Клинико-функциональные и иммунологические аспекты диагностики первичной открытоугольной глаукомы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Барбос Юлиана Александровна

• Барбос Юлиана Александровна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Барбос Юлиана Александровна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Глаукома как медико-социальная проблема

1.2. Современный взгляд на развитие первичной открытоугольной глаукомы. Теории патогенеза

1.3. Нейрофизиологические аспекты глаукомы. Нейрофизиологические методы исследования зрительного анализатора

1.4. Нейроиммунологические аспекты глаукомы. Основной белок миелина как возможный диагностический маркер первичной открытоугольной глаукомы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Офтальмологические методы обследования

2.3. Нейрофизиологические исследования

2.4. Иммунологические исследования

2.5. Физиологические основы собственного метода диагностики первичной открытоугольной глаукомы со зрительными вызванными потенциалами на реверсирующий хроматический стимул различной длины волны

2.6. Методы статистической обработки данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Анализ заболеваемости глаукомой населения Ставропольского края, Северо-Кавказского федерального округа и России

3.2. Анализ общесоматических характеристик пациентов

3.3. Результаты стандартного офтальмологического обследования

3.4. Анализ морфометрических параметров сетчатки, зрительного нерва и периметрических данных у здоровых лиц, пациентов с риском развития и установленным диагнозом первичной открытоугольной глаукомы

3.5. Анализ нейрофизиологических показателей у пациентов с риском развития глаукомы, диагностированной глаукомой и практически здоровых людей

3.6. Анализ концентрации антител к основному белку миелина у пациентов с глаукомой и практически здоровых людей

3.7. Корреляционный анализ морфометрических, функциональных и иммунологических параметров у пациентов исследуемых групп

3.8. Разбор клинического случая

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы и степень ее разработанности

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) - одна из распространённых проблем современной офтальмологии. Высокий уровень недиагностированных случаев, прогрессирующее течение заболевания, значительные расходы на лечение на поздних стадиях больного и государства в целом позволяют говорить о глаукоме как о медико-социальной болезни [13; 43]. Эта офтальмопатология на протяжении многих лет занимает лидирующие позиции среди причин необратимой слепоты и слабовидения [5; 34; 98; 113; 114; 286]. По прогнозам зарубежных авторов, общее число больных глаукомой в мире к 2020 г. может составить около 80 млн. человек, к 2040 г. - 111.8 млн. человек, а слепота вследствие этого заболевания увеличится с 8,4 до 11,2 млн. человек [286; 324]. В России остается высоким процент (26%) первичной выявляемости глаукомного процесса на Ш-1У стадиях [145]. У организаторов здравоохранения нет полной информации об эпидемиологической ситуации по глаукомной патологии, вследствие отсутствия единообразного определения заболевания в его различных формах и сохранения высоким удельного веса недиагностированных случаев [36]. Постоянным остается факт несоответствия между клиническими и эпидемиологическими данными диагностики глаукомы. В то же время наблюдается увеличение распространенности ПОУГ[36]. Многие авторы сходятся во мнении, что до половины случаев слепоты вследствие глаукомы можно было бы предотвратить при своевременной диагностике и использовании рациональных подходов к лечению, основанных на изучении характера прогрессирования заболевания [8; 12; 51; 113; 179; 301]. Необходимо помнить, что глаукомный процесс часто сопровождают соматические патологии. В исследованиях последних лет авторы отмечают зависимость клинического течения ПОУГ от наличия ряда фоновых заболеваний [151], что важно учитывать при диагностике и лечении данной патологии.

Существуют серьезные трудности, связанные не только с пониманием природы, диагностикой и лечением, но и отсутствием полноты сведений о распространенности, влиянии на течение ПОУГ сопутствующей патологии и в целом эпидемиологической ситуации по каждому региону нашей страны. Исследования по офтальмологической заболеваемости в нашей стране проводились с 60 годов прошлого века, позже встречаются региональные исследования в Красноярском крае под руководством профессора П.Г. Макарова и профессора А. В. Колбаско в республике Алтай [37; 84]. В последние десятилетия выполнено достаточно много исследований, посвященных офтальмологической, в частности глаукомной, заболеваемости по различным регионам России [3; 5; 38; 49; 103; 115; 145; 331; 332]. Известно, что ландшафтно-географические и климатические условия местности накладывают определенный отпечаток на структуру и особенности течения некоторых видов глазной патологии [84; 96; 107; 331]. Формирование полного представления о глазной патологии населения Ставропольского края в настоящее время и на протяжении последнего десятка лет представляется одной из актуальных задач современной офтальмологии региона. Важными задачами для разработки комплекса мер по улучшению здоровья населения в крае являются оценка заболеваемости и инвалидности по глаукоме на территории Ставропольского края и оценка общесоматического статуса пациентов с данной патологией.

Актуальным остается поиск новых информативных диагностических критериев ПОУГ. Основной акцент в ранней диагностике глаукомы направлен на функциональные методы исследования, которые способны определить начальные доклинические проявления глаукомной оптической нейропатии.

На протяжении многих лет глаукому рассматривали как глазное заболевание, поражающее ганглиозные клетки сетчатки (ГКС), основным фактором риска которого является повышенное внутриглазное давление (ВГД), направляя всю терапевтическую «артиллерию» на нормализацию этого параметра. Но, несмотря на проводимые эффективные терапевтические и

хирургические манипуляции для нормализации офтальмотонуса, у каждого пятого пациента с глаукомой продолжается распад зрительных функций [52; 192].

В настоящее время доказано, что глаукоматозное повреждение распространяется от ганглиозных клеток сетчатки до зрительных центров мозга [348], при этом признаки нейродегенерации охватывают высшие этажи зрительного пути, включая латеральное коленчатое тело [347-350; 352] и зрительную кору [186].

Ряд исследований показал структурные аномалии головного мозга у пациентов с ПОУГ [11; 60]. Микроскопически отмечается атрофия со значительной потерей аксонов в зрительном нерве. Макроскопически -латеральное коленчатое ядро уменьшается в размерах, что указывает на значительную потерю нейронов вследствие дегенеративных изменений [11; 60]. Ускоренная гибель ганглиозных клеток и их аксонов, составляющих зрительный нерв, а также их участие в патологическом процессе нейроглии, которая обеспечивает питание для зрительного нерва, рассматриваются в качестве основных компонентов глаукомного процесса [21; 48]. Современные методы клинических исследований, включая сканирующую лазерную поляриметрию и оптическую когерентную томографию (ОКТ), измеряют структурные изменения в различных уровнях сетчатки и зрительного нерва. Функциональные изменения зрительного анализатора изучают с помощью психофизических (стандартная автоматическая периметрия - standard automated perimetry, SAP - и др.) и электрофизиологических методов. Еще в 1966 г. Е.И. Устинова сообщала, что «... существует более 100 различных методов ранней диагностики глаукомы, но ни один из них не может претендовать на абсолютную достоверность, поэтому при обследовании больного с подозрением на глаукому необходимо комплексное применение диагностических методов». По настоящее время нет универсального точного способа диагностики глаукомы, поэтому для выявления патологических изменений в доклинической стадии заболевания необходим мультиинструментальный подход [5; 22; 93]. Изучение структурных и нейрофизиологических процессов в зрительном анализаторе у пациентов с ПОУГ

способствует совершенствованию диагностики данной патологии. В клинической практике недостаточно часто встречается применение нейрофизиологических тестов для диагностики глаукомы. В то же время нейрофизиологические обследования обнаруживают изменения, текущие бессимптомно в течение длительного времени до возникновения клинических проявлений. Применение электрофизиологических методов в экспериментальных и клинических исследованиях способствует значительному расширению знаний о закономерностях функционирования зрительной системы в норме и патологии; является основой разработки новых стратегий патогенетически обоснованной терапии, диагностики и экспертной оценки. Значительную роль играют электрофизиологические исследования (ЭФИ) в совершенствовании структурно-функциональных критериев количественной оценки реальной потери ГКС и волокон, а также макулярной и фовеальной функции, в определении функциональных маркеров апоптоза ГКС и признаков их преапоптотического состояния, способствуют выявлению функциональных маркеров ранних, доклинических («латентных») стадий заболеваний (глаукома, диабетическая ретинопатия и др.) [69].

С помощью различных методов: психофизических исследований, ЭФИ и нейровизуализации - доказано, что зрительные каналы при старении и нейродегенеративных процессах изменяются по-разному [70-72; 97; 184; 185; 196; 201; 266; 267; 282; 283; 290; 293; 298; 302; 304]. Для объективной оценки зрительных каналов применяются зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), представляющие электрический ответ коры головного мозга [44; 45], и паттерн-электроретинограммы (ПЭРГ) на реверсирующие паттерны или паттерны в режиме onset/offset (появление/исчезновение) с различным яркостным или цветовым контрастом, пространственной и темпоральной частотой [72].

Параллельно с развитием интереса к ЭФИ при глаукоме появляются работы, посвященные иммуномолекулярной диагностике при этой патологии. Известно, что различные структуры и ткани глаза, такие как хрусталик, сетчатка, зрительный нерв, экспрессируют широкий спектр антигенов, способных

индуцировать аутоиммунные реакции [233]. При глаукоме аутоиммунные реакции запускают каскад событий, исходом которых является гибель ганглиозных и клеток сетчатки и их аксонов [101]. Работы иммунологической направленности [219; 232-234; 338] расширяют и углубляют знания о роли тех или иных иммунных механизмов в патогенезе глаукомы. Около трети публикаций посвящены поиску надежных серологических маркеров ранней диагностики или прогноза глаукомной оптической нейропатии и/или глаукомы [191; 217; 220; 221; 230; 247; 291; 322; 329; 337; 338; 344-346; 350; 352]. Основываясь на иммунологической диагностике нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, ишемические инсульты и др.), авторы проводят собственные исследования с поиском взаимосвязи между стадией глаукомы и количественными показателями маркеров нейродегенеративных заболеваний в сыворотке крови. В совокупности в этих работах исследуют показатели: нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), цилиарного нейротрофического фактора (СЭТБ), белка №-200, белка S-100, глиального фибриллярного кислого белка ^БАР), моноцитарного хемоаттрактанта (МСР), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), бета - амилоида, тау-белка, а также широкий спектр антител (АТ) к антитенам зрительного нерва [322] и сетчатки, в том числе к родопсину [291], к гликозаминогликанам, белкам теплового шока[317], основному белку миелина (ОБМ) [79; 100; 101], нейронспецифической энолазе (ШЕ) [230], глутатион S-трансферазе [344], альфа-фодрину [217], фосфатидилсерину [245].

Глаукома сопровождается иммунными реакциями с избыточным антителообразованием или, напротив, его дефицитом [79; 100; 101]. Аутоантитела становятся механизмом агрессии из-за аномально высокого количества реакций антителообразования и запускают цитодеструктивные процессы через систему комплемента [100]. Результаты протеомных и иммуногистохимических исследований подтверждают факт ранней активации системы комплемента в экспериментальных моделях глаукомы [320]. Активация комплемента предшествует апоптозу ГКС при глаукоме [307]. В то же время многие авторы

отмечают, что судьба ГКС определяется не столько сигналами к запуску апоптоза, сколько балансом про- и антиапоптотических механизмов. К сожалению, иммунные механизмы антиапоптотической защиты ГКС сегодня плохо изучены. Имеются единичные исследования, доказывающие факты ингибирования апоптоза нервных клеток с помощью аутоантител. Некоторые исследователи наделяют протекторной функцией АТ к тимозину, актину, альфа-фодрину, описывая дефицит этих АТ, АТ к нейроспецифической энолаза (маркер всех высокодифференцированных нейронов) и энолаза-1 (маркер энцефалопатии Хашимото, а также ретинопатии недоношенных и диабетической ретинопатии) на фоне изменения уровня АТ к ОБМ [100; 101].

Нарушения метаболизма ОБМ связывают с развитием демиелинизирующего процесса. Поэтому определение ОБМ и АТ к нему проводят в основном у пациентов с рассеянным склерозом и другими демиелинизирующими заболеваниями. Анализируя данные литературы, мы обнаружили противоречивые сведения о концентрации АТ к ОБМ при глаукоме. Одни исследователи указывают на увеличение концентрации АТ к ОБМ на поздних стадиях глаукомного процесса [79], другие отмечают снижение АТ к ОБМ у пациентов с ПОУГ [100].

Таким образом, возможность использования показателя АТ к ОБМ в ранней диагностике глаукомного процесса требует уточнения. Интересным представляется определение концентрации ОБМ на различных стадиях глаукомного процесса, а также оценка корреляционных связей этого показателя с параметрами ОСТ, SAP и ЗВП.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональные и иммунологические аспекты диагностики первичной открытоугольной глаукомы»

Цель работы

Разработать дополнительные критерии диагностики открытоугольной глаукомы на основе изучения нейрофизиологических и нейроиммунологических особенностей у лиц с риском развития глаукомы и пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в Ставропольском крае.

Задачи работы

1. Оценить структуру заболеваемости и инвалидности по глаукоме на территории Ставропольского края за период с 2007 по 2017 годы.

2. Провести сравнительный анализ соматической патологии у лиц с риском развития глаукомы и пациентов с ПОУГ в Ставропольском крае.

3. Оценить информативность параметров зрительных вызванных потенциалов на хроматические стимулы с различной длиной волны в ранней диагностике открытоугольной глаукомы.

4. Оценить корреляции параметров зрительных вызванных потенциалов, показателей оптической когерентной томографии и периметрии у пациентов с глаукомой.

5. Изучить особенности концентрации антител к основному белку миелина в сыворотке крови пациентов с 1-Ш стадиями глаукомного процесса.

6. Установить наличие корреляции между концентрацией антител к основному белку миелина и функциональными и структурными параметрами у пациентов с ПОУГ.

Научная новизна работы

Впервые получены данные о динамике заболеваемости глаукомой на территории Ставропольского края и Северо-Кавказского федерального округа за 2007-2017 годы. Зарегистрирован высокий уровень инвалидности по глаукоме в структуре офтальмологической патологии в Ставропольском крае.

