ацетатом. В кн.: Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия при ишемической болезни сердца. Горький; 1988: 31-39.

94. Фомин В.В., Козловская JI.B. С- реактивный белок и его значение в кардиологической практике Consilium medicum. 2003; 5(5): 115-122.

95. Фомичева О.А., Демидова А.К., Сорокин Е.В. и др. Влияние трехмесячного лечения симвастатином на показатели липидного обмена и С- реактивный белок у больных стабильной ИБС. Русский медицинский журнал. 2003; 11 (19): 1053-1056.

96. Хохлов АЛ. Церебрально-соматические соотношения при ревматизме: Дисс. .д-рамед.паук. Ярославль, 1998.

97. Хохлов A.JL, Баранов А.А., Крюкова Т.В. и др. Антитела к кардиолипи-ну у больных ревматизмом. В кн.: Патология сосудов при антифосфоли-пидном синдроме. Москва-Ярославль; 1995: 144-147.

98. ЮКХрусталев О.А. Динамика развития сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца: Дис. д-ра мед.наук. М.,1992.

99. Чазов Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тер. арх. 1999; 9: 8-12.

100. ЮЗ.Чижов П. А., Бобылев В Л. Изменение липидного обмена при сердечной недостаточности у больных с ревматическими пороками сердца. Тер. ар-х. 1998; 5: 67-69.

101. Чижов П.А. Роль генерализованных нарушений липидного обмена в патогенезе острой и хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца, ИБС и возможности их коррекции: Дисс. .д-ра мед.наук. Ярославль, 1996.

102. Чукаева И.И., Богова О.Т., Корочкнн И.М. и др. Инфаркт миокарда и воспаление. Consilium medicum. 2003; 5 (11): 187-192.

103. Шнлкина Н.П., Романов В.А. Иммунопатология поражений нервной системы при ревматических заболеваниях. 2004.

104. Шостак Н.А, Карпова НЛО., Рашид М.А, Пискунов Д.В. Аортальные пороки сердца в практике ревматолога: аортальный стеноз. Consilium medicum. 2003; 5 (11):154- 156 .

105. Эрдес Ш.Ф., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. Проблема ревматических заболеваний в России с позиции общества и пациента. Вестник Российской академии медицинских наук. 2003; 7.

106. Abbot R.D. An evaluation of the kinin and sympathetic-adrenal systems and prostanoids in rheumatism with a heart rhythm disorder. J Clin Epidemiol. 2002;55:445-451.

107. Abraham W.T., Hensen J., Schrier R.W. Elevated plasma noradrenaline concentrations in patients with low-output cardiac failure: dependence in increased noradrenaline secretion rates. Clinical Science. 1990; 79: 429-435.

108. Abraham W.T., Port J.D., Bristovv M.R. Neurohormonal receptors in the failing heart. In: Poole-Wilson P.A., Colucci W.S., Massie B.M., Chatteijee K., Coats AJS. Heart failure. New York: Churchill Livingstone. 1997: 127-141.

109. Alonso-Martinez J.L., Llorente-Diez В., Echegaray-Agara M. C-reactive protein as a predictor of improvement and readmission in heart failure. Eur J Heart Fail. 2002; 4(3): 331-336.

110. Anastassia Todor, Victor G., Sharov Elaine, Tanhehco J. et al. Hypoxia-induced cleavage of caspase-3 and DFF45/ICAD in human failed cardiomyo-cytes. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 283:990-995.

111. Anker S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure Europ. Heart J. 1998; 18(Suppl. F.): 56-61.

112. Anker S.D. Rauchhaus M. Heart failure as a metabolic problem. Eur J Heart Fail. 1999; 1(2): 127-131.

113. Aronson D., Burger A.J. Neurohumoral activation and ventricular arrhythmias in patients with decompensated congestive heart failure: role of endothelin. Pacing Clin Electrophysiol. 2003; 26(3): 703-710.

114. Auricchio A., Abraham W. T. Cardiac Resynchronization Therapy: Current State of the Art: Cost Versus Benefit. Circulation. 2004; 109: 300-307.

