Клинико-физиологическое обоснование применения ликворотрансфузии у больных со зрительными нарушениями при диффузном очаговом поражении головного мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Федоров, Антон Борисович

• Федоров, Антон Борисович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Федоров, Антон Борисович

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Метод ликворотрансфузии - история, клиническое применение. Инте-гративная роль ликвора в регуляции функций мозга. Эндогенные «лекарственно подобные» вещества спинномозговой жидкости.

1.2 Значение и роль нейропептидов в центральной нервной системе. Понятие функционального континуума.

1.3 Анатомо-функциональная организация зрительного анализатора. Центральные зрительные расстройства, патогенез и методы их реабилитации.

1.4 Современные представления о компенсаторно-восстановительных процессах в центральной нервной системе. Роль пластичности коры в восстановлении нарушенных зрительных функций мозга.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика основных групп больных и группы сравнения . 38 •

2.2 Методика проведения ликворотрансфузии.

2.3 Методики обследования пациентов.

2.3.1 Нейроофтальмологическое обследование.

2.3.2 Методика нейрофизиологического обследования.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ И ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА ПРИ ДИФФУЗНОМ И ОЧАГОВОМ ПОРАЖЕНИИ

МОЗГА.

3.1 Клинико-физиологические особенности поражения периферического отдела зрительного анализатора.

3.1.1. Особенности клинико-физиологической картины поражения зрительного анализатора при пигментной дегенерации сетчатки.

3.1.2 Клинико-физиологические характеристики поражения периферического отдела зрительного анализатора на уровне зрительного нерва, хиазмы и зрительных трактов.

3.2. Клинико-физиологические особенности поражения центральных отделов зрительного анализатора

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ МЕТОДОМ ЛИКВОРОТРАНСФУЗИИ.

4.1 Динамика зрительных функций после ликворотрансфузии у больных с поражением периферического отдела зрительного анализатора.

4.2 Результаты клинико-физиологических сопоставлений у больных с поражением периферического отдела зрительного анализатора.

4.2.1. Динамика клинико-физиологических показателей у больных с поражением периферического нейрона зрительного анализатора в ранний период наблюдения.

4.2.2. Динамика клинико-физиологических показателей мозга в средний постгрансфузионный период

4.2.3. Клинико-физиологические особенности позднего посттрансфузион-ного периода у больных с поражением периферического отдела зрительного анализатора.

ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МОЗГА ПОСЛЕ ЛИКВОРОТРАНСФУЗИИ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА.

5.1 Динамика зрительных функций в посттрансфузионном периоде у больных с поражением центрального нейрона зрительного анализатора.

5.2 Результаты клинико-физиологических сопоставлений у больных с поражением центрального отдела зрительного анализатора.

5.2.1. Динамика клинико-физиологических показателей у больных с поражением центрального нейрона зрительного анализатора в ранний период наблюдения.

5.2.2. Динамика клинико-физиологических показателей у больных с поражением центрального нейрона зрительного анализатора в средний постгрансфузионный период.

5.2.3. Динамика клинико-физиологических показателей у больных с поражением центрального нейрона зрительного анализатора в поздний период наблюдения.

ГЛАВА 6. ДИНАМИКА БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА

В ГРУППЕ СРАВНЕНИЯ (ДОНОРЫ ЛИКВОРА).

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-физиологическое обоснование применения ликворотрансфузии у больных со зрительными нарушениями при диффузном очаговом поражении головного мозга»

Актуальность темы

Большая частота зрительных нарушений у неврологических больных с поражением головного мозга обусловлена значительной протяженностью нервного пути зрительного анализатора, что создает предпосылки для его вовлечения в патологический процесс (Holmes G., 1945; Трон Е.Ж., 1955; Бинг Р., Брюкнер Р., 1959). Круг заболеваний, приводящий к повреждению зрительного анализатора, многочисленен и затрагивает различные проявления неврологической и нейрохирургической патологии. Как известно, от 20 до 30% случаев очагового поражения мозга сопровождается нарушением зрения (Fowler М. et al., 1996; KerkhofF G., 1999, 2000). У пациентов, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, зрительные расстройства составляют до 45% (Gianutsos R., 1997). В случаях поражения зрительного пути выше коленчатых тел, нарушения центрального поля зрения наблюдались у 70% больных, как правило, в виде гомонимных гемианоп-сий (Rossi Р. et al., 1990). Из них, по данным J.Smith (1962), J. Trobe с соавт. (1973), A. Huber (1992), 40% гомонимные дефекты полей зрения обусловлены поражением зрительного анализатора в затылочной доле, 30% - в теменной, 25% - в височной, 5% - на уровне латеральных коленчатых тел.