Впервые установлены сопровождающие ПОУГ в Ставропольском крае соматические патологии - артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, ожирение, дисциркуляторная энцефалопатия. Выявлена более высокая частота соматической отягощенности при более тяжелой стадии глаукомы.

Получены имеющие диагностическое значение при ПОУГ параметры зрительных вызванных потенциалов на хроматические стимулы с различной длиной волны по собственной методике (патент РФ на изобретение № 2603326 от 01.11.2016 г. «Способ диагностики первичной открытоугольной глаукомы»).

Впервые проведено параллельное исследование зрительных вызванных потенциалов на красно-желтый (чистый хроматический ответ только от зеленых цветоприемников) и зелено-черный стимулы. Показано, что применение красно-желтого реверсивного шахматного паттерна информативно в ранней диагностике ПОУГ. Выявлено, что увеличение пиковой латентности Р100 и снижение амплитуды ответа N75^100 на красно-желтый (длинноволновый) и сине-черный (коротковолновый) хроматические стимулы происходит на ранней доклинической стадии ПОУГ и может служить одним из дополнительных критериев постановки диагноза. Кроме того, улучшение этих параметров на фоне проводимой терапии может объективно оценить ее эффективность.

Выделены критерии, имеющие диагностическое значение при ПОУГ: показатели стандартной автоматической периметрии, оптической когерентной томографии, зрительных вызванных потенциалов на красно-желтый и сине-черный хроматические стимулы, концентрации антител к основному белку миелина в сыворотке крови.

Теоретическая и практическая значимость работы

Выявлены клинико-функциональные и иммунологические критерии, обусловливающие прогрессирование глаукомного процесса и определяющие тяжесть его течения, применение которых на практике повысит возможности своевременной диагностики первичной открытоугольной глаукомы.

Предложен и внедрен в практику способ диагностики ПОУГ с применением нейрофизиологических и иммунологических критериев, который успешно дополняет существующие методы диагностики и обеспечивает оценку эффективности лечения.

Для жителей Ставропольского края определены часто встречающиеся сопутствующие ПОУГ заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, дисциркуляторная энцефалопатия, ожирение). Пациентам Ставропольского края с перечисленными соматическими патологиями рекомендовано регулярное обследование у офтальмолога, что позволит повысить раннее выявление глаукомы во время профилактических обследований.

Методология и методы исследования

Работа выполнена в дизайне проспективного когортного открытого исследования с использованием клинических, инструментальных, нейрофизиологических, иммунологических и статистических методов. Проведено клинико-эпидемиологическое ретроспективное исследование заболеваемости, инвалидности по глаукоме и сопутствующей ПОУГ соматической патологии среди населения Ставропольского края.

Положения, выносимые на защиту

1. К дополнительным факторам риска развития ПОУГ у населения Ставропольского края необходимо отнести артериальную гипертензию, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, дисциркуляторную энцефалопатию, сахарный диабет 2 типа и ожирение.

2. У пациентов с ПОУГ отмечается снижение амплитуды ответа N75 - Р100 на красно-желтый (длинноволновый) и сине-черный (коротковолновый) стимулы, которое усугубляется с увеличением стадии глаукомного процесса. Максимальное увеличение пиковой латентности Р100 на хроматические стимулы получено у пациентов с I стадией глаукомы.

3. Исследование концентрации иммуноглобулинов класса G к основному белку миелина в сыворотке крови целесообразно использовать в качестве дополнительного критерия диагностики открытоугольной глаукомы.

4. Комплекс функциональных параметров (периметрические индексы MD и PSD, пиковые латентности P100 и амплитуды ответа N75-P100 на хроматические стимулы), морфологических (объем экскавации, площадь и объем нейроретинального пояска) и иммунологических показателей (концентрация антител к основному белку миелина) может быть использован для определения группы риска развития ПОУГ.

Реализация результатов работы

Результаты исследований и вытекающие из них рекомендации внедрены в учебный процесс и практическую работу кафедры офтальмологии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» и кафедры офтальмологии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет», в лечебную практику «Клиники микрохирургии глаза» СтГМУ, офтальмологического диспансера и офтальмологического отделения ГБУЗ СК «Ставропольская краевая клиническая больница».

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности проведенных результатов исследования определяется достаточным и репрезентативным объемом выборок исследований и обследованных пациентов с использованием современных инструментальных, нейрофизиологических и иммунологических методов исследования.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях: «IIIV, IX Российский общенациональный офтальмологический форум» (Москва, 2015, 2016, 2018 гг.), XI международная конференция «Zpravy vedecke ideje - 2015» (Чехия, г. Прага, 2015),

Межрегиональная научно-практическая конференция молодых ученых медицинских вузов «Актуальные вопросы хирургических болезней и офтальмологии» в рамках Всероссийского молодёжного форума с международным участием «Неделя науки - 2015» (Ставрополь, 2015 г.), «Проблемы теории и практики современной науки» (Белоруссия, г. Минск, 2016), «Региональные возможности диагностики, лечения и диспансеризации при глаукоме» (Ставрополь,2016), IV и V Всероссийская молодежная научно-практическая офтальмологическая конференция "ОКО-2016, 2017» (Уфа, 2016, 2017), «Современные возможности повышения эффективности диагностики и лечения глаукомы» (Ставрополь, 2017), «Междисциплинарный подход в ведении пациентов с сочетанной патологией: Взгляд офтальмолога, невролога, нейрохирурга» (Ставрополь,2017); «Современные аспекты диагностики и лечения глаукомы» (2018), а также на заседаниях кафедры офтальмологии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет».

Первичная апробация диссертационной работы проведена 28.12.2018 года на совместном заседании кафедр офтальмологии с курсом ДПО (зав. кафедрой, доцент, к.м.н. Н. Л. Чередниченко) и неврологии нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» (зав. кафедрой, проф., д.м.н. С. М. Карпов).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, 4 из них - в журналах, входящих в перечень рецензируемых журналов и изданий, рекомендованных ВАК.

Получен патент РФ на изобретение №2603326 от 01.11.2016 г. «Способ диагностики первичной открытоугольной глаукомы» Барбос Ю. А., Чередниченко Н. Л., Карпов С. М.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Личный вклад автора состоит в непосредственном участии в подготовке и проведении всех исследований, апробации результатов, подготовке публикаций и докладов по теме работы. Вся обработка и интерпретация полученных результатов выполнена лично автором.

Структура и объем диссертационной работы

Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 30 рисунками и 32 таблицами. Библиографический указатель содержит 352 источников (174 отечественных и 178 зарубежных).

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Глаукома как медико-социальная проблема

Согласно определению Европейского глаукомного общества, ПОУГ представляет собой хроническую прогрессирующую оптическую нейропатию, объединяющей группу заболеваний с характерными морфологическими изменениями головки зрительного нерва (экскавация) и слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) при отсутствии другой офтальмопатологии и врожденных аномалий. Характерные признаки данной патологии - прогрессирующая гибель нейронов сетчатки с последующим возникновением дефектов поля зрения [58; 59; 113]. Глаукома часто сопровождается подъёмами ВГД.

Из-за старения населения планеты с каждым десятилетием увеличивается распространенность глаукомы. Вместе с тем среди незрячих лиц старшей возрастной группы инвалидность вследствие глаукомы находится на первом месте [118]. Учитывая тот факт, что старение населения развитых стран в XX веке было более медленным, а в последние три десятилетия заметно ускорилось [174; 250], вызывают обеспокоенность масштабы нарастающей медико-социальной эпидемии глаукомы. По прогнозам Организации Объединенных Наций, к 2030 году численность населения мира в возрасте 60 лет и старше превысит число детей в возрасте до 10 лет (1,4 против 1,3 миллиарда человек), а к 2050 году - число детей в возрасте до 15 лет (2,09 против 2,07 миллиарда человек) [174]. В 2025 году численность населения мира в возрасте 60 лет и старше сравняется с численностью подростков и молодых людей в возрасте от 15 до 25 лет (около 1,2 миллиарда человек в каждой группе), в последующие годы продолжит возрастать, в то время как число детей и подростков будет оставаться практически стабильным [173]. Соответственно, заболеваемость населения мира глаукомой также вырастет в несколько раз, так как общая заболеваемость глаукомой увеличивается с возрастом: глаукома встречается у 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, 2,8% — 60-69 лет, 14,3% — старше 80 лет [324]. По прогнозам

Tham Y.C., Li X., Wong T.Y., Quigley H.A., Aung T., Cheng C.Y., общее число больных глаукомой в мире к 2020 г. может составить около 80 млн. человек, к 2040 г. - 111.8 млн. человек, а слепота вследствие этого заболевания увеличится с 8,4 до 11,2 млн. человек [286; 324].

Все это свидетельствует о необходимости изучения патогенетических механизмов глаукомы, совершенствовании методов исследования, алгоритмов диагностики и лечения ПОУГ. Основные достижения современной медицины последних лет о патогенетических аспектах глаукомы и ранней ее диагностике рассмотрены в следующем разделе.

1.2. Современный взгляд на развитие первичной открытоугольной

глаукомы. Теории патогенеза

В настоящее время термин «глаукома» - понятие собирательное и включает значительную группу офтальмологических заболеваний, объединенных общим глаукомным синдромом, который подразумевает повышение ВГД выше толерантного, развитие оптической нейропатии с последующей атрофией зрительного нерва и нарушением зрительных функций [50; 51; 56; 58; 89; 91; 110; 113; 114].

К наиболее распространённой форме глаукомы относится ПОУГ, которая развивается чаще всего в возрасте старше 40 лет, поэтому ее возникновение связывают с возрастными метаболическими, атеросклеротическими и другими нарушениями, приводящими к нарушению гемодинамики и гидродинамики глаза [145]. К факторам риска ПОУГ относят: возраст старше 40 лет, темный цвет кожи, женский пол, наследственность, сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии (артериальную гипер- и гипотензию, ишемическую болезнь сердца) дисциркуляторную энцефалопатию, ночные апноэ, мигрень и др. [17; 18; 20; 85; 115; 127; 214; 261; 325].

В настоящее время основной концепцией патогенеза ПОУГ признана многофакторная (мультифакториальная) теория, согласно которой заболевание

следует рассматривать как следствие взаимодействия организма человека и факторов окружающей среды, при этом вклад внешних и внутренних компонентов в развитие конкретного заболевания может быть различным [46; 55; 56; 113, 115; 121; 143; 250]. В то же время на данный момент не существует единственной, окончательной и общепризнанной теории патогенеза глаукомы. Данное положение дел объясняется сложностью и тесным взаимодействием многочисленных патологических механизмов в органе зрения с вовлечением в патологический процесс всех его отделов и разнообразных клеточных структур, во-вторых, многообразием причинных факторов, способных формировать патоморфологические проявления глаукоматозного процесса — экскавацию решетчатой пластины, глаукомную оптическую нейропатию, атрофию диска зрительного нерва (ДЗН) [128].

Среди современных теорий патогенеза глаукомного процесса можно условно выделить: механическую, биомеханическую, сосудистую, метаболическую, генетическую, аутоиммунную и нейродегенеративную. Условно, так как все теории взаимосвязаны и механизмы каждой из них реализуются за счет компонентов и составляющих других.

Самой изученной и распространенной является механическая [6; 115; 132] (гидромеханическая или ретенционная) теория патогенеза глаукомы, которая объясняет повышение ВГД в результате патологических изменений дренажной системы глаза, влияющих на степень выраженности оттока внутриглазной жидкости [113]. В основе данной теории лежит равенство продукции и оттока внутриглазной жидкости, а также необходимость постоянства уровня ВГД в каждый момент времени. Таким образом, при механической обструкции трабекулы клеточными элементами, отложениями мукополисахаридов, пигментом возрастает гидравлическое сопротивление оттоку внутриглазной жидкости, что ведет к повышению уровня ВГД и формированию глаукоматозной экскавации ДЗН с последующей атрофией [131; 132; 243; 265].

Отечественный основоположник биомеханической теории патогенеза ПОУГ Волков В.В. считал артериальную гипотензию пусковым механизмом к

прогибанию решетчатой пластинки склеры в области зрительного нерва и формированию его экскавации, что реализуется за счет разницы между уровнем внутричерепного давления и давления в межоболочечных пространствах зрительного нерва и уровнем ВГД [35]. Гипотония приводит к снижению ликворного и тканевого давления в зрительном нерве и, как следствие, к еще более выраженному повышению градиента давления на уровне решетчатой пластинки склеры и ее прогибу. Все это провоцирует сдавление аксонов ганглиозных клеток сетчатки, затрудняя аксональный транспорт и способствуя гибели волокон зрительного нерва, в том числе ГКС [14; 61; 108].

В рамках сосудистой теории Астахов Ю. С. рассматривает мигрень и связанные с ней микроциркуляторные расстройства как фактор риска ГОН [17; 18]. Другие авторы описывают в качестве факторов риска развития и прогрессирования глаукомы заболевания, сопровождающиеся изменением сосудистого тонуса — такие как вазоспазм, артериальная гипертония и гипотония, ночные снижения артериального давления [189; 198; 264; 279]. Исследователь из Санкт-Петербурга в своем научном труде указывает, что лишь у 21,7 % пациентов с ПОУГ отмечаются нормальные гемодинамические показатели, причем среди нарушений доминирует гиперкинетический характер кровообращения [7]. Взаимосвязь между артериальным давлением и патогенезом глаукомы носит противоречивый характер [189; 198; 279]. Есть немало подтверждений тому, что гипертоническая болезнь является фактором риска развития глаукомной оптической нейропатии [187; 260; 273], в то же время многочисленные исследования свидетельствуют о том, что низкое АД является серьезным фактором риска развития глаукомной оптической нейропатии [194; 214; 326]. Ряд авторов считает только ночную гипотонию фактором риска в прогрессировании глаукомы [7; 143]. В.П. Еричев с соавторами в качестве самостоятельного фактора риска прогрессирования ПОУГ также рассматривает значительную вариабельность систолического артериального давления в течение суток и выраженное снижение диастолического давления в ночное время [57], вероятной причиной которых называется не только первичная сосудистая дисрегуляция, но и

дисфункция автономной нервной системы организма [108]. Ряд авторов описывает вазоспазм как одну из основных причин развития дисциркуляторных расстройств при ПОУГ [205; 209; 210; 309], в основе которого лежит эндотелиопатия и, как ее следствие, усиленная продукция эндотелина -1 [94; 188; 199]. Эндотелин-1 - это полипетид, синтезируемый клетками сосудистого эндотелия. Возникающий вазоспазм провоцирует появление ишемии и гипоксии в тканях глаза, на смену которым при восстановлении кровотока приходит реперфузионное повреждение ткани. При этом реперфузионный клеточный стресс сопровождается повышением активности матричной металлопротеиназы-9 и развитием хронического оксидативного повреждения, особенно в митохондриях, находящихся в большом количестве в немиелинизированных нервных волокнах головки зрительного нерва, инициируя их высокую чувствительность к уже механическому клеточному стрессу, которым является повышенное ВГД [28]. Это в дальнейшем при ПОУГ завершается прогрессирующей гибелью ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, прерывающей передачу зрительной информации в головной мозг [108]. Вазоспазм приводит к нарушению ауторегуляции сосудистого тонуса и обуславливает повышенную чувствительность к возрастанию ВГД [90]. В этих условиях стрессорное воздействие на клетку умеренное, поэтому она не погибает сразу в результате некроза, как под воздействием чрезмерного стресса; клетка выживает при этом на время, меняя экспрессию своих генов, что может приводить, например, к повышенной выработке белков теплового шока, которые действуют подобно молекулярным шаперонам, защищающим трехмерную структуру других белков, однако повторный клеточный стресс создает предпосылки для метаплазии, дисплазии и апоптоза [86].

