Клинико-лабораторное обоснование оптимальных сроков дренирования почки и варианта нефропротекции у больных нефролитиазом с обструкцией верхних мочевых путей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.23, кандидат наук Хотько Анастасия Игоревна

• Хотько Анастасия Игоревна
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Хотько Анастасия Игоревна

Введение

Глава 1. Обструкция у больных нефролитиазом: современные представления, диагностика, рациональные подходы к дренированию, нефропротективная стратегия (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология мочекаменной болезни

1.2 Обструкция верхних мочевых путей у больных нефролитиазом

1.3 Сравнительна оценка методов дренирования почки у больных нефролитиазом с обструкцией ВМП

1.4 Патогенетические механизмы почечного повреждения при обструкции верхних мочевых путей

1.5 Некоторые биомолекулярные маркеры тубулоинтерстициального повреждения, воспаления, неоангиогенеза и репарации у больных нефролитиазом при обструкции верхних мочевых путей

1.6 Почечное повреждение при обструкции мочевых путей у больных нефролитиазом - пути нефропротекции

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных

2.2 Методы обследования больных нефролитиазом с обструкцией верхних мочевых путей

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Динамика исследуемых маркеров в сыворотке крови у больных нефролитиазом с обструкцией верхних мочевых путей до- и в различные сроки после разрешения обструкции

3.2 Динамика исследуемых маркеров в моче у больных нефролитиазом с обструкцией верхних мочевых путей до- и в различные сроки после разрешения обструкции

3.3 Динамика исследуемых маркеров в сыворотке крови у больных нефролитиазом с обструкцией верхних мочевых путей до- и в различные сроки

после разрешения обструкции в условиях нефропротекции

3.4 Динамика исследуемых маркеров в моче у больных нефролитиазом с обструкцией верхних мочевых путей до- и в различные сроки после разрешения обструкции в условиях нефропротекции

3.5 Диагностическое значение, корреляционные связи и практическое применение изучаемых маркеров

Глава 4. Обсуждение полученных результатов

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений и условных обозначений

Список литературы

Введение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторное обоснование оптимальных сроков дренирования почки и варианта нефропротекции у больных нефролитиазом с обструкцией верхних мочевых путей»

Актуальность

Мочекаменная болезнь (МКБ) является растущей проблемой во всем мире. В настоящее время в развитых странах из 10 млн. населения 400-500 тыс. человек страдают этим недугом [51,52].

Многочисленными исследованиями доказана патогенетическая связь МКБ с прогрессированием хронического почечного заболевания

[145,152,155,179,182,241].

При этом, в основе почечного повреждения у больных нефролитиазом лежат неспецифические гемодинамические механизмы, связанные с тубулоинтерстициальным поражением, уменьшением массы действующих перитубулярных капилляров, развитием внутриклубочковой гипертензии, активацией каскада межмолекулярных взаимодействий с участием многочисленных провоспалительных и профибротических цитокинов, факторов роста и ангиогенеза, сопровождающихся накоплением внеклеточного матрикса с исходом в нефросклероз. Хотя этот механизм применим при развитии любых нефропатий, имеются лишь немногочисленные указания на его роль в развитии нефрофиброза при урологических заболеваниях [1,13,38].

Одной из основных причин, приводящих к активации механизмов почечного повреждения у больных с урологической патологией, является острая обструкция верхних мочевых путей (ВМП) при МКБ, сопровождающаяся прогрессирующей гипоксией почечной паренхимы, вследствие повышения внутрилоханочного давления, и требующая неотложного восстановления нормальной уродинамики [2,19,189,200,222,223,233,242].

Показано, что у 86% пациентов МКБ с неполной обструкцией ВМП развивался острый калькулезный пиелонефрит, в части случаев приводящий к развитию септических состояний, что определяет необходимость продолжительной декомпрессии полостной системы почки, что позволит купировать воспалительные изменения и обеспечить условия для выполнения одного из вариантов литотрипсии [14,169]. При этом четкие рекомендации о продолжительности дренирования ВМП, необходимой для обеспечения условий проведения второго этапа оперативного лечения с минимальным риском поражения почечной паренхимы, отсутствуют [9,123,129].

Многочисленными исследованиями, касающимися роли провоспалительных, профибротических и ангиогенных факторов в развитии нефрофиброза показано, что при нормализации общеклинической картины и возвращении к исходному уровню основных лабораторных ориентиров на фоне разрешения обструкции мочевых путей, тубулоинтерстициальные изменения сохраняются до 3-х месяцев и более [28,65].

Выполнение оперативного лечения в более ранние сроки, на фоне сохраняющейся альтерации нефронов, приводит к усугублению гипоксии почечной паренхимы, обусловленной активацией ренин-ангиотензиновой

системы, вазоконстрикцией, нарушением микроциркуляции и развитию прогрессирующего почечного повреждения [126,240].

Представляет интерес поиск пути воздействия на данные механизмы в качестве одного из направлений лечебной стратегии при обструкции ВМП у больных МКБ. Одним из перспективных направлений является применение блокаторов медленных кальциевых каналов третьего поколения, нефропротективные эффекты которых связаны с устранением нарушений микроциркуляции, нормализацией почечного кровотока, увеличенем скорости клубочково фильтрации (СКФ) и подавлением пролиферации мезангиальных клеток, что способствует регрессу активированных ранее процессов воспаления и фиброза и ускоренному восстановлению почечной функции [4,8,15,32,50,66,111,185].

Оценка механизмов локального почечного повреждения у больных МКБ с обструкцией ВМП с помощью изучаемых биомаркеров раскрывает перспективы мониторирования тубуло-интерстициального поражения в процессе разрешения обструкции, с обоснованием показаний к воздействию на данные механизмы с целью ускорения нормализации почечной функции.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения больных МКБ с обструкцией ВМП путем определения оптимальных сроков выполнения литотрипсии и возможности нефропротекции.

Задачи исследования:

•У пациентов МКБ с обструкцией ВМП установить диагностические значения маркеров воспаления и фиброза, неоангиогенеза и репарации (VEGF, ГЬ-8, МСР-1, GM-CSF, G-CSF) в сыворотке крови и моче.

•Определить оптимальную продолжительность дренирования почки у пациентов МКБ с обструкцией ВМП на основании сопоставления клинической картины, динамики концентраций VEGF, 1Ь-8, МСР-1, GM-CSF, G-CSF в моче и сыворотке крови с уровнем сывороточного креатинина и СКФ.

•Обосновать целесообразность и оценить эффективность нефропротективного воздействия блокатора медленных кальциевых каналов у пациентов МКБ с обструкцией ВМП на фоне восстановления пассажа мочи.

•Разработать способ определения сроков проведения литотрипсии после разрешения обструкции при мочекаменной болезни.

•Разработать способ оценки процесса ремоделирования почки после разрешения обструкции при мочекаменной болезни.

Научная новизна исследования:

•Впервые приведены данные оценки динамики биомолекулярных маркеров воспаления, тубулоинтерстициального фиброза, эндотелиальной дисфункции (VEGF, ^-8, МСР-1, GM-CSF, G-CSF) у пациентов МКБ с обструкцией ВМП, их диагностическая значимость и корреляционные связи, в процессе разрешения почечной обструкции.

•Впервые показано, что мониторинг динамики концентраций изучаемых биомаркеров у больных МКБ с обструкцией ВМП, при условии хирургического восстановления адекватной уродинамики, может служить диагностическим критерием выбора сроков дренирования почки, обеспечивающего наименьшее повреждение почечной паренхимы при проведении следующих этапов оперативного лечения МКБ.

•С применением исследуемых биомаркеров у больных МКБ с обструкцией ВМП продемонстрировано сокращение сроков восстановления почечной функции и показана возможность сокращения сроков пребывания дренажа в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) почки при использовании нефропротекции БКК третьего поколения -лерканидипина.

•Предложен оригинальный способ определения сроков проведения литотрипсии после разрешения обструкции при мочекаменной болезни (патент № 2723245 от 9.06.2020).

•Предложен оригинальный способ оценки процесса ремоделирования почки после разрешения обструкции при мочекаменной болезни (патент № 2735812 от 9.11.2020).

Структура работы

Диссертация состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы. Содержит 113 страниц, 13 таблиц и формулу, 40 рисунков.

Глава 1. Обструкция у больных нефролитиазом: современные представления, диагностика, рациональные подходы к дренированию, нефропротективная стратегия (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология мочекаменной болезни

Несмотря на имеющиеся достижения в диагностике, тактике ведения и лечения пациентов, страдающих МКБ, сохраняется рост заболеваемости уролитиазом [52]. За 2016 год по данным статистики Минздрава России наблюдается тенденция к увеличению числа больных с данной патологией. Так, абсолютное число зарегистрированных больных уролитиазом за период 2002-2016 гг. увеличилось с 629453 до 866742, что составляет 32,9%[57]. В 2002 г. число пациентов с МКБ в РФ составило 440,5 на 100000 взрослого населения [5]. За прошедшие 14 лет прирост составил 1,67 раз (737,5 на 100000 населения). Из всего количества пациентов с урологической патологией, зарегистрированных в РФ -14715,3 на 100000 населения, мочекаменная болезнь выявлена у 20% [58].

Особенности климатечиских, географических условий, половые, расовые, социально-экономические, генетические факторы, а также загрязнение окружающей среды, гидрогеохимические особенности водоемов обуславливают различную статистику заболеваемости населения Земли

[3,59,76,102,104,116,127,153,221,229]. Так, в Еврейской автономной области (Дальний Восток) распространенность мочекаменной болезни в 2015 составила 293,4 на 100 тыс. населения, а в г. Севастополь уже 1122,1 на 100 тыс. населения [58].

Распространенность МКБ в странах Европы также остается высокой, при этом именно в последние годы отмечен выраженный прирост заболеваемости [214]. Каждый год в США регистрируется около 20 новых случаев мочекаменной болезни на 10000 населения, а прирост заболеваемости уролитиазом за 20 лет составил 1,4% [181]. Данные, опубликованные в журнале European Urology за 2012г свидетельствуют о том, что в 2007-2010гг. 10,6% мужчин и 7,1% женщин сообщили

о камнях в почках, по сравнению с 6,3% и 4,1%, соответственно, в 1994 году [47]. В возникновении, дальнейшем прогрессировании, а также исходе МКБ имеет значение множество факторов, роль которых в настоящее время точно не определена и находится в процессе постоянного изучения [108,130,136,144, 224,228].

1.2 Обструкция верхних мочевых путей у больных нефролитиазом

Несмотря на новые подходы к лечению МКБ, широкие диагностические возможности, остается большое число больных с осложненными формами МКБ [48]. Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений МКБ является развитие обструкции ВМП, сопровождающейся повышением внутрилоханочного давления, пиеловенозными рефлюксами, активацией микрофлоры, с реализацией в каскадный воспалительный процесс [39]. Серозная форма острого пиелонефрита в короткие сроки переходит в острый гнойный процесс при несвоевременном выявлении и устранении причины обструкции [22,23,24,41,46].

Процесс диагностики осложнений МКБ стандартизирован и включает широко применяющиеся в клинической практике лабораторные, ультразвуковые, рентгенурологические, радиоизотопные (динамическая нефросцинтирафия) методы исследования. К базовым методам, обеспечивающим визуализацию ЧЛС почки и мочевыводящих путей, а также рентгенконтрастных конкрементов относятся обзорная и экскреторная рентгенографии почек. Ультразвуковое сканирование, дополненное дуплексной допплерографией, кроме скрининга состояния ЧЛС почек дает представление о состоянии почечной гемодинамики до микроциркуляторного уровня. Мультиспиральная компьютерная томография обеспечивает качественную визуализацию мочевыводящих путей с возможностью детальной оценки анатомических особенностей состояния почечной паренхимы, ее коллекторной системы и физических характеристик мочевых конкрементов [54,68].

