Клинико-функциональные варианты рубцовой ретинопатии недоношенных 3-й и 4-й степени, прогноз, тактика диспансерного наблюдения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Рябцев, Дмитрий Игоревич
Рябцев, Дмитрий Игоревич
кандидат наук
2014
- Специальность ВАК РФ14.01.07
- Количество страниц 130
Оглавление диссертации кандидат наук Рябцев, Дмитрий Игоревич
Оглавление
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы и степень ее разработки
Цель
Задачи
Научная новизна работы
Практическая значимость работы
Методология и методы исследования
Положения, выносимые на защиту
Степень достоверности и апробация результатов
Внедрение результатов исследования
Публикации
Объем и структура диссертации
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Этиология и патогенез
1.2. Классификация и клиническая картина РН
1.3. Методы диагностики
Резюме
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика материала
2.2. Общеклиническое обследование
2.3. Офтальмологическое обследование
2.4. Спектральная оптическая когерентная томография
2.5. Электрофизиологические исследования
2.6. Статистический анализ
ГЛАВА 3. Варианты клинических проявлений 3-4 степени рубцовой РН41
Резюме
ГЛАВА 4. Морфологические изменения сетчатки и ретинальных сосудов при 3-4 степени рубцовой РН по данным ОКТ
4.1 Показатели толщины сетчатки в офтальмоскопически сохранных зонах
4.2. Витреохориорешнальные изменения
4.3. Экстраретинальные изменения и отслойки сетчатки
4.4. Изменения ретинальных сосудов
Резюме
ГЛАВА 5. Функциональные изменения сетчатки и их взаимосвязь с морфологическими изменениями при 3-4 степени рубцовой РН
5.1. Зависимость функциональных показателей от возраста
5.2. Изменения функциональных показателей при различных вариантах локализации сосудов
Резюме
Заключение .„„„,„„„„„.,„.„
ВЫВОДЫ_______________________________________________________________________________________________________________89
Практические рекомендации
СОКРАЩЕНИЯ____________________________________________________________________________________________________92
Список литературы
Список иллюстративного материала
Рисунки
Таблицы
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Морфометрический анализ ретинальных сосудов в прогнозировании течения активной ретинопатии недоношенных2017 год, кандидат наук Исаев Сергей Владимирович
Анатомо-функциональные изменения органа зрения в динамике развития ретинопатии недоношенных. Клинико-экспериментальное исследование2017 год, кандидат наук Коникова Ольга Александровна
Современная система диагностики, лечения и организации высокотехнологичной офтальмологической помощи детям с активными стадиями ретинопатии недоношенных2014 год, кандидат наук Терещенко, Александр Владимирович
Распространенность, диагностика и лазерное лечение ретинопатии недоношенных2018 год, кандидат наук Файзуллина Алия Салаватовна
Разработка нового подхода к лечению задней агрессивной ретинопатии недоношенных на стадии манифестации с использованием первичной ранней витрэктомии2018 год, кандидат наук Сидорова Юлия Александровна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональные варианты рубцовой ретинопатии недоношенных 3-й и 4-й степени, прогноз, тактика диспансерного наблюдения»
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ И СТЕПЕНЬ ЕЕ РАЗРАБОТКИ
Ретинопатия недоношенных (РН) - вазопролнфератпвное заболевание сетчатки глаз недоношенных детей, занимающее лидирующее положение среди причин детской слепоты и слабовидения и остающееся в центре внимания офтальмологов всего мпра уже несколько десятилетий [139].
Несмотря на большие достижения в выявлении и лечении РН, в настоящее время она остается одной из основных прпчнн слепоты н слабовидения с раннего детства в развитых странах [17, 15, 59, 60, 65, 67, 137, 165, 231]. При этом инвалидность по зрению может развиваться не только при терминальных стадиях, но и у детей с относительно благоприятными исходами РН. Наиболее сложным является прогнозирование развития зрения и возникновения поздних осложнений при 3-4 степени. Это связано с вариабельностью клинической картины и функциональных прогнозов 3-4 степени РН, на что указывают ряд авторов [17, 15, 27, 59, 61, 161, 168, 201], однако целенаправленно и детально этот вопрос не изучался.
Необходимо подчеркнуть, что использующиеся в настоящее время стандартные методы диагностики РН (прямая офтальмоскопия, обратная бинокулярная и цифровая офтальмоскопия) не позволяют в полном объеме выявить многообразие клинических проявлений регрессивных стадий болезни из-за недостаточной точности, субъективности и спорности трактовки результатов исследований.
В связи с этим остается актуальным поиск и внедрение в клиническую практику новых диагностических технологий и методик, позволяющих на
качественно новом уровне оценить состояние глаз при различных стадиях РН н дать объективный прогноз заболевания.
К таким современным высоконнформатнвным методам следует отнести спектральную оптическую когерентную томографию (ОКТ), дающую возможность непнвазпвно, с высокой достоверностью исследовать не только центральные отделы, но и периферию сетчатки. В связи с этим, использование метода чрезвычайно перспективно для более точной диагностики изменений сетчатки и их последующей систематизации. Работы, посвященные применению ОКТ у детей с РН, единичны и носят описательный характер, а основным объектом изучения является макулярная область сетчатки. При этом все авторы указывают на выраженный полиморфизм структурных изменений заднего полюса глаза при 3-4 степени РН [96, 201, 202, 235]. Следует так же отметить, что в настоящее время отсутствует единый подход и алгоритм применения ОКТ в диагностике РН у детей.
Основным методом, позволяющим объективно оценить функциональное состояние зрительного анализатора у детей, являются электрофшиологическпе исследования (ЭФИ). В работах, посвященных стандартным водам электроретинограммы (ЭРГ), таких как максимальная, скотопическая и фотопическая ЭРГ, отмечается различная степень и характер изменений функционального состояния сетчатки при регрессивной РН. Выявлены отклонения показателей ЭРГ, в частности снижение амплитуды а- и Ь-волн и осцилляторных потенциалов даже после легкой формы РН, без видимых остаточных изменений на глазном дне [88, 126, 127]. Дисфункция сетчатки может развиваться и длительно существовать и при благоприятном исходе РН. Опнсано существенное снижение волн ЭРГ в 2-3 степени заболевания, и практическое отсутствие ЭРГ при 4-5 степени процесса [27, 28,30,44, 71, 98].
Для оценки функции глиальных клеток, которые по современным данным играют основную роль в развитии РН [124], существует ЭФИ показатель -глиальный индекс (ГИ). Метод расчета глнального индекса основан на том факте,
что глиальные клетки участвуют в генерации Ь-волны ОЭРГ, но не могут воспроизводить ритм больше 2 Гц [219]. Следовательно, оценивая разницу между амплитудой Ь-волны ОЭРГ и РЭРГ, возможно определить функцию глиальных клеток. Установлено, что повышение глпального индекса будет отражать ретинальную пролиферацию, а дегенеративные процессы (атрофия и дистрофия сетчатки) будут сопровождаться снижением индекса. При этом глнальный индекс рассчитывался как соотношение амплитуды Ь-волны общей электроретинограммы (ОЭРГ) и ритмической электроретинограммы (РЭРГ) на 12 Гц [17, 38]. Однако, глиальный индекс при РН достоверно не изучен [17, 38].
В то же время в современной литературе отсутствуют данные исследований взаимосвязи структурных и электрофизиологических изменений сетчатки рубцовой фазы РН.
Таким образом, многообразие клинических и функциональных проявлений 3-4 степени рубцовой РН, а также неуклонный рост контингента пациентов (подростков и взрослых), перенесших РН требует уточнения функционального прогноза и обоснования тактики диспансерного наблюдения, что ложится в основу данной работы и определяет ее цель.
ЦЕЛЬ
Совершенствование диагностики и прогнозирования клинико-функцнональных исходов рубцовой ретинопатии недоношенных 3-4 степени на основе изучения структурных и функциональных изменений глаз.
ЗАДАЧИ
1. Изучить спектр клинических проявлений 3-4 степени рубцовой ретинопатии недоношенных.
2. Разработать алгоритм проведения и способы анализа изображений оптической когерентной томографии центральных зон и периферии сетчатки, а также морфометрии сетчатки с использованием оптической когерентной томографии.
3. Исследовать морфологические изменения сетчатки при 3-4 степени рубцовой ретинопатии недоношенных с помощью оптической когерентной томографии.
4. Изучить функциональные изменения сетчатки при 3-4 степени рубцовой ретинопатии недоношенных с помощью современных электрофизиологических методов и их взаимосвязь с морфологическими изменениями.
5. Определить прогностические критерии, тактику диспансерного наблюдения детей с 3-4 степени рубцовой фазы ретинопатии недоношенных.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ
Впервые на основе большого клинического материала дана комплексная клннико-функцнональная характеристика спектра изменении глаз при 3-4 степени рубцовой РН, позволившая с помощью современных высоконнформатнвных диагностических методов выявить и систематизировать диагностические и прогностические критерии рубцовон РН.
Впервые при 3-4 степени рубцовон РН с помощью ОКТ изучены и классифицированы структурные изменения сетчатки. Выявлена тенденция к истончению в офтальмоскопически сохранных зонах сетчатки, обнаружен диффузный интраретинальный фиброз в аваскулярной зоне сетчатки, незатронутой коагулятами, а так же в большинстве случаев (81%) - очаговый интраретинальный фиброз в центральной зоне сетчатки. Выявлено 3 типа экстраретннальных изменений, которые встречались в различных сочетаниях. Обнаружено 4 типа складок и изучена роль в их генезе различных видов тракции. Выявлена тенденция к нарастанию тракцни и увеличению частоты развития поздних осложнений РН по мере взросления.
Выявлено более поверхностное залегание ретннальнь1х сосудов с тенденцией к экстраретинальной локализации и патогенетическая значимость смещения собственного сосудистого русла сетчатки в развитии поздних отслоек сетчатки при рубцовой РН. Обнаружена тенденция к уменьшению диаметра ретинальных сосудов первого порядка н увеличению артерновенозного индекса, что свидетельствует о значительном снижении ретинального кровоснабжения.
Впервые доказана взаимосвязь электрофизиологнческпх изменений (ГИ и СВА) с частотой развития поздних осложнений при 3-4 степени рубцовой РН.
Установлено, что сннжение обоих индексов свидетельствует о теченни дегенератнвных процессов в сетчатке и сочетается с формированием атрофнческих очагов на глазном дне, а увеличение индексов указывает на наличие пролиферативных процессов в сетчатке и сопровождается развитием тракционного ретиношизиса н поздних отслоек сетчатки.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Представленная классификация и возрастная динамика структурных изменений заднего полюса глаза при 3-4 степени рубцовой РН имеет большое значение для планирования диспансерного наблюдения детей с рубцовой РН с целью своевременной диагностики и лечения позднпх осложнений.
