Клинико-инструментальная оценка функционального состояния центральной нервной системы у новорожденных детей в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Абалова, Василиса Валерьевна

• Абалова, Василиса Валерьевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Абалова, Василиса Валерьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАТИВНОСТИ АМПЛИТУДНО-ИНТЕГРИРОВАННОЙ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ С ПЕРИНАТАЛЬНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ЦНС В УСЛОВИЯХ ОРИТ

1.1. анатомо-физиологические особенности развивающегося мозга

1.2. методы диагностики перинатального поражения цнс

1.3. Основные принципы и история развития метода амплитудно-интегрированной

электроэнцефалографии

1.4. Развитие подходов к оценке и классификации данных амплитудно-интегрированной

электроэнцефалографии

1.5. критерии оценки биоэлектрической активности головного мозга при использовании амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Краткая характеристика обследованных детей и принципы формирования групп сравнения

2.2. Методы исследования и подходы к трактовке полученных данных

2.2.1. Принципы анализа анамнестических данных

2.2.2. Клинико-инструментальные методы исследования

2.2.3. Методика регистрации и анализа данных амплитудно-интегрированной

электроэнцефалографии

2.3. Общий объем выполненных исследований

2.4. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клинико-анамнестическая характеристика выборки

3.1.1. Особенности течения раннего неонатального периода

3.2. Клинико-нейрофизиологическая характеристика детей из групп наблюдения

3.2.1. Анализ фоновых характеристик БЭА головного мозга по данным аЭЭГу детей различного гестациоиного возраста

3.2.2. Оценка функциональной зрелости ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде

3.2.3. Клинико-нейрофизиологическая характеристика детей с синдромом неонатальных судорог

3.2.4. Клинико-нейрофизиологическая характеристика детей с наличием аЭЭГ-паттерна

эпилептического статуса

3.2.5 Анализ данных мониторинга аЭЭГна фоне проведения терапии миорелаксантами, седативной

и/или противосудорожной терапии у пациентов ОРИТ

3.2.6. Оценка структурно-функциональных соотношений при перинатальных церебральных

поражениях у новорожденных различного гестационного возраста

3.2.7 Клинико-нейрофизиологическая характеристика детей с /7/7 ЦНС различной степени тяжести

3.3. перинатальные исходы и результаты катамнестического наблюдения на первом

году жизни

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-инструментальная оценка функционального состояния центральной нервной системы у новорожденных детей в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Внедрение современных перинатальных технологий в клиническую практику, главным образом в неонатальную интенсивную терапию, предопределило снижение показателей младенческой смертности в России (с 10,2 в 2006 г. до 8,3 на 1000 родившихся живыми за 7 месяцев 2013 г. по данным Росстата) [10,15].

Однако следствием выхаживания ранее некурабельных новорожденных детей явился рост детской неврологической заболеваемости, что представляет серьезную медико-социальную проблему. Исследования последних лет демонстрируют ведущую роль перинатальных повреждений головного мозга в неврологической заболеваемости, а в ряде случаев и инвалидизации детей [2,6]. Поэтому проблема своевременной диагностики и прогнозирования исходов перинатальных постгипоксических поражений центральной нервной системы (ПП ЦНС) в настоящее время приобретает особое значение.

Нейровизуализирующие методы позволяют диагностировать структурные повреждения головного мозга с первых дней жизни ребенка. Однако степень и распространенность структурного повреждения далеко не всегда коррелирует со степенью тяжести последующих неврологических отклонений [30,71,90]. Неспецифичность клинической симптоматики со стороны ЦНС в раннем неонатальном периоде не позволяет надежно оценить функциональное состояние головного мозга, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Решением этой проблемы является включение в комплексное клинико-инструментальное обследование новорожденных пациентов нейрофизиологических методов диагностики.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) основана на регистрации спонтанной электрической активности мозга. Метод позволяет оценивать общие и локальные характеристики биоэлектрической активности (БЭА) с предположительной

топической диагностикой источника/ов патологической активности, диагностировать задержку/нарушение созревания функционального состояния ЦНС и объективно дифференцировать эпилептические феномены от пароксизмальных состояний несудорожного генеза [16,147]. Однако использование многоканального электроэнцефалографического мониторинга в неонатологии ограничено квалификационными требованиями к специалисту функциональной диагностики в области неонатальной электроэнцефалографии. Кроме того, затруднительно фиксировать большое количество электродов в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных у детей на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), у пациентов с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ).

Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография (аЭЭГ), имея в своей основе электроэнцефалографию, регистрирует БЭА мозга новорожденного с использованием малого количества (1-3-х) отведений. Возможность получения диагностической информации в ходе длительной регистрации «у постели больного», в том числе, в интенсивной терапии, неинвазивность метода, упрощенная система мониторинга являются несомненными преимуществами. Результаты регистрации могут трактоваться неонатологом, прошедшим специальный тренинг, без участия клинического нейрофизиолога.

Впервые у новорожденных метод аЭЭГ был применен в начале 1980-х годов [29,60,146]. Результаты первых опубликованных работ по использованию церебрального мониторинга в неонатологии продемонстрировали прикладную направленность метода [21,60]. Было установлено, что аЭЭГ у доношенных новорожденных в очень ранние сроки после рождения с высокой точностью позволяет прогнозировать последующий исход после перенесенной перинатальной асфиксии. Именно этот факт способствовал внедрению метода в интенсивную терапию новорожденных.

Однако, несмотря на быстрые темпы внедрения церебрального мониторинга в интенсивную терапию новорожденных, до настоящего времени продолжается

обсуждение существующих критериев оценки аЭЭГ. Исследуются возможности метода для контроля эффективности проводимой посиндромной, в том числе, противосудорожной терапии. Остаются предметом дискуссий перспективы включения аЭЭГ в стандартизированные алгоритмы дифференциальной диагностики и прогнозирования исходов перинатальных гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорождённых детей различного срока гестации, в том числе глубоконедоношенных, с осложненным течением периода постнатальной адаптации.

Цель исследования — оценка диагностической и прогностической информативности амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии у детей различного гестационного возраста (ГВ) с перинатальными постгипоксическими поражениями ЦНС для оптимизации помощи в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Задачи исследования

1. Оценить функциональное состояние ЦНС у новорожденных различного гестационного возраста в зависимости от степени тяжести и характера церебрального поражения.

2. Изучить взаимосвязь характеристик функциональной зрелости ЦНС по данным аЭЭГ с тяжестью перинатального постгипоксического поражения ЦНС.

3. Оценить диагностические возможности амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии в диагностике и дифференциальной диагностике неонатальных судорог у детей различного гестационного возраста.

4. Определить особенности нарушений функционального состояния ЦНС по данным аЭЭГ, позволяющие выделить группу высокого риска по формированию структурных повреждений.

5. Определить прогностическую информативность метода аЭЭГ у детей различного гестационного возраста на основании сопоставления оценки функционального состояния ЦНС и исходов ПП ЦНС к скорректированному возрасту 1 год.

Научная новизна работы

Впервые в отечественной практике проанализирована диагностическая и прогностическая информативность применения аЭЭГ у пациентов различного гестационного возраста в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

На основании объективных данных установлена возможность использования метода аЭЭГ для контроля эффективности, определения показаний к назначению или отмене проводимой противосудорожной терапии в условиях ОРИТ.

Установлена высокая частота субклинических приступов неонатальных судорог в популяции детей в ОРИТ, являющихся важным критерием тяжести ГШ ЦНС и требующих изменения тактики лечения.

Доказательно обоснована необходимость включения аЭЭГ в протокол обследования новорожденных детей различного гестационного возраста, в том числе глубоконедоношенных, находящихся на лечении в ОРИТ.

Практическая значимость

На основании клинико-нейрофизиологического обследования детей изучаемой выборки разработаны критерии объективной диагностики патологических изменений функционального состояния головного мозга новорожденных с использованием аЭЭГ (Методические рекомендации. Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография в оценке функционального состояния ЦНС у новорожденных различного гестационного возраста. Москва, 2013).

