Клинико-генетические детерминанты нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Органопротективные эффекты антигипертензивных препаратов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Тигай, Жанна Геннадьевна

• Тигай, Жанна Геннадьевна
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Тигай, Жанна Геннадьевна

Введение

Глава 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Эволюция представлений о метаболическом синдроме

2. Патогенетические механизмы развития сердечно - сосудистых 22 осложнений при АГ с нарушениями углеводного обмена

3. Генетические детерминанты нарушений углеводного обмена и 37 инсулинорезистентности

4. Генетические детерминанты сердечно - сосудистых осложнений у 43 больных АГ с сахарным диабетом 2 типа

5. Современные методы исследования сосудистого русла

6. Современные возможности профилактики сердечно - сосудистых 62 осложнений у больных АГ с нарушениями углеводного обмена

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

1. Клиническая характеристика обследованных больных

2. Общее клиническое обследование

3. Лабораторные исследования

4. Исследование состояния микроциркуляторного русла

4.1. Лазерная допплеровская флоуметрия

4.2.Методика проведения функциональных проб

5. Исследование эластических свойств артерий по показателям: 98 скорость распространения пульсовой волны, аугментационный индекс, сердечно-лодыжечный плечевой индекс

6. Генетическое исследование

7. Эхо-КГ исследование

8. Суточное мониторирование артериального давления

9. Клинико - фармакологическое исследование

10. Статистическая обработка материала

Глава 3. ВАРИАНТЫ И КЛИНИКО - ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АГ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА.

1. Варианты, клинические особенности нарушений углеводного 112 обмена, фенотипов ожирения у больных АГ с избыточной массой тела

2. Изучение ассоциации полиморфизма генов PPARa, PPARy, 1RS 1 и 2 114 типа у больных АГ с нарушениями углеводного обмена и инсулинорезистентностыо

3. Особенности клинических и метаболических характеристик у 116 больных АГ с нарушениями углеводного обмена в зависимости от генотипов генов PPARa , PPARy и 1RS 1 и 2 типа

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И

ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ АГ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА.

1. Изучение особенностей состояния микроциркуляторного русла у 123 больных АГ

2. Изучение особенностей состояния микроциркуляторного русла у 126 больных АГ с нарушениями углеводного обмена

3. Изучение эластических свойств артерии по показателям: скорость 131 распространения пульсовой волны, аугментационный индекс, сердечно-лодыжечный плечевой индекс

4. Изучение взаимосвязи структурно - функциональных изменений 132 сосудов разного калибра у больных АГ с избыточной массой тела

Глава 5. СИНДРОМ НЕПРОПОРЦИОНАЛЬНО ВЫСОКОЙ МАССЫ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АГ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА.

1. Особенности клинических и метаболических характеристик у 136 больных с пропорциональной и непропорционально высокой ММЛЖ

2. Особенности клинических, метаболических, ЭхоКГ характеристик в 139 зависимости от степени коэффициента диспропорциональности у больных АГ

3. Изучение взаимосвязи степени коэффициента 143 диспропорциональности с количеством факторов риска у больных АГ с избыточной массой тела

Глава 6. КЛИНИКО - ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

1. Эффекты монотерапии эпросартаном и метформином на состояние 145 микроциркуляторного русла у больных АГ с нарушениями углеводного обмена

2. Эффекты терапии моксонидином и бисопрололом на состояние 153 микроциркуляторного русла у больных АГ с СД 2 типа

3. Фармакогенетические эффекты моксонидина и метформина у 162 больных АГ с избыточной массой тела, нарушениями углеводного обмена

4. Эффективность и переносимость ингибитора ренина - алискирена у 174 больных АГ с избыточной массой тела

Глава 7. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АГ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.

1. Генетические детерминанты смертельного и несмертельного 178 инфаркта миокарда

2. Генетические детерминанты смертельного и несмертелыюго 184 инсульта

3. Генетические детерминанты терминальной стадии хронической 190 почечной недостаточности

4. Генетические детерминанты синдрома диабетической стопы

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-генетические детерминанты нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Органопротективные эффекты антигипертензивных препаратов»

Актуальность темы. Артериальная гипертония (АГ) продолжает оставаться одной из ведущих проблем современной медицины в силу ее распространенности и определяющего вклада в сердечно - сосудистую заболеваемость и смертность (Wachteil К. 2005, Zeller М. 2005, Kearney Р. 2005). Ввиду доказанной сильной ассоциации с развитием сердечно -сосудистых событий пристальное внимание привлекает проблема АГ в сочетании с нарушениями углеводного обмена и избыточной массой , тела. Несмотря на несомненную пользу снижения повышенного артериального давления, остается ряд вопросов, требующих обсуждения, в том числе о значении жестких конечных точек у пациентов с низким/средним сердечно -сосудистым риском. В этих группах пациентов представляется целесообразным использование валидированных конечных точек для оценки эффективности антигипертензивных препаратов.

Предполагается, что инсулинорезистентность является объединяющим патофизиологическим фактором большинства случаев АГ и нарушений углеводного обмена. Продемонстрировано значение инсулинорезистентности как суррогатной конечной точки (Erik Н. 2007). Инсулинорезистентность может развиваться вследствие длительной АГ, ведущей к снижению периферического кровотока и разрежению капилляров (Forder J. 2005). И напротив, инсулинорезистентность, приводя к капиллярной дисфункции и повышению общего периферического сопротивления способствует развитию АГ (Mitchell G. 2005, Yki-Jarvinen Н. 2006, Erik Н. 2007). Таким образом, микроциркуляторный отдел сосудистого русла может являться потенциальной терапевтической мишенью (Маколкин В.И. 2006, Franc F. 2006,). Активно изучается вопрос о вкладе полиморфизма генов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR) и генов субстратов инсулиновых рецепторов 1 и 2 типа (IRS-1, IRS-2) в развитие инсулинорезистентности и нарушений углеводного обмена (Hegele R. 2006, Bosse Y. 2006). Однако роль полиморфизма C/G PPARa, Рго12А1а PPARy, А1а512Рго IRS 1 типа и Glyl057Asp IRS 2 типа в развитии нарушений углеводного обмена и инсулинорезистентности у пациентов АГ с избыточной массой тела четко не определена.

В современном представлении о патогенезе АГ отмечается рост интереса к изучению эластических свойств артерий. Многочисленными проспективными исследованиями в различных популяциях, в том числе и у людей с нормальным артериальным давлением, доказано значение жесткости стенки аорты как независимого фактора риска сердечно - сосудистых осложнений (Van Bortel L. 2002, Abassade Р. 2002, Derneiiis J., Panaretou M. 2005). У больных АГ с клинически манифестированным сахарным диабетом 2 типа отмечается раннее увеличение жесткости стенки аорты и быстрое ее прогрессирование (Kullo I. 2006, Tomiyama Н., Hashimoto Н. 2006). Однако влияние других вариантов нарушений углеводного обмена (нарушенной толерантности к глюкозе, гипергликемии натощак) на эластические свойства аорты и артерий остается изученным недостаточно.

В последние годы стали очевидными проблемы резистентной к антигипертензивной терапии гипертрофии левого желудочка (Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. 2001). Многочисленные попытки применения антигипертензивных средств у пациентов с АГ для регресса гипертрофии левого желудочка оказались успешными лишь у определенной части пациентов. Поэтому остается актуальным изучение проблемы пропорциональности повышения массы миокарда левого желудочка и ее АД -независимых детерминант, воздействие на которые может потенциально способствовать более существенному регрессу гипертрофии миокарда.

Несмотря на то, что сегодня многое известно о механизмах развития АГ и ее осложнений, нет точных прогностических критериев, позволяющих определить путь развития болезни. Остается актуальной проблема идентификации генетических маркеров для выявления пациентов с повышенным риском развития нарушений углеводного обмена и сердечно -сосудистых осложнений. Большие надежды связаны с изучением фармакогенетических подходов для осуществления более агрессивных мер лечения и профилактики осложнений АГ, прогнозирования эффективности различных классов антигипертензивных и антидиабетических препаратов (Ellmerer М. 2006, Ross R. 2007).

Результаты контролируемых клинических исследований показали оправданность стратегии максимального снижения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, основанной на индивидуальном выборе препаратов в соответствии с индивидуальным спектром факторов риска (Кобалава Ж.Д. 2006, Barbato J. 2005). Несмотря на большой выбор антигипертензивных препаратов, по крайней мере, у двух третьих пациентов с АГ не достигаются целевые уровни артериального давления (Wolf-Maier К 2006). В группах высокого/очень высокого риска остается актуальной потребность в выборе эффективного и доказанного комбинированного медикаментозного режима. Учитывая ключевую роль ренин - ангиотензин -альдостероновой системы в развитии АГ и прогрессировании сердечно -сосудистых осложнений можно предположить, что блокада этой системы на разных уровнях будет обладать дополнительным органопротективным эффектом у этих больных (Chrysant S. 2004, Waeber В, 2006). Имеются данные об органопротективных эффектах, предупреждении развития сахарного диабета 2 типа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина II. В 2007 г. FDA был зарегистрирован первый пероральный ингибитор ренина - алискирен. Стартовала программа долговременной оценки эффективности этого препарата в отношении улучшения исходов у пациентов с различными вариантами нарушений углеводного и липидного обмена, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний (Villamil A., Chrysant S. 2007).

Таким образом, сохраняется актуальность изучения клинико генетических детерминант нарушений углеводного обмена, инсулинорезистентности у больных АГ. Изучение вклада нарушений углеводного обмена в ремоделирование разных отделов сердечно - сосудистой системы может потенциально оптимизировать пути фармакологической коррекции. Актуально изучение фармакогенетических аспектов эффектов терапии, потенциально воздействующей на инсулинорезистентность и нарушения углеводного обмена.

Цель исследования.

У больных АГ с избыточной массой тела изучить клинико - генетические ассоциации нарушений углеводного обмена и инсулинорезистентности, их вклад в ремоделирование сердечно - сосудистого русла и возможности оптимизации медикаментозной коррекции, выявить генетические предикторы сердечно - сосудистых осложнений у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования:

1. У больных АГ с избыточной массой тела изучить варианты и клинико-генетические детерминанты нарушений углеводного обмена и их взаимосвязь с инсулинорезистентностью.

2. Изучить особенности и детерминанты ремоделирования микроциркуляторного русла и эластических свойств артерий у больных АГ с различными вариантами нарушений углеводного обмена.

3. Оценить вклад различных нарушений углеводного обмена в наличие диспропорционально высокой массы миокарда левого желудочка у больных АГ.

4. Изучить возможности коррекции специфических изменений микроциркуляторного русла у больных АГ с нарушениями регуляции углеводного обмена и сахарным диабетом 2 типа с использованием монотерапии антагонистом АТ1-рецепторов ангиотензина II эпросартаном, бигуанидом метформином, селективным бета-1-адреноблокатором бисопрололом, агонистом центральных 1г имидазолиновых рецепторов моксонидином.

5. Установить клинико - генетические предикторы фармакодинамических эффектов моксонидина и метформина у больных АГ с избыточной массой тела, нарушениями углеводного обмена и инсулинорезистентностью.

6. В исследовании случай - контроль изучить генетические детерминанты развития смертельных и несмертельных сердечно - сосудистых осложнений у больных АГ и сахарным диабетом 2 типа.

7. Изучить эффективность и безопасность первого перорального ингибитора ренина - алискирена в монотерапии и комбинации с гидрохлоротиазидом в зависимости от ренинового профиля у больных АГ с избыточной массой тела с использованием суточного мониторирования артериального давления.

Научная новизна.

У больных АГ с избыточной массой тела без клинико - лабораторных проявлений сахарного диабета 2 типа при проведении орального глюкозотолерантного теста частота нарушений углеводного обмена составляет 69%: в 28,6% выявляется нарушение гликемии натощак, в 23,5% - нарушение толерантности к глюкозе, в 16,9% - сахарный диабет. Инсулинорезистентность выявляется у 93% больных с нарушениям углеводного обмена и у 54% без нарушений углеводного обмена.

Изучены генетические детерминанты инсулинорезистености. С инсулинорезистентностью ассоциирован аллель С и генотип СС полиморфизма Рго12А1а гена РРАЯу, с развитием нарушений углеводного обмена - аллель С и генотип СС полиморфизма СЮ гена РРАЛа. Продемонстрировано, что фармакодинамические эффекты моксонидина и метформина ассоциированы с в аллелем полиморфного маркера Рго12А1а гена РРАЯу и С аллелем полиморфного маркера СЮ гена РРАЯа.

Показано, что специфическими характеристиками ремоделирования микроциркуляторного русла при нарушениях углеводного обмена являются гиперемический гемодинамический тип микроциркуляции. У больных с сахарным диабетом 2 типа микроциркуляторные изменения имеют более сложный характер вследствие усугубления нарушений механизмов ауторегуляции. Установлено, что монотерапия эпросартаном, метформином приводит к уменьшению выраженности специфических нарушений микроциркуляции у больных с нарушениями регуляции углеводного обмена. Монотерапия бисопрололом и моксонидином позволяет корригировать специфические микроциркуляторные нарушения у больных с клинически манифестированным сахарным диабетом 2 типа.

Впервые показано, что сердечно - лодыжечный сосудистый индекс, алгоритм расчета которого учитывает скорость распространения пульсовой волны в аорте и минимизирует влияние уровня систолического артериального давления, позволяет выявлять различия эластических свойств аорты у больных АГ с разными вариантами нарушений углеводного обмена без клинически манифестированного сахарного диабета.

Описан синдром диспропорционально высокой массы миокарда левого желудочка, выявляющийся в 83% у больных АГ с нарушениями углеводного обмена. Установлена ассоциация между степенью диспропорциональности массы миокарда левого желудочка с увеличением количества факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Впервые продемонстрировано, что ингибитор ренина - алискирен эффективен и безопасен для лечения АГ в монотерапии и в комбинации с гидрохлоротиазидом. Антигипертензивная эффективность препарата не зависит от исходного ренинового профиля пациентов, сохраняется удовлетворительный контроль АД через 14 дней после отмены препарата по данным клинического измерения и суточного мониторирования артериального давления.

В исследовании случай - контроль установлена ассоциация полиморфизма генов АПФ, сосудистого рецептора АТ1 к ангиотензину II, ангиотензиногена, эндотелиальной N0 синтазы, каталазы, глутатионпероксидазы с риском развития смертельного и несмертельного инфаркта миокарда, инсульта, хронической почечной недостаточности, синдрома диабетической стопы.

Практическая значимость.

Для более точной характеристики морфофункционального состояния миокарда у больных АГ с нарушениями углеводного обмена целесообразно определение коэффициента диспропорциональности массы миокарда левого желудочка.

С целью оценки эластических свойств аорты больным АГ с нарушениями углеводного обмена без клинических проявлений сахарного диабета рекомендуется исследование сердечно-лодыжечного сосудистого индекса.

Выявление гиперемического гемодинамического типа микроциркуляции у больных АГ ассоциировано с нарушениями углеводного обмена. Назначение эпросартана, метформина, моксонидина, бисопролола корригирует эти нарушения микроциркуляторного русла.

Определение генетических маркеров РРАИя, РРАЯ-р позволяет прогнозировать фармакодинамические эффекты метформина и моксонидина в отношении углеводного обмена у больных АГ с избыточной массой тела.

Определение полиморфных маркеров 1/Е) гена АПФ, Т174М гена ангиотензиногена, А1166С гена ангиотензина II 1 типа, минисателлита е>Ю84а/4Ь гена М>синтазы, С1167Т гена каталазы, Р197 Ь гена глутатионпероксидазы позволяет выявлять пациентов с повышенным риском развития смертельного инфаркта миокарда, инсульта, терминальной стадией хронической почечной недостаточности, синдромом диабетической стопы у больных АГ с сахарным диабетом 2 типа.