Разработанные клинико-функциональные критерии неблагоприятного течения рубцовой РН имеют значение для прогноза и выбора оптимальной тактики лечения позднпх осложнений.
Разработанные способы морфометрнп и днфференцировки патологических изменений с помощь ОКТ позволяют значительно повысит качество диагностики различных заболеваний заднего отрезка глаза.
МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне проспективного когортного открытого исследования с использованием клинических, инструментальных и статистических методов.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Клинические проявления патологических изменений сетчатки при 3-4 степени рубцовой РН, определяющие различный функциональный прогноз.
2. Генерализованный характер поражения сетчатки при 3-4 степени рубцовой РН, проявляющийся тенденцией к истончению офтальмоскопически сохранных зон сетчатки н развитием интраретинального фиброза не только в аваскулярной зоне, но и в центральных зонах глазного дна.
3. Роль всевозможных водов экстраретннальных изменений и разных видов тракцип в генезе различных по структуре отслоек сетчатки.
4. Смещение сосудистой сети во внутренние слои сетчатки с тенденцией к экстраретинальному росту, тенденция к уменьшению калибра ретннальных сосудов, увеличение артерновенозного индекса являются проявлениями значительного нарушения ретинального кровоснабжения.
5. Глубина залегания ретннальных сосудов, виды экстраретннальных изменений и ГИ являются анатомо-функциональными критериями тяжести течения рубцовой фазы РН и могут быть использованы для прогнозирования развития поздних осложнений.
СТЕПЕНЬ ДОСТОВЕРНОСТИ И АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ
Степень достоверности проведенных результатов исследований определяется достаточным и репрезентативным объемом выборок исследований и обследованных детей с использованием современных методов исследования.
Основные результаты исследований обсуждены на XVIII Международном офтальмологическом конгрессе «Белые Ночи» (Санкт-Петербург, май 2012 года), на 50-ом международном симпозиуме международного общества электрофизиологов зрения (Валенсия, июнь 2012 года), на 2-ом всемирном конгрессе детской офтальмологии и косоглазия (Милан, сентябрь 2012 года), на 3-ом всемирном конгрессе по РН (Шанхай, октябрь 2012 года), на 1-ом международном конгрессе по «анфас» ОКТ (Рим, декабрь 2013 года), на межотделенческой конференции ФГБУ<<МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России (Москва, май 2014 года).
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования включены в клиническую практику отдела патологии глаз у детей и детского консультативно-поликлинического отделения ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России.
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 13 работ, из них 4 - в центральной печати, 5 - в зарубежном издании. Получены патенты: №2456909 от 27.07.2012г. «Способ калиброметрии ретинальных сосудов первого порядка с помощью спектральной оптической когерентной томографии», №2488344 от 27.07.2013г. «Способ оптической денситометрии структур глаза», №2482785 от 27.05.2013г. «Способ дифференциальной диагностики патологических изменений заднего отрезка глаза».
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертационная работа изложена на 130 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, состоящего из 77 отечественных и 166 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 7 таблицами, 33 рисунками.
ГЛАВА 1. Обзор литературы
РН - вазопролнферативное заболевание сетчатки глаз недоношенных детей, занимающее лидирующее положение среди причин детской слепоты и слабовидения и остающееся в центре внимания офтальмологов всего мира уже несколько десятилетий [139].
Частота РН варьирует в различных странах и зависит от структуры недоношенности, условий выхаживания, социальных факторов. Группу риска составляют дети, рожденные до 34 недель гестацни и с весом до 2250г. Так, например, в Москве за 2007-20 Югг из этой группы риска РН развилась у 34,7% детей [65]. По данным зарубежных авторов частота РН в этой группе составляет в Турции - 23%, в Кувейте - 38,9%, в Румынии - 55%, в Канаде - 15%. При этом частота развития РН пропорциональна степени недоношенности ребенка. Частота РН среди детей, рожденных до 32 недель составила в Москве - 51,9% [65], в Бразилии - 53%, в Иране - 47,3%.Частота РН среди детей, рожденных до 28 недель составила в Москве - 88,8% [65], в Германии - 27,6%, в Швеции - 72,7%. Удельный вес РН у детей с массой тела при рождении менее 1500 г достигает 4050%, до 1000 г - 69-90%, а у детей менее 750 г составляет 81-95% [212]. При этом тяжелые формы возникают не у всех заболевших, а лишь у 10-40% детей. По данным ВОЗ (2007г), слепота вследствие РН составляет 60 человек на 10 млн детей в развитых странах, достигает 450 на 10 млн в развивающихся странах и практически не встречается в странах с низким уровнем жизни, т.к. там недоношенные не выживают. По данным различных авторов [137] удельный вес слепых детей вследствие РН составляет 3% в Великобритании и Швеции, 13% - в США, 34% - в России и Польше, 60% - в Аргентине.
За последние годы в связи с улучшением выхаживания
недоношенных произошли изменения как в структуре выживших недоношенных, так и в структуре РН. Значительно снизилась частота РН и ее тяжелых пролиферативных форм у детей с массой тела при рождении более 1500 г. (с 8 -16% в 1990 - 2000 гг. до 0 - 4% в 2001 - 2008 гг.,) [17, 15]. Четко показана связь между качеством выхаживания и развитием РН [65,226].
Проведение адекватного лечения, снижения частоты РН и ее тяжелых форм является актуальной задачей в офтальмологии, для решения которой необходима качественная диагностика заболевания и своевременное выявление прогностических признаков прогрессирования болезни.
1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития РН лежит нарушение нормального васкулогенеза сетчатки, которой начинается на 16 неделе внутриутробного развития плода [1, 67]. В проксимальных отделах первичной капиллярной сети начинаются процессы ее морфофункцнональнон дифференцировки с образованием сначала артернолярных, а позднее и венулярных звеньев. Функциональные потребности развивающейся сетчатки активизируют дальнейший рост ретннальных сосудов, достигающих зубчатой линии назально на 35 неделе, а темпорально - на 40 неделе гестацни. Таким образом, у преждевременно рожденных детей сетчатка васкулярнзирована не полностью и на глазном дне недоношенных в норме выявляются аваскулярные зоны на периферии сетчатки. Их протяженность тем больше, чем меньше гестацнонный возраст ребенка. Наличие таких зон не является заболеванием, а свидетельствует о недоразвитии сетчатки н незавершенности васкулогенеза. Незаконченное развитие сосудов является предрасполагающим фактором ретннальных осложнений и возможности развития РН в дальнейшем.
Среди факторов риска развития РН ведущую роль отводят массе и сроку гестации на момент рождения, длительности и виду окснгенотераппи, внутрнжелудочковым кровоизлияниям и развитию постгеморрагпческой вентрикулодилятацин, бронхолегочной дисплазии, гемодннамнчески значимому функционирующему открытому артериальному протоку [61,223].
Модель патогенеза РН предполагает две фазы развития заболевания (Рисунок 1). Первая фаза начинается с задержки роста сосудистой сети сетчатки после рождения недоношенного ребенка и частичной регрессии существующих сосудов [223]. Она проявляется начальной вазоконстрнкцией с последующей
облитерацией сосудов в ответ на более высокие уровни кислорода (окситенотерапия). Во второй фазе, избыток кислорода стимулирует развитие РН через нарушение регуляции фактора роста эндотелия сосудов (УЕвР). Снижение уровня УЕвР кислородом в первой фазе тормозит нормальный рост сосудов, а повышенный уровень УЕвР, индуцированный гипоксией во второй фазе, вызывает патологическую пролиферацию сосудов.
Гиперокснгенация противодействует экспрессии УЕвР, и при ее продолжительности (когда уровни УЕСБ подавлены) процесс реваскулярнзацин парадоксально ускоряется [223]. Предположительно, это может быть связано с критической ролью инсулнноподобного фактора роста (ЮР-1), который контролирует активность УЕвР и определяет его способность стимулировать неоваскуляризацию. Дети с РН имеют более низкий уровень сывороточного ЮР-1 по сравнению с младенцами того же возраста без РН [223]. При недостаточном уровне ЮР-1 прекращается нормальный рост сосудов даже при высоких концентрациях УЕвР (Рисунок 2).
Преретинальная неоеаскуляризация
С»енловидное тело
Решиальмые сосуды -Слой ганглиоэных клеток.
Вну1рениий ядерный слой'
Наружный ядерный слой
Фоторецешоры РПЭ
Хормомдальные сосуды Склеру
Нормальная сетчатка
Вазообл итерация
Неоеаскуляризация
Рисунок 1. Фазы развития РН [223].
Преждевременное рождение
Снижение Полученный от матери IGF-1
Вазоиб; Оксигенотерагия итерации
Повышение Неоваскуляризация
Активные формы кислорода
Свободные радикалы 1ипоксия Повышение
Простоглаидины Факторы роста
Снижение (VEGF, эритропэтин, IGF-1)
Факторы роста
(VEGF, эритропэтин, IGF 1)
Рисунок 2. Патогенез РН [223].
1.2. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РН
Согласно международной классификации [104] в течении РН выделяют активную и регрессивную (рубцовую) фазы. Активная фаза подразделяется по стадиям, локализации и протяженности.
1 стадия - появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой зон сетчатки, расположенной в плоскости сетчатки и представляющей собой скопление гнперплазированных веретенообразных клеток. При этом перед линией ретинальные сосуды, как правило, расширены, извиты, могут образовывать аномальные ветвления, сосудистые аркады.
2 стадия — появление на месте линии демаркационного вала, проминирующего в стекловидное тело. Ретинальные сосуды перед валом резко расширены, извиты, беспорядочно делятся и образуют артериовенозные шунты. Сетчатка в этой зоне отечна, может появляться и перифокальный отек стекловидного тела. Возможно выявление отека в сочетании с сосудистыми нарушениями и в области заднего полюса глаза. В 70-80% случаев на 1-2 стадиях заболевания возникает самопроизвольный регресс с минимальными остаточными изменениями на глазном дне [104].
3 стадия - появление в области вала экстраретннальной фнброваскулярной пролиферации, сопровождающееся усилением сосудистой активности и увеличением экссудации. При небольшом распространении процесса (однн-два часовых меридиана) возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения на глазном дне при этом более выражены. Распространение зон экстраретинального роста на 5 последовательных или 8 суммарных часовых
меридианов принято считать пороговой стадией РН, когда самопроизвольный регресс становиться менее вероятным [104].
4 стадия - развитие частичной отслойки сетчатки. Подразделяется на 4а (без вовлечения в процесс макулярной зоны) и 4Ь (с отслойкой сетчатки в макуле). Отслойка сетчатки возникает за счет серозно-геморрагического компонента и тракцин со стороны новообразованной фнброваскулярной ткани и имеет экссудативно-тракцнонный характер.