115. Bennett M. R APOPTOSIS IN THE CARDIOVASCULAR SYSTEM. Heart. 2002; 87: 480-487.

116. Berton G., Cordiano R., Palmieri R. C-reactive protein in acute myocardial infarction: association with heart failure. Am Heart J. 2003; 145(6): 10941101.

117. Bilchick K.C., Fetis B., Djoukend R. et al. Prognostic value of heart rate vi-ariability in chronic covgestive heart failure. Am J Cardiol. 2002; 90. P.24-28.

118. Boglioni F.V., Metra M. Locati M. et al. Role of inflammation mediators in the pathogenesis of heart failure. Ital Heart J. 2001; 2(6 Suppl): 628-633.

119. Bolger A.P., Anker S.D. Tumour necrosis factor in chronic heart failure: a peripheral view on pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic implications. Drugs. 2000; 60(6): 1245-1257.

120. Boyle R. Meeting the challenge of cardiovascular care in the new National Health Service. Heart. 2004; 90(Suppl 4): 3-5.

121. Bush A., Krasuski R.A., Kay J.E. et al. C-reactive protein elevation independently influences the procedural success of percutaneous balloon mitral valve commissurotomy. Heart J. 2003; 146(6): 1099-1104.

122. Buxtorf J.C., Baudet M.F., Martin C. et al. Seasonal variations of serum lipids and apoproteins. Ann Nutr Metab . 1988; 32: 68-74.

123. Callahan L.F., Pincus T. Mortality in rheumatic diseases. Arth. Care Res. 1995; 8(4): 229-241.

124. Chimenti C., Kajstura J., Torella D. et al. Senescence and Death of Primitive Cells and Myocytes Lead to Premature Cardiac Aging and Heart Failure. Circulation Research. 2003; 93(7): 604 613.

125. Cleland J., Chattopadhyay S., Khand A. et al. Prevalence and incidence of arrhythmias anf sudden death in heart failure. Heart Fail. Rev. 2002; 7: 229-242.

126. Coats A.J. Initiating Therapy in Heart Failure. 2nd edition. MAGISTER CONSULTING LTD. 2000.

127. Cohn J.N. Beta-blockers in heart failure. Eur. Heart J. 1998; 19(F): 52-55.

128. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Incidence and etiology of heart failure. A population-based study. Eur Heart J. 1999; 2: 421-428.

129. Cunningham M.W. Autoimmunity and molecular mimicry in the pathogenesis of post-streptococcal heart disease. Front Biosci. 2003; 1(8): 533-543.

130. Davie A.P., Fracis C.M., Caruana L. et al. The prevalence of left ventricular diastolic filling abnormalities in patients with suspected heart failure. Eur Heart J. 1997; 18:981-984.

131. Doughty R., Yee T., Sharpe N. et al. Hospital admission and deaths due to congestive heart failure in New Zeeland, 1988-1991. N. Z. Med. J. 1995; 108(1012): 473-475.

132. Duncomble W.G. J.Clin.Chem. Acta. 1964 ; 3: 122-127.

133. Dzimiri N., Mooiji A., Kumar M. ct al. Effect of left ventricular pressure and volume overload on alpha-adrenoceptor activity in patients with rheumatic heart valvular disease. Gen Pharmacol. 1996; 27(3): 539-543.

134. Eber B., Schumacher M., Auer-Grumbach P. et al. Increased IgM anticardi-olipin antibodies in patients with restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Amer. J. Cardiol. 1992; 69: 1255-1258.

135. Erdmann E. Health economics and quality of life issues in heart failure. Eur Heart J. 1998; 19: 1.

136. Esler M., Kaye D. Is Very High Sympathetic Tone in Heart Failure a Result of Keeping Bad Company? Hypertension. 2003; 42: 870-872.

137. Feenstra J., Lubsen J., Grobbee D.E., Strieker B.H. Heart failure treatments: issues of safety versus issues of quality of life. Drug Saf. 1999; 20: 1-7.

