Клинико-иммунологические особенности течения инфаркта миокарда с зубцом Q тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Тращенко, Андрей Сергеевич

• Тращенко, Андрей Сергеевич
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Тращенко, Андрей Сергеевич

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

1.1. Участие иммунных механизмов в формировании ишемической болезни сердца \

1.2. Эволюция взглядов на постинфарктный синдром Дресслера, как наиболее ярко выраженное иммунологическое осложнение инфаркта миокарда

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.3. Дизайн исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ (ИЛ-1р, ИЛ-6), МИОКАРДИАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ, ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ И С4 КОМПОНЕНТА СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ О

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-иммунологические особенности течения инфаркта миокарда с зубцом Q»

Актуальность темы. Инфаркт миокарда является прогностически неблагоприятным заболеванием, которое привлекает большое внимание исследователей, что определяется не только его высокой частотой, но и тяжестью болезни, серьёзностью прогноза [11]. В последние годы стало все больше уделяться внимание воспалительным факторам в формировании и прогрессировали различных проявлений атеросклероза, в том числе и ишемической болезни сердца [17, 255, 274]. Развитие инфаркта миокарда влечёт за собой возникновение системного и локального воспалительного процесса, активацию синтеза острофазовьтх белков, в частности, компонентов системы комплемента, СРБ, орозомукоида, он-антитрипсина, калликреина, кининов [278, 286, 293]. Одно из ведущих мест в патогенезе иммуновоспалительных изменений различных органов и систем отводится цитокиновым механизмам [257, 272]. Установлено, что ФНОа, ИЛ-1|3 и ИЛ-6 в острейший период инфаркта миокарда активно продуцируются кардиомиоцитами и даже клетками эндотелия сосудистой стенки коронарных артерий, достигая наибольшего пика через 24 час от появления симптомов, при этом установлена зависимость между сывороточной концентрацией данных провоспалительных цитокинов и стабильностью атеросклероти-ческой бляшки [230, 256]. Кроме того, интерлейкины ИЛ-1 [3 и ИЛ-6 способствуют усилению продукции печенью С-реактивного белка во время острой фазы инфаркта миокарда, что может приводить к угнетению синтеза оксида азота, обладающего выраженной противовоспалительной активностью и тем самым беспрепятственному усилению факторов «агрессии» в постинфарктном периоде [208, 216].

По результатам исследования иммунологические сдвиги бывают наиболее выражены при повторных инфарктах миокарда, так антимиокардиальные антитела обнаруживались у 82% больных повторным инфарктом миокарда и только у 62% больных первичным инфарктом [204]. С помощью различных иммунологических методов обнаруживалось, что при повторных инфарктах миокарда устанавливается самый высокий титр антител, и в таких случаях явления аллергии бывают весьма выражены [199]. Исследования аллергических реакций замедленного типа показали, что у больных инфарктом миокарда в подострый период кожные реакции через 10-24 часа положительные, что подтверждается и цитологическими исследованиями крови из зоны кожной инфильтрации [169]. Ввиду того, что взаимодействие антител с антигеном на территории клеток и тканей является пусковым механизмом для активации протеолитических и муколитических ферментативных систем с освобождением эндогенного гистамина, серотонина и других биологически активных аминов, играющих определенную роль в патохимическом звене аллергических процессов, в ряде работ [65, 114] сопоставлены результаты иммунологических реакций с содержанием биологически активных аминов. Полученные данные свидетельствуют о фазности в содержании биологически активных аминов в зависимости от сроков развития некроза сердечной мышцы и трактуются авторами следующим образом: в острый период инфаркта миокарда изменения в содержании биологически активных аминов отражают сложную перестройку организма, происходящую в период стресса, а в подострый период аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на развитие некроза в сердечной мышце. Подтверждением этого являются определение у больных в подострый период инфаркта миокарда высоких титров циркулирующих противокардиальных аутоантител, выявление положительных кожных реакций с лимфомоноцитарной инфильтрацией и в ряде случаев -гипергаммаглобулинемии и эозинофилии в крови [87, 124].

Развитие знаний относительно иммуногенеза многих заболеваний позволяет вести целенаправленный поиск иммунных нарушений у пациентов с атеросклерозом и ИБС. Вместе с тем, в литературе не встречаются данные о динамике выработки в течение длительного времени после перенесённого инфаркта миокарда провоспалительных цитокинов, миокардиальных антител, С4 компонента системы комплемента и циркулирующих иммунных комплексов, что и послужило выбору цели исследования.

Цель исследования: оценить клинико-иммунологические особенности течения острого инфаркта миокарда с зубцом С>, частоту ранних и поздних осложнений у больных и разработать алгоритм оптимизации диагностики осложнений.

Задачи исследования:

1. Оценить динамику уровней провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1р и 6), миокардиальных антител, циркулирующих иммунных комплексов и С4 компонента системы комплемента в течение 3-х месяцев у больных инфарктом миокарда с зубцом

2. Выявить корреляционные зависимости между иммунологическими, гематологическими, биохимическими и эхокардиографическими показателями в динамике инфаркта миокарда.

3. Оценить взаимосвязь ранних и поздних осложнений у больных инфарктом миокарда с зубцом С) с особенностями иммунологических нарушений.

4. Оценить различия в динамике концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1|3, ИЛ-6) у больных инфарктом миокарда с зубцом <3 в зависимости от сроков проводимой тромболитической терапии.

Научная новизна исследования

Получены новые данные об изменении иммунологических параметров (провоспалительные цитокины - ИЛ-10, ИЛ-6, миокардиальные антитела, ЦИК, С4 компонент системы комплемента) у больных острым инфарктом миокарда с зубцом Установлены корреляционные зависимости иммунологических, гематологических, биохимических и эхокардио-графических показателей в остром и подостром периодах инфаркта миокарда. Впервые показана связь участия повышенных показателей ИЛ-1(3 в ранние сроки инфаркта миокарда с увеличением встречаемости ранних осложнений инфаркта. , Установлена связь между повышенной концентрацией ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК и 04 компонента системы комплемента и высоким уровнем встречаемости осложнений в более поздние сроки инфаркта миокарда. Доказано, что исследование концентрации ИЛ-1 (3, ИЛ-6 в первые две недели инфаркта миокарда служит предиктором оценки эффективности тромболитической терапии. Впервые разработан алгоритм оптимизации диагностики осложнений у больных инфарктом миокарда с зубцом <3 с учетом выявленных иммунологических нарушений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Определение иммунологических показателей (провоспалительных цитокинов - ИЛ-1(3, ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК, С4 компонента системы комплемента) является патогенетически обоснованным для прогнозирования риска развития ранних (кардиогенный шок, отёк лёгких, рецидив инфаркта миокарда в ранние сроки) и поздних (аневризма межжелудочковой перегородки, синдром Дресслера) осложнений инфаркта миокарда с зубцом

2. Предиктором ранних осложнений инфаркта миокарда с зубцом С) является увеличение содержания провоспалительного цитокина ИЛ-1(3, а увеличение частоты формирования поздних осложнений ассоциировано как с нарастанием концентрации ИЛ-1(3, так и с последующим увеличением синтеза провоспалительного цитокина ИЛ-6 и нарастанием выработки миокардиальных антител, ЦИК и С4 компонента системы комплемента.

3. Динамическое определение сывороточной концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3 и ИЛ-6 на 1-е, 7-е и 14-е сутки у больных инфарктом миокарда с зубцом С) может быть использовано в клинической практике в качестве дополнительного диагностического критерия эффективности тромболитической терапии.

Практическая значимость:

Определение сывороточной концентрации ИЛ-1(3, ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК и С4 компонента системы комплемента может быть применено в качестве предикторов осложнений в остром и подостром периодах инфаркта миокарда с зубцом С). Исследование сывороточной концентрации ИЛ-1(3, ИЛ-6 в первые две недели инфаркта миокарда может применяться для оценки эффективности тромболитической терапии.