5 стадия - тотальная отслойка сетчатки. В связи с характерной локализацией фнброваскулярной ткани и выраженной деструкцией стекловидного тела отслойка сетчатки имеет воронкообразный характер. Различают открытую, полузакрытую и закрытую воронку. Прн закрытом профиле из-за выраженной клеточной пролиферации между листками сетчатки развивается их сращение. 4 и 5 стадии РН характеризуются плохим прогнозом, выраженными нарушениями зрительных функций и называются терминальными.
Распространение процесса на глазном дне оценивают по часовым меридианам (от 1 до 12). По локализации РН выделяют три зоны. Зона 1 -условный круг с центром в области диска зрительного нерва и радиусом, равным удвоенному расстоянию днск-макула. Зона 2 - кольцо к периферии от зоны 1 с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте. Зона 3 -полумесяц на височной периферии, кнаружи от зоны 2. РН в зоне 1 протекает значительно тяжелее и имеет худший прогноз.
Наряду с указанными изменениями, выделяют неблагоприятную форму активной РН, получившую название «плюс-болезнь». Для нее характерны патологическая васкуляризация и более выраженная сосудистая активность (значительное расширение вен и извитость артерий, образование сосудистых аркад и кровоизлияний), а так же неоваскуляризция радужки и эксудация в стекловидное тело. Диагноз «плюс-болезнь» ставят при выявлении соответствующей сосудистой активности в 2 и более квадрантах глазного дна.
Отдельно выделяют заднюю агрессивную РН - атипичную, быстро прогрессирующую и тяжелую форму РН, отличающуюся отсутствием классической стадийности и быстрым развитием тотальной отслойки сетчатки. Задняя агрессивная РН характеризуется выраженной сосудистой активностью (расширением и извитостью сосудов) во всех 4 квадрантах глазного дна и образованием артерновенозных шунтов не только на границе с аваскулярной зоной, но и по всей васкулярнзированной сетчатке. Эта форма РН чаще всего выявляется в зоне 1, но может развиться и в зоне 2.
Единой класснфнкашш регрессивной РН не существует. Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация, предложенная проф. Л.А. Катаргнной и Л.В. Коголевой (Таблица 1). Для 1-2 степени характерны офтальмоскопические изменения лишь на периферии глазного дна в виде пгаерпигментацин и деформации внтреоретннального профиля. При 3 степени возникают разнообразные тракщюнные деформации заднего полюса глаза, проявляющиеся эктопией макулы, сдвигом сосудов и т.д. 4 и 5 степени характеризуются наличием локальной или тотальной отслойки сетчатки соответственно. При этом представленная классификация не учитывает, что тракционные изменения на периферии и в центральных отделах глазного дна могут иметь различную степень выраженности и приводить в итоге к развитию вторичных отслоек сетчатки в рубцовой фазе РН, которые чаще всего имеют тракционный или регматогенный характер [106].
Таблица 1. Классификация рубцовой РН [44].
Степень рубцовой РН Клинические проявления
1 степень Изменения только на периферии глазного дна: остаточные аваскулярные зоны, аномальный ход сосудов, перераспределение пигмента, периферическая ретинальная дистрофия
2 степень Более выраженные дистрофические изменения сетчатки на периферии: истончения, пре- и интраретинальный фиброз, крио- лазеркоагуляты
3 степень Изменения в заднем полюсе глаза: деформация ДЗН, сдвиг сосудистых пучков, эктопия и гипоплазия макулы в сочетании с патологией на периферии (см. выше)
4 степень Серповидные складки сетчатки, частичная отслойка сетчатки
5 степень Тотальная отслойка сетчатки
РН может приводить к инвалидности по зрению не только при терминальных стадиях, но и у детей с относительно благоприятными исходами активной фазы заболевания. В отдаленном периоде могут возникать поздние осложнения, частота и сроки развития которых широко варьируют и зависят от степени остаточных тракционных изменений. При этом развиваются дистрофические изменения сетчатки, приводящие к ретиношизису, разрывам и поздней отслойке сетчатки. Наиболее сложным является прогнозирование развития зрения и возникновения поздних осложнений при 3-4 ст. Это связано с вариабельностью клинической картины и функциональных прогнозов 3-4 ст регрессивной РН, на что указывают ряд авторов [17, 15, 60], однако целенаправленно и детально этот вопрос не изучался.
1.3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Единственным способом ранней диагностики РН является активный скринннг, который должен проводиться квалифицированным офтальмологом с использованием непрямого обратного бинокулярного офтальмоскопа в условиях мидриаза. Первичный офтальмологический осмотр недоношенных детей, входящих в группу риска по РН, осуществляется в возрасте 4 недель. Критериями отбора новорожденных для скрининга РН являются гестацнонный возраст до 35 недель и масса тела при рождении менее 2000 гр. Дальнейшие офтальмологические осмотры с интервалом в 2 недели осуществляют до завершения васкулярнзации сетчатки или до появления признаков ретинопатии недоношенных. При выявлении у ребенка ретинопатии недоношенных офтальмологические осмотры проводят чаще - еженедельно до самостоятельной остановки заболевания или до выявления показаний к оказанию медицинской помощи. При выявлении у ребенка задней агрессивной формы ретинопатии недоношенных офтальмологические осмотры осуществляются каждые 3 дня до появления медицинских показаний к лечению. Стандартной тактики диспансерного наблюдения детей с рубцовой фазой РН на данный момент не существует, поэтому остаются актуальными поиск п внедрение в клнннческую практику новых диагностических технологий и методик, позволяющих на качественно новом уровне оценить состояние глаз при различных стадиях РН и дать объективный прогноз заболевания [104].
Разработка и внедрение в клиническую офтальмологию современных систем для получения цифровых изображений глазного дна сделали возможным проведение компьютерного анализа структур заднего полюса глаза, в том числе морфометрню сосудов сетчатки. На современном этапе, несмотря на активное
Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Биомеркеры прогрессирования доклинической ретинопатии при сахарном диабете 1-го типа2022 год, кандидат наук Стулова Анна Николаевна
Факторы патологического ангиогенеза в патогенезе ретинопатии недоношенных. Клинико-экспериментальное исследование.2021 год, кандидат наук Панова Анна Юрьевна
Клиника, диагностика и лечение отслоек ретинального пигментного эпителия2022 год, кандидат наук Афанасьева Мария Альбертовна
Комбинированное лазерное лечение осложненных разрывов сетчатки на основе современных методов визуализации периферического витреоретинального интерфейса2018 год, кандидат наук Янилкина Юлия Евгеньевна
Комплексная оценка состояния сосудистой системы глаза при активной ретинопатии недоношенных2020 год, доктор наук Трифаненкова Ирина Георгиевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рябцев, Дмитрий Игоревич, 2014 год
Список литературы
1. Асташева, И.Б. Диагностика и прогнозирование активной и рубцовой ретинопатии недоношенных: Автореф. Дис. Канд. Мед. Наук / И.Б Асташева. -М.: 2002.-22 с.
2. Асташева, И.Б. Молниеносная ретинопатия недоношенных (плюс- болезнь): распространенность, факторы риска, критерии диагностики и варианты течения / И.Б. Асташева, Е.И. Сидоренко // Вестник офтальмологии. - 2002. -№6. - С. 5-9.
3. Байбарнна, E.H. Анализ факторов риска и частоты ретинопатии недоношенных в современном перинатальном центре / E.H. Байбарина [и др.] // Материалы науч. Конф. Офтальмол. «Невские горизонты». - СПб.: 2012. - С.150-153.
4. Борисова, С.А. Апоптоз: патогенетические и бпорегуляторные механизмы гибели клетки в норме н при глазной патологии / С.А. Борисова, Е.М. Коломойцева // Вестнпк офтальмологии. - 2003. - №2. - С. 50-54.
5. Вит, В.В. Строение зрительной системы человека / В.В. Вит. - Одесса: 2003. -С. 228-265.
6. Глазные болезни: Атлас / Е.И. Ковалевский. - М.: 1985. - 280 с.
7. Гнезднцкнй, В.В. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике / В.В. Гнезднцкнй, A.M. Шамшинова. - М.: Научно-медицннчкая фирма «МБН». - 2001. - 473 с.
8. Гончар-Зайкнн, П.П. Надстройка к Excel для статистической оценки и анализа результатов полевых и лабораторных опытов / П.П. Гончар-Зайкнн, В.Г. Чертов // Сборник «Рациональное природопользование и сельскохозяйственное производство в южных регионах Российской Федерации». - М.: «Современные тетради». - 2003. - с. 559-564.
9. Дискаленко, О.В. Результаты хирургического лечения поздних форм ретинопатии недоношенных / О.В. Дискаленко // Материалы симп. «Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных». - М.: 2012. - С.65-69.
1 О.Зальцман, М. Анатомия н гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, его развитие и увядание / М. Зальцман. М.: 1913. - 253 с.
П.Зуева, М.В. Патофизиология ретинопатии недоношенных: краткий обзор современных представлений / М.В. Зуева, Цапенко И.В. // Материалы VI междунар. Науч.-практ. Конф.: «Пролнфератнвный синдром в офтальмологии». - М.: 2010. - С. 72-75.
12.3уева, М.В. Электроретинография в диагностике и мониторинге лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации / М.В. Зуева, И.В. Цапенко, М.В. Рябина, М.И. Гринченко, Н.В. Нероева // Вестник офтальмологии. - 2009. - №4. - С. 51-54.
13.Калнннченко, С.Г. Морфологическая характеристика апоптоза и его значение в нейрогенезе / С.Г. Калнннченко, Н.Ю. Матвеева // Морфология - 2007. - Т. 131. - №2. - С. 16-28.
Н.Канцельсон, JI.А. Патология сетчатой оболочки глаза / Л.А. Канцельсон, B.C. Лысенко // Рос. Мед. Журн. - 1999. - №3. - с. 45-48.
15.Катаргнна, Л.А. Клинические исходы и факторы, ведущие к нарушению зрения у детей с рубцовой и регрессивной ретинопатией недоношенных / Л.А. Катаршна, Л.В. Коголева, М.В. Белова, И.Р. Мамакаева // Клиническая офтальмология 2009. - Т.10. - № 3. - С.108-112.
16.Катаргина, Л.А. Особенности ретинопатии недоношенных, протекающей как «плюс-болезнь» / Л.А. Катаргина [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2002. -№6. - С. 3-5.
17.Катарпша, Л.А. Поздние осложнения регрессивной /рубцовой ретинопатии недоношенных / Л.А. Катаргина, Л.В. Коголева, М.В. Белова //Российский офтальмологический журнал. - 2010. - Т.З. - № 3. - С. 49-53.
18.Катаршна, Л.А. Рекомендации по организации раннего выявления и профилактического лечения активной ретинопатии недоношенных / Л.А. Катаршна, Л.В. Коголева // Российский офтальмологический журнал. - 2008. -№ 3. - С. 43-47.