Положения, выносимые на защиту.

1. Частота нарушений углеводного обмена по данным орального глюкозотолерантного теста у больных АГ с избыточной массой тела составляет 69%, у части больных нарушения углеводного обмена не сопровождаются инсулинорезистентиостыо. С инсулинорезистентностью и нарушениями углеводного обмена ассоциированы полиморфные маркеры Pro 12 Ala гена PPARy, C/G гена PPARa.

2. Специфическими характеристиками микроциркуляторного русла при нарушениях углеводного обмена является гиперемический гемодинамический тип микроциркуляции, который может быть корригирован монотерапией эпросартаном или метформином у больных АГ с нарушениями углеводного обмена, разноуровневой блокадой симпатической нервной системы моксонидином или бисопрололом у больных АГ с сахарным диабетом 2 типа.

3. Сердечно - лодыжечный сосудистый индекс позволяет выявить снижение эластических свойств артерий у больных АГ без клинически манифестированного сахарного диабета.

4. У больных АГ с избыточной массой тела в 83% встречается синдром непропорционально высокой массы миокарда левого желудочка Степень диспропорциональности массы миокарда левого желудочка ассоциируется с увеличением количества факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний.

5. У больных АГ I степени, избыточной массой тела и нарушениями углеводного обмена фармакодинамические эффекты моксонидина и метформина ассоциируются с C/G полиморфизмом PPARa, PPARy.

6. Полиморфные маркеры генов АПФ, сосудистого рецептора АТ] к ангиотензину II, ангиотензиногена, эндотелиальной N0 синтазы, каталазы, глутатионпероксидазы ассоциированы с риском развития смертельного и несмертельного инфаркта миокарда, инсульта, хронической почечной недостаточностью, синдромом диабетической стопы.

7. Ингибитор ренина - алискирен эффективен и безопасен для лечения больных АГ в монотерапии и в комбинации с гидрохлоротиазидом. Антигипертензивная эффективность препарата не оказывает влияния на углеводный и электролитный обмены, не зависит от исходного ренинового профиля пациентов и сохраняется в течение 14 дней после отмены препарата.

17

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Тигай, Жанна Геннадьевна

239 ВЫВОДЫ

1. Частота нарушений углеводного обмена при проведении орального глюкозотолерантного теста у больных АГ с избыточной массой тела 69%: в 28,6% выявляется нарушение гликемии натощак, в 23,5% - нарушение толерантности к глюкозе, в 16,9% - сахарный диабет. Нарушения углеводного обмена ассоциируются с более старшим возрастом, высокими показателями систолического артериального давления и гликозилированного гемоглобина, с С аллелем полиморфизма C/G PPARa. Инсулинорезистентность выявляется у 54% больных без нарушений углеводного обмена, ассоциируется с С аллелем полиморфизма Pro 12 Ala PPARy. 1

2. Специфической характеристикой ремоделирования микроциркуляторного русла у больных АГ с нарушениями углеводного обмена является гиперемический гемодинамический тип микроциркуляции, выявляющийся в 74% случаев у, больных АГ без клинически манифестированного сахарного диабета, в 79% - с установленным сахарным диабетом 2 типа.

3. Сердечно — лодыжечный сосудистый индекс, позволяет выявлять снижение эластических свойств аорты у больных с ранними нарушениями углеводного обмена. Скорость распространения пульсовой волны позволяет выявлять снижение эластических свойств аорты у больных с клинически манифестированным сахарным диабетом 2 типа.

4. Морфофункциональное состояние миокарда у больных АГ с избыточной массой тела в 83% характеризуется непропорционально высокой массой миокарда левого желудочка. Выраженность диспропорционального повышения массы миокарда левого желудочка ассоциировано с увеличениехМ количества факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний.

5. Специфические изменения микроциркуляторного русла при нарушениях углеводного обмена могут быть скорригированы путем назначения эпросартана, метформина, моксонидина или бисопролола. У больных АГ с нарушениями углеводного обмена по данным орального глюкозотолерантного теста монотерапия эпросартаном и метформином приводит к восстановлению нормоциркуляторного гемодинамического типа микроцнркуляции в 50% случаев. У больных АГ с клинически манифестированным сахарным диабетом 2 типа разноуровневая блокада симпатической нервной системы моксонидином или бисопрололом корригирует гиперемический гемодинамический тип микроциркуляции в 25% случаев.

6. Эффекты терапии моксонидином и метформином у больных АГ с нарушениями углеводного обмена ассоциируются: G аллель полиморфизма Pro 12Ala PPARy с более выраженным снижением массы на фоне терапии моксонидином, С аллель PPARa с максимальным снижением диастолического артериального давления,' G аллель PPARa с более выраженным снижение массы на фоне терапии метформином.

7. Алискирен эффективен и безопасен для лечения АГ в монотерапии и в комбинации с гидрохлоротиазидом. Антигипертензивная эффективность препарата не зависит от исходного ренинового профиля пациентов, не оказывает неблагоприятного влияния на углеводный и электролитный обмены, характеризуется длительным сохранением контроля АД после отмены препарата.

8. У больных АГ с сахарным диабетом 2 типа риск развития инфаркта миокарда ассоциирован с аллелем С и генотипом СС полиморфизма Al 166С гена сосудистого рецептора ATI к ангиотензину II, аллелем 4а и генотипом 4а/4Ь полиморфизма ecNOS гена N0 - синтазы и I/D полиморфизмом гена АПФ. Аллель D гена АПФ и аллель С гена сосудистого рецептора ATI к ангиотензину II обладают синергичным действием в отношении риска развития инфаркта миокарда. Риск развития острого нарушения мозгового кровообращения ■ ассоциируется с аллелем 4а и генотипом 4а/4а полиморфизма ecNOS гена N0 синтазы. Риск развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности ассоциируется с аллелем Т полиморфизма С1167Т гена каталазы. ' 1 :

9. Риск развития смертельного инфаркта миокарда ассоциируется с полиморфизмом С1167Т гена каталазы, смертельного острого нарушения мозгового кровообращения - с генотипом DD гена АПФ, аллелем С и генотипом СС гена сосудистого рецептора ATI к ангиотензину II, аллелем 4а и генотипом 4а/4а гена NO синтазы, независимо от наличия других факторов риска: возраста, пола, курения и ожирения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных АГ с избыточной массой тела в связи с высокой выявляемостью нарушений углеводного обмена в алгоритм обследования следует включить: стандартный оральный глюкозотолерантный тест; рекомендуется проводить расчет коэффициента диспропорциональности для выявления синдрома диспропорционально высокой массы миокарда левого желудочка; для оценки эластических свойств аорты необходимо определение сердечно - лодыжечного сосудистого индекса методом сфигмоманометрии.

2. Больным АГ с нарушениями углеводного обмена показано исследование микроциркуляторного русла для определения гемодинамического типа микроциркуляции и индивидуализации медикаментозной терапии.

3. Назначение' эпросартана, моксонидина, метформина корригирует ранние специфические нарушения микроциркуляторного русла.

4. У больных АГ с нарушениями углеводного обмена рекомендуется определение генетических маркеров для прогнозирования пути развития болезни и эффектов препаратов. 4

243

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Тигай, Жанна Геннадьевна, 2007 год

1. Алмазов, В А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, Я.В Благосклонная., Е.И. Красильникова .- СПб., 1999. 208 с.

2. Алмазов, В.А. Синдром инсулинорезистентности / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто //Артериальная гипертензия. 1997. - Т.З.- № 1. -С.7-17.

3. Алмазов, В.А. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорези-стентности / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто // Терапевтический архив. 1999. - Т.71.- №10. - С. 18-22.

4. Анохин, Е.Э. Применение лазерной доплеровской флоуметрии в диагностике сосудистых осложнений у больных диабетом // Методология флоуметрии. 1997. - С. 17-20.) 1 !

5. Балаболкин, М.И. Инсулинорезистентность и ее значение в патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет.- 2002.- №1. С.12-20.

6. Балаболкин, М.И. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова //Сахарный диабет.- 2001.-№1. С.28-36.

7. Балаболкин, М.И.! Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М.Креминская // Сахарный диабет. 1999. - Т.1. - № 2. - С.2-8. * ! ' 1

8. Балаболкин, М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М.Креминская // Кардиология. 2000'. - №10. - С.74-87. '

9. Балаболкин, М.И. Использование лазерного допплеровского расходометра в целях ранней диагностики диабетических микроангиопатий // Методология флоуметрии. 1997. - С.29-35.

10. Балаболкин, М.'И. Генетические аспекты сахарного диабета / М.И. Балаболкин, И.И. Дедов // Сахарный диабет.- 2000.- №1. С.2-10.

11. Благосклонная, Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильников // Русский медицинский журнал.- 2001. №9 (2). - С.38-41.

12. Бойцов, С.А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы // Артериальная гипертензия. 2005. - Т.8(5). -С.157-161.

13. Бутрова, С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001.- Т.9.-№2. - С.56-60.

14. Бутрова, С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении // Лечащий врач. 1999. - № 7. - С. 1-7.

15. Букатова, О.С. Окислительный стресс: клинико-метаболические показатели и полиморфизм маркера гена каталазы при развитии ретинопатии у больных с сахарным диабетом 2 типа // Клиническая эндокринология. 1999. -№4. - С.3-7.

16. Бувальцев, В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный Медицинский Журнал. 2001. - №3. - С.202-208

17. Богданова, Э.А. Применение метода лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. Методическая разработка. / Э.А. Богданова, В.В. Бранько, Л.С Камшилина. М., 1998.- 29 с.

18. Бранько, В.В. Применение ЛДФ в кардиологии / В.В. Бранько, В.Д. Вахлеев, Э.А. Богданова // Российский медицинский журнал. 1998. - № 3. -С.34-38.

19. Вербовая, Н.И. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии.'- 1997. №34. - С. 145-146

20. Гогин, Е.Е. Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза // Терапевтический архив. 2000.- №4. С.5-8.

21. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е.Е. Гогин.-М., 1997.- 400 с.

22. Гогин, Е.Е. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Терапевтический архив. 1999.- №4. - С.5-10.

23. Гогин, Е.Е. Изменения артериального русла при гипертонической болезни и стратегия лечения больных // Терапевтический архив. 1999. — №1.1. С.64-67. ! V • • |

24. Гогин, Е.Е.! Микроциркуляция при ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии // Терапевтический архив.- 2006.- №4.- С.5—9.

25. Джанашия, П.Х. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома / П.Х. Джанашия, В.А. Диденко // Российский кардиолиологический журнал. 1999. - № 3. - С.2-7.

26. Джанашия, П.Х., Диденко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? .// Российский кардиологический журнал.-2001.-С. . 1 . .

27. Джанашия, П.Х; Артериальная гипертония и инсулинорезистентность при метаболическом синдроме X: причинно-следственные взаимоотношения //! '<• I 11 I

28. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: материалы конф. М., 2001. - С. 118.

29. Дедов, И.И. Диабетическая нефропатия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова.- М: Ууниверсум Паблишинг, 2000.- 240 с.

30. Дедов, И.И. Введение в диабетологию. Руководство для врачей / И.И.Дедов.- М., Изд-во Берег, 1998. 145 с.

31. Дедов, И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. 1997 №1. - С.7-18.

32. Демуров, JI.M. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с гипертонической болезнью, гипертрофией левого желудочка и развитием инфаркта миокарда в молодом возрасте // Молекулярная биология. 1997. -Т.31. №1.: - С.59-62.

33. Долгих, М. М. Молёкулярно-генётическое исследование гипертрофии левого желудочка в популяции города Новосибирска: дисс. .к.м.н.- Н., 1998.150 с. , .

34. Зимин, Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома 'инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев1 диагностики синдрома // Кардиология.- 1999.-Т.8. -С.37-41. • • '•

35. Зимин, Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X//Кардиология.- 1998.-№6. С.71-81.

36. Зимин, Ю.В. Инсулинемия и содержание С-пептида натощак и в ответ на нагрузку глюкозой как показатели инсулинорезистентности у больныхгипертонической болезнью / Ю.В. Зимин, Т.В. Родоманченко, Т.А. Бойко // Клинический вестник 1997. - №4 (1)-С.20-23.

37. Зимин, Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности/ Обзор. // Кардиология. 1998. -Т.38.- № 6. - С.72-80.

38. Затейщиков, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщиков, Д.А. Затейщиков // Кардиология. 1998. - №9. - С.68-80.

39. Затейщиков, Д.А. Генетические предикторы неблагоприятного течения заболевания больных ишемической болезнью сердца высокого риска по данным 2-летнего наблюдения // Кардиология.- 2004. №12. - С. 16-22.

40. Заславская, ' Р.М: Влияние монотерапий моксонидином и комбинированной терапии моксонидином и мелатонином на показатели гемодинамики у больных артериальной гипертонией // Клиническая медицина.- 2002. № 4. - С.41-44.

41. Земляной, А.Б. Оценка микроциркуляторного кровотока у пациентов с гнойно-некротической формой диабетической стопы // Методология флоуметрии. 1996. - С.29-32. ••

42. Задионченко, B.C. Влияние небивалола на микроциркуляцию, агрегацию тромбоцитов и реологию крови у больных АГ / B.C. Задионченко, А.П. Сандомирская, Т.В. Адакюва//Кардиология.-2002. — №5.-С. 14-18.

43. Задионченко, В.С Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез; основы терапии // «Consilium medicum». 2004. - Т.6.- №9.- С.25-29.i ' ■ ■ Is

44. Капелько, В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. -1997. №6. - С. 13-16.

45. Кобалава, Ж.Д. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина II // Сердце 2003. - Т.2.- №4 - С. 165173.

46. Кобалава, Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. Метаболический синдром: современные представления.утчу.сагсНозк.ги

47. Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения / Ж.Д.Кобалава, Ю.В.Котовская. М: Форте ФРТ, 2001. - 208 с.

48. Кобалава, Ж. Д. Эпросартан мезилат (Теветен) новый блокатор рецепторов ангиотензина II: клинические достижения и перспективы. www.cardiosit.ru * •» л ■ : —, '

49. Кобалава, Ж.Д. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии й применение антагонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002.- №1. — С.4-15.

50. Кобалава, Ж.Д. Обоснование,1 опыт и перспективы применения кандесартана цилексетила // Клиническая фармакология и терапия. 2002. -№11.- С.92-96. . . . *

51. Кобалава, Ж.Д. Как улучшить прогноз у больных артериальной гипертонией высокого риска: по итогам исследования VALUE? // Клиническая фармакология и терапия. 2004.- №4.- С.11-16.

52. Кобалава, Ж.Д.Артериальная! гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения / Ж.Д.Кобалава,'Ю.В.Котовская.- М.,1999. 234 с.

53. Котовская, Ю.В. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и гена эндотелиалыюй 'ЫО:синтазы и макрососудистые осложнения при сахарном диабете типа 2 // Артериальная гипертензия. 2002. - Т.4. - №3. -С.65-69. ь249 .

54. Киричук, В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией, гипертонической болезнью с различными типами ГЛП // Терапевтический архив. 2000. - Т. 12. - № 6. -С.47.

55. Кудряшова, О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомедулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений // Кардиология. 2000.-№8. - С.65-74.

