Клинико-лабораторное обоснование применения метода инфильтрации при лечении начального кариеса у пациентов с несъемной ортодонтической техникой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Хакимова Динара Фаритовна

• Хакимова Динара Фаритовна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Хакимова Динара Фаритовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Очаговая деминерализация эмали - этиология, патогенез, факторы риска развития

1.2. Распространенность очаговой деминерализации у пациентов с несъемной ортодонтической техникой

1.3. Методы диагностики начального кариеса

1.4. Методы лечения очаговой деминерализации эмали

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Лабораторные методы исследования

2.1.1. Подготовка образцов для лабораторного этапа

2.1.2. Формирование групп для микроскопического исследования

2.2. Клинические методы исследования

2.2.1. Принципы формирования исследуемых групп

2.2.2. Методы клинического обследования

2.2.3. Методы лечения в исследуемой и контрольной группах пациентов

2.2.4. Критерии оценки эффективности лечения

2.3. Статистическая обработка полученных данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты лабораторных исследований

3.2. Анализ результатов обследования пациентов

3.2.1 Анализ гигиенического состояния полости рта пациентов по группам

3.3. Анализ непосредственных результатов лечения

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторное обоснование применения метода инфильтрации при лечении начального кариеса у пациентов с несъемной ортодонтической техникой»

ВВЕДЕНИЕ

Последнее время, исследования всё чаще выявляют тенденцию к увеличению распространенности зубочелюстных аномалий не зависимо от возраста (Персин Л.С., 2005; Хорошилкина Ф.Я., Малыгин Ю.М., 2003; Каламкаров Х.А., Алиева Р.Г., 2001; Graber Т.М., Vanasdall R.X., 2014, Vance E.L. et. al., 2006; Witt E., Serg H.G, 2003; Маннанова Ф.Ф., 2008; З.И. Гараев, 2000). Сегодня 84% пациентам проводят ортодонтическое лечение с использованием несъемной аппаратуры (Н.М. Шулькина, В.А. Ускова, М.В. Шулькин, 1999). У данной категории пациентов, находящихся на лечении, увеличивается риск возникновения деминерализации эмали с последующим прогрессированием процесса в связи с наличием дополнительных ретенционных пунктов для адгезии налета на зубах (Heymann G.C.et al 2013, Meyer-Lueckel H. et al 2010, Neuhaus K. W. et al 2013). По данным разных авторов распространенность деминералазации эмали у таких пациентов составляет от 2 до 97%(Ogaard B. et al 2001, Arruda A. et al 2012). Основополагающим в профилактике возникновения деминерализации эмали является индивидуальная гигиена полости рта. Применение ортодонтической техники требует от пациента соблюдения правил гигиены и использования не только основных средств гигиены, но и дополнительных: апроксимальных ершиков, ирригатора и т.д. (Николаев А. И. и соавт. 2010, Levin L.et al 2012). К сожалению, данные правила не всегда тщательно соблюдаются, что приводит к скоплению зубного налета на поверхности зуба и образованию очагов деминерализации эмали, что, в конечном итоге, приводит к формированию кариозных полостей (Макеева И. М., Скатова Е. А. 2010, Chapman J.A. et al 2010). Обычно для лечения кариеса у данной категории пациентов необходимо снять дорогостоящую конструкцию на время терапевтического лечения, либо ждать окончания активного ортодонтического лечения. А профилактика дальнейшего развития кариеса сводится к реминерализирующей терапии, недостатками которой являются длительность курса (более 15 процедур каждый день или через день), недостаточная эффективность и вероятность рецидива (Николаев А.И. и соавт., 2010).

В связи с этим разработано и внедрено большое количество методик профилактики и лечения деминерализации (Макеева И.М., 2013, Лысенкова И.И. 2014) . Но проблема распространенности и развития данного процесса так и остается не решенной. Остается актуальным вопрос о применении методик, которые бы не нуждались в комплаентности пациентов. С этой целью предложены различные методы, но развитие процесса так и не останавливается (Ш£Ы7 S.B. et 2014).

Цель исследования: повысить эффективность лечения начального кариеса зубов у пациентов с несъемной ортодонтической техникой с помощью применения метода инфильтрации

Задачи исследования

1. Создать модель очаговой деминерализации эмали на образцах удаленных зубов и провести лечение методом инфильтрации на созданной модели. Провести сравнительный анализ ультраструктуры границы инфильтрированная эмаль - здоровая эмаль под несъемной ортодонтической техникой методом световой микроскопии.

2. Изучить гигиеническое состояние полости рта пациентов при лечении несъемной ортодонтической техникой

3. Провести лечение пациентов, находящихся на лечении с использованием ортодонтической техники, с очаговой деминерализацией эмали зубов методом инфильтрации.

4. Оценить клиническую эффективность лечения пациентов находящихся на лечении с использованием ортодонтической техники, с очаговой деминерализацией эмали зубов.

5. Разработать рекомендации по практическому применению методом инфильтрации при лечении очаговой деминерализации эмали у пациентов, находящихся на лечении с использованием ортодонтической техники.

Новизна исследования

Создана модель очаговой деминерализации эмали вблизи зафиксированной брекет системы на образцах удаленных зубов и проведено лечение данного поражения методом инфильтрации.

Проведен анализ границы материал - необработанная эмаль под брекетом.

Впервые проведено лечение пациентов с очаговой деминерализацией эмали вблизи ортодонтической техники без дебондинга последней.

Разработаны рекомендации по практическому применению метода инфильтрации у пациентов находящихся на ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники.

Практическая значимость

Изученная методика лечения очаговой деминерализации эмали позволяют проводить лечение кариеса на ранних этапах, без образования полости, не подвергая при этом пациента дебондингу несъемной ортодонтичсекой системы, что позволяет продолжить начатое лечение зубо-челюстных аномалий, без риска образования эстетических дефектов эмали после снятия аппаратуры.