19.Катаршна, Л.А. Ретинопатия недоношенных: Избранные лекции по детской офтальмологии / Л.А. Катаргина, Л.В. Коголева. - М.: 2009. - С. 27-61.
20.Катарпша, JI.A. Современное состояние проблемы ретинопатии недоношенных и задачи по улучшению офтальмологической помощи недоношенным детям РФ / Л.А. Катаргпна // Сборник науч. Трудов науч.-практнч. Конф. «Ретинопатия недоношенных 2011». - М.: 2011. - С. 5-10.
21.Катаргпна, Л.А. Структурные изменения сетчатки при Ш и IV степени рубцовой ретинопатии недоношенных / Л.А. Катаргпна, Д.И. Рябцев, Л.В. Коголева // Российский Офтальмологический Журнал. - 2012. - Т.5. - №5. -с.30-33.
22.Катаргина, Л.А. Формирование макулы у детей с ретинопатией недоношенных по данным оптической когерентной томографии / Л.А. Катаргпна, Я.Л. Рудницкая, Л.В. Коголева, Д.И. Рябцев // Российский Офтальмологический Журнал. - 2011. - №4. - с.30-33.
23.Катаргпна, Л.А. Macular formation at children with ROP according with optical coherence tomography / Л.А. Катаргпна, Я.Л. Рудницкая, Л.В. Коголева, Д.И.Рябцев // Сборник работ III Всемирного конгресса по Ретинопатии Недоношенных «ROP 2012». - Шанхай: 2012. - с. 68-69.
24.Коголева Л.В. Активная ретинопатия недоношенных. Клинические особенности и исходы: Дне. Канд.мед.наук. - М., 2001, - 176 с.
25.Коголева, JI.B. Использование аргонового лазера в лечении активной ретинопатии недоношенных / Л.В. Коголева, Л.А. Катаргина // Материалы конф. «Новые лазерные технологии в офтальмологии». - Калуга: 2002. - С. 6970.
26.Коголева, Л.В. Результаты хирургического лечения поздних отслоек сетчатки у детей с ретинопатией недоношенных / Л.В. Коголева, Е.В. Денисова, Л.А. Катаргина // Материалы юбил. Снмпоз. «Актуальные проблемы офтальмологии». - М.: 2003. - С. 85-86.
27.Коголева, Л.В. Ретинопатия недоношенных. Клинические особенности и исходы: Автореф. Дне. Канд. Мед. Наук / Л.В. Коголева - М. - 2001. - 23 с.
28.Коголева, Л.В. Роль электроретинографин в оценке и прогнозировании зрения при ретинопатии недоношенных / Л.В. Коголева, М.А. Аракелян, A.M. Шамшннова, Л.А. Катаргина // Российский офтальмологический журнал. -2013. - Т.6. - № 3. - С. 40-44.
29.Коголева, Л.В. Состояние зрительного анализатора детей с ретинопатией неодошенных / Л.В. Коголева [и др.] // Рос. Педиатр. Офтальмол. - 2012. - №2. - С.20-25.
30.Коголева, Л.В. Состояние зрительного анализатора у детей с рубцовымн стадиями ретинопатии недоношенных / A.A. Кривошеев, Е.Л. Шуватова // Материалы науч.-практнч. Конф. «Актуальные вопросы детской офтальмологии». -М.: 1997. - С. 41-97.
31.Коголева, JI.B. Late onset vitreoretinal complications of regressed retinopathy of prematurity / JI.B. Коголева, JI.A. Катарпша, M.B. Белова, Д.И. Рябцев // Сборник работ III Всемирного конгресса по Ретинопатии Недоношенных «ROP 2012». - Шанхай: 2012. - с. 46.
32.Лопашов, Г.В. Развитие глаза в свете экспериментальных исследований / Г.В. Лопашов, О.Г. Строева. - М.: 2001. - 190 с.
33.Лушипков, Е.Ф., Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф. Лушников, А.Ю. Абросимов. -М.: 2001.- 190 с.
34.Матвеева, Н.Ю. Апоптоз и оксид азота в развитии нейронов сетчатки / Н.Ю. Матвеева,. — Владивосток: - 2006. - 216 с.
35.Матвеева, Н.Ю. Роль оксида азота в апоптозе нейронов сетчатки глаза плодов человека / Н.Ю. Матвеева // Морфология. - 2006. - Т. 129. - №1. - С.42-49.
36.Матвеева, Н.Ю. Ультраструктурная характеристика апоптоза ганглнозных клеток сетчатки плодов человека / Н.Ю. Матвеева // Тихоокеанский мед. Журн. - 2004.-№3.-С. 21-23.
37.Мос1ш, И.М. Оптическая когерентная томография / И.М. Моснн // Клиническая физиология зрения: очерки. - М.: - 2006: - С.785-858.
38.Нероев, В.В. Влияние озонотерапни на электрофизнологнческне показатели сетчатки у больных, оперированных по поводу регматогенной отслойки сетчатки / В.В. Нероев [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2007. - №5. - С.ЗЗ-36.
39.Нероев, В.В. Ишемические аспекты патогенеза заболеваний сетчатки / В.В. Нероев [и др.] // Рос. Офтальмол. Журн. - 2010. - Т.З. - №1. - С. 42-49.
40.Нероев, В.В. Молекулярные механизмы ретннальной ишемии / В.В. Нероев, М.В. Зуева, Г.Р. Каламкаров // Вестн.офтальмологин. - 2010. - Т.126. - №3. - С. 59-62.
41.Нероев, В.В. Состояние центральной зоны сетчатки у пациентов с ретинопатией недоношенных / В.В. Нероев, JI.B. Коголева, JI.A. Катаршна, Я.Л. Рудницкая, Д.И. Рябцев // Материалы 37-го Конгресса Европейского офтальмологического педиатрического общества «Зрительные нарушения у детей». - Салоннки: 2011. - с.23-24.
42.Нероев, В.В. Электроретинография в оценке витреоретннальных пролифератнвных изменений при проникающей осколочной травме глаза / В.В. Нероев [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2007. - №4. - С.36-40.
43.Офтальмология: национальное руководство / С.Э. Аветпсов, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетова, В.В. Нероев, Х.П. Тахчидн. - М.: 2008. - С. 580-591.
44.Патогенез нарушений зрения у детей с ретинопатией недоношенных: Зрительные функции и их коррекция у детей / Л.А. Катаргина, Л.В. Коголева. -Под ред. A.M. Шамшнновой. - М.: 2005 - С.466-468.
45.Рева, Г.В. Развивающийся глаз / Г.В. Рева // Владивосток: 1998. - 256 с.
46.Ретинопатия недоношенных: Методические рекомендации Российской Ассоциации специалистов перинатальной медицины / Под ред. H.H. Володина. -М.: 2003.-С. 27.
47.Родин, A.C. Современные тенденции в технологиях клинической визуализации структур сетчатки на основе оптической когерентной томографии / A.C. Родин // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2009. - Т. 9. - №4. - С. 18-22.
48.Рудннк, А.Ю. Макулярные изменения в отдаленном периоде после хирургического лечения у детей с ранними стадиями активного периода ретинопатии недоношенных / А.Ю. Рудник, Е.Е. Сомов // Рос. Педиатр. Офтальмол. - 2009. - №3. - С. 22-24.
49.Рудник, А.Ю. Ретинопатия недоношенных рубцовый период: клиническая классификация: Метод. Руководство / А.Ю. Рудник. - СПб.: 2006. - 24с.
50.Рудницкая, Я.Л. Формирование макулы по данным оптической когерентной томографии у детей с ретинопатией недоношенных / Я.Л. Рудницкая, Л.А. Катаргина, Л.В. Коголева, Д.И. Рябцев // Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Ретинопатия недоношенных-2011». -2011.-с. 217-221.
51 .Рябцев, Д.И. Изменения ретинальных сосудов при III и IV степени рубцовой ретинопатии недоношенных / Д.И. Рябцев, Л.А. Катарпша, Л.В. Коголева // «Российская Педиатрическая Офтальмология»., 2012., №1., с. 32-35.
52.Рябцев, Д.И. Первый опыт применения прибора Spectralis HRA+OCT в офтальмопедиатрни / Д.И. Рябцев, JI.A. Катаргина, JI.B. Коголева, Г.И. Мешкова // Росашский общенациональный офтальмологический форум: сборник работ. - 2010. - Т.2. - с.403-406.
53.Рябцев, Д.И. Результаты спектральной оптической когерентной томографии при 3 п 4 стадии ретинопатии недоношенных / Д.И. Рябцев, JI.A. Катаргнна, JI.B. Коголева // Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Ретинопатия недоношенных-2011». - 2011. - с. 221225.
54.Рябцев, Д.И. Location of retinal sessels and electrophysiological changes in retinopathy of prematurity in cicatricial phase / Д.И. Рябцев, JI.A. Катаршна, JI.B. Коголева // сборник работ научно-практической конференции «ISCEV 2012». -Валенсия: 2012. - с. 32-33.
55.Рябцев, Д.И. Polymorphism of Structural Changes of Retina and Vitreous at 4 Degree of Cicatricial Retinopathy of Prematurity / Д.И. Рябцев, JI.A. Катаршна, JI.В. Коголева // Сборник работ III Всемирного конгресса по Ретинопатии Недоношенных «ROP 2012». - Шанхай: 2012.-е 57.
56.Рябцев, Д.И. Spectral-Domain Optical Coherence Tomography in Diagnostics of Cicatricial Retinopathy of Prematurity / Д.И. Рябцев, Л.А. Катаршна, Л.В. Коголева // Сборник работ III Всемирного конгресса по Ретинопатии Недоношенных «ROP 2012». - Шанхай: 2012. - с 44.
57.Сайдашева, Э.И. Ретинопатия недоношенных детей / Э.И. Сайдашева // Уфа: 2000.- 180 с.
58.Сайдашева, Э.И. Ретинопатия недоношенных у детей с ЭНМТ в СПб / Э.И. Сайдашева, Н.В. Фомина // Сборннк науч. Трудов науч.-практнч. Конф. «Ретинопатия недоношенных 2011». - М.: 2011. - С. 12-14.
59.Сайдашева, Э.И. Ретинопатия недоношенных: итога пятилетнего опыта работы в условиях городского неонатального центра / Э.И. Сайдашева // Российская педиатрическая офтальмология - 2009. - № 4. - С.4-7.
60.Сайдашева, Э.И. Совершенствование офтальмологической помощи новорожденным детям в условиях мегаполиса: автореф. дисс. доктора, мед. наук / Э.И. Сайдашева. - С.-Пб.: 2010.