Основные затруднения, которые испытывают пациенты с гомонимной ге-мианопсией, сводятся к нарушению процесса чтения. От 50 до 90% пациентов имеют гемианопическую алексию (Zihl J., 1995) и нарушения зрительной ориентации (Kerkhoff et al., 1994; 1999). Зрительных расстройства оказывает неблагоприятное влияние на уровень социальной адаптации (Reding М., Potes Е., 1990) и характеризуются потерей профессиональных навыков (Savir Н. et al., 1977; Gianutsos R., 1997; Paolucci S. et al., 1998), что определят значительный дефицит самообслуживания (Baum В, Hall К., 1981; Webster J. et al., 1995). В целом, это существенно осложняет проведение реабилитации неврологических больных (Bruell J., Peszczynski М., 1958; Diller L, Weinberg J., 1970; Denes G. et al., 1982).

Отсутствие направленных способов лечения центральных зрительных нарушений и недостаточное внимание к их поиску, во многом, объясняется консервативным взглядом на возможность восстановления зрительных функций после морфологического повреждения нейрональных структур зрительной системы (McMillan Т. et al., 1999). В настоящее время проводится адаптация пациентов к зрительному дефекту за счет применения специальных тренировок пораженных участков полей зрения, развития в них контрастной чувствительности, улучшения фокусировки взгляда и саккадических движений глаз, а также развития пространственного восприятия на основе метода обратной связи (Sabel В. et al., 1997; Buonomano D., Merzenich M., 1998; Kerghoff G., 2000). В ряде случаев применение этих методов позволяет добиться расширения поля зрения на 12-15 градусов в сторону гемианопсии, что явно недостаточно для компенсации зрительных расстройств, а также для социальной и профессиональной адаптации пациентов (Kasten Е., Sabel В., 1995; Kerkhoff G., 1999; 2000).

Предпосылками для использования ликвора здорового донора для лечения центральных зрительных нарушений явились теоретические, экспериментальные и клинические работы, которые позволили по новому подойти к пониманию нейрогуморальной регуляции функций мозга в условиях нормы и патологии (Бехтерева Н.П., 1980; 1988; Дамбинова С.А. с соавт., 1986; Вартанян Г.А. с соавт., 1988).

К настоящему времени уже сформировались представления о важной роли нейропептидов в регуляции функций мозга. С позиции концепции о пептидэрги-ческих системах (Ашмарин И.П., Обухова М.В., 1986; Ашмарин И.П., Каменская М.А., 1988), регуляторные пептиды участвуют в реализации периферических и центральных эффектов. Стало очевидным и то, что спинномозговая жидкость (СМЖ) интегрирует на нейрогуморальном уровне все возможные перестройки в жизнедеятельности мозга, отражая уровень церебральной активности и метаболизм эндогенных нейроактивных объединений (Harrington М. et al., 1985; Harrington M.G., Kennedy P. 1987; Ohtsuka C., 1991; Макаров А.Ю., 1992). Вещества, внесенные в желудочки или субарахноидальные пространства, обмениваются с интерстициальной жидкостью мозга (Feldberg W., 1960; Fenstermacher J. et al.,

1974; Henriksen S. et al., 1978; De Wied D. et al., 1993, Proescholdt M. et al., 2000) и в зависимости от их фармакологических свойств оказывают регулирующее влияние на функции ЦНС (Haffmans J. et al., 1983; Borges L. et al., 1985; Martin W. et al., 1995). Получены экспериментальные и клинические данные о том, что регулягорные эффекты нейропептидов обусловлены внесинаптической (Post R. et al., 1983; Herkenham M., 1987), позднее названной парасинаптической или объемной передачей (Schmitt F.O., 1984; Agnati L. et al., 1986).