Апробация материалов диссертации:

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на научно-практической конференции, посвящённой 85-летию Областной клинической больницы (Омск, 2005), Первом Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005), научной международной конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Пекин, 2007), научной международной конференции «Инновационные технологии» (Нью-Йорк, 2007), XV межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009).

Материалы диссертации изложены на расширенном межкафедральном заседании кафедр факультетской терапии, госпитальной терапии, пропедевтики внутренних болезней, внутренних болезней и поликлинической терапии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава» 15.04.2010.

Публикации

По результатам исследования опубликовано 12 работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертационных исследований на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Материалы диссертации внедрены в работу 1-го кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда МУЗ ГКБ №4 города Омска и Центральной научно-исследовательской лаборатории при Омской государственной медицинской академии. По материалам диссертации изданы методические рекомендации для врачей кардиологов «Клинико-патофизиологическое значение иммунологических механизмов в формировании ишемической болезни сердца» утвержденные Министерством здравоохранения Омской области.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из 3 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами и 9 рисунками. Указатель литературы включает 294 работы, в том числе 183 публикации зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Тращенко, Андрей Сергеевич

ВЫВОДЫ

1. При инфаркте миокарда с зубцом наибольшие значения концентрации провоспалительного цитокина ИЛ-1(3 (452,8±17,1 пкг/мл) выявляются в 1-е сутки инфаркта, в то время как ИЛ-6 на 14-е сутки (55,1±4,8 пкг/мл), а максимальный титр миокардиальных антител (0,33±0,13) на 21-е сутки инфаркта миокарда.

2. Повышение уровня провоспалительного цитокина ИЛ-1|3 на 1-е сутки инфаркта миокарда коррелирует с площадью некроза миокарда, оцененной пиковыми значениями кардиоспецифических ферментов -КФК (г=0,73 р<0,05), КФК-МВ (г=0,82 р<0,05) и АсАт (г=0,83 р<0,05). Кроме того, имеет место корреляционная зависимость концентрации ИЛ-1(3 в первые сутки инфаркта и лейкоцитозом крови (г=0,78 р<0,05).

3. При инфаркте миокарда с зубцом выявляется общность изменений основных показателей, характеризующих реакцию лейкоцитарного звена и кардиоспецифических маркеров с уровнем иммунологического ответа на 1-е, 7-е, 21-е сутки инфаркта миокарда, что позволяет использовать иммунологические маркеры как более современные и чувствительные в отношении риска развития осложнений инфаркта миокарда.

4. Толщина межжелудочковой перегородки (г=0,83 р<0,05), индекс массы миокарда левого желудочка (г=0,86 р<0,05) и конечный диастолический размер (1=0,77, р<0,05) у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда коррелируют с титром миокардиальных антител на 21-е сутки, в то время как у лиц с неосложненным течением такой зависимости не отмечается.

5. У пациентов с кардиогенным шоком, отёком лёгких и рецидивом инфаркта миокарда в ранние сроки регистрируются достоверно более высокие значения провоспалительного цитокина ИЛ-1(3 в первые сутки заболевания по сравнению с пациентами с неосложненным течением.

Развитие поздних осложнений инфаркта миокарда - аневризмы межжелудочковой перегородки, синдрома Дресслера ассоциируется с отсутствием закономерного снижения в подостром периоде заболевания концентрации ИЛ-1р, ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК и С4.

6. Проведение тромболитической терапии в сроки до 1,5 часов от начала болевого приступа сопровождается достоверно более низкими значениями ИЛ-1(3 и ИЛ-6 в первые две недели острого инфаркта миокарда, по сравнению с пациентами с проведенной тромболитической терапией в более поздние сроки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных острым инфарктом миокарда с зубцом С2 целесообразно исследовать сывороточные концентрации ИЛ-1Р на 1-е и 7-е сутки в качестве предикторов осложнений в ранние сроки течения инфаркта миокарда.

2. Исследование сывороточной концентрации ИЛ-6 целесообразно проводить на 7-е и 14-е сутки в качестве предикторов осложнений в поздние сроки течения инфаркта миокарда.

3. Оценку сывороточной концентрации миокардиальных антител, ЦИК, С4 целесообразно проводить на 14-е, 21-е и 28-е сутки для оценки риска формирования осложнений в поздние сроки течения инфаркта миокарда.

4. Исследование сывороточной концентрации ИЛ-1(3 и ИЛ-6 в первые две недели острого инфаркта миокарда целесообразно применять в качестве дополнительного критерия эффективности тромболитической терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Тращенко, Андрей Сергеевич, 2010 год

1. Аметов, А. С. Ожирение и сердечно сосудистые заболевания / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, А. Л. Целиковская // Терапевтический архив. — 2001.-№8.-С. 69-72.

2. Амосова, Е. И. Клиническая кардиология / Е. И. Амосова. В 2-х томах. Том 1. Киев: Здоров'я; Книга плюс, 1998. - 710 с.

3. Аникин, В. В. Показатели иммунной системы у больных с нарушениями сердечного ритма / В. В. Аникин, М. Н. Калинкин, Ю. Л. Вороная // Российский кардиологический журнал. 2001. - №6. - С. 22-26.

4. Аронов, Д. М. Вторичная профилактика хронической ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Лечащий врач. 2004. -№ 7. - С. 66 - 70.

5. Аронов, Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов -М.: Триада-Х, 2000. 411с.

6. Аронов, Д. М. Постстационарная реабилитация больных основными сердечно-сосудистыми заболеваниями на современном этапе / Д. М. Аронов // Кардиология. 1998. - №8. - С. 69-80.

7. Аронов, Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 296 с.

8. Барановский, П. А. Клиническое значение С-реактивного белка / П. А. Барановский, Н. Ф. Куцин // Врач. дело. 1988. - №10. - С. 75-79.

9. Бейсембаева, Р. У. Гаптоглобин и его клиническое значение / Р. У. Бейсембаева // Клиническая медицина. 1986. - № 1. - С. 13-15.

10. Беленков, Ю. Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. - №17. - С. 85- 93.

11. Беленков, Ю. Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. — 2004. — Т. 5, №2 -С. 77-78.

12. Беленков, Ю. Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования / Ю. Н. Беленков, М. А. Саидова // Кардиология. 1999. - №1. - С. 6-13.

13. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, JL И. Новикова, А. Г. Мотов и др. // Клиническая медицина. 1988. -Т. 66, №8. -С. 39-48.

14. Белова, Л. А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л. А. Белова // Биохимия. 1997. - Т. 62, №6. - С. 659-668.

15. Белоусов, Ю. Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей / Ю. Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В. К. Лепахин. -М.: Универсум Паблишинг, 1997. 412 с.

16. Березин, А. Е. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца / А. Е. Березин, И. М. Фуштейн // Кардиология. 1999. - №2-3. - С. 5-8.

17. Богова, О. Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Российский кардиологический журнал. — 2003. — №4. -С. 95-98.

18. Ватутин, Н. Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н. Т. Ватутин, В. А. Чупина // Кардиология. 2000. - №2. -С. 13-22.

19. Ваулин, Н. А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном применении правастатина / Н. А. Ваулин, Н. А. Грацианский // Кардиология. 2001. - №11. - С. 4-10.

20. Визир, В. А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности /

21. B. А. Визир, А. В. Березин // Тер. Архив. 2000. - №4. - С. 77-80.

22. Войтенко, В. П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертностьот сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран

23. Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ / В. П. Войтенко // Генетика. 1984. - Т. 20, №3. - С. 512.

24. Галактионов, В. Г. Иммунология / В. Г. Галактионов // М. Академия, 2004. 520 с.

25. Гасилин, В. А. Особенности течения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью / В. А. Гасилин, Г. А. Барышникова, Г. В. Чернышева // Кремлевская медицина. Клинич. вестник. 1998. - №4.1. C. 78-84.