Согласно метаболической теории, повышение ВГД и развитие глаукомной оптической нейропатии связаны с воздействием пептидов, свободных радикалов, липоидов на дренажные структуры, сетчатку и зрительный нерв [138]. Образующиеся в процессе свободно-радикального окисления активные формы

Л

кислорода (супероксид-анион О -, гидроксильный радикал ОН-, оксид азота N0)

оказывают цитотоксическое действие на сетчатку и зрительный нерв, участвуя в процессе апоптоза ГКС [90; 253; 321; 335]. Увеличение концентрации продуктов перекисного окисления липидов во влаге передней камеры глаза запускает повреждение коллагеновых структур дренажного аппарата, в итоге развиваются гидродинамические нарушения и повышение ВГД [32; 33]. В метаболических изменениях важную роль отводят цитотоксическим механизмам, согласно которым поврежденные ганглиозные клетки высвобождают нейромедиатор L-глутамат. Он активирует нейрональную NO-синтазу, что приводит к повышенной продукции N0 и образованию в митохондриях свободных радикалов (супероксид-аниона). Результатом этой реакции становится пероксинитрит, который обладает высокой нейротоксичностью и вызывает повреждение и гибель ганглиозных клеток [87; 240]. Также к метаболической теории можно отнести нейротрофическую гипотезу, согласно которой уменьшение аксонального транспорта задерживает перемещение нейротрофинов, необходимых для питания и хорошей функциональной активности ГКС, от мозга к глазу и тем самым запускает механизм апоптоза [191; 195].

Значительная доля случаев ПОУГ имеет наследственную природу и относится к группе мультифакториальных заболеваний с пороговым эффектом [125]. При этом большинство случаев глаукомы не наследуются по законам Менделя, но родственники пациентов с ПОУГ имеют большую вероятность возникновения у них данной патологии [144]. На сегодняшний день при анализе генома человека найдены несколько десятков участков (локусов) ДНК, изменения в которых вызывают глаукому [73; 206; 212; 256; 306]. Согласно генетической теории развития глаукомы, на фоне повышения ВГД и гипоксии активируются проапоптические гены, происходит белковая перестройка содержимого клеток [125; 202; 203; 235]. Высказано предположение, что именно первичные генетические дефекты определяют интенсивность процесса апоптоза ГКС при глаукоме [83]. Лучше остальных причинно-следственные взаимосвязи при патогенезе глаукомы изучены в отношении генов: миоцилина (MY0C), оптиневрина (ОРТЫ), цитохрома Р450 первого семейства подсемейства В

полипептид 1 (СУР1В1), WD повторяющегося домена 36 (WDR36) и нейротрофина 4 (МТ4) [19; 20; 30; 65; 73; 82; 111; 119; 122; 235; 255]. Мутации в этих генах приводят к развитию ПОУГ от 2% до 20% случаев, а их носители попадают в группу риска развития ПОУГ в течение жизни [20].

В последние годы широкое распространение получила иммунологическая теория развития глаукомы [40; 53; 54; 100; 101; 119; 129; 153; 165; 259; 299; 308; 314]. У пациентов с ПОУГ выявлены увеличение аутоантител, дисбаланс популяций Т-лимфоцитов, высокая экспрессия молекул главного комплекса гистосовместимости класса II астроцитами решетчатой пластинки, установлена роль системы комплемента в гибели нейронов [105; 233; 338]. Большое значение в механизмах нейродегенерации при ПОУГ отводится цитокинам [26; 27; 105; 128; 129; 157; 193; 305]. Повышенные концентрации различных цитокинов обнаружены у пациентов с глаукомой на ранних стадиях развития процесса [27; 54; 129; 130; 313], что свидетельствует об иммунном дисбалансе при ПОУГ. Активно дискутируется аутоиммунная концепция патогенеза ПОУГ [136; 218; 289]. При экспериментальной глаукоме и у пациентов с ПОУГ исследователями последних десятилетий выявлен целый арсенал аутоантител: к антигенам нативной ДНК, фосфолипидам, кардиолипинам, нейроноспецифичной энолазе, глютатион-трансферазе, глюкозаминогликанам [40; 66; 101; 128; 129; 134-136; 146]. Результаты этих исследований подтверждают гипотезу о роли аутоиммунных механизмов прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

В настоящее время формируется новый взгляд на глаукому как на патологию системного дисрегуляторного процесса, при котором нарушаются приспособительные процессы разных уровней: от низшего - молекулярного, клеточного и тканевого до высшего, контролирующего работу целостного организма [104]. Уделяется внимание психологическому и неврологическому статусу пациентов с глаукомой. При этом авторы считают патогенетически обоснованной необходимость нормализации состояния высшей нервной деятельности глаукомных больных [10].

На основании современных теорий патогенеза ПОУГ продолжаются разработка новых и совершенствование имеющихся методов диагностики для ранней постановки диагноза и своевременного назначения патогенетического лечения.

1.3. Нейрофизиологические аспекты глаукомы. Нейрофизиологические методы исследования зрительного анализатора

Достижения в области клинической физиологии зрения и медицины позволяют лучше понять патофизиологические механизмы функционирования зрительной системы при глаукоме. Доказано существование основных параллельных путей проведения зрительной информации, которые имеют специфические признаки поражения при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, в том числе и при глаукомной оптической нейропатии. Еще R.W. Campbell в 1965 году высказал предположение о том, что зрительная система человека состоит из множества параллельных каналов-фильтров, каждый из которых чувствителен к определенным пространственным частотам, то есть имеет свою полосу пропускания [Цит. по 168]. В настоящее время известно, что нейрофизиологической основой каналов-фильтров для различных пространственных, яркостных и цветовых стимулов являются рецептивные поля нейронов зрительной системы. Выделяют три системы нейронов с резко отличающимися свойствами, которые хорошо выделяются при ЭФИ: магно-, парво- и кониоцеллюлярная системы [69; 168]. Магноцеллюлярная система - это система нейронов, организованная крупными (М-клетки) клетками с большими рецептивными полями и толстыми аксонами, обеспечивает обработку информации о пространственных координатах объекта (контурах, ориентации, направлении движения), т.е. отвечает за пространственное зрение [156; 168; 170]. Система нейронов, организованная мелкими (Р-клетки) клетками с малыми рецептивными полями — парвоцеллюлярная система - отвечает за восприятие мелких деталей формы объекта и цвета. Кониосистема имеет наименьшее

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Барбос Юлиана Александровна, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеев, Р. В. Модель манифестирования и исходов первичной открытоугольной

глаукомы / Р. В. Авдеев [и др.] // Клиническая медицина. - 2014. - Т. 92, № 12 -С. 64-72.

2. Авдеев, Р. В. Прогнозирование продолжительности сроков заболевания и возраста

пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы / Р. В. Авдеев [и др.] // Национальный журнал глаукома. - 2014. - Т. 13, № 2. - С.60-69.

3.Азнабаев, Б. М. Анализ заболеваемости глаукомой населения Республики Башкортостан / Б. М. Азнабаев, А. Ш. Загидуллина, Д. Р. Рашитова // Национальный журнал глаукома. - 2017. - Т. 16, № 1. - С. 53-61.

4. Азнабаев, Б. М. Мультиинструментальный подход в диагностике первичной

открытоугольной глаукомы / Б. М. Азнабаев, А. А. Александров, А. Ш. Загидуллина // Медицинский вестник Башкортостана. - 2016. - Т. 11, № 1 (61). -С.54-56.

5.Азнабаев, Б. М. Основные показатели деятельности офтальмологической службы в республике Башкортостан за 2010-2013 гг. / Б. М. Азнабаев [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - № 6. - С. 1222.

6.Акопян, А. И. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии / А. И. Акопян, В. П. Еричев, Е. Н. Иомдина // Глаукома. - 2008. - № 1. - С. 9-15.

7. Акрам, М. А. А. Роль сосудистых факторов в прогнозе первичной открытоугольной

глаукомы : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Акрам Мохаммад Ахмад Абуатнйех. — Спб., 2011. — 22 с.

8. Алексеев В.Н. Прогрессирующая глаукома - неизбежность или недоработка? //

Глаукома. - 2012. - № 3. - С. 26-32.

9. Алексеев, В. Н. Нейродегенеративные изменения у больных первичной

открытоугольной глаукомой / В. Н. Алексеев, И. Р. Газизова // Практическая медицина. -2012. - № 4. - С. 154-156.

10. Алексеев, В. Н. Особенности состояния нервной системы больных глаукомой / В. Н. Алексеев, О. И. Лысенко // Национальный журнал глаукома. - 2017. - Т.16, № 3. - С. 103-112.

11. Алексеев, В. Н. Первичная открытоугольная глаукома и дегенеративные изменения в центральных отделах зрительного анализатора / В.Н. Алексеев [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2012. - № 3. - С. 23-28.

12. Алексеев, В. Н. Причины низкой приверженности к лечению больных первичной открытоугольной глаукомой / В. Н. Алексеев, А. А. Малеванная // Офтальмологические ведомости. - 2010. - Т. 3, № 4. - С. 37-39.

13. Алексеев, И. Б. Оценка эффективности организации системы раннего выявления и мониторинга первичной открытоугольной глаукомы / И. Б. Алексеев [и др.] // Новости глаукомы. - 2016. - №1 (37). - С.81-83.

14. Анисимов, В. Н. Молекулярные и физиологические основы старения. / В. Н. Анисимов. - СПб.: Наука, 2003.— 434 с.

15. Арутюнян, Л.Л. Взаимоотношения структурно-функциональных параметров и уровня поперечной связанности коллагена склеры глаукомных глаз // Национальный журнал глаукома. - 2015. - Т. 14, № 4. - С. 5-12.

16. Астахин, А. В. Клиническое и диагностическое значение белка миелина и нейроспецифической енолазы в медицинской практике / А. В. Астахин, О. О.

Евлашева, Б. Н. Левитан //Астраханский медицинский журнал. - 2016. - Т.11, № 4. - С. 9-17.

17. Астахов, Ю. С. Значение мигрени как фактора риска развития первичной открытоугольной глаукомы / Ю. С. Астахов [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2010. - Т. 3, № 2. - С.11-16.

18. Астахов, Ю. С. Мигрень как фактор риска глаукомы / Ю. С. Астахов, Д. М. Нефедова, В. А. Тургель // Региональное кровообращение и микроциркуляция. -2016. - Т. 15, № 4 (60). - С. 17-29.

19. Астахов, Ю. С. Мутации и полиморфизмы генов миоцилина и оптиневрина: значение для ранней диагностики первичной открытоугольной глаукомы / Ю.С.Астахов, В. Б. Васильев, В. В. Рахманов // Клиническая офтальмология. — 2005. — Т. 6, № 2. — С. 48-51.

20. Астахов, Ю. С. Наследственность и глаукома / Ю. С Астахов, В. В Рахманов // Офтальмологические ведомости. - 2012. - Т. 5, № 4. - С. 51-57.

21. Астахов, Ю.С. Сосудистые факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы / Ю.С. Астахов, Е.Л. Акопов, Д.М. Нефедова // РМЖ «Клиническая Офтальмология». - 2008. - №2. - С. 68-70.

22. Балалин, С. В. Анализ эффективности современных методов диагностики начальной стадии первичной глаукомы / С. В. Балалин, В. П. Фокин // Практическая медицина, 2012; 4-1(59): 166-170.

23. Барбос, Ю. А. Анализ заболеваемости глаукомой населения Ставропольского края / Ю. А. Барбос, Н. Л. Чередниченко, С. М. Карпов // Национальный журнал глаукома. - 2018. - Т.17, № 3. - С.65-75.

24. Барбос, Ю. А. Комплексная оценка зрительного анализатора у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / Ю. А. Барбос, Н. Л. Чередниченко, С. М. Карпов // Клиническая неврология. 2016. - № 4. - С.9-12.

25. Барбос, Ю. А. Показатели зрительных вызванных корковых потенциалов на черно-белый и цветной реверсивный шахматный паттерн у пациентов с глаукомой // Вестник Башкирского государственного медицинского университета.- 2016 г. - № 2. - С.35-38.

26. Барычева, Л. Ю. Клинико-патогенетическое значение про- и противовоспалительных цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы /Л.Ю.Барычева [и др.].// Современные проблемы науки и образования.

- 2017. - № 2. - С. 54.

27. Барычева, Л. Ю. Роль цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Л. Ю. Барычева, Л. П. Чередниченко, А. А. Берновская // Цитокины и воспаление. - 2014. - Т. 13, № 4. - С. 11-16.

28. Белецкая, И. С. Роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе глаукомы / И. С. Белецкая, С. Ю. Астахов // Офтальмологические ведомости. - 2015. - Т. 8, № 3.