Предложенный алгоритм оказания стоматологической помощи на приеме у врача-ортодонта во время плановых визитов позволяет повысить эффективность лечения кариеса и достигнуть снижения развития осложнений.

Основные положения диссертационной работы доложены на конференциях

1. Возможности лечения очаговой деминерализации эмали методом инфильтрации у пациентов с несъемной ортодонтической аппаратурой VII научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы стоматологии и ортодонтии» посвященной 10-летию кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии - Москва, 2012 ;

2. 62-я Научная студенческая конференция Смоленской государственной медицинской академии, Смоленск, 2010;

3. 6 международный стоматологический симпозиум секции СТАР «Студенты- стоматологи и молодые врачи», Москва, 2014;

4. Inspiration conference of orthodontics, Budapest, 2018.

Публикации

Основные положения диссертации опубликованы в 10 научных работах, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК, и 2 работы в материалах международных конференций.

1. Харке В.В., Скатова Е.А., Хакимова Д.Ф., Козлова А.М. Возможности лечения очаговой деминерализации эмали методом инфильтрации у пациентов с несъемной ортодонтической аппаратурой // Сборник трудов VII научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы стоматологии и ортодонтии» посвященной 10-летию кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии - М. - 2012, С. 45

2. Хакимова Д.Ф., Козлова А.М., Зорина Е.Е., Петросян К.А.; Специфика применения метода инфильтрации у пациентов с несъемной ортодонт ической аппаратурой // Бюллетень медицинских Интернет конференций, Том 3. Выпуск 2, (Февраль)- М. - 2013 - С. 364

3. Хакимова Д.Ф. , Е.Е. Зорина, А.М. Козлова, К.А. Петросян Особенности применения метода инфильтрации у пациентов с несъемной ортодонтической аппаратурой // Материалы I Всероссийской XII научной сессии молодых ученых и студентов с международным участием «Современные решения

актуальных научных проблем в медицине» №1 (6) - Нижний Новгород - 2013, С. 89-90

4. E. Skatova, V. Kharke, D. Khakimova, A. Kozlova, K. Petrosan The efficacy of caries resin infiltration in patients with fixed orthodontic appliances // 8th Interim Seminar & Workshop of the European Academy of Paediatric Dentistry Space management and interception of malocclusion in the developing dentition 18th - 20th April 2013 Limassol, Cyprus, P.40

5. E. Skatova, V. Kharke, D. Khakimova, N. Kozlova, A. Kozlova& K. Petrosan, Features of the caries resin infiltration in patients with fixed orthodontics appliances // BSPD, IAPD and Blackwell Publishing Ltd, International Journal of Paediatric Dentistry, 23 (Suppl. 1) 2013: 53-234, P.66

6. Хакимова Д.Ф., Козлова А.М., Зорина Е.Е., Петросян К.А. Применение метода инфильтрации для лечения очаговой деминерализации эмали у пациентов с несъемной ортодонтической аппаратурой // Материалы III Российско-Европейский конгресс по детской стоматологии, Стоматология детского возраста и профилактика стоматологических заболеваний, 2013- М.- С. 255-257

7. Мамедов А.А., Харке В.В., Скатова Е.А., Хакимова Д.Ф. Влияние метода инфильтрации на несъемную аппаратуру // Стоматология детского возраста и профилактика, рецензируемый, включенный в перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК РФ, Том XIII 2 (49) - М. - 2014 - C. 40-43

8. Адмакин О.И., Поль М.Л., Харке В.В., Хакимова Д.Ф. Деминерализация эмали у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники. Обзор литературы// Стоматология детского

возраста и профилактика, рецензируемый, включенный в перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК РФ, Том XV 3(58) - М. - 2016 - C. 28-30

9. Адмакин О.И., Хакимова Д.Ф. Деминерализация эмали у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники. Обзор литературы// Актуальные проблемы стоматологии детского возраста. Сборник научных статей VI региональной научно - практической конференции с международным участием по детской стоматологии, Хабаровск - 2016 - С.5-10

10. Admakin O., Khakimova D., Prevalence white spot lesions (WSL) in patients with fixed orthodontic appliences.// Indo Am. J.P. Sci, 2018; 05(05).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 101 странице машинописного текста и включает введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, 5 глав, в которых изложены результаты собственных исследований, анализ результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы. Работа иллюстрирована 31 рисунками и 7 таблицами. Список литературы включает в себя 100 источников, из них 40 отечественных и 60 иностранный.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Очаговая деминерализация эмали - этиология, патогенез, факторы риска развития.

Очаговая деминерализация эмали - неизбежный побочный эффект, связанный с ортодонтическим лечением с помощью несъемной аппаратуры, особенно при неудовлетворительной гигиене полости рта. Очаговая деминерализация образуется вокруг поверхности брекетов и колец, в большинстве случаев она локализуется около десневого края [49]. Данный процесс является началом кариозного процесса, с дальнейшим образованием полости, что, в отличие от деминерализации, уже имеет необратимый характер. Данная патология характеризуются матовой поверхностью, потерей минеральных веществ и снижением флюоресцентного излучения по сравнению со здоровой эмалью. Многие начальные пятна на эмали имеют белый цвет вследствие оптического феномена, вызванного потерей минералов в поверхностном и подповерхностном слое, что меняет коэффициент преломления и повышает рассеивание света в пораженной области, все это приводит к большей визуальной опаковости эмали.