138. Feldman A.M., Combes A., Wagner D. et al. The role of tumor necrosis factor in the pathophysiology of heart failure. Am Col Cardiol. 2000; 35: 537-544.

139. Ferrari R., Ceconi C., Curello S., Visioli O. The neuroendocrine and sympa-thec nervous system in congestive heart failure. Eur Heart J. 1998; 18 (Suppl. F.): 45-51.

140. Feucrstein R., Yue T.L. A potent antioxidant, SB209995, inhibits oxygen-radical-mediated lipid peroxidation and cytotoxicity. Pharmacology. 1994;48:385-391.

141. Frazicr L. Novel predictors of acute coronary syndrome outcomes. Biol Res Nurs. 2003; 5(1): 30-36.

142. Freedman N.J., Lefkowitz R.J. Anti-bcta( 1 )-adrenergic receptor antibodies and heart failure: causation, not just correlation. J Clin Invest. 2004; 113(10): 1379-1382.

143. Genth-Zotz S., Bolger A.P., Anker S.D. Tumor necrosis factor alpha in chronic heart failure. Clinical manifestation and therapeutic possibilities. Herz. 2001; 26(7): 437-446.

144. Gheorghiade M., Colucci W. S., Swedberg K. {beta}-Blockers in Chronic Heart Failure. Circulation. 2003; 107: 1570-1575.

145. Gordon D., Trost D.C., Hyde J. Seasonal cholesterol cycles: the Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial placebo group. Circulation. 1987; 76: 1224-1231.

146. Gottdiener J. S., McClelland R. L., Marshall R. et al. Outcome of Congestive Heart Failure in Elderly Persons: Influence of Left Ventricular Systolic Function: The Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med. 2002; 137: 631-639.

147. Gripenberg M., Helve T., Kurki P. Profiles of antibodies to histones, DNA and IgG in patients with systemic rheumatic diseases determined by ELISA. Gen Pharmacol. 1998; 17(2): 276-278.

148. Grewal J., Chan S., Frohlich J. et al. Assessment of novel risk factors in patients at low risk for cardiovascular events based on Framingham risk stratification. Clin Invest Med. 2003; 26(4): 158-165.

149. Guerra S., Leri A., Wang X. Myocyte Death in the Failing Human Heart Is Gender Dependent. Circulation Research. 1999; 85: 856-866.

150. Guidelines. The Treatment of heart failure. The task Force of the Working Group on Heat failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 1997; 18: 736-753.

151. Hamsten A., Norberg R., Bjorkholm M. et al. Antibodies to cardiolipin in young survivors of myocardial infarction: an association with recurrent cardiovascular events. Lancet. 1986; 2: 113-115.

152. Hare J. M. Oxidative Stress and Apoptosis in Heart Failure Progression. Circulation Research. 2001; 89: 198-200.

153. He J., Ogden L.G., Bazzano L.A. et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 2001; 161:996-1002.

154. Hoffmeister H.M., Beyer M.E., Seipel. L. et al. Interaction of endothelin-1 with vasodilators: peripheral vascular effects and myocardial function. Europ. Heart J. 1997; 18: 177.

155. Horwich T.B., Hamilton M.A., Maclellan W.R., Fonarow G.C. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. J Card Fail. 2002; 8(4): 216-224.

156. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J. 1998; 19: 990-1003.

157. Jacob S., Rett K., Henriksen E.J. Antihypertensive therapy and insulin sensitivity: do we have to redefine the role of beta-blocking agents? Am J Hypertens. 1998; 11: 1258-1265.

158. Jaffer F. A., Weissleder R. Seeing Within: Molecular Imaging of the Cardiovascular System. Circulation Research. 2004; 94: 433-445.

159. Jay N., Cohn M.D. Preventing Congestive Heart Failure. American Family Physician. 1998; 4: 15.

160. Kalra D., Bozkurt B., Deswal A. Experimental options in the treatment of heart failure: the role of cytokine antagonism. Heart Fail Monit. 2001; 1(4): 114-121.

161. Kang P. M., Izumo S. Apoptosis and Heart Failure : A Critical Review of the Literature. Circulation Research. 2000; 86(11): 1107 1113.