56. Кондратьев, Я. Ю. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента и генетическая предрасположенность к диабетической нефропатии при инсулинзависимом сахарном диабете // Проблемы эндокринологии.- 1998.-№4. С.12-17. '. ■ • 1

57. Карпов, P.C.,; Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение / P.C. Карпов, В.А. Дудко.- Томск: STT, 1998 660 с.

58. Козлов, В.И. Современные тенденции развития лазерной допплеровской флоуметрии в оценке'микроциркуляции кров: материалы конф. «Применение ЛДФ в медицинской практике». М., 2000. - С. 172.

59. Козлов, В.И. ЛДФ и анализ коллективных процессов в системе микроциркуляции // Физиология человека. —1998. №8. - С. 112-120.

60. Козлов, В.И., Применение лазерного анализатора капиллярного кровотока. Методическая разработка / В.И. Козлов, Э.С. Мач, В.В. Сидоров.-М.: ЛАЗМА, 2000. 22 с. '

61. Козлов, В.И. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции: материалы конф. «Применение ЛДФ в медицинской практике». М., 1998. -С.8-13. • .

62. Кохан, Е.П. Тканевой кровоток и симпатическая реактивность при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей // Методология флоуметрии. 1997. - С. 63-80. •

63. Коровякова, Э.А. Эффективность и безопасность эпросартана (Теветена) у больных мягкой и умеренной гипертонией с метаболическими нарушениями // Клиническая фармакология и терапия. 2002. -№11.- С.27-30.

64. Кочкина, М.С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. 2005. - Т.1. - С.63—71.

65. Курбанова, Д.Р. Клиническая эффективность эпросартана и его влияние на регрессию гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. №2.— С.4-8.

66. Карпов, Ю.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления терапии в современной кардиологии // РМЖ. 2000,- Т.8. -№5. - С.26-29

67. Котов, C.B. Диабетическая нейропатия / С.В.Котов, А.П. Калинин, И.Г. Рудакова. М., Медицина, 2000. - 232с.

68. Конради, А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия. 2006. -Т.11(2). - С. 105-109.

69. Левитская, З.И. Сахарный диабет и артериальная гипертония / З.И.Левитская, Р.И. Стрюк. М., ГРАНТЪ, 1999.- 16 с.

70. Лондон, Ж.М. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией // Нефрология и диализ. 2000. - Т.2.-С.34-38.

71. Маколкин, В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Кардиология. 2006.- №2. - С.83—85.

72. Маколкин, В.И. Влияние каптоприла и периндоприла на показатели центральной и периферической гемодинамики // Кардиология. 2006.- №2. -С.86-89.

73. Маколкин, В.И. Состояние микроциркуляции при артериальной гипертонии // Кардиология. 2002. - №7. - С.36-40.

74. Маколкин, В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2004. - №7 С. 32-38.

75. Маколкин, В.И. Оценка влияния периндоприла на величину АД, ремоделирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни /

76. B.И. Маколкин, В.И.'Подзолков, Т.В. Ренскова // Кардиология. 2001. - №6 .—1. C.13-17

77. Маколкин В.И Метод ЛДФ в кардиологии / В.И. Маколкин, В.В. Бранько. М., 1999 - 48 с. ' *

78. Маколкин, В.И. Клинические и метаболические эффекты бета -адреноблокаторов небиволола и метопролола у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа // Кардиология. 2003. - №2. -С.40-43.

79. Мамедов, • М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000 - №2- С.83-88.

80. Мамедов, М.Н. Взаимосвязь инсулинорезистентности с артериальной гипертонией // Кремлевская медицина. 1999. - № 2. - С.31-33.

81. Мамедов, М.Н. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией // Кардиология.-1999. №9. - С. 18-22. • " .

82. Мамедов, М.Н. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний // Российский кардиологический журнал. 2000. - №1. - С.17-25.

83. Моисеев, B.C. Кардиоренальный синдром //- . Клиническая фармакология и терапия. 2002. - №3 - С.16-18.

84. Моисеев, B.C. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с гипертонической болезнью, гипертрофией левого желудочка и развитием инфаркта миокарда в молодом возрасте // Терапевтический архив. '- 1997. №9. - С. 18-23.

85. Моисеев, B.C. Гипертония, сахарный диабет, атеросклероз -клинические проявления метаболического синдрома X / В.С.Моисеев, А.Я. Ивлева, Ж.Д. Кобалава. М., 2000.- 75 с.

86. Моисеев, C.B. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению // Клиническая фармакология и терапия.- 1999. -Т.8. -№3. С.55-59.

87. Моисеев, C.B. Клиническая фармакология ирбесартана // Клиническая фармакология и терапия. 1999. - Т.8. - №1.- С.86-90.

88. Моисеев, B.C. Систолическое давление ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозирования риска артериальной гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II // Клиническая фармакология и терапия. - 2000. - №5. - С. 17-19.

89. Мясников, A.JI. ! Гипертоническая болезнь и атеросклероз / A.JI. Мясников.- М., 1965.- 148 с.

90. Мравян, С.Р. Патогенез артериальной гипертонии при сахарном диабете // Клиническая медицина. 1999. - № 9. - С.4-8.

91. Мравян, СР. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств // Российский кардиологический журнал. 2001. - №1. - С.66-73.

92. Мулвани, М.Ж. Периферическая сосудистая система при эссенциальной гипертонии // Медикография. 1998. - Т.20. - № 4. - С. 11-15.

93. Марцинкевич, Г.И Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и1;'их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза // Кардиология. 2000. - № 12. - С.56-58.

94. Мычка, В.Б. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом // Артериальная гипертензия. 2001. - Т.7. -№ 1. - С.15-18.

95. Минушкина, JI.O. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии.// Кардиология 2000. - Т.40. - №3.-С.68-77. • . . I !. .

96. Минушкина, JI.O. Семейная предрасположенность и полиморфизм генов рецептора ангиотензина II 1 типа и NO-синтетазы у больных с артериальной гипертонией: дисс. . к.м.н.-М., 1999.- 125с.

97. Минушкина, JI.O. Сосудодвигательная дисфункция эндотелия и полиморфизм гена AT2R1 // Кардиология 2000.- N 1. - С. 20-24.

98. Минушкина, JI.O. Агонисты имидазолиновых рецепторов: применение в клинической практике'// Фарматека.- 2002:- №7/8.- С.42-47.

99. Милягин, В.А. Скорость распространения пульсовой волны у больных артериальной гипертонией // Функциональная диагностика. 2004. - №1 - С.1317.

100. Мкртумян, A.M. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома // Артериальная гипертензия.- 2006. Т. 08 (5). - С.34-38.

101. Милягин, В.А. Новый автоматизированный метод определения скорости распространения пульсовой волны // Функциональная диагностика.-2004. -№1 .- С.13-18.

102. Никитин, Ю.П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология. 2005 - №11 -С.113—120.

103. Никитин, Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. 2001.- №9. - С.37-40.

104. Небиеридзе, Д.В. Моксонидин современный препарат выбора при артериальной гипертонии и метаболических нарушениях // Кардиология.-1999.- № 1,- С.43-47.

105. Небиеридзе, Д.В. Изучение метаболических эффектов моксонидина у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа' // Российский кардиологический журнал.- 2001.- 2 (28).- С.44-46.

106. Оганов, Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Терапевтический архив.- 1998.- №12. С. 19-23.

107. Остроумова, О. Д. Можно ли назначать бета- блокаторы при сахарном лиабете // Артериальная гипертензия. 2002. - Т.8. - № 3.- С.446-450.

108. Остроумова, О. Д. Опыт применения физиотенза для лечения артериальной гипертонии у пожилых // Терапевтический архив.- 2001.- №9. -С. 17-22.

109. Ольбинская, Л.И. Опыт применения агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина (Цинта) при долгосрочной терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа // Клиническая фармакология и терапия 2000. - №9 (3). - С.58-60.

110. Ольбинская, Л.И. Клинические исследования эпросартана при артериальной гипертонии // Врач. 2003. - N3.— С.43-45.

111. Перова, H.B. Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме // Труды 1-го Международного Научного Форума "Кардиология-99»: материалы конф. М., 1999. - С.39-48.

112. Панченко, Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии // Спорт и культура. 1999. - С. 15-19.

113. Павлов, В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни: дисс. .к.м.н. М., 2003.- 116 с.

114. Петрова, Т.В. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе // Кардиология.- 2001: №2. - С.30-33. '' '

115. Преображенский, Д.В. Лечение артериальной гипертензии // Практическая кардиология. 1999. - С.215-220.

116. Преображенский, Д.В. Моксонидин — агонист Ii-имидазолиновых рецепторов в лечении гипертонической болезни // Кардиология.- 1999.- 8. - С.76.82. . ' I « ,

117. Перова, Н.В. Кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром / Международный Медицинский Журнал.- 1999. №2. - С.21-24.

118. Перова, Н.В. ' Моксонидин (Физиотенз) корригирует комплекс факторов риска атеросклеротических заболеваний при метаболическом синдроме // Клиническая фармаколология и терапия. 2001.- №10 (3).-С.22-25.

119. Павлов, Ю.И. Применение лазерной допплеровской флоуметрии у больных с синдромом диабетической ' стопы // Методология флоуметрии. -1998. С.73-82.

120. Павлов, В.И.* Состояние1 микроциркуляции при гипертонической болезни: дисс. .к.м.н. М.,2003.- 124 с.

121. Подзолков, В.И. Патогенетическая роль моксонидина при лечении артериальной гипертонии у женщин в менопаузе // Кардиология. 2002. -№11. - С.32-35.

122. Подзолков, В.И. Антигипертензивная эффективность валсартана, влияние на состояние центральной гемодинамики и микроциркуляции: взгляд с позиций органопротекции // Артериальная гипертензия.- 2004. Т.06 (1). - С.34-38.

123. Преображенский, Д.В. Клиническая фармакология блокаторов АТГ ангиотензиновых рецепторов // Consilium medicum. 2005. - Т.7 - №9. - С.36-41.

124. Старостина, Е.Г. Бигуаниды в лечении сахарного диабета / Е.Г.Старостина, А.В. Древаль.- М., 2000.- 146 с.

125. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е.И.Соколов. М., Наука, 1996.-404 с. :: ! 1 .■< ■ 1 .

126. Соколов, !Е.И" Гиперинсулинемия '!,у юношей с ожирением // Российский медицинский журнал.- 1997.- №3. С: 20-24.

127. Соколов, Е.И. Метаболический синдром X как основа ишемической болезни сердца // Кардиология: 1997. - Т. 37. - № 3. - С. 4-7.

128. Сунцов, Ю.И. Государственный 1 регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависисимого сахарного диабета// Сахарный диабет. -1998 № 1. — С/41-43.

129. Сергеева,'Т.В. Полиморфизм генов каталазы и глутатионпероксидазы и макрососудистые осложнения у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом инсулиннезависимым сахарным диабетом'и гипертонией // Генетика. 2001. - № 3. - С.418-421. ■ ■ •

130. Склизкова, Л.А. Микроциркуляция и суточный профиль АД у больных с артериальной гипертонией при лечении антагонистом ангиотензиновых рецепторов кандесартаном: дисс. . .к.м.н. - М.,2000.-154 с.

131. Сидоренко, Б!А. . Блокаторы АТрангиотензиновых рецепторов / Б.А.Сидоренко, Д.В. Преображенский.- М., 2001. 200 с.

132. Сидоренко',. Б.А'. Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла при атеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа'// Кардиология. 2003 > Т.З. - С.36-42.

133. Сон, Е.А. Сравнительная оценка эффективности блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов у больных с ГБ: дисс. .к.м.н.- М., 2002.- 148 с.

134. Терещенко, С. Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции: автореферат дисс. д.м.н. М., 1998. - 305 с.

135. Точилов, Н.М. Заместительная гормональная терапия: влияние на гемостаз и атромбогенную активность сосудистой стенки // Топ-медицина. -1997. № 6. - С.27-30.

136. Трусов, В.В. Клиническая оценка пролонгированной терапии агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом // Кардиология.- 2002.- №2. С. 50-53. ■

137. Топчян, A.B.' Лазерный допплеровский флоуметр и изучение фармакологических воздействий на микроциркуляцию коры головного мозга крыс // Методология флоуметрии. 1997. - С.129-136.

138. Турова, Е.А. Микроциркуляция в коже больных сахарным диабетом. // Методология флоуметрии. 1996. - С.85-87.

139. Турова, Е.А Применение метода лазерной допплеровской флоуметрии для диагностики сосудистых осложнений при сахарном диабете / Е.А.Турова,

140. B.В. Сидоров.-М.у 1997:- 53 с.

141. Турова, Е. А. Лазерная допплеровская флоуметрия у больных с диабетическими микро-и макроангиопатиями // III Всероссийский симпозиум "Применение ЛДФ в медицинской практике»: материалы конф М., 2000.1. C.58-59. .

142. Турова, Е.А. Применение метода лазерной допплеровской флоуметрии для диагностики сосудистых осложнений. Пособие для врачей / Е.А.Турова. -М., 1997.-24 с. • ' , ■ > ,

143. Трусов, В.В. Диффузная диабетическая нейропатия / В.В.Трусов, Т.Е.

144. Чернышова. Ижевск.,2002. - 108 с.л 'i . , , ■ .

145. Удовиченко, О.В. Патогенетическая роль диабетической микроангиопатии в развитии синдрома диабетической стопы // Проблемы эндокринологии. 2001. - № 2. - С.39-44.

146. Флоря, В.Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1996. -№12.-С.72-77 '

147. Чистяков, К.В. // Ремоделирование сосудов у больных с сахарным диабетом 2 типа // Проблемы эндокринологии 1998. - Т.44. - №1. - С.43-51.

148. Чазова, И.Е. Возможности применения бета-блокаторов у больных метаболическим синдромом /Артериальная гипертензия. 2002. - Т.8.-. №6. - С. 405-409. • .

149. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е.Чазова, В.Б. Мычка.-Медиа- Медикум, 2004. 165 с.

150. Шарандак, А.П. О конституциональной предрасположенности к типу ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертонией /Кардиология .2004. №44(4). - С.72-4.

151. Шляхто, Е.В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто А.О. Конради, // Артериальная гипертензия. 2005. - Том 8. - №3. - С.30-38.

152. Шляхто, Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии// Артериальная гипертензия.-2003. Т.9. - №3. - С.81-88.

153. Шляхто, Е.В. Ключевые аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертонии // Артериальная гипертензия. 2002. - Т.8. - №2. -С.45-49.11 • . 1, 1

154. Шестакова, М.Ю. Диабетическая нефропатия: итоги XX века, перспективы XXI века // Сахарный диабет.- 2000.- №1. С. 15-18

155. Шестакова, М.В. Артериальная гипертензия и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения // Сахарный диабет. 1999. - № 3. - С.7-11.

156. Шестакова, М.В. Роль постпрандиальной гипергликемии как фактора риска осложнений диабета 2 типа: эффект натеглинида (Старликса) // Клиническая фармакология и терапия.- 2001.- №10 (2). С. 85-90.

157. Шестакова, М.В. Диабетическая нефропатия. Перспективы лечения // Терапевтический архив.- 1998.- №6. С. 70-73.

158. Шестакова, М.В. Дисфункция эндотелия -причина или следствие метаболического синдрома? // Сахарный диабет. 2002. - Т.4. - №10. - С.527-530.

159. Шмидт, Р. Физиология человека / Р.Шмидт.- М. Мир, 1996.- 566 с.

160. Шор, Н.А. Состояние микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом // Методология флоуметрии. 1999. - С.41-46.