Первым шагом в инструментальной диагностике обструкции является выявление дилатации ЧЛС по данным ультразвукового исследования (УЗИ). Многие авторы указывают на то, что оценка размеров лоханки почки методом УЗ-сканирования в диагностике обструкции имеет чувствительность 80-100% и специфичность 84,4-93% [10,18,56]. При этом в ряде случаев обструкция мочевыводящих путей может не сопровождается развитием дилатационного синдрома. Так, дилатация может быть обусловлена перерастяжением наполненного мочевого пузыря, применением диуретических препаратов, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, полиурией при сахарном диабете [7,25,29]. Кроме того, при острой обструкции пиелоэктазия может отсутствовать при условии снижения внутрилоханочного давления в случае олигоанурии, а также при наличии внутрипочечной лоханки [188]. В то же время распространенность ложноположительной диагностики гидронефрозов составляет 8-22% [75,105,106,122]. В таких случаях установить диагноз помогают рентгенурологические методы.

Использование прогностических критериев (расположение, размер, плотность конкремента, состояние ВМП) по данным лучевых методов диагностики позволяет улучшить качество лечения больных МКБ[85,198]. Значимый вклад в диагностику и лечение больных МКБ с обструкцией ВМП вносит компьютерная томография с контрастированием [133,156].

Доказано, что обструкция ВМП у больных МКБ вызывает целый каскад межмолекулярных взаимодействий с участием провоспалительных и профибротических цитокинов, хемокинов, факторов роста, неоангиогенеза и эндотелиальной дисфункции [124,131,187]. В условиях ишемии у больных МКБ с обструкцией ВМП почка является органом-мишенью для различных цитокинов. Поврежденные клетки синтезируют значительное количество медиаторов, что является одной из основных причин развития необратимого ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани [44].

Стандартные методы лабораторной диагностики в урологической практике не обладают достаточной степенью чувствительности и специфичности, призванных

обеспечить дифференцированный подход к оценке степени поражения почечной паренхимы у больных с МКБ с обструкцией ВМП в периоперационном периоде [12,16,31,38,49,135].

Определение концентраций подобных биомолекулярных медиаторов при обструкции у больных нефролитиазом, оценка их значимости в процессе разрешения обструкции могут послужить с целью неинвазивной оценки выраженности воспалительных и склеротических изменений в почке и выбора дальнейшей тактики лечения [62].

1.3. Сравнительна оценка методов дренирования почки у больных нефролитиазом с обструкцией ВМП

По данным различных авторов при обструкции верхних отделов мочевыводящих путей конкрементом в ЛМС или верхней трети мочеточника эффективными методами дренирования являются как установка мочеточниковых стентов, так и чрескожных нефростомических катетеров [88,129,168,191]. Результаты отдельных исследований свидетельствуют о более раннем восстановлении почечной функции при использовании ЧПНС, по сравнению с мочеточниковым дренированием [88]. В ряде других работ установлена равнозначность данных методов дренирования [81,124,168,191,199]. При этом пациентам с камнями размером до 2 см, которым показана дистанционная ударно-волновая литотрипсия или консервативная литолитическая терапия, рекомендована установка мочеточникового катетера. Пациентам с конкрементами большего размера (2 см) или планируемой в дальнейшем перкутанной нефролитотрипсией первым этапом рекомендована установка ЧПНС [233].

Несмотря на то, что необходимость восстановления оттока мочи при развитии обструктивного синдрома не вызывает сомнения, вопрос о продолжительности дренирования и сроках восстановления почечной паренхимы после разрешения обструкции остается дискутабельным. [36,63,64,83]. В настоящее время

предложены различные подходы к определению сроков и продолжительности дренирования полостной системы почки. В.Ф. Онопко, 2011, в своем исследовании основывается на оценке степени восстановления почечной функции с учетом ряда факторов, такие как - послеоперационные осложнения, причины и выраженность гидронефроза, его продолжительность и т.д. [36]. Другими авторами предложен способ оценки восстановления почечной функции на основании ряда клинико-лабораторных показателей [64]. Известно исследование Accord Clin J Am Soc Nephrol, 2016г., в котором показана связь отношения различных биомаркеров в моче к уровню креатинина сыворотки крови у больных сахарным диабетом второго типа, с целью прогнозирования возможного развития почечной недостаточности. В исследование вошли MCP-1, KIM-1, IL-18, YKL-40. По мнению авторов по уровню указанных маркеров можно прогнозировать развитие почечной недостаточности у данной группы пациентов [83]. Согласно Российским клиническим рекомендациям второй этап лечения, заключающийся в удалении конкремента, следует начинать только после полноценного курса антибактериальной терапии и купирования явлений пиелонефрита на фоне адекватного дренирования мочевыводящих путей (не раньше, чем через 10-14 дней после нормализации показателей мочи и крови) [63].

Также нет единого мнения в отношении оптимальной методики удаления конкремента. Так, по результатам мета-анализа и обзора литературы, выполненного S. De et al. в 2014г. следует, что перкутанная нефролитотрипсия в отличие от эндоскопического удаления конкремента обеспечивает более высокую степень элиминации конкремента, однако может сопровождаться и более выраженной кровопотерей [197]. В тоже время проведенные многочисленные исследования результатов лечения больных нефролитиазом с конкрементами более 1см, подвергшихся миниперкутанной нефролитотрипсии и ретроградной эндоскопической хирургии, свидетельствуют об одинаковой эффективности данных оперативных вмешательств (сопоставимы по степени элиминации конкремента), при этом эндоскопическое вмешательство сопровождается более выраженным послеоперационным болевым синдромом [99,174,175,248]. L.J. Zhang

et а1., 2015, провели сравнительное исследование методик удаления конкремента верхней трети мочеточника размером более 15 мм путем ПНЛТ и уретеролитотрипсии. При ПНЛТ выявлена более высокая эффективность элиминации конкремента, меньшее количество осложнений, сокращение сроков пребывания в стационаре [100].

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что оптимальная методика дренирования и дальнейшего оперативного вмешательства окончательно не определены и данный вопрос остается актуальным.

1.4 Патогенетические механизмы почечного повреждения при обструкции верхних мочевых путей

Обструкция мочевыводящих путей является одной из причин развития почечной недостаточности у взрослых [160]. Последствия длительной обструкции мочевых путей крайне неблагоприятны и характеризуются почечным повреждением и развитием в последующем ХБП [159]. Экспериментальная модель односторонней обструкции мочеточника у крыс и мышей стала стандартной моделью развития тубулоинтерстициального фиброза. Модель представляет собой острую обструкцию одного из мочеточников, моделирующую различные стадии обструктивной уропатии, приводящей к тубулоинтерстициальному фиброзу без ущерба для жизни животного, так как контрлатеральная почка поддерживает функцию из-за компенсационной функциональной и анатомической гипертрофии [93,159]. Первоначальные изменения, наблюдаемые в почке, обусловлены нарушениями гемодинамики. Механизм гипоксии включает в себя этапные изменения, начиная с почечной вазоконстрикции, опосредованной повышенной активностью ренин-ангиотензиновой системы с последующим ремоделированием и потерей перитубулярных и перигломерулярных артериол [93, 160]. Уменьшение массы перитубулярных капилляров приводит к повреждению эпителиальных клеток канальцевого аппарата, которое усиливается в связи с увеличением гидростатического давления в канальцах вследствие стаза мочи в мочевыводящих

путях и ретроградному увеличению интерстициального давления. Развитие воспалительной реакции первоначально характеризуется макрофагальной инфильтрацией, накоплением миофибробластов в интерстиции [128,139].

Поврежденные клетки канальцев, интерстициальные макрофаги и миофибробласты продуцируют многочисленные провоспалительные, профибротические и ангиогенные цитокины и факторы роста, которые способствуют прогрессированию почечного воспаления, индуцируют апоптоз клеток канальцев и провоцируют накопление внеклеточного матрикса. Несвоевременно разрешенная острая обструкция может приводить, как и хроническая обструкция, к прогрессирующей атрофии почечных канальцев с потерей нефронов [196]. Окончательная фаза развития фиброза очень схожа с изменениями, наблюдаемыми при гломерулярных поражениях, гипертонической и диабетической нефропатиях [60].

Воспалительный процесс, посредством высвобождения цитокинов и факторов роста, приводит к накоплению интерстициальных макрофагов, которые, в свою очередь, синтезируют большое количество цитокинов и факторов роста, вносящих вклад непосредственно в канальцевый апоптоз и интерстициальный фиброз [94,176]. Таким образом сохраняется интерес к проблеме изучение маркеров тубулоинтерстициального повреждения, воспаления, неоангиогенеза и репарации у больных уролитиазом с острым обструктивным синдромом, а также их динамики в процессе разрешения обструкции.

1.5. Некоторые биомолекулярные маркеры тубулоинтерстициального повреждения, воспаления, неоангиогенеза и репарации у больных нефролитиазом при обструкции верхних мочевых путей

В работе D.M.Si1verstem et а1., 2003г., каскад межмолекулярных реакций наглядно продемонстрирован на модели односторонней обструкции у крыс линии Sprague-Daw1ey, подвергнутых хронической неонатальной односторонней

перевязке мочеточника (от 2 до 12 дней) [74]. Экспрессия мРНК нескольких иммуномодуляторов, в том числе моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (МСР-1) и интерлейкина-1р (ИЛ-1Р) были значительно выше по сравнению со здоровой почкой у крыс со сформированной обструкцией [74]. При обструкции в развитии воспалительной реакции принимают участие моноциты/макрофаги, Т-клетки, дендритные клетки и нейтрофилы, следовательно, можно предположить, что обструкция индуцирует провоспалительную среду [74].

Многие исследования показали, что обструктивная уропатия приводит к активации внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) [80,94]. Ангиотензин II (А^ II), ведет себя в почках в качестве провоспалительного медиатора, поскольку он регулирует ряд генов, ассоциированных с прогрессированием заболевания почек. Регуляция экспрессии генов с помощью А^ II происходит за счет изменения активности факторов транскрипции в ядре клеток-мишеней [158]. Показано, что А^ II играет центральную роль в развитии и прогрессировании обструктивной уропатии как непосредственно, так и косвенно, путем стимулирования выработки молекул, способствующих повреждению почек. В экспериментальной модели обструкции А^ II активирует №-кВ, и последующее повышение экспрессии провоспалительных генов [177]. В связи с воспалительным процессом, рецептор А^ II типа 1 (АТЖ) регулирует несколько провоспалительных генов, в том числе цитокинов - интерлейкин-6 (ИЛ-6), хемокинов - МСР-1 и адгезионных молекул -сосудистой молекулы клеточной адгезии 1 (УСАМ-1) [90], а другие, такие как хемокин RANTES, регулируются 2 типом рецептора А^ II (AT2R) [79]. В естественных условиях и в эксперименте исследования показали, что А^ II активирует ОТ-кВ в почках, через оба АТЖ и AT2R рецепторов [117]. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (и-АПФ), значительно снижает моноцит/макрофагальную инфильтрацию в блокированной почке [78].

В ряде исследований продемонстрировано, что выработка МСР-1 и RANTES при обструктивной уропатии постепенно увеличивается со 2-го по 10-й день обструкции [166,190]. Кроме того, в исследовании Yokoi Н et а1. 2001 отмечено

выраженное увеличение МСР-1 начиная со 2-го часа развития обструкции, в то время как значения RANTES и М1Р-1а (макрофагальный воспалительный протеин -1 а) возрастают, начиная с 5-го дня [213]. R. Ма^еп et а1. 1997 показали выраженную экспрессию мРНК МСР-1 в мононуклеарных клетках интерстициальных инфильтратов, а также корковых тубулярных эпителиальных клетках мышей с обструкцией почки [101]. Внутримышечная инъекция мутантного гена МСР-1 может блокировать рост числа макрофагов и снижать фиброз почек после монолатеральной обструкции [201]. Повышенная экспрессия МСР-1, в свою очередь, подавляется НО-1 (гемоксигеназа-1). Целевое удаление НО-1 в других моделях почечной травмы значительно увеличивает экспрессию МСР-1 [193]. В 2000 г. Группой исследователей установлено, что уровень МСР-1 мочи пациентов с ОС корррелировал с его выраженностью, степенью повреждения канальцев (по результатам динамической нефросцинтиграфии) наличием инфильтративных изменений в интерстициальной ткани почки [171]. В другом исследовании показана диагностическая ценность МСР-1 в качестве раннего маркера развития атрофических изменений почечных канальцев у больных с начальными явлениями обструктивной уропатии [235]. В данной работе указана диагностическая значимость определения МСР-1 в моче, полученной напрямую из лоханки, для оценки выраженности канальцевых изменений [235].

