Клинико-функциональные особенности течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с автономной нейропатией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Петина, Мария Михайловна

• Петина, Мария Михайловна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Петина, Мария Михайловна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология диабетической макроангиопатии

1.2. Факторы риска развития диабетичекой макроангиопатии

1.3. Диабетическая нейропатия

ГЛАВА 2. Характеристика обследованных больных и методы 40 исследования

2.1. Клиническое обследование пациентов

2.2. Клиническая характеристика обследованных пациентов

2.3. Методы исследования

2.4.Методы статистической обработки результатов 57 исследования

ГЛАВА 3. Результаты клинико-лабораторного обследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа

3.1. Диабетической автономная нейропатия у больных 58 сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца

3.2. Липидный обмен у больных сахарным диабетом 2 типа, 65 осложненным диабетической автономной нейропатией, и ишемической болезнью сердца

3.3.Антитромбогенная активность сосудистой стенки, 68 состояние гемостаза у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной* нейропатией, и ишемической болезнью сердца

3.4.Состояние эрироцитарного гемостаза у больных с сахарным 74 диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, и ишемической болезнью сердца

3.5. Вазомоторная функция эндотелия у больных сахарным 84 диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, и ишемической болезнью сердца

3.6. Вариабельность ритма сердца у больных сахарным 86 диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, и ишемической болезнью сердца

3.7.Внутрисердечная и центральная гемодинамика, 88 физическая работоспособность у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, и ишемической болезнью сердца

Клинические примеры

ГЛАВА 4. Обсуждение результатов

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональные особенности течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с автономной нейропатией»

Сахарный диабет - распространенное заболевание, создающее серьезную проблему для здравоохранения во всем мире. Высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа превращает проблему коронарного атеросклероза в одну из самых актуальных проблем общественного здравоохранения (АБА, 1999г., И.И.Дедов, 2002г.). СД - острейшая медико-социальная проблема, относящаяся к приоритетным национальным программам здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными документами (актами) ВОЗ (37). По данным экспертного комитета ВОЗ более 100 млн. человек в мире страдают сахарным диабетом; отмечена тенденция к повышению заболеваемости (20,99). Распространенность СД настолько велика, что с дальнейшим ростом синдрома хронической персистирующей. гипергликемии приходится считаться. Основной причиной инвалидизации и смертности у больных сахарным диабетом являются* сердечно-сосудистые осложнения: инфаркт, прогрессирование сердечной недостаточности, инсульт (Е.И.Соколов, 2002). В странах, достигших значительных успехов в борьбе с ишемической болезнью сердца (ИБС), больные СД в настоящее время являются единственной группой населения, смертность в которой от ИБС увеличивается (К.ви е1 а1., 1999).

Сахарный диабет является наиболее частой причиной полинейропатий в развитых странах мира. Частота нейропатии среди больных сахарным диабетом, по данным различных исследований, варьирует в широких пределах от 10 от 90 %, в зависимости от методологии исследования. В свою очередь поражение автономной нервной системы вследствие диабетической- нейропатии является специфическим фактором формирования сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете (М.И.Балаболкин, 2003г.)

При сахарном диабете развивается выраженное атеросклеротическое поражение сосудов; дисфункция эндотелия, параллельно возникают микрососудистые осложнения, поражается автономная нервная система. Все эти факторы, приводят к абсолютному увеличению числа больных, которым потребуются медицинские вмешательства для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений СД (АБА, 1999г.)

Таким образом, изучение клинико-функциональных особенностей течения ИБС у больных СД 2 типа с автономной нейропатией имеет важное значение для оценки факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, определения прогноза заболевания.

Цель исследования. Изучение клинико-функциональных особенностей течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с автономной нейропатией.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность диабетической автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа и ишемической' болезнью сердца, степень выраженности нейропатии в зависимости от прогрессирования-сахарного диабета.

2. Оценить особенности эритроцитарного гемостаза у больных СД 2 типа с сопутствующей ишемической болезнью сердца в-зависимости от тяжести заболевания и нарушений липидного обмена.

3. Дать оценку антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных СД 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, с сопутствующей ишемической болезнью сердца, сопоставить эти изменения с реологическими свойствами крови, нарушениями липидного обмена.

4. Оценить изменения вариабельности ритма сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с ишемической болезнью сердца в зависимости от степени тяжести диабетической автономной нейропатии.

5. Охарактеризовать особенности физической работоспособности и внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, в сочетании с ИБС.

Научная новизна.

Впервые проведено исследование, в котором продемонстрирована высокая распространенность несомненной и грубой диабетической автономной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца. Дана характеристика нарушений липидного обмена (преобладание II а, II Ь, IV типа дислипидемии по Фредриксону), функции эндотелия, реологических свойств крови (снижение антикоагулянтной, антиагрегантной, фибринолитической активности) у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС. Выявлены значительные изменения эритроцитарного гемостаза (повышенная агрегация, агглютинация эритроцитов, увеличение плотности мазка) по мазкам периферической крови у больных СД 2 типа с сопутствующей ИБС. Показаны изменения вариабельности ритма сердца (симпатического и парасимпатического компонента) у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от прогрессирования ДАН. Изучены особенности внутрисердечной и центральной гемодинамики (систолическая, диастолическая дисфункция, гиперкинетический синдром в покое) и их значение в обеспечении физической работоспособности у больных сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца в зависимости от прогрессирования диабетической автономной нейропатии.

Практическая значимость.

В работе представлены новые данные о влиянии диабетической автономной нейропатии на развитие и прогрессирование «поздних» сосудистых осложнений СД 2 типа. Получены результаты проведения кардиоваскулярного тестирования (КВТ) у больных СД 2 типа, которые в дальнейшем могут быть использованы для выявления ДАН, оценки степени ее прогрессировать. Изменения антитромбоцитарной активности сосудистой стенки при проведении манжеточной пробы, нарушения эритроцитарного гемостаза, как факторов риска сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа могут быть использованы при выборе методов диагностики и комплексного лечения коронарной- патологии у больных СД 2 типа. Изменение вариабельности ритма сердца, физической работоспособности, гемодинамики могут расцениваться как прогностически неблагоприятные признаки у больных СД 2 типа с сопутствующей ИБС.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных СД 2 типа с диабетической автономной нейропатией имеется зависимость между нарушениями реологических свойств крови, эритроцитарного гемостаза и наличием ишемической болезни сердца.

2. Существует взаимосвязь между прогрессированием' диабетической автономной нейропатии и клиническим течением у больных СД 2 типа с ишемической болезнью сердца, а также нарушениями вариабельности ритма сердца,* которая зависит от прогрессирования диабетической автономной нейропатии, что указывает на ведущую роль диабетической автономной нейропатии в формировании сердечно-сосудистой патологии и, как частного варианта, диабетического сердца.

3. Характер течения ИБС и ее прогрессирование у пациентов с СД 2 типа, осложненным ДАН, связаны с нарушениями плазменного и эритроцитарного гемостаза, снижением функциональной активности эндотелия и антитромбогенной активности сосудистой стенки.