- С.28-43.

29. Белик, Я. В. От химической топографии мозга к нейроспецифическим белкам и и функциям // Биохимия животных и человека. — К.: Наукова думка, 1980. — Вып. 4, Биохимия белков нервной системы. — С. 11-22.

30. Бикбов, М. М. Молекулярно-генетический анализ и его значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. / М. М. Бикбов [и др.] // Российский офтальмологический журнал. - 2010. - Т. 3, № 1. - С. 4-7.

31. Болезни глаза и его придаточного аппарата. Катаракта.2009. [Электронный ресурс]. Режим доступа:

http://mednet.ru/images/stories/files/statistika/zabolevaemost_vzroslogo_naseleniya/20 09/bolezni_glaza_i_ego_pridatochnogo_apparata_katarakta_2009.pdf

32. Бунин, А. Я. Об участии перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при первичной открытоугольной глаукоме / А. Я Бунин, М. А. Бабижаев, А. В. Супрун // Вестн. офтальмологии. - 1985. - № 2. - С. 13-16.

33. Бунин, А. Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии. - 2000. - № 5. - С. 24-27.

34. Волков, В. В. Глаукома открытоугольная / В.В. Волков. - М. : Мед. информ.агентство, 2008. - 352 с.

35. Волков, В. В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы на основе представлений о ее патогенезе // Глаукома. - 2004. - №1. - С. 57-67.

36. Выдров, А. С. Заболеваемость глаукомой населения Амурской области / Е.Н. Комаровских, А.С. Выдров // Глаукома. - 2013. - № 3-2. - С. 83-89.

37. Выдров, А. С. Офтальмопатология в Амурской области: структура, длительная динамика, инвалидность: автореферат дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.07 / Выдров Антон Сергеевич. - Красноярск, 2014. - 44 с.

38. Выдров, А. С. Структура офтальмопатологии в Амурской области /А. С. Выдров, Е. Н. Комаровских // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - №3 -С.164.

39. Вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза / [Гнездицкий В. В., Корепина О. С., Байдина Е. В., Переседова А. В.] В кн.: Гусев Е. И., Завалишин И.

A., Бойко А. Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. — М.: Миклош, 2004. — С. 344—356.

40. Габдрахманова, А. Ф. Нейрональные маркеры при первичной открытоугольной глаукоме. / А. Ф.Габдрахманова [и др.] // Практическая медицина. - 2018. - № 3 (114). - С. 48-51.

41. Гапонько, О. В. Новые морфометрические маркеры диагностики глаукомы / О.

B. Гапонько [и др.] // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2016. - Т. 16, № 1. - С. 1-6.

42. Глаукома. Миопия. 2009.[Электронный ресурс] Режим доступа: http://mednet.ru/images/stories/files/statistika/zabolevaemost_vzroslogo_naseleniya/20 09/glaukoma_miopiya_2009.pdf

43. Глаукома. Национальное руководство под ред. Е.А. Егорова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 824 с.

44. Гнездицкий, В. В. Атлас по вызванным потенциалам мозга (практическое руководство, основанное на анализе конкретных клинических наблюдений) / В. В. Гнездицкий, О. С. Корепина. - Иваново: Изд. - полигр.комплекс «ПресСто», 2011. - 532 с.

45. Гнездицкий, В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 264 с.

46. Горелик, С. Г. Синдром старческой астении и гериатрические синдромы у взрослых пациентов хирургического профиля // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 2. - С. 18.

47. Горшкова, М. С. Морфофункциональные характеристики прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы / М. С. Горшкова, А. В. Куроедов, И. В. Житарева // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2017. - №2. - С. 68-73.

48. Дмитриева, Е. И. Современный взгляд на этиопатогенез первичной открытоугольной глаукомы / Е. Н. Дмитриева [и др.] // Медицина и образование в Сибири. - 2014. - №3. - С.35.

49. Догадова, Л. П. Динамика глазной заболеваемости и офтальмологической помощи населению Приморского края за 2011- 2013 гг / Л. П. Догадова, Е. А. Абдуллин // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2014. - № 4 (58). - С.5-7.

50. Егоров, В. В. Дифференцированные подходы к лечению нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением с учетом ее патогенетических особенностей / В. В. Егоров, Е. Л. Сорокин, Г. П. Смолякова // Вестник офтальмологии. - 2000. - № 4. - С. 35-35.

51. Егоров, Е. А. Межнациональное руководство по глаукоме. Диагностика и динамическое наблюдение за пациентами с глаукомой. - Минск: Авторский тираж, 2013. - Т. 1. - 110 с.

52. Еричев, В. П. Глаукома и нейродегенеративные заболевания / В. П. Еричев, В. П. Туманов, Л. А. Панюшкина // Глаукома. - 2012. - № 1. - С. 62-68.

53. Еричев, В. П. Изменение некоторых иммунологических показателей слезной жидкости при избыточном рубцевании после антиглаукоматозных операций у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / В. П. Еричев [и др.]// Вестник офтальмологии. - 2010 - № 3 - С.25-28.

54. Еричев, В. П. Интерлейкин-17 и его возможное участие в репаративных процессах при глаукоме / В. П. Еричев [и др.] // Глаукома. - 2009. - № 1. — С. 2325.

55. Еричев, В. П. Неконкурентные антагонисты NMDA-рецепторов в стабилизации глаукомной оптической нейропатии / В. П. Еричев, Л. А. Панюшкина, Дань Цзинь. // Глаукома. - 2013. - № 3. - С. 30-34.

56. Еричев, В. П. О патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / В. П. Еричев, Е. А. Егоров // Вестник офтальмологии. - 2014. - Т. 130. - № 6. - С. 98105.

57. Еричев, В. П. Особенности системной гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой, компенсированным внутриглазным давлением и нестабилизированным течением / В. П. Еричев [и др] // Глаукома. - 2013. - № 3. -С. 22-25.

58. Еричев, В. П. Патогенез, диагностика и лечение первичной открытоугольной глаукомы // Русский мед. журнал. - 1998. - №4. - С.35-39.

59. Еричев, В. П. Психофизические и электрофизиологические методы в диагностике ранних признаков глаукоматозной оптической нейропатии / В. П. Еричев, А. М. Шамшинова, И. В. Егорова // Вестн. Росс. Академии мед. наук. -2003. - №5. - С. 32-36.

60. Еричев, В.П. Сравнительный анализ морфологических изменений в зрительных центрах при первичной глаукоме и болезни Альцгеймера / В. П. Еричев [и др.] //Национальный журнал глаукома. - 2014. - Т. 13, № 3. - С.5-13.

61. Журавлева, А. Н. Склеральный компонент в глаукомном процессе: дис. ...канд. мед. наук: 14.01.07 / М., 2010. - 108с.

62. Заболеваемость взрослого и детского населения в России в 2016 году (сборник,2017год). [Электронный ресурс] Режим доступа: http://mednet.ru/images/stories/files/statistika/zabolev_2017.rar

63. Заболеваемость населения России в 2009 году. Статистические материалы. Часть II. [Электронный ресурс] // Москва, 2010. - Режим доступа: https://www.rosminzdrav.ru/documents/7561-statisticheskaya-informatsiya

64. Заболеваемость населения России в 2010 году. Статистические материалы Министерства здравоохранения и социального развития. [Электронный ресурс] / М.; 2011. — Часть III, Часть IV. - Режим доступа: https://www.rosminzdrav.ru/documents/6995-statisticheskaya-informatsiya

65. Загидуллина, А. Ш. О фенотипах первичной глаукомы.// Медицинский вестник Башкортостана. - 2015. - Т.10, № 2. - С.162-165.

66. Захарова, И. А. Глаукома, иммунитет и старение. [Электронный ресурс].// Глаукома: теории, тенденции, технологии, 2013. - Режим доступа: http://www.eyepress.ru/article.aspx? 13449

67. Зуева, М. В. Динамика гибели ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме и ее функциональные маркеры // Национальный журнал глаукома. - 2016. - Т.15, №1. - С. 70- 85.

68. Зуева, М. В. Морфофункционалные особенности изменения ганглиозных клеток сетчатки при физиологическом старении и в ранней стадии глаукомы / М. В. Зуева [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2016. - Т.132, № 1 - С.36-42.

69. Зуева, М. В. Фундаментальная офтальмология: роль электрофизиологических исследований // Вестник офтальмологии. - 2014. - Т. 130, № 6. - С. 28-36.

70. Зуева, М. В. Функциональная активность ганглиозных клеток парво и магноцеллюлярной систем сетчатки и снижение толщины СНВС при нормальном старении и начальной ПОУГ / М. В. Зуева [и др.] // Новости глаукомы. - 2015. - № 1 (33). - С. 115-118.

71. Зуева, М. В. Функциональные исследования зрительных каналов: клинические аспекты / М. В. Зуева [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2017. - № 2. - С.114-119.

72. Зуева, М. В. Функциональные исследования зрительных каналов: физиологические основы./ М. В. Зуева [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2017. -№1. - С. 97-102.

73. Иванова, М. И. Генетическая диагностика глаукомы в России. Методические рекомендации [Электронный ресурс] - Режим доступа: https://glaucoma.eye-portal.ru/genetic-diagnosis-glaucoma

74. Ивантер, Э. В. Основы биометрии: введение в статистический анализ биологических явлений и процессов / Э. В. Ивантер, А. В. Коросов. -Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 1992. - 168 с.

75. Измайлов, Ч. А. Психофизиология цветового зрения / Ч. А. Измайлов, Е. Н. Соколов, А. М. Черноризов. - М.: Изд-во МГУ, 1989. — 206 с.

76. Иомдина, Е. Н. Биомеханика глаза: теоретические аспекты и клинические приложения / Е. Н. Иомдина, С. М. Бауэр, К. Е. Котляр. - Москва: Реальное время, 2015. - 208 с.

77. Иомдина, Е. Н. Изучение коллагеновых и эластических структур склеры глаз при глаукоме с помощью нелинейно-оптической (мультифотонной) микроскопии и гистологии (предварительное сообщение) / Е. Н. Иомдина [и др.] // Российский офтальмологический журнал. - 2015. - Т. 8, № 1. - С. 50-58.

78. Казарян, А. А. Паттерн-электроретинограмма и глаукома /А. А. Казарян // Глаукома. - 2005. - № 3. - С.62-65.

79. Каменских, Т. Г. Исследование молекулярных механизмов регуляции апоптоза

U U / ГП "1—'

ганглиозных клеток сетчатки при первичнои открытоугольнои глаукоме / Т. 1. Каменских [и др.] // РМЖ. Клиническая Офтальмология. - 2013. - Т. 13, № 2. - С. 46-49.

80. Карпов, С. М. Исследование зрительного анализатора на сменяющийся цветноИ шахматный паттерн у больных с сахарным диабетом 1 типа / С. М. Карпов [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 12-3. - С. 486-490.

81. Карпов, С. М. Сопоставимость данных электрофизиологических и психофизических методов исследования в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / С.М. Карпов [и др.] // Materialy XI mezinarodm vedecko - prakticka konference «Zpravy vedecke ideje - 2015». - Dil 9. Lekarstvi. Biologickevedy. Ekologie.: Praha. Publishing House «Education and Science» s.r.o -C.12-14.

82. Кириленко, М. Ю. Генетические исследования первичной открытоугольной глаукомы / М. Ю. Кириленко, М. И. Чурносов // Вестник Тамбовского университета. Серия Естественные и технические науки. Тамбов. 2014. - Т.19 , № 4. - С.1140-1142.

83. Кириленко, Ю. А. Влияние состояния белоксинтезирующего аппарата организма на течение первичной открытоугольной глаукомы / Ю.А. Кириленко, А. И. Березников // Курск. - 2003. -123 с.

84. Колбаско, А. В. Этническая офтальмопатология наcеления Республики Алтай: автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.07 / Колбаско Анатолий Владимирович. -М., 2000. - 38 с.

85. Комаровских, Е. Н. Глаукомы: диагностика, лечение, профилактика слепоты: учебно-методическое пособие / Е. Н. Комаровских, Л. А. Басинская, С.Н. Сахнов //. Краснодар: КубГМУ. - 2015. - 92 с.

86. Корсакова, Н. В. Первичная открытоугольная глаукома: современные теории развития (обзор литературы) // Успехи геронтологии. - 2018. - Т. 31, № 1. - С. 95102.

87. Курилина, Е. И. Роль метаболического звена оксида азота в механизмах развития глаукомной оптической нейропатии и перспективы нейропротекции при глаукоме: современные аспекты / Е. И. Курилина, Д. С. Чурюмов // Офтальмология. - 2013. - № 1. - C. 53-59.

88. Куроедов, А. В. Офтальмоскопическая характеристика изменений диска зрительного нерва и слоя нервных волокон при глаукоме (пособие для врачей) / А. В. Куроедов [и др.] // М.: Офтальмология, 2011. - 50 с.

89. Куроедов, А. В. Первичная открытоугольная глаукома (дискуссия-обзор) / А. В. Куроедов // Новости глаукомы. - 2007. - № 4. -С. 31-31.

90. Курышева, Н. И. Глаукомная оптическая нейропатия. - М.:МЕДпресс-информ, 2006. - 136 с.

91. Курышева, Н. И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения: дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.07 / Курышева Наталья Ивановна. - М., 2001. - 265 с.

92. Курышева, Н. И. Новые технологии в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Н. И. Курышева [и др.] // Национальный журнал глаукома. - 2015. -Т. 14. - № 2. - С. 22-31.

93. Курышева, Н. И. Оптическая когерентная томография в диагностике глаукомной оптиконейропатии. Часть 1 / Н. И. Курышева, О. А. Паршунина // Национальный журнал глаукома. - 2016. - Т.15, № 1. - С.86-96.

94. Курышева, Н. И. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе глаукомы / Н. И. Курышева, М. А. Царегородцева // Глаукома. - 2011. - № 1. - С. 58-63.

95. Курышева, Н. И. Электрофизиологические исследования в диагностике глаукомы. / Н. И. Курышева Н.И., Е. В. Маслова // Национальный журнал глаукома. - 2017. - Т 16, №1. - С. 100-111.