61.Сайдашева, Э.И. Факторы риска, прогнозирование, ранняя диагностика и профилактика ретинопатии недоношенных: Автореф.днсс.канд.мед.наук / Сайдашева Э.И. - М.: 1998. - С. 23.
62.Сайдашева, Э.И. Эффективность лазерного лечения активной ретинопатии недоношенных / Э.И. Сайдашева, Е.Е. Сомов, В.А. Любнменко // Сборник науч. Ст. По материалам науч.-практ. конф. «Современные возможности в диагностике и лечении витреоретннальной патологии». - М.: 2004. - С. 275278.
63.Сидельннкова, В.М. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок: Руководство для врачей / В.М. Сидельннкова. - М.: 2006. - 175 с.
64.Сидоренко, Е.И. Электрофнзнологнческие методы исследования в обследовании недоношенных детей н диагностике ретинопатии недоношенных / Е.И. Сидоренко, И.Е. Хаценко, И.Б. Асташева // Вестн. Офталмол. - 2002. -№1. - С. 35-39.
65.Сидоренко, Е.И. Эпидемиологические аспекты ретинопатии недоношенных в г. Москве / Е.И. Сидоренко [и др.] // Сборник науч. Трудов науч.-практич. Конф. «Ретинопатия недоношенных 2011». - М.: 2011. - С. 65-70.
66.Тейлор, Д. Детская офтальмология / Д. Тейлор, К. Хойт // СПб.: 2002. - 248 с.
67.Терещенко, A.B. Анализ состояния сосудов сетчатки в прогнозировании течения ретинопатии недоношенных / A.B. Терещенко [и др.] // Офтальмохирургня. - М.: 2006. - №3. - С. 37-40.
68.Федоров, A.A. Пренатальное развитие сосудов сетчатой оболочки глаза человека / A.A. Федоров // Вестн. Офтальмол. - 2003. - №4. - С. 59-63.
69.Фильчикова, Л.И. Диагностика нарушений зрения у преждевременно родившихся детей / Л.И. Фильчикова // Дефектология. - 2003. - №4. - С. 17-23.
70.Фомина, Н.В. Ранняя диагностика и лечение активной фазы ретинопатии у недоношенных детей: автореф.дисс.канд.мед.наук / Н.В. Фомина. - СПб.: 1999. -20 с.
71.Хватова, A.B. Опыт диагностики и лечения активной ретинопатии недоношенных / A.B. Хватова [и др.] // Материалы науч.-практич. Конф. «Актуальные вопросы детской офтальмологии». - М.: 1997. - С. 90-93.
72.Хватова, A.B. Основные направления ликвидации устранимой детской слепоты / A.B. Хватова // Материалы Российского снмп. «Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ». - Уфа: 2003. - С. 53-59.
73.Шамшинова, A.M. Оптическая когерентная томография / A.M. Шамшннова // Клиническая физиология зрения: очерки. - М.: - 2006. - С. 785-858.
74. Шамшннова, A.M. Электрофизиология в офтальмологии / A.M. Шамшннова // М.: 2009. - С. 137-145.
75.Школьннк-Яррос, Е.Г. Нейроны сетчатой / Е.Г. Школьннк-Яррос, A.B. Калинина // М.: 1986. - 204 с.
76.Щуко, А.Г. Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний / А.Г. Щуко, A.A. Пашковскнй, А.О. Шестаков // Мед. Визуализация. - 2003. - №3. - С. 59-62.
77.Яковлев, A.A. Значение электрофизиологических методов исследования в детской офтальмологии / A.A. Яковлев, A.B. Хватова //Клиническая физиология зрения: Сборник научных трудов. - М.: 1993. - С. 115-129.
78.Adler, R. Challenges in the study of neuronal differentiation: a view from the embryonic eye / R. Adler // Dev. Dyn. - 2005. - Vol. 234. - P. 454-463.
79. Ahlers, С. Identification of optical density ratios in subretinal fluid as a clinically relevant biomarker in exudative macular disease / Ahlers С. [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 2009. - Vol. 50. - No. 7. - P. 3417-3441.
80.Akerblom, H. Central macular thickness is correlated with gestational age at birth in prematurely born children / H. Akerblom [et al.] // Br. J. Ophthalmol. -2010.-Oct.-P. 24.
81.Akula, J.D. Rod photoreceptor function predicts blood vessel abnormality in retinopathy of prematurity / J.D. Akula [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2007. - Vol. 48. - No. 9. - P. 4351 -4360.
82.Alon, T. Vascular endothelial growth factor acts as a survival factor for newly formed retinal vessels and has implications for retinopathy of prematurity / T. Alon [etal.] //Nat. Med.- 1995.-Vol.1.-No. 10.-P. 1024-1032.
83.Baker, P.C. Optical coherence tomography imaging of the fovea in retinopathy of prematurity / P.C. Baker, W. Tasman // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. - 2010. -Vol. 42.-№2.-P. 201-206.
84.Bankhead, P. Fast retinal vessel detection and measurement using wavelets and edge location refinement / P. Bankhead [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol. 7. - No. 3. -P.32435.
85.Barnaby, A.M. Development of scotopic visual thresholds in retinopathy of prematurity / A.M. Barnaby [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48.-No. 10.-P. 4854-4914.
86.Barthelmes, D. Differential optical densities of intraretinal spaces / D. Barthelmes, F.K. Sutter, M.C. Gillies // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. - 2008. - Vol. 49. - No. 8. -P. 3529-34.
87.Beauchamp, M.H. Redox-dependent effects of nitric oxide on microvascular integrity in oxygen-induced retinopathy / M.H. Beauchamp [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 2004. - Vol. 37. - No. 11. - P. 1885-94.
88.Berezovsky, A. Standard full-field electroretinography in healthy preterm infants / A. Berezovsky [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 107. - P. 243-249.
89.Birch, E. Visual outcome in infants with cicatricial retinopathy of prematurity / E. Birch, R. Spencer// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1991. - Vol. 32. - No. 2. -P.410-5.
90.Braverman, R.S. Socioeconomics of retinopathy of prematurity in-hospital care / R.S. Braverman, R.W. Enzenauer // Arch. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 128. - No. 8. -P. 1055-8.
91.Brecelj, J. From immature to mature pattern ERG and VEP / J. Brecelj // Doc. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 107. - No. 3. - P.215-24.
92.Breton, M.E. Development of electroretinogram and rod phototransduction response in human infants / M.E. Breton, G.E. Quinn, A.W. Schueller // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - № 8. - P. 1588-1602.
93.Buss, R.R. Adaptive roles of programmed cell death during nervous system development / R.R. Buss, W. Sun, R.W. Oppenheim // Annu. Rev. Neurosci. - 2006. -Vol. 29.-P. 1-35.
94.Cellerino, A. Apoptosis in the developing visual system / A. Cellerino, M. Bahr, S. Isenmann // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - P. 193-198.
95.Chan, A. Normal macular thickness measurements in healthy eyes using Stratus optical coherence tomography / A. Chan [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - No. 2. - P. 193-8.
96.Chavala, S.H. Insights into advanced retinopathy of prematurity using handheld spectral domain optical coherence tomography imaging / S.H. Chavala [et al.] // Ophthalmology.-2009.-Vol. 116.-No. 12. - P.2448-56.
97.Chen, J. Retinopathy of Prematurity / J. Chen // Angiogenesis. - 2007. - Vol. 10. -P. 133-140.
98. Cherry, T.A. Electroretinographic findings in stage 5 retinopathy of prematurity after retinal reattachment / T.A. Cherry, S.R. Lambert, A.J. Capone // Retina. - 1995. -Vol. 15.-No. 1.-P. 21-24.
99.Cheung, C.S. Computer-assisted image analysis of temporal retinal vessel width and tortuosity in retinopathy of prematurity for the assessment of disease severity and treatment outcome / C.S. Cheung [et al.] // J. AAPOS. 2011. - Vol. 15. - No. 4. - P. 374-80.
100. Cheung, N. BMI and retinal vascular caliber in children / N. Cheung [et al.] // Obesity. - 2007. - Vol. 15. - No. 1. - P.209-215.
101. Chhablani, J. Unusual Adverse Choroidal Reaction to Intravitreal Bevacizumab in Aggressive Posterior Retinopathy of Prematurity: The Indian Twin Cities ROP Screening (ITCROPS): Data Base Report Number 7 / J. Chhablani [et al.] // Semin Ophthalmol. - 2013. - Oct 11.
102. Chiang, M.F. Plus disease in retinopathy of prematurity: an analysis of diagnostic performance / M.F. Chiang [et al.] // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. -2007.-Vol. 105.-P. 73-84.
103. Christiansen, S.P. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group: Progression of type 2 to type 1 retinopathy of prematurity in the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Study / S.P. Christiansen [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 128. - No. 4. - P. 461-5.
104. Clark, D. Treatment of retinopathy of prematurity / D. Clark, K. Mandal // Early Human Dev. - 2008. - Vol. 84. - No. - 2. - P. 95-9.
105. Committee for Classification of Late Stage of Retinopathy of Prematurity: An international classification of retinopathy of prematurity. II. The classification of retinal detachment // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 105. - P. 906-912.
106. Committee for Classification of Late Stage of Retinopathy of Prematurity: An international classification of retinopathy of prematurity // Arch. Ophthalmol. -1984.-Vol. 102.-P. 1130-1134.
107. Connolly, B.P. A comparison of laser photocoagulation with cryotherapy for threshold retinopathy of prematurity at 10 years: part 1. Visual function and structural outcome / B.P. Connolly // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - №5. - P. 928-934.
108. Cryo-ROP Multicenter Study Group: 15 year outcomes following threshold retinopathy of prematurity. Final results from the multicenter trial of cryotherapy // Arch. Ophthalmol.-2005.-Vol. 123-P. 311-318.
109. Cryotherapy for Retinopathy of prematurity Cooperative Group: Visual Acuity at 10 years in CRYO-ROP Study Eyes: Effect of Retinal Residua of Retionpathy of Prematurity // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - P. 199-202.
110. Curcio, C.A. Distribution an morphology of human cone photoreceptors stained with anti-blue opsin / C.A. Curcio // J. Comp. Neurol. - 1991. - Vol. 312. - №4. - P. 610-624.
111. Dammann, O. Immaturity, perinatal inflammation, and retinopathy of prematurity: a multi-hit hypothesis / O. Dammann [et al.] // Early Hum. Dev. - 2009. -Vol. 85.-No. 5.-P. 325-9.
112. Davidson, S. The impact of pediatric vision disorders in adulthood / S. Davidson // Pediatrics. - 2011. - Vol. 127. - №2. - P. 334-339.
113. Dembinska, O. Graded contribution of retinal maturation to the development of oxygen-induced retinopathy in rats / O. Dembinska [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vi.s Sci. - 2001. - Vol. 42. - No. 5. - P. 1111-8.