4. Снижение физической работоспособности и изменения внутрисердечной гемодинамики у больных СД 2 типа, осложненного ИБС, являются отражением прогрессирования диабетической автономной нейропатии.

5. Пациенты, страдающие СД 2 типа в сочетании с коронарной патологией, нуждаются в комплексном подходе для выявления ДАН и ее своевременной коррекции, направленной на уменьшение частоты встречаемости и распространённости «поздних» микро- и макрососудистых осложнений диабета и повышение клинического и трудового прогноза этих больных.

Личный вклад.

Автором самостоятельно проводился подбор пациентов, включенных в исследование. В процессе обследования пациентов соискателем проводилось кардиоваскулярное тестирование, гистологическое исследование мазков периферической крови. Лично автором проведена систематизация, статистическая обработка и анализ полученных данных, подготовка выводов и практических рекомендаций.

Внедрение в практику. Результаты диссертационого исследования внедрены в практику работы кардиологического и терапевтического отделений ГКБ №40 г.Москвы при обследовании больных сахарным диабетом 2 типа, используются в учебно-методической работе на кафедре госпитальной терапии №1 Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета.

Апробация.

Результаты исследования доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов 8 октября 2008г., XXXI Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ в рамках стендовой сессии 14 апреля 2009г., XXXII Итоговой научной конференции Общества молодых ученых МГМСУ 17 апреля 2010г., научно-практической конференции в ГКБ№40 г.Москвы 9 февраля 2010г., на заседании кафедры госпитальной терапии №1 МГМСУ 28 июня 2010г.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 5 в журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций. Работа содержит 19 таблиц, 7 рисунков, 8 фотографий. Указатель литературы включает 255 названий, из них 116 отечественных и 139 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Петина, Мария Михайловна

ВЫВОДЫ

1. Анализ различной степени выраженности диабетической автономной нейропатии у обследуемых больных достоверно показал у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца преобладание несомненной и грубой диабетической автономной нейропатией. При прогрессировании сахарного диабета степень тяжести диабетической автономной нейропатии возрастает.

2. У обследуемых пациентов с сахарным диабетом 2 типа и сопутствующей ишемической болезнью сердца выявлены значительные изменения эритроцитарного гемостаза (повышенная агрегация, агглютинация эритроцитов, увеличение плотности мазка крови), коррелирующие с тяжестью заболевания, нарушением липидного обмена.

3. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, с ишемической болезнью сердца выявлено снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки, гиперкоагуляция крови (снижение антикоагулянтной, антиагрегантной и фибринолитической активности), прямо коррелирующие с выраженностью дислипидемии.

4. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической автономной нейропатией, снижение вариабельности ритма сердца (симпатического, парасимпатического компонента) прямо пропорционально прогрессированию диабетической автономной нейропатии.

5. При сахарном диабете 2 типа, осложненном диабетической автономной нейропатией, с сопутствующей ишемической болезнью сердца физическая работоспособность была ограничена кислородным резервом миокарда, что существенно снижало толерантность сердечнососудистой системы к физической нагрузке и усугублялось при прогрессировании диабетической автономной нейропатии.

6. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца отмечались значительные изменения гемодинамических показателей, выраженное нарушение систолической и диастолической функции сердца. Наиболее выраженные изменения отмечались в группе пациентов с грубой диабетической автономной нейропатией.

Заключение:

УЗИ плечевой артерии: исходный диаметр плечевой артерии мм, линейная скорость кровотока м/с, поток-зависимая дилатация плечевой артерии %, увеличение скорости кровотока (реактивная гиперемия)%

Вариабельность ритма сердца: ШУЧЛ^ мс, ЭВМЫ мс, 11М880 мс, рШ %, ТРмс2, ЬГмс% УЦ мс2 , НБмс^ЬР/НР

Диагноз

ГЛУБОКОУВАЖАЕМЫЙ ПАЦИЕНТ!

Вам предлагается принять участие в научном исследовании, которое называется «КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИЕЙ».

Данная исследовательская работа проводится на кафедре госпитальной терапии №1 Московского государственного медико-стоматологического университета, на базе городской клинической больницы №40 и госпиталя ветеранов войн №2.

Главной целью настоящей исследовательской работы является улучшение качества медицинской помощи и жизни пациентов, в первую очередь за счет своевременной диагностики, профилактики развития и лечения наиболее часто встречающего осложнения сахарного диабета 2 типа — диабетической автономной нейропатии.

К настоящему времени накоплено достаточно информации об особенностях формирования и течения автономной нейропатии у больных сахарным диабетом. Известно, что ранняя диагностика и своевременно начатое лечение снижают прогрессированис нейропатии, улучшают качество жизни больных сахарным диабетом, предотвращают развитие сердечно-сосудистых осложнений (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, нарушения ритма).

Вам предложено принять участие в клиническом исследовании. Вас выбрали для участия в данном проекте, потому что у Вас повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Это основывается либо на том, что у Вас отмечается одно из таких явлений в прошлом, либо у Вас существуют факторы риска такого явления. Для того чтобы участвовать в данном исследовании Вы должны иметь диагноз «сахарный диабет 2 типа» и «ишсмическая болезнь сердца», либо только «сахарный диабет 2 типа» и не иметь заболеваний сердца. Очень важно, если Вы решите принимать участие в исследовании, чтобы Вы прочитали данное описание исследования и поняли Вашу роль в нем. Вы должны также понимать природу исследования и предоставить Ваше письменное согласие на участие.

Соответственно, проблема формирования сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете является актуальной, а исследовательские работы по улучшению качества лечения и жизни пациентов, страдающих сахарным диабетом, осложненным автономной нейропатией, проводятся во всех развитых странах мира.

Вам предлагается принять участие в этом исследовании.

Если Вы согласитесь принять участие в данном исследовании, Вы:

1) будете опрошены о предыдущих медицинских проблемах, Ваших заболеваниях в настоящее время, состоянии здоровья на сегодняшний день и о лекарственных препаратах, которые Вы принимаете, а также о заболеваниях сердечно-сосудистой системы и сахарном диабете у Ваших ближайших родственников;

2) Вам будет проведено короткое физикальное обследование, включающее измерение веса, роста, давления крови, частоты сердечных сокращений, окружности талии и бедер;

3) Вам будет выполнена электрокардиограмма (простой тест, который измеряет электрическую активность сердца и выявляет любое повреждение сердечной мышцы);

4) Вам будет проведено кардиоваскулярное тестирование (5 простых тестов во время проведения ЭКГ, вас попросят выполнить дыхательные упражнения и небольшую физическую нагрузку);

5) Вам будет выполнено ультразвуковое исследование плечевой артерии;

6) Вам будет выполнено ультразвуковое исследование сердца;

7) Вам будет проведена проба с физической нагрузкой (Вас попросят провести физическую работу на велоэргометре с постепенным возрастанием нагрузки, параллельно будет выполнена ЭКГ, будет измеряться кровяное давление, проба будет прекращена по Вашему желанию либо по медицинским показаниям);

При выполнении велоэргометрии Вы можете почувствовать усталость, слабость, головокружение, головную боль, боль в сердце.