Обоснованы рекомендации по использованию данных аЭЭГ в клинической практике у новорожденных различного ГВ для оценки эффективности, определения показаний для назначения или отмены противосудорожной терапии.

Внедрение в практику

Разработанные рекомендации применяются в отделениях реанимации и интенсивной терапии №1 и №2 ГБУЗ «Городская больница №8» Департамента здравоохранения г. Москвы, отделении реанимации и интенсивной терапии, 5

хирургическом отделении ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова г.Москвы.

Публикация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 10 публикаций в рецензируемых научных изданиях, определенных ВАК РФ, статей — 4.

Публичные выступления

Результаты диссертации доложены на:

• III Ежегодном конгрессе и VI Съезде Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (Москва, Россия, 29-30 сентября 2008 г.);

• IV Ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины (Москва, Россия. 28-29 сентября 2009 г.);

• XXII Европейском конгрессе перинатальной медицины (Гранада, Испания, 25-29 мая 2010 г.);

• I Международном конгрессе по перинатальной медицине, посвященном 85-летию академика РАМН В.А.Таболина и VI Ежегодном Конгрессе специалистов перинатальной медицины (Москва, Россия, 16-18 июня 2011 г.);

• V международной встрече EURAIBI (Europe Against Infant Brain Injury) (Сиена, Италия, 19-21 апреля 2012 г.);

• XXIII Европейском конгрессе перинатальной медицины (Париж, Франция, 13-16 июня 2012 г.);

• VII Ежегодном конгрессе и VII Съезде Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (Москва, Россия, 24-25 сентября 2012 г.);

• VI Лондон-Иннсбрукском коллоквиуме по эпилептическому статусу и острым судорогам (Зальцбург, Австрия, 4-6 апреля 2013 г.)

• Летней конференции по неонатологии в Провансе (Авиньон, Франция, 56 сентября 2013 г.);

• VIII Ежегодном конгрессе и VIII Съезде Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (Москва, Россия, 23-24 сентября 2013 г.).

Апробация работы проведена 11 июня 2013 г. на совместной научно-практической конференции кафедры неонатологии ФУВ и кафедры госпитальной

педиатрии № 1 педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России с участием сотрудников ДГКБ №13 им Н.Ф. Филатова, ГБУЗ «Городская больница №8» Департамента здравоохранения г.Москвы.

Работа выполнена на кафедре неонатологии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России (зав. кафедрой д.м.н., профессор М.В.Дегтярева), на базе ГБУЗ «Городская больница № 8» ДЗМ (гл. врач - к.м.н. А.Б.Дуленков), отделения реанимации и интенсивной терапии №1 (и.о. зав.отд. О.И.Милева), отделения реанимации и интенсивной терапии №2 (зав.отд. к.м.н. О.А.Бабак), отделений патологии недоношенных новорожденных № 1 и №2 (зав. отд. к.м.н. О.В.Потапова, О.В.Миронюк). Наблюдение и клинико-инструментальное обследование детей в динамике проводилось в амбулаторных условиях на базе отделения восстановительного лечения для детей первых 3-х лет жизни с перинатальной патологией с кабинетом катамнеза ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова, (гл. врач - к.м.н. К.В.Константинов, зав. отд. к.м.н. Л.И.Лукина).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 130 страницах печатного текста, и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав, посвященных результатам собственных наблюдений и их обсуждению, выводов, практических рекомендаций, 2-х приложений и списка литературы. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 20 рисунками. Библиография включает 18 источников отечественной и 139 зарубежной литературы.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ И

ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАТИВНОСТИ АМПЛИТУДНО-ИНТЕГРИРОВАННОЙ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ С ПЕРИНАТАЛЬНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ЦНС В

УСЛОВИЯХ ОРИТ

Развитие современных перинатальных технологий, направленное на снижение показателей младенческой смертности в России, диктует необходимость внедрения новейших методик в клиническую практику. Целью мониторинга в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных является отслеживание функционирования жизненно важных систем организма. Тем не менее, в настоящее время мониторинг функционального состояния головного мозга не является правилом в данной группе детей, несмотря на высокую частоту встречаемости перинатального поражения ЦНС у пациентов ОРИТ.

Принимая во внимание тот факт, что в 60% случаев детская неврологическая инвалидность связана с патологией перинатального периода, при этом 24% составляют пациенты с детским церебральным параличом (ДЦП), в современных условиях для клиницистов неонатологов проблема своевременной диагностики и прогнозирования исходов перинатальных поражений центральной нервной системы приобретает особое значение [7,14,19,25].

1.1. Анатомо-физиологические особенности развивающегося мозга

Известно, что наиболее существенными факторами, определяющими разнообразие форм гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, являются общие и региональные особенности сосудистой сети, значительная подверженность к гипоксии недифференцированных клеточных элементов и незрелость системы ауторегуляции мозгового кровотока. Еще в 1929 году Ruckensteiner и Zollner установили, что пери- и интравентрикулярные

кровоизлияния (ПИВК) происходят преимущественно в герминативном (зародышевом) матриксе, который является остатком эмбриональной архитектоники, свойственной мозгу на ранних этапах его развития. Редукция матрикса происходит у 95% детей в сроке от 24 до 34 недель гестации в связи с миграцией стволовых клеток из матрикса в сторону коры больших полушарий мозга. Остатки герминативного матрикса наиболее длительно сохраняются в области головки хвостатого ядра и обнаруживаются в перивентрикулярной зоне. Сосуды в матриксе носят эмбриональный характер и состоят из одного слоя эндотелия, который более чувствителен к гипоксии и значительно легче повреждается при нарушениях мозгового кровотока. Параллельно с перестройками сосудистой архитектоники в процессе созревания и роста плода идет усложнение строения стенок артериальных и венозных сосудов. Так, у плода в возрасте 24-28 недель даже в магистральных сосудах интимы, соединительнотканный каркас и гладкомышечный слой развиты очень слабо. Существенное влияние на развитие структуры стенки сосудов оказывает скорость кровотока, которая постепенно возрастает в процессе онтогенеза [113].

Эта особенность строения сосудов герминативной выстилки боковых желудочков и создаёт основу для пери- и интравентрикулярных кровоизлияний. ПИВК возникают в результате комбинации таких факторов риска, как анатомическая незрелость, гемодинамическая нестабильность и предрасположенность к кровотечениям у новорожденных детей. Такие особенности новорожденных, как низкие скорости мозгового кровотока, быстрое истощение пула тромбоцитов, нарушения ауторегуляции усугубляются возникновением гипоксии и ацидоза [100]. Показано, что плато ауторегуляции мозгового кровотока, характерное для здоровых доношенных детей, резко уменьшается у недоношенных. О.М.РешсЬе! (1983 г.) подчеркивает, что потеря ауторегуляции делает мозг беззащитным перед широкими колебаниями артериального давления, что способствует возникновению либо ишемического поражения (инсульта), либо кровоизлияния [49].

и

Меньшее сосудистое сопротивление у недоношенных детей по сравнению с доношенными, а также низкие компенсаторные возможности контроля мозгового кровообращения в случаях гиперперфузии головного мозга могут способствовать возникновению нарушения мозгового кровообращения геморрагического характера у данной группы новорожденных. Распространенность (степень тяжести) пери- и интравентрикулярных кровоизлияний может варьировать от изолированных незначительных по размеру субэпендимальных гематом до обширных геморрагий в полость желудочков с распространением на паренхиму мозга [1].