161. Шор, Н.А. Состояние микроциркуляции в нижних конечностях до и после поясничной симпатэктомии у больных облитерирующим атеросклерозом при наличии хронической критической ишемии // Методология флоуметрии. -1998 . -С.53-60.

162. Шубина, А.Т. Влияние метформина на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом X // Международный журнал медицинской практики. — 2001. -№1 С.33-35.

163. Abassade, P. Timing of abdominal aortic pulse: a new echocardiography index of arterial stiffness? / P. Abassade, Y Baudouy // Am J Hypertens.- 2002.-V.15.-P.A67-A68. '

164. Agarwal, R. Treatment of hypertension in patients with diabetes: lessons from recent trials // Cardiol. Rev. 2001. - V.9. - №. 1. - P.36-44.

165. Agata, J. High plasma immunoreactive leptin level in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1997. - V. 10. - P. 1171 -1174.

166. Akar, N. Endothelial nitric oxide synthase intron 4, 27 bp repeat polymorphism in Turkish patients with deep vein thrombosis and cerebrovascular accidents // Thromb. Res. 1999. - V.94. - P.63-64

167. Altshuler, D. The common PPARProl2Ala polymorphism in associated with decreased risk of type 2 diabetes / D. Altshuler, JN Hirschhorn, M. Klannemark // Nature Genetics.- 2000. V.26. - P.76-79.

168. Almazov, V.A. Insulin resistance and arterial hypertension the influence of moxonidine and metformine therapy // J.Hypertens .- 2000.- V.18 (Suppl.2).- S12.

169. Amant, C. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with coronary artery vasoconstriction // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - V. 29. - P. 86490.

170. Abularrage, CJ. Evaluation of the microcirculation in vascular disease // J Vase Surg. 2005.- Sep;42(3). - P.574-81.

171. Abularrage, CJ. Evaluation of Macrocirculatory Endothelium-Dependent and Endothelium-Independent Vasoreactivity in Vascular Disease // Perspectives in Vascular Surgery and Endovascular Therapy.- 2005.- V.17.- P.245-253.

172. Anoop, M. Insulin resistance syndrome (metabolic syndrome) and Asian Indians / M.Anoop, K. Naval // Current Science.-2002. -Vol 83.- N 12.- P. 1483-1496.

173. Anderssen, SA. Improved carbohydrate metabolism after physical training and dietary intervention in individuals with the 'atherothrombogenic syndrome' Oslo Diet and Exercise Study (ODES). A randomized trial // J.Intern.Med. -2004.- P.239-240. • . < :

174. Aristidis, V. Can VEGE revers diabetic neuropathy in human subjects? // J. Clinic Invest. 2001. - V. 107(10). - P.1215-1218

175. Asmar, RG. Effect of bisoprolol on blood pressure and arterial hemodynamics in systemic hypertension // Am.J.Cardiol. -1991. -V. 68(1).-P.61-64.

176. Athyros, VG. Atorvastatin and micronized fenofibrate alone and in combination in type 2 diabetes with combined hyperlipidemia // Diabetes Care.-2002.- V.25.- P. 1198-12202

177. Atalay, ML. Altered antioxidant enzyme defences in insulin-dependent djabetic men with increased' resting of exercise-induced oxidative stress // Acta Physiol. Scand.-1997. -V.16L-P.195-201. ' •

178. Avogaro, P. Aspetti metabolici dell'obesitaessenziale // Postgrad. Med. J. -1986. Vol.62.- № 732. - P.919.

179. Auwerx, J. PPAR, the ultimate thrifty gene // Diabetologia.- 1999.- V.42.-P. 1033-1049.

180. Brien Eoin, O. Aliskiren Reduces Blood Pressure and Suppresses Plasma Renin Activity in Combination With a Thiazide Diuretic, an Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor, or an Angiotensin Receptor Blocker // Hypertension.- 2007.-V.49.-P.276-284;

181. Baulmann, J. Pulse wave velocity is increased in patients with transient myocardial ischemia//Journal of Hypertension.-2006.- 24(10).- P.2085-2090.

182. Balkau, B. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) // Diabet. Med.- 1999.-V.16.-P.442-443

183. Bakris, ' GS. Analogy between endothelial/mesangial cell and endothelial/vascular smooth muscle cell interactions: role.of growth factors and mechanotransduction // HJ. Humana Press. 1996. - P.341-355

184. Barbier, O. Pleiotropic Actions of Peroxisome Proliferator-Activated Receptors in Lipid Metabolism and Atherosclerosis // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.' — 2002. V.22. - P.717-720. '

185. Barbato, JE. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2005.-V.289.-P.H228-236.

186. Barroso, I: Dominant negative mutations in human PPAR. associated with severe insulin resistance, diabetes mellitus and hypertension // Nature.- 1999.-V.402.- P.880-883. .«.,,,

187. Bastie, C. Expression of Peroxisome Proliferator-activated Receptor PPAR Promotes Induction of PPAR; and Adipocyte Differentiation in 3T3C2 Fibroblasts // Journal of Biological Chemistry.-1999.- V.274.- P.21920-21925. •

188. Batalla, A. Angiotensin-converting enzyme and angiotensin II type I receptor gene polymorphisms: • association with ■ early coronary disease // XX Congress of the European society of Cardiology: abstract.- P.440.

189. Beamer, BA. Association of the Prol2Ala Variant in the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-2 Gene With Obesity in Two Caucasian Populations // Diabetes .-1998.-V.47. P.1806-1808.

190. Benjamin, J. The Metabolic Syndrome: An Interplay of Multiple Subtle Cardiovascular Risk Factors // Journal of Clinical Outcomes Management.- 2002.-V 9 (1). P.41-50.

191. Bernlohr, DA. Intracellular Lipid-Binding Proteins and Their Genes. // Annual Review of Nutrition. 1997. - V.17.- P.277-303.

192. Bergman, RN. Equivalence of the insulin sensitivity index in man derived by the minimal model method the englycemicglucose clamp // J Clin Invest 1987.-V.79. P. 790-800. , 1 ■

193. Berge, K.E. Polymorphisms at the angiotensinogen (AGT) and angiotensin II type 1 receptor (AT1R) loci and normal blood pressure // Clin. Genet.- 1998. -V. 53. P.214-219.

194. Berge, K.E. A DNA polymorphism at the angiotensin II type I receptor (AT1R) locus and myocardial infarction // Clin. Genet.- 1997.- V. 52.- P.71-76.

195. Beckman, J. A. Automated Oscillometric Determination of the Ankle-Brachial Index Provides Accuracy Necessary for Office Practice // Hypertension. -2006. -V.47 .- P.35-38.

196. Bloem, L.J. The serum angiotensinogen entration and variants of the angiotensinogen gene in white and black children // Clin.Invest.- 1995.-V.95. P.948-953.

197. Bravata, DM. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review // J. Med. Assac! -2003.- V.289. P. 1837-1850.

198. Brehm, BJ. A randomized trial comparing a very-low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women // Clin. EndocrinoL Memo. -2003.- V.88. P. 1617-1623.

199. Brotman, D. J, The Metabolic syndrome: A tug-of-war with no winner // Cleveland Clinic Journal of Medicine.- 2002.- V.69.- P.990-994.

200. Boden, G. Free fatty acids (FFA), a link between obesity and insulin resistance // Front Biosci. 1998.- V.3.,-,P.D169-D175.

201. Bonnardeaux, A. Angiotensin II receptor gene polymorphism in human essential hypertension // Hypertension. 1994 .- V.24. - P.63-69.

202. Bonnardeaux, A. Synergistic effect on angiotensin-converting enzyme and angiotensin II receptor gene polymorphism on risk of myocardial infarction // Lancet 1994.- V.34. P.910-913.

203. Bonow, RO. Diet, obesity and cardiovascular risk // N. Engl.J. Med. 2003.-V.348. P.2057-2058.

204. Bonora, E. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study // Diabetes.- 1999.- V.47. P. 1643-1649.

205. Bo, Isoma. Cardiovascular Morbidity and Mortality associated with the metabolic syndrome // Diabet Care.- 2004.- V.24. P.683-689.

206. Bousquet, P. Imidazoline receptors in cardiovascular and metabolic disease //J.Cardiovasc. Pharmacol.- 2000.-V.35 (Suppl.4).-P.S21-S25.

207. Brown BG. Simvastatin and niacin, anti-oxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease //N. Engl. J. Med. -2001.- V.345. P.1583-1592.

208. Brooks, D.P. Pharmacology of eprosartan, an angiotensin II receptor antagonist: Exploring hypotheses from clinical data // Am. Heart J. -1999. V.138. -№3 (Part2).-P. 246-251

209. Brugada, R. Role of candidate modifier genes on the phenotypic expression of hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Invest. Med. -1997. -V.45. P.542-551:

210. Buchanan, TA. Preservation of pancreatic ß-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women // Diabetes . 2002. - V.51. - P.2796-2803.

211. Blumenfeld, JD. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions // Am J Hypertens. 2001. - V.14. - P.l 154-1167.

212. Camus, J.P. Gout, diabetes, hyperlipidemia: a metabolic trisyndrome // Rev.Rhum. Mai. Osteoartic- 1966.-V.33.-№1. P. 10-14.

213. Cambien, F. Familial resemblance of plasma angiotensin-converting enzyme level : the Nancy study // Am J Hum Genet.- 1998 .-V. 43 .-P.774-780.

214. Canau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension//Jam Coll Cardiol.- 2002.- V. 19. P. 1550-1558. .

215. Caulfield, M. Linkage of the angiotensinogen locus to human essential hypertension in African Caribbeans // J. Clin. Invest.- 1996.- P.687-692.

216. Cagliero, E. Characteristics • and ' mechanisms of highglucose induced overexpression of basement membrane components in cultured humen endothelial cells // Diabetes. 1997. - V.40. - P. 102-110. '

217. Cardillo, C. Increased Activity of Endogenous Endothelin in Patients with Type II Diabetes Mellitus//Circulation. 2002.-V.10. " P.l 161-1165.

218. Catalano, M. Skin blood flow during vasoconstrictive and vasodilatative stimuli in essential hypertension patients: a laser Doppler flowmetry study // Int. ^Microcirculation Clin. Sxp. 1997. - V.17(2).-P.l 152-1157.

219. Castellano, ML. Angiotensin II type 1 receptor A/C1166 polimorfizm Relationships with blood pressure and cardiovascular structure // Hypertension. -1996.-V.28.-P. 1076-1080. .

220. Chamiot, CP. Collagen I and HI and mechanical properties of conduit arteries in rats with genetic hypertension //J: Vascular Research. 1999.-V.36.- P. 139-146.

221. Ceriello, A. Evidence for independent and cumulative effect of postprandial hypertriglyceridemia and hypertriglycemia on endothelial dysfunction and oxidative stress generation // Circulation. 2002. - V: 106. - P. 1211 -1218.

222. Chiu, KC. The insertion allele at the angiotensinl -converting enzyme gene locus is associated with insulin resistance // Metabolism 1997.-V.46.- P.395-399.

223. Chinetti, G. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs): nuclear receptors at the crossroads between lipid metabolism and inflammation // Inflamm Res.- 2000.-V.49. P.497-505.

224. Chinetti, G. CLA-1/SR-BI is expressed in atherosclerotic lesion macrophages and regulated by activators of peroxisome proliferator activated receptors//Circulation.-2000.-V. 101.-P.2411-2417.

225. Chen, .D. A molecular variant of angiotensinogen gene is associated with myocardial infarction in Chinese // Chung'Hua I Hsueh I Chuan Hsueh Tsa Chih.1998. -V.15. P.133-135.u ■ ' > »

226. Chen, S.Interaction of endothelin-1 with vasoactive factors in mediating glucose-induced increased permeability in endothelial cells // Labor. Invest. 2000. -V.80.- P. 1311-1321 '

227. Chillon, J-C. Effects'of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a B-blocker on cerebral arterioles in rats // J. of Hypertension. 1999. -V.33. - P.856-861.

228. Chillon, JC. Effects of an Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor and a 6-Blocker on Cerebral Arteriolar Dilatation in Hypertensive Rats // J. of Hypertension.- 2001.-V.37.-P. 1388-1394.

229. Chobanian, AV.! Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension 2003.-V.42. P.1206-1252. : « i • ■ •

230. Chowdhury, T.A. Genetic determinants of diabetic nephropathy // Clin. Sci.1999.-V.96.-P.221-230: ! ! . ,

231. Chowdhury, T.A. Lack of association of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism with diabetic nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus // Diabet. Med. 1997. -V.14. i P.-837-840. • ' ;

232. Christopher, J. N. PPARy in Endothelial Cells Influences High Fat Diet-Induccd Hypertension // AJH.- 2005.'-'V. 18; P.549-556.' ' ■'•

233. Clarke, S.D. Peroxisome proliferator-activated receptors: a family of lipidactivated transcription factors // Am. J. Clin. Nutr. 1999.- V.70.-P.566-571.

234. Cleland, SJ. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease // Clin Exp Pharmacol Physiol- 1998 V.25(3-4). -P.175-177.

235. CAv/ca/Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults—the Evidence Report // National Institutes of Health: Obes Res.- 1998.- 6 (suppl. 2).-P.51S-209S.

236. Coats, A.J. Insulin resistance in chronic heart failure // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. - V.35: 7. - Suppl. 4. - P.S 9 -14.

237. Cooke, JP. Does ADMA caus endothelial dysfunction? // Arterioscl.Thromb. and Vascul.Biol.-2000.-V.20. -P. 2032-2037. • 1

238. Correia M. Agouti obese mice exhibit hypertension that is not due to sympathetic activation // J. Hypertens. 2000. - V.18 (Suppl 4).- P.S 140.

239. Crus M. The Metabolic Syndrome in Overweight Hispanic Youth and the Role of Insulin Sensitivity //J Clin Endocrinol Metab,- 2004. V.89. - P. 108-113.

240. Csikos, T. Receptor and their classification: focus on angiotensin II and the AT2 receptor // J. Hum. Hypertens. 1998. V.I2, №5. - P.311-319.

241. Cuspidi, C. Left ventricular hypertrophy and cardiovascular risk stratification: impact and cost-effectiveness of echocardiography in recently diagnosed essential hypertensives //Journal of Hypertension.-2006.- V.24(8). P. 1671-1677.

242. Czernichow, S. Metabolic Syndrome in Relation to Structure and Function of Large-Arteries: A Predominant Effect of Blood Pressure // AJH. 2005. - V.18.-P.l 154-1160. •

243. Cardillo, C. Improved endothelium-dependent vasodilation after blockade of endothelin receptors in patients with essential hypertension // Circulation.- 2002.-V.105.-P.452-456. ' . 1 ■ ' : •

244. Chamiot, CP. Collagen I and III and mechanical properties of conduit arteries in rats with genetic hypertension // J. Vascular Research. 1999. - V.36. - P. 139 - 146/

245. Chobanian, AV. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension.- 2003. V.42. - P. 1206-1252.

246. Chrysant, SG. Evaluation ofantihypertensive therapy with combination of olmesartan medoxomil andhydrochlorothiazide // Am J Hypertens.- 2004. V.17.-P.252-259.

247. Chung, Oh B-H. Aliskiren, an oral renininhibitor, provides dose-dependent efficacy and placebo-like tolerability inpatients with hypertension // J Am Coll Cardiol.-2006. V.47 (suppl A). - P1027.

248. Dahlof, B. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in' hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol // Lancet. 2002. - V.359. - P.995-1003.