Использование ликвора для лечения неврологических нарушений начато в 90-х годах. Экспериментальные и последующие клинические исследования показали регулирующую роль олигопептидных факторов ликвора в компенсации центральных двигательных нарушений (Вартанян Г.А., Балабанов Ю.В., 1978; Вартанян Г.А. с соавт., 1984; Вартанян Г.А., Клементьев Б.И., 1991; Варлинская Е.И., 1981; Рачков Б.М. с соавт., 1982; Крыжановский Г. Н. с соавт., 1984; Клементьев Б.И., 1988; Черняев С. Г., 1988). В последнее время ряд химических компонентов ликвора внутримозгового происхождения объединяются общим названием «эндогенные лекарственно-подобные вещества» и рассматриваются как весьма перспективные для коррекции нарушенных двигательных, чувствительных, мнестических и других функций мозга (Макаров А.Ю., 1984; 1990; Советов А.Н., 1988; Terenius L., 1988; Бахарев В.Д., 1989; Лебедев Э.Д., 1990).

При повреждении нейрональных систем мозга, по всей видимости, формируется определенный дисбаланс в регуляторных, нейрогуморальных системах мозга. Мы полагаем, что регуляция нарушенных взаимоотношений возможна при введении нейрогуморальных факторов ликвора здорового донора. Многокомпонентная, сложноорганизованная система нейрохимических регуляторных веществ СМЖ дает основание предполагать возможность лечебных эффектов при различном характере (диффузном или очаговом) поражения мозга.

Орган зрения является частью ЦНС и главным компонентом чувствительной сферы мозга, имеющий представленность по всем отделам мозга (Трон Е.Ж, 1955; Hubel D., 1982). Тесная анатомическая и функциональная связь зрительной системы и головного мозга предполагает взаимообусловленные сдвиги в функциональных показателях работы этих систем.

В случаях поражения зрительного анализатора, топическая диагностика уровня патологического процесса базируется на разделении зрительного анализатора на два отдела - периферический и центральный. К периферическому отделу (нейрону) относится сетчатка, зрительные нервы, хиазма и зрительные тракты. Латеральное коленчатое тело, проводящие пути зрительного анализатора во внутренней капсуле, височной, теменной и затылочных долях мозга, а также кора затылочной доли в области шпорной борозды относятся к центральному отделу (Трон Е.Ж., 1955)

Для уточнения эффективности использования ликвора здорового донора для лечения зрительными расстройств у неврологических больных проводилось сопоставление лечебных эффектов при различных уровнях поражения зрительного анализатора.

Цель исследования - улучшить исходы очаговых и диффузных поражений мозга у больных со зрительными нарушениями путем эндолюмбального введения ликвора здорового донора.

Основные задачи исследования

1. Изучить особенности клинической картины нарушений зрительных функций у больных с диффузным и очаговым поражением головного мозга.

2. Оценить динамику клинико-физиологических показателей мозга при реабилитации неврологических больных с поражением периферического отдела зрительного анализатора при лечении методом ликворотрансфузии.

3. Определить динамику клинико-физиологических показателей мозга у неврологических больных с поражением центрального отдела зрительного анализатора в процессе ликворотерапии.

4. Изучить клиническую эффективность ликворотрансфузии в зависимости от уровня поражения зрительного анализатора, характера церебрального патологического процесса, а также от давности зрительных расстройств.

5. Уточнить нейрофизиологические механизмы реорганизации мозговой деятельности при восстановлении нарушенных зрительных функций в соответствии с характером поражения головного мозга и уровнем вовлечения в патологический процесс зрительного анализатора.

6. Сопоставить перестройки биоэлектрической активности головного мозга, инициированные эндолюмбальным введением ликвора в группе реципиентов и эндолюмбальным введением физиологического раствора в группе сравнения.

Научная новизна

Впервые проведена оценка эффективности эндолюмбального введения ликвора больным со зрительными нарушениями в случаях очагового и диффузного поражения мозга. На основании клинико-физиологического сопоставления показана возможность восстановления зрительных функций у неврологических больных в отдаленном периоде заболевания. Показана компенсаторная реорганизация мозговой деятельности в процессе восстановления нарушенных зрительных функций. Выявлены особенности компенсаторных перестроек мозговой деятельности соответственно уровню поражения зрительного анализатора и характеру церебрального патологического процесса.