26. Гиляревский, С. Р. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний перикарда: основные положения Европейских рекомендаций / С. Р. Гиляревский // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2004. -Т. 3, №4. - С. 185-189.

27. Голиков, А. П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии / А. П. Голиков // Кардиология. 2001. -Т. 41,№9.-С. 47-50.

28. Голиков, А. П. Современные тенденции в лечении и исходы острого инфаркта миокарда / А. П. Голиков, В. А. Рябинин // Клиническая медицина. 2000. - №5. - С. 19-21.

29. Григорьянц, Р. А. Диагностика, лечение и прогноз больных ишемической болезнью сердца / Р. А. Григорьянц, В. П. Лупанов, А. А. Хадарцев // Тула: НИИ новых медицинских технологий, ТППО, 1996. 327 с.

30. Гуглин, Э. Р. К оценке летальности при инфарктах миокарда •/ Э. Р. Гуглин // Клиническая медицина. 2000. - №5. - С. 59-63.

31. Гуревич, М. А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Руководство для врачей / М. А. Гуревич // М., 2003. — 192 с.

32. Доценко, В. Л. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления (лекция) /

33. B. Л. Доценко // ЦОЛИУВ. 1985. - С. 32-50.

34. Ершова, Н. В. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома (клинико-иммунологические исследования): Авт. дис. . канд. мед. наук / Н. В. Ершова. М. 1967. - 22 с.

35. Ефремушкин, Г. Г. Клинико-иммунологическая характеристика больных инфарктом миокарда: дис. . док. мед. наук / Г. Г. Ефремушкин. -Новосибирск, 1986. 227 с.

36. Закирова, А. Н. Ремоделирование левого желудочка и уровень провоспалительных цитокинов при остром инфаркте миокарда / А. Н. Закирова, А. Р. Мухамедрахимова, Н. Э. Закирова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - Т. 3, №4. - С. 170-171.

37. Закирова, Н. Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого коронарного синдрома / Н. Э. Закирова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - Т. 3, №2.1. C. 53-58.

38. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности, роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. -1999.-№3.-С. 66-73.

39. Караулова, А. В. Клиническая иммунология / А. В. Караулова М., 1999: - 600 с.

40. Карпов, Р. С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко Томск.: 88Т, 1998. -656 с.

41. Карпов, Ю. А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин М.: Реафарм. 2003. -244 с.

42. Климов, А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н Климов, Н. Г. Никульчева СПБ.: ПИТЕР, 2000. - 505 с.

43. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И. М. Корочкин, И. В. Орлова,

44. B. А. Алёшкин и др. // Кардиология. 1990. - № 12. - С. 20-23.

45. Кобалава, Ж. Д. Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония / Ж. Д. Кобалава // СопзШит-тесИсит. 2000. - Т. 2, № 11. - С. 6-13.

46. Комарова, Е. К. К клинике постинфарктного синдрома / Е. К. Комарова // Терапевтический архив. 1964. - №8. - С. 18-26.

47. Комарова, Е. К. К патогенезу постинфарктного синдрома / Е. К. Комарова // Тезисы докладов III конференции молодых научных работников ММСИ Москва. 1964. - С. 111-112.

48. Комарова, Е. К. Распознавание и лечение постинфарктного синдрома / Е. К. Комарова, Е. Н. Артемьев / Советская медицина. 1965. — №1.1. C. 15-19.

49. Корочкин, И. М. Особенности клинического течения не С)-инфаркта миокарда, его прогнозирование и инвазивная лазеротерапия / И. М. Корочкин // Российский кардиологический журнал: 1998. - №4. -С. 20-24.

50. Кошелева, Н. А. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом / Н. А. Кошелева, А. П. Ребров // Российский кардиологический журнал. 2004. -№6 (50).-С. 80-83.

51. Литвин, Е. И. Роль медиаторов воспаления в патогенезе острого коронарного синдрома / Е. И. Литвин // Врачеб. практика. 2002. - № 4. -С. 31-34.

52. Логачева, И. В. Иммунологические особенности больных с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда) / И. В. Логачева, Л. А. Лещинский, И. А. Зворыгин // Клиническая медицина. 1999. - №4. - С. 23-25.

53. Лупанов, В. П. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях / В. П. Лупанов // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, №9. — С. 556-563.

54. Лупанов, В. П. Диагностика и лечение рефрактерной стенокардии / В. П. Лупанов // Русский медицинский журнал. 2004. - Т. 12, №2. -С. 104-107.

55. Лупанов, В. П. Прогноз больных коронарной (ишемической) болезнью сердца / В. П. Лупанов // Российский кардиологический журнал. 1997. -№2.-С. 12-17.

56. Лутай, М. И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай-// Укр. кардюл. журн. 2002. - №5. - С. 45-49.

57. Мазуров, В. И. Динамика уровней* провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая // Клин. мед. 1999. - №11. - С. 23-27.

58. Мамаладзе, Г. Т. Частота фенотипов гаптоглобина у больных, перенесших инфаркт миокарда. / Г. Т. Мамаладзе, А. В. Гогишвили, М. С. Арутюнова // Кардиология. 1984. - №1. - С. 96-97.

59. Марцевич, С. Ю. Лечение хронической ишемической болезни с позиций доказательной медицины / С. Ю. Марцевич, Н. П. Кутишенко, И. Е. Колтунов // Практикующий врач. 2002. - №4. - С. 44-46.

60. Медик, В. А. Статистика в медицине и биологии: Руководство в 2-х томах / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман. Т. 1. Теоретическая статистика. М.: Медицина, 2000. - 412 с.

61. Медик, В. А. Статистика в медицине и биологии: Руководство в 2-х томах / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман Т. 2. Прикладная статистика здоровья. М.: Медицина, 2001. - 352 с.

62. Метелица, В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. 2 изд., - М.: Изд-во БИНОМ, 2002. -926 с.

63. Миронков, Б. Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: дис. . .док. мед. наук / Б. Л. Миронков -М., 2000.-180 с.

64. Мовшович, Б. Л. Исследование сывороточного гаптоглобина и вне-эритроцитарного гемоглобина при некрозах миокарда / Б. Л. Мовшович, В М. Русаков // Кардиология. 1972. - № 5. - С. 116.

65. Модулирующее влияние карведилола на активацию цитокинов и регресс сердечной недостаточности у больных с постинфарктной* дисфункцией сердца / А. Т. Тепляков, М. М. Дибиров, Л. А. Болотская и др. // Кардиология. 2004. - №9. - С. 50-57.

66. Мягков, И. И. Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда / Н. И. Мягков, В. Р. Троцюк, М. Я. Ясницкая // Кардиология. 1993. - №1. - С. 41-43.

67. Нагорнев, В. А. Атерогенез и иммунное воспаление / В. А. Нагорнев,

68. B. X. Анестиади, Е. Г. Зота // М., 1997. 325 с.

69. Нарушения вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Сергиенко, И. А. Алексеева, А. А. Камбегова и др. // Кардиология. 2004. - №8. - С. 82-85.

70. Насонов, Е. JI. Маркёры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Е. JI. Насонов // Кардиология. — 1999. — Т. 39, №2 —1. C. 81-84.

71. Насонов, Е. JI. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е. JI. Насонов, Е. В. Панюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. - 2002. — №7. - С. 53-59:

72. Новикова, JI. И. Определение белков острой фазы в клинике методом радиальной иммунодиффузии. // Матер, научно-метод. семинара "Количественное определение белков плазмы человека". НИИЭМ им. Г. Н. Габричевского - М. - 1995. - С. 20.

73. Оганов, Р. Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Г. Оганов // Врач. 2001. — №7. -С. 3-6.