8) Вам будет предложено сдать клинический и биохимический анализ крови (для уточнения уровня холестерина, креатинина, мочевины, калия, печеночных ферментов, глюкозы, гликированного гемоглобина), то есть у Вас будет взято около 20 мл крови из вены натощак - после 8-часового периода без приема пищи.

При заборе крови Вы можете испытывать некоторый дискомфорт и/или у Вас может развиться небольшой кровоподтек.

9) Вас осмотрит окулист, кардиолог, невролог.

Вы получите несколько консультация по здоровому образу жизни, а также все запланированные исследования бесплатно. Более того, по заведенной на Вас амбулаторной карте в ГВВ №2 по предварительной записи Вы можете бесплатно получить консультации врачей-специалистов, пройти дополнительные методы обследования, представленные в данном медицинской учреждении. Большая часть исследований будет проводиться в госпитале Ветеранов Войн №2. Вы должны знать, что в любой момент без объяснения причин Вы можете по собственной воле покинуть исследование, при этом сей факт никак не отразится на качестве оказываемой медицинской помощи.

В ходе Вашего участия в исследовании персонал исследовательского подразделения соберет информацию о состоянии Вашего здоровья. Представители группы исследования или Независимого Этического Комитета/ наблюдательного совета лечебного учреждения или государственных официальных инстанций могут иметь доступ к Вашей медицинской документации на базе исследовательского подразделения для определения точности записанных данных. Эти представители будут соблюдать профессиональную тайну и сохранять конфиденциальность данных на протяжении срока, определенного по закону. Вы имеете право доступа к Вашим данным на базе исследовательского подразделения и можете потребовать внесение изменений, если данные указаны неправильно.

Контактные телефоны: Ответственный исследователь - Петина Мария Михайловна -тел. (495) -686-32-10 Научный руководитель - д.м.н., проф.Гороховская Галина Николаевна - тел. (495) -686-32-10

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ ПАЦИЕНТА НА УЧАСТИЕ В КЛИНИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ

Я, прочитал(а) информацию о клиническом исследовании ««КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИЕЙ» и соглас(ен)на в нем участвовать.

У меня было достаточно времени, чтобы принять решение об участии в исследовании.

Я понимаю, что могу в любое время по моему желанию отказаться от дальнейшего участия в исследовании и, если я это сделаю, это не повлияет на мое последующее лечение и внимание врачей.

Я добровольно соглашаюсь, чтобы мои данные, полученные в ходе исследования, использовались в научных целях и были опубликованы с условием соблюдения правил конфиденциальности.

Я получил(а) экземпляр «Информации для пациента» и «Информированного согласия пациента».

Ф.И.О. пациента (печатными буквами) Дата и время

Подпись пациента

Ф.И.О. врача исследователя (печатными буквами) Дата и время

Подпись врача-исследователя

Дифференциальный диагноз стенокардии Ответы

Условия возникновения в покое в связи с психоэмоциональной нагрузкой необычно высокой обычной (средней) умеренной (низкой) незначительной (минимал.) незначительной (минимал.) в положении лежа

Локализация слева в лопаточной области за грудиной в области сердца

Характер острая жгучая сжимающая давящая распирающая

Интенсивно сть умеренная сильная нестерпимая

Иррадиация шея слева нижняя челюсть слева надплечье слева левая рука левая лопатка другие места

Время возникновения Боль возникла впервые .минут назад часов назад суток назад месяц назад лет назад

Периодичность - боль носит (характер): Постоянный боль продолжается минуты. часы сутки

Приступообразн.

Длительность Длительность болевых приступов до мин. до час. до су т.

Частота Частота болевых приступов достигает до раз в сутки до раз в неделю до —раз в месяц

Время возникновения В определенное время суток: утром днем ночью

В произвольное время суток

Условия прекращения самостоятельно после прекращен, нагрузки после изменения положения тела

После приема медикаментов: нитроглицерина (через2-5мин.) валидола (через 5-10 мин.) антагонистов кальция

Сопровождаю -щие факторы чувством тревоги страхом смерти холодным липким потом др. ощущения

Карта-опросник субъективных симптомов диабетической нейропатии (анкетный метод программы ЕигосИаЬ в модификации А.Б.Данилова).

Вопрос Ответ

1.1. Бывают ли у Вас судороги икроножных мышц?

2. Отмечаете ли Вы онемение в конечностях?

3. Бывает ли у Вас ощущение «ползания мурашек» в конечностях?

4. Отмечаете ли Вы боли в конечностях?

11.1.Отмечаете ли Вы головокружение при переходе из горизонтального положения в вертикальное?

2. Характерно ли для Вас учащенное сердцебиение в покое?

3. Характерна ли для Вас сухость кожных покровов?

4. Характерна ли для Вас повышенная потливость?

5. Характерны ли для Вас запоры?

6. Характерна ли для Вас диарея?

7. Отмечаете ли Вы чередование запоров и диареи?

8. Отмечаете ли Вы снижение зрения в сумерках?

9. Есть ли у Вас нарушение половой функции?

10. Беспокоит ли Вас недержание мочи?

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Петина, Мария Михайловна, 2010 год

1. Аверков О.В., Затейщиков Д. А., Грацианский H.A. и др./ Нестабильная стенокардия: аспирин и гепарин в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании, влияние на исход заболевания в период госпитализации //Кардиология,-1993.-т. 33, N 5. -С. 4-9.

2. Аверков О.В., Качалков Д.В., Грацианский H.A. и др. /Нестабильная стенокардия связь данных обследования при поступлении с исходами в период госпитализации. Значение показателей гемостаза //Кардиология.- 1994,-т. 34, N 7-8.-С. 11-19.

3. Акиева Б.А. /Сравнение характера секреции инсулина определяемого радиоиммунным и биологическим методами, в норме и при сахарном диабете // Пр. эндокринологии. — 1976.-№2. — С. 23-27.

4. Аллилуев И.Г., Маколкин В.П., Аббакумов С.А.//Боли в области сердца. Дифференциальный диагноз/М.: Медицина, 1985.-192 С.

5. Аметов A.C., Орлов В.А. /Особенности безболевой ишемии миокарда у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1997. - № 4. -С.14-16.

6. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. /Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб.:Изд-во СПбГМУ, 1999.-208 с.

7. Андреенко Г.В./ Значение изменений гемостаза и фибринолиза в тромбообразовании при сердечно-сосудистых заболеваниях // Кардиология.- 1981.-т. 21. №8.-С.120-125.

8. Анестиади В., Нагорнев В.// Морфогенез атеросклероза.- Кишинев: Штиинца. 1982. —с.327

9. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Дедов И.И / Синдром диабетической стопы. // Сахарный диабет. 2001. - № 2. - С. 2 — 8.

10. Ю.Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Бондаренко И.З./ Нормативы физических нагрузок для коррекции гемодинамических и липидных сдвигов крови у больных коронарным атеросклерозом, в том числе в сочетании с сахарным диабетом: Метод, указания. // М., 1997. 6 с.