162. Kanda T. C-reactive protein (CRP) in the cardiovascular system. Rinsho By-ori. 2001; 49(4): 395-401.

163. Kannel W.B, Belanger A.J. Epidemiology of heart failure. Am Heart J. 1991; 121: 951-957.

164. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Curne A.R. Apoptosis: a basic biological phemome-non with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer. 1972; 26 (2): 239-257.

165. Keys J.R., Koch W.J. The Adrenergic Pathway and Heart Failure. Recent Prog Horm Res. 2004; 59: 13-30.

166. Kinugawa T., Kato M., Ogino K. et al. Plasma endothelin-1 levels and clinical correlates in patients with chronic heart failure. J Card Fail. 2003; 9(4): 318-324.

167. Kinugawa T., Kato M., Ogino K. et al. Neurohormonal determinants of peak oxygen uptake in patients with chronic heart failure. Jpn Heart J. 2003; 44(5): 725-734.

168. Klemp P., Cooper R.C., Straus F.J. et al. Anticardiolipin antibodies in ischemic heart desease. Clin. Exp. Immunol. 1988; 74: .254-257.

169. Kumar V., Ganguly N.K., Anand I.S. et al. Release of oxygen free radicals by macrophages and neutrophils in patients with rheumatic fever. Europ. Heart J. 1991; 12: 163-165.

170. Ledue T.B., Rifai N. Preanalytic and analytic sources of variations in C-reactive protein measurement: implications for cardiovascular disease risk assessment. ClinChem. 2003; 49(8): 1258-1271.

171. Leijsen J. E.: Serotonergic binding sites. In: Vanhoutte P.M., ed. Serotonin and the cardiovascular system. New York, Raven Press; 1985: 43-62.

172. Letellier G., Desjarlais F. Study of seasonal variations for eighteen biochemical parameters over a four-year period. ClinBiochem. 1982; 15:206-211.

173. Li Y.-F., Cornish K. G., Patel K. P. Alteration of NMDA NR1 Receptors Within the Paraventricular Nucleus of Hypothalamus in Rats With Heart Failure. Circulation Research. 2003; 93: 990-997.

174. Liu J.L., Zucker I.I I. Regulation of sympathetic nerve activity in heart failure. Circulation Research. 1999; 84: 417-423.

175. Liu L., Zhao S.P., Cheng Y.C. et al . Xuezhikang decreases serum lipopro

176. Murphy M.L., Pichiero M.E. Prospective identification and treatment of children with pediatric autoimmune neuropsychiatry disorder associated with group A streptococcal infection (PANDAS). Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2002; 156:356-361.

177. Nadal-Ginard B., Kajstura J., Anversa P. A matter of life and death: cardiac myocyte apoptosis and regeneration. Clinical Investigation. 2003; 111(10): 1457- 1459.

178. Narin N, Kutukculer N, Narin F. et al. Anticardiolipin antibodies in acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease: is there a significant association? Clin Exp Rheumatol. 1996; 14(5): 567-569.

179. Narula J., Haider N., Virmani R. et ah Apoptosis in myocytes in end- stage heart failure. N Engl J Med. 1996; 335: 1182 -1189.

180. Nohara R. Lipid metabolism in the heart-contribution of BMIPP to the diseased heart. Ann Nucl Med. 2001; 15(5): 403-409.

181. Packer M. Is tumor necrosis factor an important neurohormonal mechanism of chronic heart failure? Circulation. 1995;92:1379-1382.

182. Packer M., Colin J.N. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure. Amcr. J. Cardiol. 1999; 83(2A): 1A-38A.

183. Paniagua R.,Pinsky, D. J., Aji, W., Szabolcs, M., Athan, E. S., et al. Nitric oxide triggers programmed cell death (apoptosis) of adult rat ventricular myocytes in culture. Am. J. Physiol. 1999; 277: 1189-1199.

184. Luc G., Arveiler D., Evans A. et al. Circulating soluble adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 and incident coronary heart disease: The PRIME Study. Atherosclerosis. 2003; 170(1): 169-176.