74. Оганов, Р. Г. Кардиология: Руководство для врачей / Р. Г. Оганов, И. Г. Фомина М.: Медицина, 2004. - 848 с.

75. Оганов, Р. Г. Основные принципы многофакторной профилактики ишемической болезни сердца / Р. Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. — 1998. — №1. С. 18-23.

76. Ольбинская, JI. И. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца / JI. И. Ольбинская, Т. Е. Морозова //Лечащий врач. — 2003.-№ 6.-С. 14-19.

77. Ольбинская, JIi И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных хронической сердечной недостаточностью / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. -2001.- №2. -С. 132-134.

78. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование ATP-Angina Treatment Pattern) / Р. Г. Оганов, В. К. Лепахин, С. Б. Фитилев и др. // Кардиология. 2003. - №5. - С. 9-15.

79. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви, В. Ю. Голоскокова, X. X. Маджитов // Кардиология. 1999. - №1. - С. 54-58.

80. Особенности розеткообразования в периферической крови у больных острым инфарктом миокарда / Л. Н. Коричкина, А. В. Соловьёва, 3. Ш. Рогова, Л. В. Лавриненко // Российский кардиологический журнал. -2004.-№6 (50).-С. 71-73.

81. Павликова, Е. П. Клиническое значение интерлейкина- 6 и фактора некроза опухоли а при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. - №8. - С. 68-71.

82. Перова, Н. В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Международный медицинский журнал. -2001. Т. 7, №3. - С. 6-10.

83. Полок, М. Л. Заболевания сердца и реабилитация / М. Л. Полок, Д. X. Шмидт К., 2000. - 578 с.

84. Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда по биохимическим маркером / А. В. Виноградов, И. А. Журавлева, Н. Ю. Воеводина и др. // Кардиология. 1999. - №2. - С. 39-40.

85. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В. Г. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Самко й др. // Кардиология. 2006. №2. - С. 10-15.

86. Ройтбёрг, Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно — сосудистая система / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский М.: Изд-во БИНОМ, 2007. - 856 с.

87. Роль маркеров воспаления в оценке клинического течения инфаркта миокарда / И. А. Журавлева, Л. А. Никифорова, Н. Ю.Воеводина и др. // Кардиология. 1990. - №9. - С. 20-22.

88. Руксин, В. В. Применение стандартов при оказании неотложной кардиологической помощи / В. В. Руксин // Новые С-Петербургские ведомости. 1997. - №1. - С. 64-70.

89. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Е. Агеев, А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев и др. // Русский медицинский журнал. -2000.-№15.-С. 22-26.

90. Серик, С. А. Система цитокинов при хронической сердечной недостаточности — новая терапевтическая мишень? / С. А. Серик, В. И. Волков, X. Н. Саламех // Укр. терапевт, журн. 2003. - №1. - С. 14-18.

91. Симбирцев, А. С. Биология семейства интерлейкина-1 человека /

92. A. С. Симбирцев // Иммунология. 1998. - №3. - С. 9-17.

93. Синицын, В. Е. Возможности лучевых методов в неинвазивной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний в начале века /

94. B. Е. Синицын // Тер. Арх. 2001. - №8. - С. 8-13.

95. Сократительная функция предсердий при остром инфаркте миокарда / Р. А. Чарчоглян, В. В. Аношин, О. А. Чепкий и др. // Российский кардиологический журнал. 2000. - №3 (23). — С. 4-6.

96. Сумароков, А. В. Клиническая кардиология: Руководство для врачей / А. В. Сумароков, В. С. Моисеев. -2-е изд., испр. и доп. М.: Универсум Паблишинг, 1995. - 240 с.

97. Сыркин, А. Л. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин М.: Медицинское информационное агентство, 1998. -398 с.

98. Тарасов, Н. И. Значение показателей внутрисердечной гемодинамики у больных инфарктом миокарда в прогнозировании развития сердечной недостаточности / Н. И. Тарасов,' И. Н. Сизова, Е. В. Малахович // Клиническая медицина. 2001. - №7. - С. 32-35.

99. Титов, В. Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы (обзор литературы) / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - №12. - С. 3-12.

100. Титов, В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Биохимия. 2000. - №4. - С. 3-10.

101. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер; Э. Вагнер М.: Медиа Сфера, 1998. -352 с.

102. Хельсинская декларация всемирной медицинской ассоциации: рекомендации для врачей по проведению биомедицинских исследований на людях // Клин. мед. 2000. - №9. - С. 13-14.

103. Чазов, Е. И. Диагностика в XXI веке. От субъективного к объективному / Е. И. Чазов // Тер. архив. 2001. - №8. - С. 5-8.

104. Чазов, Е. И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности- ее лечения / Е. И. Чазов // Клинические исследования сердечно сосудистых средств. - 2001. — №1. - С. 2-4.

105. Чашина, Г. С. Подострый период инфаркта миокарда, осложнённый постинфарктным синдромом: Авт. дис. . канд. мед. наук / Г. С. Чашина. -Ростов-на-Дону, 1967.-23 с.

106. Чукаева, И. И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течение -инфаркта миокарда / И. И. Чукаева // Дис. . докт. мед. наук. — М. 1990.-144 с.

107. Шальнова, С. А. Факторы, влияющие на смертность от сердечно -сосудистых заболеваний / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. Т. 4, №1. - С. 4-9.

108. Юнкеров, В. И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. СПб.: ВМедА, 2002. - 266 с.

109. Ярилин, А. А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин М.: Медицина, 1999.-608 с.

110. Abraham, D. Connective tissue remodeling: cross-talk between endothelins and matrix metalloproteinases / D. Abraham, M. Ponticos, H. Nagase // Curr. Vase. Pharmacol. 2005. - Vol. 3, №4. - P. 369-379.

111. Ace inhibitor and AT-1-receptor blocker attenuate the production of VEGF in mesothelial cells / M. Clemens, D. Cohen, M. Wornle et al. // Perit. Dial. Int. -2007.-№27.-P. 167-172.

112. Activation of interferon-g inducing factor mediated by interleukin-lb * converting enzyme / Y. Gu, K. Kuida, H. Tsutsui et al. // Science. 1997. -Vol. 275.-P. 206-209.

113. Adler, A. The role of cytokines secreted by T cells in the pathogenesis of angina pectoris / A. Adler, J. George, G. Keren // Harefuah. 2003. - Vol. 142, №8-9.-P. 612-615.

114. Adventitial inflammation: a possible pathogenic link to the instability of atherosclerotic plaque / C. L. Hu, J. Z. Xiang, F. F. Hu et al. // Med. Hypotheses. 2007. - Vol. 68, №6. - P. 1262-1264.

115. Al-Ahmad, R. S. Immunological changes in acute myocardial infarction / R. S. Al-Ahmad, A. M. Mahafzah, E. N. Al-Mousa // Saudi. Med. J. 2004. - Vol. 25, №7.-P. 923-928.

116. Aldosterone Stimulates Matrix Metalloproteinases and Reactive Oxygen Species in Adult Rat Ventricular Cardiomyocytes / M. K. Rude, T. S. Duhaney, G. M. Kuster et al. // Hypertension. 2005. - №46. - P. 555-561.

117. Aldosterone Synthesis and Cytokine Production in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells / R. Miura, K. Nakamura, D. Miuraet al. // J. Pharmacol. Sci. 2006. - №102. - P. 288-295.

118. Angiotensin II Induces Interleukin-6 in Humans Through a Mineralocorticoid Receptor-Dependent Mechanism / J. M. Luther, J. V. Gainer, L. J. Murphey et al. //Hypertension. -2006. -№48. P. 1050-1057.

119. Anti-inflammatory Effect of Spironolactone on Human Peripheral Blood Mononuclear Cells / R. Miura, K. Nakamura, D. Miura et al. // J. Pharmacol. Sci. 2006. - №101. - P. 256-259.