Термин «белое пятно», которое часто используется в иностранной литературе Ahmad A., Airton O., Tufekcia e.,m мнению авторов Е.В. Боровского и Г.Н. Пахомова не отражает сути изменений, происходящих в тканях зуба на ранних стадиях кариеса зубов, и следует заменить его термином «очаговая деминерализация эмали». Для данного процесса характерна определенная локализация, и чтобы подчеркнуть этот признак, предложено называть деминерализацию очаговой [2, 22]. По классификации МКБ-10 «белое пятно» относится к кариесу эмали, К02.0- стадия «мелового пятна»[начальный кариес].

Согласно современным представлениям кариозный процесс начинается с деминерализации, обусловленной непосредственным воздействием на

поверхность зуба органических кислот, продуцируемых микробами зубной бляшки в процессе ферментации углеводов. Основную роль играет молочная кислота [93,97]. Избыточное употребление углеводов, неудовлетворительная гигиена полости рта, наличие ретенционных пунктов, в виде ортодонтических и ортопедических конструкций, плохо отполированных пломб, их дефектов и так далее, приводят к аккумуляции и размножению кариесогенных микроорганизмов [7], продуцирующих кислоты. При этом происходит резкое снижение рН до 4,5, а затем показатель медленно восстанавливается до нормы в течении 30-40 мин (кривая Стефана).

Если снижение рН постоянно повторяется, то ионы водорода, проникая между призмами, формируют подповерхностный очаг поражения, а в последующем и кариозные полости. Поражения глубоких слоев, в большей степени, чем поверхностных, связано с особенностями строения и структуры, а также процессами реминерализации за счет поступления минералов из ротовой жидкости [91].

При длительном воздействии органических кислот постепенно увеличиваются микропространства между кристаллами призм, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости эмали. Проницаемость обеспечивается благодаря наличию в эмали микропространств, заполненных водой. Вещества проникают в эмаль в зависимости от их радиуса, но одним из механизмов является осмотическое давление [4].

Для полного понимания основных свойств эмали - механизма проницаемости, деминерализации и реминерализации, стоит остановиться на некоторых особенностях строения эмали [98].

Эмаль состоит из органических(1,3%), неорганических веществ (98,7%) и воды(0,8-1%)[53].

Неорганическая часть эмали представлена апатитами и неапатитными формами. К основным апатитам эмали относятся гидроксиапатит (75%),

карбонапатит (19%), хлорапатит (4,4%) и фторапатит (0,66%). Простейший состав гидроксиапатита выражается формульной единицей Са5(РО4)3(ОН). Основным структурным элементом апатитов, формирующими жесткий каркас, являются фосфатные тетраэдры РО4 [12].Молярное соотношение кальция и фосфора, структуре самого гидроксиапатита,составляет 10/ 6=1,67.

Поскольку кристаллическая решетка апатитов не является идеальной, то в ней могут быть дефекты в любом из составляющих ее ионов (в анионной и катионной подрешетках).

По данным разных исследователей соотношения компонентов эмали, в процентах, могут отличаться, это связано с тем, что протекают гетерогенные равновесия в системе " эмаль-слюна".

Са10(РО4>ОН2-}10 Са2++6 РО43-+2ОН-

При закислении среды, непосредственно около поверхности зуба, ионы ОН-, образовавшиеся при диссоциации гидроксиапатита, будут связываться с ионами Н+ с образованием Н2О и,следовательно, химическое равновесие приведенной выше реакции будет смещаться вправо (деминерализация). При условии, что будет перенасыщение ионами Са2+, РО43-, ОН- в данной области , равновесие будет смещаться влево (минерализация) [4].

В пределах слоев эмали также варьирует и содержание химических элементов. Так, по сравнению с подповерхностным слоем, в поверхностном содержится больше кальция, фосфора и фтора, что и обуславливает его высокую твердость. Такое распределение имеет химическое обоснование, так, например, ионы фтора, попадающие на поверхность зуба, имея высокую активность и не успевая проникнуть в более глубокие слои эмали, взаимодействуют с ионами кальция быстро. В подповерхностном слое, увеличивается относительное содержание таких ионов как магний, натрий и карбонат. Ионы стронция, меди, алюминия и калия, в свою очередь, равномерно распределены по всей толще

эмали [28]. Что касается органической составляющей эмали, то примерно третья часть по массе приходится на белки (0,25-0,45%).

Строение и свойства эмали обуславливают процессы минерализации, деминерализации и реминерализации. Одним из важных свойств эмали является проницаемость, которая, как упоминалось ранее, связана с возможностью эмали пропускать ионы в двух направлениях: ротовая жидкость - эмаль и пульпа -дентин - эмаль, в зависимости от разницы концентраций веществ.

На проницаемость эмали оказывают влияние следующие факторы [1]: 1. Постэруптивный возраст зуба. Уровень проницаемости снижается с возрастом, в связи с поступлением минеральных компонентов из слюны в эмаль, в процессе ее созревания.

2. Деминерализация эмали. Проницаемость увеличивается при повышении степени деминерализации эмали.

3. Кислотность среды. При снижении рН наблюдается увеличение проницаемости эмали. Процесс гликолиза, происходящий в зубном налете, обеспечивает закисление среды, и таким образом увеличивает проницаемость эмали.

4. Свойства проникающего вещества. Проницаемость эмали определяется биологической активностью проникающего вещества, способностью связываться с элементами эмали, путем проникновения

5. Ротовая жидкость. Так, присутствие ротовой жидкости, содержащей муцин, обуславливает уменьшение проницаемости эмали.

6. Структура и состав эмали. Проницаемость зубов у человека снижается в зависимости от степени зрелости эмали: непрорезавшиеся - постоянные с незрелой эмалью - молочные - постоянные после завершения минерализации эмали.

7. Ферменты. Гиалуронидаза обладает способностью увеличивать проницаемость эмали, а щелочная фосфатаза - снижать ее. Ферментов могут поступать как из слюны, так и является продуктом жизнедеятельности микроорганизмов.