Практическая значимость

Клиническое применение предложенного метода эндолюмбального введения ликвора здорового донора позволяет добиться существенного прогресса в восстановлении центральных и периферических зрительных нарушений у неврологических больных, что повышает эффективность нейрореабилитации и социальную адаптацию пациентов. Уточнена клиническая эффективность ликво-ротрансфузии в зависимости от уровня поражения зрительного анализатора и характера церебрального патологического процесса. Сформулированы практические рекомендации по применению ликворотрансфузии в неврологической и нейрохирургической клинике. Показана возможность оказания помощи больным со зрительными расстройствами при очаговых и диффузных поражениях головного мозга, как в ранние, так и поздние сроки заболевания. Выявлены электроэнцефалографические критерии, имеющие прогностическое значение для восстановления нарушенных зрительных функций у неврологических больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с поражением периферического отдела зрительного анализатора зрительные расстройства были представлены грубым снижением остроты зрения и нарушениями полей зрения в виде массивных центральных и пара-центральных скотом, гетеронимных и асимметричных гомонимных гемиа-нопсий. При нарушении на уровне центрального отдела зрительного анализатора преобладали признаки сужения или выпадения полей зрения в виде симметричных одно- или двусторонних гомонимных гемианопсий при достаточно сохранной остроте зрения.

2. Эндолюмбальное введение ликвора здорового донора неврологическим больным при диффузном и очаговом поражении головного мозга вызывает улучшение зрительных функций за счет отчетливого расширения полей зрения и повышения остроты зрения.

3. Эффективность ликворотрансфузии зависит от уровня и степени поражения зрительного анализатора. При поражении центрального отдела зрительного анализатора положительный результат составляет в среднем 72,6% , при поражении зрительной первичной коры - 85,7%. При вовлечении в патологический процесс периферического отдела результативность лечения - 59%. Снижение эффективности обусловлено наличием синдрома частичной: атрофии зрительных нервов.

4. В ранний, средний и поздний периоды после ликворотрансфузии наблюдается определенная динамика ЭЭГ-феноменов, свидетельствующая о последовательной активации специфических (зрительных) и неспецифических систем мозга. При восполнении периферических зрительных нарушений выявлена активация стриарной коры ипси- и контрлатерально к стороне поражения. В случаях восстановления центральных зрительных расстройств регистрируется активация стриарных, экстрастриарных и сенсомоторных областей коры мозга.

Реализация результатов работы

Результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику для лечения больных с нарушениями зрительных функций на базе отделения функциональной неврологии и нейрохирургического отделения клиники Института мозга человека РАН, нейрохирургического отделения I Военно-морского клинического госпиталя, а также в учебный процесс кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Санкт-Петербургской медицинской академии им. И.И. Мечникова. Практическая ценность и новизна метода ликворотрансфузии подтверждена авторскими патентом РФ (№ 2116076; приоритет от 23.08.96).

Апробация работы

Материалы диссертационной работы докладывались на заседании секции неврологов С-Петербурга (1996); ХХХШ International Congress of Physiological Sciences St.-Petersburg (1997); Forum Meeting of European Neuroscience 27 June -1 July 1998, Berlin, Germany (1998); First International Conference on Functional Brain Imaging in Neurology and Psychiatry September 12 - 15, Athens, Greece

1998); Vin Международная конференция «Нейроиммунология», Санкт-Петербург (1999); Конгресс неврологов России и Великобритании «Нервно-мышечные заболевания», Санкт-Петербург (1999); Second European Physiological Science Congress Prague, Czech Republic (1999); «Информационные и бизнес технологии XXI века», международный Бизнес-Форум, Санкт-Петербург

1999); Federation European Neurosciences, Brighton, England (2000); International Young Medics' Conference Yerevan, Armenia (2001), П Конференция молодых учёных России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», Москва, Россия (2001).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 1 статья в профильном рецензируемом журнале. Получен патент РФ на способ лечения центральных зрительных нарушений. Диссертационная работа выполнялась в рамках темы НИР Института мозга человека Российской Академии Наук и поддержана двумя грантами конкурса молодых ученых (Санкт-Петербург, 1998; 1999).