120. Antioxidant vitamins increase the collagen content and reduce MMP-1 in a porcine model of atherosclerosis: implications for plaque stabilization / J. Orbe,

121. J. A. Rodriguez, R. Arias et al. // Atherosclerosis. 2003. - Vol. 167. -P. 45-53.

122. Association of polymorphisms in the CRP gene with circulating C-reactive protein levels and cardiovascular events / L. A. Lange, C. S. Carlson, L. A. Hindorff et al. // JAMA. 2006. - Vol. 296. - P. 2703-2711.

123. Association of serum antibodies to heat-shock protein 65 with carotid atherosclerosis / Q. Xu, J. Willeit, M. Marosi et al. // Lancet. 1993. -Vol. 341.-P. 255-259.

124. Association of serum antibodies to heat-shock protein 65 with carotid atherosclerosis: clinical significance determined in a follow-up study / Q. Xu, S. Kiechl, M. Mayr et al. // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 1169-1174.

125. Association of serum C3 levels with the risk of myocardial infarction / A. Muscari, C. Bozzoli, G. M. Puddu // Am. J. Med. 1995. - Vol. 98, №4. -P. 357-364.

126. Atherosclerotic arterial remodeling and the localization of macrophages and matrix metalloproteases 1, 2 and 9 in the human coronary artery / G. Pasterkamp, A. H. Schoneveld, D. J. Hijnen et al. // Atherosclerosis. 2000. -Vol. 150.-P. 245-253.

127. Bajaj, B. P. Postpericardiotomy syndrome following temporary and permanent transvenous pacing / B. P. Bajaj, K. E. Evans, P. Thomas // Postgrad. Med. J. -1999.-Vol. 75.-P. 357-358.

128. Beta-Adrenergic Blockade in Developing Heart Failure Effects on Myocardial Inflammatory Cytokines, Nitric Oxide, and Remodeling / S. D. Prabhu, B. Chandrasekar, D. Murray et al. // Circulation. 2000. - №101. - P: 21032109.

129. Bjerre, M. Complement activation and cardiovascular disease / M. Bjerre, T. K. Hansen, A. Flyvbjerg // Horm. Metab. Res. 2008. - Vol. 40, №9. - P. 626634.

130. Blake, G. J. Inflammatory biomarkers and cardiovascular risk prediction /

131. G. J. Blake, P. M. Ridker // J. Intern. Med. 2002. - Vol. 252. - P. 283-294.

132. Bucova, M. C-reactive protein, cytokines and inflammation in cardiovascular 1 diseases / M. Bucova, M. Bernadic, T. Buckingham // Bratisl. Lek. Listy. -2008.-Vol. 109, №8.-P. 333-340.

133. C4 null alleles and myocardial infarction / S. Nityanand, A. Hamsten,

134. H. Lithell et al. // Atherosclerosis. 1999. - Vol. 143, №2. - P. 377-381.

135. Cardioprotective effects of carvedilol on acute autoimmune myocarditis: antiinflammatory effects associated with antioxidant property / Z. Yuan, K. Shioji, Y. Kihara et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004: - №286. -P. 83-90.

136. Cellular autoimmunity to cardiac myosin in patients with a recent myocardial infarction / M. Moraru, A. Roth, G. Keren et all // Int. J. Cardiol. 2006. - Vol. 107, №1.-P. 61-66.

137. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events / P. M. Ridker, N. Rifai, L. Rose et al. // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 347. - P. 1557-1565.

138. Complement activating antibodies against the human1 60* kDa heat shock protein as a new independent family risk factor of coronary heart disease / A. Veres, T. Szamosi, M. Ablonczy // Eur. J. Clin. Invest. 2002. -Vol. 32, №6.-P. 405-410.

139. Complement activation in acute coronary syndromes / K. Iltumur, A. Karabulut, G. Toprak et al. // APMIS. 2005. - Vol. 113, №3. -P. 167-174.

140. Complement C3 and C4 in plasma and incidence of myocardial infarction and stroke: a population-based cohort study / G. Engstrom, B. Hedblad, L. Janzon et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2007. - Vol. 14, №3. - P. 392-397.

141. Concentration of BNP, endothelin 1, pro-inflammatory cytokines (TNF-a, IL-6) and exercise capacity in patients with heart failure treated with carvedilol'/ J. Nessler, B. Nessler, M. Kitlinski et al. // Kardiol. Pol 2008. - №66, -P. 144-151.

142. C-reactive protein and heart failure after myocardial infarction in the community / F. Bursi, S. A. Weston, J. M. Killian et al. // Am: J. Med. 2007. -Vol. 120.-P. 616-622.u

143. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, J. E. Buring et al. // N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342. - P. 836-343.

144. C-reactive protein gene haplotypes and risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study / I. Kardys, M. P. de Maat, A. G. Uitterlinden et al. // Eur. Heart. J. 2006. - Vol: 27. - P. 1331-1337.

145. C-reactive protein in atherosclerotic lesions: its origin and pathophysiological significance / H. Sun, T. Koike, T. Ichikawa et al. // Am. J. Pathol. 2005. -Vol. 167.-P. 1139-1148.

146. C-reactive protein induces matrix metalloproteinase-1 and 10 in human endothelial cells: implications for clinical and subclinical atherosclerosis / I. Montero, J. Orbe, N. Varo et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. -P: 1369-1378.

147. C-reactive protein, interleukin-6, and fibrinogen as predictors of coronary heart disease: the PRIME Study / G. Luc, J. M. Bard, I. Juhan-Vague et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2003. Vol. 23. - P. 1255-1261.

148. Cytokine profiles and T cell function in acute coronary syndromes / B. A. Steppich, P. Moog, C. Matissek et al. // Atherosclerosis. 2007. - Vol. 190, №2.-P. 443-451.

149. Cytokines in acute coronary syndromes / A. L. Pasqui, M. Di Renzo, A. Auteri et al. // Int. J. Cardiol. 2005. - Vol. 105, №3. - P. 355-356.

150. Cytokines in patients with ischaemic heart disease or myocardial infarction / A. Bossowska, B. Kiersnowska-Rogowska, A. Bossowski et al. // Kardiol. Pol. -2003.-Vol. 59, №8.-P. 105-114.

151. Depression C-reactive protein and two-year major adverse cardiac events in men after acute coronary syndromes / N. Frasure-Smith, F. Lesperance, M. R. Irwin et al. // Biol. Psychiatry. 2007. - Vol. 62, №4. - P. 302-308.

152. Diagnosis and management of postoperative pericardial effusions and late cardiac tamponade following open heart surgery / A. M. Borkon, H. V. Schaff, T. J. Gardner et al.//Ann. Thorac. Surg. 1981. -Vol. 31.-P. 512-519.

153. Differential effects of pressure or volume overload on myocardial MMP levels and inhibitory control / Y. Nagatomo, B. A. Carabello, M. L. Coker et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol 2000. - Vol. 278. -P. 151-161.

154. Dissociation of the Inflammatory Reaction following PCI for Acute Myocardial Infarction / K. Astrom-Olsson, E. Hedstrom, L. M. Hulten et al. // J. Invasive. Cardiol. 2007. - Vol. 19, №11. - P. 452-456.

155. Dollery, C. M. Atherosclerosis and proteinase activation / C. M. Dollery, P. Libby // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 69. - P. 625-635.

156. Double-blind placebo-controlled trial of corticosteroid in children with postpericardiotomy syndrome / N. J. Wilson, S. A. Webber, W. H. Patterson et al. // Pediatr. Cardiol. 1994. - Vol. 15. - P. 62-65.

157. Dressier, W. A postmyocardial infarction syndrome: preliminary report of complication resembling idiopathic, pain and the recurrent, benign pericarditis / W. Dressier// JAMA. 1956. - Vol.160. - P. 1379-1383.