8. Групповая принадлежность, поверхность, участок зуба. Проницаемость минимальна у резцов и максимальна у моляров, вестибулярная поверхность менее проницаема, чем язычная, пришеечная область вестибулярной поверхности более проницаема.

9. Физические факторы. Значительно увеличивает проницаемость эмали воздействие электрического тока или ультразвука.

Процесс минерализации является первичным и необходимым для формирования изначальной структуры эмали.

Минерализация - образование минеральных компонентов по принципу выпадения осадка из раствора. Известно, что в живых организмах только на белковой матрице может происходить процесс минерализации. В эмали зуба функцию такой матрицы выполняет кальций-связывающий белок, фиксированный на волокнах амелогенинов («мягкий скелет» эмали) [4]. Минерализация эмали проходит в три этапа: первичная, вторичная, третичная минерализация эмали.

Первичная минерализация эмали является двухступенчатым процессом, включающим инициацию и эпитаксию (последующий рост кристаллов). Для этого необходимы белки с небольшой молекулярной массой, а так как в составе секреторных гранул содержатся лишь высокомолекулярные гликофосфопротеины, данные белки подвергаются ограниченному протеолизу ферментами -калликреином, энамелизинами (ММП-20), калликреином и матриксными сериновымипротеиназами [53].

Для формирования кристаллов гидроксиапатита необходима достаточно высокая концентрация ионов кальция, в транспорте которых участвуют кальций-связывающие белки. Присутствие в эмалевых низкомолекулярных белках и других протеинах минерализованных тканей большого количества глутамата и аспартата позволяет присоединять Са2+ непосредственно к 7- и е-карбоксильным группам этих аминокислот; также Ca2+ связывается с остатками фосфосерила. Заканчивается формирование кристаллитов гидроксиапатита присоединением кальция и фосфата к белкам.

Вначале формируются длинные и тонкие кристаллиты, встраиваясь в органический матрикс параллельно друг другу. В более позднем периоде происходит утолщение кристаллитов и их превращение в плоские шестиугольные призмы. Упорядоченное построение и форма кристаллов эмали отличается от бесформенных пластинчатых призм кристаллов кости и дентина. Уникальность эмалевых кристаллов обусловлена особенностью их формирования и роста. Рост кристаллов регулируется ионами Са2+ и Р043- , которые транспортируются от амелобластического слоя в эмалевый матрикс. В свою очередь, поток жидкости, изменяющийся в течение развития эмали, регулирует эмалевый матрикс [9].

В регуляции роста кристаллов в ширину, толщину и длину участвуют упакованные в наносферы амелогенины. Амелогенины не связываются с кристаллами и являются подвижными. Считается, что присутствие в составе амелогенинов глутаминовой кислоты способствует формированию кристаллов, позволяя связывать молекулы воды и кальция. Предполагают, что амелогенины по мере роста кристаллов вытесняются в сторону энамелобластов, мигрируя по формирующейся эмали. Эмалевые белки находятся во всех участках недавно сформированной эмали, однако их концентрация возрастает в оболочке эмалевых призм. В созревающей эмали также присутствуют остатки отростков амелобластов, содержащих небольшое количество глицерофосфолипидов, которое также сохраняется и в зрелой эмали [48].

Созревание эмали сопровождается значительным снижением содержания органических компонентов во время вторичной минерализации. Происходит значительное снижение содержания белков, почти в 100-200 раз, сопровождающееся значительным изменением их аминокислотного состава. Также происходит распад амелогенинов и снижается деградация энамелинов, при этом последние прочно связываются с кристаллами апатита.

Первичная эмаль является незрелой. Она состоит на 70% - из минеральных солей, и лишь на 30% из органического матрикса. Во вторичной минерализации участвуют энамелобласты, содержащие большое количество кальций-связывающих белков. Неорганические ионы через энамелобласты попадают в эмаль. При этом из созревающей эмали удаляются органические вещества и вода. Внутренний слой эмали содержит больше белков, чем ее наружный слой. Это связано с тем, что поверхностные белки и пептиды, более растворимы в воде и участвуют в образовании наружного слоя эмали. Сама эмаль после прорезывания зубов покрыта тонким слоем клеток (10 мкм), который вследствие быстрого разрушения, сменяется кутикулой, образуемой продуктами эпителия слизистой и белками слюны [54].

Третичная минерализация эмали (окончательная минерализация) происходит после прорезывания зуба, более интенсивно она протекает в течение первого года после начала прорезывания коронки зуба в полость рта. Основное количество неорганических веществ поступает из слюны,со стороны дентина поступает лишь часть веществ. Соответственно для полной третичной минерализации очень важен рН и минеральный состав слюны [5, 6].

При определенных условиях, рассмотренных ниже, может происходить обратный процесс - деминерализация эмали.

Деминерализация представляет собой потерю части минеральных компонентов. Леонтьев В.К. и Вершинина О.И. выяснили in vitro, что в кислых средах деминерализация эмали идет с преимущественным выходом ионов Са2+ по

сравнению с ионами (РО4)3-, т. е. данный процесс сопровождается избирательной декальцинацией эмали [23]. Следовательно, эмаль по отношению к кислотам, действующим на ее поверхности, является буферной системой. При снижении концентрации ионов кальция сама структура гидроксиапатита сохраняется, но его способность противодействовать кислоте уменьшается [70].

Снижение молярного кальций-фосфорного соотношения ниже нормы (1,30)способствует разрушению кристаллической решетки гидроксиапатита, уменьшению резерва ионов кальция и далее эмаль более не может противостоять растворению.

Таким образом, можно сделать вывод, что величина соотношения Са/Р является показателем резистентности эмали к внешнему действию кислоты. Деминерализация во всех слоях эмали прогрессирует в следующей последовательности: светло-коричневое - коричневое - черное кариозное пятно. Деминерализация при кариесе уменьшается в направлении от поверхности эмали к эмалево-дентинному соединению.