В особенностях топографии гипоксически-ишемического поражения мозга детей различного гестационного возраста существенную роль играет архитектоника сосудов головного мозга. У доношенных детей церебральная гипоперфузия затрагивает прежде всего кору головного мозга и парасагиттальные зоны на месте разделения бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий. У недоношенных детей вследствие наличия большого количества менингеальных анастомозов, ишемических парасагиттальных некрозов не возникает, для них характерно повреждение перивентрикулярного белого вещества преимущественно в области наружных углов боковых желудочков около отверстия Монро, в зоне между субэпендимальными сосудами и пенетрирующими ветвями мозговых артерий [44;67, 147].

При хронической внутриутробной гипоксии наиболее часто выявляются изменения в базальных ганглиях, таламусе. Известно, что эти отделы мозга наиболее активно потребляют глюкозу, а, следовательно, поражаются при недостаточности плацентарного кровотока и снижении доставки крови к головному мозгу.

Основные ишемические поражения при острой асфиксии представляют собой в основном результат тромбозов, гемореологических нарушений, тогда как при хронической внутриутробной гипоксии-ишемии чаще всего они являются следствием цитотоксического отека, повреждения гематоэнцефалического барьера, и привлечения в очаг макрофагов и нейтрофилов [18].

Таким образом, различная топография и характер структурных повреждений ЦНС у новорожденных пациентов различного гестационного возраста обусловлены селективностью гипоксического повреждения развивающегося мозга у детей в различные периоды его формирования. У доношенных и недоношенных детей имеет место различная интенсивность каскада патологических реакций со стороны ЦНС на гипоксическое воздействие неблагоприятных факторов в анте/интранатальном периоде. Кроме того, поражения головного мозга могут возникать в процессе реанимации ребенка, а также в постреанимационном периоде, что объясняется накоплением в крови и тканях избыточного количества свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» -токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии) [11,18].

Предложено большое количество классификаций геморрагических и ишемических повреждений головного мозга, однако в отечественной литературе наибольшее распространение получила классификация, разработанная Российской Ассоциацией специалистов перинатальной медицины (РАСПМ) и утвержденная на VI Конгрессе педиатров России в 2000г., базирующаяся на терминологии, используемой в Международной Классификации Болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ 10) [9].

1.2. Методы диагностики перинатального поражения ЦНС

Традиционно диагностика ПП ЦНС строится на сопоставлении факторов анте-, интра- и постнатального риска и результатах клинико-инструментальных методов исследования. Анализ факторов риска должен быть многокомпонентным. Особенное внимание уделяется течению беременности и родов.

Однако общепринятый клинический осмотр невролога у пациентов ОРИТ имеет несколько ограниченное значение, принимая во внимание как неспецифичность синдрома угнетения, преобладающего в клинической картине у новорожденных детей, в особенности глубоконедоношенных, нуждающихся в

проведении интенсивной терапии, так и использование седативной терапии с целью синхронизации с аппаратом ИВЛ. Тем не менее, существует ряд методик, используемых в зарубежной и отечественной клинической практике, в частности, шкалы Sarnat, Thompson, схема «Профиль угнетения-раздражения» А.Б.Пальчика, позволяющих объективизировать оценку неврологического статуса новорожденного ребенка [12,115,133].

В комплексе клинико-инструментальных методов крайне важными компонентами диагностики являются мониторинг основных показателей газового состава крови у детей, контроль уровня гемоглобина и гематокрита в динамике, мониторный контроль артериального давления (АД).

До 80-х годов прошлого века считалась высокой частота субарахноидальных кровоизлияний (САК) у новорожденных детей, так как единственным методом диагностики в это время была люмбальная пункция. В настоящие дни наиболее распространенным в клинической практике методом, позволяющим визуализировать структурные изменения при поражениях головного мозга, является нейросонография (НСГ). Детям из группы риска исследование выполняется неоднократно, учитывая возможность возникновения ПИВК как антенатально, так и в различные сроки после рождения. Данный метод обладает рядом достоинств: неинвазивность, безопасность, достаточно высокая диагностическая точность, а также сравнительно недорогое и портативное оборудование, позволяющее проводить обследование непосредственно у постели больного.

НСГ позволяет уверенно выявлять структурную патологию в глубинных отделах головного мозга и ликворопроводящих путях. В то же время метод имеет ряд ограничений, обусловленных способом доступа и физическими принципами, лежащими в основе данного исследования. Так, например, НСГ не позволяет получить визуальную информацию о состоянии конвекситальной поверхности полушарий мозга, его оболочек и субарахноидальных пространств. Недостаточно информативна НСГ и при исследовании латеральных отделов субкортикального

белого вещества, а также структур задней черепной ямки.

Компьютерная томография (КТ) предоставляет клиницистам более детальную картину структурных изменений головного мозга при гипоксически-ишемических и геморрагических поражениях: дает возможность уточнить их форму и распространенность практически во всех отделах головного мозга. Метод практически незаменим для диагностики кальцификатов, пороков развития и опухолей ЦНС. Динамическое проведение КТ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией (ПВЛ) позволяет оценить динамику атрофического процесса, которая проявляется уменьшением или увеличением расширения субарахноидального пространства. Компьютерная томография имеет преимущества перед нейросонографическим методом при диагностике селективного нейронального некроза и парасагиттального поражения мозга.

В тех случаях, когда клиническая картина не в полной мере соответствует данным, полученным при проведении КТ, рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ). Этот метод обладает высокой чувствительностью, определения практически всех видов постгипоксических поражений головного мозга. МРТ особенно незаменима в диагностике последствий гипоксически-ишемических поражений ЦНС в сочетании с врожденными аномалиями головного мозга, не сопровождающимися грубыми структурными нарушениями (аномалии нейрональной миграции, негрубые нарушения формирования извилин и борозд). Ранее коллективом кафедры неонатологии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова были определены показания к этапному применению методов лучевой диагностики у новорожденных с учетом их разрешающих способностей для обнаружения структурных повреждений головного мозга [4].

Однако к недостаткам методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии можно отнести их дороговизну и необходимость транспортировки пациента к оборудованию в силу громоздкости и наличия специальных требований к размещению аппаратуры. Кроме того, для обеспечения неподвижности ребенка

при исследовании нередко приходится использовать седагавные средства или наркоз.

Нейровизуализирующие методы исследования позволяют диагностировать структурные повреждения головного мозга с первых дней жизни. Однако стандартные клинико-инструментальные методы диагностики в раннем неонатальном периоде не всегда позволяют надежно оценить функциональное состояние ЦНС, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Использование нейрофизиологических методов диагностики в клинической практике интенсивной терапии новорожденных позволяет получить дополнительную объективную информацию о биоэлектрической активности головного мозга.

Электроэнцефалография. Многоканальный электроэнцефалографический мониторинг признан «золотым стандартом» нейрофизиологического обследования пациентов [8,96,103]. Поверхностная ЭЭГ отражает суммарные изменения соматодендритных. потенциалов нейронов коры мозга, связанные с возбуждающими и тормозными влияниями, приходящими через интернейронные связи, из-за суммации процессов, происходящих во множестве нервных клеток, изменения потенциалов поверхностной ЭЭГ и характеризуют общий функциональный фон в определенных областях коры мозга [8]. С момента зачатия имеется жестко детерминированная программа последовательного формирования нейросистем, являющихся генераторами биоэлектрической активности головного мозга. Имеет место последовательный онтогенетический переход от пароксизмально спорадической ЭЭГ-активности глубоконедоношенных к непрерывной ЭЭГ, характеризующейся закономерной связью с фазами цикла «сон-бодрствование» [16]. У детей с ПП ЦНС различной степени тяжести ЭЭГ позволяет оценить соответствие степени зрелости ЦНС возрасту ребенка от зачатия, провести дифференциальную диагностику судорожных и несудорожных феноменов у новорожденных и детей раннего возраста, оценить терапевтическую эффективность медикаментозного лечения, прогнозировать течение заболевания и его исход.