Говоря о механизмах почечного повреждения при обструктивной уропатии у детей, следует отметить роль макрофагального колониестимулирующего фактор (GM-CSF), содействующего выживанию моноцитов и активации макрофагов и вырабатываемого тубулоцитами и фибробластами, в то время как макрофаги генерируют воспалительные цитокины, которые зависят от уровня GM-CSF [27]. Выработка GM-CSF регулируется активацией ОТ-кБ [77], и получены данные, что секреция цитокина возрастает при развитии обструктивной уропатии [69,192]. Целенаправленное удаление GM-CSF у мышей с унилатеральной обструкцией вызывает снижение интерстициальной макрофагальной инфильтрации, пролиферацию и активацию макрофагов [91].

Агонисты аденозинового рецептора временно снижают инфильтрацию макрофагами почек и воспаление при ишемической почечной травме в результате обструкции [217], а механизм их действия, вероятно, связан с ингибированием аденозином GM-CSF [80].

К числу колониестимулирующих факторов также относится гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF). Данный фактор участвует в активации роста и дифференцировки гемопоэтических клеток, стимуляции хемотаксиса нейтрофилов [53]. В исследованиях S.D. Kobayashi et al., 2005г., показано участие G-CSF в обеспечении антибактериальной защиты организма [186,220]. В экспериментальной модели токсического поражения почек установлена нефропротективная роль данного фактора [183].

Важнейшим фактором, характеризующим процесс развития обструкции, участвующим в регуляции ангиогенеза и обеспечивающим фиброваскулярный ответ на воспаление, является фактор роста эндотелия сосудов - VEGF (Vascular endothelial growth factor) [83,138,170]. В выработке VEGF, регулирующего сосудистую проницаемость, принимают участие подоциты и тубулоциты [134]. К функциям данного цитокина относят также стимулирование протеинурии, синтез коллагена и хемотаксис моноцитов [141]. Избыточная секреция VEGF обнаружена как при патологии клубочков, так и при повреждении тубулоинтерстиция. У детей после перенесенной инфекции мочевыводящих путей наблюдается избыточная выработка данного цитокина [236]. Важно, что наибольшая экспрессия VEGF у детей наблюдается при наличии обструктивной уропатии [207]. Отмечена корреляция при развитии хронического гломерулонефрита между накоплением VEGF в почечных клубочках и интерстиции коррелируют с активностью иммунного воспаления [142,195]. Многоими исследователями было показано, что VEGF стимулирует пролиферацию и ингибирует апоптоз тубулярных клеток [72,121,245,247]. При односторонней обструкции мочевыводящих путей экспрессия VEGF повышена не только в «обструктивной», но и в интактной почке, что свидетельствует о его защитных свойствах. Установлено, что введение экзогенного VEGF уменьшает выраженность почечного повреждения,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хотько Анастасия Игоревна, 2022 год

Список литературы

1. Аверченко М. В. Эхографические и допплерографические критерии течения гидронефроза у детей / Аверченко М. В., Ясюченя В. В., Ти А. Д. -Текст : непосредственный // Урологические ведомости. - 2015. - № 5 (1). - С. 87-88.

2. Анализ оказания специализированной медицинской помощи пациентам с острым обструктивным пиелонефритом в урологических стационарах г. Москвы / Малхасян В. А., Иванов В. Ю., Ходырева Л. А., Дударева А. А., Куприянов Ю. А., Редькович В. И. [и др.]. - Текст : непосредственный // Экспериментальная и клиническая урология. - 2016. -№ 4. - С. 26 -30.

3. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации за период 2002-2014 гг. по данным официальной статистики / Каприн А .Д., Аполихин О. И., Сивков А. В., Солнцева Т. В., Комарова В. А. - Текст : непосредственный // Экспериментальная и клиническая урология. - 2016. - № 3. - С. 4-13.

4. Антагонисты кальция в кардио- и нефропротекции: акцент на лерканидипин / Евдокимова А. Г., Рыжова Ю. В., Теблоев К. И., Шуйская О. А. - Текст : непосредственный // Consilium medicum. - 2016. - Т. 18, № 10. -С. 71-75. - DOI: 10.26442/2075-1753_2016.10.71-75.

5. Аполихин О. И. Эпидемиология МКБ в различных регионах РФ по данным официальной статистики / О. И. Аполихин, А. В. Сивков, Т. В. Солнцева. - Текст : непосредственный // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т. 7, № S2. - С. S120.

6. Березинец О. Л. Современные аспекты развития и прогрессирования ишемической болезни сердца у больных хронической болезнью почек / О. Л. Березинец, А. Н. Россоловский, Б. И. Блюмберг. - Текст : непосредственный // Бюллетень медицинских Интернет-конференций. - 2014. - Т. 4, № 1. - С. 7274.

7. Влияние аномалий почек и верхних мочевых путей на возникновение мочекаменной болезни / Ю. Г. Аляев [и др.]. - Текст : непосредственный // Медицинская визуализация. - 2006. - № 3. - С. 88-93.

8. Возможности ренопротекторной терапии у больных с обструктивными уропатиями / С. Н. Зоркин [и др.]. - Текст : непосредственный // Педиатрия. -2007. - Т. 86, № 6. - С. 27-28.

9. Выбор оптимального метода дренирования верхних мочевых путей при остром обструктивном пиелонефрите / Иванов В. Ю., Малхасян В. А., Семенякин И. В., Гаджиев Н. К., Тедеев А. В. [и др.]. - Текст : непосредственный // Экспериментальная и клиническая урология. - 2017. - № 1. - С. 58-67.

10. Демидов В. П. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии / В. П. Демидов, А. В. Пытель, А. В. Амосов. - Москва, 1989. - 150 с. - Текст : непосредственный.

11. Детская нефрология : руководство для врачей / редактор М. С. Игнатова. - 3-е изд. - Москва : МИА, 2011. - 692 с. - Текст : непосредственный.

12. Дзеранов Н. К. Новый подход к повышению эффективности и объективизации дистанционной литотрипсии / Н. К. Дзеранов, С. А. Москаленко. - Текст : непосредственный // Урология. - 2004. - № 6. - С. 6-9.

13. Дифференцированный подход к оценке почечного повреждения у больных мочекаменной болезнью с помощью неинвазивных маркеров / А. Н. Россоловский, П. В. Глыбочко, В. М. Попков, А. Б. Полозов, О. Л. Березинец, Н. Б. Захарова, А. Н. Понукалин, Б. И. Блюмберг. - Текст : непосредственный // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - Т. 6, № 3. - С. 708-715.

14. Дорончук Д. Н. Оценка качества жизни больных мочекаменной болезнью в зависимости от метода дренирования верхних мочевыводящих путей / Дорончук Д. Н., Трапезникова М. Ф., Дутов В. В. - Текст : непосредственный // Урология. - 2010. - № 2. - С. 14-17.

15. Евдокимова А. Г. Клинические эффекты и кардиопротективные возможности олмесартана и лерканидипина в виде монотерапии и при их комбинированном применении у больных с артериальной гипертензией 1-степени / Евдокимова А. Г., Рыжова Ю. В. - Текст : непосредственный // СаМюСоматика. - 2017. - Т. 8, № 1. - С. 89-97.

16. Иммунные нарушения при врожденном гидронефрозе, осложненном обструктнвным пиелонефритом / Я. Ю. Илек, Г. А. Зайцева, М. П. Разин [и др.]. - Текст : непосредственный // Урология. - 2001. - № 2. - С. 42-45.

17. Исследование ряда биомаркеров в моче и сыворотке крови детей в динамике лечения хронического пиелонефрита / Д. А. Морозов, Н. А. Вараксин, Н. Б. Захарова [и др.]. - Текст : непосредственный // Новости «Вектор-Бест». - 2012. - № 4 (66). - С. 9-13.

18. Капустин С. В. Ультразвуковые исследования в урологии и нефрологии / С. В. Капустин, Р. Оуен, С. И. Пиманов. - Москва: Умный доктор, 2017. - 176 с. - Текст : непосредственный.

19. Клочков В. В. Оценка степени травматического повреждения паренхимы почки при нефролитиазе / В. В. Клочков, А. В. Клочков. - Текст : непосредственный // Казанский медицинский журнал. - 2010. - Т. 91, № 5. -С. 633-637.

20. Конюх Е. А. Клинические особенности течения острого и хронического гломерулонефритов у детей с дисфункцией эндотелия / Е. А. Конюх, Н. С. Парамонова. - Текст : непосредственный // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2010. - № 2. - С. 149.

21. Кутырина И. Нефропротективные свойства лерканидипина / И. Кутырина Т. Руденко. - Текст : непосредственный // Врач. - 2011. - № 4. - С. 80-83.

22. Лопаткин Н. А. Коралловидный нефролитиаз / Н. А. Лопаткин, Э. К. Яненко. - Текст : непосредственный // Урология и нефрология. - 1994. - № 1. - С. 5-8.

23. Лопаткин Н. А. Программа антибактериальной терапии острого цистита и пиелонефрита у взрослых / Н. А. Лопаткин, И. И. Деревянко. - Текст : непосредственный // Инфекции и антимикробная терапия. - 1999. - № 2. - С. 57-58.

24. Лоран О. Б. Урология: где мы сейчас и где будем завтра? : актовая речь / О. Б. Лоран. - Москва: РМАПО, 2007. - 30 с. - Текст : непосредственный.

25. Мигушова Ю. Ю. Возможности УЗИ в диагностике уретеролитиаза / Ю. Ю. Мигушова, В. М. Китаев. - Текст : непосредственный // Медицинская визуализация. - 2006. - № 5. - С. 68-73.

26. Моисеев С. В. Ингибиторы АПФ и нефропротекция при хронических заболеваниях почек с протеинурией / С. В. Моисеев, Г. П. Арутюнов, В. В. Фомин. - Текст : непосредственный // Клиническая нефрология. - 2009. - № 2, - С. 31-36.

27. Морозов Д. А. Патогенетические основы и современные возможности ранней диагностики нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом / Д. А. Морозов, В. В. Моррисон, О. Л. Морозова. - Текст : непосредственный // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т. 7, № 1. - С. 151-157.

28. Мочевые биомаркеры при остром пиелонефрите / В. М. Попков, А. Б. Долгов, Н. Б. Захарова, А. Н. Понукалин, Н. А. Вараксин. - Текст : непосредственный // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2013. - Т. 9, № 1. - С. 110-115.

29. Мудрая И. С. Нарушение уродинамики и сократительной функции верхних мочевыводящих путей при урологических заболеваниях и методы их диагностики / И. С. Мудрая, В. И. Кирпатовский. - Текст : непосредственный // Урология. - 2003. - № 3. - С. 66-71.

30. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии. Ч II / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев, Е. М. Шилов, А. В. Ватазин [и др.]. - Текст : непосредственный // Нефрология. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 86-100.

31. Нефрология : руководство для врачей / под редакцией И. Е. Тареевой. - Москва : Медицина, 2000. - 415 с. - Текст : непосредственный.

32. Нефропротективная терапия хронических заболеваний почек: цели, способы, перспективы / Н. А. Мухин, Л. В. Козловская, И. М. Кутырина [и др.]. - Текст : непосредственный // Клинические разборы: внутренние болезни / под ред. Н. А. Мухина. - Москва : Литтерра, 2005. - С. 181-208.

33. Нефропротекция при обструктивных уропатиях / Зоркин С. Н., Хворостов И. Н., Смирнов И. Е, Борисов С. А. - Текст : непосредственный // Фундаментальные исследования в уронефрологии : российская научная конференция с международным участием. - Саратов, 2009. - С. 130-136.

34. Николаев А. Ю. Возможности и перспективы нефропротективной стратегии / А. Ю. Николаев. - Текст : непосредственный // Терапевтический архив. - 2012. - № 6. - С. 77-80.

35. Николаев А. Ю. Нефропротективная стратегия: влияние на прогрессирование хронической болезни почек / А, Ю. Николаев, Ю. С. Милованов. - Текст : непосредственный // Лечение почечной недостаточности : руководство для врачей. - Москва : Медицинское информационное агентство, 2011, - С. 226-279.