При определенных условиях может происходить естественный защитный процесс восстановления - реминерализация эмали.

Реминерализация - восстановление утраченных минеральных компонентов эмали зуба за счет слюны или реминерализирующих растворов. Теоретическим обоснованием целесообразности реминерализации в профилактике и лечении кариеса является тот факт, что на ранних стадиях кариеса присутствует преобладание деминерализации эмали с сохранением в ней белковой матрицы и возможность проникновения веществ в эмаль за счет ее проницаемости.

Этапы реминерализации эмали:

1) Поступление реминерализирующих средств, содержащих ионы для замещения дефектов в решетке кристаллов апатита. Для данного этапа необходимо подготовить поверхность эмали, удалить твердые и мягкие зубные

отложения. Часто рекомендуют обработать поверхность эмали растворами слабых кислот, которые растворяют карбонатные групп апатитов, для последующего замещения их на фосфатные группы.

2) Проникновение ионов, с поверхности эмали в гидратный слой кристаллов апатита для осуществления самой реминерализации.

3) Проникновение ионов из гидратного слоя на поверхность кристаллов апатита. Скорости второго и третьего этапа зависит от следующих факторов: заряда иона, его радиуса, химических свойств, активности, концентрации ионов, состояния и заряда поверхности гидроксиапатита, наличия дефектов кристаллической решетки.

4) Проникновение ионов в глубину кристалла. Данный этап является самым длинным и может протекать только за счет дефектов кристаллической решетки, также изоионных или изоморфных замещений в кристаллической решетке гидроксиапатита. Дефекты кристаллической решетки преимущественно замещается теми ионами, которые ранее были на этом месте, или по принципу компенсации заряда - сходными по радиусу и химическим свойствам.

Соответственно, повышенную проницаемость эмали считают признаком прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба [20]. Повышенная проницаемость эмали является причиной проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, следовательно, источник продуцирования кислот оказывается в менее минерализованном подповерхностном слое. При этом образуется конусовидный очаг поражения [53,57].

При равновесии между процессами ре- и деминерализация, последняя может быть обратимой, за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Но если происходит нарушение данного баланса, то есть деминерализация преобладает на реминерализацией, то происходит образование кариеса в стадии «белого пятна» с последующим образования полости.

Частое поступление сахарозы приводит к снижению рН до критического уровня на поверхности эмали под зубной бляшкой. Зубная бляшка - это скопление микроорганизмов, которые плотно фиксированы к поверхности зуба и, при определенных условиях, способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали [2]. Зубной налёт образуется в результате фиксации микроорганизмов к поверхности пелликулы, образованной гликопротеидами слюны, и растет за счет постоянного наслаивания новых видов бактерий. Определенную роль в формировании зубного налёта играют и клетки слущеного эпителия.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хакимова Динара Фаритовна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В.К. Леонтьев. - М.: Медицина. - 1991. - 304 с.

2. Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., Максимовский Ю.М. и др. Терапевтическая стоматология: / Под ред. Е.В. Боровского. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: МИА; Техлит, 1997. - 199-200 с.

3. Боярский А.Я. Теоретические исследования по статистике: Сб. Науч. Трудов.- М.: Статистика,1974. С. 19-57.

4. Бутвиловский А.В., Барковский Е.В., Кармалькова И.С. / Химические основы реминерализации и деминерализации зубов /Вестник Витебского государственного медицинского университетаВыпуск№ 1 / том 10 / 2011

5. Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкости полости рта: учебное пособие/ 2008 с. 55-60

6. Вавилова Т.П., Марокко И.Н., Петрович Ю.А. и др. Основы стоматологической биохимии: Учеб. пособие. - 2-е изд. - М.: МГМСУ, 2001. - 139 с.:

7. Вагнер В.Д. Основные этапы реформирования отечественной стоматологии/ В.Д. Вагнер // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология сегодня и завтра» - М., 2005 - С. 222-226.

8. Волкова Е.А., Янушевич О.О. //Терапевтическая стоматология: учебник. В 3 ч. Часть 1. Болезни зубов С. 33-35

9. Гемонов В.В., Лаврова Э.М., Фалин Л.И. Развитие и строение органов ротовой полости. - М., 2002. - С. 100-104, 107-111.

10. Гилязева В. В., Гиниятуллин И. И. Показания к патогенетической терапии кариеса зубов. Учебно-методическое пособие. - К., 2011 - 32 c.

11. Девето В. Прямые и непрямые композитные реставрации передних зубов: Сравнение методик - 2005 - С. 81-92.

12. Данильченко, С. Н. Структура и свойства апатитов кальция с точки зрения биоминералогии и биоматериаловедения (обзор) / С.Н. Данильченко // В1сн. СумДУ. Сер. Физика, математика, механика. - 2007. - № 2. - С. 33-59.

13. Диши Д. Клиническое применение «концепции естественной послойной реставрации» // Новости Densply - 2006 - №12 - С. 10-15.

14. Дубова М.А. Расширение возможностей эстетической реставрации зубов. Нанокомпозиты // Учебное пособие — 2005.

15. Егорова А.В., Казакова Л.Н., Гордеева Н.О., Степанова Е.А. Опыт применения реминерализующих средств у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении. Саратовский научно-медицинский журнал - 2011. - С. 47.

16. Камина Т. В. Выбор реминерализирующего препарата вопрос серьезный // Вюник проблем бюлогп i медицини. 2013. №4 С.053-056.

17. Кастиленко Ю. Устойчивость зубной эмали к декальцинирующим реагентам в контексте этиопатогенеза кариеса // ДентАрт 2007 - №3 - С. 24-29

18. Кибенко И. Раббердам система полной изоляции рабочего поля. Компоненты системы // ДентАрт - 2005 - №4 - С. 30-40.