249. Devereux, R:B.: Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuli,' functional consequense and prognostic implications // J. Hypertens.- 1994.- V. 12. P. 117-127

250. Devereux, RB. Relation of insulin to left ventricular geometry and function in African American and white hypertensive adults: the HyperGEN study // Am J Hypertens.- 2002. V. 15. - P. 1029-1035.

251. Deeb, S. A Prol2Ala substitution in in PPARy associated with decreased receptor activity, lower body mass index and improved insulin sensitivity // Nature Genetics. 1998.- V.20. - P.284-287. '

252. Dernellis, J. Aortic Stiffness Is an. Independent Predictor of Progressionto Hypertension in Nonhypertensive Subjects // Hypertension.- 2005. V.45. - P.426-431. • ' ■ : ' i

253. De Mello, W. Angiotensin n and thé heart: on the intracrine renin- angiotensin system //J. of Hypertension. 2000. - V.35 (6). - P. 1183-1188.

254. De Simone, G.1 Prognosis of Inappropriate Left Ventricular Mass in Hypertension//Hypertension. 2002. - V.40. - P.470-476.

255. De Simone, G. Left ventricular concentric geometry is associated with impaired relaxation in hypertension: the HyperGEN study // Eur Heart J. 2005. - V.26. -P. 1039-1045.

256. Desvergne, B. Peroxisome Proliferator Activated Receptors: Nuclear Control of Metabolism // Endocrine Reviews. 2000. - V.20. - P.649-688.

257. Dexler, L. VLDL subfraction metabolism during alimentary lipemia // Atherosclerosis.- 1997.-V. 134, Suppl. 1/2. P.337.

258. Di Wang, H. Paracrine role of adventicial superoxide anion in mediating spontaneous tone of the isolated rat aorta in angiotensin II-induced hypertension. // Hypertension.- 1999. V.33. - P.1225-1232;1

259. Djoric, M. Impact of diabetes on structural properties of the carotid artery in hypertensive patients. //J. of Hypertension. 2001. - V.19(Suppl.2). - P.S263. .

260. Diabetes Prevention'Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N. EngiJ. Med. 2002. -V.346. - P393-403.- •

261. Dorella, M. Improvement of insulin sensitivity by metformin treatment does not lower blood pressure of nonobese insulin-resistant hypertensive patients with normal glucose tolerance // J.Clin. Endocrinol. Metab.- 1999. V.81 (4). - P. 1568-1574.

262. Doria, A Synergistic effect of angiotensin II type 1 receptor genotype and poor glycaemic control on risk of nephropathy in IDDM // Diabetologia. -1997. V.40. -P. 1293-1299. ! v. i

263. Douglas, JA. The Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-2 Prol2Ala Variant: Association with Type 2 Diabetes and Trait Differences // Diabetes. 2001. -V.50. - P.886-890.

264. Douglas, R. Stiffening Our Resolve Against Adult eight Gain // Hypertension 2005.-V.45.-P.175-177. • 1 ! ■

265. Dyer, AR. Ten-year incidence of elevated blood pressure and its predictors: the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults // J Hum . Hypertens.- 1999.- V.13. P.13-21. . - •

266. Davis, MJ, Wu X, Nurkiewicz TR, Kawasaki J, Davis GE, Hill MA,Meininger GA. Integrins and mechanotransduction of the vascular myogenic response // Am J Physiol.- 2001. V.280. - P.H1427-H433,

267. Dulak, J.Nitric oxide induces the synthesis of vascular endothelial growth factor by rat vascular smooth muscle cells // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2000. V.20. - P.659-666.

268. Erik, H. Microvascular Dysfunction. A Potential Pathophysiological Role in the Metabolic Syndrome // Hypertension.- 2007.- P. 10-17:

269. Egan, Brent M. Metabolic Syndrome'and Insulin Resistance in the TROPHY Sub-Study: Contrasting Views in Patients With High-Normal Blood Pressure // American Journal of Hypertension. 2005. - V.18. -P.3-12.

270. Elgawish, A. Involument of hydrogen peroxide in collagen cross-linking by high glucose in vitro and in vivo // J; Biol. Chem. 1996. -V.271. - P. 12964-12971.

271. Emsberger, P. Mechanisms of antihyperglycemic effects of moxonidine in the obese spontaneously hypertensive Koletsky rats // J Pharmac Exp Therap.- 1999.-V.288-P. 139-47. ' •

272. Einhorn, D. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome'// Endocr. Pract.- 2003. V.9. - P.237-252.

273. Eschwege, E. BIGPRO: reducing the risk from'obesity // Congress reports from 57th Congress of ADA and 16th Congress of IDF. Risques en diabetologie.- 1998.-February. P.25-26. < '

274. Else, M. Sympathetic nervous system and insulin resistance: from obesity to diabete. //Am. J.Hypertens.- 2001. V.14. - P.304S-309S.

275. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 1997. - V.20. - P. 1183-1197.

276. European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.) // Hypertension.- 2003. V.21. -P.1011-53. • - «v — i . r . ,

277. Ferrannini, E. Essential hypertension," metabolic disoders and insulin resistance //Am. Heat.J.- 1999. -V. 121;-P. 1274-1282. ^

278. Fernander, R. The TNF-a gene Neo I polymorphism influences the relationship among insulin resistance, percent body fat, and increased serum leptin levels // Diabetes.- 1997.- V.46. P. 1468-72.' - :

279. Feldman, S.A. Transmedial collagen and elastin gradient in human aortas: reversal with age // Atherosclerosis. 1999. - V.13. - P.385-394.

280. Flavell, D. Peroxisome ! Proliferator-Activated Receptor nGene Variants Influence Progression of Coronary Atherosclerosis and Risk of Coronary Artery Disease//Circulation.-2002.-V. 105.-P. 1440.

281. Franklin, S. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study // Circulation.- 1997. V.96. - P.308—315.

282. Franklin, S. Is pulse pressure useful in predicting risk fo coronaiy heart disease? The Framingham eart Study //Circulation. 1999. - V.100. - P.354-360.

283. Franklin, S. Blood pressure categories, hypertensive subtypes, and. the metabolic syndrome // Journal of Hypertension.-2006.- V.24(10). P.2009-2016.

284. Friedman, J.- Antihyperglycemic activity of moxonidine: metabolic and molecular effects in obese spontaneously hypertensive rats // Blood Pressure.- 1998.7 (Suppl.3). P. 32. ' ' ! 1

285. Fogarty, D. A molecular variant of angiotensinogen is associated with diabetic nephropathy in IDDM // Diabetes.- 1996.- V.45. P. 1204-1208.

286. Folsberg, L. Low yield of polymorphisms from EST Blast searching: analysis of genes related to oxidative stress and verification of the P197L polymorphism in GPX1 // Hum. Mutat. -1999. V.13. - P.294-300.

287. Forder, JP. Angiogenic protection from focal ischemia with angiotensin II type 1 receptor blockade in the rat // Am J Physiol. -2005.-V.288.-P.H1989-H1996

288. Foster, GD. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity // N. Engt. Med. 2003. - V.348. - P.2082-2090.

289. Fossum, E.Screening blood pressure in relation to sympathetic nervous system activity and insulin resistance in healthy young men // J.Hypertens.- 2000. V. 18 (Suppl 4). - P. S131 '

290. Fournier, A. Is the angiotensin II Type 2 receptor cerebroprotective? // Curr Hypertens Rep. 2004. - V.6(3). - P. 182-189. 1

291. Fusazaki, T. The significance of the angiotensin II receptor gene polymorphism in myocardial infarction in the Japanese // XX Congress of the European society of Cardiology.- 1998. Abst. - P 1636.

292. Fujisawa, T. Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism is associated with myocardial infarction, but not with retinopathy ornephropathy, in NIDDM // Diabetes Care. 1995. - V.I8. - P. 983-985.

293. Franc4ois F. Hypertension: A Disease of the Microcirculation? // Hypertension.-2006.- V.48. P.1012-1017.

294. Franklin, S. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study // Circulation.- 1997. V.96.- P.308—315.

295. Franklin, S. Is pulse pressure useful inpredictingrisk for coronary heart disease? The Framingham eart study // Circulation.-1999. V.100. - P.354-360.

296. Gaede, P. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients'with type 2 diabetes //N.Engl.J.Med. 2003. - V.348. - P.348-393.

297. Gavin, J. Microcirculation and cardiovascular disease // Lippincott Williams & Wilkins.-2000.-P. 57-71.

298. George, L. Optimal Management of Hypertention and Obesity in the Metabolic Syndrome / L.George.- A Monograph for continuing Medical Education Credit, Illinois., 2001.-306 p. > , ' l . 1

299. Ghalif, K. Impact of left ventricular hypertrophy 'patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease // Am Coll Cardiol.- 1999.-V.17. P. 1277-82. 1 * - > »

300. Girerd, X. Remodelling of radial artery and chronic increase in shear stress // Hypertension.- 1999. V:27 (Part 2). - P.799-803.

301. Grag, UC. Nitric oxide generating vasodilators and bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J Clin Invest. 1989. - V.83. - P. 1774-1777.

302. Graettinger, W. F.Left ventricular diastolic function and huper-tention // Cardiol. Clin. 1999. - V.13. - P.559-567.

303. Grandy, S. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for the healthcare professionals from the American Heart Association // Circulation. 1999. - V.100. -P.l 134-1146.

304. Gress, T. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes //New England J. of Medicine.- 2000. V.342. - P.905-912.

305. Gruden, G. Interaction of angiotensin II and mechanical stretch on vascular endothelial growth factor production by human mesangial cells // J. Am.Soc.Nephrol. 1999. - V.10. - P.730-737.

306. Goodpaster, B.H. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat // Diabetes. 1997. - V.46, № 10. - P.1579-1585.

307. Gupta, S.Hypertriglycemia increases endothelial superoxide that impairs smooth muscle cell Na-K-ATPase activity // Am. J. Phisiol. 2002. - V.282. - P.C560-566.

308. Gurfinkel, Y. Computerized capillaroscopy as a method of Tanakan therapy efficiency assessment in diabetes patients, hi: Optical Diagnostics of Biological Fluids-V. Priezzhev A.V. and Asakura T.A editors, Proc // SPIE. - 1999. - V.3599.-P. 140-148.

309. Gradman, AH. Aliskiren, a novel orally effective renin inhibitor, providesdose-dependent antihypertensive efficacy and placebo-like tolerability inhypertensive patients// Circulation.- 2005. V.l 11. - P. 1012-1018.

310. Haenni, A. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives // Jornal of Hypertension. -1999. 17(suppl 3). - P.S29-S35.

311. Hara, K, The Prol2Ala Polymorphism in PPAR~2 May Confer Resistance to Type 2 Diabetes // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2000. -V.271. - P.212-216.

312. Harrap, SB. The ACE gene I/D polymorphism is not associated with the blood pressure and cardiovascular benefits of ACE inhibition // Hypertension.- 2003. -V.42. P.297—303.

313. Haffner, S.M. Prospective an Alyssa of the insulin resistance syndrome (Syndrome X) // Diabetes. 1992. - V.41. - P.715-722.

314. Ha finer,'S. Mortality from coronaiy heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction // N EnglJMed1998.- V.339. -P.229-34.

315. Hamon ,M. Association of angiotensin convertin enzyme and angiotensin II type 1 receptor genotypes with left ventricular function armass in patients with angiographically normal coronary drteries // Heart. 1997. - V.7. - P.502-505.

316. Haneda, T. Effect ofbisoprolol, a f51 -selective fi-blocer, on lipid and glucose metabolism and quality of life in elderly patients with essential hypertension // Jpn J Geriat.- 1998.- V.35. P.33-38. v 1 ' ' 4

317. Hansen, D. The'effect of sibu-tramine on energy expenditure and a petite during chronic treatment without dietary restriction // IntJ Obes RelatMetab Disord1999.-V.10.-P.1016-10.99

318. Hansen, JB. Peroxisome Proliferator-activated Receptor. (PPAR)-mediated Regulation of Preadipocyte Proliferation and Gene Expression Is Dependant on camp Signaling // Journal of Biological Chemistry." -2001.- V.276. P.3175-3182.

319. Hansen, T. Ambulatory arterial ■ stiffness index predicts stroke in a general population // Journal of Hypertension.- 2006. V.24(l 1). - P.2247-2253.

320. Hanson, L. Effects of intensive bloode pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal; results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial // Lancet. 1998. - V.351. - P. 1755-1762.

321. Hansson, L The Captopril Prevention Progect (CAPP) in hypertension-final results // J. of Hypertension. 1998. - V.16(Suppl.2). - P.S22.

322. Hayden, MR. Is for amylin and amyloid in type 2 diabetes mellitus. JOP // J Pancreas (Online).- 200 L V.2. - P. 124-39.

323. Hayden, MR. Islet redox stress: the manifold toxicities of insulin resistance, metabolic syndrome and amylin derived islet amyloid in type 2 diabetes mellitus. JOP // J Pancreas (Online).- 2002.- V.3. P.86- 108.

324. Hayden, MR, Tyagi SC. Remodeling of the endocrine pancreas: the central role of amylin and insulin resistance. //South Med J.- 2000. V.93. -P.24-8.

325. Haynes, W.G. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease//J. Hypertension.- 1998.-V. 16:8. P. 1081-1098.

326. Hedner, T.The efficacy and tolerance of one and two daily doses of eprosartan inessential hypertension//J. Hypertens.- 1999.- V.17.-P. 129-136.

327. Hegele, R. A polymorphism of the angiotensinogen gassociated with variation in blood pressure in a genetic isolate // Circulation.- 1998. P.2207-2212.

328. Hegele, R.AV*Association between AGT T variant and microalbuminuria in Canadian Oji-Cree 'with type*2 diabetes mclliti // Clin. Biochem. -1999.- V.32. -P.201-205. 1 J * * . i > ■" ■ : .¡.i . .

329. Hegele, RA: Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-.2 P12A and Type 2 Diabetes in Canadian Oji-Cree // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000: - V.85.-P.2014-2019. ■ .

330. Helge, J.W. Insulin sensitivity, muscle fibre types, and membrane lipids // Adv. Exp. Med. Biol. 1998.-V.441.-'P. 129-138.

331. Henrion, P. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with increased vascular reactivity in the human mammary artery in vitro // J Vase Res.- 1998.- V.35.- P.356-362.

332. Hibi, K.Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and acute myocardial infarction // Hypertension. -1998. V.32. - P.521-526.

333. Hingorani, A.D. A simple molecular assay for the 1166 variant of the angiotensin II type 1 receptor gene // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. - V. 15.- P.725-729.

334. Hink, U. Mechanisms underlying endothelial dysfunction in diabetes mellitus. // Circulation Research. 2001. - V.88.- P.el4-e22.

335. Hsueh, W. PPARy and Atherosclerosis. Effects on Cell Growth and Movement // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001.- V.21.-P. 1891-1896.

336. Hsueh, WA. Insulin signaling in the arterial wall // Am J Cardiol 1999 Jul.8- V.84 (lA)-P.21-24.

337. Hornstra, G. Functional food science and the cardiovascular system // Br J Nutr.- 1998. V.80 (Suppl 1). - P.S 113-S 146.

338. Hone, J. Homozygosity for anew mutation (ILe -Met) in the insulin receptor gene in five sibs with familial insulin resistance // JMed Genet.- 1997. V.31. -P.715-716.

339. Huang, X.H. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism isassociated with coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetic patientsevaluated for 9 years // Metabolism. -1998. V.47. - P. 1258-1262.

340. Huang, Z. Body weight, weight change and risk for hypertension in women. Ann // Intern. Med. -1998.-V.128. P.81-88.

341. Huraux, C. The vasodilator effects of clevidipine on human internal mammary artery//Anesth. Analg.-1997.-V.85:5.- P.1000-1004.