114. Dobson, V. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group: Visual acuity at 10 years in Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity (CRYO-ROP) study eyes: effect of retinal residua of retinopathy of prematurity / V. Dobson [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - No. 2. - P. 199-202.
115. Dorfman, A.L. The effect of oxygen and light on the structure and function of the neonatal rat retina / A.L. Dorfman [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 118.-No. l.-P. 37-54.
116. Dowdeswell, H. Visual deficits in children born at less than 32 week's gestation with and without major ocular pathology and cerebral damage / H. Dowdeswell [et al.] // Brit. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 79. - P. 447-452.
117. Drenser, K.A. Anti-angiogenic therapy in the management of retinopathy of prematurity / K.A. Drenser // Dev. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 44. - P.89-97.
118. Dubis, A.M. Evaluation of normal human foveal development using optical coherence tomography and histologic examination / A.M. Dubis [et al.] // Arch. Ophthalmol.-2012.-Vol. 130.-No. 10.-P. 1291-300.
119. Duke-Elder, S. System of Ophthalmology: Vol II: The Anatomy of the Visual System / S. Duke-Elder, K. Wybar. — St. Louis: CV Mosby. - 1961. - 534 p.
120. Ecsedy, M. A comparison of macular structure imaged by optical coherence tomography in preterm and full-term children / M. Ecsedy [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48. - No. 11. - P. 5207-11.
121. Ells, A. Severe retinopathy of prematurity associated with FZD4 mutations / A. Ells [et al.] // Ophthalmic. Genet. - 2010. - Vol. 31. - No. 1. - P. 37-43.
122. Fielder, A. Light and retinopathy of prematurity: does retinal location offer a clue? / A. Fielder [et al.] // Pediatrics. - 1992. - Vol. 84. - P. 648-653.
123. Filippi, L. Study protocol: safety and efficacy of propranolol in newborns with Retinopathy of Prematurity (PROP-ROP): ISRCTN18523491 / L. Filippi [et al.] // BMC Pediatr.-2010.-Vol. 18.-No. 10.-P. 83.
124. Fletcher, E.L. The significance of neuronal and glial cell changes in the rat retina during oxygen-induced retinopathy / E.L. Fletcher [et al.] // Doc. Optholmol. -2010.-Vol. 120.-No. l.-P. 67-86.
125. Foos, R.Y. Peripheral Fundus / R.Y. Foos, R.N. Silverstein // System of Ocular Pathology: Atlas and Textbook. - 2004. - Part 1. - P. 765-788.
126. Fulton, A. Electroretinogram responses and refractive errors in patients with a history of retinopathy of prematurity / A. Fulton [et al. ] // Doc. Ophthalmol. - 1996. -Vol. 91.-P. 87-100.
127. Fulton, A. Mulrifocal ERG in subjects with a history of retinopathy of prematurity / A. Fulton [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 111. - P. 7-13.
128. Fulton, A. Photoreceptor function in infants and children with a history of mild retinopathy of prematurity / A. Fulton, R. Hansen // J. Opt. Soc. Am. - 1996. -Vol. 13.-P. 566-571.
129. Fulton, A.B. Retinal degenerative and hypoxic ischemic disease / A.B. Fulton [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 118. - No. 1. - P. 55-61.
130. Fulton, A.B. Development of rod function in term born and former preterm subjects / A.B. Fulton, R.M. Hansen, A. Moskowitz // Optom. Vis. Sci. - 2009. -Vol. 86. No. 6.-P. 653-8.
131. Fulton, A.B. The cone electroretinogram in retinopathy of prematurity / A.B. Fulton, R.M. Hansen, A.Moskowitz // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. -Vol.49.-No.2.-P. 814-9.
132. Fulton, A.B. The neurovascular retina in retinopathy of prematurity / A.B. Fulton [et al.] // Prog. Retin. Eye. Res. - 2009. - Vol. 28. - No. 6. - P. 452-82.
133. Fulton, A.B. The rod photoreceptors in retinopathy of prematurity: an electroretinographic study / A.B. Fulton [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119.-No. 4.-P. 499-505.
134. Gelman, R. Diagnosis of plus disease in retinopathy of prematurity using Retinal Image multiScale Analysis / R. Gelman [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2005. - Vol. 46. - No. 12. - P. 4734-8.
135. Georges, P. Muller cell expression of glutamate cycle related proteins and anti-apoptotic proteins in early human retinal development / P. Georges [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90. - No. 2. - P. 223-8.
136. Georges, P. Apoptosis during development of the human retina: relationship to foveal development and retinal synaptogenesis / P. Georges, M.C. Madigan, J.M. Provis // J. Comp. Neurol. - 1999. - Vol. 18. - No. 2. - P. 198-208.
137. Gilbert, C. Characteristics of infants with severe retinopathy of prematurity in countries with low, moderate, and high levels of development: implications for screening programs / C. Gilbert [et al.] // Pediatrics - 2005. - Vol. 115. - P. 518-25.
138. Gilbert, C. Retinopathy of prematurity: a global perspective of the epidemics, population of babies at risk and implications for control / C. Gilbert // Early Hum. Dev. - 2008. - Vol. 84. - No. 2. - P. 77-82.
139. Gogate, P. Severe visual impairment and blindness in infants: causes and opportunities for control / P. Gogate, C. Gilbert, A. Zin // Middle East Afr. J. Ophthalmol.-2011.-Vol. 18.-No. 2.-P. 109-14.
140. Good, W.V. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group: Final results of the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity (ETROP) randomized trial / W.V. Good // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 2004. - Vol 102. - P. 233-48.
141. Good, W.V. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group: The incidence and course of retinopathy of prematurity: findings from the early treatment for retinopathy of prematurity study / W.V. Good [et al.] // Pediatrics. -2005.-Vol. 116.-No.L-P. 15-23.
142. Grover, S. Normative data for macular thickness by high-definition spectral-domain optical coherence tomography (spectralis) / S. Grover [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 148. - No. 2. - P. 266-71.
143. Guerin, M.B. Retinal ganglion cells: dying to survive / M.B. Guerin [et al.] // Int. J. Dev. Biol. - 2006. - Vol. 50. - No. 8. - P. 665-74.
144. Gupta, G. Profile of the retina by optical coherence tomography in the pediatric age group / G. Gupta, J.P. Donahue, T. You // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144.-No. 2.-P. 309-10.
145. Hamilton, R. Maturation of rod function in preterm infants with and without retinopathy of prematurity / R. Hamilton [et al.] // J. Pediatr. - 2008. - Vol. 153. -No. 5.-P. 605-11.
146. Hamilton, R. Development of the electroretinogram between 30 and 50 weeks after conception / R. Hamilton [et al.] // Early Hum. Dev. - 2005. - Vol. 81.-No. 5.-P. 461-4.
147. Hammer, D.X. Foveal fine structure in retinopathy of prematurity: an adaptive optics Fourier domain optical coherence tomography study / D.X. Hammer [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. - Vol. 49. - No. 5. - P. 2061-70.
148. Hansen, R.M. Development of the cone ERG in infants / R.M. Hansen, A.B. Fulton // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46. - No. 9. - P. 3458-62.
149. Hansen, R.M. Deactivation of the rod response in retinopathy of prematurity / R.M. Hansen [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 121. - No. 1. - P. 29-35.
150. Hardy, R.J. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group: Risk analysis of prethreshold retinopathy of prematurity / R.J. Hardy [et al.] // Arch. Ophthalmol.-2003.-Vol. 121.-No. 12.-P. 1697-701.
151. Harris, M.E. Long-term effects of retinopathy of prematurity (ROP) on rod and rod-driven function / M.E. Harris [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 122. -No. l.-P. 19-27.
152. Harvey, E.M. Interobserver agreement for grating acuity and letter acuity assessment in 1- to 5.5-year-olds with severe retinopathy of prematurity / E.M. Harvey [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1999. - Vol. 40. - No. 7. - P. 156576.
153. Hellgren, G. Proliferative retinopathy is associated with impaired increase in BDNF and RANTES expression levels after preterm birth / G. Hellgren // Neonatology. - 2010. - Vol. 98. - No. 4. - P. 409-18.
154. Hellstrom, A. Postnatal serum insulin-like growth factor I deficiency is associated with retinopathy of prematurity and other complications of premature birth / Hellstrom A. [et al.] // Pediatrics. - 2003. - Vol. 112. - No. 5. - P. 1016-20.
155. Hubbard, G.B. Surgical management of retinopathy of prematurity / G.B. Hubbard // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 19. - No. 5. - P. 384-90.
156. Hurley, B.R. Laser treatment for retinopathy of prematurity: evolution in treatment technique over 15 years / B.R. Hurley [et al.] // Retina. - 2006. - Vol. 26. - No. 7 Suppl. - P. 16-7.
157. Hutchinson, A. Retinopathy of prematurity in infants with birth weights greater than 1250 grams / A. Hutchinson [et al.] // J. of AAPOS. - 2003. - Vol. 7 - N. 3 - P. 190-193.
158. Huynh, S.C. Symmetry of optical coherence tomography retinal measurements in young children / S.C. Huynh [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 143. - No. 3.-P. 518-20.
159. Huynh, S.C. Distribution of macular thickness by optical coherence tomography: findings from a population-based study of 6-year-old children / S.C. Huynh [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - No. 6. - P. 2351 -7.
160. International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. The International Classification of Retinopathy of Prematurity revisited // Arch Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123. - No. 7. - P. 991-9.
161. Itharat, P. A spectral-domain OCT study of formerly premature children / P. Itharat // Vanderbilt University Medical Center. - 2008. -(http://www.mc.vanderbilt.edu/root/pdfs/vanderbilt_eye/research/Itharat_ -
Resident'sDay.pdf).
162. Jackson, K.M. Cost-utility analysis of telemedicine and ophthalmoscopy for retinopathy of prematurity management / K.M. Jackson [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 126. - No.4. - P. 493-9.
163. Jalali, S. Technical aspects of laser treatment for acute retinopathy of prematurity under topical anesthesia / S. Jalali [et al.] // Indian J. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 58. -No. 6.-P. 509-15.
164. Joshi, M.M. Optical coherence tomography findings in stage 4A retinopathy of prematurity: a theory for visual variability / M.M. Joshi, M.T. Trese, A. Jr. Capone // Ophthalmology. - 2006. - Vol. 113. - No. 4. - P. 657-60.
165. Keith, C.G. Retinopathy of prematurity in extremely low birth weight infants / C.G. Keith, L.W. Doyle // Pediatrics. - 1995. - Vol. 95. - No. 1. - P. 42-45.
166. Kemper, A.R. Systematic review of digital imaging screening strategies for retinopathy of prematurity / A.R. Kemper, D.K. Wallace, G.E. Quinn // Pediatrics. -2008. - Vol. 122. - No. 4. - P. 825-30.