158. Dressier, W. Flare-up of pericarditis complicating myocardial infarction after two years of steroid therapy / W. Dressier //Am. Heart. J. — 1959. — Vol. 57. — P. 501-506.

159. Dressier, W. The postmyocardial infarction syndrome A report on 44 cases / W. Dressier // Arch. Intern. Med. 1959. - Vol. 103. - P. 28-42.

160. Duffy, J. R. New blood test to measure heart attack risk: C-reactive protein / J. R. Duffy, M. Salerno // J. Cardiovasc. Nurs. 2004. - Vol. 19, №6. -P. 425-429.

161. Effect of amlodipine on insulin resistance & tumor necrosis factoralpha levels in hypertensive obese type 2 diabetic patients / C. Ersoy, S. Imamoglu, F. Budaket al. // Indian. J. Med. Res. 2004. - №120. - P. 481-488.

162. Effect of aspirin plus clopidogrel on inflammatory markers in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome / C. Yu-guo, X. Feng, Z. Yun et al. // Chin. Med. J. 2006. - Vol. 119, №1. - P. 32-36.

163. Effect of cigarette smoking on plasma metalloproteinase-9 concentration / T. Nakamura, I. Ebihara, N. Shimada et al. // Clin. Chim. Acta. 1998. - Vol. 276.-P. 173-177.

164. Effects of hormone replacement therapy on plaque stability, inflammation, and fibrinolysis in hypertensive or overweight postmenopausal women / K.K. Koh, J.Y. Ahn, M.H. Kang et al. // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88. - P. 14231426.

165. Elabbassi, W. Acute coronary syndrome. An acute inflammatory syndrome / W. Elabbassi, A. Al-Nooryani // Saudi. Med. J. 2006. - Vol. 27, №12. -P. 1799-1803.

166. Elevated C-reactive protein in acute coronary syndrome presentation is an independent predictor of long-term mortality and heart failure / P. A. Kavsak, A. R. MacRae, A. M. Newman et al. // Clin. Biochem. 2007. - Vol. 40. -P. 326-329.

167. Eplerenone With Valsartan Effectively Reduces Atherosclerotic Lesion by Attenuation of Oxidative Stress and Inflammation / J. Suzuki, M. Iwai, M. Mogi et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. - №26. - P. 917-921.

168. Evaluation of C3c, C4 and CI-esterase inhibitor (Cl-INH) during unstable angina / C. Danese, F. Marcianô, M. V. Ciarla et al. // Minerva. Cardioangiol. -2002. Vol. 50, №6. - P. 667-672.

169. Expression of pentraxin 3 (PTX3) in human atherosclerotic lesions / A. Savchenko, M. Imamura, R. Ohashi et al. // J. Pathol. 2008. - Vol. 215, №1. — P. 48-55.

170. Fleisig, A. J. Pexelizumab — a C5 complement inhibitor for use in both acute myocardial infarction and cardiac surgery with cardiopulmonary bypass / A. J. Fleisig, E. D. Verrier // Expert. Opin. Biol: Ther. 2005. - Vol. 5, №6. -P. 833-839.

171. Frangogiannis, N. G. Chemokines in the ischemic myocardium: from inflammation to fibrosis / N. G. Frangogiannis // Inflamm. Res. 2004. -Vol. 53,№11.-p. 585-595.

172. Frangogiannis, N. G. The mechanistic basis of infarct healing / N. G. Frangogiannis // Antioxid. Redox. Signal. 2006. - Vol. 8, №11-12. -P. 1907-1939.

173. Giasuddin, A. S. Serum complement (C3, C4) levels in patients with acute myocardial infarction and angina pectoris / A. S. Giasuddin, J. M. ElMahdawi,

174. F. M. ElHassadi // Bangladesh. Med. Res. Counc. Bull. 2007. - Vol. 33, №3. - P. 98-102.

175. Gungor B. Uncommon presentation of postcardiac injury syndrome: acute pericarditis after percutaneous coronary intervention / B. Gungor, E. Ucer, I. C. Erdinler // Int. J. Cardiol. 2008. - Vol. 128, №1. - P. 19-21.

176. Hansson, G. K. Inflammation and atherosclerosis / G. K. Hansson, A. K. Robertson, C. Soderberg-Naucler // Annu. Rev. Pathol. 2006. - №1. -P. 297-329.

177. Hansson, G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease /

178. G. K. Hansson // N. Engl. J. Med. 2005. - Vol. 352. - P. 1685-1695.

179. Heart antibodies in cardiomyopathies / Y. Trueman, R. A. Thompson, P. Cummins et al. // Br. Heart. 1981. - Vol. 46. - P. 296-301.

180. Helicobacter pylori and hepatitis A virus infections and the cardiovascular risk profile in patients with diabetes mellitus: results of a population-based study /

181. M. Ongey, H. Brenner, W. Thefeld et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. -2004. Vol. 11, №6. - P. 471-476.

182. High glucose alters matrix metalloproteinase expression in two key vascular cells: potential impact on atherosclerosis in diabetes / A. K. Death, E. J. Fisher, K. C. McGrath et al. // Atherosclerosis. 2003. - Vol. 168. - P. 263-269.

183. High serum interleukin-18 concentrations in patients with coronary artery disease and type 2 diabetes mellitus / H. Suchanek, J. Mysliwska, J. Siebert et al. // Eur. Cytokine. Netw. 2005. - Vol. 16, №3. - P. 177-185.

184. Immediate Mineralocorticoid Receptor Blockade Improves Myocardial Infarct Healing by Modulation of the Inflammatory Response / D. Fraccarollo, P. Galuppo, S. Schraut et al. // Hypertension. 2008. - №51. - P. 905-914.

185. Immunoglobulin E and matrix metalloproteinase-9 in patients with different stages of coronary artery diseases / G. P. Jong, Y. F. Wang, F. J. Tsai et al. // Chin. J. Physiol. 2007. - Vol. 50, №6. - P. 277-282.

186. Implications of antibodies to heat-shock proteins in ischemic heart disease / V. Y. Hoymans, J. M. Bosnians, P. L. Van Herck et al. // Int. J. Cardiol.2008. Vol. 123, №3. - P. 277-282.

187. Inflammation, longevity, and cardiovascular diseases: role of polymorphisms of TLR4 / G. Candore, A. Aquino, C. R. Balistreri et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. - Vol. 1067. - P. 282-287.

188. Inflammation, Statin Therapy, and Risk of Stroke After an Acute Coronary Syndrome in the MIRACL Study / S. Kinlay, G. G. Schwartz, A. G. Olsson et al. // Thromb.Vasc. Biol. 2008. - №28. - P. 142-147.

189. Inflammatory Activation During Coronary Artery Surgery and Its Dose-Dependent Modulation by Statin/ACE-Inhibitor Combination / A. Radaelli, C. Loardi, M. Cazzaniga et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007: -№27.-P. 2750-2755.

190. Insight into the nature of the CRP-coronaiy event association using Mendelian randomization / J. P. Casas, T. Shah, J. Cooper et al. // Int. J: Epidemiol. -2006. Vol. 35. - P. 922-931.

191. Interaction between cytokines and sCD40L in patients with stable and unstable coronary syndromes / D. Tousoulis, C. Antoniades, A. Nikolopoulou et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2007. - Vol. 37, №8. - P. 623-628.

192. Interleukin (IL)-IO inhibits nuclear factor kB (NF-kB) activation in human monocytes. IL-10 and IL-4 suppress cytokine synthesis by different mechanisms / P. Wang, P. Wu, M. I. Siegel et al. // J. Biol. Chem. 1995. -Vol. 270. - P. 9558.

193. Jaremo, P. Interleukin-6 and neutrophils are associated with long-term survival after acute myocardial infarction / P. Jaremo, O. Nilsson // Eur. J. Intern. Med.- 2008. Vol. 19, №5. - P. 330-333.