342. Hundiey, WG. Visualization and functional assessment of proximal and middle left anterior descending coronary stenoses in humans with magnetic resonance imaging // Circulation. 1999. - V.99. - P.3248-3254.

343. Iabichella, * Ml. Calcium channel blockers blunt postural cutaneous vasoconstriction in hypertensive patient. III. Hum // Hypertens.- 1997.-V.ll.(Suppl.2). P.S31-S36. .

344. Ian, MacFarlane. Hypertension in the Diabetic Patients // Current Me.dical Literature Ltol. -2001. P. 18-24

345. Ichihara, S. Association of a polymorphism of the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene with myocardial infarction in the Japanese population // Am. J. Cardiol.- 1998. -V. 81.- P. 83-86. ' •

346. Imanishi, T.: Endothelial progenitor cell senescence, is accelerated in bothiexperimental hypertensive 1 rats1 and patients' with essential hypertension // J Hypertens.-2006.-V.23.-P. 1831-^1837; • ! i'- *

347. Iijima, K. Expression of peroxisome proliferator-activated receptor i(PPAR*i) in rat aortic smooth muscle cells // Biocheni Biophys Res Commuri. 1998. - V.247.-P.353-356. ' ' ' ; "

348. Ilson, B. A dose-response study to assess the renal hemodynamic, vascular, and hormonal effects of eprosartan,' an angiotensin II ATI-receptor antagonist, in sodium-depleted healthy men // Clin. Pharmacol. Ther. 1997 - V.63. - P.471-481.

349. International Diatietes 'Federation. Worldwide »definition of the metabolic syndrome. IDF JVIeta syndrome definition.pdf // Accessed August 24, 2005.

350. Inoue, I. Expression of peroxisome proliferator-activated receptor n(PPARn) in primary cultures of human vascular endothelial cells // Biochem Biophys. Res Commun. -1998. V.246. - P.370-374. : <

351. Ishanov, A. The A1166C polymorphism of the angiotensin II type 1 receptor gene is associated with left ventricular mass index in Japanese // Jpn. Heart. J. -1998. -V.39.-P. 99-103.

352. Ishigami, T. Molecular variant of angiotensinogen gene is associated with coronary atherosclerosis // Circulation. 1995. -V.91. - P. 951-954.

353. Ishii, H. Protein kinasa C activation and role in the development of vascular complications in diabetes mellitus // J.Mol.Med. 1998. -V.76(l). - P.21-31.- * •, 1. M; . v . , ,, . , 4 . . ; . \ : :-.;•:) ! ■ • .

354. Isomaa, B. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care.- 2001. V.24. - P.683-689.

355. Iwai, N. Molecular variants of the angiotensinogen gene and hypertension in Japanese population // Hypertens. Res. 2004. - V. 17. - P. 117-121.

356. Izzard, A. Small artery structure and hypertension: adaptive changes and target organ damage // Journal of Hypertension. 2005. - V.23(2). - P.247-250.

357. Ichiki, T. Role of renin angiotensin system in angiogenesis: it is still elusive // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2004. V.24. - P.622- 624.

358. Jamshidi, Y. Peroxisome Proliferator—Activated Receptor nGene Regulates Left Ventricular Growth in Response to Exercise and Hypertension // Circulation. -2002. V.105. - P.950-95^.

359. Jean Baptiste Michel NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris

360. Jeffers, B.W. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in non-insulin-dependent diabetes mellitus and its relationship with diabetic nephropathy // Kidney Int. 1997. V. 52(2). - P. 473-477.

361. Jeppesen, J. High triglycerides and low HDL cholesterol and blood pressure and risk of ischemic heart disease // Hypertension. 2000. - V.36. - P.226-232.

362. Jordan, J.Direct Renin Inhibition With Aliskiren in Obese Patients With Arterial Hypertension // Hypertension.- 2007. V.49. - P.1047-1055.

363. Johansen, K. Efficacy of metformin in the treatment of NIDDM: metaanalysis // Diabetes Care.- 1999. V.22 (1). - P. 33-37.

364. Jones, P.P. • Age-related 1 increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abdominal adiposity // Am. J. Physiol. 1997. - V.272, № 6- P.E976-E980.

365. Jonas, M. Usefulness of beta-blocker therapy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease. Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) StudyGroup // Am J Cardiol. 1996. - V.77(15). - P. 1273-1277.

366. Junqueira LC. Basic Histology. 11th ed. New York, NY: McGraw-Hill.- 2005. -P.211-212.

367. James, MA. Effects of aging and hypertension on the microcirculation 7/ Hypertension.- 2006. V.47. - P.968 -974.

368. Kannel, W. Risk stratification of obesity as a coronary risk factor // Am. J. Cardiol.- 2002.- V.90. P.697-701. '

369. Kannel, W. Left' ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence, and mortality in the Framingham Study // Ann Intern Med.- 1969.- V.71.-P.89-105. • . . ■ ' .

370. Kannel, W. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingam Study // Circulation. 1979. - V.59(l). - P.8-13.

371. Kannel, W.B; Left; ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart. J. -1999.-V. 13: Suppl D.- P.82-88.

372. Kakkar, R. Time course study of oxidative stress in aorta and heart of diabetic rat//Clin. Sci.-1999.-V.91.-P. 441-448.

373. Kantola, I. Effects of Metformin on Blood'Pressure. A Study in Obese Non-Diabetic Patients With Hypertension // Clin Drug Invest.- 2002. V.22 (6). - P.347-354.

374. Katsuya, T. Gene loci arid polymorphisms of angiotensin Ilreceptor // Nippon Rinsho. -1999. V.57.v- P.1020-1027.

375. Katsuya, T. Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease // Lancet. -1995. -V.345. P. 1600-1603.

376. Katzmarzyk, •'PT. Targeting the metabolic syndrome with exercise: evidencefrom the HERITAGE Family Study // Med.Sci.Sports Exerc. 2003. -'V.35. - P.703-709. \ .

377. Katzel, LI. Effects of weight loss vs. Aerobic exercise training on risk factors for coronary disease in healthy, obese, middle-aged and older men. A randomized controlled trial //J. Am. Med. Assoc. 1995. - V.274. - P.1915-1921.

378. Kearney, B. UK prospective diabetes study (UKPDS) 14: association of angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism with myocardial infraction in NIDDM // Diabetologia. -2005. V.38. - P.948-952.

379. Kennedy, C. Aortic PWV and its relationship to mortality in diabetes glucose // Circulation.- 2002. V.106. - P.2085-2090.

380. Kelly, LJ. Peroxisome Proliferator-Activated Receptors, and. Mediate in Vivo Regulation' of Uncoupling Protein (UCP-1, UCP-2, UCP-3) Gene Expression" // Endocrinology.-1998. V. 139. - P.4920-4927.

381. Knoop, RH. Equivalent efficacy of a time-release form of niacin (Niaspan) given once-a-night versus plain in the management of hyperlipidemia // Metabolism.-1998. -V.47. P. 1097-1104. <

382. Krauss, R. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association // Circulation.-2000.- V. 102. P.2284-2299.

383. Kruszynska, YT. Skeletal Muscle Peroxisome Proliferator-activated Receptor-Expression in Obesity and Non-Insulin-dependent Diabetes Méllitus // Journal of Clinical Investigation. 1998. - V. 101. - P.543-548.

384. Ko, Y.L. Angiotensinogen and angiotensin-I converting enzyme gene polymorphisms and the risk of coronary artery disease inChinese // Hum. Genet. 1997.- V.100. P.210-214. !

385. Koertge, J. Improvement in medical risk factors and quality of life in women and men with coronary artery disease in the Multicenter Lifestyle Demonstration Project. Am // CardioL. 2003. - V.91. - P. 1316-1322.

386. Kohli, P. Role of the Metabolic Syndrome in Risk Assessment for Coronary Heart Disease // JAMA. -2006. V.295. - P.819-821.

387. Kullo, I. Aortic Pulse Wave Velocity Is Associated With the Presence and Quantity of Coronary Artery Calcium A Community-Based Study // Hypertension 2006.-V.47.-P.174-179;

388. Kolaczynski, J. Insuln resistance: site of the primary defect or how the current and the emerging therapies1 work // J Basic Clin Physiol Pharmacol.- 1998.- V.9.-P.2810-2894. . t ■ . t • .

389. Kubota, N. PPAR~ Mediates High-Fat Diet-Induced Adipocyte Hypertrophy and Insulin Resistance // Molecular Cell. 1999. - V.4.- P.597-609.

390. Kunz, R.Meta-analysis on the association bétween the angiotensinogen gene variant M235T and hypertension//J. ofHypert. -1997. -V.15 (suppl 4).-. P. 101-110.

391. Kobayashi, N Benidipine stimulates nitric oxide synthase arid improves coronary circulation in hypertensive rats // Am J Hypertens.- 1999. V.12. - P.483491. • '. ' . • i .

392. Kannell, W. Diabets and cardiovascular risk factors: The Framingam Study // Circulation, 1979. - V.59( 1 ). - P.8-13.

393. Kennedy, C. Aortic PWV and its relationship to mortality in diabetes glucose // Circulation.- 2002. V. 106. - P.2085-2090.

394. Landsberg, L. Insulin resistance and ■ hypertension // Clin Exp Hypertens.-1999. V.21. - P.885-94.! •

395. Laurent, S. Surrogate Measures of Arterial Stiffness Do They Have Additive Predictive Value or Are They Only Surrogates of a Surrogate? II Hypertension. -2006. V.47. - P.325-326.

396. Laurent,S. Structural and Genetic Bases of Arterial Stiffnes // Hypertension.2005.-V.45.-P.1050-1056.

397. Lebovitz, HE. Insulin resistance: definition and consequences // Exp Clin Endocrinol Diabetes.- 2001. V. 109. - P.S135-S 148.

398. Lee, A. Metformin decreases food consumption and induces weight loss in subjects with obesity with type II non-insulin-dependent diabetes // Obesity Research.- 1998.- V.6 (1). P.47-53. ' ''

399. Lesage, S. Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Hypertens. 1997.-V.15,№6.-P.601-606! 1 ^ '

400. Lemogoum,1 C.! Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension // Journal of Hypertension. 2003.- V.21(Suppl. 4).-P.S 129-S132. .

401. Lehmann, JM. An antidiabetic thiazolidinedione is a high affinity ligand for peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR gamma) // J Biol Chem. 1999. V.270. - P.12953-12956. j

402. Lehto, S. ' Cardiovascular risk factors clustering with endogenous hyperinsulinaemia predict death from coronary heart disease in patients with Type II diabetes//Diabetologia.-2000. V.43. -P.148—155.

403. Le Noble, F. Angiogenesis and hypertension // J. Hypertens. 1999. - V.16. -P.1563-1572. ' >•■ " ' . ' :

404. Levy, D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study // Drugs.- 1998.-V.56 (Suppl. 5).-P. 1-5. ' " ■

405. Levy, BI. The importance of microcirculation and tissue perfusion in hypertension//J. Hypertens.-2005.-V.21.-Suppl 5.-P.S1-6.

406. Levy, BI. Hypertension: A Disease of the Microcirculation? // Hypertension.2006.-V.48.-P.1012-1017.284 .

407. Levy, B.I. Is hypertension a tissue perfusion disorder? Implications for renal and myocardial perfusion // J Hypertens. 2006. - V.23. - P.351-359.

408. Liao, Y. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults // JAMA.- 1999.-V.273.-P. 1592-1597.

409. Lind, L. Insulin resistance in essential hypertension is related to plasmarenin activity / L. Lind, R. Reneland, P.E. Andersson // J. Hum. Hypertension. 1998. -V.12. - № 6. - P.379-382

410. Linden, D. Growth Hormone and PPARa in the Regulation of Lipoprotein Metabolism // Department of Physiology. Goteborg University. Goteborg. 2002. -P.34-39.

411. London, C.M. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease // Kidney Int.- 1996. V.50. - P.600-608. .

412. Luscher, TF. Endothelial function as an endpoint in interventional trials: concepts, methods and current data// Hypertens.-1999.- Suppl 14(2).-P.l 119-1225.

413. Lassegue, B. Reactive oxygen species in hypertension; an update // Am J Hypertens.-2004. V. 17. - P.852-860.

414. Levy, BI. Microcirculation in hypertension-a new target for treatment? // Circulation.-2001. V. 104. - P.735-740.

415. Levy, BI. Coronary mierovasculature alteration in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor // Am J Hypertens.- 2001. V.14.-P.7-13.

416. Loomans, CJ. Is endothelial progenitor cell dysfunction involved in altered angiogenic processes in patients with hypertension? // Curr Hypertens Rep. 2004.-V.6. P.51-54.

417. Lee, PC.Impaired wound healing and angiogenesis in eNOS-deficient mice // Am J Physiol.- 1999.- V.277. P.H1600-H1608.

418. Lombard ,JH. Microvascular flow and tissue P02 in skeletal muscle of chronic reduced renal mass hypertensive rats // Am J Physiol.- 2000. V.279. - P.H2295-H2302. , i .

419. Marx, N. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma activators inhibit gene expression and migration in human vascular smooth muscle cells // Circ Res. 1998.-V.83.-P.1097-1103.

420. Marre, M.Contribution of genetic polymorphism in renin-angiotensin system to the development of renal complications in insulin-dependent diabetes // J. Clin. Invest. -1997.-P.1585-1595. *

421. Marre, M. Genetics and the prediction of complications in type 1 diabetes // Diabetes Care. -1999.-V. 22. Suppl. 2-. P.B53-58.

422. Management of dislipidemia in adults with diabetes. American Diabetes Association // Diabetes Care. 1998. - V.21: - P. 179- 182.

423. Mancini, FP. Prol2Ala Substitution in the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-2 Is Not Associated with Type 2 Diabetes // Diabetes. 2002. - V.48.-P. 1466-1468.286 " . •

424. Makimattila, S. Causes of weight gain dyring insulin therapy with and without metformin in patients with type II diabetes mellitys // Diabetologia.- 1999. V.42.-P.406-412

425. MacLeod, M.J., Dahiyat M.T., Cumming A., Meiklejohn D., Shaw D., St Clair D.No association between Glu/Asp polynuhism of NOS3 gene and ischemic stroke // Neurology. 1999. - V. 53. - P. 418-420.

426. Masuo, K. Sympathetic hyperactivity preceeds hyperinsulinemia and BP elevation in a young nonobese Japanese population // Am. J. Hypertens. -2003 V.10 - P.77-83.

427. Mendall, M.A-. C reactive protein: relation of total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk'factors in men // Eur. Heart J. - 2000. - V.21. - P. 1584- 1590.

428. Melvin, R. Metabolic Syndrome, and the Natural Progressive History of Type 2 Diabetes Mellitus. JOP // J Pancreas (0nline).-*2002: -V.3 (5). P. 126-138.

429. Messerli, F.H. Left Ventricular Hypertrophy and its regression // Science Press.- 1996.-6LB. ' ' ! <

430. Meiraeghe, A; Impact of the Peroxisome Proliferator Activated Receptor 2 Prol2Ala polymorphism on adiposity, lipids and non-insulin-dependent diabetes mellitus // International Journal of Obesity. 2000. - V.24. - P. 195-199.

431. Meirhaeghe, A. A genetic polymorphism of the peroxisome proliferator-activated receptor gene influences plasma leptin levels in obese humans // Human Molecular Genetics.-1998.- V.7. P.435-440. ■

432. McLaughlin, T. Insulin resistance and hypertension. Patients in double jeopardy for cardiovascular disease // Geriatrics.- 2000. V.55. - P.28-35.

433. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002.-V.360. - P.7-22.f

434. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomized placebo-controlled trial // Lancet.- 2005. -V.361. P.2005-2016.

435. Miyamoto, Y. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension // Hypertension.- 1998. V.32. - P.3-8.

436. Miller, F. Superoxide production in vascular smooth muscle contributes to oxidative stress and impaired relaxation in atherosclerosis // Circulation Research. -1998.-V.82.-P.1298-1305.

437. Moffett, S. The PPAR Pathway to Obesity and Type-2 Diabetes: a multi-locus approach to understanding complex disease // Dissertation for the degree of Doctor of Philosophy. University of Pittsburgh, 2002.- 213 p.

438. Motojima, Ki Expression of Putative Fatty Acid Transporter Genes are Regulated by Peroxisome Proliferator-activated Receptor and Activators in a Tissue-and Inducerspecific Manner // Journal of Biological Chemistry. 2000. - V.273. -P.16710-16714. '

439. Mule', G.Aorticmstiffness in untreated hypertensive patients: influense of metabolic syndrome // Journal of Hypertension.-2005.-Volume 23.- Supplement 2.-P.S229-S232.

440. Meirelles ,P. Effect of antihypertensive drugs on the myocardial microvessels in rats with nitric oxide blockade // Pathol Res Pract.'- 2000. V.196. - P.305-311.

441. Mule', G. AORTIC STIFFNESS IN UNTREATED HYPERTENSIVE PATIENTS: INFLUENCE OF METABOLIC SYNDROME // Journal of Hypertension.-2005.- V.23.- P. S229-S234. ' • • ¡ l

442. Mailloux, L.U. Hypertension in the ESRD patients: Pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions // Am J Kid-ney Dis.-'2004.- V.32. P.705-719.

443. Mancia, G. Outcomes with nifedipine GITS or co-amilozide in hipertensive diabetics and nondiabetics in Intervention as a Goal in Hypertension (INSIGHT) // Hipertensión.-2003. V.41. - P.431-436.

444. Nakayama, T. Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese // Clin Genet 1997. V.51. - P.26-30.

445. Nakamura, J. Transition metals and polyol pathway in the development of diabetic neuropathy in rats // Diabetes Metab Res Rev. 2002. - V:18(5). - P.395-402.

446. Nero, D. Effect of hepatic disease on the pharmacokinetics and plasma protein binding of eprosartan // Pharmacotherapy. 1998. - V.18. - P.42-50.

447. Ninomiya, J.K. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition ExaminationSurvey / /Circulation. -2004.- V.109. P.42-46.

448. Nieto, F.J. 1 Population • awareness and control of hypertension and hypercholesterolemia : The atherosclerosis risk in communities study // Arch. Intern. Med. 1999. - V.155, № 7. - P.677-684.

449. Nichols, W.W. Vascular impedance. In McDonald's blood low in arteries: theoretical, experimental and clinical principles, (4 edn.), Edward Arnold, London.-1998.-P.323.

450. Nicol, C. PPARy in Endothelial Cells Influences High Fat Diet-Induced Hypertension // Am J Hypertens. 2005. - V.18. - P.549-556.

451. Nilsson, PM. Differences in insulin sensitivity and risk markers due to gender and age in hypertensives //J Hum Hypertens.- 2000.-V.14.-P.51-56.

452. Nourooz-Laden, J. Relationships between plasma measures of oxidative stress and metabolic control in NroDM // Diabetologia. 1997. - V.40. - P.647-653.

453. Noon, JP. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefaction in young adults with a predisposition to high blood pressure // J.Clin. Invest. 1997. -V.99. - P. 1873-1879.

454. Neal, CR. Effects of temperature on the wall strength and compliance of frog mesenteric microvessels // J Physiol-London.- 2000. V.526. - P.613- 622.474. le Noble, FA. Angiogenesis and hypertension // J Hypertens. 1998. - V.16.-P.1563-1572. !

455. Nichols, W.W. Vascular impedance. In McDonald's blood/low in arteries: theoretical, experimental and clinical principles, (4 edn.), Edward Arnold, London.-1998.-P.325.

456. Odawara, M. Endothelial nitric oxide synthase gene polimorfizm and coronary heart disease in Japanese NIDDM // Diabetologia. -1998.- V.41.- P.365-366.

457. Opatrny, K. Fibrinolysis defect in long-term hemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus and its relation to metabolic disorders // Am. J. Nephrol. 2002. -V.22(5-6). - P.429-36.

458. O'Rourke, M.F. Clinical Applications of Arterial Stiffness; Definitions and Reference Values //Am J Hypertens.- 2002. V:15.'- P.426-444.

459. Orisio, S. Gene- polymorphism ^of the renin-angiotensin system and progression of diabetic nephropathy // J. Nephrol.- 1999.- V.12. -P.9-17.

460. Palmieri, V: Metabolic Syndrome and Left Ventricular Structure and Functional Abnormalities // AJH.- 2006. V. 19. -P.206-207.

461. Park, J.-E. The Association between a polymorphism of the endothelic nitric oxide synthase gene and the risk of acute myocardial infarction in the Young population//Am. J. Cardiol. 1998.-V.81. - P. 1211-1213.

462. Park, JB. Small artery remodeling is the most prevalent form of target organ damage in mild essential hypertension // J.Hypertens. 2001. - V.19. - P.921-930.

463. Parhofer, KG. Effect of atorvastatin on postprandial lipoprotein metabolism in hypertriglyceridemic patients // J. Lipid. Res. 20031 - V.44. - P. 1192-1198.

464. Palmieri, V. Metabolic Syndrome and Left Ventricular Structure and Functional Abnormalities // AJH. 2006. - V.19. -P.206-207.

465. Pan, X. Effects of diet and exercise in* preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. lThe Da Qing IGT and Diabetes Study // Diabetes Care.-1997.- V.20. P.537-544.' 1 I - 1 ■ s

466. Pasrernak, RC.ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins //J. Am. Coll. Cardiol. 2003.- V.40. t P.567-572 •

467. Pershadsingh, H. Insulin-sensitizing effects of telmisartanrimplications for treating insulin resistant — hypertension and cardiovascular disease // Diabetes Care. -2003. V.20. - P.636-640.

468. Prichard, B. Pharmacology and clinical use of moxonidine, a new centrally acting sympatholytic antihypertensive agent // J.Hum.Hypertens. 1997.-V.ll(Suppl.l). - P.S29-45.

469. Prichard, BN. Il Imidazoline Agonists. General Clinical Pharmacology of Imidazoline receptors. Implications for the treatment in the elderly // Drugs. 2000,-V.17 (2). - P.133- 159.

470. Prichard, BN. Moxonidine: a new antiadrenergic antihypertensive agent // Journal of Hypertension.- 1999. V.17 (suppl 3). - P.S41-S 54.

471. Prochazka, M. linkage of chromosomal markers on 4q with a putative oene determining maximal insulin action in Pima Indians // Diabetes.- 1999. V.42. -P.514-519.

472. Pueyo, C. The efficacy and safety of quinapril in the treatment of moderate to severe and severe hypertension: comparison to Captopril // Clin Cardiol.- 1999.-V.13(6) (Suppl. 7).- P.26-31.

473. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack// Lancet.- 2001. V.358. - P.1033-1041.

474. Pieper, G.M. Use of nitronyl nitroxide to discriminate the contribution of nitric oxide radical in endothelium-dependeht relaxation of control and diabetic blood vessels//J. Pharmacol. Exp. Ther. -1997.- V.283. P. 138-147.

475. Pieper, GM. Diabeticinduced endothelial dysfunction in rat aorta: role of hydroxyl radicals // Cardiovasc. Res. 1997. - V:34. - P. 145-156.

476. Pietri, P. Relationship between low-grade inflammation and arterial stiffness in patients with essential hypertension // Journal of Hypertension. 2006.- V.24(l 1).-P.2231-2238. ■ •t

477. Pujia, A. Association between ACE-D/D polymorphism and hypertension, in type II diabetic subjects // J. Hum. Hypertens. -1999. -V. 8. P.687-691.

478. Psaty, B.M. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis // JAMA.- 2003. V.289. - P.2534-2544.

479. Rakusan, K. Micro vascular changes in experimental models of hypertension // J. Vase. Res. 2000. - V.37. Suppl.l. - P.76.

480. Rantala, A. O.Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects //J Int Med.- 1999. V.245. - P. 163-174.

481. Ratto, E. Ambulatory arterial stiffness' index and renal abnormalities in primary hypertension // Journal of Hypertension.'-20061- V.24(10). P.2033-2038.

482. Reaven, G. Insulin Resistance. The Metabolic Syndrome X. Totowa, NS: / G Reaven Humana Press, 1999.-P.51-81. ■

483. Reaven, G.M. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system // N Engl J Med -1998. - V. 334(6)-P.374-381.

484. Reasner, CA. Treatment of type 2 diabetes mellitus: a rational approach based on its pathophysiology // Am Fam Physician:- 2001. V.63. - P. 1687-94.

485. Ridker, PM. C-reacrive protein, the metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14, 719 initially healthy american women//Circulation. 2003. - V.107. - P.391-397. :

486. Ringel, J, Pro 12Ala missense mutation of the peroxisome proliferator activated receptor y and diabetes mellitus. Biochem Biophys Res Commun. -1999.-V.254. P.450—453.

487. Ristow, M. Obesity Associated with a Mutation in a Genetic Regulator of Adipocyte Differentiation // New England Journal of Medicine. 2000. - V.339: -P.953-959. 1 i •'•••> "

488. Rice, G.I.Angiotensin converting enzyme and angiotensin II type 1-receptor gene polymorphisms and risk of ischaemic heart disease // Cardiovasc. Res.- 1999.-V.41. P.746-753.

489. Rizzoni, D. Structural Alterations in Subcutaneous Small Arteries of Normotensive and Hypertensive Patiens With Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus // Circulation. 2001. - V.103. - P.1238-1244.

490. Roberts, CK. Enhanced NO inactivation and hypertension induced by a highfat, refinedcarbohydrate diet//Hypertension.- 2000. V.36(3). - P.4239-4233.

491. Rousseau, V. Developmental and nutritional changes of ob and PPARy 2 gene expression in rat white adipose tissue // Biochem J.- 1997.-V.321.-P.451-456.

492. Rosen, P. Experimental benefit of moxonidine on glucose metabolism and insulin secretion in the fructose-fed rat // J.Hypertens.- 2002. V.15 (Suppl.l).-P.S31-S38. « 1

493. Rogus, J.J.Diabetic nephropathy is associated with AGT polymorphism T235: results of a family-based study // Hypertension. -1998. V.31.- P.627-631.

494. Rubins, HB. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol // N. Engl. J. Med. 2000. - V.341. - P.410-418.

495. O'Rourke, M.F. Clinical Applications of Arterial Stiffness; Definitions &nd Reference Values // Am J Hypertens.- 2002. V.15. - P.426-444.

496. Samaha, FF. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity // N. Engl. J. Med. 2005. - V.348. - P.2074-2081.

497. Salunkhe, K. Mild fasting glucose elevation increases the risk of death in non-diabetic patients undergoing percutaneous coronary intervention // Abstracts from Scientific Sessions.-2000.-P. 12-15.' — .

498. Savage, D.A. Risk of developing diabetic nephropathy is not associated with synergism between the angiotensin II (typel) receptor CI 166 allele and poor glycaemic control //Nephrol. Dial.Transplant. 2004.- V.14. - P.891-894.

499. Sartippour, MR. Stimulatory effect of glucose on macrophage lipoprotein lipase expression and production // Diabetes. -2005. V.47. - P.431-438.

500. Sajithal, G.B.: The role of metal-catalyzed oxidation in the formation of advanced glycation end products: an in vitro study of collagen // Free Radic. Biol. Med.- 1998. V. 25. - P.265-269.

501. Secondary Prevention by Raising HDL Cholesterol and Reducing Triglycerides in Patients With Coronary Artery Disease The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study. The BIP Study Group // Circulation. 2000. - V.102. - P.21-27.

502. Seals, D. Stiffening Our Resolve Against Adult Weight Gain // Hypertension.-2005.-V.45. -P. 175-177.

503. Schirmer, H. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy // Eur.Heart Jurnal.- 1999. V.20. - P.429-38.

504. Scherer, PE. Adiponectin/ACRP30/AdipoQ. Symposium: Adipose tissue as a secretory organ. Program and abstracts of the 62nd Scientific Sessions of the American Diabetes Association // Diabetes.-2002.- V. 51. P.S 2-S9.

505. Schoonjans, K. The peroxisome proliferator activated receptors (PPARs) and their effects on lipid metabolism and adipocyte differentiation // Biochemica and Biophysica Acta.- 2004. V.1302. - P.93-109.295 . *

506. Schoonjans, K. Role of the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) in mediating the effects of fibrates and fatty acids on gene expression // Journal of Lipid Research. 2006. - V.37.- P.907-925.

507. Schneider, J. The Pro 12Ala polymorphism in PPARy2 is associated with lower lipoprotein lipase activity in vivo and greater extent of coronary artery disease. // Abstracts from Scientific Sessions.- 2000. P.20-29.

508. Schmidt, S. Apolymorphism in the gene for the angiotensin II type 1 receptor is associated with hypertension //J. Hypertens. -2001. V.15. - P.1385-1358.

509. Schunkert, H. Lack of association between polymorphism of the aldosterone synthase gene and left ventricular structure // Circulation.- 2004.-V.99.-P.2225-2260.

510. Sharma, AK. Clinic profil of stroke in relation to glycaemic status of patients //J.Assoc.Physicians Imdia.2001. V,44(l). - P. 19-21.

511. Sharifi, AM. Apoptosis in vasculature' of spontaneously hypertensive rats: effect of an angiotensin converting enzyme inhibitor and calcium channel antagonist. //J. Hypertens. 2000.--V; 11.-P. 123 5-1354. 1

512. Shubdiner, A. Resistin, obesity, and insulin resistance-the emerging role of the adipocyte as an endocrine organ //N Engl J Medl- 2001.-V.345.-P. 1345-1346.

513. Shoemaker, JK. Vascular actions of insulin in health and disease // Can J Appl Physiol. -2002. V.20(2) -P. 127-134.

514. Sha, S. Arterial stiffness and vascular inflamation in subjects with meyabolic syndrome // Journal of Hypertension. 2005. - V.23. - S.2. - P.S110.

515. Shepheral, A. Lazer-Doppler blood! flowmetry / A. Shepheral Kluw.Ac.Publish. -1990.-416 p. : . .

516. Sjostrom, L. Randomised placebo-controlled trial oforlistatforiveight loss and prevention of weight regain in obèse patients // Lancet.- 1998. V.3 52. - P. 167-72.

517. Skatchhov, M. Quantification of. superoxide radical formation in intact vascular tissue using a Cypridina luciferin analog as an alternative to lucigenin // Biochem Biophys Res Commun. 1998. - V.248. - P.382-386.

518. Smith, N. Fasting and 2-hour post-challenge glucose measures and risk of cardiovascular disease in the elderly: the cardiovascular health study: Abstr.- 2000.-P.4176.

519. Smith, P.D. Constitutive endothelial nitric oxide synthase polymorphism and risk of myocardial infarction // XX Congress of the European society of Cardiology: Abst.- 1998.-P. 2063

520. Snorgaard, O.The effect of metformin on blood pressure and metabolism in nondiabetic hypertensive patients //J. Intern. Med. 2002. - V.242. - P.407-412.