96. Лантух, В. В. Географические факторы и глазная заболеваемость // Вестник офтальмологии. - 1982. - № 2. - С. 56-62.

97. Лантух, Е. П. Микроциркуляторные и функциональные изменения в сетчатке и каналах зрительной системы при рассеянном склерозе / Е. П. Лантух [и др.] // Российский офтальмологический журнал. - 2017. - Т 10 , № 3. - С.29-41.

98. Либман, Е. С. Глаукома / Е. С. Либман, Е. А. Чумаева //Глаукома, теории, тенденции, технологии: междунар. конф. - М., 2006. - С. 207-212.

99. Лихванцева, В. Г. Иммуногистохимическая экспрессия основного белка миелина в тканях глаза при терминальной глаукоме. /В.Г. Лихванцева [и др.].// Катарактальная и рефракционная хирургия. - 2016. - Т.16, № 3. - С. 44-49.

100. Лихванцева, В. Г. Роль иммунных реакций в патогенезе оптической глаукомной нейропатии при нормотензивной глаукоме/ В. Г. Лихванцева [и др.] // Национальный журнал глаукома. - 2014. - Т. 13, № 2. - С. 17-28.

101. Лихванцева, В. Г. Серологическое картирование антител при первичной открытоугольной глаукоме / В. Г. Лихванцева [и др.]// Практическая Медицина. -2016. - №2-1 (94). - С.60-64.

102. Маккаева, С. М. Клинико-нейрофизиологический анализ глаукомного синдрома и неврологические аспекты глаукомы: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.13 / Маккаева Сакинат Магомедовна. - М., 2005. - 128 с.

103. Макогон, С. И. Состояние и прогноз заболеваемости глаукомой взрослого населения Алтайского края. // Национальный журнал глаукома. - 2014. - Т13, № 4. - С.66-71.

104. Малишевская, Т. Н. Современные представления об этиологии и патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) с позиции закономерностей общепатологического процесса (обзор литературы) / Т. Н. Малишевская, С.Ю. Астахов // Медицинская наука и образование Урала. - 2017. - Т. 18, № 4 (92). - С. 202-208.

105. Маркелова, Е. В. Особенности иммунопатогенеза и дополнительные дифференциальные маркеры первичной открытоугольной и первичной закрытоугольной глаукоме / Е.В. Маркелова [и др.] // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. - 2016. - Т. 18, №2. - С. 613-621.

106. Маслова, Е. В. Исследование роли и места ОКТ-ангиографии в диагностике глаукомы: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Маслова Екатерина Владимировна. - Москва, 2016. - 24с.

107. Мещенко, В. М. Современные медико-географические аспекты офтальмологической патологии // Офтальмологический журнал. - 1972. - № 5. -С. 370-376.

108. Мозаффари, М. Кровообращение глаза и глаукомная оптическая нейропатия (пер. с англ.) / М. Мозаффари, Й Фламмер . - СПб., 2013. - 141с.

109. Морозова, А. В. Диагностическая значимость паттерн-реверсивных полихроматических зрительных вызванных потенциалов у больных рассеянным склерозом. // УКРАШСЬКИЙ В1СНИК ПСИХОНЕВРОЛОГИ. - 2012. - Т. 20, №. 3 (72). — С.36-42.

110. Морозова, Н. С. Влияние нейропротекторной терапии на факторы апоптоза при глаукоматозной оптической нейропатии : автореф. дис. ... канд.мед. наук: 14.01.07 / Морозова Наталья Степановна. - М., 2013. - 24 с.

111. Мотущук, А. Е. Генетические варианты CYP1B1 и WDR36 у больных первичной врожденной и первичной открытоугольной глаукомой из больных Санкт-Петербурга / А. Е. Мотущук [и др.] // Генетика. — 2009. — Т. 45, № 12. — С. 1659-1667.

112. Нероев, В. В. Глава 5. Оптический неврит / [В. В. Нероев, М. В. Зуева, В. С. Лысенко, Е. К. Елисеева, М. Н. Захарова] В монографии: «Аутоиммунные заболевания в неврологии» (в 2-х томах); Под ред. Завалишина И.А. [и др.] : Клиническое руководство. - Т. 1. - М.: РООИ «Здоровье человека», 2014.- С. 66102.

113. Нестеров, А. П. Глаукома (2-е изд.). // М.: Медицина, 2014. - 360 с.

114. Нестеров, А. П. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей / А. П. Нестеров [и др.]. Под ред. Е. А. Егорова, Ю. С. Астахова, В. П. Еричева. - 3-е издание, исправленное и дополненное. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 457 с.

115. Нестеров, А. П. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы: какая концепция более правомерна?// Офтальмологические ведомости. - 2008. - Т. 1, № 4. -С. 63-67.

116. Никифорова, Е. Б. Клинико-эпидемиологический анализ глазной заболеваемости, инвалидности и стационарной офтальмологической помощи населению Самарской области за период 2010-2014 гг // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2015. - №12(187). - С.160-166.

117. Патент РФ на изобретение №2603326 / 27.11.16. Бюл. №33. Барбос Ю.А., Чередниченко Н.Л., Карпов С.М. Способ диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Ссылка активна на 29.06.2018. http://www.findpatent.ru/patent/260/2603 326.html

118. Петров, С. Ю. Экспертный совет Российского глаукомного общества по проблемам ретинопротекции // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2016.- Т. 16, № 4. - С. 237-240.

119. Петров, С. Ю. Этиология первичной глаукомы: современные теории и исследования. / С. Ю. Петров [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2015. -Т.8, № 2. - С. 47-55.

120. Полетаев, А. Б. Иммунофизиология и иммунопатология.- М: МИА. - 2008. - 208 с.

121. Попова, О. Е. Проблемы скрининга глаукомы: поиск маркёров индивидуальной предрасположенности / О. Е. Попова [и др.] // Глаукома. - 2013. - № 3-2. - С. 140148.

122. Рахманов, В. В. Мутации и полиморфизмы генов миоцилина и оптиневрина как генетические факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы / В. В. Рахманов [и др.] // Генетика. - 2005. - Т. 41, №11. - С. 1567-1574.

123. Ройт, А. Основы иммунологии. - Пер. с англ.- М.: Мир, 1991. - 328 с.

124. Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. - пер. с англ. - М.: Мир, 2000. - 592 с.

125. Романенко, И. А. Генетика глаукомы // Воен.-мед. журн. — 2009.— № 6. — С. 46-50.

126. Рубанович, А. В. Теоретический анализ показателей предсказательной эффективности бинарных генетических тестов. / А. В. Рубанович, Н. Н. Хромов-Борисов //Экологическая генетика. 2013. - Т. XI, № 1. - С. 77-90.

127. Руднева, Л. Ф. К вопросу патогенеза первичной открытоугольной глаукомы и ишемической нейропатии на фоне полиморбидности у пожилого и старческого возраста / Л.Ф. Руднева [и др.] // Медицинская наука и образование Урала. - 2015. - Т. 16, № 2-1 (82). - С. 174-178.

128. Рукина, Д. А. Значение аутоиммунных механизмов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Д. А. Рукина [и др.] // Национальный журнал глаукома. - 2014. - Т. 13, № 3. - С. 29-35.

129. Рукина, Д. А. Иммунологические аспекты патогенеза первичной открытоугольной глаукомы / Д. А Рукина [и др.]// Клиническая офтальмология. -2011. - Т. 12. -№ 4. - С. 162-165.

130. Рукина, Д. А. Исследование содержания интерлейкина-17 у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой // Фундамент. исслед. - 2011. - № 9. - С. 118-120

131. Светлова, О. В. Развитие теории оттока водянистой влаги и перспективные гипотензивные воздействия / О. В. Светлова [и др.]// Глаукома.- 2003.- № 1.- С. 51-59.

132. Светлова, О. В. Функциональное состояние склеры — необходимое патогенетическое звено в диагностике, профилактике и лечении открытоугольной глаукомы / О. В Светлова, А. А. Рябцева, М. В. Засеева // Эффективная фармакотер. - 2012. - № 38. - С. 44-45.

133. Семенова, А. В. Основной белок миелина (получение моноклональных антител, разработка иммуноферментного анализа и клинико-лабораторное применение) : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 03.00.04 / Семенова Анна Вячеславовна.- Томск, 2002. - 21 с.

134. Слепова, О. С. Влияние нейропротектора цитиколин на факторы апоптоза и клинико-функциональные показатели при глаукоматозной оптической нейропатии / О. С. Слепова [и др.] // Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН. - 2013. -№ 4. - С. 61-71.

135. Слепова, О. С. Маркеры FAS-опосредованного апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме и возможности их фармакологической коррекции / О. С. Слепова [и др.] // Вестник офтальмолологии. - 2012 -Т.128, № 4 - С. 27-31.

136. Соколов, В. А. Аутоиммунные механизмы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (обзор литературы) / В. А. Соколов, Н. Мкхинини, О. Н. Леванова // Российский медико-биологический вестник. - 2011. - Т. 2. -С. 154159.

137. Ставропольский край в цифрах, 2016: Краткий статистический сборник / Ставрополь: Ставропольстат, 2016. - 252 с.

138. Старикова, Д. И. Современные представления о молекулярных основах этиопатогенеза первичной открытоугольной глаукомы / Д. И.Старикова, М. И. Чурносов //Офтальмохирургия. - 2017. - № 3. - С. 80-83.

139. Статистическая информация. Статистика, Минздрав России. Заболеваемость населения России в 2011 году [Электронный ресурс]. - Режим доступа:https://www.rosminzdrav.ru/documents/6686-statisticheskaya-informatsiya

140. Статистическая информация. Статистика, Минздрав России. Заболеваемость населения России в 2012 году [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.rosminzdrav.ru/documents/8029-statisticheskayainformatsiya-2012

141. Статистическая информация. Статистика, Минздрав России. Заболеваемость населения России в 2013 году [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.rosminzdrav.ru/documents/8029-statisticheskayainformatsiya-2013

142. Статистическая информация. Статистика, Минздрав России. Заболеваемость населения России в 2014 году [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.rosminzdrav.ru/documents/9479-statisticheskaya-informatsiyaza-2014

143. Страхов В. В. Патогенез первичной глаукомы — «все или ничего» / В. В. Страхов, В. В. Алексеев // Глаукома. -2009. - № 2. - С. 40-52.

144. Суркова, В. К. О роли генетической предрасположенности к развитию первичной открытоугольной глаукомы / В. К. Суркова, А. З. Сафина, О. И. Оренбуркина // Глаукома. — 2007. — № 4. — С. 21-22.

145. Тахчиди, Е. Х. Структура заболеваемости глаукомой в настоящее время и ее лечение на базе технологий ФГБУ «МНТК «МГ» (по данным головной организации) / Е. Х. Тахчиди [и др.] //Федоровские чтения: тез докл. - 2012. - С. 36.

146. Тезелашвили, Т. Н. Клинико-имунологические характеристики прогрессирующих дистрофических процессов при первичной глаукоме : дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Тезелашвили Теа Нодаровна / Тюмень, 2014. - 112 с.

147. Усман, А. Б. Ранняя диагностика первичной открытоугольной глаукомы по изменениям толщины слоя перипапиллярных нервных волокон сетчатки и перифовеальной зоны макулы / А. Б. Усман, Л. Н. Марченко, Т. В. Качан // Новые исследования молодых ученых.- 2017: сборник рецензируемых научных работ / под ред. А. В. Сикорского, О. К. Дорониной. - Минск: БГМУ, 2017. - С. 128-134.

148. Усман, А. Б. Роль оценки комплекса ганглиозных клеток сетчатки в ранней диагностике первичной глаукомы./ А.Б.Усман, [и др.]// Офтальмология. Восточная Европа . - 2016. - № 4. - С. 173-174.

149. Ушакова, Г. А. Основной белок миелина: структура, свойства, изоформы и посттрансляционные модификации/ Г. А. Ушакова, А. Е. Жданкин // Арпоп. Серия: Естественные и технические науки. - 2014. - № 6. - С. 31.

150. Фабрикантов, О. Л. Сравнительная характеристика методов стандартной компьютерной и контурной периметрии в диагностике начальной глаукомы / О. Л Фабрикантов, С. В. Шутова, А. В. Сухорукова / Офтальмохирургия.- 2015.- № 4.-С. 24-29.

151. Филимонова, Е. Э. Частота и структура сопутствующей соматической патологии, особенности ее лечения у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой/ Е. Э Филимонова, М. А Есина, М. П. Коган //Современные технологии в офтальмологии. - 2017. - № 2. -С. 140-142.

152. Фролов, М. А. Роль антител к основному белку миелина в нарушении гидродинамики при первичной открытоугольной глаукоме. /М.А. Фролов [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2017. -Т.133 , № 3. - С.37-43.

153. Хватова, А. В. Иммунная недостаточность у детей при врожденной глаукоме / А. В. Хватова, Л. Е. Теплинская, Е. В. Мазанова // Мед. иммунология. - 2004. - Т. 6, № 3/5. - С. 297-298.

154. Хохлов, А.П. Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания / А.П. Хохлов, Ю.Н. Савченко. - М.: Медицина, 1990. -208 с.

155. Худоногов, А. А. Функциональные методы исследования в ранней диагностике первичной открытоугольной глаукомы. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2012. Т. 108 , №1. -С. 21-23.

156. Хьюбел, Д. Глаз, мозг, зрение. — Пер. с англ. — М., 1990. —239 с.

157. Чередниченко, Л. П. Значение провоспалительных цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Л. П. Чередниченко, Л. Ю. Барычева, А. А. Берновская // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2013. - №2 (30). - С. 52- 54.

158. Чередниченко, Н. Л. Анализ заболеваемости глаукомой населения Ставропольского края в 2013 - 2017 годах / Н.Л. Чередниченко, Ю.А. Барбос // Российский общенациональный офтальмологический форум, 11-й: Сб. науч. тр.: В 2 т. / Под ред. В.В. Нероева. - М.: Апрель, 2018. -Т. 1. - С.282-286

159. Чередниченко, Н. Л. Антитела к основному белку миелина как диагностический маркер первичной открытоугольной глаукомы / Н. Л. Чередниченко, С. М. Карпов, В. А. Батурин, Ю. А. Барбос // Офтальмологические ведомости. - 2018. -Т. 11. - № 1. - С. 28-33.