11. П.Аронов Д.М./Лечение и профилактика атеросклероза// М. — Изд. «Триада X». 2000. 418 с.

12. Балаболкин М.И./ Диабетическая невропатия //Журнал неврологии и психиатрии.- 2000.- № 10.- С.57 -65

13. Балаболкин М И., Креминская В. М / Диабетическая невропатия //Журнал неврол. и психиатр, им. Корсакова. — 2000. — № 10.—С. 6774.

14. Аронов Д.М., Лупанов В.П. /Функциональные пробы в кардиологии. -М: «Меди-Пресс-информ», 2002.- 296 С.

15. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М./ Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета // Тер. Архив. 2000 № 10- С. 17-20.

16. Балаболкин М.И./Диабетология.-М.:Медицина, 2000.-672 с.

17. Балаболкин М.И./Диабетология. // М. Изд. «Медицина». - 2000.— 672 с.

18. Балаболкин М.И. и др. /Диабетческая автономная нейропатия: диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение (учебно-методрческое пособие).-//Ижевск: Экспертиза, 2001.-е. 1-35

19. Балаболкин М.И./ Инсулинорезистентность и ее значение в патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета типа 2 // Сахар. Диабет. 2002. - № 1. - С.12-20.

20. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е., Трусов В.В., Гурьева И.В. /Диабетическая нейропатия. Патогенез, диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение (учебно-методрческое пособие).-Ш: Экспертиза, 2003.-с.3-Ю5

21. Балаболкин М.И. и соавт./ Диабетическая нейропатия// М.,2003,109с.

22. Балахоиова Т.В. / Ультразвуковое исследование артерий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. // Дис. докт. мед.наук. М.-2002. - 215 с.

23. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. /Лабораторные методы исследования системы гемостаза //Под ред. Е.Д. Гольдберга. -Томск, 1980.- с. 313.

24. Балуда В.П., Лукоянова Т.И., Балуда М.В. /Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов человека // Лаб. дело. — 1983.-№6 — с. 17-20.

25. Балуда В.П., Деянов И.И./ Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика //Гематол. и трансфузиол.— 1989.- №2.- с.3-6.

26. Балуда В.П., Деянов И.И., Киричук В.Ф. и др. /Профилактика тромбозов//Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992.- с.176.

27. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. /Физиология системы гемостаза.//М., 1995.

28. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П., Салманов П.Л. //ten Cate J.M. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / Под ред. В.П.Балуды.- М., 1999. — с.297

29. Баркаган З.С., Ерёмин Г.Ф. /Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенеза //Тер.архив.-1981.-t.53,N9.-c. 71-78.

30. Баркаган З.С. /Геморрагические заболевания и синдромы.//М.: Медицина. 1988.- с. 527-528.

31. Баркаган З.С./ «Очерки антитромботической профилактики и терапии» //М.: Ньюдиамед, 2000.

32. Бобырева JI.E. /Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетическая ангиопатия // Проблемы эндокринологии. 1996. - № 6. -С. 24

33. Богданов Э.И., Таланов В.В., Мухаметзянов Р.З./Диабетическая нейропатия.-Казань, 2000.-23с.

34. Вегетативные расстройства под редакцией А.М.Вейна.-//М.¡медицинское информационное агенство,2000.-е. 14-390

35. Вейн А.М (ред.) /Вегетативные расстройства.// М.: МИА.—2003.

36. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Торшхоева Х.М., Подпругина Н.Г., Пироева К.Э. /Кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии//Сахарный диабет.-2004.-№1 .-с.2-8

37. Всемирная организация здравоохранения: Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету. Второй доклад: Серия техн. докл. — М., 1991. — 90 с.

38. Галенок В.А., Диккер В.Е./ Гипоксия и углеводный обмен.// Новосибирск: Наука, 1985. 194 с.

39. Ганелина И.Е. /Ишемическая болезнь сердца.- Л.: Медицина, 1977-С.280.

40. Галстян Г.Р. /Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение // Русский медицинский журнал . -2002,-№27. -С. 1266

41. Гельдфанд Б. Р. /Мониторинг в отделениях интенсивной терапии // Сердце . 2003.- № 1. - С. 20-28

42. ГЕМОСТАЗ. Физиологические механизмы, принципы диагноситки основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Петрищева Н.Р., Папаян Л.П.// С.-Пб., 1999

43. Генес B.C., Генес С.Г. Этиология, патогенез и подходы к патогенетической терапии инсулиннезависимого сахарного диабета: Обзор // Патолог, физиол. и экспер. терапия. 1993. - № 3. - С.54-58.

44. Голубятникова Г.А. ИБС при сахарном диабете// Пробл. эндокринологии. 1988. - №6. - С. 47-63.

45. Гурьева И.В. / Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы. // Дисс. докт. мед.наук. — М. -2001.-290 с.

46. Давыдов АЛ./ Сердечно-сосудистые и метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа, осложненном нейропатией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. // М., 1996. 21 с.

47. Давыдов A.JI. /Метаболический синдром при сахарном диабете: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. // М., 2002. 40 с.

48. Дедов И.И., Шестакова М.В. / Сахарный диабет. // М. Изд. «Универсум паблишинг». - 2003, -455с.

49. Дедов И.И. /Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность . 2003.-№ 1.-С. 12-15

50. Дедов И.И., Фадеев В.В. /Введение в диабетологию (руководство для врачей).-М: «Издательство Берег»,- 2009.- 200с.

51. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А/ Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: методические рекомендации.// Москва, 2003,. 88с.

52. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр)//М.,2009 80с.

53. Доборджгинидзе JI.M., Грацианский H.A. / Роль статинов в коррекциидиабетической дислипидемии. // Сахарный диабет. 2001; № 2. - С. 41 — 47.

54. Ефимов В.В., Ладный А.И., Волков В.И. и др. /Влияние простациклина на показатели липидного обменаи уровень перекисного окисления липидов в плазме и мембранах эритроцитов // Патол. физиол. и экспер. тер. -1986.-№ 1.-С.54-57.

55. Затейщиков Д.А., Грацианский H.A., Добровольский А.Б. и др. /Ингибитор активатора плазниногена и протеин С: связь с липидами. липо- и апопротеинами плазмы при ИБС различнойпродолжительности //Кардиология.- 1990,-т. 30. N 4.— с. 47-50.

56. Иванова О.В., Балахонова Т.В., Соболева Г.Н. и др. / Состояние эндотелии-зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения. // Кардиология. 1997; № 7. - С. 41-46.

57. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы // Под редакцией Виноградовой Т.С. -М.: Медицина, 1986.416 С.

58. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В./ Особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями // Клин, фармакология и терапия — 1995.— Т.4(3). №50.-с.1-4.

59. Козинец Г.И., Макарова В.А. /Исследование системы крови в клинической практике // — М.: Медицина, 1997.- с.480

60. Коломойская М.Б., Дегонский А.И., Гришина Р.А. /Сократительная функция миокарда и центральная гемодинамика у больных инсулинозависимым сахарным диабетом в процессе лечения// Пробл. эндокринологии. 1989, Т. 35. - №4. - С. 12-15.