185. Magner J.J., Royston D. Heart failure. Br J Anaesth. 2004; 1: 34-36.

186. McKenzie D. B., Cowley A. J. Drug therapy in chronic heart failure. Postgrad Med J. 2003; 79: 634-642.

187. MacLellan W.R., Schneider M.D. Death by design. Programmed cell death in cardiovaccular biology and disease. Circulation Research. 1997; 81: 137-144.

188. Marshall D., Sack M. N. Apoptosis: a pivotal event or an epiphenomenon in the pathophysiology of heart failure? Heart. 2000; 84(4): 355 356.

189. Massie BM. 15 years of heart failure trials: what have we learned? Lancet. — 1998; 352: 29-33.

190. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physilogy, pathophysi-logy, and pharmacology. Pharmacol Rev. 1991; 43: 109-142.

191. Morton K., Gavaghan T., Krilis S. et al. Coronary artery bypass grail failure — an autoimmune phenomenon? Lancet. 1986; 2: 1353-1357.

192. Mulder P., Richard V. et al. Role of endogenous endothelin in chronic heart failure. Effect of long-term treatment with an endothelin antagonist survival , hemodynamics, and cardiac remodeling. Circulation. 1997; 96: 1236-1240.

193. Persson IL, Andersson k., Kalian T. et al. Neurogumoral activation in heart failure after acute myocardial infartion with beta-receptor. Eur J Heart Fail. 2002; 4: 73-82.

194. Petrosillo G, Ruggiero FM, Paradies G. Role of reactive oxygen species and cardiolipin in the release of cytochrome c from mitochondria. FASEB J. 2003; 17(15): 2202-2208.

195. Pousset F., Masson F., Chavirovskaia O. et al. Plasma adrenomedullin, a new independent predictor of prognosis in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 2000; 21(12): 1009-1014.

196. Pye M., Rae A.P., Cobbe S.M. Study of serum C-reactive protein concentration in cardiac failure. Br.Heart.J. 1990; 63: 228-230.

197. Rauchhaus M., Clark A.L., Doehner W. et al. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003; 42(11): 1933-1940.

198. Rector T.S., Francis G.S., Cohn J.N. Patients self-assessment of their congestive heart failure/ Part 1: patient perceived dysfunction and its poor correlation with maximal exercise tests. Heart Failure. 1987; 10: 192-196.

199. Retterstol L. Eikvar L. Berg K. A twin study of C-Reactive Protein compared to other risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis. 2003; 169(2): 279-282.

200. Richards A. M., Nicholls M. G., Espiner E. A. et al. B-Type Natriuretic Peptides and Ejection Fraction for Prognosis After Myocardial Infarction. Circulation. 2003; 107: 2786-2792.

201. Sasayama S. Matsumori A. Matoba Y. Immunomodulation: a new horizon for medical treatment of heart failure. J Card Fail. 1996; 2(4): 287-294.

202. Saxena A. Treatment of rheumatic carditis. Indian J Pediatr. 2002; 69(6): 513516.

203. Shah P. J., Hare D. L., Raman J. S. et al. Survival after myocardial revascularization for ischemic cardiomyopathy: A prospective ten-year follow-up study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003; 126: 1320-1327.

204. Sharov V.G., Sabbah H.N., Shimoyama H. et al. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure. Am J Pathol. 1996; 148: 1506-1512.

205. Shastry P, Naik S, Joshi M, Kinare S. Persistence of heart reactive antibodies (HRA) in acute rheumatic fever (ARF) and rheumatic heart disease (RHD) patients. J Clin Lab Immunol. 1988; 27(2): 87-90.

206. Stanley W.C., Chandler M.P. Energy metabolism in the normal and failing heart: potential for therapeutic interventions. Heart Fail Rev. 2002; 7(2): 1530.

207. Stollerman G.H. Rheumatic fever. Lancet. 1997; 349: 935-942.

208. Supino P.G., Borer J.S., Yin A. The epidemiology of valvular heart disease: an emerging public health problem. Adv Cardiol. 2002; 39: 1-6.