36. Онопко В. Ф. Прогнозирование ожидаемого срока восстановления функции почек у больных с обструкцией мочевых путей / В. Ф. Онопко. -Текст : непосредственный // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - № 1. -С. 30-33.

37. Определение в моче хемокинов и факторов роста: мониторирование воспаления и фиброза в ткани в почке при хроническом гломерулонефрите / И. Н. Бобкова, Н. В. Чеботарева, Л. В. Козловская, В. А. Варшавский, Е. П. Голицына. - Текст : непосредственный // Материалы российского медицинского форума - 2006. - Москва, 2006. - С. 11-12.

38. Орлова Г. М. Снижение функционального почечного резерва при урологических нефропатиях / Г. М. Орлова. - Текст : непосредственный // Нефрология и диализ. - 2001. - Т. 3, № 4. - С. 12-14.

39. Осложнения открытых оперативных вмешательств при лечении уролитиаза / Яненко Э. К., Дзеранов Н. К., Казаченко А. В.[и др.]. - Текст : непосредственный // Актуальные вопросы урологии и андрологии. - СПб. 2001, - С. 388-389.

40. Острое повреждение почек: концептуальные проблемы / А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев. - Текст : непосредственный // Нефрология. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 8-24.

41. Отдалённые результаты хирургического лечения обструктивно-гнойного калькулёзного пиелонефрита у детей / Ф. Х. Сафедов, И. К. Атоев [и др.]. - Текст : непосредственный // Материалы 2 съезда детских хирургов анестезиологов и реаниматологов Таджикистана. - Душанбе, 2008. - С. 232.

42. Оценка состояния эндотелия у пациентов хронической болезнью почек, получающих лечение программным гемодиализом / Е. П. Ромашева, А. Р. Третьякова, М. В. Курапова, И. Л. Давыдкин. - Текст : непосредственный // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. - 2014. - Т. 16, № 5 (4). - С.1312-1316.

43. Патогенетические основы и современные проблемы диагностики хронического обструктивного пиелонефрита у детей / Д. А. Морозов, О. Л. Морозова, Н. Б. Захарова, Д. Ю. Лакомова. - Текст : непосредственный // Урология. - 2013. - № 2. - С. 129-134.

44. Патогенетическое значение динамики цитокинов при хроническом обструктивном пиелонефрите у детей / Н. А. Пекарева, А. В. Чупрова, С.А. Лоскутова [и др.]. - Текст : непосредственный // Педиатрия. - 2008. - Т. 87, № 3. - С. 23-27.

45. Пытель А. Я. Лоханочно-почечные рефлексы и их клиническое значение / А. Я. Пытель. - Москва, 1959. - 274 с. - Текст : непосредственный.

46. Пытель Ю. А. Уратный нефролитиаз / Ю. А. Пытель, И. И.Золотарев. -Москва : Медицина, 1995. - 182 с. - Текст : непосредственный.

47. Распространенность мочекаменной болезни в Соединенных Штатах. -Текст : непосредственный // European Urology (Европейская Урология). - 2012 Июль. - Т. 62, вып. 1 (Июль).

48. Ретроперитонеоскопическая литотомия в лечении обструктивного калькулезного пиелонефрита: клинико-морфологический анализ / Вершинина А. А., Неймарк А. И., Ильинская Е. В., Исаченко С. И., Лушникова Е. Л. -Текст : непосредственный // Современные проблемы науки и образования. -2017. - № 6. - С. 32.

49. Роль уровня обструкции в нарушении уродинамики верхних мочевых путей при осложнениях мочекаменной болезни (клинико-экспериментальное исследование) / Э. К. Яненко, Н. В. Ступак, И. С. Мудрая [и др.]. - Текст : непосредственный // Урология. - 2004. - № 3. - С. 3-6.

50. Руденко Т. Е. Нефропротективные свойства антагонистов кальция: роль лерканидипина / Т. Е. Руденко, И. М. Кутырина. - Текст : непосредственный // Consilium medicum. - 2014. - Т. 16, № 5. - С. 123-125.

51. Саенко В. С. Место минеральных вод в метафилактике мочекаменной болезни / В. С. Саенко, М. А. Газимиев, С. В. Песегов. - Текст : непосредственный // Урология. - 2016. - № 6. - С. 87-94.

52. Саенко В. С. Метафилактика мочекаменной болезни. Ч. 1. Факторы роста заболеваемости мочекаменной болезнью. Современный взгляд на механизмы камнеобразования / В. С. Саенко, М. А. Газимиев, С. В. Песегов, Ю. Г. Аляев. - Текст : непосредственный // Урология. - 2018. - № 4. - С. 161169.

53. Симбирцев А. С. Цитокины в патогенезе и лечении заболеваний человека / А. С. Симбирцев. - Санкт-Петербург : Фолиант, 2018. - 512 с. -Текст : непосредственный.

54. Современные технологии в диагностике и лечении мочекаменной болезни / Ю. Г. Аляев [и др.]. - Москва : Литтерра, 2007. - 139 с. - Текст : непосредственный.

55. Состояние внутрипочечной гемодинамики и показателей нефрофиброза у больных нефролитиазом на фоне применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермент / П. В. Глыбочко, А. А. Свистунов, А. Н.

Россоловский [и др.]. - Текст : непосредственный // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - Т. 6, № 1. - С. 170-173.

56. Сравнительная оценка результатов допплерографического исследования сосудов почек и статической реносцинтиграфии с Тс-ДМЯК у детей с обструктивнымиуропатиями / И. Н. Хворостов [и др.]. - Текст : непосредственный // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2005. - № 6. - С. 44-52.

57. Статистика заболеваемости. - Текст : электронный // ФГБУ Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения : сайт. - 2018. - URL: http://mednet.ru/ru/statistika/ zabolevaemost-naseleniya.html (дата обращения: 31.08.2020).

58. Статистический сборник 2016 год. Ч. 4 / Министерство здравоохранения РФ ; ФГБУ Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения ; Г. А. Александрова, А. В. Поликарпов [и др.]. - Москва, 2017. - 160 с. - URL: https://www.rosmmzdrav.ru/mmistry/61/22/stranitsa-979/statisticheskie-i-informatsionnye-materialy/statisticheskiy-sbornik-2016-god (дата обращения: 28.08.2020). - Текст : электронный.

59. Тиктинский О. Л. Мочекаменная болезнь / О. Л. Тиктинский, В. П. Александров. - Санкт-Петербург : Питер, 2000. - 384 с. - Текст : непосредственный.

60. Томилина Н. А. Механизмы нефросклероза и фармакологическая ингибиция внутрипочечной ренинангиотензиновой системы как основа нефропротективной стратегии при хронических заболеваниях нативных почек и почечного трансплантата / Н. А. Томилина, А. Р. Багдасарян. - Текст : непосредственный // Нефрология и диализ. - 2004. - Т. 6, № 3. - С. 226-234.

61. Уровень факторов ангиогенеза в моче при одностороннем гидронефрозеу детей раннего возраста - различия концентрации in situ и в мочевом пузыре / Семикина Е. Л., Русаков А. А., Филянская Е. Г. [и др.]. -Текст : непосредственный // Медицинская иммунология. - 2015. - Т. 17, Специальный выпуск. - С. 210-211.

62. Уровень факторов ангиогенеза в моче при одностороннем гидронефрозе у детей раннего возраста / А.А. Русаков, Е. Л. Семикина, С. М. Шарков, Е. Г. Филянская, С. С. Акулова. - Текст : непосредственный // Медицинская иммунология. - 2015. - № 17. - С. 210-211.

63. Урология. Российские клинические рекомендации / под редакцией Ю. Г. Аляева, П. В.Глыбочко, Д. Ю. Пушкаря. - Москва : Медфорум, 2017. - 544 с. - Текст : непосредственный.

64. Федичева Е.В. Влияние клинико-лабораторных показателей на исход острой почечной недостаточности у больных с синдромом полиорганной недостаточности / Е. В. Федичева, К. Я. Гуревич, А. В. Дац. - Текст : непосредственный // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - № 1. - С.21-23.

65. Цитокины в моче пациентов с острыми пиелонефритами до и после лечения / Захарова Н. Б., Лях Р. В., Дружинина Ю. Г., Офицеров В. И. - Текст : непосредственный // Медицинская иммунология. - 2017. - Т. 19, Специальный выпуск. - С. 212-213.

66. Швецов М. Ю. Хроническая болезнь почек как общемедицинская проблема: современные принципы нефропрофилактики и нефропротективной терапии / М. Ю. Швецов. - Текст : непосредственный // Consilium medicum. -2014. - Т. 16, № 7. - С. 51-64.

67. Шилов, Е. М. Хроническая болезнь почек / Е. М. Шилов, В. В. Фомин, М. Ю. Швецов. - Текст : непосредственный // Терапевтический архив. - 2007. - № 6. - С. 75-78.

68. Яненко Э. К. 50-летний опыт лечения больных коралловидным нефролитиазом / Э. К. Яненко. - Текст : непосредственный // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т. 7, № S2. - С. S265-S267.

69. A functional immature model of chronic partial ureteral obstruction / A. Beharrie, J. Franc-Guimond, M. Rodriguez, J. Au, G. Zilleruelo, C. Abitbol. - Text : unmediated // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65, № 4. - P. 1155-1161.

70. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group / R. Bellomo, C. Ronco, J. Kellum [et al.]. - Text : unmediated // Crit Care. - 2004. - Vol. 8. - P. 204-212.

71. Administration of granulocyte colony-stimulating factor induces immunomodulation, recruitment of T regulatory cells, reduction of myocarditis and decrease of parasite load in a mouse model of chronic Chagas disease cardiomyopathy / J. F. Vasconcelos, B. S. Souza, T. F. Lins [et al.]. - Text : unmediated // FASEB J. - 2013. - Vol. 27, № 12. - P. 4691-4702.

72. Advani A. Vascular endothelial growth factor and the kidney: something of the marvellous / A. Advani. - Text : unmediated // CurrOpinNephrolHypertens. -2014. - Vol. 23, № 1. - P. 87-92.

73. AIPRD study group: progression of CKD: the role of BP control, proteinuria and ACE inhibition. A patient-level meta-analysis / T. H. Jafar, P. C. Stark, C. H. Schmid, M. Landa. - Text : unmediated // Ann. Int. Med. - 2003. - Vol. 139, № 4.

- P. 244-252.

74. Altered expression of immune modulator and structural genes in neonatal unilateral ureteral obstruction / D. M. Silverstein, B. R. Travis, B. A. Thornhill, J. S. Schurr, J. K. Kolls, J. C. Leung, R. L. Chevalier. - Text : unmediated // Kidney Int.

- 2003. - № 64. - P. 25-35.

75. Amis E. S. Ultrasonic inaccuracies in diagnosing renal obstruction / E. S. Amis, J. J. Cronan, R. C. Pfister. - Text : unmediated // Urology. - 1982. - № 19. -P. 101.

76. An Update and Practical Guide to Renal Stone Management / N. Johri, B. Cooper, W. Robertson [et al.]. - Text : unmediated // Nephron Clin. Pract. - 2010. -Vol. 116, № 3. - P. 159-171.

77. Angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists for preventing the progression of diabetic kidney disease / G. Strippoli, C. Bonifati, M. Craig, S. Navaneethan, J. Craig. - Text : electronic // Cochrane Database Syst Rev. - 2006. - URL: https://doi.org/10.1002/14651858.CD006257 (дата обращения: 28.08.2020).

78. Angiotensin II receptor antagonist ameliorates renal tubulointerstitial fibrosis caused by unilateral ureteral obstruction / S. Ishidoya, J. Morrissey, R. McCracken, A. Reyes, S. Klahr. - Text : unmediated // Kidney Int. - 1996. - Vol. 47. - P. 1285-1294.

79. Angiotensin II stimulates expression of the chemokine RANTES in rat glomerular endothelial cells. Role of the angiotensin type 2 receptor / G. Wolf, F. N. Ziyadeh, F. Thaiss, J. Tomaszewski, R. J. Caron, U. Wenzel, G. Zahner, U. Helmchen, R. A. Stahl. - Text : unmediated // J Clin Invest. - 1997. - № 100. - P. 1047-1058.