61. Кузьмишин Л.Е., Коган Б.М., Соколова Д.А. /Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете// Сов. медицина. 1985. - №4. - С. 76-80.

62. Кудрякова С.И., Рыжкова С.Г., Сунцов Ю.И. / Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика ИНЗС. // Пробл. Эндокринол. 1997. - 4. - С. 8 — 11.

63. Кукош М.А. /Физическая толерантность у больных сахарным диабетом по данным велоэргометрической пробы // Новые аспекты лечебно-диагностических методов при сахарном диабете. М.,1988. -С. 123-128.

64. Левина Л.И./Сердце при эндокринных заболеваниях//Л.:Медицина, 1989.-С.8-63.

65. Левин О.С./ Полинейропатии. // М.: Медицинское информационное агенство, 2005. — 495 с.

66. Ленинджер А. Основы биохимии / Пер. с англ. М.: Мир, - В 3-х т.т.

67. Лернер Э.Я. К вопросу о дифференциальной диагностике ишемической болезни сердца и дистрофии миокарда у больных сахарным диабетом.// Патология внутренних органов при нейрогормональных и обменных нарушениях: Сб. науч. тр. Л., 1988. - С. 27-32.

68. Лупанов В.П., Наумов В.Г. /Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение // Сердце . 2002.- № 6. - С.276 21.Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС // Сердце . - 2002.- № 6. - С.294

69. Лычев В.Г./Диагностика и лечение диссеминированноговнутрисосудистого свертывания крови//Н.Новгород, 1998.- с.191

70. Мареев В.Ю. /Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердечная недостаточность . 2003.- № 1. - С. 19-22

71. Мкртумян A.M./ Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена // Сердце . 2003.-№ 6. - С. 266 -272

72. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Чазова И.Е. /Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа // Кардиология — 2002. № 4. -С.73-77.84,Остапова В.В. /Метаболические нарушения при сахарном диабете// М.: Медицина, 1990. 103 с.

73. Павлов H.A. /Система простациклин-тромбоксан и при ИБС // Сов. мед.-1997. -N 2.- с. 36-38.

74. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. /Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии // М., 1999.— с.464

75. Рациональные рекомендации по профилактике атеросклероза// М,-2009

76. Регуляция коронарного кровообращения / Х.В. Спаркс и др. // Физиология и патофизиология сердца: В 2 т. / Под ред. Н. Сперелаксиса; пер. с англ. — М.: Медицина, 1990. — Т.2. — Гл.39. — с.562-594.

77. Ромашкин A.B. /Особенности реакции сердечно-сосудистой системы при физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. // М., 1982. 26 с.

78. Руководство по клинической эндокринологии / под. Ред. Старковой Н.Т. Спб.: Питер, 1996. 544 С

79. Руксин В.В. /Основы неотложной кардиологии// СПб., 1998.- с.283

80. Рябыкина Г.В. /Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией // Сердце . 2002.- № 6. - С.283

81. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. /Вариабельность ритма сердца//М.-Старко, 1998-С.200

82. Секреты эндокринологии. Пер. с англ. // М.Т. МакДермотт. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998. - 416 с.

83. Соколов Е.И., Балуда В.П., Балуда М.В. и др./ Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца //Кардиология.- 1986,-т. 28. N 12.- с. 44-47.

84. Соколов Е.И., Балуда М.В., Балуда В.П. и др. /Нарушение нтитромбогенных свойств стенки сосудов у больных ИБС и восстановление их с помощью комплекса фармакологических препаратов.//Кардиология.-1988.-т. 28. N 5.- с. 50-53.

85. Соколов Е.И. /Особенности метаболизма, у больных ишемической болезнью сердца по данным инсулиновой пробы//Кардиология 1990; 7:43 46.

86. Соколов Е.И. /Диабетическое сердце: причины развитие кардиомиопатии // Проблемы эндокринологии. 1996. - № 6. - С. 14-16

87. Соколов Е.И. / Сахарный диабет и атеросклероз. // М. Изд. «Наука». - 1996, 406 с.

88. Соколов Е.И., Заев А.П., Петрин C.B. и др. /Поражение сердца при сахарном диабете// Клин, медицина. 1997. - №3. - С. 23-26.

89. Соколов Е.И. /Сахарный диабет и атеросклероз//М.: Медицина 2000

90. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе (исследования СССР)// Под ред. Е.И. Чазова. — Медицина, 1983 с.208

91. Строков И.А., Аметов С.А., Козлова H.A., Галеев И.В./Кпиника Диабетической невропатии//Русский медицинский жунал.-1998.-Т.6, №12.-с.787-801.

92. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Кудрякова C.B. / Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристикаинсулиннезависимого диабета. // Сахарный диабет. 1998; № 1. - С. 41 — 43.

93. Стаут Р. Инсулин и атеросклероз // В кн.: Гормоны и атеросклероз.-1985.-С.85-95.

94. Тимофеева A.B., Добротворская Т.Е., Долгов В.В., Арифуллин Ш.С. /Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных с нестабильной стенокардией // Кардиология. — 1994. — т. 34. # 8.-С.21.

95. Ткачева О.Н., Верткин A.JI. /Кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии//Медицинский вестник.- 2005.-№22(329).-с. 14-15.

96. Ткачева О.Н. и др. /Диабетическая автономная нейропатия: распространенность, патогенез, лечение//Русский медицинский журнал.-2005.-Т. 13,№20(244).-с. 1329-1334.

97. Токмакова А.Ю./Диабетическая нейропатия. Современные концепции клинической эндокринологии: //Материалы 1-ого Московского съезда эндокринологов.-М., 1997.-с.62-72

98. Чернышова Т.Е., Гурьева И.В., Алтунбаев P.A., Балаболкин М.И., Трусов В.В., Курникова И.А. /Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение)//М.:ИД МЕДПРАКТИКА-М,2005.-108с.

99. Фофанов П.Н., Миронов Ю.А. /Фазовая деятельность сердца при сахарном диабете // Сов. медицина. 1991.-№3.-С91.

100. Ферстрате М., Фермилен Ж. // Тромбозы// М.: Медицина.-1986.

101. Фирсов H.H., Синицин A.A., Лаврентьев В.В. / Реологические особенности крови и эритроцитарных суспензий. // Пробл.гематол. и переливания крови. — 1975.-9.- с.32-34.

102. Чазов Е.И. / Эндотелии сосудов человека и атеросклероз. // Тез. докл. LX сессии общего собрания АМН СССР. — Л. — 1990. — С.9-11.

103. Чазов Е.И./Эпидемиология основных сердечнососудистыхзаболеваний в СССР. // М. - 1985. - С. 36.

104. Шеетакова М.В. / Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001; №9(2); с. 88.

105. Abbott R., Donahue R., Kennel W. et al. / The impact of diabetes on survival following myocardial infarction in men and women. // JAMA.-1988.-260.-P. 3456- 3460.

106. Abildaard U. Evidence that antithrombin HI is the main physiological inhibitor of coagulation enzymes // Physiol. Inhib. Blood Coagul and Fibrinol. Proc. Round-Iable Conf. Leuven. 1978. —Amsterdam e.a. 1999, p. 31,33.