Структура и объем

Диссертация состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя использованных литературных источников и приложения. Материал изложен на 181 страницах машинописного текста. Основной текст занимает 153 страниц машинописи, иллюстрирован 66 рисунками и 21 таблицей. Список литературы включает 263 источников, из них 102 отечественных и 161 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Федоров, Антон Борисович

ВЫВОДЫ

1. Вовлечение в патологический процесс периферического отдела зрительного анализатора преобладало при диффузном характере поражения головного мозга (60% наблюдений). Изменения полей зрения при патологии сетчатки характеризуются кольцевидными скотомами с остаточным трубочным полем зрения и остротой зрения, как правило, не выше 10%; при поражении хиазмы - гете-ронимными гемианопсиями; в случае повреждения зрительных трактов -асимметричными гомонимными гемианопсиями с резким снижением остроты зрения вплоть до амавроза. У больных с поражением центрального отдела зрительного анализатора доминировали случаи очагового церебрального процесса (82,7% наблюдений). Зрительные расстройства характеризуются выраженным сужением или полным выпадением полей зрений в виде симметричных, частичных или полных, одно- или двусторонних гомонимных гемианопсий. В 59,7% наблюдений выявлялась разная степень снижения остроты зрения.

2. Лечебные эффекты ликворотрансфузии при поражении периферического отдела зрительного анализатора проявляются в виде умеренного расширения периферических границ полей зрения (в среднем на 18,4±4,3 градуса) и/или появления новых участков полей зрения. При нарушении центрального отдела зрительного анализатора клинические эффекты бывают более значительными. Расширение границ полей зрения (в среднем на 24,6±3,4 градуса) наблюдается как ипси-, так и контрлатерально по отношению к стороне повреждения мозга.

3. Наиболее эффективной ликворотрансфузия является для коррекции центральных зрительных расстройств. При поражении зрительной коры положительный результат отмечается в 85,7% наблюдений, при поражении на уровне внутренней капсулы — в 75% наблюдений. У больных с периферическими зрительными нарушениями эффективность ликворотрансфузии несколько ниже. При поражении хиазмы и трактов положительный результат выявляется в 63,6% наблюдений, при ретинальном уровне поражении -- в 57,9%, в случае вовлечения зрительных нервов - в 55%.

4. Оптимальным сроком проведения ликворотрансфузии у неврологических больных с тяжелыми зрительными нарушениями являются первые два года от начала заболевания. В таких случаях улучшение зрительных функций отмечается в 83%. Эффект лечения существенно не зависит от характера поражения головного мозга. При очаговом характере церебрального процесса наблюдается 61% улучшений зрительных функций, при диффузном - 69%.

5. Нейрофизиологическим коррелятом улучшения зрительных функций у больных с поражением периферического отдела зрительного анализатора является активация стриарных, экстрастриарных корковых зон, а также подкорковых (медиобазальных и диэнцефальных) образований мозга. У больных с центральными зрительными расстройствами реализация лечебного эффекта происходит преимущественно за счет реорганизации межцентральных взаимоотношений специфических (зрительных) и неспецифических (сенсомоторных) корковых областей мозга.

6. Перестройки нейродинамики мозга в группе сравнения при эндолюмбаль-ном введении физиологического раствора соответствуют кратковременному усилению восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, которые рассматривались как проявление ориентировочной реакции мозга на ликвородинамические изменения. Эти данные могут подтверждать обоснованность трактовок реорганизации мозговой деятельности при использовании нейрогуморальных (нейропептидных) факторов ликвора у больных с диффузным и очаговым поражением мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для коррекции тяжелых нарушений зрительных функций у больных с диффузным и очаговым поражением головного мозга рекомендуется эндолюм-бальное введение ликвора здорового донора.

2. Показанием к проведению ликворотрансфузии является поражение центрального и периферического отделов зрительного анализатора. Противопоказанием к проведению лечения считаются заболевания ЦНС, при которых противопоказана люмбальная пункция.