80. Angiotensin-converting enzyme inhibition aggravates renal interstitial injury resulting from partial unilateral ureteral obstruction in the neonatal rat / C. Chen, M. Park, M. Forbes [et al.]. - Text : unmediated // Am J Physiol Renal Physiol. - 2007.

- Vol. 292, № 3. - P. F946-F955.

81. Arakawa T. Surgical management for urolithiasis / T. Arakawa. - Text : unmediated // Clin. Calcium. - 2011. - Vol. 10, № 21. - P. 1535-1541.

82. Association of complete recovery from acute kidney injury with incident CKD stage 3 and all-cause mortality / Jones J, Holmen J, De Graauw Jet [et. al.]. -Text : unmediated // Am J Kidney Dis. - 2012. - Vol. 60, № 3. - P. 402-408.

83. Association of Urinary Biomarkers of Inflammation, Injury, and Fibrosis with Renal Function Decline: The ACCORD Trial / Nadkarni GN, Rao V, Ismail-Beigi F, Fonseca VA, Shah SV, Simonson MS, Cantley L, Devarajan P, Parikh CR, Coca SG. - Text : unmediated // Clin J Am Soc Nephrol. - 2016. - Vol. 11, № 8. -P. 1343-52.

84. Autocrine VEGF-VEGF-R loop on podocytes during glomerulonephritis in humans / B. Hohenstein [et al.]. - Text : unmediated // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2010. - Vol. 10, № 25. - P. 3170-3180.

85. Basmaci I. A novel use of attenuation value (Hounsfield unit) in non-contrast CT: diagnosis of pyonephrosis in obstructed systems / Basmaci I, Sefik E. - Text : unmediated // Int Urol Nephrol. - 2020. - Vol. 52, № 1. - P. 9-14. - Doi: 10.1007/s 11255-019-02283-2.

86. Biomarkers infectiously - inflammatory diseases of buds and urinoexcretory ways / N. B. Zaharova, A. B. Dolgov, N. D. Inozemtseva, B. I. Blyumberg. - Text : unmediated // Spravochnik-zaveduyushcego-kdl. - 2013. - № 2. - P. 48-59.

87. Bobkova I. N. Clinical significance of determination of urinary markers of endothelial dysfunction and angiogenesis factors in the evaluation of tubulointerstitial fibrosis in chronic glomerulonephritis / I. N. Bobkova. - Text : unmediated // TherapeuticArchive. - 2007. - № 6. - P. 10-15.

88. Buchok O. O. [Impact of the upper urinary ways drainage method on restoration of renal function in patients, suffering acute obstructive pyelonephritis] / O. O. Buchok. - Text : unmediated // KlinKhir. - 2015. - № 5 (May). - P. 70-2.

89. Calcium antagonist treatment by lercanidipine prevents hyperpolarization in essential hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni, D. Versari, G. Salvetti, A. Magagna [et al.]. - Text : unmediated // Hypertension. - 2003. - № 41. - P. 9505

90. Calcium channel blockers suppress cytokine-induced activation of human neutrophils / E. Shima, M. Katsube, T. Kato, M. Kitagawa, F. Hato, M. Hino, T. Takahashi, H. Fujita, S. Kitagawa. - Text : unmediated // Am J Hypertens. - 2008. - Vol. 21, № 1 (Jan). - P. 78-84.

91. Candesartan prevents long-term impairment of renal function in response to neonatal partial unilateral ureteral obstruction / S. Topcu, M. Pedersen, R. N0rregaard [et al.]. - Text : unmediated // Am J Physiol Renal Physiol. - 2007. -Vol. 292, № 2. - P. F736-F748.

92. Cellular and molecular mechanisms of tissue protection by lipophilic calcium channel blockers / J. Menne, J. K. Park, R. Agrawal, C. Lindschau, J. T. Kielstein, T. Kirsch [et al.]. - Text : unmediated // FASEB J. - 2006. - № 20. - P. 994-6.

93. Chevalier R. L. Obstructive nephropathy: towards biomarker discovery and gene therapy / R. L. Chevalier. - Text : unmediated // NatClinPractNephrol. - 2006.

- № 2. - P. 157-168.

94. Chevalier R. L. Pathogenesis of renal injury in obstructive uropathy / R. L. Chevalier. - Text : unmediated // CurrOpinPediatr. - 2006. - № 18. - P. 153-160.

95. Chronic Kidney Disease in Kidney Stone Formers / Andrew D. Rule, Amy

E. Krambeck, John C. Lieske. - Text : unmediated // Clin J Am Soc Nephrol. - 2011.

- Vol. 6, №8 (Aug). - P. 2069-2075.

96. Coca SG. Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic rewiew and meta-analysis / Coca SG, Signanamala S, Parikh CR. - Text : unmediated // Kidney Int. - 2012. - Vol. 81, № 5. - P. 442-448.

97. Comparative effects of different dihydropyridines on the expression of adhesion molecules induced by TNF-alpha on endothelial cells / L. Cominacini, A.

F. Pasini, A. M. Pastorino, U. Garbin, A. Davoli, A. Rigoni [et al.]. - Text : unmediated // J Hypertens. - 1999. - № 17. - P. 1837-41.

98. Comparative effects of lercandipine, lacidipine and nifedipine_GITS on blood pressure and heart rate in elderly hypertensive patients: the Elderly and LErcandipine (ELLE) study / A. Cherubini, F. Fabris, E. Ferrari [et al.]. - Text : unmediated // Archives of gerontology and Geriatrics. - 2003. - № 37. - P. 203-212.

99. Comparison of stone-free rates following shock wave lithotripsy, percutaneous nephrolithotomy, and retrograde intrarenal surgery for treatment of renal stones: A systematic review and network meta-analysis / Doo Yong Chung, Dong Hyuk Kang, Kang Su Cho, Won Sik Jeong, Hae Do Jung, Jong Kyou Kwon, Seon Heui Lee, Joo Yong Lee. - Text : unmediated // PLoS One. - 2019. - Vol. 14, № 2. - P. e0211316. - Doi: 10.1371/journal.pone.0211316.

100. Comparison of tubeless-percutaneous nephrolithotomy and ureteroscopic lithotripsy in treatment of upper-ureteral calculi sized > 1.5 cm / L. J. Zhang, X. J.

Ye, X. B. Huang, L. L. Xiong, K. Ma, J. X. Li, X. F. Wang. - Text : unmediated // Beijing Da XueXueBao. - 2015. - Vol. 47, № 1. - P. 170-4.

101. Control of type IV collagenase activity by components of the urokinase-plasmin system: a regulatory mechanism with cell-bound reactants / R. Mazzieri, L. Masiero, L. Zanetta [et al.]. - Text : unmediated // EMBO J. - 1997. - Vol. 16, № 9. - P. 2319-2332.

102. Correlation of metabolic syndrome with urinary stone composition / S. T. Cho, S. I. Jung, S. C. Myung, T. H. Kim. - Text : unmediated // Int. J Urol. - 2013.

- Vol. 20, № 2. - P. 208-213.

103. Dabritz J. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor and the intestinal innate immune cell homeostasis in Crohn's disease / J. Dabritz. - Text : unmediated // Am J Physiol-GastrointestLivPhysiol. - 2014. - Vol. 306, № 6. - P. G455-G465.

104. Daudon M. Epidemiology of urolithiasis / M. Daudon, B. Knebelmann. -Text : unmediated // Rev. Prat. - 2011. - Vol. 61, suppl. 3. - P. 372-378.

105. Diagnosis of hydronephrosis: Comparison of radionuclide scanning and sonography / S. R. Malave, H. L. Neiman, S. M. Spies [et al.]. - Text : unmediated // AJR. - 1980. - Vol. 135. - P. 1179.

106. Diament M. J. Hydronephrosis in childhood-Reliability of ultrasound screening / M. J. Diament, J. Takasugi, H. Kangarloo. - Text : unmediated // PediatrRadiol. - 1984. - № 14. - P. 31.

107. Differential expression of T- and L-type voltage-dependent calcium channels in renal resistance vessels / P. B. Hansen, B. L. Jensen, D. Andreasen, O. Sk0tt. - Text : unmediated // CircRes. - 2001. - № 89. - P. 630-38.

108. Distinguishing Characteristics of Idiopathic Calcium Oxalate Kidney Stone Formers with Low Amounts of Randall's Plaque / X. Wang, A. E. Krambeck, JC Jr. Williams, X. Tang, A. D. Rule, F. Zhao [et al.]. - Text : unmediated // Clinical Journal of the American Society of Nephrology: CJASN. - 2014. - Vol. 9, № 10. -P. 1757-63.

109. Divergent action of calcium antago-nists on the efferent arteriole (abstract) / Y. Ozawa, K. Hayashi, K. Oka [et al.]. - Text : unmediated // J Hypertens. - 1998.

- Vol. 16, suppl. 2. - P, S27.

110. Effect of Calcium Antagonists on Glomerular Arterioles in Spontaneously Hypertensive Rats / M. Sabbatini, A. Leonardi, R. Testa [et al.]. - Text : unmediated // Hypertension. - 2000. - № 35. - P. 775-9.

111. Effect of calcium channels blockers and inhibitors of the renin-angiotensin system on renal outcomes and mortality in patients suffering from chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis / Zhao H.J., Li Y., Liu S.M., Sun X.G., Li M., Hao Y. [et al.]. - Text : unmediated // Renal failure. - 2016. - Vol. 38, № 6.

- P. 849-56.

112. Effect of lercanidipine and its (R)-enantiomer on atherosclerotic lesions induced in hypercholesterolemic rabbits / M. R. Soma, M. Natali, E. Donetti, R. Baetta, P. Farina, A. Leonardi [et al.]. - Text : unmediated // Br J Pharmacol. - 1998.

- № 125. - P. 1471-6.

113. Effect of lercanidipine compared with ramipril on albumin excretion rate in hypertensive Type 2 diabetic patients with microalbuminuria: DIAL study (Diabete, Ipertensione, Albuminuria, Lercanidipina) / M. D. Vestra, G. Pozza, A. Mosca [et al.]. - Text : unmediated // DiabNutrMetab. - 2004. - № 17. - P. 259-266.

114. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomised controlled trial / Poole-Wilson P. A., Lubsen J., Kirwan B. A. [et al.]. - Text : unmediated // Lancet. - 2004. - Vol. 364, № 9437. - P. 849-857.

115. Effect of losartan on renal expression of monocyte chemoattractant protein-1 and transforming growth factor-ß(1) in rats after unilateral ureteral obstruction / Y. Y. Huang, A. P. Xu, S. S. Zhou, J. Z. Fu, H. Du. - Text : unmediated // Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2011. - Vol. 31, № 8. - P. 1405-10.

116. Effect of Renal Function on Urinary Mineral Excretion and Stone Composition / A. O. Kadlec [et al.]. - Text : unmediated // Urology. - 2011. - Vol. 78, № 4. - P. 744.

117. Effect of simultaneous blockade of AT1 and AT2 receptors on the NFkappaB pathway and renal inflammatory response / V. Esteban, M. Rupérez, J. R. Vita, E. S. López, S. Mezzano, J. J. Plaza, J. Egido, M. Ruiz-Ortega // Kidney Int.

- 2003. - Vol. 64. - P. S33-S38.

118. Effects of dihydropyridine-type ca2+ antagonists on the renal arterial tree in spontaneously hypertensive rats / M. Sabbatini, A. Leonardi, R. Testa, D. Tomassoni, L. Vitaioli, F. Amenta [et al.]. - Text : unmediated // J CardiovascPharmacol. - 2002. - № 39. - P. 39-48.

119. Effects of efonidipine, nicardipine and captopril on proteinuria in aged spontaneously hypertensive rats / C. Shudo, Y. Masuda, H. Sugita [et al.]. - Text : unmediated // Arzneimittel-Forsch. - 1996. - № 46. - P. 852-4.

120. Effects of nilvadipine on the development of neurological deficits in stroke-prone spontaneously hypertensive rats / S. Takakura, Y. Furuichi, T. Yamamoto [et al.]. - Text : unmediated // Stroke. - 1994. - № 25. - P. 677-82.

121. Eichmann A. VEGF signaling inside vascular endothelial cells and beyond / A. Eichmann, M. Simons. - Text : unmediated // CurrOpin Cell Biol. - 2012. -Vol. 24, № 2. - P. 188-93.