160. Чередниченко, Н. Л. Значение нейрофизиологических методов в комплексной оценке зрительного анализатора у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / Н. Л. Чередниченко, С. М. Карпов, Ю. А. Барбос // Медицинский вестник Башкортостана. 2017. Т. 12. № 2 (68). С. 102-105.

161. Чередниченко, Н. Л. Изучение сопоставимости результатов статической компьютерной периметрии и вызванных зрительных потенциалов при первичной открытоугольной глаукоме / Н. Л. Чередниченко, С. М. Карпов, Ю. А. Барбос, Е. О. Тишина // Российский общенациональный офтальмологический форум, 8-й: Сб. науч. тр.: В 2 т. / Под ред. В.В. Нероева. - М.: Апрель, 2015. -Т. 2. - С.743-746.

162. Чередниченко, Н. Л. Комплексный подход в ранней диагностике первичной открытоугольной глаукомы (клинический случай) / Н. Л. Чередниченко, С. М. Карпов, Ю. А. Барбос // Практическая медицина, 2018; 16(4):87- 91.

163. Чередниченко, Н. Л. Оценка показателей зрительных вызванных потенциалов

/ U U С» U \

(черно-белый и цветной реверсивный шахматный паттерн) у пациентов c первичной открытоугольной глаукомой/ Н.Л. Чередниченко, С.М. Карпов, Ю. А. Барбос // Российский общенациональный офтальмологический форум, 9-й: Сб. науч. тр.: В 2 т. / Под ред. В.В. Нероева. - М.: Апрель, 2016. - Т. 1. - С. 181-184.

164. Чередниченко, Н. Л. Перспектива применения вызванных зрительных потенциалов на цветной реверсивный шахматный паттерн в ранней диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Н. Л. Чередниченко, Ю. А. Барбос, С. М. Карпов // Клиническая неврология. 2016. - № 4. - С.12-15.

165. Черных, В. В. Выраженность воспалительных, иммунных, деструктивных процессов в патогенезе открытоугольной глаукомы / В. В. Черных [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2004. - Т.5, № 1. - С. 169.

166. Чехонин, В. П. Основной белок миелина. Строение, свойства, функции, роль в диагностике демиелинизирующих заболеваний / В. П. Чехонин [и др.].// Вопросы медицинской химии. - 2000. - Т. 46, № 6. - С.549-563.

167. Численность населения Ставропольского края по возрасту и полу на начало 2011-2017 гг., пересчет с учетом итогов ВПН-2010 на начало 2004-2010 гг [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://stavstat.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_ts/stavstat/ru/statistics/stavStat/populatio п/

168. Шамшинова, А. М. Клиническая физиология зрения / А. М. Шамшинова, А. А. Яковлев, Е. В. Романова. — М.: МБН, 2006. — 956 с.

169. Шамшинова, А. М. Функциональные методы исследования в офтальмологии: монография / А. М. Шамшинова, В. В. Волков. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2004. - 428 с.

170. Шамшинова, А. М. Электроретинография в офтальмологии. — М.: МБН, 2009. — 304 с.

171. Шевченко, М. В. Оптическая когерентная томография в ранней диагностике и мониторинге глаукомы: сравнение информативности морфометрических параметров / М. В. Шевченко, А. П. Шахалова, Н. Е. Шугурова.// РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2013 - Т. 13, № 4. - С.153-155.

172. Шубина, О.С. Особенности исследования зрительных вызванных потенциалов при глаукоме / О. С. Шубина [и др.] // Глаукома проблемы и решения: Сб. ст. всерос. науч.-практ. конф. - М., 2004. - С. 162-165.

173. Щербакова, Е. М. Старение населения мира, 2015 // Демоскоп Weekly. - 2015. -№ 667-668. - С. 7-12.

174. Щербакова, Е. М. Старение населения: мировые тенденции, 2013 // Демоскоп Weekly. - 2014. - № 601-602. - С. 26-51.

175. Accornero, N. A new color vep procedure discloses asymptomatic visual impairments in optic neuritis and glaucoma suspect / N. Accornero [et al.] // Acta Neurol Scand. -2000. - Vol. 102 (4). - P. 258-263.

176. Accornero, N. Chromatic modulation of luminance visual evoked potential latencies in healthy subjects and patients with mild vision disorders / N. Accornero [et al]. // Clin Neurophysiol. - 2008. - Vol. 119, I. 7. - P. 1683-1688.

177. Adams, A. J. Chromatic and luminosity processing in retinal disease // Am Optom Physiol Opt. - 1982. - Vol. 59. - P. 954-960.

178. Adamus, G. Recoverin: a potent uveitogen for the induction of photoreceptor degeneration in Lewis rats / G. Adamus [et al.] // Exp. Eye Res. - 1994. - Vol. 59 (4). -P. 447-455.

179. Akpek, E. Overview of age-related ocular conditions / E. Akpek, R. Smith // Am J Managed Care. - 2013. - Vol. 19 (5). - Р. 67-75.

180. Bach, M. I. Electrophysiology and glaucoma: current status and future challenges /M. I.Bach,C. M. Poloschek // Cell Tissue Res. - 2013. -Vol. 353(2). - P. 287-296.

181. Baker, C. L. Current source density analysis of linear and non-linear components of the primate electroretinogram / J Physiol. 1988. - Vol.407. - P. 155-176.

182. Barbos, Yu. A. Comparability of caused visual potentials and computer static perimetry in the primary open angle glaucoma diagnosis / Yu. A. Barbos, L.V. Shtemberg, A.E. Apaguni // Проблемы теории и практики современной науки [Электронный ресурс] / Выдавецтва «Навуковы свет», Издательство «Мир

науки». - Электрон. текст. данн. (1,53 Мб.). - Минск: Выдавецтва «Навуковы свет», 2016. - 1 оптический компакт-диск (CD-ROM). - С. 203-206

183. Baseler, H. A. The topography of visual evoked response properties across the visual field // H. A. Baseler [et al.] //Electroencephalogr Clin Neurophysiol. - 1994. - Vol.90. -P. 65-81.

184. Bessler, P. Silent substitution stimulation of S-cone pathway and Land M-cone pathway in glaucoma / P. Bessler [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2010. - Vol. 51. - P. 319-326.

185. Blanks, J. C. Retinal pathology in Alzheimer's disease. I. Ganglion cell loss in foveal/parafoveal retina / J. C. Blanks [et al.] // Neurobiol Aging. - 1996. - Vol.17. - P. 377-384.

186. Bogorodzki, P. Mapping cortical thickness of the patients with unilateral end-stage open angle glaucoma on planar cerebral cortex maps / P. Bogorodzki [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9, No. 4. - E. 93682.

187. Bonomi, L. Vascular risk factors for primary open-angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study / L. Bonomi [et al.] // Ophthalmology. - 2000. - Vol. 107. - P. 12871293.

188. Chan, K.C. Proton magnetic spectroscopy revealed choline reduction in the visual cortex in an experimental model of chronic glaucoma / K. C. Chan , K. F. So, E. X. Wu // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 88, No. 1. - P. 65-70.

189. Chauhan, B. C. Canadian Glaucoma Study: 2. Risk factors for the progression of open-angle glaucoma / B. C. Chauhan [et al.] // Arch Ophthalmol. 2008. - Vol.126. - P. 1030-1036.

190. Chen, C. S. Repeat reliability of the multifocal visual evoked potential in normal and glaucomatous eyes / C.S. Chen [et al.] // J Glaucoma. - 2003. - Vol. 12(5). - P. 399-408.

191. Chen, J. Elevation of p-NR2A (S1232) by Cdk5/p35 contributes to retinal ganglion cell apoptosis in a rat experimental glaucoma model / J. Chen [et al.] // Eye (Lond.).2011. - Vol. 25 (5). P. 545-553.

192. Chen, T.C. Long-term follow-up of initially successful trabeculectomy / T. C. Chen , J. T. Wilensky, M. A. Viana // Ophtal. - 1997. - Vol. 104, No. 7. - P. 1120- 1125.

193. Chidlow, G. Interleukin-6 is an efficacious marker of axonal transport disruption during experimental glaucoma and stimulates neuritogenesis in cultured retinal ganglion cells / G. Chidlow [et al.]// Neurobiology of Disease. - 2012. - Vol. 48. - P. 568—581.

194. Collignon, N. Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma patients. The nocturnal systolic dip and its relationship with disease progression / N.Collignon [et al.] // Int Ophthalmol. - 1998. - Vol. 22 (1). - P. 19-25.

195. Cordeiro, M. F. Imaging apoptosis in the eye / M. F. Cordeiro [et al.] / Eye (Lond.). -2011. - Vol. 25 (5). - P. 545-553.

196. Curcio, C. A. Retinal ganglion cells in Alzheimer's disease and aging / C. A. Curcio, D. N. Drucker // Ann Neurol. - 1993. - Vol. 33 (3). - P. 248-257.

197. Cvenkel, B. Ganglion cell loss in early glaucoma, as assessed by photopic negative response, pattern electroretinogram, and spectral-domain optical coherence tomography / B. Cvenkel, M. Sustar, D. Perovsek //Doc Ophthalmol. - 2017. - Vol.135(1).- P. 17-28.

198. Deokule, S. Relationships among systemic blood pressure, intraocular pressure, and open-angle glaucoma / S. Deokule, R. N. Weinreb // Can J Ophthalmol. - 2008. - Vol. 43 (3). - P. 302-307.

199. Emre, M. Increased plasma endothelin-1 levels in patients with progressive open angle glaucoma / M. Emre [et al] // Br.J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 89 (1). - P. 60-63.

200. Engel, S. Colour tuning in human visual cortex measured with functional magnetic resonance imaging / S. Engel, X. M. Zhang, B. Wandell // Nature. - 1997. - Vol. 388(6637). - P. 68—71.

201. Falsini, B. The spatial tuning of steady state pattern electroretinogram in multiple sclerosis / B. Falsini [et al.] // Eur J Neurol. - 1999. - Vol. 6(2). - P. 151-162.

202. Fan, B. J. Gene mapping for primary open angle glaucoma / B. J. Fan [et al.] // Clin. Biochem. - 2006. - Vol. 39(3). - P. 249-258.

203. Fan, B. J. Genetic and environmental risk factors for primary open-angle glaucoma / B. J. Fan [et al.] // Chin. Med. J. - 2004. - Vol. 117(5). - P. 706-710.

204. Fawcett, T. An introduction to ROC analysis // Pattern Recognition Letters. - 2006. -Vol. 27(8). - P. 861-874.

205. Flammer, J. Vasospasm, its role in the pathogenesis of diseases with particular reference to the eye / J. Flammer, M. Pache, T. Resink // Prog. Retin. Eye Res. - 2001.

- Vol. 20 (3). - P. 319-349.

206. Fuse, N. Genetic bases for glaucoma // The Tohoku journal of experimental medicine.

- 2010. - Vol. 221(1). - P. 1-10.

207. Ganekal, S. Pattern Electroretinography Changes in Patients with Established or Suspected Primary Open Angle Glaucoma / S. Ganekal, S. Dorairaj, V. J. Jhanji // Current Glau Prac. - 2013. - Vol.7(2). - P. 39-42.

208. Garbay, B. Myelin synthesis in the peripheral nervous system / B. Garbay [et al.] // Progress in neurobiology. - 2000. - Vol. 61(3). - P. 267-304.

209. Gasser, P. Blood-cell velocity in the nailfold capillaries of patients with normaltension glaucoma and high-tension glaucoma / P. Gasser, J. Flammer // Am. J. Ophthalmol. - 1991. - Vol. 111, No. 5. - P. 585-588.

210. Gasser, P. Ocular vasospasm: a risk factor in the pathogenesis of low-tension glaucoma // Int. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 13, No. 4. - P. 281-290.

211. Gery, I. Recoverin is highly uveitogenic in Lewis rats / I. Gery, N.P. 3rd Chanaud, E. Anglade // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. - 1994. - Vol. 35, № 8. - P. 3342-3345.

212. Gibson, J. Genome-wide association study of primary open angle glaucoma risk and quantitative traits / J. Gibson [et al.] // Mol Vis. - 2012. - Vol. 18. - P. 1083-1092.

213. Glovinsky, Y. Foveal ganglion cell loss is size dependent in experimental glaucoma / Y. Glovinsky, H. A. Quigley, M. E. Pease // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1993. - Vol. 34. - P. 395-400.

214. Graham, S. L. Nocturnal hypotension: role in glaucoma progression / S. L. Graham, S. M. Drance // Surv Ophthalmol. - 1999. - Vol. 43(1). - P. 10-16.

215. Gramlich, O.W. Retinal ganglion cell loss and antibody development against ocular tissues after immunization with myelin basic protein / O.W. Gramlich [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011. - Vol. 249(7). - P.1009-1020.

216. Grippo, T. M. A comparison between multifocal and conventional VEP latency changes secondary to glaucomatous damage / T.M. Grippo [et al.] / Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2006. - Vol.47. - P. 5331-5336.

217. Grus, F. H. Serum autoantibodies to alpha-fodrin are present in glaucoma patients from Germany and the United State / F.H. Grus [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. -2006. - Vol. 47 (3). - P. 968-976.

218. Grus, F. Immunological mechanisms in glaucoma / F. Grus, D. Sun // Semin. Immunopathol. 2008. - Vol. 30 (2). - P.121-126.

219. Grus, F.H. Complex autoantibody repertoires in patients with glaucoma / F.H. Grus [et al.] // Mol Vis. - 2004. - Vol. 10. - P.132-137.

220. Gupta, N. Glaucoma as a neurodegenerative disease / N. Gupta, Y. H. Yucel // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 18 (2). - P.110-114.

221. Hammam, T. Prevalence of serum autoantibodies and paraproteins in patients with glaucoma / T. Hammam [et al.] //Eye (Lond). - 2008. - Vol. 22(3). - P. 349-353.

222. Hasegawa, S. Waveform changes of the first-order multifocal electroretinogram in patients with glaucoma / S. Hasegawa [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2000. -Vol. 41(6). - P. 1597-1603.