521. Staessen, J.A. Meta-analysis of human studies on genetic variability ia.the renin-angiotensin system: prevalence of alleles and genotypes // J. of Hypert. 1997.-V. 15 (suppl 4).-P.S 196-344.

522. Staessen, J.A. M235T angiotensinogen gene polymorphism and cardiovascular renal risk // J.Hypertens.- 1999,- V.17. P. 9-17.

523. Staessen, J. The insertion/deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and cardiovascular-renal risk: meta-analysis // J.of Hypert. 1997. -V. 15. -.(suppl 4) .- P.S 77-86.

524. Stuijker, B.Arteriolar and capillary remodelling in hypertension // Drugs. -1999. V.58.- №1. - P.37-40.

525. Stumvoll, M. Prol2Ala Polymorphism in the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-2 Gene Is Associated With Increased Antilipolytic Insulin Sensitivity // Diabetes. 2004. - V.50. - P.888-893.

526. Stoclet, J. New insights into the role of nitric oxide in cardiovascular protection // Exp Clin Cardiol. 1997. - V.2(2) - P.93-97.

527. Sowers, IR. Effects of insulin and IGE-1 on vascular smooth muscle glucose and cation metabolism // Diabetes. 1998. - V.45. - P.47-51

528. Sowers, IR. Insulin and insulin-like growth in normal and pathological cardiovascular physiology // J.of Hypertension. 1997. -V.29. - P.691-699.297 •

529. Sabri, A. Microvasculature in angiotensin Independent cardiac hypertrophy in the rat // Hypertension. -1998. V.32. - P.371-375.

530. Sha, S. Arterial stiffness and vascular inflamation in subjects with meyabolic syndrome// Journal of Hypertension. 2003. - V.' 13.- P.S110-115.

531. Schmidt, A. Antihypertensive effects of valsartan/hydrochlorothiazide combination inessential hypertension // Blood Press.- 2001. V.10. - P.230-237.

532. Skolnik, N. Combination antihypertensive drugs:recommendations for use // Am F am Physician.- 2000: V.61. - P.3049-3056. —

533. Stanton, A. Blood pressure lowering inessential hypertension with an oral renin inhibitor, aliskiren // Hypertension.- 2003. V.42. - P.l 137-1143.

534. Taal, M.W. Renoprotective benefits of' RAS inhibition: from ACE to angiotensin II Antagonists / Kidney Int.2000. V.57. - P. 1803-1817.

535. Takami, S. Linkage analysis of endothelial nitric oxide synthase gene with human blood pressure //J Hypertens.- 1999.- V.l 7. - P. 1431-1436.

536. Takami, S. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with increase of left ventricular mass but not with hypertension // Am. J. Hypertens.-1998. -V.l 1. P.316-321 !

537. Tai, E.S. Association Between the PPARA LI62V Polymorphism and Plasma Lipid Levels. The Framingham Offspring Study // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.- 2002. V.22. - P.805-810. •

538. Tetsuya, K. Insulin Receptor Substrate-2 Is Protective Against Response to Vessel Injury: A Causal Relationship Between Insulin Resistance and Atherosclerosis //J Hypertens.-2002. V.l 8. - P. 1249-1254.

539. Tetsuya, F. The significance of the angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism in myocardial infarction in the Japanese // XX Congress of the European society of Cardiology .-1998. P. 1636.

540. Trayhum, P. Physiological role of adipose tissue: white adipose tissue as an endocrine and secretory organ / /Proc. Nutr Soc.- 2001. V.60. - P.329-339.

541. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI)'// Arch.Intern.Med. 1997. - V.157. -P.2413-2446.

542. The DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group: Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria // Arch! Intern. Med. 2001. - V. 161. - P.397-404.

543. The DECODE Study Group, on behalf of European Diabetes Epidemiology Group: Is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and non cardiovascular diseases? // Diabetes Care. 2003. - V.26: P.688-696.

544. Tsukada, T. Evidence of association of the ecNOS gene polymorphism with plasma NO metabolite levels in humans // Biochem. Biophys.Res. Commun. -1998.-V.245. P.190-193. '

545. Tsikouris, JP. Plasminogen activator inhibitor-1: physiologic role, regulation, and the influence of common pharmacologic agents // J. Clin. Pharmacol. 2002. -V.42(ll).-P. 1187-99. ' •* ■ 1 • : ••

546. Torpy, J .The Metabolic1 Syndrome // JAMA.- 2006. V.295. - P.850-872.

547. Tomiyama H. Synergistic Acceleration of Arterial Stiffening in the Presence of Raised Blood Pressure and Raised Plasma Glucose // Hypertension. -2006. V.47 - P.180-188. • 4 ! • * • ■ 1 •

548. Tontonoz, P. PPAR*/ promotes monocyte/macrophage differentiation and uptake of oxidized LDL // Cell. -1998 .- V.93. P.241-252.

549. Tomino, Y. Relationship between polymorphism in the angiotensinogen, angiotensin-converting enzyme or angiotensin II receptor and renal progression in Japanese NIDDM patients //Nephron. -1999.- V.82. P. 139-144.

550. Torzewski, M. C reactive protein in the arterial intima: role of C - reactive protein receptor - dependent monocyte recruitment in atherogenesis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. - V.20. - № 9. - P.2094-99. "

551. Tur, E. Cutaneous Lazer Doppler flowmetry in General medicine. In bioengineeringofthe Skin//CRC. -1999. P. 133-146.

552. Tuomilehto, J. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance //N. Engl.J.Med. 2001.- V.344. - P. 1343-1350.

553. Tuomilehto, J. Glucose tolerance and all-cause mortality // Cardiol Rev.-2001.-V.18.-P.241-53.

554. Takase S. Enhancement of reperfusion injury by elevation of microvascular pressures // Am J Physiol.- 2002. V.282. - P.H1387-H1394.

555. Ukkola, O. Insertion/deletion polymorphism in the angiotensin-converting enzyme gene associated with macroangiopathy and blood pressure in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Mol. Med. -1999.- V.730. P.307-311.

556. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complication in type 2 diabetes: UKPDS 38. //BMG. 1998. - V.317. - P.703-713.

557. Uehara, MH. Metabolic and haemodynamic effects of metformin in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension // Diabetes Obes. Metab. 2001. - V.3.-P.319-325.

558. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effects of blood-flucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS34) // Lancet.- 1998. V.352 (9131). - P.854-865.

559. Uwabo, J. Association of a variable number of tandem repeats in the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese // Am. J. Hypertens. 1998. - V.l 1. - P.125-128.

560. USRD:US Renal Data System. Annual Report. Bethesda, MD, The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases // Am.J Kidney Dis.- 1998.-32(Suppl. 1).-P.S 81-88.

561. Uresin, Y. Aliskiren, a novel direct renin inhibitor, has greater BP lowering than ramipriland additional BP lowering when combined with ramipril in patients withdiabetes and hypertension // J Hypertens.- 2006. V.24 (suppl 4). - P-269.

562. Vanhala, M. Metabolic syndrome; a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsulinemra the-association with* obesity:// XVII Congress of the European Society ofCardiology,-1995i-P.488. • ■ 1 r■

563. Vakili, BA. Prognostic implications!of left ventricular hypertrophy // Am Heartf. -2001. V.l44. - P.334-41. N ' • ■ •

564. Vakkilainen; J. Relationships between low-density lipoprotein particle size, plasma lipoproteins and progression of coronary artery disease: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS) // Circulation.- 2003. V.107. - P.1733-1737. ,

565. Valve, R. Two Polymorphisms in the Peroxisome Proliferator- Activated Receptor-Gene Are Associated with Severe Overwieght among Obese Women // Journal of Clinical Endocrinology. 1999. - V.84. - P.3708-3712.

566. Van Geel, PP. Angiotensin II type 1 receptor A1166C gene polymorphism is associated with an increased response to angiotensin II in human arteries .// Hypertension.-. 2000. V.3 5.-P.717-721.

567. Van, B. Clinical application of arterial stiffness, Task Forse III: recommendations for user procedures // Am J Hypertens.- 2002.-V. 15.-P.445—452

568. Van, B. Is arterial stiffness ready for daily clinical practice? // Journal of Hypertension.-2006. V.24. - P.281-283.

569. Van, Zwieten PA. The renaissance of centrally acting antihypertensive drugs. //Journal of Hypertension.- 1999.- 17 (suppl 3). P.S15-S 21.

570. Vicaut, E. Hypertension and the1 microcirculation: a brief overview of experimental studies // J Hypertens.- 2002. V. 10: - P.59—68.

571. Van, Popele. Aortic stiffness is associated with atherosclerosis of the coronary arteries in older adults: the Rotterdam Study // Journal of Hypertension. 2006.-V.24(12). - P.2371-2376.1 1 ' 1 ' .

572. Vega, F. Susceptibility to apoptosis measured by MYC, BCL-2, and B AX expression in arterioles and capillaries of adult spontaneously hypertensive rats // J. Hypertens. 2001. - V.12. - P.815-820.

573. Vega, GL. Effects of adding fenofibrate (200 mg/day) to simvastatin (10 mg/day) in patients with combined hyperlipidemia and metabolic syndrome // Am. J. Cardiol. 2003.-V.91.- P. 956-960.

574. Vinik, AL. Diabetic neuropathies // Diabetologia. 2000. - V.43(8). - P.957-973. ■ : ,

575. Vicaut, E. Role of microcirculation in hypertension // J Hypertens.- 2001.-V.48(9-10). P.636-42.

576. Vollmer, WM. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup analysis of the DASH-Sodium Trial. Ann // Intern. Med.-2001. V. 135. - P. 1019— 1028

577. Vohl, M-C. Molecular scanning of the human PPARgene: association of the LI62V mutation with hyperapobetalipoproteinemia // Journal of Lipid Research.-2000. V.41.-P.945-952.

578. Vaidyanathan, S. Aliskiren, an orally effective renin inhibitor, shows dose linear pharmacokinetics in healthy volunteers // Clin Pharmacol Ther.- 2006. V.79. - P.20-23.

579. Wang, W.Y. Association of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism with essential hypertension// Clin. Genet. 1997. - V.51. - P.31-34.

580. Wang, X.L. A smoking-dependent risk of coronary artery disease associated with a polymorphism ofthe endothelial nitric oxide synthase gene // Nat. Med. -.2001. V.2. P.41-45. .,

581. Waters, J. Use of moxonidine as initial therapy and in combination in the treatment of essential hypertension results of the TOPIC (Trial of Physiotens in Combination) Study //J.'Clinical Basic Cardiol.- 1999. - V.2. - P.219-224.

582. Watanabe, K. Effect of insulin resistance on left ventricular hypertrophy and dysfunction in essential hypertension // J.Hypertens.- 2000. V.17. - P.l 153-60.

583. Wilson, PW. Clustering1 of metabolic factors and coronary heart disease // Intern. Med. 2000.- V. 159. - P.» 1104-1109. • ' *

584. Willson, TM. The PPARs: from orphan receptors to drug discovery // J Med Chem .- 2000. V.43. - P.527-550.

585. Williams, S.B. Impaired nitric oxide-mediated vasodilation in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus // J Am Col Cardiol.- 2003. V.27. - P.567-574.

586. Wiliams, B. Glucose-induced protein kinasa C activation regulates vascular permeability factor mRNA expression and peptide production by human vascular smooth muscle cells in vitro // Diabetes. 1999. - V.46(9). - P.1497-1503.

587. Wilkinson, I.B. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans"// J Physiol.-. 2000. V.525. - P.263-270.

588. Wolin, M. Superoxide in the vascular system // J. of Vascular Research. -2002. V.39. - P.191-207;. , , .

589. Wollen, N. Inhibition of hepatic gluconeogenesis by metformin.Synergism with insulin // Biochem.Pharmacol.- 1998.- V.37 (22). P.4353-4358.

590. Wilt, TJ. Correlates and consequences of diffuse atherosclerosis in men with coronary heart disease. Veterans Affairs High-Density Lipopotein Intervention Trial Study Group / /Arch. Intern: Med.- 1999.- V. 156. P. 1181 -1188.

591. Wu, Z. PPARInduces the Insulin-dependent Glucose Transporter GLUT4 in the Absence of C/EBP During the Conversion of 3T3 Fibroblasts Into Adipocytes // Journal of Clinical Investigation.1998. V.101. - P.22-32.

592. Wolf-Maier, K. Hypertension treatment and control in five European countries, Canada, and the United States // Hypertension.- 2004. V.43.- P. 10-17.

593. Waeber, B. Combination of hydrochlorothiazide or benazepril with valsarían in hypertensive patients unresponsive to valsartan alone // J Hypertens.- 2001. V.19.-P.2097-2104- :.■ -• —

594. Waeber, B. Combination therapy with ACE inhibitors/angiotensin II receptor antagonists and diuretics in hypertension // Expert Rev Cardiovascular Ther.- 2003.-V.l. P.43-50. ■ • . . —

595. Wood, JM Structure-based design of aliskiren, a novel orally effective renin inhibitor// Biochem Biophys Res Commun.- 2003. V.308. - P.698-705.

596. Xiang, K. The relationship between angiotensin II type 1 receptor gene and coronary heart disease, hypertension and diabetes mellitus in Chinese // Chung Hua I Hsueh I Chuan Hsueh Tsa Chin.- 1998. P. 12-19.

597. Xu, C. Molecular mechanisms of aortic wall remodeling in response to hypertension // J. Vascuiar Surg. 2001. - V.33. - P.570-578.

598. Xu.,C. Molecular mechanisms of aortic stiffnes wall // J.Vascular Surg. 2002.-V.33. - P.670-678.

599. Yahashi, Y. The 27-bp repeat polymorphism in intron 4 of the endothelial cell nitric oxide synthase; gene and ischemic stroke in a Japanese population // Blood Coagul. Fibrinolysis.- 1999.- V.9. P.405-409.

600. Yang, X.P. Enalaprilat, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, enhances functional preservation during long-term cardiac preservation. Possible involvement of bradykinin and PCK // J.Moll. Cell. Cardiol. 1999. - V.28. - P. 1445-1452

601. Yongzhi, C. Loss of the Peroxisome Proliferation-activated Receptor gamma (PPARy) Does Not Affect MaMMary Development and Propensity for Tumor Formation but deads to Reduced Fertility // The Journal of Biological Chemistry.-2002.-V.277. P.17830-17835.

602. Yildis, A. No association between angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and left ventricular hypertrophy in hemodialisis patients // Nephron.-2000.-V.84.-P.130-135.

603. Yu, Y. Correlation of functional and structural alterations of the coronary arterioles duringdevelopment of type II diabetes mellitus in rats // Cardiovasc Res. -2002. V.56(2). - P. 303-311. • • j -

604. Zedda, N. Does a genetic predisposition for infarction expansion exist? Evaluation of genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system // Cardiologia.-1999.- V.42. P.281-285.

605. Zeller, M. Prevalence and Impact of Metabolic Syndrome on Hospital Outcomes in Acute Myocardial Infarction // Arch Intern Med. 2005. - V.165.-P.l 192-1198

606. Zimmet, P. Global and societal implications of the diabetes epidemic // Nature.- 2001. V.414. - P.782-787.

607. Zimmet, P. Globalization, coca-colonization and the chronic disease epidemic: can the Doomsday scenario be averted? // J Intern Med.- 2000. V.247.-P.301-310.

608. Zhang, H. Nitric oxide differentially reg ulares induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages / H. Zhang, C. Snead, D.John // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2004. V.21. - P.529-553.