122. Ellenbogen P. H. Sensitivity of gray scale ultrasound in detecting urinary tract obstruction / P. H. Ellenbogen, P. H. Schrible, L. B. Talner. - Text : unmediated // AJR. - 1987. -Vol. 130. - P. 731.

123. Emergency drainage for urosepsis associated with upper urinary tract calculi / Yoshimura K., Utsunomiya N., Ichioka K., Ueda N., Matsui Y. [et al.]. - Text : unmediated // J Urol. - 2005. - № 173 (2). - P. 458-62. - Doi: 10.1097/01.ju.0000150512.40102.

124. Emergent ureteric stent vs percutaneous nephrostomy for obstructive urolithiasis with sepsis: patterns of use and outcomes from a 15-year experience / Z. G. Goldsmith, O. Oredein-McCoy, L. Gerber, L. L. Banez, D. R. Sopko, M. J. Miller, G. M. Preminger, M E. Lipkin. - Text : unmediated // BJU Int. - 2013. -Vol. 112, № 2 (Jul.). - P. E122-8.

125. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: the Hoorn study / F. Stam, C. van Guldener, A. Becker [et al.]. - Text : unmediated // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - № 2. - P. 537-545.

126. Epidermal growth factor and monocyte chemotactic peptide-1: potential biomarkers of urinary tract obstruction in children with hydronephrosis / Madsen M. G. , N0rregaard R., Palmfeldt J., Olsen L. H., Fraki^r J., J0rgensen T. M. - Text : unmediated // Journal of Pediatric Urology. - 2013. - Vol. 9, № 6. - P. 838-845.

127. Evan A. P. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract / A. P. Evan. - Text : unmediated // Pediatr. Nephrol. - 2010. -Vol. 25, suppl. 5. - P. 831-841.

128. Evidence that fibroblasts derive from epithelium during tissue fibrosis / M. Iwano, D. Plieth, T. M. Danoff, C. Xue, H. Okada, E. G. Neilson. - Text : unmediated // J Clin Invest. - 2002. - № 110. - P. 341-350.

129. Evidence-based drainage of infected hydronephrosis secondary to ureteric calculi / S. Ramsey, A. Robertson, M. J. Ablett [et al.]. - Text : unmediated // J. Endourol. - 2010. - Vol. 24, № 2 (Feb.). - P. 185-189.

130. Extensive characterizations of bacteria isolated from catheterized urine and stone matrices in patients with nephrolithiasis / R. Tavichakorntrakool, V. Prasongwattana, S. Sungkeeree, P. Saisud, P. Sribenjalux, C. Pimratana [et al.]. -Text : unmediated // Nephrology, dialysis, transplantation: official publication of the European Dialysis and Transplant Association-European Renal Association. - 2012. - Vol. 27, № 11. - P. 4125-30.

131. Failed tubule recovery, AKI-ckd transition, and kidney disease progression / Venkatachalam MA, Weinberg JM, Kriz W, Bidani AK. - Text : unmediated // J Am Soc Nephrol. - 2015. - № 26. - P. 1765-1776.

132. Farah R. Calcium channel blocker effect on insulin resistance and inflammatory markers in essential hypertension patients / R. Farah, R. Khamisy-Farah, R. Shurtz-Swirski. - Text : unmediated // IntAngiol. - 2013. - № 32. - P. 593.

133. Feasibility of a novel technique using 3-dimensional modeling and augmented reality for access during percutaneous nephrolithotomy in two different ex-vivo models / Akand M, Civcik L, Buyukaslan A, Altintas E, Kocer E, Koplay M, Erdogru T. - Text : unmediated // Int Urol Nephrol. - 2019. - Vol. 51, № 1. - P. 17-25. - Doi: 10.1007/s11255-018-2037-0.

134. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress / N. Ferrara. - Text : unmediated // Endocr Rev. - 2004. - № 25. - P. 581611.

135. Freedmen A. L. Urologic diseases in North America Project: trends in resourse utilization for urinary tract infections in children / A. L. Freedmen. - Text : unmediated // J. Urol. - 2005. - Vol. 173, № 3. - P. 949-954.

136. Frequency of E. coli K antigens in urinary-tract infections in children / B. Kaijser, L. A. Hanson, U. Jodal, G. Lidin-Janson, J. B. Robbins. - Text : unmediated // Lancet. - 1977. - Vol. 1. - P. 663-6.

137. Fujimaki M. Long-term effect of manidipine on renal function and structure in uninephrectomized spontaneously hypertensive rats / M. Fujimaki, M. Nagase, S. Uchida. - Text : unmediated // ClinExpPharmacolPhysiol. - 1997. - № 24. - P. 50612.

138. Functional polymorphisms in transforming growth factor-beta-1 (TGFbeta-1) and vascular endothelial growth factor (VEGF) genes modify risk of renal parenchymal scarring following childhood urinary tract infection / A. Hussein, E. Askar, M. Elsaeid, F. Schaefer. - Text : unmediated // Nephrol Dial Transplant. -2010. - № 25. - P. 779-785.

139. Grande M. T. Fibroblast activation and myofibroblast generation in obstructive nephropathy / M. T. Grande, J. M. Lopez-Novoa. - Text : unmediated // Nat Rev Nephrol. - 2009. - № 5. - P. 319-328.

140. Granulocyte-macrophage colonystimulating factor enhances wound healing in diabetes via upregulation of proinflammatory cytokines / Y. Fang, J. Shen, M. Yao, K. W. Beagley, B.D. Hambly, S. Bao. - Text : unmediated // British J. Dermatol. - 2010. - Vol. 162, № 3. - P. 478-486.

141. Grenda R. Urinary excretion of endothelin-1 (ET-1), transforming growth factor-b1 (TGF-b1) and vascular endothelial growth factor (VEGF165) in paediatric chronic kidney diseases: results of the ESCAPE trial / R. Grenda, E. Wuhl, M. Litwin. - Text : unmediated // Nephrol Dial Transplant. - 2007. - № 22. - P. 34873494.

142. I paired angiogenesis in the aging kidney: vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 in renal disease / D. H. Kang [et al.]. - Text : unmediated // American ournal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. - 2001. - Vol. 3, № 37. - P. 601-11.

143. In vitro inhibitory effect of lercanidipine on cholesterol accumulation and matrix metalloproteinases secretion by macrophages / M. Canavesi, N. Baldini, A. Leonardi, G. Sironi, S. Bellosta, F. Bernini [et al.]. - Text : unmediated // J CardiovascPharmacol. - 2004. - № 44. - P. 416-22.

144. Increased incidence of urolithiasis and bacteremia during Proteus mirabilis and Providencia stuartii coinfection due to synergistic induction of urease activity / C. E. Armbruster, S. N. Smith, A. Yep, H. L. T. Mobley. - Text : unmediated // J Infect Dis. - 2014. - № 209. - P. 1524-1532.

145. Increased risk for chronic kidney disease in kidney stone formers: a follow-up study in Japanese men / R Ando, T Nagaya, S Suzuki, K Taguchi, A Okada, T Yasui, K Tozawa, K Kohri. - Text : unmediated // Journal of Urology. - 2015. - № 1. - P. e420.

146. Inflammation, Endothelial dysfunction and platelet activation in patients with chronic kidney disease: the chronic renal impairment in Birmingham (CRIB)

Study / M. J. Landray, D. C. Wheeler [et al.]. - Text : unmediated // Am. J. Kidney Dis. - 2004. - № 43. - P. 244-253.

147. Ingraham S. E. Congenital Obstructive Nephropathy: Clinical Perspectives and Animal Models / S. E. Ingraham, K. M. McHughö. - Text : unmediated // Vijayakumar S. Novel Insights on Chronic Kidney Disease, Acute Kidney Injury and Polycystic Kidney Disease. - InTech, 2012. - 134 p.

148. Intervention of crescentic glomerulonephritis by antibodies to monocyte chemotactic and activating factor (MCAF/MCP-1) / T. Wada, H. Yokoyama, K. Furuichi [et al.]. - Text : unmediated // FASEB J. - 1996. - № 10. - P. 1418-1425.

149. IP-10 and Mig production by glomerular cells in human proliferative glomerulonephritis and regulation by nitric oxide / P. Romagnani [et al.]. - Text : unmediated // J. Am. Soc. Nephrol. - 2002. - № 13. - P. 53-64.

150. Jacobson S. H. Soluble interleukin-6 receptor, interleukin-10 and granulocyte colony-stimulating factor in acute pyelonephritis: relationship to markers of bacterial virulence and renal function / S. H. Jacobson, Y Lu, A. Brauner.

- Text : unmediated // Nephron. - 1998. - Vol. 80, № 4 (Dec.). - P. 401-7.

151. Kabore A. F. Local production of inflammatory mediators in an experimental model of acute obstructive pyelonephritis / A. F. Kabore, M. Simard, M. G. Bergeron. - Text : unmediated // J Infect Dis. - 1999. - Vol. 179, № 5. - P. 116272.

152. Keddis MT. Nephrolithiasis and loss of kidney function / MT Keddis, AD Rule. - Text : unmediated // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 2013. - Vol. 22, № 4.

- P. 390-6.

153. Khan S. R. Renal tubular damage/dysfunction: key to the formation of kidney stones / S. R. Khan. - Text : unmediated // Urol. Res. - 2006. - Vol. 34. - P. 86-91.

154. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. -Text : unmediated // Kidney Int Suppl. - 2012. - Vol. 2. - P. 1-126.

155. Kidney stones and kidney function loss: a cohort study / RT Alexander, BR Hemmelgarn, N Wiebe, A Bello, C Morgan, S Samuel, SW Klarenbach, GC Curhan, M Tonelli. - Text : unmediated // CJASN March. - 2014. - Vol. 9, № 3. - P. 506512.

156. Kidney volume loss following percutaneous nephrolithotomy utilizing 3D planimetry / Wang M, Bukavina L, Mishra K, Mahran A, Ponsky L, Gnessin E. -Text : unmediated // Urolithiasis. - 2019. - № 25 (Jul.). - Doi: 10.1007/s00240-019-01149-7.

157. Kim M. J. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 in renal disease / M. J. Kim, F. W. Tam. - Text : unmediated // ClinChimActa. - 2011. - № 412. - P. 2022-2030.

158. Klahr S. Comparative effects of ACE inhibition and angiotensin II receptor blockade in the prevention of renal damage / Klahr S, Morrissey J. - Text : unmediated // Kidney Int Suppl. - 2002. - № 82. - P. S23-S26.

159. Klahr S. Obstructive nephropathy / S. Klahr. - Text : unmediated // Intern Med. - 2000. - № 39. - P. 355-361.

160. Klahr S. Obstructive nephropathy and renal fibrosis / S. Klahr, J. Morrissey.

- Text : unmediated // Am J Physiol Renal Physiol. - 2002. - № 283. - P. F861-F875.

161. Kukes V. G. Calcium antagonists: modern aspects of cardiology / V. G. Kukes, O. D. Ostroumova, A. K. Starodubtsev. - Text : unmediated // Consiliummedicum. - 2006. - Vol. 8, № 11. - P. 113-117.

162. Lercanidipine in patients with chronic renal failure: the ZAFRA study / N. R. Robles, J. Ocon, C. F. Gomez [et al.]. - Text : unmediated // RenFail. - 2005. -Vol. 27, № 1. - P. 73-80.

163. Lercanidipine inhibits vascular smooth muscle cell proliferation and neointimal formation via reducing intracellular reactive oxygen species and inactivating ras-ERK1/2 signaling / J. R. Wu, S. F. Liou, S. W. Lin, C. Y. Chai, Z. K. Dai, J. C. Liang [et al.]. - Text : unmediated // Pharmacol Res. - 2009. - № 59.

- P. 48-56.

164. Lercanidipine reduces matrix metalloproteinase-9 activity in patients with hypertension / M. L. Martinez, L. F. Lopes, E. B. Coelho, F. Nobre, J. B. Rocha, R. F. Gerlach [et al.]. - Text : unmediated // J CardiovascPharmacol. - 2006. - № 47.

- P. 117-22.