Применение метода в неонатологии требует от клинического нейрофизиолога ясного представления о нормальной динамике становления электрической активности в раннем онтогенезе человека [16,147]. Так, при интерпретации данных ЭЭГ следует учитывать не только количество, но и топографическую локализацию онтогенетических маркеров созревания ЦНС.

Тем не менее, проведение многоканального электроэнцефалографического мониторинга в настоящее время не является стандартным исследованием для отделений реанимации и интенсивной терапии новорожденных как в зарубежной, так и в отечественной клинической практике. ЭЭГ является высокотехнологичным, дорогостоящим методом, требующим наличия клинического нейрофизиолога со специализацией в области неонатальной электроэнцефалографии. Более того, удерживать скальповые электроды, расположенные по схеме «10-20» на голове новорожденного, получающего лечение в ОРИТ, маловероятно в течение длительного времени.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Абалова, Василиса Валерьевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антонов, А.Г. Пери-интравентрикулярные кровоизлияния новорожденных: профилактика возникновения и прогрессирования / А.Г. Антонов, A.C. Буркова, E.H. Байбарина // Педиатрия. - 1996. - №5. - С.39-42.

2. Баранов, A.A. Стратегия «Здоровье и развитие подростков России» (гармонизация Европейских и Российских подходов к теории и практике охраны и укрепления здоровья подростков) / A.A. Баранов, В.Р. Кучма, Л.С. Намазова-Баранова [и др.]. - М.: Научный центр здоровья детей РАМН -2010.- 108 с.

3. Бахарева, И.В. В основе патогенеза бактериального вагиноза и преждевременных родов лежат локальные изменения? / И.В. Бахарева, П.А. Кузнецов, В.В. Романовская, A.M. Магомедова // Вопросы практической педиатрии Материалы VII Ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. - 2012. - Том 7. - Приложение № 1. - С. 4.

4. Володин H.H., Медведев М.И., Горбунов A.B. Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. Иллюстрированное руководство для врачей. - М.: Издательство ГЭОТАР-МЕД. - 2002. - 120 с.

5. Гараев, В.Р. Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография в неонатологии / В.Р. Гараев, А.П.Скоромец, В.А. Любименко, Н.П. Шабалов, A.B. Мостовой, М.В. Шумилина // Педиатрия. - 2008. - Том 87. - №1. -С. 59-66.

6. Дети в России. 2009. Статистический сборник. - М.: ИИЦ «Статистика России».-2009,- 121 с.

7. Диагностика и коррекция когнитивных нарушений у детей с церебральным параличом: ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова и др.; [сост.: С.А. Немкова, H.H. Заваденко, Л.С. Намазова-Баранова и др.]. - М.: РНИМУ, 2011. - 32 с.

8. Зенков, Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии) / Л.Р. Зенков. - Таганрог: Издательства ТРТУ. - 1996. - 368 с.

9. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. - М.: ВУНМЦ, 2000. - 40 с.

10. Младенческая смертность в январе-июле 2013 года составила 8,3%о, снизившись на 3,5% по сравнению с тем же периодом 2012 года [Эл. ресурс]. -http://demoscope.ru/weekly/2013/0567/barom05.php

11. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. - М.: Медицина. - 1987. - 479 с.

12. Пальчик, А.Б. Скрининг-схема оценки состояния нервной системы новорожденного / А.Б. Пальчик - СПб.: Смысл, 1995. - 88 с.

13. Прайор, П.Ф. Мониторный контроль функций мозга / П.Ф. Прайор. - М.: Медицина, 1982. - 328 с.

14. Семенова, К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. - М.: Закон и порядок,

2007.-616 с.

15. Стародубов, В.И. Репродуктивные потери как медико-социальная проблема демографического развития России [Эл. ресурс]/ В.И. Стародубов, Л.П. Суханова, Ю.Г. Сыченков // Электронный научный журнал «Социальные аспекты здоровья населения». - 2011. - №6. - http://vestnik.mednet.ru /content/view/ 367/30/lang,ru/

16. Строганова, Т.А. Спектральные характеристики ЭЭГ спокойного сна у детей первого месяца жизни как критерии тяжести и прогноза исходов перенесенного перинатального поражения ЦНС / Т.А. Строганова, Н.Н. Володин, М.Г. Дегтярева, С.О. Рогаткин // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2005. - Vol. 4. - №5-6. - С. 33-44.

17. Шабалов, Н.П. Основы перинатологии / Н.П. Шабалов, Ю.В. Цвелев - М.: МЕДпресс-информ. - 2002. - 576 с.

18. Шабалов, Н.П. Неонатология: учебное пособие, в 2 т. - М.: МЕДпресс-информ. - 2004. - 640 с.

19. Allen М.С. Neurodevelopmental outcomes of preterm infants // Curr. Opin. Neurol. -

2008. - Vol. 21 (2). - P. 123-128.

20. Appendino, J.P. The impact of amplitude integrated EEG on neonatal intensive care unit practice / J.P. Appendino, P. McNamara, Keyzers M [et al.]. // Epilepsia. -2008. - Vol. 49. - Supp. 7. - P. 16-23.

21. Archbald, F. Cerebral function monitor in the neonate. II. Birth asphyxia / U.L. Verma, N. Tejani, S.M. Handwerker // Dev. Med. Child. Neurol. - 1984. -Vol. 26.-P. 162-168.

22. Aso K., Scher M., Barmada M.A. Neonatal electroencephalography and neuropathology // J. Clin. Neurophysiol. - 1989. - Vol. 6. - P. 103-23.

23. Azzopardi D., Brocklehurst P., Edwards D. et al. The TOBY Study: Whole body hypothermia for the treatment of perinatal asphyxial encephalopathy: arandomised controlled trial // BMC Pediatr. - 2008. - Vol.8. - P. 17.

24. Azzopardi D., Strohm В., Edwards A.D., Dyet L., Halliday H.L., Juszczak E. et al.

Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopathy // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361. - P. 1349-1358.

25. Behrman R.E., Butler A.S. et al. Preterm birth: causes, consequences, and prevention. Committee on understanding Premature Birth and Assuring Healthy Outcomes // The National Academies Press. - 2007. - Vol. 1. - P. 792-802.

26. Bell A.H., Greisen G., Pryds O. Comparison of the effects of phenobarbitone and morphine administration on EEG activity in preterm babies // Acta Paediatrica. -1993.-Vol. 82.-P. 35-39.

27. Benders M.J., Meinesz J.H., van Bel F., van de Bor M. Changes in electrocortical brain activity during exchange transfusions in newborn infants // Biol Neonate. -2000.-Vol. 78.-P. 17-21.

28. Binnie C., Cooper R., Mauguiere F. et al. Clinical neurophysiology. EEG,pediatric neurophysiology, special techniques and applications, vol.2. - Amsterdam: Elsevier, 2003.-811 p.

29. Bjerre I., Hellstrom-Westas L., Rosen I., Svenningen N.W. Monitoring of cerebral function after severe birth asphyxia in infancy // Arch. Di.s Child. - 1983. -Vol. 58.-P. 997-1002.

30. Blankenberg F.G., Loh N.N., Bracci P. et al. Sonography, CT, and MRI imaging: A prospective comparison of neonates with suspected intracranial ischemia and hemorrhage//AJNR Am. J. Neuroradiol. - 2000. - Vol. 21 (1).-P. 213-218.

31. Bowen J.R., Paradisis M., Shah D. Decreased aEEG continuityand baseline variability in the first 48 hours of life associated with poor short-term outcome in neonates born before 29 weeks gestation // Pediatr. Res. - 2010. - Vol. 67. -P. 538-544.

32. Boylan G.B., Pressler R.M., Rennie J.M. et al. Outcome of electroclinical, electrographic, and clinical seizures in the newborn infant // Dev. Med. Child. Neurol. - 1999.-Vol. 41.-P. 819-825.

33. Boylan G.B., Rennie J.M., Pressler R.M et. al. Phenobarbitone, neonatal seizures, and video-EEG // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal Ed. - 2002. - Vol. 86. - H. 165-170.