223. Hendry, S. H. The koniocellular pathway in primate vision / S. H. Hendry, R. C. Reid // Annu Rev Neurosci. - 2000. - Vol. 23. - P.127-153.

224. Hodapp, E. Clinical decisions in glaucoma/ E. Hodapp,R. K. Parrish, D. R. Anderson // St Louis: The CV Mosby Co. - 1993. - 204 p.

225. Holder, G. E. The incidence of abnormal pattern electroretinography in optic nerve demyelination / Electroencephalogr Clin Neurophysiol. - 1991. - Vol.78. - P. 18-26.

226. Holopigian, K. Electrophysiological and psychophysical flicker sensitivity in patients with primary open angle glaucoma and ocular hypertension / K. Holopigian [et al.]// Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1990. - Vol.31. - P.1863-1868.

227. Horn, F. K. Monitoring glaucoma progression with visual evoked potentials of the blue-sensitive pathway / F. K. Horn [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2002. -Vol.43 (6). - P. 1828-1834.

228. Horn, F. K. Visual evoked potentials of the blue-sensitive pathway under cold provocation in normals and glaucomas / F. K. Horn [et al.] // J Glaucoma. - 2006. -Vol. 15(1). - P. 17-22.

229. Horn, F.K. Visual evoked potentials under luminance contrast and color contrast stimulation in glaucoma diagnosis / F. K. Horn [et al.] // J Glaucoma. - 2000. - Vol. 9(6). - P. 428-437.

230. Ikeda, Y. Clinical significance of serum antibody against neuron-specific enolase in glaucoma patients / Y. Ikeda [et al.] //. Jpn J Ophthalmol. - 2002. - Vol. 46 (1). - P.13-17.

231. Jha, M. K. Visual Evoked Potentials in Primary Open Angle Glaucoma / M.K. Jha [et al.] // J Neurodegener Dis. 2017. - Vol. 2017. - Article ID 9540609 (4pages).

232. Joachim, S. C. Analysis of autoantibody repertoires in sera of patients with glaucoma / S. C. Joachim, F. H. Grus, N. Pfeiffer // Eur J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 13 (9-10). -P. 752-758.

233. Joachim, S. C. Autoantibodies in patients with glaucoma: a comparison of IgG serum antibodies against retinal, optic nerve, and optic nerve head antigens / S. C. Joachim, N. Pfeiffer, F. H. Grus //. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2005. - Vol. 243(8). - P. 817-823.

234. Joachim, S. C. Sera of glaucoma patients show autoantibodies against myelin basic protein and complex autoantibody profiles against human optic nerve antigens./ S.C. Joachim [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2008. - Vol. 246(4). - P. 573580.

235. Joe, M. K. Expression of myocilin mutants sensitizes cells to oxidative stress-induced apoptosis. Implication for glaucoma pathogenesis / M. K. Joe, S. I. Tomarev // Am J Pathol. - 2010. - Vol. 176(6). - P. 2880-2890.

236. Jonas, J. B. Pattern of glaucomatous neuroretinal rim loss / J. B. Jonas, M. C. Fernandez, J. Sturmer // Ophthalmology. - 1993. - Vol. 100. - P. 63-68.

237. Jones, H. J. Quantitative analysis of three-dimensional fibrillar collagen microstructure within the normal, aged and glaucomatous human optic nerve head / H. J. Jones [et al. ] // J R Soc Interface. - 2015. - Vol. 12(106). - pii: 20150066.

238. Kelly, J. P. ERGs, cone-isolating VEPs and analytical techniques in children with cone dysfunction syndromes / J. P. Kelly, M. A. Crognale, A. H. Weiss // Doc Ophthalmol. -2003. - Vol. 106 (3). - P. 289-304.

239. Ketner, S. Beta-zone parapapillary atrophy and multifocal visual evoked potentials in eyes with glaucomatous optic neuropathy / S. Ketner [et al.] // Doc Ophthalmol. - 2011. - Vol. 123(1). - P. 43-50.

240. Kim, J. W. Effect of Nitric Oxide on the Expression of Matrix Metalloproteinase and Its Association with Migration of Cultured Trabecular Meshwork Cells // Korean J. Ophthalmol. - 2016. -Vol. 30 (1). - P. 66-75.

241. Kirschner, D. A. In: Myelin. Biology and chemistry / [D. A Kirschner, A. E. Blaurock]; R.E.Martenson, ed. - Florida : CRC Press: Boca Raton, 1991. - P. 413 -448.

242. Klistorner, A. Temporal analysis of the chromatic flash VEP—separate colour and luminance contrast components / A. Klistorner, D. P. Crewther, S.G. Crewther.// Vision Res. - 1998. - Vol. 38(24). - P. 3979-4000.

243. Knepper , P. A. Hypophosphorylation of aqueous humor sCD44 and primary open-angle glaucoma./ P.A. Knepper [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2005. - Vol. 46(8). - P. 2829-2837.

244. Korth, M. J. Synopsis of various electrophysiological tests in early glaucoma diagnosis--temporal and spatiotemporal contrast sensitivity, light- and color-contrast pattern-reversal electroretinogram, blue-yellow VEP / M. J.Korth [et al.] // Klin Monatsbl Augenheilkd. - 2000. - Vol. 216. - P. 360-368. [Article in German]

245. Kremmer, S. Antiphosphatidylserine antibodies are elevated in normal tension glaucoma / S. Kremmer // Clin Exp Immunol. - 2001. - Vol. 125 (2). - P.211-215.

246. La Rosa, F.A. Collagen degradation in glaucoma: will it gain a therapeutic value? / F. A. La Rosa, D. A. Lee // Curr Opin Ophthalmol. - 2000. - Vol. 11 (2). - P. 90-93.

247. Laspas, P. Autoreactive antibodies and loss of retinal ganglion cells in rats induced by immunization with ocular antigens / P. Laspas [et al.] // Invest Ophthalmol. Vis .Sci. -2011. - Vol. 52 (12). - P. 8835-8848.

248. Lassmann, H. The immunopathology of multiple sclerosis: an overview / H. Lassmann, W. Brack, C. Lucchinetti // Brain Pathol. - 2007. - Vol. 17. - P. 210-218.

249. Latalska, M. Serum and aqueous humor antibodies to beta-2 glycoprotein I in patients with glaucoma and cataract / M. Latalska [et al.] // Klin Oczna. - 2004. - Vol. 106(1-2 Suppl). - P. 162-163. [Article in Polish].

250. Leske, M. C. Risk factors for incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies / M.C. Leske [et al/] // Ophthalmology. - 2008. - Vol. 115 (1). - P. 85-93.

251. Leung, C. K. Comparison of macular and peripapillary measurements for the detection of glaucoma: an optical coherence tomography study / C.K. Leung [et al.] // Ophthalmology. 2005. - Vol. 112(3). - P. 391-400.

252. Leung, C. K. Retinal nerve fiber layer imaging with spectral-domain optical coherence tomography: analysis of the retinal nerve fiber layer map for glaucoma detection / C.K. Leung [et al.] // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117. - P. 1684-1691.

253. Levin, L. Apoptosis signaling in neurons // World Glaucoma Congress -International Glaucoma Review. 2005. - Vol. 7. - P. 22.

254. Li, Y. Visual electrophysiological changes of color pattern in patients with early open-angle glaucoma / Y. Li, G. Yan, L. Yan // Recent Advances in Ophtalmology. - 2000. -Vol. 20(4). - P. 282-283.

255. Lin, H. J. Vascular Endothelial Growth Factor -460 C/T BstUI Gene Polymorphism is associated with Primary Open Angle Glaucoma / H. J. Lin [et al.] // Biomedicine (Taipei). - 2014. - Vol. 4. - P. 4.

256. Liu, Y. Major review: Molecular genetics of primary open-angle glaucoma. / Y. Liu, R. R. Allingham // Experimental Eye Research. - 2017. - Vol.160. - P. 62-84.

257. Luck, S. J. An Introduction to the Event-Related Potential Technique, 2nd Edition // MIT Press, 2014. - 377 p.

258. Machida, S. Photopic negative response of focal electoretinograms in glaucomatous eyes / S. Machida [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2008. - Vol. 49(12). - P.5636-5644.\

259. Malvitte, L. Measurement of inflammatory cytokines by multicytokine assay in tears of patients with glaucoma topically treated with chronic drugs / L. Malvitte [et al.] //. Br J Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91(1). - P. 29-32.

260. Mitchell, P. Intraocular pressure over the clinical range of blood pressure: Blue Mountains Eye Study findings / P. Mitchell [et al.] // Am J Ophthalmol. - 2005. - Vol. 140. - P. 131-132.

261. Mojon, D. S. High prevalence of glaucoma in patients with sleep apnea syndrome / D.S. Mojon [et al.] // Ophthalmology. - 1999. - Vol. 106 (5). - P. 1009-1012.

262. Momose, K. Nonlinear characteristics of visual evoked potential in glaucoma patients and their correlation with the visual responses on magnocellular and parvocellular pathways / K. Momose, M. Kiyosawa // Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. - 2006. -Vol. 1. - P. 4568-4571.

263. Momose, K. PRBS-determined temporal frequency characteristics of VEP in glaucoma / K. Momose [et al.] // Doc Ophthalmol. - 2004. - Vol. 108 (1). - P. 41-46.

264. Moore, D. Dysfunctional regulation of ocular blood flow: A risk factor for glaucoma? / D. Moore [et al.]. — Clinical Ophthalmology. — 2008. — Vol. 2 (4). — P. 849-861.

265. Morrison, J. C. Elevated intraocular pressure and optic nerve injury models in the rat // J. Glaucoma. - 2005. - Vol. 14 (4). - P. 315-317.

266. Mullen, K.T. Colour and luminance vision in human optic neuritis / K. T. Mullen, G. T. Plant // Brain. - 1986. - Vol. 109 (Pt 1). - P. 1-13.

267. Murav'eva, S. V. The human magno and parvo systems and selective impairments of their functions / S. V.Murav'eva, A. A. Deshkovich, Y. E. Shelepin // Neurosci Behav Physiol. - 2009. - Vol. 39(6). - P. 535-543.

268. Nagatomo, A. Multifocal electroretinograms in normal subjects / A. Nagatomo [et al.] // Jpn J Ophtalmol. - 1998. - Vol. 42(2). - P. 129-135.

269. Nakamura, H. Hemispherical focal macular photopic negative response and macular inner retinal thickness in open-angle glaucoma / H. Nakamura [et al.] //Am J Ophthalmol. - 2011. - Vol.151(3).- P. 494-506

270. Nakatani ,Y. Evaluation of macular thickness and peripapillary retinal nerve fiber layer thickness for detection of early glaucoma using spectral domain optical coherence tomography. / Y. Nakatani [et al.] // J Glaucoma. - 2011. - Vol. 20(4). - P. 252-259.

271. Niwa, Y. Evaluation of acquired color vision deficiency in glaucoma using the Rabin cone contrast test / Y. Niwa [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2014. - Vol. 55(10). - P. 6686-6690.

272. Norton, W. T. Isolation and characterization of myelin / W. T Norton, W. Cammer. In P. Morell (ed.). Myelin. - New York: Plenum Press, 1984. - P. 147-195.

273. Orzalesi, N. Vascular risk factors in glaucoma: the results of a national survey / N. Orzalesi [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2007. - Vol. 245 (6). - P. 795-802.

274. Parikh, R. S. Diagnostic capability of macular parameters of Stratus OCT 3 in detection of early glaucoma / R. S. Parikh, S. R. Parikh, R. Thomas // Br J Ophthalmol.

- 2010. - Vol. 94 (2). - P. 197-201.

275. Parisi, V. Clinical ability of pattern electroretinograms and visual evoked potentials in detecting visual dysfunction in ocular hypertension and glaucoma / V. Parisi [et al.] // Ophthalmology. - 2006. - Vol. 113 (2). - P. 216-228.

276. Park, S. B. Comparison of glaucoma diagnostic capabilities of cirrus HD and stratus optical coherence tomography / S.B. Park [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127. - P. 1603-1609.

277. Pijanka, J. K. Changes in scleral collagen organization in murine chronic experimental glaucoma / J. K. Pijanka [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2014. - Vol. 55(10). -P. 6554-6564.

278. Pillai, C. Sensitivity and specificity of short-duration transient visual evoked potentials (SD-tVEP) in discriminating normal from glaucomatous eyes / C. Pillai [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2013. - Vol. 54. - P. 2847-2852.

279. Plange, N. 24-h blood pressure monitoring in normal tension glaucoma: night-time blood pressure variability / N. Plange [et al.] // J Hum Hypertens. - 2006. - Vol. 20 (2).

- P. 137-142.

280. Porciatti, V. Electrophysiological assessment of retinal ganglion cell function / Exp Eye Res. - 2015. - Vol. 141 - P.164-170.

281. Porciatti, V. Normative data for onset VEPs to red-green and blue-yellow chromatic contrast / V. Porciatti, F. Sartucc // Clin. Neurophysiol. — 1999. — V. 110 (4). — P. 772—781

282. Porciatti, V. Responses to chromatic and luminance contrast in glaucoma: a psychophysical and electrophysiological study / V. Porciatti [et al.] // Vision Res. -1997. - Vol. 37(14). - P. 1975-1987.

283. Porciatti, V. Retinal and cortical evoked responses to chromatic contrast stimuli. Specific losses in both eyes of patients with multiple sclerosis and unilateral optic neuritis / V. Porciatti, F. Sartucci // Brain. - 1996. - Vol. 119 (Pt 3). - P. 723-740.

284. Porciatti, V. Retinal ganglion cell functional plasticity and optic neuroparty: a comprehensive model / V. Porciatti, L. M. Ventura // J Neuroophthalmol. - 2012. -Vol. 32(4). - P. 354-358.

285. Quigley, H. A. Chronic human glaucoma causes selectively greater loss of large optic nerve fibers / H. A. Quigley, G. R.Dunkelberger, W.R Green // Ophthalmology. - 1988.

- Vol. 95 (3). - P. 357-363.

286. Quigley, H. A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / H. A. Quigley, A. T. Broman // Br. J. Ophthalmol. -2006. - Vol. 90 (3). - P. 262-267.