194. Johnson, J, L. Matrix metalloproteinases: influence on smooth muscle cells and atherosclerotic plaque stability / J.L. Johnson // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther.- 2007. Vol. 5, №2. - P. 265-282.

195. Khan, A. H. The postcardiac injury syndromes / A. H. Khan // Clin. Cardiol. -1992.-Vol. 15.-P. 67-72.

196. LefVert, A. K. Association between circulating immune complexes, complement C4 null alleles, and myocardial infarction before age 45 years / A. K. LefVert, A. Hamsten, G. Holm // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1995.-Vol. 15, №5. -P. 665-668.

197. Leukocyte activation after coronary stenting in patients during the subacute phase of a previous ST-elevation myocardial infarction / D. A. Stakos, I. Kotsianidis, D. N. Tziakas et al. // Coron. Artery. Dis. 2007. - Vol. 18, №2. -P. 105-110.

198. Local overexpression of TIMP-1 prevents aortic aneurysm degeneration and rupture in a rat model / E. Allaire, R. Forough, M. Clowes et al. // J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 102. - P. 1413-1420.

199. Long-term prognostic value of neopterin: a novel marker of monocyte activation in patients with acute coronary syndrome / K. K. Ray, D. A. Morro, M. S. Sabatine et al. // Circulation. 2007. - Vol. 115, №24. - P. 3071-3078.

200. Loss or inhibition of uPA or MMP-9 attenuates LV remodeling and dysfunction after acute pressure overload in mice / S. Heymans, F. Lupu, S. Terclavers et al. // Am. J. Pathol. 2005. - Vol. 166. - P. 15-25.

201. Luan, Z. Statins inhibit secretion of metalloproteinases- 1, -2, -3, and -9 from vascular smooth muscle cells and macrophages / Z. Luan, A. J. Chase, A. C. Newby // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. - Vol. 23. - P. 769-775.

202. Mackay, C. R. Chemokines: immunology's high impact factors / C. R. Mackay //Nat. Immunol. 2001. - Vol. 2, №2. - P. 95-101.

203. Malemud, C. J. Matrix metalloproteinases (MMPs) in health and disease: an overview / C. J. Malemud // Front. Biosci. 2006. - Vol. 11.- P.1696-1701.

204. Markers of eosinophilic inflammation and risk prediction in patients with coronary artery disease / C. Falcone, P. Minoretti, A. D'Angelo et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2006. - Vol. 36, №4. - P. 211-217.

205. Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), MMP-2, and serum elastase activity are associated with systolic hypertension and arterial stiffness / J. Yasmin, C. M. McEniery, S. Wallace et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. -Vol. 25.-P. 372.

206. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in pressure-overloaded human myocardium during heart failure progression / V. Polyakova, S. Hein, S. Kostin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - Vol. 44. - P. 1609-1618.

207. Mechanism of TNFa-induced IL-la, IL-lp and IL-6 expression in human cardiac fibroblasts: Effects of statins and thiazolidinediones / N. A. Turner, R. S. Mughal, P. Warburton et al. // Cardiovascular Research. 2007. - №76. - P. 81-90.

208. Mitra, A. K. Cellular, molecular and immunological mechanisms in the pathophysiology of vein graft intimal hyperplasia / A. K. Mitra, D. M. Gangahar, D. K. Agrawal // Immunol. Cell. Biol. 2006. - Vol. 84, №2. -P. 115-124.1 i

209. Monocyte chemoattractant protein-1 in patients with peripheral arterial disease / J. Petrkova, J. Szotkowska, Z. Hermanova et al. // Mediators Inflamm. -2004.-Vol. 13, №1.-P. 39-43.

210. Mullenix, P. S. Atherosclerosis as inflammation / P. S. Mullenix, C. A. Andersen, B. W. Starnes // Ann. Vase. Surg. 2005. - Vol. 19, №1. -P. 130-138.

211. Muscular levels of proinflammatory cytokines correlate with a reduced expression of insulinlike growth factor-I in chronic heart failure / P. C. Schulze, S. Gielen, V. Adams et al. // Basic. Res. Cardiol. 2003. -Vol. 98, №4. - P. 267-274.

212. Myocardial infarct expansion and matrix metalloproteinase inhibition / R. Mukheijee, T. A. Brinsa, K.B. Dowdy et al. // Circulation. 2003. - Vol. 107.-P. 618-625.

213. Nitric oxide donors suppress chemokine production by keratinocytes in vitro and in vivo / M. L. Giustizieri, C. Albanesi, C. Scarponi et al. // Am. J. Pathol. 2002. — Vol. 161.-P. 1409-1418.

214. Opposite role of pro-inflammatory alleles in acute myocardial infarction and longevity: results of studies performed in a Sicilian population / G. Candore, C. R. Balistreri, M. P. Grimaldi et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. - Vol. 1067.-P. 270-275.

215. Oxidant stress from nitric oxide synthase-3 uncoupling stimulates cardiac pathologic remodeling from chronic pressure load / E. Takimoto, H. C. Champion, M. Li et al. //J. Clin. Invest. 2005. - Vol. 115. - P. 1221-1231.

216. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S. B. Kribbs, F. J. Clubb et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. -P. 1382-1391.

217. Pericardial effusion in adults undergoing surgical repair of atrial septal defect / S. B. Yip, M. C. Chau, W. H. Chow et al. // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79. -P. 1706-1708.

218. Peripheral blood levels of matrix metalloproteases-2 and -9 are elevated in patients with acute coronary syndromes / H. Kai, H. Ikeda, H. Yasukawa et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 368-372.

219. Possible protective role for C-reactive protein in atherogenesis: complement activation by modified lipoproteins halts before detrimental terminal sequence / S. Bhakdi, M. Torzewski, K. Paprotka et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. -P. 1870-1876.

220. Predictive value of plasma interleukin 1, interleukin 6, interleukin 8 and C-reactive protein (CRP) in patients with myocardial infarction / A. Marciniak, I. Gierblinski, R. Stefanski et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2003. - Vol. 109, №1. - P. 15-22.

221. Prospective, randomized, double-blind trial investigating the effect of doxycycline on matrix metalloproteinase expression within atherosclerotic carotid plaques / B. Axisa, I. M. Loftus, A. R. Naylor et al. // Stroke. 2002. -Vol. 33.-P. 2858-2864.

222. Rapid immunomodulation by rosuvastatin in patients with acute coronary syndrome / A. Linkl, T. Ayadhi, M. Boehm et al. // European Heart Journal. -2006. №27. - P. 2945-2955

223. Reduction of inflammatory cytokine expression and oxidative damage by erythropoietin in chronic heart failure / Y. Li, G. Takemura, H. Okada et al. // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 71, №4. - P. 684-694.

224. Regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitors in the left ventricular myocardium of patients with aortic stenosis / J. Fielitz, M. Leuschner, H. R. Zurbrugg et al. // J. Mol. Med. 2004. - Vol. 82. -P. 809-820.

225. Relation of antimyocardium antibodies to mortality in patients with acute myocardial infarction / J. J. Sánchez-Barriga, G. García-Elorriaga, C. González-Bonilla et al. // Arch. Med. Res. 2006. - Vol. 37, №4. -P. 517-521.

226. Relationship of aging and cardiac IL-10 / V. Dotson, K. Horak, C. Alwardt et al. // J. Extra. Corpor. Technol. 2004. - Vol. 36, №2. - P. 197-201.

227. Relationship of anti-60 kDa heat shock protein and anti-cholesterol antibodies to cardiovascular events / A. Veres, G. Fust, M. Smieja et al. // Circulation. -2002. Vol. 106. - P. 2775-2780.

228. Release of gelatinase A during platelet activation mediates aggregation / G. Sawicki, E. Salas, J. Murat et al. // Nature. 1997. - Vol. 386. - P. 616-619.