3. Наиболее эффективно (83%) выполнение ликворотрансфузии в первые два года от начала зрительных расстройств. Однако, сохраняется целесообразность переливание донорского ликвора и в более поздние сроки от момента развития зрительных нарушений, поскольку эффективность лечения достаточно высока (67,5%).

4. С целью дальнейшего улучшения зрительных функций рекомендуется проведение повторных эндолюмбальных введений донорского ликвора.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Федоров, Антон Борисович, 2004 год

1. Авалиани Т.В. Нейрогуморальная регуляция механизмов формирования двигательных координации в онтогенезе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л. - 1986. - 25 с.

2. Адрианов О.С. О принципах организации интегративной деятельности мозга. М.: Медицина, 1976. - 277 с.

3. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. - 196 с.

4. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968. - 547 с.

5. Асратян Э.А. К физиологии подкрепления условного рефлекса // Журн. высш. нерв. деят. 1971. - Т. 21, Вып. 1. - С. 3-13.

6. Ашмарин И.П. Малые пептиды в норме и при патологии // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1982. - № 4, С. 13-27.

7. Ашмарин И.П., Крутиков Р. И. Пептиды, обучение, память // Нейрохи-мия. 1983. - Т. 2, № з. - С. 327-341.

8. Ашмарин И.П., Обухова М.В. Содержание регуляторных пептидов в коре головного мозга и их центральная активность // Журн. высш. нерв, дея-тельн. им. Павлова. 1985. - Т.35, Вып. 2. - С. 211-221.

9. Ашмарин И.П. Гипотеза о существовании новой высшей категории в иерархии регуляторных пептидов // Нейрохимия. 1987. - Т.6, № 1. - С. 23-29.

10. Ашмарин И.П. Регуляторные пептиды сильного быстрого действия // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1988. - № 3. - С. 3-8.

11. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической передаче // Итоги пауки и техники. ВИНИТИ, Сер. Физиология человека и животных. М., 1988. - Т. 34,180 с.

12. Ашмарин И.П., Обухова М.В. Современное состояние гипотезы о функциональном континууме регуляторных пептидов // Вестник РАМН. -1994.-Вып. 1,№ 10. -С.25.

13. Ашмарин И.П., Королева C.B. Закономерности взаимодействия и функциональный континуум нейропептидов на пути к единой концепции // Вестник РАМН / - 2002. - № 6. - С. 40-48.

14. Балабанов Ю.В., Варлинская Е. И. Химические факторы формирования и фиксации устойчивых патологических состояний на моделях позиционной асимметрии // Вести. АМН СССР. 1981. - № 6. - С. 64-67.

15. Балабанов Ю.В., Варлинская Е.И. Природа и пути распространения фактора позиционной асимметрии // Теоретические основы патологических состояний. Л.: Наука, 1980. - С. 176-179.

16. Балабанов Ю.В. Вартанян Г. А. Силаков В. Л. Выявление факторов по-зной асимметрии в культуре ткани гипофиза под действием ликвора кошек с унилатеральным повреждением коры большого мозга //Бюлл. экс-пер. биол. и мед. 1988. - Т. 105, Вып. 2 - С. 160-163.

17. Батуев A.C. Высшие интегративные системы мозга. Л.: Наука, 1981. - 255 с.

18. Бахарев В.Д. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов. -Свердловск: Изд-во Свердловского ун-та, 1989. 136 с.

19. Беленков Н.Ю. Принцип целостности в деятельности мозга. М.: Медицина, 1980. - 312 с.

20. Беленков Н.Ю., Ласси Н. И. Структурно-функциональная перестройка мозга при последовательных удалениях участков моторных зон коры полушарий у кошек и собак // Журн. высш. нерв. деят. 1982. - Т.32. - Вып. 5. -С. 845-851.

21. Бериташвили И.С. Память позвоночных животных, ее характеристика и происхождение. Тбилиси: Изд-во АН ГССР, 1968. - 137 с.

22. Бехтерева Н.П. Дамбинова С.А. Гурчин Ф.А. Нейрохимические аспекты лечебной электрической стимуляции // Физиол. журн. СССР. 1984. -Т.70, № 9. - С. 1092-1099.

23. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. Л.: Наука, 1980. - 208 с.

24. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. Л.: Наука, 1988. - 262 с.

25. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. Л.: Медицина, 1978. - 240 с.

26. Бинг Р., Брюкнер Р. Мозг и глаз. Основы офтальмологии. Л.: Медгиз, 1959. - 194 с.

27. Богданов О.В., Геворкян Э.Г. Нейронная организация развивающегося мозга. Л.: Наука, 1984. - 149 с.

28. Бородкин Ю.С. Зайцев Ю.В. Нейрофармакология регуляции процессов обучения и памяти // Механизмы памяти. Л.: Наука, 1987. - 324 с.

29. Вайнберг С.И., Певзнер Г.А. О ликворотерапии острого полиомиелита // Журн. невропатол. и психиатрии. 1938. - Т.7, № 7. - С. 87

30. Варлинская Е.И. Клементьев Б.И. Динамика активности факторов по-зной асимметрии и восстановление двигательной функции при повреждении неокортекса левого и правого полушарий // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1987. - Т. 104, С. 16-18.

31. Вартанян Г.А., Балабанов Ю.В. Индицирование позиционной асимметрии у интактного реципиента экстрактом мозга донора с подобным синдромом // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. -1978. Т. 86, С. 147-149.

32. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И., Петров Е.С. Эндогенные нейропептиды как специфические модуляторы функций центральной нервной системы // Вопр. мед. химии. 1984. - Т. 30, С. 43-46.

33. Вартанян Г.А., Варлинская Е.И. Эндогенные нейропептиды в регуляции двигательных функций мозга в норме и патологии // Физиология человека.-1986.-Т. 12, С. 82-93.

34. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Проблема химической асимметрии мозга // Физиология человека. 1988. - Т. 14, С. 297-313.

35. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Проблема химической асимметрии мозга // Физиология человека.- 1988.- Т. 14, С. 297-313.

36. Вартанян Г.А., Черняев С.Г., Шатик C.B. Клинические аспекты использования эндогенных нейропептидов гуморальных факторов патогенеза центральных двигательных нарушений // Физиол. активные пептиды. Пу-щино, 1988.-С. 136-143.

37. Вартанян Г.А., Пирогов A.A. Нейробиологические основы высшей нервной деятельности. Л.: Наука, 1991. - 169 с.

38. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Химическая симметрия и асимметрия мозга. Л.: Наука, 1991. - 150 с.

39. Вейн A.M. Яхно H.H. Функционально-неврологический анализ как метод оптимизации диагностики, изучения патогенеза и лечения неврологических заболеваний // В кн. Теоретические основы патологических состояний. Л.: Наука, 1980. - С. 36-39.

40. Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга человека: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1990. — 41 с.

41. Головкин В.И. Диагностика и патогенетическая терапия рассеянного склероза: Автореф. дис. . докт. мед. наук. СПб., - 1992. - 45 с.

42. Гомазков O.A. Функциональная биохимия регуляторных пептидов. М.: Наука, 1992. - 160 с.

43. Гращенко Н.И., Боева Е.М., Каменецкая Б.И. Клинико-пато-физиологические аспекты острой закрытой черепно-мозговой травмы // Вопр. клинич. неврологии и психиатрии. Тарту: 1965, Т. 5, - С. 5-11.

44. Дыбовский А.П., Силаков В.Л., Вартанян Г.А. Нейрохимические компоненты компенсаторной реорганизации коркового отдела соматосенсорно-го анализатора // Докл. АН СССР. 1983. - Т. 272, № 5.- С. 1273- 1276.

45. Ефимова М.Г. О перекисном окислении липидов при наследственной дегенерации сетчатки крыс: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Л.: ИЭФиБ им. И.И. Сеченова, 1989. - 20 с.

46. Ефимова М.Г. О роли иона железа в регуляции активности альдозоредук-тазы в коре головного мозга и сетчатке здоровых и больных наследственной дегенерацией сетчатки крыс // Вопр. мед. химии. 1994. - Т. 10, № 4. -С. 17-22.

47. Зимкина A.M. Электрофизиологические показатели функционального состояния мозга. М.: Медицина, 1975. - С.63.