107. American Diabetes Association. / Aspirin therapy in diabetes (Position Statement). // Diabetes Care. 1997. - 20. - P. 1772 — 1773.

108. American Diabetes Association. / Aspirin therapy in diabetes (Technical review). // Diabetes Care. 1997. - 20. - P. 1767 — 1771.

109. American Diabetes Association. / Consensus Development Conference on the diagnosis of coronary heart disease in people with diabetes. // Diabetes care. 1998. - vol.21. - 9. - P. 1551 — 1559.

110. American Diabetes Association./ Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (Position Statement). // Diabetes Care. — 1998. — 21,S23 —S31.-P. 1998.

111. American Diabetes Association: detection and management of lipid disorders in Diabetes. // Diabetes Care. 1993. — vol.l6(suppl 2). - P. 106.

112. American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complication (position statement)//Diabetes. Care. 2002; 25: 50-60.

113. Austin M.A. / Plasma triglyceride and coronary heart disease. // Arterioscler Thfofhb. 1991. - 11. - P. 2-14.

114. Banerjee B., Sahni A., Kumaz V. Antithorbin 111 deficiency in maturity onset diabetes mellitus and atherosclerosis//Thromb. diath. haemorrh.— 1974,-Vol. 31, N2.-P.339-355.

115. Bell W. et al. //New England J. of Medicine. Vol. 325. - №6. - P. 398403.

116. Bick R.L., Faustick D. Antithrombins and coronary artery disease//Tromb. Haemost. —.1981. -Vol.46, N1. -P.372

117. Bick R.L., Faustick D. Antithrombins and coronary artery disease//A3.C.P. Haemost. — 1984. -Vol.81, N6. -P.773-775

118. Brown J.B., Nichols G.A., Glauber H.S., Bakst A.W./ Type 2 diabetes:

119. Brownlee M., Vlassara H., Cerami A. / Inchibition of heparin-catalyzed134. .Baumann G., Shaw M.A., Amburn K. Regulation of plasma growth hormone-binding proteins in health and disease. Metabolism 38 (1989) 683-689.

120. Bellemy MF, McDowell IFW, Ramsey MW, Brownlee M, Newcombe RG, Lewis MJ (1999) Oral folate enhances endothelial function in hyperhomocysteinaemia subjects. Eur J Clin Invest 29:659-662.

121. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus// Medicographia 2001 ; 23: 95-99

122. Ceriello A., Giugliano D., Quatraro A. et al. / Induced hyperglycemia alters antitrhrombin III activity but not its plasma concentration in healthy normal subjects. // Diabetes. 1987. - 36. - P. 320 — 323.

123. Ceriello A., Giugliano D., Quatraro A. et al. / Evidence for a hyperglycemia-related decrease of antitrhrombin UI-thrombin complex formation in humans. // Diabetologia. 1990. - 33. - P. 163 — 167.

124. Ceriello A., Pirisi M. In oxidative stress the missing link between insulin resistance and atherosclerosis ? // Diabetologia. 1995. - Vol. 38. - P. 14841485.

125. Cuocolo A, Nicolai E, Colao A et al. Improved left ventricular funchion after growth hormone replacement in patients with hypopituitarism: assessment with radionuclide angiography. Eur J Nucl Med, 1996, 23:4, 390-4.

126. Currie C, Morgan C, Gill L et al. // Stroke, 1997. Vol 28. - pp. 1142— 1146.

127. Dahlen G.H., Ekstedt B. The importance of the relation between lipoprotein (a) and lipids for developing atherosclerosis and cardiovascular disease. J. Intern. Med. 250 (2001) 265-267.

128. DCCT Reseach Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Intern Med 1995; 122:561-568

129. De Feo P., Gaisano M.G., Haymond M.W. / Differential effects of insulin deficiency on albumin and fibrinogen synthesis in humans. // J Clin Invest. 1991. - 88. - P. 833-840.

130. De Boer H, Blok GJ, van der Veen VA. Clinical aspects of growth hormone deficiency in adults. Endocrin Rev 1995; 16: 63-83.

131. De Vriese AS,Verbeuren TJ, Van de Voorde J, Lameiry NH, Vanhoutte PM (2000) Endothelial dysfunction in diabetes. Br J Pharmacol 130:963974.

132. Dortinger S.H., Ficker J.N., Siegfried W., Pern M., Sailer D., Altendorf-Hofmann A., Konig H.J., Hahn E.G. Obstructives Schlafapnoe-Syndrom bei diabetischer autonomer Neuropathie. Diab Stoffw 1996;5:51-5

133. Ewing D.J., Martyn C.N., Young R.J., Clarke B.F: The value of cardiovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Diabetes Care 8:491-498,1985

134. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854-65.

135. European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee. // J.hypertens. — 1998. — vol.16 (suppl.l). S95 — 7.

136. Feener E.P., King G.B. / Vascular dysfunction in diabetes mellitus. //

137. Ficker J.N, Dertinger S.H, Siegfried W., König H.J, Pentz M. et al. Obstructive sleep apnoea and diabetes mellitus. The role of cardiovascularautonomic neuropathy. Eur Respir J 1998;11:14-9

138. Fontbonne A. / Relationship between diabetic dyslipoproteinemia and coronary heart disease risk in subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus. //Diabetes Metab B.en. 1991. - 7. - P. 179-89.

139. Fontbonne A., Eschwege E., Cambien F., et al. / Hypertriglyceridaemia as a risk factor of coronary heart disease mortality in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes. // Diabetologia. 1989. - 32. - P. 300-94.

140. Ford E.S., DeStefano F. / Risk factors for mortality from all causes and from coronary heart disease among persons with diabetes. // Am J Epidemiol. 1991. - 133. - P. 1220 — 1230.

141. Fujimoto W.Y., Bergstrom R.W., Leonetti D.L. et al. Metabolic and adipose risk factors for NIDDM and coronary disease in third-generation Japanese-American men and women with impaired glucose tolerance //Diabetologia. 1994. - V. 37, N 5. - P. 524-532.

142. Gibson K.H.-In.: Prostagladis and Thromboxanes. Eds.R.F. Newton, S.M. Roberts. Landon — 1982. — P. 8-18.

143. Garber A.J. Vascular disease and lipids in diabetes //Med. Clin. North. Am. 1998. - V. 82, N 4. - P. 931-948.

144. Gilman MW, Kannel WB, Belanger A, D'Agostino RB. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingham Study. Am Heart J 1993; 125:1148-54.

145. Gilmore J.E., Allen J.A., Hayes J.R. A comparison of peripheral vasoconstrictor responces and cardiovascular autonomic function tests in diabetic patients // Diabetologia. 1990. Vol. 33. - P. 350-356.

146. Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G (1996) Oxidative stress and diabetic vascular complications. Diabetes Care 19:257-267.