287. Rabin, J. C. Diagnosis of Normal and Abnormal Color Vision with Cone-Specific VEPs / J. C. Rabin, A. C. Kryder, D. Lam // Transl Vis Sci Technol. - 2016. - Vol. 5(3).

- P. 8.

288. Rao, H. L. Comparison of different spectral domain optical coherence tomography scanning areas for glaucoma diagnosis / H. L. Rao [et al.] // Ophthalmology. - 2010. -Vol. 117 (9). - P. 1692-1699.

289. Reick, J. The pathogenesis of glaucoma in the interplay with the immune system // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2013. - Vol. 54(3). - P. 2393-2409.

290. Reis, A. Independent patterns of damage to retinocortical pathways in multiple sclerosis without a previous episode of optic neuritis / A. Reis [et al.] // J Neurol. -2011. - Vol. 258(9). - P. 695-1704.

291. Romano, C. Anti-rhodopsin antibodies in sera from patients with normal-pressure glaucoma / C. Romano [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1995. - Vol. 36 (10). - P. 1968-1975.

292. Sample , P. A. Visual function-specific perimetry for indirect comparison of different ganglion cell populations in glaucoma / P. A. Sample [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2000. - Vol. 41(7). - P. 1783-1790.

293. Sannita, W. G. 'Gamma' band oscillatory response to chromatic stimuli in volunteers and patients with idiopathic Parkinson's disease / W. G. Sannita [et al.] // Vision Res. -2009. - Vol. 49(7). - P. 726-734.

294. Sartucci, F. Changes in pattern electroretinograms to equiluminant red-green and blue-yellow gratings in patients with early Parkinson's disease / F. Sartucci [et al.] // J Clin Neurophysiol. - 2003. - Vol. 20 (5). - P.375-381.

295. Sartucci, F. Dysfunction of the magnocellular stream in Alzheimer's disease evaluated by pattern electroretinograms and visual evoked potentials / F. Sartucci [et al.] // Brain Res Bull. - 2010. - Vol. 82(3-4). - P. 169-176.

296. Sartucci, F. Equiluminant red-green and blue-yellow VEPs in multiple sclerosis / F. Sartucci [et al.] // J. Clin. Neurophysiol. — 2001. — V. 18(6). - P. 583—591

297. Sartucci, F. Visual-evoked potentials to onset of chromatic red-green and blue-yellow gratings in Parkinson's disease never treated with L-dopa / F. Sartucci, V. Porciatti // J Clin Neurophysiol. - 2006. - Vol. 23(5). - P. 431-435.

298. Schechter, I. Impairments in generation of early-stage transient visual evoked potentials to magno- and parvocellular selective stimuli in schizophrenia / I. Schechter [et al.] // Clin Neurophysiol. - 2005. - Vol. 116 (9). - P. 2204-2215.

299. Schwartz, M. Neurodegeneration and neuroprotection in glaucoma: development of a therapeutic neuroprotective vaccine: the Friedenwald lecture // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2003. - Vol. 44 (4). - P. 1407-1411.

300. Seong, M. Macular and peripapillary retinal nerve fiber layer measurements by spectral domain optical coherence tomography in normal-tension glaucoma. / M. Seong [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2010. - Vol. 51(3). - P. 446-52.

301. Silva, J. C. Eye disease and care in Latine America and the Caribbean / J. C. Silva, J. B. Bateman, F. Counteras // Surv. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 47(3). - P. 267-274.

302. Silva, M. F. Independent patterns of damage within magno-, parvo- and koniocellular pathways in Parkinson's disease / M. F. Silva [et al.] // Brain. - 2005. - Vol. 128 (Pt 10). - P. 2260-2271.

303. Silverman, S. E. The dyschromatopsia of optic neuritis is determined in part by the foveal/perifoveal distribution of visual field damage / S. E. Silverman [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1990. - Vol. 31(9). - P.1895-1902.

304. Skottun, B. C. On identifying magnocellular and parvocellular responses on the basis of contrast-response functions / B. C. Skottun, J. R. Skoyles //Schizophr Bull. - 2011. -Vol. 37(1). - P. 23-26.

305. Sonoda, S. Inflammatory cytokine of basal and reflex tears analysed by multicytokine assay / S. Sonoda [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90(1). - P. 120-122.

306. Springelkamp, H. New insights into the genetics of primary open-angle glaucoma based on meta-analyses of intraocular pressure and optic disc characteristics. / H. Springelkamp [et al.] // Hum Mol Genet. - 2017. - Vol. 26 (2). - P. 438-453.

307. Stevens, B. The classical complement cascade mediates developmental CNS synapse elimination / B. Stevens // Cell. - 2007. - Vol. 131 (6). - P. 1164-1178

308. Streilein, J. W. Ocular immune privilege: therapeutic opportunities from an experiment of nature // Nat. Rev. Immunol. - 2003. - Vol. 3 (11). -P. 879-889.

309. Sugiyama, T. Association of endothelin-1 with normal-tension glaucoma: clinical and fundamental studies / T. Sugiyama [et al.] // Surv. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 39 (Suppl. 1). - P. 49-56.

310. Sutter, E. E. The field topography of ERG components in man--I. The photopic luminance response / E. E.Sutter, D.Tran. // Vision Res. - 1992. - Vol. 32(3. - P. 433446.

311. Taghavy, A. Colour-black pattern reversal visual evoked potentials (colour-black-PVEPs): neurobiological aspects and clinical applicability of a new method / A. Taghavy, C. F. Kugler // Int J Neurosci. - 1988. - Vol. 43(3-4). - P. 225-236.

312. Taghavy, A. Pattern reversal visual evoked potentials (white-black- and colour-black-PVEPs) in the study of eye dominance / A. Taghavy, C. F. Kugler // Eur Arch Psychiatry Neurol Sci. - 1987. - Vol. 236(6). - P. 329-332.

313. Takai, Y. Multiplex cytokine analysis of aqueous humor in eyes with primary open-angle glaucoma, exfoliation glaucoma, and cataract / Y. Takai, M. Tanito, A. Ohira // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. - 2012. - Vol. 53 (1). - P. 241-247

314. Taylor, A.W. Primary Open-Angle Glaucoma: A Transforming Growth Factor-P Pathway-Mediated Disease // Am J Pathol. - 2012. - Vol. 180(6). - P. 2201-2204.

315. Tello, C. Repeatability of short-duration transient visual evoked potentials in normal subjects / C. Tello [et al.] // Doc Ophthalmol. - 2010. - Vol. 120 (3). - P. 219-228.

316. Tezel G. The immune response in glaucoma: a perspective on the roles of oxidative stress // Exp. Eye. Res. - 2011. - Vol. 93 (2). - P. 178-186.

317. Tezel, G. Autoantibodies to small heat shock proteins in glaucoma / G. Tezel, G. M. Seigel, M. B Wax // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1998. - Vol. 39 (12). - P. 2277-2287.

318. Tezel, G. Immunohistochemical assessment of the glial mitogen-activated protein kinase activation in glaucoma / G. Tezel [et al.] // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44 - P. 3025- 3033

319. Tezel, G. Immunostaining of heat shock proteins in the retina and optic nerve head of normal and glaucomatous eyes / G. Tezel, R. Hernandez, M. B. Wax // Arch Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118 (4). - P. 511-518.

320. Tezel, G. Oxidative stress and the regulation of complement activation in human glaucoma / G. Tezel [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2010. - Vol. 51(10). - P. 5071-5082.

321. Tezel, G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanisms and conseguences // Prog. Retin. Eye Res. - 2006. - Vol. 25 (5). - P. 490-513.

322. Tezel, G. Serum autoantibodies to optic nerve head glycosaminoglycans in patients with glaucoma / G. Tezel, D. P. Edward, M. B. Wax // Arch Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117 (7). - P. 917-924.

323. Tezel, G. The immune system and glaucoma / G. Tezel, M.B. Wax // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2004 - Vol. 15 (2). - P. 80-84.

324. Tham, Y. C. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis / Y. C. Tham [et al.] // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121(11). - P. 2081 - 2090.

325. Tham, Y. C. Associations between chronic systemic diseases and primary open angle glaucoma: an epidemiological perspective / Y. C. Tham, C. Y. Cheng // Clin Exp Ophthalmol. - 2017. - Vol. 45(1). - P. 24-32.

326. Tokunaga, T. Association between nocturnal blood pressure reduction and progression of visual field defect in patients with primary open-angle glaucoma or normaltension glaucoma / T. Tokunaga [et al.] // Jpn J Ophthalmol. - 2004. - Vol. 48 (4). - P. 380385.

327. Tong, Y. Color pattern reversal visual evoked potentials in primary open angel and angle closure glaucoma / Y. Tong [et al.] // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. -2009. - Vol. 34 (8). - P. 771-775.[Article in Chinese]

328. Tyler, C. W. Specific deficits of flicker sensitivity in glaucoma and in ocular hypertension // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1981. - Vol. 20(2). - P. 204-212.

329. Vazquez, J. Antibodies to human brain spectrin in Alzheimer's disease / J. Vazquez [et al.] // J Neuroimmunol. - 1996. - Vol. 68 (1-2). - P. 39-44.

330. Viswanathan, S. The photopic negative response of the flash electroretinogram in primary open angle glaucoma / S. Viswanathan [et al.] //Invest Ophthalmol Vis Sci. -2001. - Vol. 42(2). - P. 514-522.

331. Vydrov, A. S. General Incidence of eyes and its adnexa of urban and country people of the Amur region / A.S. Vydrov, E.N. Komarovskikh // Science and Education: materials of the international research and practice conference.- Wiesbaden, Germany. - 2012. -P. 501-506.

332. Vydrov, A. S. The incidence of cataracts and glaucoma population of Amur Oblast / A.S. Vydrov, E.N. Komarovskih // Bulgarian review of ophthalmology. - 2013. - Vol. 4. - P.13-20.

333. Wang, P. B. Changes of color pattern reversal visual evoked potential of primary glaucoma / P. B. Wang [et al.] // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. - 2008. -Vol. 33(9). - P. 821-825. [Article in Chinese]

334. Wang, X. Comparative study of retinal nerve fibrelayer measurement by RTVue OCT and GDx VCC. / X. Wang [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2011. - Vol. 95 (4). - P. 509513.

335. Wang, X. Experimental high IOP model and hypertension-induced lipid hyperoxygen reaction / X. Wang [et al.] // Chinese-Ophthalmic. Res. - 2004. - Vol. 22. - P. 620622.

336. Wanger, P. Pattern-reversal electroretinograms in unilateral glaucoma // P. Wanger, H. E. Persson //Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1983. - Vol. 24(6). - P. 749-753.

337. Wax, M. B. Anti-Ro/SS-A positivity and heat shock protein antibodies in patients with normal-pressure glaucoma / M. B. Wax [et al.] // Am J Ophthalmol. - 1998. - Vol. 125 (2). - P. 145-157.

338. Wax, M. B. Autoantibodies in glaucoma / M. B. Wax., J. Yang, G.Tezel // Curr Eye Res. - 2002. - Vol. 25 (2). - P. 113-116.

339. Weizer, J. S. Multifocal visual evoked potentials for early glaucoma detection / J. S. Weizer [et al.] //Ophthalmic Surg Lasers Imaging.- 2012. - Vol. 43(4). - P. 335-440.

340. Wood, D. D. Acute multiple sclerosis (Marburg type) is associated with develop-mentally immature myelin basic protein / D. D. Wood [et al.] // Ann Neurol. - 1996. -Vol. 40(1). - P. 18-24.

341. Wu, Z. Measuring the Photopic Negative Response: Viability of Skin Electrodes and Variability Across Disease Severities in Glaucoma / Z. Wu [et al.] // Transl Vis Sci Technol. - 2016. - Vol. 15;5(2). -P. 13

342. Xu, L. J. Accuracy of isolated-check visual evoked potential technique for diagnosing primary open-angle glaucoma / L. J. Xu [et al.] // Doc Ophthalmol. - 2017. - Vol. 135 (2). - P. 107-119.

343. Yamazaki, Y. Diagnostic significance of serum neuron-specific enolase and myelin basic protein assay in patients with acute head injury / Y. Yamazaki [et al.] // Surg Neurol. - 1995. - Vol. 43(3). - P. 267-270.

344. Yang, J. Serum autoantibody against glutathione S-transferase in patients with glaucoma / J. Yang [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2001. - Vol. 42(6). - P. 1273 -1276.

345. Yang, J. T-cell subsets and sIl-2R/IL-2 levels in patients with glaucoma / J. Yang [et al.] // Am J Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131 (4). - P. 421-426.

346. Yang, X. Neurodegenerative and inflammatory pathway components linked to TNF-a/TNFR1 signaling in the glaucomatous human retina / X.Yang [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2011. - Vol. 52 (11). - P. 8442—8454.

347. Yucel, Y. Glaucoma of the brain: a disease model for the study of transsynaptic neural degeneration / Y. Yucel, N. Gupta // Prog. Brain Res. - 2008. - Vol. 173. - P. 465-478.

348. Yucel, Y. H. Effects of retinal ganglion cell loss on mango-, parvo-. Koniocellular pathway in the lateral geniculate nucleus and visual cortex in glaucoma / Y. H. Yucel [et al.] // Prog. Retin. Eye Res. - 2003. - Vol. 22 (4). - P. 465-481.

349. Yucel, Y. H. Koniocellular pathway damage in glaucoma Ocular hypertension affects the blue/yellow neurons / Y. H. Yucel [et al.] // Glaucoma Today. - 2004. - Vol. 2. - P. 12-14.

350. Yucel, Y. H. Memantine protects neurons from shrinkage in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma / Y. H. Yucel [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2006. -Vol. 124 (2). - P. 217-225.

351. Zehong, W. The objective measure of color vision in primary open angle glaucoma / W. Zehong [et al.] // Yan Ke Xue Bao. - 1997. -Vol. 13(3). - P. 128-132.

352. Zhang, Y. Proton magnetic resonance spectroscopy ((1)H-MRS) reveals geniculocalcarine and striate area degeneration in primary glaucoma / Y. Zhang [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8 (8) - e 73197.