167. Kennedy, K.A. Light reduction and the electroretinogram of preterm infants / K.A. Kennedy [et al.] // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. - 1997. -Vol. 76.-No. 3.-P. 168-73.
168. Kiernan, D.F. Normative Databases in SD-OCT: A Status Report / D.F. Kiernan, S.M. Hariprasad //
(http://vmw.retinalphysician.com/articleviewer.aspx?articleid=104438).
169. Kivlin, J.D. Early retinal vessel development and iris vessel dilatation as factors in retinopathy of prematurity: Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity (CRYO-ROP) Cooperative Group / Kivlin J.D. [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 114.-No. 2.-P. 150-4.
170. Kondo, M. Primate photopic sine-wave flicker ERG: vector modeling analysis of component origins using glutamate analogs / M. Kondo, P. Sieving // Invest. Ophthal. Vis. Sci. - 2001. - Vol. 42. - P. 305-12.
171. Kondo, M. Post-photoreceptoral activity dominates primate photopic 32-Hz ERG for sine-, square-, and pulsed stimuli / M. Kondo, P. A. Sieving // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2002. - Vol. 43. - No.7. - P. 2500-7.
172. Kong, L. Intravitreous bevacizumab as anti-vascular endothelial growth factor therapy for retinopathy of prematurity: a morphologic study / L. Kong [et al.] // Arch. Ophthalmol.-2008.-Vol. 126.-No. 8.-P. 1161-3.
173. Koozekanani, D.D. Hemorrhagic Retinoschisis in Shaken Baby Syndrome Imaged with Spectral Domain Optical Coherence Tomography / D.D. Koozekanani [et al.] // Ophthalmic. Surg. Lasers. Imaging. - 2010. - Vol. 9. - P. 1-3.
174. Kozulin, P. Differential expression of anti-angiogenic factors and guidance genes in the developing macula / P. Kozulin [et al.] // Mol. Vis. -2009.-Vol. 15.-P. 45-59.
175. Kriss, A. Electrophysiological assessment of visual pathway function in infants / A. Kriss, E. Rassel // Eye. - 1992. - Vol. 6. - P. 145-153.
176. Kuba, M. Ophthalmological examination and VEPs in preterm children with perinatal CNS involvement / M. Kuba [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 117.-P. 137-145.
177. Kuwabara, T. Studies of retinal vascular patterns: I: Normal architecture / T. Kuwabara, D.G. Cogan // Arch. Ophthalmol. - 1960. - Vol. 64. - P. 904-11.
178. Lajoie, A. Retinopathy of prematurity management using single-image vs multiple-image telemedicine examinations / A. Lajoie [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 146. - No. 2. - P. 298-309.
179. Larsson, E. Screening for retinopathy of prematurity: evaluation and modification of guidelines / E. Larsson, G. Holmstorm // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86 - P. 1399-1402.
180. Lee, A.C. Macular features from spectral-domain optical coherence tomography as an adjunct to indirect ophthalmoscopy in retinopathy of prematurity / A.C. Lee [et al.] // Retina. - 2011. - Vol. 31. - No. 8. - P. 1470-82.
181. Lepore, D. Atlas of fluorescein angiographic findings in eyes undergoing laser for retinopathy of prematurity / D. Lepore [et al.] // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118. -No. l.-P. 168-75.
182. Lira, R.P. Efficacy and safety of green laser photocoagulation for threshold retinopathy of prematurity / R.P. Lira [et al.] // Arq. Bras. Oftalmol. -2008.-Vol. 71.-No. l.-P. 49-51.
183. Lorenz, B. Wide-field digital imaging based telemedicine for screening for acute retinopathy of prematurity (ROP):Six-year results of a multicentre field study / B. Lorenz [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 247. - P. 1251-1262.
184. Luu, C. The ON/OFF-response in retinopathy of prematurity subjects with myopia / C. Luu [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 110. - P. 155-161.
185. Mactier, H. The electroretinogram in preterm infants / H. Mactier [et al.] // J. Pediatr. - 1988. - Vol. 113. - P. 607.
186. Mactier, H. Contact lens electroretinography in preterm infants from 32 weeks after conception: a development in current methodology / H. Mactier [et al.] // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. - 2000. - Vol. 82. - No. 3. - P. 233-6.
187. Maldonado, R.S. Optimizing hand-held spectral domain optical coherence tomography imaging for neonates, infants, and children / R.S. Maldonado [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2010. - Vol. 51.-No. 5. - P. 2678-85.
188. Maldonado, R.S. Three-Dimensional Assessment of Vascular and Perivascular Characteristics in Subjects with Retinopathy of Prematurity / R.S. Maldonado [et al.] //Ophthalmology.-2014. Vol. 121.-No. 6.-P. 1289-96.
189. Marmor, M.F. International Society for Clinical Electrophysiology of Vision: ISCEV Standard for full-field clinical electroretinography (2008 update) / M.F. Marmor [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2009. - Vol. - 118. - No. 1. - P. 69-77.
190. Mets, M. Postnatal retinal development as measured by the electroretinogram in premature infants / M. Mets [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 90, N 2. - P. 111-127.
191. Mintz-Hittner, H. The pattern VEP in former preterm infants with retinopathy of prematurity / H. Mintz-Hittner [et al.] // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 101, N 1. -P. 27-34.
192. Mintz-Hittner, H.A. Avastin as monotherapy for retinopathy of prematurity / H.A. Mintz-Hittner//J. AAPOS.-2010.-Vol. 14.-No. l.-P. 2-3.
193. Mintz-Hittner, H.A. Intravitreal pegaptanib as adjunctive treatment for stage 3+ ROP shown to be effective in a prospective, randomized, controlled multicenter clinical trial / H.A. Mintz-Hittner // Eur. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 22. - No. 5. -P. 685-6.
194. Mintz-Hittner, H.A. Treatment of retinopathy of prematurity with vascular endothelial growth factor inhibitors / H.A. Mintz-Hittner // Early Hum. Dev. - 2012. -Vol. 88.-No. 12.-P. 937-41.
195. Mintz-Hittner, H.A. Antivascular endothelial growth factor for retinopathy of prematurity / H.A. Mintz-Hittner, L.M. Best // Curr. Opin. Pediatr. - 2009. - Vol. 21.-No. 2.-P. 182-7.
196. Mitchell, P. Evidence of arteriolar narrowing in low-birth-weight children /P. Mitchell [et al.]// Circulation. -2008. -Vol. 118.-No. 5.-P. 518-24.
197. Mohamed, S. Genetic contributions to the development of retinopathy of prematurity / S. Mohamed [et al. ] // Pediatr. Res. - 2009. - Vol. 65. - No. 2. - P. 193-7.
198. Moskowitz, A. ERG oscillatory potentials in infants / A. Moskowitz, R.M. Hansen, A.B. Fulton // Doc. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 110. - No. 2-3. - P. 265-70.
199. Mrugacz, M. Macular pigmentary changes as a sequelae of retinal hemorrhages in premature infants with retinopathy of prematurity / M. Mrugacz [et al.] // Early Hum. Dev. - 2006. - Vol. 82. - No. 1. - P. 39-42.
200. Mulvihill, A. Bilateral serous retinal detachments following diode laser treatment for retinopathy of prematurity / A. Mulvihill, B. Lanigan, M. O'Keefe // Arch. Ophthalmol.-2003.-Vol. 121.-No. l.-P. 129-30.
201. Muni, R.H. Retinoschisis detected with handheld spectral-domain optical coherence tomography in neonates with advanced retinopathy of prematurity / R.H. Muni [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 128. - No. 1. - P. 57-62.
202. Muni, R.H. Hand-held spectral domain optical coherence tomography finding in shaken-baby syndrome / R.H. Muni [et al.] // Retina. - 2010. - Vol. 30. - No. 4 Suppl. - P. 45-50.
203. North, P.E. Retinal neovascular markers in retinopathy of prematurity: aetiological implications / P.E. North [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. -No. 3. - P. 275-8.
204. Palmer, E.A. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group: 15-year outcomes following threshold retinopathy of prematurity: final results from the multicenter trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity / E.A. Palmer [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123. -No. 3. - P. 311-8.
205. Patel, D.K. Childhood blindness and severe visual impairment in Malaysia: a nationwide study / D.K. Patel [et al.] // Eye (Lond). - 2011. - Vol. 25. - No. 4. - P. 436-42.
206. Patz, A. Current therapy of retrolental fibroplasia. Retinopathy of prematurity / A. Patz // Ophthalmology. - 1983. - Vol. 90. - No. 5. - P. 425-7.
207. Penfold, P.L. Angiogenesis in normal human retinal development: the involvement of astrocytes and macrophages / P.L. Penfold [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 228. - No. 3. - P. 255-63.
208. Perlman, I. Relationship between the amplitudes of the b wave and the a wave as a useful index for evaluating the electroretinogram /1. Perlman // Br. J. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 67. - No. 7. - P. 443-448.
209. Provis, J.M. Adaptation of the central retina for high acuity vision: cones, the fovea and the avascular zone / J.M. Provis [et al.] // Prog. Retin. Eye Res. - 2013. -Vol. 35. - P.63-81.
210. Provis, J.M. Astrocytes and blood vessels define the foveal rim during primate retinal development / J.M. Provis, T. Sandercoe, A.E. Hendrickson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41. - No. 10. - P. 2827-36.
211. Quinn, G.E. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Visual field extent at 6 years of age in children who had high-risk prethreshold retinopathy of prematurity / G.E. Quinn [et al.] // Arch. Ophthalmol. -2011.-Vol. 129.-No. 2.-P. 127-32.
212. Quinn, G.E. Retinopathy of prematurity: an epidemic in the making / G.E. Quinn [et al.] // Chinese medical journal. - 2010. - Vol. 123. - No. 20. - P. 2929-2937.
213. Quiroz-Mercado H. Antiangiogenic therapy with intravitreal bevacizumab for retinopathy of prematurity / H. Quiroz-Mercado [et al.] // Retina. - 2008. - Vol. 28. -No.3 Suppl.-P. 19-25.
214. Recchia, F.M. Foveal dysplasia evident by optical coherence tomography in patients with a history of retinopathy of prematurity / F.M. Recchia, C.C. Recchia // Retina. - 2007. - Vol. 27. - No. 9. - P. 1221-6.
215. Remé, C.E. Apoptosis in the Retina: The Silent Death of Vision / C.E. Remé [et al.] //News Physiol. Sci. - 2000. - Vol. 15. - P. 120-124.
216. Repka, M.X. Outcome of eyes developing retinal detachment during the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity study / M.X. Repka [et al.] // Arch. Ophthalmol.-2011.-Vol. 129.-No. 9.-P. 1175-9.
217. Reynolds, J. Prediction of visual function in eyes with mild to moderate posterior pole residua of retinopathy of prematurity: Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group / J. Reynolds [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 1993. -Vol. 111.-No. 8.-P. 1050-6.