147. Grafe M., Auch-Schwelk W., Graf K. Isolation and characterization of macrovasculare and microvacular endothelial cells from human hearts//

148. Am. J. Phisiol. — 1994. — Vol. 267, N 6. — P. H2138-2148.

149. Handnay R.M. Syndroms of disseminated intravascular coagulati on.— Springfield: Thomas, 1966. — 466 p.

150. Harrison D.G. Endothelal modulation of vascular tone relevance to coronary angioplasty and restenosis// J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Yol. 17, N6.—P. 71B-76B.

151. Hanefeld M., Fischer S., Julius U. et a// Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. // Diabetologia. 1996. - 39. - P. 1577-83.

152. Hanefeld M., Haffiier M., Fischer S. et al. The postprandial state and the risk of atherosclerosis //Diabetes Med. 1997. - V. 14, Suppl. 3. - P. 6-11.

153. Hermes M., Dua A., Kisselbah A. Effects of free fatty acid and glucose on splanchnic insulin dynamics //Diabetes.— 1997. -Vol.46.-P.57.62.

154. Ihaler E., Leackner K. Antithrombin 111 deficiency and thromboembolism// Clin. Haemtol. — 1981. — Vol. 1, N 10. — P. 369390.

155. Heusch G. Pathophysiologic der ischämischen Myokardlalen Dysfunction// Schweiz. Med; Wschr. 1996. - Bd 126, N 39. - P.I654-. 1660;

156. I-Iuikuri HV, Jokinen V, Syvdnne M- et al. Heart rate variability and progression of coronary atherosclerosis: Arterioscler Thromb Vase Biol 1999; 19:1979-85.

157. Hoeck H.C., Vestergaard P., Jakobsen P.E., Laurberg P. Test of growth hormone secretion in adults: poor reproducibility of the insulin, tolerance test. Eur. J. Endocrinol. 133 (1995) 305-312.

158. Hypertension in; Diabetes Study 2. Increased risk. cardiovascular complications in hypertensive type 2 diabetes patients. The Hypertension in Diabetes Study Group.//J. Hypetens.-l993.-V. 11-P.319-325.

159. Kempler P. Neurophaties/pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy/Ed.by P.Kemple-Springer.2002.-208p.

160. Kannel W. B., McGee D. L. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingam Study//Diabetes. Care. 1979; 2: 120-126.

161. Kannel W.B., DAgostino R.B., Belanger A J. / Update on fibrinogen asa cardiovascular risk factor// Ann epidemiol. 1992. - 2. - P. 457 — 466.

162. Kannel W.B., McGee D.L. / Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingham Study. // Diabetes Care.— 1979. 2. - P. 120- 126.

163. Kenneth O. / Peripherial arterial disease, // Lancet 2001. - 358. - P. 1257— 1264.

164. Khodabandehlou T., De-Devhat C. Plasminogen activation and erythrocyte aggregation in diabetic patients// J. Mai. Vase. — 1994. — Vol. 19, N3.—P. 190-194.

165. Kreisberg RA (1998) Diabetic dyslipidemia. Am J Cardiol 82:67U-73U.

166. Laakso M. / Glycemic control and the risk for coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus: the Finnish studies. // Ann. Intern. Med. 1996. — vol.124. — P. 127 — 130.

167. Laakso M. / Dyslipidemia, morbidity, and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lipoproteins and coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Diabet.Compl. 1997.— vol.11. — P.137-41.

168. Laughlin M.R., Morgan C., Barrett EJ. Hypoxemic stimulation of heart glycogen synthase and synthesis. Effects of insulin and diabetes mellitus // Diabetes. 1991. - Vol. 40. № 3 - P. 385-390.

169. Leahy JL, Bonner-Weir S, Weir GC (1992) Beta-cell dysfunction induced by chronic hyperglicemia. Current ideas on mechanism of impaired glucose-induced insulin secretion. Diabetes Care 15:442-455.

170. Levin M.E. and O'Neal's / The diabetic foot. 6-th edition// Edited by J. H. Bowker, M.A. Pfeifer. 2001. - 790 p.

171. Lesag S., Velho G., Vionnet N. et al. Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus //J.Hypertens.-1997.-Vol.l5.-P.601-606.

172. Losito R.,Galtiker H., Bilodean G. Levels of antithrombin 111, ap alpha-2-macroglobulin and alpha-1-antitrypsin in acute ischemc heart disease// J. Lab. Clibn. Med. — 1981. — Yol. 97, N 2. — P. 241-250.

173. Luscher T.F., Tanner F.C., Noll G. / Lipids and endothelial function: effects of lipid-lowering and other therapeutic interventions. // Curr.Opin.Lipid. — 1996. — vol.7. — P.234-40.

174. Masuda T., Yasue H., Ogawa H. Plasmaplasminogen activator inhibitor activity and tissue plasminogen activator levels in patients with unstable angina and those with coronary spastic angina// Am. Heart. J. — 1992. — Yol. 124, N2. —P. 314-319.

175. Maxwell S.R., Thompson H., Sandler D. Antioxidant status in patients with uncompliated insulin-dependent and non-insulin dependent diabetes//Europ. J. Clin. Inkost.-1997.- V.27,N6. P. 484-490.

176. IMbewu A.D., Durrington P.N. Lipoprotein (a): structure, properties and possible involvement in thrombogenesis and atherogenesis. Atherosclerosis 85 (1990) 1-14.

177. McVeigh GE, Brennan GM, Johnstone GD et al. (1992) Impaired endothelium-dependent and independent vasodilation in patients with Type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 35:771-776.

178. Meigs J.B. / Predictors of complications and death in type 2 diabetes. // Am Diabetes Association' 59 Session. 1999. - P. 1 — 6.

179. Merimee TJ, Hollander W, Fineberg SE. Studies of hyperlipidemia in the HGH-deficient state. Metabolism 1972;21:1053-61.

180. Michel H., Totelen G., Caen J. Prostacyclin (PGI) and platelet-subendothelium interaction. — XVII Congr. Intern. Soc. Haematol., Paris, — 1978.—Vol. 1, —P. 54.

181. Miles L.A., Levin E.O., Plescia 3. Plasminogen receptors, urokinasa receptors and their modulation on human endothelial cells. // Blood.- 1988.-Vol. 72. — p. 628-632.

182. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. Vol. 43. - P. 109-141.

183. Musial 3., UuplagB M. Should hemostatic factors be considered in the prevention, of cardiovascular dis? // Pol. Tyg. Lek.-1993 .-Vol. 48, N 3133.- P. 699-702.

184. Nathan D.M. / Long-term complications of diabetes mellitus. // New Eng J Med. — 1993. 328. - P. 1676- 1685

185. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. / The epidemiology of cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: how sweet it is.or is it 111 Lancet.- 1997. 350 (suppl I). - P. 4 — 9.

186. Neri-Serneri G.G., Gensini G.F., Poggesi L. The role of extraplateletthromboxane A in ustable angina investigated with a dual thromboxane A inhibitor: importance of activated monocytes/Coron. Artery. Dis.-1994.-Vol. 5. N2.-P. 137-145.

187. Nichols G.A., Glauber H,S., Brown J.B. / Type 2 diabetes: incremental care costs during the first 8 years diagnosis. // Diabetes care. 2000.- 23. -P. 1654—1659.