19. Крихели Н.И., Изменение проницаемости эмали зубов у пациентов с тетрациклиновыми зубами, Клиническая стоматология 2007 -№4 -С.86-87

20. Курякина Н.В., Савельева H.A. Стоматология профилактическая -Н.Новгород, 2003. С. 92-97.

21. Кобиясова И.В. Очаговая деминерализация показатель кариесогенной ситуации в полости рта. Методы диагностики, профилактики лечения // Стоматология детского возраста и профилактика 2005 - №1/2 - С. 19-22

22. Лебеденко А.И. Препараты для борьбы с чувствительностью зубов // Российский стоматологический журнал — 2005- №6 - С. 34-35

23. Леонтьев В.К., Мамедова Л.А. Эволюция представлений о причинах возникновения кариеса зубов // Стоматология. 2000. №1. С. 68-72

24. Лысенкова И.И. Профилактика и лечение кариеса зубов у детей с применением атравматического метода - 14.00.21. - 2004 - С. 120

25. Ломиашвили Л.М. На пути к осознанию секретов форм зубов // Клиническая стоматология - 2006 - № 2 - С. 12 -15.

26. Ломиашвили Л.М. Эстетическое моделирование зубов (методология и

технология): дисс. к.м.н.: 14.00.21 - Омск - 2006

27. Леонтьев, В.К. Кариес и процессы минерализации (разработка методических подходов, молекулярные механизмы, патогенетическое обоснование принципов профилактики и лечения): автореф. ... дис. д-ра. мед. наук: 14.00.21 / В.К. Леонтьев. - Омск, 1978. - 45 с.

28. Максимова О.П. Возвращение к врачебному подходу при лечении кариеса зубов // Клиническая стоматология - 2004 - № 1 (29) - С. 10-13.

29. МаутГ.Дж. Стоматология минимального вмешательства: классификация полостей // ДентАрт 2005 - №3 - С. 10-13.].

30. Манашев Г.Г, Сравнительная морфология зубов человека // Материалы XII и ХШ Всероссийской научно-практической конференции и Труды IX съезда - СтАР - М., 2004 - С. 69-70, 156-157

31. Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю., Терапевтическая стоматология, Москва, "Медицина" - 2002- С. 256

32. Малвнчук В.А. Оценка зубных рядов с точки зрения эстетики // I Стоматология - 2003 - № 5 - С. 48-50

33. Николаев А.И. Унификация техники препарирования полостей и обработки реставраций при восстановлении зубов композитами // Новое в стоматологии - 2008 - № 3 (151) - С. 42-45

34. Прохончуков А.А. Информатизация стоматологической службы России в системе модернизации здравоохранения // Труды XIV и XV Всероссийской научно-практической конференции и Труды X съезда - СтАР -М., 2005 - С. 243-245.

35. Петриченко О.В. Обоснование применения профилактических средств при повышенной чувствительности зубов: автореф. дисс. к.м.н. Москва, 2004 -23с.

36. Рединова Т.Л. Клинические и электрометрические критерии вторичного и рецидивирующего кариеса зубов // Клиническая стоматология -2007 - № 2 - С. 14-16

37. Стоматологический материал с выделением фтора для длительной защиты зубов Clinpro™ XT Varnish (3М ESPE) - техническое

описание продукта (3М ESPE). - 19 с.

38. Шмидседер Д. Атлас по стоматологии. Эстетическаястоматология -М., -2007 - С. 230-245.

39. Чиликин В.Н. Новейшие технологии в эстетической стоматологии // «МЕДпресс-информ» - М., 2007 - 95 с.

40. Усачев ВВ, Жук ОИ, Сравнительная оценка эффективнсти гигиены полости рта Гигиенист стоматологический 2011 Том 7 №1 стр 336 .

41. Airton O. Arruda, Scott M. Behnan and Amy Richter // White-Spot Lesions in Orthodontics: Incidence and Prevention Contemporary Approach to Dental Caries 2012: 315-329

42. Ahmad A.Abdulmawjood Al-Rafidain // Prevalence of "White Spots" Around Orthodontic Brackets: A Clinical Study // Dent J. 2012; 12(2): 371-377.

43. Boersma J.G., van der Veen M.H., Lagerweij M.D., Bokhout B., PrahlAndersen B. Caries prevalence measured with QLF after treatment; with fixed orthodontic appliances: influenc- ing factors. Caries Res. 2005;39:41-47.

44. Christos Livasa; Anne Marie Kuijpers-Jagtmanb; EwaldBronkhorstc; AniekDerksd; Christos Katsarose. //Quantification of White Spot Lesions around Orthodontic Brackets with Image Analysis. 2008 by The EH Angle Education and Research Foundation, Inc. 585-590

45. Chapman J., Roberts W.E., Eckert G.J., Kula K.S., Gonzalez- Cabezas C. Risk factors for incidence and severity of white spot lesions during treatment with fixed orthodontic appli- ances. Am J OrthodDentofacialOrthop. 2010; 138:188-194.

46. Edwards P. A., 2005. - Calcium. // Molecular Cell Biology, BC 205 Dental (Fall 2005). - P. 1-17

47. Frankenberger R., Garcia-Godoy F., Lohbauer U., Petschelt A., Krämer N. Evaluation of resin composite materials. Part I: in vitro investigations // Am. J. Dent. -2005 - V. 18, №1 - P. 23-27

48. Gorelick L, Geiger AM, Gwinnett AJ. Incidence of white spot formation

after bonding and banding. Am J Orthod. 1982;81:93-8

49. Griffin S.O., Gray S.K., Malvitz D.M., Gooch B.F. Caries risk in formerly sealed teeth // J. Am. Dent. Assoc. - 2009 - V.140, №4 - P. 415-423

50. Heifetz S.B., Yaari A., Proskin H.M. Retention of a fluoride-releasing sealant compared with its non-fluoride analogue: interim results of a clinical study after an average of eight months // J. Clin. Dent. — 2004 - V.15, №1 — P. l-5

51. Heifetz S.B., Yaari A., Proskin H.J. Anticaries effectiveness of a fluoride and nonfluoride sealant // Calif. Dent. Assoc. - 2007 - V.35, №8 - P. 573-577

52. Hicks J., Flaitz C. Role of remineralizing fluid in in vitro enamel caries formation and progression. Quintessence Int. 2007 Apr;38(4):313-9.