165. Libby P. Vascular cells produce and respond to cytokines / P. Libby. - Text : unmediated // Immune function of the vessel wall / ed. Hansson G., Libby P. -Harwood, 1996. - P. 45-64.

166. Lieberthal W. Graded ATP depletion can cause necrosis or apoptosis of cultured mouse proximal tubular cells / W. Lieberthal, S. Menza, J. Levine. - Text : unmediated // Am J Physiol. - 1998. - Vol. 274, № 2. - P. F315-F327.

167. Lovastatin reduces glomerular macrophage influx and expression of monocyte chemoattractant protein-1 mRNA in nephrotic rats / Y. S. Park [et al.]. -Text : unmediated // Am. J. Kidney Dis. - 1998. - № 31. - P. 190-194.

168. Lynch M. F. Percutaneous nephrostomy and ureteric stent insertion for acute renal deobstruction. Consensus based guidelines / M. F. Lynch, K. M. Anson, U. Patel. - Text : unmediated // Br. J. Med. Surg. Urol. - 2008. - Vol. 1, № 3 (Nov.). -P. 120-125.

169. Matlaga BR. How do we manage infected obsructed hydronephrosis? / BR. Matlaga. - Text : unmediated // Eur Urol. - 2012. - № 64. - P. 2012-2013.

170. Mayer G. Capillary rarefaction, hypoxia, VEGF and angiogenesis in chronic renal disease / G. Mayer. - Text : unmediated // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2011. - Vol. 4, № 26. - P. 1132-1137.

171. MCP-1 and EGF renal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy / G. Grandaliano, L. Gesualdo, F. Bartoli [et al.]. - Text : unmediated // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58, № 1. - P. 182-192.

172. Meredith P. A. Lercanidipine: A novel lipophilic dihydropyridine calcium antagonist with long duration of action and high vascular selectivity / P. A. Meredith. - Text : unmediated // Expert OpinInvestig Drugs. - 1999. - № 8. - P. 1043-62.

173. Methylarginines and mortality in patients with end stage renal disease: a prospective cohort study / F. Aucella, R. Maas, M. Vigilante [et al.]. - Text : unmediated // Atherosclerosis. - 2009. - Vol. 207. - P. 541-545.

174. Mini percutaneous nephrolithotomy in the treatment of renal and upper ureteral stones: Lessons learned from a review of the literature / Nikolaos Ferakis, Marios Stavropoulos. - Text : unmediated // Urol Ann. - 2015. - Vol. 7, № 2. - P. 141-148. - Doi: 10.4103/0974-7796.152927.

175. Mini-percutaneous Nephrolithotomy vs Retrograde Intrarenal Surgery for Renal Stones Larger Than 10 mm: A Prospective Randomized Controlled Trial / J. W. Lee, J. Park, S. B. Lee, H. Son, S. Y. Cho, H. Jeong. - Text : unmediated // Urology. - 2015. - Vol. 86, № 5 (Nov.). - P. 873-7.

176. Misseri R. Mediators of fibrosis and apoptosis in obstructive uropathies / R. Misseri, K. K. Meldrum. - Text : unmediated // CurrUrol Rep. - 2005. - № 6. - P. 140-145.

177. Modulation of angiotensin II effects, a potential novel approach to inflammatory and immune diseases / M. Ruiz-Ortega, M. Ruperez, V. Esteban, J. Rodriguez-Vita, E. Sanchez-Lopez, J. Egido. - Text : unmediated // Curr Med Chem.

- 2003. - № 2. - P. 379-394.

178. Monocyte chemoattractant-1 as a urinary biomarker for the diagnosis of activity of lupus nephritis in Brazilian patients / R. F. Rosa, K. Takei, N. C. Araujo, S. M. Loduca, J. C. Szajubok [et al.]. - Text : unmediated // J Rheumatol. - 2012. -№ 39. - P. 1948-1954.

179. Moran C. P. Managing acute and chronic renal stone disease / C. P. Moran, A. E. Courtney. - Text : unmediated // Practitioner. - 2016. - Vol. 260, № 1790 (Feb.). - P. 17-20, 2-3. - Review.

180. Myeloperoxidase, a leukocyte-derived vascular NO oxidase / J. P. Eiserich, S. Baldus, M. L. Brennan, W. Ma, C. Zhang, A. Tousson [et al.]. - Text : unmediated // Science. - 2002. - № 296. - P. 2391-4.

181. Nephrolithiasis of adult: From mechanisms to preventive medical treatment / Courbebaisse M,, Prot-Bertoye C,, Bertocchio J. P. [et al.]. - Text : unmediated // Rev Med Interne. - 2017. - Vol. 38, № 1. - P. 44-52. - Doi: 10.1016/j.revmed.2016.05.013.

182. Nephrolithiasis: evaluation and management / Z. Z. Brener // South Med. J.

- 2011. - Vol. 104, suppl. 2. - P. 133-139.

183. Nephro-protective effect of granulocyte colony-stimulating factor in streptozotocin induced diabetic rats / O. Erbas, H. Yapislar, F. Oltulu [et al.]. - Text : unmediated // Biotech Histochem. - 2014. - Vol. 89, № 7. - P. 488-96.

184. Nephroprotective effect of treatment with calcium channel blockers in spontaneously hypertensive rats / M. Sabbatini, L. Vitaioli, E. Baldoni, F. Amenta.

- Text : unmediated // J PharmacolExpTher. - 2000. - № 294. - P. 948-54.

185. Nephroprotective strategy in the treatment of hypertension as a modern general medical problem / Podzolkov V. I., Bragina A. E., Ishina T. I., Bragina G. I., Vasilyeva L. V. - Текст : непосредственный // Russian Journal of Cardiology.

- 2018. - Vol. 23, № 12. - P. 107-118.

186. Neutrophil apoptosis: impact of granulocyte macrophage colony stimulating factor on cell survival and viability in chronic kidney disease and hemodialysis patients / N. Zahran, A. Sayed, I. William [et al.]. - Text : unmediated // Arch Med Sci. - 2013. - Vol. 9, № 6. - P. 984-9.

187. Nicotinamide reduces renal interstitial fibrosis by suppressing tubular injury and inflammation / Zheng M, Cai J, Liu Z, Shu S, Wang Y, Tang C, Dong Z. - Text : unmediated // J Cell Mol Med. - 2019. - Vol. 23, № 6. - P. 3995-4004. - Doi: 10.1111/jcmm.14285.

188. Nondilated obstructive acute renal failure: diagnostic procedures and therapeutic management / P. J. Maillet, D. Pelle-Francoz, M. Laville [et al.]. - Text : unmediated // Radiology/ - 1986. - Vol. 160, № 3. - P. 659-662.

189. Obstructive renal injury: from fluid mechanics to molecular cell biology / A. C. Ucero, S. Gonfalves [ et al.]. - Text : unmediated // Open Access Journal of Urology. - 2010. - Vol. 22, № 2. - P. 41-55.

190. Obstructive uropathy in mice and humans: potential role for PDGF-D in the progression of tubulointerstitial injury / S. Taneda, K. Hudkins, S. Topouzis [et al.].

- Text : unmediated // J Am SocNephrol. - 2003. - Vol. 14, № 10. - P. 2544-2555.

191. Optimal method of urgent decompression of the collecting system for obstruction and infection due to ureteral calculi / M. S. Pearle, H. L. Pierce, G. L. Miller [et al.]. - Text : unmediated // J. Urol. - 1998. - Vol. 160, № 4 (Oct.). - P. 1260-1264.

192. Ortiz A. The Fas ligand/Fas system in renal injury / A. Ortiz, C. Lorz, J. Egido. - Text : unmediated // Nephrol Dial Transplant. - 1999. - Vol. 14, № 8. - P. 1831-1834.

193. Osteogenic protein-1 prevents renal fibrogenesis associated with ureteral obstruction / K. Hruska, G. Guo, M. Wozniak [et al.]. - Text : unmediated // Am J Physiol Renal Physiol. - 2000. - Vol. 279, № 1. - P. F130-F143.

194. Outcomes following calcium channel blocker exposures reported to a poison information center / Mikkel B. Christensen, Kasper M. Petersen, S0ren B0gevig, Salam Al-Gibouri, Espen Jimenez-Solem, Kim P. Dalhoff, Tonny S. Petersen, Jon T. Andersen. - Text : unmediated // BMC Pharmacol Toxicol. - 2018. - Vol. 19. -P. 78.

195. Overexpression of VEGF-A in podocytes of adult mice causes gloerular disease / D. Veron [et al.]. - Text : unmediated // Kidney international. - 2010. -Vol. 11, № 77. - P. 989-99.

196. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies, and chronic interstitial nephritides / A. Bohle, G. A. Muller, M. Wehrmann, S. Mackensen-Haen, J. C. Xiao. - Text : unmediated // KidneyInt Suppl.

- 1996. - № 54. - P. S2-S9.

197. Percutaneous nephrolithotomy versus retrograde intrarenal surgery: a systematic review and meta-analysis / S. De, R. Autorino, F. J. Kim, H. Zargar, H. Laydner, R. Balsamo, F. C. Torricelli, C. Di Palma, W. R. Molina, M. Monga, M. De Sio. - Text : unmediated // Eur Urol. - 2015. - Vol. 67, № 1 (Jan). - P. 125-37.

198. Percutaneous nephrolithotripsy: C-arm CT with 3D virtual navigation in non-dilated renal collecting systems / Jiao D, Zhang Z, Sun Z, Wang Y, Han X. -Text : unmedi // Diagn Interv Radiol. - 2018. - Vol. 24, № 1. - P.17-22. - Doi: 10.5152/dir.2017.17079.

199. Percutaneous nephrostomy versus ureteral stents for diversion of hydronephrosis caused by stones: A prospective, randomized clinical trial / H. Mokhmalji, P. M. Braun, F.J. Portillo [et al.]. - Text : unmediated // J. Urol. - 2001.

- Vol. 165, № 4 (Apr.). - P. 1088-1092.

200. Percutaneous nephrostomy versus ureteroscopic management of sepsis associated with ureteral stone impaction: a randomized controlled trial / C. J. Wang, C. S. Hsu, H. W. Chen, C. H. Chang, P. C. Tsai. - Text : unmediated // Urolithiasis.

- 2016. - Vol. 44, № 5. - P. 415-9.

201. Plasminogen activator inhibitor-1 and tissue-type plasminogen activator are up-regulated during unilateral ureteral obstruction in adult rats / S. Ishidoya, Y. Ogata, A. Fukuzaki, H. Kaneto, A. Takeda, S. Orikasa. - Text : unmediated // J Urol.

- 2002. - Vol. 167, № 3. - P. 1503-1507.

202. Potential for specific dihydropyridine calcium channel blockers to have a positive impact on cognitive function in humans: a systematic review / Jean Peters, Andrew Booth, Ruth Peters. - Text : unmediated // Ther Adv Chronic Dis. - 2015.

- Vol. 6, № 4 (Jul.). - P. 160-169. - Doi: 10.1177/2040622315582353.

203. Protein biomarkers associated with acute renal failure and chronic kidney disease / P.Perco [et al.]. - Text : unmediated // Eur. J. Clin. Invest. - 2006. - № 36.

- P. 753-763.

204. Relationship between interleukin-8 and the oxidant-antioxidant system in end-stage renal failure patients / M. Aydin, E. Ozkok, O. Ozturk [et al.]. - Text : unmediated // ExpClin Transplant. - 2007. - Vol. 5, № 1. - P. 610-3.

205. Renal function assessment in the era of chronic kidney disease: renewed emphasis on renal function centered patient care / Lane B.R., Poggio E.D., Herts B.R. [et al.]. - Text : unmediated // J Urol. - 2009. - Vol. 182. - P. 435-443.

206. Renal function, N-terminal Pro-B-Type natriuretic peptide, propeptide big-endothelin and patients with heart failure and preserved ejection fraction / I. Gergei,

B. K. Krämer, H. Scharnagl, T. Stojakovic, W. März. - Text : unmediated // Peptides. - 2019. - Vol. 111, January. - P. 112-117.

207. Renal vascular endothelial growth factor in neonatal obstructive nephropathy. II. Endogenous VEGF / L. E. Burt, M. S. Forbes, B. A. Thornhill, S.