188. Noll G., Luscher T.F. Influence of lipoproteins on endothelial function // Thromb. Res.-1994.-Vol. 74, N 1.- P. S45-54.

189. Oparil S., Oberman A. / Nontraditional cardiovascular risk factors. // Am3.Med. Sci. — 1999.— vol.317, N3. P.193-207.

190. Perusicova J, Neuwrit K// Epidemiology of Diabetes mellitus in Prague.— Prague. 1992. — pp. 27- 89.

191. Purrello F. Effects of high glucose on insulin secretion // Diabetes. -1989. Vol. 38, № 11. - p. 1417-1422.

192. Pyorale K., Leakso M., Censitupia M. Diabetes and atherosclerosis: an epidemiological view // Diabetes Metab. Rev.-1987.-Vol.3.-P.463-524.

193. Pyorala M., Miettinen H., Laakso M., Pyorala K. Hyperinsulinemia predicts coronary heart disease risk in healthy middleaged men: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. Circulation 98

194. Reaven G.M. Non-insulin-dependent diabetes mellitus, abnormal lipoprotein metabolism and atherosclerosis. Metabolism 1987;36:1-8.

195. Reaven G., Hollcnbeck C., Chen Y. Relationshi between glucose tolerance, insulin secretion, and insulin action in non-obese inviduals with varying degress of glucose tolerance. // Diabetologia. — 1989. — Vol. 32.—p.52-55.

196. Reaven G. Insulin and hypertension // Clin, and Exper. Hyper. Theory and Practice. — 1990. — A 12 (5). — p. 803-816.

197. Rimmer T., Fleming J., Kohner E. M. /Hypoxic viscosity and diabetic retinopathy (see comments). //Br. 3. Ophthalmol. 1990. - 74 (7). - P.400-404.

198. Rosenson B., Tangney C., Hafiier X Intraindividal Variability of Fibrinogen Levels and Cardiovascular Risk Profile. // Arterioscler Thromb.- 1994. —Vol. 14. — p.1928-1932.

199. Renkin E.M. Regulation of the microcirculation // Microvascular Res. -1985.-Vol. 30.-P. 251-263.

200. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: an update. // N. Engl. J. Med. 1986. - Vol. 314. - P. 488-500.

201. Rosen T, Eden S, Larson G et al. Cardiovascular risk factor in adult patients with growth hormone deficiency. Acta Endocrinol 1993; 129: 5015.

202. Rosove M.H., Frank H.H., Harwing S.S.L. / Plasma P-thromboglobulin, platelet factor 4, fibrinopeptide A, and other hemostatic functions during

203. Ross R., Glomset 3.A. The pathogenesis of atherosclerosis // New. Engl. J. Med.- 1976.-Vol. 295. -P. 369-377.

204. Ross B, Harker L. Hyparlipldemia and atherocslerosis. Chronic hiperlipidemia initiates and maintains lesions by endothelial cell desquamation and lipid accumulation // Science.-1976.-Vol. 193. -P. 10941100.

205. Ross B, Harker b. /Hyperlipidemia and atherosclerosis. //Science.-1996.-P.193.-P. 1094-1100.

206. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Mope L.A. et al. / The effect of pravastatine on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels: Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigation. //

207. Sakata K, Kurata C., Kobayashi A. Plasminogen activator inhibitoractivity as a possible indicator of disease activity in rest, angina with angiographically insignificant coronary artery stenosis // Thromb. Res.-1991.-Vol 63, N 5.- P. 191-502.

208. Selwyn A.P., Kinlay S., Ganz P. / Atherogenesis and ischemic heart disease. // Am.J.Cardiol. — 1997. — vol.80. — P.3-7.

209. Stevens M.J., Dananberg J., Feldman E.L. The linked roles of nitric oxide, aldose reductase and (Na+, K+ ) ATPase in the slowing of nerve1conduction in the streptozotocin diabetic rat//J. Clin. Invest. 1994. - V. 94. -P. 853-859.

210. Steiner G. Diabetes and atherosclerosis a lipiprotein perspective //Diabet. Med. - 1997. - V. 14, Suppl. 3. - P. 38-44.

211. Stringer M.D. Gorog P.G. Freeman A. Lipid peroxides and atherosclerosis// Bnt. med.J. 1989. - Vol.298, N 6669. - P.281-284.

212. Stamler J., Haccaro O., Neaton D.J., Wentworth D. / Diabetes, jther risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the multiple Risk factor Intervention trial. // Diabetes Care. — 1993. 16. - P. 434— 444

213. Stammler F., Diehm C./ Ranchen nnd periphere Gefassleiden. Z. Artztl. Fortbild. // Jena. 1995. - vol. 89. - №5. - P. 459 — 466.

214. Syvanne M., Taskinen M.R. / Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Lancet. 1997. - 350 (suppl I). - P. 20-23.

215. Z, Tamaz G, Ward JD, Fuller JN; EURODIAB IDDM Complications Study Group. Autonomic neuropathy in associated with increased cardiovascular risk factors: the EURODIAB IDDM Complications Study//Med.-2002-Vol. 19,N 11.-P. 900-909

216. Taubert G., Wjnkelmann B.R., Schleiffer T. et al. / Prevalence, predictors, and consequences of unrecognized diabetes mellitus in 3266 patients scheduled for coronary angiography. // Am.Heart J. — 2003. —

217. Taskinen M.R. / Hyperlipidaemia in diabetes. // Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1990. - 4. - P. 743-75.

218. UK Prospective Diabetes Stady Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703-713.

219. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus/ZDiabetes. Care. 2002; 25: 74-77.

220. Valensi P., Sachs RN, Harfouche B, Lormeau B, Paries J., Cosson E, Paycha F, Leutenegger M, Attali JR: Predictive value of cardiac autonomic neuropathy in diabetic patints with or without silent myocardial ischemia. Diabetes Care 24: 339-343,2001

221. Varwick T., Anderson T.,Williams M. Exercise echocardiography is an accurate and cost efficient technique for detection of coronary artery disease in women// J.Amer.Coll.Cardiol. 1995. - Vol.26,N 2. -P.335-341.

222. Wever R, Stroes E, Rabelink T(1998) Nitric oxide and hypercholesterolemia: a matter of oxidation and reduction? Atherosclerosis 137:S51-S60.

223. Wheeldon NM, Clarkson P, MacDonald TM. Diastolic heart failure // Eur Heart J, 1994, 15: 1689-1697.

224. Williamson J.R., Chang K., Frangos M. Hyperglucemic pseudohypoxia and diabetic complications // Diabetes. 1993. Vol. 42, № 6. - P. 801-813.

225. Williams M.J., Hunter G.R. et al. Intra-abdominal adipose tissue cutpoints related to elevated cardiovascular risk in women //Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1996. - V. 20, N 7. - P. 613-617.

226. Williams SB, Cusco JA, Roddy M, Johnstone MT, Creager MA (1996) Impaired nitric oxide mediated vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol. 27:567-574.

227. Zimmet P. / The burden of type 2 diabetes: are we doing enough?// Diabetes Metabolism. 2003. - 29, 6S9 - 6S18.