53. Hicks J., Garcia-Godoy F., Flaitz C. Biological factors in dental caries: role of remineralization and fluoride in the dynamic process of demineralizationand remineralization (part 3). J ClinPediatr Dent. 2004 Spring;28(3):203-14.

54. Hicks J., Wild T., Flaitz C.M., Seybold S. Fluoride varnishes and caries development in primary tooth enamel: an in vitro study. ASDC J Dent Child. 2001Sep-Dec;68(5-6):304-10, 300.

55. Honkala E., Runnel R., Honkala S., Olak J., Vahlberg T., Saag M. Measuring dental caries in the mixed dentition by ICDAS. InternationalDental Journal. 2011, p. 150424.

56. Ismail A. I., Sohn W., Tellez M., Amaya A., Sen A., Hasson H. The International Caries Detection and Assessment System (ICDAS): an integrated system for measuring dental caries. CommunityDentalOralEpidemiology. 2007, no. 35, pp.170178.

57. Jenkins, G.N. The physiology and biochemistry of the mouth / G.N. Jenkins. - 4th ed. - Oxford, 1978. - 599 p.

58. Kantovitz K. R., Pascon F. M., NobredosSantos M., PuppinRontani R. M. Review of the effects of infiltrants and sealers on noncavitated enamel lesions Oral Health Prev Dent. - 2010 - №8 (3) - P. 295-305.

59. Koji Kawasaki and Masaki Kambara. Effects of Ion-Releasing Tooth-

Coating Material on Demoralization of Bovine Tooth Enamel Int J Dent. 2014; 2014: 463149. PublishedonlineJan 21, 2014.

60. Kugel G., Arsenault P., Papas A. Treatment modalities for caries management, including a new resin infiltration system. CompendContinEduc Dent (Spec No 3) 2009; 30: 1-13.

61. Katie C. Juliena; Peter H. Buschangb; Phillip M. Campbellc //Prevalence of white spot lesion formation during orthodontic treatment //January 4, 2013 G The EH Angle Education and Research Foundation, Inc.

62. Lovrov S., Hertrich K., Hirschfelder U. Enamel deminerali- zation during fixed orthodontic treatment—incidence and correlation to various oral-hygiene parameters. J OrofacOrthop. 2007; 68:353-363.

63. Marinho V.C., Higgins J.P., Logan S., Sheiham A. Topical fluoride (toothpastes, mouthrinses, gels or varnishes) for preventing dental caries in children and adolescents. CochraneDatabaseSystRev 2003; 4: CD002782.

64. Passi P., Zardo A., Varotto S., Berengo M., Haessler D. In vitro buffering properties of 3 composite resins // Minerva Stomatol — 2004 — V. 53, №4 - P. 125134

65. Takagi M., Hishikawa H., Hosocawa Y. et al. Immunohistochemical localization of glycosaminoglycans and proteoglycans in predentin and dentin of rat incisors?// J. Histochem. Cytochem. - 1990. - Vol. 38., N 3. - P. 319 -3 2 4 .

66. Ten Cate A.R. Dentinogenisis. In: Ten Cate AR, ed. Oral histology -development, structure, and function. 5th ed. St Louis: Mosby-Year Book, Inc., 1998:128-49(a).

67. Ten Cate A.R. Development of the tooth and its supporting structures. In: Ten Cate AR, ed. Oral histology - development, structure, and function. 5th ed. St Louis: Mosby-Year Book, Inc., 1998:78-103.

68. Tencan U., Baysal A. Do enamel microabrasion and casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate affect shear bond strength of orthodontic brackets bonded to a demineralized enamel surface? TheAngleOrthodontist. 2012; 82:1, 36-41.

69. Tewakoli N.P., RenginAttin, Attin T. and Annette Wiegand. Shear bond strength of orthodontic resins after caries infiltrant preconditioning. TheAngleOrthodontist, 2013; 83:2, 306-312.

70. Truin G.J. Professionaly applied fluoride gel in lowcaries 10,5 year old / G.J. Truin, Van't Hof M.A. J. Dent. Res. 2005. Vol. 84. №5. P. 418-421.

71. Tufekcia E., Dixonb J.S., Gunsolleyc J.C., Lindauerd S.J. Prevalence of white spot lesions during orthodontic treatment with fixed appliances. Angle Orthod. 2011; 81: 206-210.

72. Uysal T., Amasyali M., Ozcan S., Koyuturk A.E., Akyol M., Sagdic D. In vivo effects of amorphous calcium phosphate-containing orthodontic composite on enamel demineralization around orthodontic brackets. Aust Dent J. 2010;55:285-91.

73. Vogel G. L. Oral fluoride reservoirs and the prevention of dental caries. Monographs in Oral Science. 2011;22:146-157.

74. Waggoner W.F., Johnston W.M., Schumann S., Schikowski E. Microabrasion of human enamel in vitro using hydrochloric acid and pumice. Pediatr Dent. 1989;11:319-23.

75. Walker G., Cai F., Shen P., Reynolds C., Ward B., Fone C., et al. Increased remineralization of tooth enamel by milk containing added casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate. J Dairy Res. 2006;73:74-8.