218. Reynolds, J.D. CRYO-ROP and LIGHT-ROP Cooperative Study Groups: Evidence-based screening criteria for retinopathy of prematurity: natural history data from the CRYO-ROP and LIGHT-ROP studies / J.D. Reynolds [et al.] // Arch. Ophthalmol. -2002. - Vol. 120. - No. 11. - P. 1470-6.
219. Robson, J.G. Dissecting the dark-adapted electroretinogram / J.G. Robson, L.J. Frishman // Doc. Ophthal. - 1998. - Vol. 95. - P. 187-215.
220. Saint-Geniez, M. Development and pathology of the hyaloid, choroidal and retinal vasculature / M. Saint-Geniez, P.A. D'Amore // Int. J. Dev. Biol. - 2004. -Vol. 48. - No. 8-9. - P. 1045-58.
221. Saito, Y. Macular coloboma-like lesions and pigment abnormalities as complications of cryotherapy for retinopathy of prematurity in very low birth-weight infants / Y. Saito [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 1996.- Vol. 122. - No. 3. - P. 299308.
222. Sandercoe, T.M. VEGF expression by ganglion cells in central retina before formation of the foveal depression in monkey retina: evidence of developmental hypoxia / T.M. Sandercoe [et al.] // J. Comp. Neurol. - 2003. - Vol. 462. - No. 1. -P. 42-54.
223. Sapieha, P. Retinopathy of prematurity: understanding ischemic retinal vasculopathies at an extreme of life / P. Sapieha [et al.] // J. Clin. Invest. - 2010. -Vol. 120. - No. 9. - P. 3022-3032.
224. Schulenburg, W.E. Variations in the morphology of retinopathy of prematurity in extremely low birthweight infants / W.E. Schulenburg, G. Tsanaktsidis // Br. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 88. - No. 12. - P. 1500-3.
225. Scott, A.W. Imaging the infant retina with a hand-held spectral-domain optical coherence tomography device / A.W. Scott [et al.] // m. J. Ophthalmol. - 2009. -Vol. 147. - No. 2. - P. 364-373.
226. Sears, J.E. A change in oxygen supplementation can decrease the incidence of retinopathy of prematurity / J.E. Sears [et al.] // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116. -No. 3.-P. 513-8.
227. Soong, G.P. Macular structure and vision of patients with macular heterotopia secondary to retinopathy of prematurity / G.P. Soong [et al.] // Retina. - 2008. - Vol. 28.-No. 8.-P. 1111-6.
228. Stone, J. Development of retinal vasculature is mediated by hypoxia-induced vascular endothelial growth factor (VEGF) expression by neuroglia / J. Stone [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - No. 7. - Pt. 1. - P. 4738-47.
229. Sull, A.C. Comparison of spectral/Fourier domain optical coherence tomography instruments for assessment of normal macular thickness / A.C. Sull [et al.] // Retina. - 2010. - Vol. 30. - No. 2. - P. 235-45.
230. Sun, Y. Cellular composition of the ridge in retinopathy of prematurity / Y. Sun, R. Dalai, R.F. Gariano // Arch. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 128. - No. 5. - P. 63841.
231. Teixeira, S. Retinopathy of prematurity: a new treatment / S. Teixeira [et al.] // Final Program and abstract book of International Symposium "Retinopathy of Prematurity - is Blindness preventable?". -Lithuania: 2006. -Abstract 015.
232. Terry, T.L. Retrolental fibroplasia / T.L. Terry // J. Pediatr. - 1946. - Vol. 29. -No. 6. - P. 770-3.
233. Tlucek, P.S. Effect of the oxygen saturation target on clinical characteristics of early- versus late-onset retinopathy of prematurity / P.S. Tlucek [et al.] // J. AAPOS. -2012. - Vol. 16. - No. l.-P. 70-4.
234. Van Driel, D. Early differentiation of ganglion, amacrine, bipolar, and Muller cells in the developing fovea of human retina / D. Van Driel, J.M. Provis, F.A. Billson // J. Comp. Neurol. - 1990. - Vol. 291. - No. 2. - P. 203-19.
235. Vinekar, A. A novel technique using spectral-domain optical coherence tomography (Spectralis, SD-OCT+HRA) to image supine non-anaesthetized infants: utility demonstrated in aggressive posterior retinopathy of prematurity / A. Vinekar [et al.] // Eye (Lond). - 2010. - Vol. 24. - No. 2. - P. 379-82.
236. Vinekar, A. Understanding clinically undetected macular changes in early retinopathy of prematurity on spectral domain optical coherence tomography / A. Vinekar [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52. - No. 8. - P. 51838.
237. Wachtmeister, L. Oscillatory potentials in the retina: what do they reveal / L. Wachtmeister // Prog. Retin. Eye Res. - 1998. - Vol. 17. - No. 4. - P. 485-521.
238. Westall, C.A. Time courses for maturation of electroretinogram responses from infancy to adulthood / C.A. Westall, C.M. Panton, A.V. Levin // Doc. Ophthalmol. - 1998-1999. - Vol. 96. - No. 4. - P. 355-79.
239. Wheeler, D.T. Retinopathy of prematurity in infants weighing less than 500 grams at birth enrolled in the early treatment for retinopathy of prematurity study / D.T. Wheeler [et al.] // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118. - No. 6. - P. 1145-51.
240. Wilson, C.M. Computerized Analysis of Retinal Vessel Width and Tortuosity in Premature Infants / Wilson C.M. [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. -Vol. 49. - No. 8. - P. 3577-3585.
241. Wooten, B.R. A practical method for measuring macular pigment optical density / B.R. Wooten [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1999. - Vol. 40. - No. 11. - P. 2481-9.
242. Wu, W.C. An updated study of the use of bevacizumab in the treatment of patients with prethreshold retinopathy of prematurity in Taiwan / W.C. Wu [et al.] // Am. J. Ophthalmol.-2013.-Vol. 155.-No. l.-P. 150-158.
243. Zhou, X. Comparison of electroretinogram between healthy preterm and term infants / X. Zhou [et al.] // Doc. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 121. - No. 3. - P. 20513.
Список иллюстративного материала
РИСУНКИ
Рисунок 1. Фазы развитая РН [223]............................................................................18
Рисунок 2. Патогенез РН [223]....................................................................................18
Рисунок 3. Распределение детей по возрастам на момент первичного
обследования.........................................................................................................29
Рисунок 4. Распределение детей по гестационному возрасту при рождении........29
Рисунок 5. Распределение детей по массе тела при рождении................................30
Рисунок 6. Профилактическое лечение в активную фазу РН..................................32
Рисунок 7. Хирургические вмешательства по поводу поздних осложнений РН... 32 Рисунок 8. Схематичное изображение глазного дна правого и левого глаз,
отражающее границы и локализацию различных зон сетчатки [104].............37
Рисунок 9. Локализация аваскулярных зон сетчатки................................................42
Рисунок 10. Пациент Ц., 2 года, глазное дно правого глаза: ДЗН тракционно деформирован, височный сдвиг сосудов, эктопия макулы, аваскулярная зона 2 заблокирована сливными пигментированными лазер- и криокоагулятами. 43 Рисунок 11. Складка сетчатки, окруженная зоной грубой диссоциации пигмента и светлыми атрофнческимн хориоретинальными очагами с четкими границами.
................................................................................................................................45
Рисунок 12. Атрофнческий хориоретинальный очаг с фиксированной преретинальной мембраной, окруженный зоной тракцнонного ретпношизпса. ................................................................................................................................47
Рисунок 13. Зависимость частоты периферических
внтреохориоретннальных изменений от возраста.............................................48
Рисунок 14. Очаговое повышение оптической плотности (гиперрефлективность) нейроэпителия, потеря слоистой структуры - ннтраретинальный фиброз.... 55 Рисунок 15. Зависимость между очаговым интраретпнальным фиброзом в
центральной зоне и профилактическим лечением в активной фазе................55
Рисунок 16. Тракционный ретиношизис на периферии сетчатки............................57
Рисунок 17. Гнперрефлективная мембрана на поверхности сетчатки
(эпирешнальный фиброз)....................................................................................59
Рисунок 18. Уплотнение слоев стекловидного тела, прилежащих к сетчатке, с повышением рефлективности соответствующей зоны (преретннальные
помутнения)...........................................................................................................59
Рисунок 19. Плотные фиксированные тяжи в стекловидном теле («собственно»
экстраретпнальная ткань).....................................................................................60
Рисунок 20. Зависимость развития тракцпонного ретпношнзиса от наличия
различных пшов экстраретинальных изменений..............................................61
Рисунок 21. Деформация профиля сетчатки, утолщение нейроэпителия со значительным повышением рефлективности и потерей структурной
организации...........................................................................................................63
Рисунок 22. Деформация макулы, имеющая «двугорбый» профиль.....................63
Рисунок 23. Складка с шнзнсом..................................................................................64
Рисунок 24. Отслойка нейроэпителия........................................................................64
Рисунок 25. ОКТ скан. Стрелкой указана локализация сосуда в слое ганглиозных
клеток.....................................................................................................................67
Рисунок 26. Экстраретинальное расположение сосуда (зеленая стрелка)..............68
Рисунок 27. Частота развития дистрофических витреохориоретинальных
изменений при различных вариантах локализации ретинальных сосудов.....71
Рисунок 28. Зависимость глиального и АВ-индексов от возраста (р<0.05)...........79
Рисунок 29. Зависимость глиального индекса от возраста.......................................79
©
Рисунок 30. Глнальный и АВ- индексы при различных вариантах
локализации сосудов (р<0.01).............................................................................80
Рисунок 31. Глиальный индекс при различных вариантах локализации сосудов. 81 Рисунок 32. Глнальный и АВ-индексы при различный периферических
витреохориоретинальных изменениях (р<0.01).................................................82
Рисунок 33. Глнальный индекс при различный периферических витреохориоретинальных изменениях...............................................................82
ТАБЛИЦЫ
Таблица 1. Классификация рубцовой РН [19]...........................................................22
Таблица 2. Средние показатели толщины структурно сохранной сетчатки (р<0,01).
........................................................................................................................................53
Таблица 3. Толщина структурно сохранной сетчатки детей с РН в различные
возрастные периоды (р<0,05)......................................................................................53
Таблица 4. Локализация сосудов сетчатки в различных клинических ситуациях. 70 Таблица 5. Калпброметрия сосудов сетчатки 1 порядка у здоровых детей и у детей
с 3-й и 4-й степенью рубцовой фазы РН (р<0.05)......................................................73
Таблица 6. Показатели ЭРГ при 3 и 4 степени РН....................................................77
Таблица 7. Критерии прогноза регрессивной РН 3-4 степени.................................88
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.