C. Kiley, R. L. Chevalier. - Text : unmediated // Am J Physiol Renal Physiol. -2007. - Vol. 292, № 1. - P. 168-174.

208. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Blockade in Critically Ill Patients Is Associated with Increased Risk for Acute Kidney Injury / H. J. Lim, H. H. Lee, A. J. Kim, H. Ro, H. S. Kim, J. H. Chang [et al.]. - Text : unmediated // The Tohoku journal of experimental medicine. - 2016. - Vol. 238, № 1. - P. 17-23.

209. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT). INTACT Group Investigators / Lichtlen P. R., Hugenholtz P. G., Rafflenbeul W. [et al.]. - Text : unmediated // Lancet. - 1990. - Vol. 335, № 8698. - P. 1109-1113.

210. RIFLE criteria for acute kidney ihjury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis / E. A.Hoste, G. Clermont, A. Kersten, R. Venkataraman, D. C. Angus, D. De Bacquer, J. A. Kellum. - Text : unmediated // Crit Care. - 2006. - Vol. 10(3). - P.73.

211. Rio Del D. A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress / D. Del Rio, A. J. Stewart, N. Pellegrini.

- Text : unmediated // NutrMetabCardiovasc Dis. - 2005. - № 15. - P. 316-28.

212. Role of actions of calcium antagonists on efferent arterioles - With special references to glomerular hypertension / K. Hayashi, Y. Ozawa, K. Fujiwara, S. Wakino, H. Kumagai, T. Saruta [et al.]. - Text : unmediated // Am J Nephrol. -2003. - № 23. - P. 229-44.

213. Role of connective tissue growth factor in profibrotic action of transforming growth factor-beta: a potential target for preventing renal fibrosis / H. Yokoi, A. Sugawara, M. Mukoyama [et al.]. - Text : unmediated // Am J Kidney Dis. - 2001.

- Vol. 38, № 4 (Suppl 1). - P. S134-S138.

214. Romero V. Kidney Stones: A Global Picture of Prevalence, Incidence, and Associated Risk Factors / V. Romero, H. Akpinar, D. G. Assimos. - Text : unmediated // Rev Urol. - 2010. - Vol. 12, № 2-3. - P. 86-96.

215. Roy H. Biology of endothelial growth factor / H. Roy, S. Bhardway, S. Ylä-Hertuala. - Text : unmediated // FEBS Lett. - 2006. - № 580. - P. 2879-2887.

216. Sachse A. Angiotensin II-induced reactive oxygen species and the kidney / A. Sachse, G. Wolf. - Text : unmediated // J Am Soc Nephrol. - 2007. - Vol. 18, № 9. - P. 2439-2446.

217. Salutary role for angiotensin in partial urinary tract obstruction / H. Fujinaka, Y. Miyazaki, T. Matsusaka [et al.]. - Text : unmediated // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58, № 5. - P. 2018-2027.

218. Serum Concentrations of Markers of TNFa and Fas-Mediated Pathways and Renal Function in Nonproteinuric Patients with Type 1 Diabetes / M. A. Niewczas, L. H. Ficociello, A. C. Johnson, W. Walker, E. T. Rosolowsky, B. Roshan, J. H. Warram, A. S. Krolewski. - Text : unmediated // Clin J Am SocNephrol. - 2009. -Vol. 4, № 1 (Jan.). - P. 62-70.

219. Shiomi A. Pivotal roles GM-CSF in autoimmunity and inflammation / A. Shiomi, T. Usui. - Text : unmediated // Mediatorslnflamm. - 2015. - Vol. 2015. -P. 568543.

220. Spontaneous neutrophil apoptosis and regulation of cell survival by granulocyte macrophage-colony stimulating factor / S. D. Kobayashi, J. M. Voyich, A. R. Whitney, F. R. DeLeo. - Text : unmediated // J Leuk Biol. - 2005. - № 78. -P. 1408-18.

221. Sundstrom J. Recognition of metabolic syndrome is an additional of a long. -term death risk in middle-aged men / J. Sundstrom. - Text : unmediated // Br. M. J. - 2006. - Vol. 92, № 10. - P. 1409-13.

222. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 / Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R. [et al.]. - Doi: 10.1007/s00134-017-4683-6. - Text: electronic // Intensive Care Medicine. - 2017. - № 43. - P. 304-377. - URL: https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%252Fs00134-017-4683-6.pdf (дата обращения: 31.08.2020).

223. Temporal trends, practice patterns, and treatment outcomes for infected upper urinary tract stones in the United States / JD Sammon, KR Ghani, PI Karakiewicz, N Bhojani, P Ravi, M Sun [et al.]. - Text : unmediated // Eur Urol. -2013. - Vol. 64, № 1. - P. 85-92. - Doi: 10.1016/j.eururo.2012.09.035.

224. The costimulatory immunogen LPS induces the B-Cell clones that infiltrate transplanted human kidneys / R. K. Grover, J. Cheng, Y. Peng, T. M. Jones, D. I. Ruiz, R. J. Ulevitch [et al.]. - Text : unmediated // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2012. - Vol. 109, № 16. -P. 6036-41.

225. The CXCL8/IL-8 chemokine family and its receptors in inflammatory diseases / R. C. Russo, C. C. Garcia, M. M. Teixeira [et al.]. - Text : unmediated // Expert Rev ClinImmunol. - 2014. - Vol. 10, № 5. - P. 593-619.

226. The role of renin-angiotensin-aldosterone system in the progression of chronic kidney disease / G. Remuzzi, N. Perico, M. Macia [et al.]. - Text : unmediated // Kidney Int Suppl. - 2005. - № 99. - S. 57-65.

227. Tofik R. Urinary Concentration of Monocyte Chemoattractant Protein-1 in Idiopathic Glomerulonephritis: A Long-Term Follow-Up Study / R.Tofik, S. Ohlsson, O. Bakoush. - Text : unmediated // PLoSOne. - 2014. - Vol. 29, № 9 (1).

- P. e87857.

228. Torzewska A. Various intensity of Proteus mirabilis-induced crystallization resulting from the changes in the mineral composition of urine / A. Torzewska, A. Rozalski. - Text : unmediated // ActaBiochim Pol. - 2015. - № 62. - P. 127-132.

229. Tsujihata M. Mechanism of calcium oxalate renal stone formation and renal tubular cell injury / M. Tsujihata. - Text : unmediated // Int. J. Urol. - 2008. - Vol. 15, № 2. - P. 115-120.

230. T-type ca channel blockade as a determinant of kidney protection / K. Hayashi, K. Homma, S. Wakino, H. Tokuyama, N. Sugano, T. Saruta [et al.]. - Text : unmediated // Keio J Med. - 2010. - № 59. - P. 84-95.

231. Ultrasonography versuscomputed tomography for suspected nephrolithiasis / R. Smith-Bindman [et al.]. - Text : unmediated // NEnglJMed. - 2014. - № 371. -P. 1100.

232. Up-regulation of monocyte chemoattractant protein-1 in tubulointerstitial lesions of human diabetic nephropathy / T. Wada, K. Furuichi, N. Sakai. - Text : unmediated // Kidney Int. - 2000. - № 58. - P. 1492-1499.

233. Ureteric stents vs percutaneous nephrostomy for initial urinary drainage in children with obstructive anuria and acute renal failure due to ureteric calculi: a prospective, randomised study / MS ElSheemy, AM Shouman, AI Shoukry, A ElShenoufy, W Aboulela [et al.]. - Text : unmediated // BJU international. - 2015.

- Vol. 115, № 3. - P. 473-479.

234. Urinary Biomarkers in Relapsing Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-associated Vasculitis / J. G. Lieberthal, D. Cuthbertson, S. Carette, G. S. Hoffman, N. A. Khalidi [et al.]. - Text : unmediated // J Rheumatol. - 2013. - № 40. - P. 674683.

235. Urinary concentration and tissue messenger mRNA expression of monocyte chemoattractant protein -1, as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy / M. Stephan, S. Conrad, T. Eggert [et al.]. - Text : unmediated // J Urol. - 2002. -№ 167. - P. 1497-1502.

236. Urinary cytokines as markers of latent inflammation in children with chronic pyelonephritis and anorectal malformations / D. Morozov, O. Morozova, I. Budnik, D. Pervouchine, E. Pimenova, N. Zakharova. - Text : unmediated // J Pediatr Urol. - 2016. - Vol. 12, № 3 (Jun.). - P. 153.

237. Urinary excretion of angiogenesis regulatory factors and renal injury markers in chronic glomerulonephritis: Significance in the assessment of progression / M. Yu. Shvetsov, A. Zheng, L. V. Kozlovskaya, A. G. Serova, E. V. Travkina, N. A. Mukhin. - Text : unmediated // TerArkh. - 2015. - Vol. 87, № 6. -P. 75-82.

238. Urinary levels of chemokines (MCAF/MCP-1, IL-8) reflect distinct disease activities and phases of human IgA nephropathy / H. Yokoyama, T. Wada, K. Furuichi [et al.]. - Text : unmediated // J Leukoc Biol. - 1998. - № 63. - P. 493-499.

239. Urinary MCP-1 and RBP: independent predictors of renal outcome in macroalbuminuric diabetic nephropathy / S. M. Titan, J. M. Jr Vieira, W. V. Dominguez, S. R. Moreira, A. B. Pereira [et al.]. - Text : unmediated // J Diabetes Complications. - 2012. - № 26. - P. 546-553.

240. Urine interlukein-8 as a diagnostic test for vesicoureteral reflux in children / Merrikhi A. R., Keivanfar M., Gheissari A., Mousavinasab F. - Text : unmediated // Journal of the Pakistan Medical Association. - 2012. - Vol. 62, № 3, suppl 2. - P. 52-54.

241. Urological Procedures in Urolithiasis and Their Association with Chronic Kidney Disease / D'Costa M., Savcic-Kos R., Huang J., Rule A D., Murali N. - Text : unmediated // Clin Med Res. - 2016 Jun. - Vol. 14, № 2. - P. 75-82. - Doi: 10.3121/cmr.2016.1261.

242. Use of percutaneous nephrostomy and ureteral stenting in management of ureteral obstruction / L Hsu, H Li, D Pucheril, M Hansen, R Littleton, J Peabody [et al.]. - Text : unmediated // World J Nephrol. - 2016, - Vol. 5, № 2. - P. 172-181. -Doi: 10.5527/wjn.v5.i2.172.

243. Vascular endothelial growth factor (VEGF121) protects rats from renal infarction in thrombotic microangiopathy / S. I. Suga., Y. G. Kim, A. Joly [et al.]. -Text : unmediated // Kidney Int. - 2001. - № 60. - P. 1297-1308.

244. Vascular endothelial growth factor accelerates renal recovery in experimental thrombotic microangiopathy / Y. G. Kim, S. Suga, D. H. Kang [et al.]. - Text : unmediated // Kidney Int. - 2000. - № 58. - P. 2390-2399.

245. Vascular endothelial growth factor is a survival factor for renal tubular epithelial cells / J. Kanellis, S. Fraser, M. Katerelos, D. A. Power. - Text : unmediated // Am J Physiol Renal Physiol. - 2000. - № 278. - P. F905-F915.

246. Vascular-selective effect of lercanidipine and other 1,4-dihydropyridines in isolated rabbit tissues / P. Angelico, L. Guarneri, A. Leonardi, R. Testa. - Text : unmediated // J Pharm Pharmacol. - 1999. - № 51. - P. 709-14.

247. Villegas G. Autocrine and paracrine functions of vascular endothelial growth factor (VEGF) in renal tubular epithelial cells / G. Villegas, B. Lange-Sperandio, A. Tufro. - Text : unmediated // Kidney Int. - 2005. - № 67. - P. 449-457.

248. Which is the best treatment of pediatric upper urinary tract stones among extracorporeal shockwave lithotripsy, percutaneous nephrolithotomy and retrograde intrarenal surgery: a systematic review / Qing He, Kaiwen Xiao, Yuntian Chen, Banghua Liao, Hong Li, Kunjie Wang. - Text : unmediated // BMC Urol. - 2019. -№ 19. - P. 98. - Doi: 10.1186/s12894-019-0520-2.

249. Wolf G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitialinjury / G. Wolf. -Text : unmediated // Nephrol Dial Transplant. - 2000. - Vol. 15, suppl. 6. - P. 613.