76. Walker G.D., Cai F., Shen P., Adams G.G., Reynolds C., Reynolds E.C. Casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate incorporated into sugar confections inhibits the progression of enamel subsurface lesions in situ. Caries Res. 2010; .44:33-40.

77. Wang L.J., Tang R., Bonstein T. et al. Enamel demineralization in primary and permanent teeth // Ibid. - 2006. - Vol. 85, N 4. - P. 359-363.

78. Willershausen B., Schulz-Dobrick B.., Gleissner C. In vitro evaluation of enamel remineralisation by a casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate paste. Oral Health Prev Dent. 2009;7:13-21

79. Willmot D.R. White lesions after orthodontic treatment: does low fluoride make a difference? J Orthod. 2004;31:235-42.

80. Willmot D.R. White spot lesions after orthodontic treatment. SeminOrthod. 2008;14:209-19.

81. Yli-Urpo H., Narhi M., Narhi T. Compound changes and tooth mineralization effects of glass ionomer cements containing bioactive glass, an in vivo study // Biomaterials - 2005 - V. 26, №30 - P. 5934-5941.

82. Yaari A., Proskin H.J. Anticaries effectiveness of a fluoride and nonfluoride sealant // Calif. Dent. Assoc. - 2007 - V.35, №8 - P. 573-577.

83. Yaari A., Heifetz S.B., Proskin H.M. Retention of a fluoride-releasing sealant compared with its non-fluoride analogue: interim results of a clinical study after an average of eight months // J. Clin. Dent. — 2004 - V.15, №1 — P. l-5

84. Yagci A., Korkmaz Y.N., Buyuk S.K., Yagci F., Atilla A.O. White spot lesion formation after treatment with full-coverage rapid maxillary expanders. Am J OrthodDentofacialOrthop. 2016 Mar;149(3):331-8

85. Yagci A., Korkmaz Y.N., Yagci F., Atilla A.O., Buyuk S.K. Effect of 3 cements on white spot lesion formation after full-coverage rapid maxillary expander: A comparative in-vivo study.Am J OrthodDentofacialOrthop. 2016 Dec;150(6):1005-1013.

86. Yang SY, Kim SH, Choi SY, Kim KM. Acid Neutralizing Ability and Shear Bond Strength Using Orthodontic Adhesives Containing Three Different Types of Bioactive Glass.Materials (Basel). 2016 Feb 24;9(3).

87. Yap J., Walsh L.J., Naser-Ud Din S., Ngo H., Manton D.J. Evaluation of a novel approach in the prevention of white spot lesions around orthodontic brackets. Aust Dent J. 2014 Mar;59(1):70-80.

88. Yengopal V., Mickenautsch S. Caries-preventive effect of resin-modified glass-ionomer cement (RM-GIC) versus composite resin: a quantitative systematic review. Eur Arch Paediatr Dent. 2011 Feb;12(1):5-14.

89. Yugandhar G., Ramana I.V., Srinivas K., Yadav S.S. Comparative Evaluation of Tensile - Bond Strength of An Orthodontic Adhesive with and without Fluoride Application, After Acid Etching -An Invitro Study. J ClinDiagn Res. 2015 Apr;9(4):ZC68-71.

90. Yazioglu O., Ulukapi H. The investigation of non-invasive techniques for treating early approximal carious lesions: an in vivo study. International Dental Journal. 2014;64(1):1-11.

91. Zachrisson B.U., Minster L., Ogaard B., Birkhed D. Dental health assessed after interproximal enamel reduction: caries risk in posterior teeth. Am J OrthodDentofacialOrthop. 2011 Jan;139(1):90-8.

92. Zavareh F.A., Bouzari M., Nasr H., Kharazifard M.J. Distribution of White Spots after Debonding in Orthodontic Patients. Journal of Dentistry. 2006; 3(4): 173177

93. Zhang N., Chen C., Weir M.D., Bai Y., Xu H.H. Antibacterial and protein-repellent orthodontic cement to combat biofilms and white spot lesions. J Dent. 2015 Dec;43(12):1529-38.

94. Zhang N., Weir M.D., Ruan J., Chow L.C., Zhang K., Chang X., Bai Y., Xu H.K. Effect of calcium phosphate nanocomposite on in vitro remineralization of human dentin lesions.Dent Mater. 2017 Sep;33(9):1033-1044.

95. Zhang N., Xu H.H., Weir M.D., Melo M.A., Bai Y., Zhang K. Novel orthodontic cement containing dimethylaminohexadecyl methacrylate with strong antibacterial capability.Dent Mater J. 2017 Sep 26;36(5):669-676.

96. Zhong Y., He T., Li X., Dong Y., Zhang N., Yin W., Hu D. Comparative assessment of fluoride varnish and fluoride film for remineralization of postorthodontic white spot lesions in adolescents and adults over a 6-month period: A single-center, randomized controlled clinical trial. Am J OrthodDentofacialOrthop. 2016 Jun;149(6):810-9.

97. Zhou CH, Sun XH, Zhu XC. Quantification of remineralized effect of casein phosphopeptiode-amorphous calcium phosphate on post-orthodontic white spot lesion. Shanghai Kou Qiang Yi Xue. 2009 Oct;18(5):449-54.

98. Zhou C., Zhang D., Bai Y., Li S. Casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate remineralization of primary teeth early enamel lesions. J Dent. 2014 Jan;42(1):21-9.

99. Zimmer B.W., Rottwinkel Y. Assessing patient-specific decalcification risk

in fixed orthodontic treatment and its impact on prophylactic procedures. Am J OrthodDentofacialOrthop. 2004 Sep;126(3):318-24.

100. Zurt R., Jan K.R. In vitro studies on two types of alloys with respect to their effect on the predisposition to secondary caries after obturations.Stomatologiia (Sofiia). 1999 Jul-Aug;71(4):25-30.