34. Brunquell P.J., Glennon C.S., Dimario F.J. et al. Prediction of outcome based on clinical seizure type in newborn infants // J. Pediatr. - 2002. - Vol. 140. -P. 707-712.

35. Burdjalov V.F., Baumgart S., Spitzer A.R. Cerebral function monitoring a new scoring system for the evaluation of brain maturation in neonates // Pediatrics. -2003.-Vol. 112.-P. 855-861.

36. Clancy R.R. The contribution of EEG to the understanding of neonatal seizures // Epilepsia. - 1996. - Vol. 37 (suppl 1). - P. 852-859.

37. Clancy R.R., Sharif U., Ichord R. et al. Electrographic Neonatal Seizures after Infant Heart Surgery // Epilepsia. - 2005. - Vol. 1. - P. 84-90.

38. Clancy R.R., Tharp B.R., Enzman D. EEG in premature infants with intraventricular hemorrhage // Neurology. - 1984. - Vol. 34. - P. 583-589.

39. Clancy R.R., Legido A., Lewis D. Occult neonatal seizures // Epilepsia. - 1988. -Vol. 29.-P. 256-261.

40. Connell J., de Vries L., Oozeer R. et al. Predictive value of early continuous electroencephalogram monitoring in ventilated preterm infants with intraventricular hemorrhage // Pediatrics. - 1988. - Vol. 82. - P. 337-343.

41. Connell J., Oozeer R., Regev R. et al. Continuous four-channel EEG monitoring in the evaluation of echodense ultrasound lesions and cystic leucomalacia // Arch. Dis. Child. - 1987. - Vol. 62. - P. 1019-1024.

42. Connell J.A., Oozeer R., Dubowitz V. Continuous 4-channel EEG monitoring: a guide to interpretation, with normal values, in preterm infants // Neuropediatrics. -1987.-Vol. 18.-P. 138-145.

43. Curzi-Dascalova L., Peirano P., Morel-Kahn F. Development of sleep , states in normal premature and full-term newborns // Dev. Psychobiol. - 1988. — Vol.21. -P. 431-444.

44. De Reuck J.L. Cerebral angioarchitecture and perinatal brain lesions in premature and full-term infants // Acta. Neurol. Scand. - 1984. - Vol. 70 (6). - P. 391-395.

45. DeLorenzo R.J., Kirmani B., Deshpande L.S. et al. Comparisons of the mortality and clinical presentations of status epilepticus in private practice community and university hospital settings in Richmond, Virginia // Seizure: European Journal of Epilepsy. - 2009. - Vol. 18. - №6. - P. 405-411.

46. Eaton D.G., Wertheim D., Oozeer R et al. Reversible changes in cerebral activity associated with acidosis in preterm neonates // Acta Paediatr. - 1994. - Vol. 83. -P. 486-492.

47. Eicher D.J., Wagner C.L., Katikaneni L.P et al. Moderate hypothermia in neonatal encephalopathy: efficacy outcomes // Pediatr. Neurol. - 2005. - Vol. 32. - P. 11-17.

48. Faul S., Boylan G., Connolly S., Marnane L., Lightbody G. An evaluation of automated neonatal seizure detection methods // Clinical neurophysiology. - 2005. -Vol. 116. -№7. - P. 1533-1541.

49. Fenichel GM. Hypoxic-ischemic encephalopathy in the newborn // Arch. Neurol. -1983. - Vol. 40. - №5. - P. 261-266.

50. Finer N.N., Robertson C.M., Richards R.T. et al. Hypoxic-ischemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome // J. Pediatr. - 1981. - Vol. 98. -P. 112-117.

51. Forcelli PA, Kim J, Kondratyev A, et al. Pattern of antiepileptic drug-induced cell death in limbic regions of the neonatal rat brain // Epilepsia. - 2011. - Vol. 52. -№12.-P. 207-211.

52. Gluckman P.D., Wyatt J.S., Azzopardi D. et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomized trial // Lancet. - 2005. - Vol. 365. - P. 663-670.

53. Gotman J., Flanagan D., Zhang J., Rosenblatt B. Automatic seizure detection in the newborn: methods and initial evaluation // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. -1997.-Vol. 103.-P. 356-362.

54. Greisen G., Hellstrom-Westas L., Lou H., Rosen I., Svenningsen N.W. EEG depression and germinal layer haemorrhage in the newborn // Acta Paediatr. Scand. -1987.-Vol. 76.-P. 519-525.

55. Grigg-Damberger M.M., Coker S.B., Halsey C.L., Anderson C.L. Neonatal burst-suppression: its developmental significance // Pediatr. Neurol. - 1989. - Vol. 5. -P. 84-92.

56. Gunn A.J., Bennet L., Gunning M.I. et al. Cerebral Hypothermia is not neuroprotective when started after postischemic seizures in fetal sheep // Pediatr. Res. - 1999. - Vol. 46. - №3. - P. 274-280.

57. Hagmann C.F., Robertson N.J., Azzopardi D. Artifacts on lectroencephalograms may influence amplitude-integrated EEG classification: a Qualitative Analysis in neonatal encephalopathy // Pediatrics. - 2006. - Vol. 118. - P. 2552-2554.

58. Hayakawa M., Okumura A., Hayakawa F. et al. Background electroencephalographic (EEG) activities of very preterm infants born at less than 27 weeks gestation: a study on the degree of continuity // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. - 2001. -Vol. 84.-P. 163-167.

59. Hellstrom-Westas L., Bell A.H. et al. Cerebroelectrical depression following surfactant treatment in preterm neonates // Pediatrics. - 1992. - Vol. 89. - P. 643-647.

60. Hellstrom-Westas L., de Vries L.S., Rosen I. An Atlas of Amplitude-Integrated EEGs in the Newborn. - London, UK: Parthenon Publishing, 2008. - 187 p.

61. Hellstrom-Westas L. Comparison between taperecorded and amplitude-integrated

EEG monitoring in sick newborn infants // Acta Paediatr. - 1992. - Vol. 81. -P. 812-819.

62. Hellstrom-Westas L., de Vries L.S., Rosen I. An Atlas of Amplitude-Integrated EEGs in the Newborn. - London, United Kingdom: Parthenon Publishing, 2003. - 150 p.

63. Hellstrom-Westas L., de Vries L.S., Rosen I., Greisen G. Amplitude-Integrated EEGs Classification and interpretation in preterm and term infants // NeoReviews. - 2006. -Vol. 7. -№2. -P. 134-139.

64. Hellstrom-Westas L., Klette H., Thorngren-Jerneck K.,Rosen I. Early prediction of outcome with aEEG in preterm infants with large intraventricular hemorrhages // Neuropediatrics.-2001.-Vol. 32.-P. 319-124.

65. Hellstrom-Westas L., Rosen I., Sveningsen N.W. Predictive value of early continuous amplitude-integrated EEG recordings on outcome after severe birth asphyxia in full term infants // Arch. Dis. Child. - 1995. - Vol. 72. - P. 34-38.

66. Hellstrom-Westas L., Rosen I., Svenningsen N.W. Cerebral function monitoring in extremely small low birthweight (ESLBW) infants during the first week of life // Neuropediatrics. - 1991. - Vol. 22. - P. 27-32.

67. Hill A. Intraventricular hemorrhage: emphasis on prevention // Semin Pediatr Neurol.- 1998.-Vol. 5.-№3.-P. 152-160.

68. Holmes G.L. The long-term effects of neonatal seizures // Clin Perinatol. - 2009. -Vol. 36.-P. 901-914.

69. Horan M., Azzopardi D., Edwards A.D. Lack of influence of mild hypothermia on amplitude integrated electro-encephalography in neonates receiving extracorporeal membrane oxygenation // Early Hum. Dev. - 2007. - Vol. 83. - P. 69-75.