229. Release of TNF-alpha during myocardial reperfusion depends on oxidative stress and is prevented by mast cell stabilizers / S. Gilíes, S. Zahler, U. Welsch et al. // Cardiovasc. Res. 2003. - Vol. 60. - P. 608-616.

230. Ridker, P. M. Inflammation, C-reactive protein, and atherothrombosis / P. M. Ridker, J. D. Silvertown//J. Periodontol. 2008. - Vol. 79.-P. 1544-1551.

231. Ridker, P. M. Inflammatory biomarkers and risks of myocardial infarction, stroke, diabetes, and total mortality: implications for longevity / P. M. Ridker // Nutr. Rev. 2007. - Vol. 65. - P. 253-259.

232. Risk factor analysis of plasma cytokines in patients with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay / T. B. Martins, J. L. Anderson, J. B. Muhlestein et al. // Am. J. Clin. Pathol. 2006. - Vol. 125, №6.-P. 906-913.

233. Rosuvastatin and Metformin Decrease Inflammation and Oxidative Stress in Patients With Hypertension and Dyslipidemia / A. Gómez-García, G. Martinez Torres, L. E. Ortega-Pierres et al. // Rev. Esp. Cardiol. 2007. - Vol. 60, №12.-P. 1242-1249.

234. Selective Aldosterone Blockade Prevents Angiotensin II/Salt-Induced Vascular Inflammation in the Rat Heart / R Rocha, C. Martin-berger, P. Yang et al. // Endocrinology. 2002. - Vol. 143, №12. - P. 4828-^836.

235. Serologic study of atherosclerosis and its vascular complications / L. Pospisil, J. Canderle, K. Zeman et al. // Epidemiol. Mikrobiol. Imunol. 2003. -Vol. 52, №4.-P. 142-146.

236. Serum complement C3/C4 ratio, a novel marker for recurrent cardiovascular events / A. Palikhe, J. Sinisalo, M. Seppänen et al. // Am. J. Cardiol. 2007. -Vol. 99, №7.-P. 890-895.

237. Serum Levels of TNF-, IL-6, and Selenium in Patients with Acute and Chronic Coronary Artery Disease / M. Hassanzadeh, R. Faridhosseini, M. Mahini et al. // Iran. J. Immunol. 2006. - Vol. 3, №3. - P. 142-145.

238. Serum matrix metalloproteinase-9 and venous bypass graft occlusion / A. Kalela, V. Limnell, J. Aittoniemi et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2006. -Vol. 66,№1.-P. 7-14.

239. Serum matrix metalloproteinase-9 is elevated in men with a history of myocardial infarction / J. Renko, A. Kalela, O. Jaakkola et al. // Scand. T. Clin. Lab. Invest. 2004. - Vol. 64, №3. - P. 255-261.

240. Shopfner, C. E. Post myocardial infarction syndrome / C. E. Shopfner // Radiology. 1963. - Vol. 81. - P. 236-241.

241. Silence, J. Reduced atherosclerotic plaque but enhanced aneurysm formation in mice with inactivation of the tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) gene / J. Silence, D. Collen, H. R. Lijnen // Circ. Res. 2002. - Vol. 90. -P. 897-903.

242. Spinale, F. G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metalloproteinases: influence on cardiac form and function / F. G. Spinale // Physiol. Rev. 2007. - Vol. 87, №4. - P. 1285-1342.

243. Srinivas, G. Cytokines and myocardial regeneration: a novel treatment option for acute myocardial infarction / G. Srinivas, P. Anversa, W. H. Frishman // Cardiol. Rev. 2009. - Vol. 17, №1. - P. 1-9.

244. Systemic inflammatory markers in patients with aortic sclerosis / Mi Rugina, I: Caras, R. Jurcut et al. // Roum. Arch. Microbiol. Immunol. 2007. - Vol. 66, №1-2.-P. 10-16.

245. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease / M. B. Pepys, G. M. Hirschfield, G. A. Tennent et al. // Nature. 2006. - Vol. 440, №7088.-P. 1217-1221.

246. TFPI antigen and activity levels in patients with asymptomatic atherosclerosis and target organ acute and chronic complications / G. Novo, N. Caplice, R. Tantillo et al. // Int. Angiol. 2005. - Vol. 24, №4. - P. 366-371.

247. TH1/TH2 functional imbalance after acute myocardial infarction: coronary arterial inflammation or myocardial inflammation / X. Cheng, Y. H. Liao, H. Ge et al. // J. Clin. Immunol. 2005. - Vol. 25, №3. - P. 246-253.

248. The complement system in the acute phase of myocardial infarction / M. Yasuda, T. Kawarabayashi, K. Akioka et al. // Jpn. Cire. J. — 1989. -Vol. 53, №9.-P. 1017-1022.

249. The pleuropulmonary manifestations of the postcardiac injury syndrome I T. J. Stelzner, T. E. King, V. B. Antony et al. // Chest. 1983. - Vol. 84. -P. 383-387.

250. The role of intravenous immunoglobulin in the treatment of chronic heart failure / P. Aukrust, A. Yndestad, T. Ueland et al. // Int. J. Cardiol. 2006. -Vol. 112, №1.-P. 40-45.

251. The Thl7/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome / X. Cheng, X. Yu, Y. J. Ding et al. // Clin. Immunol. 2008. - Vol. 127, №1. -P. 89-97.

252. Theroux, P. Complement activity and pharmacological inhibition in cardiovascular disease / P. Theroux, C. Martel // Can. J. Cardiol. 2006. - Vol. 22, Suppl.B.-P. 18-24.

253. Thompson, R. W. Role of matrix metalloproteinases in abdominal aortic aneurysms / R. W. Thompson, W. C. Parks // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1996. -Vol. 800.-P. 157-174.

254. TNF-a and myocardial matrix metalloproteinases in heart failure: relationship to LV remodeling / W. S. Bradham, G. Moe, K. A. Wendt et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. - Vol. 282. - P. 1288-1295.

255. Tsukamoto, H. Clinical aspects of the complement system / H. Tsukamoto, T. Horiuchi // Rinsho. Byori. 2006. - Vol. 54, №7. - P. 757-762.

256. Uncontrolled immune response in acute myocardial infarction: unraveling the thread / V. Bodi, J. Sanchis, J. Nunez et al. // Am. Heart. J. 2008. - Vol., 156, №6.-P. 1065-1073.

257. Urokinase-generated plasmin activates matrix metalloproteinases during aneurysm formation / P. Carmeliet, L. Moons, R. Lijnen et al. // Nat. Genet. -1997. Vol. 17. - P. 439-444.

258. Variation in inflammation-related genes and risk of incident nonfatal myocardial infarction or ischemic stroke / J. C. Bis, S. R. Heckbert, N. L. Smith et al. // Atherosclerosis. 2008. - Vol. 198, №1. - P. 166-173.

259. Welin, L. Characteristics, prevalence and prognosis of postmyocardial infarction syndrome / L. Welin, A. Vedin, C. Wilhelmsson // Br. Heart. J. -1983.-Vol. 50.-P. 140-145.

260. Wessman, D. E. The postcardiac injury syndrome: case report and review of the literature / D. E. Wessman, C. M. Stafford // South. Med. J. 2006. -Vol. 99, №3. -P. 309-314.

261. Wilensky, R. L. The molecular basis of vulnerable plaque: potential therapeutic role for immunomodulation / R. L. Wilensky, D. Hamamdzic // Curr. Opin. Cardiol. 2007. - Vol. 22, №6. - P. 545-551.

262. Wilson, A. M. The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen / A. M. Wilson, M. C. Ryan, A. J. Boyle // Int. J. Cardiol. -2006. Vol. 106, №3. - P. 291-297.

263. Zucker, N. Methotrexate in recurrent postpericardiotomy syndrome / N. Zucker, A. Levitas, E. Zalzstein // Cardiol. Young. 2003. - Vol. 13, №2. -P. 206-208.