209. Swedberg K. Beta-blockers and heart failure. J Cardiovasc Risk. 1999; 6(3): 129-130.

210. Swedo S.E., Leonard H.L., Garvey M. et al. Pediatric autoimmune neuropsy-chiatric disorders associated with streptococcal infections: clinical description of first 50 cases. Am. J. Psychiatry. 1998; 155: 264-271.

211. Symmons D.P.M., Brennan P., Clavlic A.G. et al. Symposium: Mortality in rheumatic diseases. Reumatol in Europe. 1996; 25: 2-4.

212. Tangeman H. J., Patterson J. H. Extended-Release Metoprolol Succinate in Chronic Heart Failure. Ann Pharmacother. 2003; 37: 701-710.

213. Tanaka M., Ito H., Adachi S. et al. Hypoxia induces apoptosis with enhanced expression of Fas antigen messenger RNA in cultured neonatal rat cardio-myocytes. CircRes. 1994; 75: 426-433.

214. Thatte H. S., Rhee J.-H., Zagarins S. E., et al. Acidosis-induced apoptosis in human and porcine heart. Ann. Thorac. Surg. 2004; 77: 1376-1383.

215. Tecce M.A., Pennington J.A., Segal B.L., Jessup M.L. Heart failure: Clinical implications of systolic and diastolic dysfunction. Geriatrics. 1999; 54: 24-33.

216. Tung T.C., Cui G., Oshima K., Laks H., Sen L. Balanced expression of mitochondrial apoptosis regulatory proteins correlates with long-term survival of cardiac allografts. Am. J. Physiol. 2003; 285: 2832-2841.

217. Vallotton M.B. The renin-angiotensin system. Trends Pharmacol Sci. 1987; 8: 69-74.

218. Vanhoutte P.M. Cardiovascular effects of serotonin. J Cardiovasc Pharmacol. 1987; 10(3): 8-11.

219. Vanhoutte P. M. Vascular effects of serotonin. Prog Pharmacol. 1990; 7: 1726.

220. Vanhoutte P.M., Cohen R.A., van Nueten J.M.: Serotonin and arterial vessels. J Cardiovasc Pharmacol. 1984; 6: 421-428.

221. Van Veldhuisen D.J., Boomsma F., de Kam P.J. et al. Influence of age on neurohormonal activation and prognosis in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 1998; 19(5): 753-760.

222. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996; 156: 146-157.

223. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. JACC. 1999; 33: 1948-1955.

224. Veasy L.G., Hill H.R. Immunologic and clinical correlations in rheumatic fever and rheumatic heart disease. Pediatr Infect Dis J. 1997; 16(4): 400-407.

225. Weber K.T., Janicki J. S. The heart as a muscle-pump system and the concept of heart failure. Am. Heart J. 1979; 98; 371-381.

226. Wencker D., Chandra M., Nguyen K. et al. A mechanistic role for cardiac myocyte apoptosis in heart failure. J. Clin. Invest. 2003; 111: 1497-1504.

227. Witte K.K.A., Thackray S.D.R., Nikitin N. P. et al. The effects of {alpha} and {beta} blockade on ventilatory responses to exercise in chronic heart failure. Heart. 2003; 89: 1169-1173.

228. Yamammoto S., Sawada K., Shimomura H., Kawamura K., James T.N. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium. J Mol Cell Cardiol. 2000; 32: 161-175.

229. Yao M.} Kseogh A., Spratt P. et al. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoprosis. J Mol Cell Cardiol. 1996; 28: 95-101.

230. Yoshikawa T. Alterations in sympathoadrenal system in congestive heart failure. Nippon Rinsho. 2003; 61(5): 739-744.

231. Yuhanna I.S., Zhu Y.} Cox B.E. et al. High-density lipoprotein binding to scavenger receptor-BI activates endothelial nitric oxide synthase. Nature Med. 2001; 7: 853-857.

232. Yukitaka Shizukuda, Peter M. Buttrick, David L. et al. Adrenergic stimulation causes cardiocyte apoptosis: influence of tachycardia and hypertrophy. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1998; 275: 961-968.