70. Horst H.J., Jongbloed-Pereboom M., van Eykern L.A., Bos A.F. Amplitude-integrated electroencephalographic activity is suppressed in preterm infants with high scores on illness severity // Early Hum. Dev. - 2011. - Vol. 87. - P. 385-390.

71. Inder T.E., Anderson N.J., Spencer C., Wells S., Volpe J.J. White matter injury in the premature infant: a comparison between serial cranial sonographic and MR findings at term // AJNR. - 2003. - Vol. 24. - №5. - P. 805-809.

72. Inder T.E., Buckland L., Williams C.E. et al. Lowered electroencephalographic spectral edge frequency predicts the presence of cerebral white matter injury in premature infants // Pediatrics. - 2003. - Vol. 111. - P. 27-33.

73. Jacobs S., Hunt R., Tarnow-Mordi W. ety al. Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy // Cochrane Database Syst Rev. - 2007. - Vol. 4. - CD003311.

74. Julkunen M.K, Himanen S.L., Eriksson K. et al. EEG, evoked potentials and pulsed

Doppler in asphyxiated term infants // Clin Neurophysiol. - 2014. - pii: S1388-2457(14)00045-5.

75. Kato T., Okumura A., Hayakawa F..et al. Amplitudeintegrated electroencephalography in preterm infants with cystic periventricular leukomalacia // Early Hum. Dev. - 2011. - Vol. 87. - P. 217-221.

76. Kissack C.M., Garr R., Wardle S.P, Weindling A..M. Postnatal changes in cerebral oxygen extraction in the preterm infant are associated with intraventricular hemorrhage and hemorrhagic parenchymal infarction but not periventricular leukomalacia // Pediatr. Res. - 2004. - Vol. 56. - P. 111-116.

77. Klebermass K., Kuhle S., Kohlhauser-Vollmuth C. Evaluation of the Cerebral Function Monitor as a tool for neurophysiological surveillance in neonatal intensive care patients // Childs. Nerv. Syst. - 2001. - Vol. 17. - №9. - P. 544-550.

78. Kuhle S., Klebermass K., Olischar M. et al. Sleep-wake cycles in preterm infants below 30 weeks of gestational age: preliminary results of a prospective amplitude-integrated EEG study // Wien. Klin. Wochenschr. - 2001. - Vol. 113. - P. 219-223.

79. Laroia N., Guillet R., Burchfiel J., McBride M.C. EEG background as predictor of electrographic seizures in high-risk neonates // Epilepsia. - 1998. - Vol. 39. -P. 541-545.

80. Lavery S., Shah D.K., Filan P. et al. Detection of cerebral injury and seizures in the term encephalopathic infant: a comparison between two bedside EEG tools // Pediatric Academic Societies' Annual Meeting, Washington, DC. - 2005. -Vol. 57.-P. 1638-1462.

81. Legido A., Clancy R.R., Berman P.H. Neurologic outcome after electroencephalographic proven neonatal seizures // Pediatrics. - 1991. - Vol. 88. -P. 583-596.

82. Lombroso C.T., Holmes G.L . Value of the EEG in neonatal seizures // J. Epilepsy. -1993.-Vol. 6.-P. 39-70.

83. Lombroso C.T. Neonatal polygraphy in full-term and premature infants: a review of normal and abnormal findings // J. Clin. Neurophysiol. - 1985. - Vol. 2. -P. 105-112.

84. Lommen C.M., Pasman J.W. et al. An algorithm for the automatic detection of seizures in neonatal amplitude-integrated EEG // Acta Paediatr. - 2007. - Vol. 96. -P. 674-680.

85. Lopez-Meraz M.L., Jerome N., Claude G. Wasterlain. Distinct caspase pathways mediate necrosis and apoptosis in subpopulations of hippocampal neurons after status epilepticus// Epilepsia. -2010. -Vol. 51.-Supp. 3.-P. 56-60.

86. Lukäskovä J., Tomsikovä Z., Kokstein Z. Cerebral function monitoring in neonates with perinatal asphyxia-preliminary results // Neuro. Endocrinol Lett. - 2008. -Vol. 29.-№4.-P. 522-528.

87. Maynard D.E. EEG analysis using an analogue frequency analyser and a digital computer // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. - 1967. - Vol. 23. - №5. -P. 483-487.

88. McBride M.C., Laroia N., Guillet R. Electrographic seizures in neonates correlate with poor neurodevelopmental outcome // Neurology. - 2000. - Vol. 55. -P. 506-513.

89. Menache C.C., Bourgeois B.F., Volpe J.J. Prognostic value of neonatal discontinuous EEG // Pediatr. Neurol. - 2002. - Vol. 27. - P. 93-101.

90. Mercuri E., Dubowitz L., Brown S.P. Cowan F. Incidence of cranial ultrasound abnormalities in apparently well neonates on a postnatal ward: correlation with antenatal and perinatal factors and neurological status // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. - 1998.-Vol. 79.-P. 185-189.

91. Miller S.P., Weiss J., Barnwell A. et al. Seizure-associated brain injury in term newborns with perinatal asphyxia // Neurology. - 2002. - Vol. 58. - P. 542-548.

92. Mizrahi E.M., Kellaway P. Characterization and classification of neonatal seizures // Neurology.- 1987.-Vol. 37.-P. 1837-1844.

93. Murray D.M. et al. Defining the gap between electrographic seizure burden, clinical expression and staff recognition of neonatal seizures // Archives of Disease in Childhood-Fetal and Neonatal Edition. - 2008. - Vol. 93. - P. 187-191.

94. Naqeeb N., Edwards A.D., Cowan F.M., Azzopardi D. Assessment of neonatal encephalopathy by amplitude-integrated electroencephalography // Pediatrics. -1999.-Vol. 103.-P. 1263-1271.

95. Navakatikyan M.A., Colditz P.B., Burke C.J., Inder T.E., Richmond J., Williams C.E. Seizure detection algorithm for neonates based on wave-sequence analysis // Clin. Neurophysiol. - 2006. - Vol. 117. - P. 1190-1203.

96. Neubauer D., Osredkar D., Paro-Panjan D. et al. Recording conventional and amplitude-integrated EEG in neonatal intensive care unit // European journal of paediatric neurology.-2011.-Vol. 15.-P. 405-416.

97. Nguyen T.T.S., Vecchierini M.F., Debilion T. et al. Effects of sufentanil on electroencephalogram in very and extremely preterm neonates // Pediatrics. - 2003. -Vol. 111.-P. 123-128.

98. Olischar M., Klebermass K., Kuhle S. et al. Reference values for amplitude-integrated

electroencephalographic activity in preterm infants younger than 30 weeks' gestational age 11 Pediatrics. - 2004. - Vol. 113. - P. 61-66.

99. Oliveira A.J., Nunes M.L., Haertel L.M. et al. Duration of rhythmic EEG patterns in neonates: new evidence for clinical and prognostic significance of brief rhythmic discharges // Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 111. - P. 1646-1653.

100. Osborn D.A., Evans N., Kluckow M. Hemodynamic and antecedent risk factors of early and late periventricular/intraventricular hemorrhage in premature infants // Pediatrics. - 2003. - Vol. 112. - P. 33-39.

101. Osredkar D., Toet M.C., van Rooij L.G. et al. Sleep-wake cycling on amplitude-integrated EEG in full-term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy // Pediatrics.-2005.-Vol. 115.- P. 327-332.

102. Patrizi S., Holmes G.L., Orzalesi M. Allemand F. Neonatal seizures: characteristics of EEG ictal activity in preterm and full term infants // Brain. Dev. - 2003. - Vol. 25. -P. 427-437.

103. Perlman J.M. Neurology: Neonatology questions and controversies / Toet M. C., de Vries L.S. Amplitude-Integrated EEG and Its Potential Role in Augmenting Management Within the NICU. - Elsevier, 2012. - Chapter 15. - 269 p.

104. Perlman J.M. Neurology: Neonatology questions and controversies. - Elsevier, 2008.-P. 122-152.

105. Pfister R.H., Soil R.F. Hypothermia for the treatment of infants with hypoxic-ischemic encephalopathy // Adv. Neonatal. Care. - 2010. - Vol. 10. - №2. - P. 60-66.

106. Pierrata V., Duquennoya C., van Haastertc I.C. et al. Ultrasound diagnosis and neurodevelopmental outcome of localised and extensive cystic periventricular leucomalacia // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. - 2001. - Vol.84. -P. 151-156.

107. Pisani F., Cerminara C., Fusco C., Sisti L. Neonatal status epilepticus vs recurrent neonatal seizures: clinical findings and outcome // Neurology. - 2007. - Vol. 69. -P. 21-37.

108. Radvanyi-Bouvet M.F., de Bethmann O., Monset-Couchard M., Fazzi E. Cerebral lesions in early prematurity: EEG prognostic value in the neonatal period // Brian. Dev. - 1987. - Vol. 9. - P. 399-405.

109. Rennie J.M., Chorley G., Boylan G.B. Et al. Non-expertuse of the cerebral function monitor for neonatal seizure detection // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal Ed. -2004.-Vol. 89.-P. 37-40.

110. Revised terminology and concepts for organization of the epilepsies: Report of the

Commission on Classification and Terminology // Epilepsia. - 2010. - Vol. 51. -№4.-P. 676-685.

111. Robertson C., Finer N. Term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: outcome at 3.5 years // Dev Med Child Neurol. - 1985. - Vol. 27. - P. 473-484.

112. Rowe J.C., Holmes G.L., Hafford J. et al. Prognostic value of the electroencephalogram in term and preterm infants following neonatal seizures // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. - 1985. - Vol. 60. - P. 183-196.

113. Ruckensteiner E., Zollner F. Uleen die Blutungen in Gebiete der Vena ternialis bei Neugeborenew. - Frankfast Zeifschift fur pathologic, 1929. - Vol. 37. - P. 568-578.

114. Saliba R.M., Annegers F.J., Waller D.K. et al. Risk factors for neonatal seizures: a population-based study, Harris County, Texas, 1992-1994 // Am. J. Epidemiol. -2001.-Vol. 154.-P. 14-20.

115. Sarnat H.B., Sarnat M.S. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study // Arch.Neurol. - 1976. - Vol.33. - №10. -P. 696-705.

116. Saukkonen A.L. Electroencephalographic findings in hydrocephalic children prior to initial shunting // Childs Nerv Syst. - 1988. - Vol. 4. - P. 339-343.

117. Scher M.S., Aso K., Beggarly M.E. et al. Electrographic seizures in preterm and full-term neonates: clinical correlates, associated brain lesions, and risk for neurologic sequelae//Pediatrics. - 1993.-Vol. 91. - P. 128-134.

118. Scher M.S.Ontogeny of EEG-sleep from neonatal through infancy periods // Sleep Med. - 2008. - Vol. 9. - №6. - P. 615-636.

119. Scoppa A., Casani A., Cocca F. et al. AEEG in preterm infants // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. - 2012. - Vol. 25. - Suppl. 4. - P. 139-140.

120. Shah D.K., Lavery S., Doyle L.W., Wong C., McDougall P., Inder T.E. Use of 2-channel bedside electroencephalogram monitoring in term-born encephalopathic infants related to cerebral injury defined by magnetic resonance imaging // Pediatrics. - 2006. - Vol. 118. - P. 47-55.

121. Shalak L.F., Laptook A.R., Velaphi S.C., Perlman J.M. Amplitude-integrated electroencephalography coupled with an early neurologic examination enhances prediction of term infants at risk for persistent encephalopathy // Pediatrics. - 2003. -Vol. 111.-P. 351-357.

122. Shankaran S., Laptook A.R., Ehrenkranz R., Tyson J.E., McDonald S.A., Donovan E.F. et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy // N Engl J Med. - 2005. - Vol. 353. - P. 1574-1584.

123. Shellhaas R.A., Soaita A.I., Clancy R.R. Sensitivity of amplitude-integrated electroencephalography for neonatal seizure detection // Pediatrics. - 2007. -Vol. 120.-P. 770-777.

124. Sheth R.D. Electroencephalogram confirmatory rate in neonatal seizures // Pediatr. Neurol. - 1999. - Vol. 20. - P. 27-30.

125. Sisman J., Campbell D.E., Brion L.P. Amplitude-integrated EEG in preterm infants: maturation of background pattern and amplitude voltage with postmenstrual age and gestational age // J. Perinatol. - 2005. - Vol. 25. - P. 391-396.

126. Soubasia V., Konstantinos M., Kosmas S. et al. Early abnormal amplitude-integrated electroencephalography (aEEG) is associated with adverse short-term outcome in premature infants // European journal of paediatric neurology. - 2012. - Vol. 16. -P. 625-630.

127. Spitzmiller R.E., Phillips T., Meinzen-Derr J., Hoath S.B. Amplitude-integrated EEG is useful in predicting neurodevelopmental outcome in full-term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: a meta-analysis // J. Child. Neurol. - 2007. - Vol. 22. -P. 1069-1078.

128. Steriade M., Amzica F., Contreras D. Cortical and thalamic cellular correlates of electroencephalographic burst-suppression // Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 90. - P. 1-16.

129. Suk D., Krauss A.N., Engel M., Perlman J.M. Amplitude-Integrated Electroencephalography in the NICU: Frequent Artifacts in Premature Infants May Limit Its Utility as a Monitoring Device // Pediatrics. - February. - Vol. 123. - №2. -P. 328-332.

130. Tekgul H., Bourgeois B.F., Gauvreau K., Bergin A.M. Electroencephalography in neonatal seizures: comparison of a reduced and a full 0/20 montage // Pediatr Neurol. - 2005. - Vol. 32. - P. 155-161.

131. Tharp B.R., Scher M.S., Clancy R.R. Serial EEGs in normal and abnormal infants with birth weights less than 1200 grams - a prospective study with long term follow-up // Neuropediatrics. - 1989. - Vol. 20. - P. 64-72.

132. Theda C. Use of amplitude integrated electroencephalography (aEEG) in patients with inborn errors of metabolism—a new tool for the metabolic geneticist // Mol. Genet. Metab. - 2010. - Vol. 100. - P. 42-48.

133. Thompson C.M., Puterman A.S., Linley L.L. et al. The value of a scoring system for hypoxic ischaemic encephalopathy in predicting neurodevelopmental outcome // Acta Paediatr. - 1997. - Vol. 86. - №7. - P. 757-761.

134. Thornberg E., Ekstrom-Jodal B. Cerebral function monitoring: a method of predicting

outcome in term neonates after severe perinatal asphyxia // Acta Paediatr. - 1994. -Vol. 83.-P. 596-601.

135. Thornberg E., Thiringer K. Normal patterns of cerebral function monitor traces in term and preterm neonates // Acta Paediatr Scand. - 1990. - Vol. 79. - P. 20-25.

136. Toet M.C., Hell ström-Westas L., Groenendaal F. et al. Amplitude integrated EEG at 3 and 6 hours after birth in fullterm neonates with hypoxic ischaemic encephalopathy // Arch. Dis. Child. - 1999. - Vol. 81. - P. 19-23.

137. Toet M.C., van der Meij W., de Vries L.S. et al. Comparison between simultaneously recorded amplitude integrated EEG (Cerebral Function Monitor) and standard EEG in neonates // Pediatrics. - 2002. - Vol. 109. - P. 772-779.

138. Toet M.C.,Flinterman A., Laar I. et al. Cerebral oxygen saturation and electrical brain activity before, during, and up to 36 hours after arterial switch procedure in neonates without pre-existing brain damage: its relationship to neurodevelopmental outcome // Exp. Brain. Res. - 2005. - Vol. 165. - P. 343-350.

139. Van de Bor M., Van Dijk J.G., Van Bel F., Brouwer O.F., VanSweden B. Electrical brain activity in preterm infants at risk for intracranial hemorrhage // Acta Paediatr. -1994.-Vol. 83.-P. 588-595.

140. Van Leuven K., Groenendaal F., Toet M.C. et al. Midazolam and amplitude-integrated EEG in asphyxiated full-term neonates // Acta Paediatica. — 2004. -Vol. 93.-P. 1221-1227.

141. Van Rooij L.G., de Vries L.S., Handryastuti S., et al. Neurodevelopmental outcome in term infants with status epilepticus detected with amplitude-integrated electroencephalography// Pediatrics. - 2007. - Vol. 120. - №2. - P. 354-363.

142. Van Rooij L.G.M., Toet M.C., van Huffeien A.C. et al. Effect of treatment of subclinical neonatal seizures detected with aEEG: randomized, controlled trial // Pediatrics. - 2010. - Vol. 125. - №2. - P. 358-366.

143. Vecchierini M.-F., Andre M., d'Alest A.M. Normal EEG ofpremature infants born between 24 and 30 weeks gestationalage: terminology, definitions, and maturational aspects // Neurophysiol Clin. - 2007. - Vol. 37. - P. 311-323.

144. Verma U.L., Archbald F., Tejani N.A., Handwerker S.M. Cerebral function monitor in the neonate. I: Normal patterns // Dev. Med. Child. Neurol. - 1984. - Vol. 26. -P. 154-161.

145. Victor S., Appleton R.E., Beirne M, Marson A.G., Weindling A.M. Effect of carbon dioxide on background cerebral electrical activity and fractional oxygen extraction in very low birth weight infants just after birth // Pediatr. Res. - 2005. - Vol. 58. -P. 579-585.

146. Viniker D.A., Maynard D.E., Scott D.F. Cerebral function monitor studies in neonates I I Clin Electroenceph. - 1984. - Vol. 15. - P. 185-192.

147. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. - 5th ed. Philadelphia: Elsevier, 2008. - 356 p.

148. Wachtel E.V., K.D.Hendricks-Mucoz. Current Management of the Infant Who Presents with Neonatal Encephalopathy // Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. -2011.-Vol. 41.-P. 132-153.

149. Watanabe K., Hakamada S., Kuroyanagi M., Yamazaki T., Takeuchi T. Electroencephalographical study of intraventricular hemorrhage in the preterm infant // Neuropediatrics. - 1983. - Vol. 14. - P. 225-230.

150. Weinder S.P., Painter M.J., Geva D. et al. Neonatal seizures: electro-clinical dissociation // Pediatr. Neurol. - 1991. - Vol. 5. - P. 363-368.

151. West C.R., Groves A.M., Williams C.E. et al. Early low cardiac output is associated with compromised electroencephalographic activity in very preterm infants // Pediatr. Res. - 2006. - Vol. 59. - P. 610-615.

152. West C.R., Harding J.E., Williams C.E., Gunning M.I., Battin M.R. Quantitative electroencephalographic patterns in normal preterm infants over the first week after birth // Early Hum Dev. - 2006. - Vol. 82. - P. 43-51.

153. Wikstrom S., Ley D., Hansen-Pupp I., et al. Early amplitude-integrated EEG correlates with cord TNF-alpha and brain injury in very preterm infants // Acta Paediatrica. - 2008. - Vol. 97. - №7. - P. 915-919.

154. Wusthoff C.J., Shellhaas R.A., Clancy R.R. Limitations of singlechannel EEG on the forehead for neonatal seizure detection // Epilepsia. - 2007. - Vol. 48. - Supp. 6. -P. 184-188.

155. Wyatt J.S., Gluckman P.D., Liu P.Y. et al. Determinants of outcomes after head cooling for neonatal encephalopathy // Pediatrics. - 2007. - Vol. 119. - P. 912-921.

156. Young G.B., da Silva O.P. Effects of morphine on the electroencephalograms of neonates: a prospective, observational study // Clin Neurophysiol. - 2000. -Vol. 111.- 1955-1960.

157. Young G.B., Ives J.R., Chapman M.G., Mirsattari S.M. A comparison of subdermal wire electrodes with collodion-applied disk electrodes in long-term EEG recordings in ICU // Clin Neurophysiol. - 2006. - Vol. 117. - P. 1376-1379.

Приложение 1 Клинический пример

Акушерский диагноз:

I преждевременные оперативные роды на 36-37 неделе гестации монохориальной биамниотической двойней. Головное предлежание I плода. Тазовое предлежание II плода. Раннее излитие вод I плода. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Синдром задержки развития плода I степени у обоих плодов. Хроническая внутриутробная гипоксия обоих плодов. Многоводие II плода. Отягощенный гинекологический анамнез. Тромбоцитопения. Чревосечение по Джоэл-Кохену. Кесарево сечение в нижнем маточном сегменте.

1 из двойни(мальчик)

Вес 2100 г, рост 44 см

2 из двойни (мальчик)

Вес 2390 г, рост 45 см

Апгар 4/6 баллов

Апгар 1/3/3 балла

Род.зал:

санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи, ИВЛ

Род.зал:

санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи, ИВЛ, непрямой массаж сердца, эндотрахеальное введение адреналина, внутривенное введение физиологического раствора, адреналина, бикарбоната^

КОС в род.зале рН 6,842, рС02 100, р02 48, ВЕ - 25, лактат 13,8 ммоль/л

КОС в род.зале рН 6,903, рС02 83,9, р02 46,8, ВЕ - 23, лактат 23 ммоль/л

1 из двойни

Заключение по аЭЭГ 1-го ребенка из двойни:

Ребенок А, 5 с.ж., ГВ и СКВ 36-37 нед, одноканальная запись, фронтальный метод фиксации электродов, проводимая п/судорожная терапия - диазепам 0,1 мл/кг по показаниям. Качество записи удовлетворительное, возникновение артефактов главным образом связано с судорожным синдромом, процедурами ухода, проведением НСГ. Преобладающий фоновый паттерн «прерывистый», определяются эпизоды постоянной активности. Циклическая вариабельность «сон-бодрствование» регистрируется с 13 часов жизни, постоянная, незрелая для данного ГВ. В динамике паттерн становится более постоянным. Оценка по шкале Бурджалова 6 баллов. Регистрируются одиночные судороги.

Заключение: Имеют место нарушения функц. состояния ЦНС тяжелой степени, характеристики БЭА не соответствуют гестац.возрасту, доминирующий фоновый паттерн - «прерывистый», регистрируется судорожная активность - одиночные судороги. Исход:

1-й ребенок из двойни прооперирован по поводу пилоростеноза и в возрасте 35 с.ж. выписан домой. Последующее нервно-психическое развитие по возрасту.

Заключение по аЭЭГ 2-го ребенка из двойни:

Ребенок Б, 5 с.ж., ГВ и СКВ 36-37 нед, одноканальная запись, ронтальный метод фиксации электродов, п/судорожную терапию не получает. Качество записи удовлетворительное, возникновение артефактов главным образом связано с процедурами ухода, проведением НСГ. Преобладающий фоновый паттерн «вспышка-подавление - ». Циклическая вариабельность «сон-бодрствование» отсутствует. Оценка по шкале Бурджалова 2 балла. Регистрируются повторяющиеся судороги.

Заключение: Имеют место нарушения функц.состояния ЦНС тяжелой степени, характеристики БЭА не соответствуют гестац.возрасту, доминирующий фоновый паттерн «вспышка-подавление - », регистрируется эпилептиформная активность -повторяющиеся судороги.

Исход:

2-й ребенок из двойни умер в возрасте 89 с.ж.

Патологоанатомический диагноз: тяжелое органическое поражение ЦНС, тотальная порэнцефалия, вентрикуломегалия.