48. Кеннон В., Розенблют A. (Cannon W. В., Rosenblueth А.) Повышение чувствительности денервированных структур. Закон денервации. М.: Изд-во Иностр. лит., 1951.- 262 с.

49. Климов П.К. Физиологическое значение пептидов мозга для деятельности пищеварительной системы. Л.: Наука, 1986. - 256 с.

50. Клуша В.Е. Пептиды регуляторы функций мозга. - Рига: Знатнее, 1984.- 182 с.

51. Крыжановский Г.Н. Пластичность в патологии нервной системы // Жури, невр. и псих. им. Корсакова. 2001. - № 2. - С. 4-6.

52. Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов. М.: Медицина, 1978.-326 с.

53. Крыжановский Г.Н., Луценко В. К., Карганов М. Ю., Беляев С. В. Латера-лизация распределения пептидов в мозгу и асимметрия моторного контроля //Патол. физиология и эксперим. терапия. 1984. - Вып. 3.- С. 68-71.

54. Лебедев Э.Д. Эндолюмбальное переливание спинномозговой жидкости в лечебных целях у больных с сосудистыми заболеваниями // в сб. Артериальные аневризмы головного мозга. Л.: Наука, 1983 - С.71-77.

55. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.: Медицина, 1972. - 182 с.

56. Макаров А. Ю. Клиническая ликворология. Л.: Медицина, 1984. - 416 с.

57. Макаров А.Ю. Роль ликвора в регуляции физиологических функций // Успехи физиол. наук. 1978. - Т. 9, № 4. - С. 82-102.

58. Макаров А.Ю. Концепция интегративной функции ликвора в деятельности центральной нервной системы // Успехи физиол. наук. 1992. - Т. 23, № 4-6. - С. 40-48.

59. Малиновский З.А. Клинический опыт субарахноидального введения крови при некоторых формах поражения нервной системы // Архив биол. наук. 1932. - Т. 3, Вып. 5-6. - С. 429-438.

60. Малышенко Н.М., Попова Н.С. Гормоны и нейропептиды в интегратив-ных процессах // Успехи физиол. наук. 1990. - Т. 21, №. 2. - С. 94-101.

61. Медведев C.B., Пахомов C.B. Динамическая организация мозговых систем. Л.: Наука, 1989. - 247 с.

62. Неуймина М.В. Ликворотерапия постинсультных хронических неврологических расстройств: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., - 1994.-26 с.

63. Новикова Л.А. Влияние нарушений зрения и слуха на функциональное состояние мозга. М.: Медицина, 1966, - 319 с.

64. Новохатский А.С. Методы диагностики и лечения воспалительных заболеваний зрительного нерва // Офтальмологический журнал. Т. 27, № 6. -С. 407-410.

65. Осипов В.П. Материалы к вопросу генеза аффективных состояний // Журн. невропатол. и психиатр. 1941, - Т. 10, № 3. - С. 7-19.

66. Паппадато Л.Л. Спинномозговая жидкость, ее роль в регуляции деятельности центральной нервной системы и лечебное значение // Журн. Советская невропсихиатрия. 1949. - Вып. 2. - С. 143-157.

67. Поздеев Н.В., Этингоф Р.Н. Биосинтез мелатонина в эпифизе в раннем постнатальном онтогенезе у здоровых и больных наследственной дегенерацией крыс // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1997. - Т. 123, № 2. -С. 131-142.

68. Рачков Б.М., Рогулов В.А., Хачатрян В.А., Васильева Т.Г. К вопросу о механизмах лечебного действия эндолюмбальной ликворотрансфузии в лечении эпилепсии // Диагностика и хирургическое лечение эпилепсии. -Л., Наука, 1984. С. 56-62.

69. Рачков Б.М., Васильева Т.Г. Группоспецифические гемагглютинины в ликворе нейрохирургических больных // Журн. вопросы нейрохирургии. -1982,-№4.- С. 37-40.

70. Рачков Б.М., Рогулов В.А., Хачатрян В.А. Клинико-экспериментальное обоснование ликворотрансфузии в лечении эпилепсии // Комплексное лечение эпилепсии. Л.: Наука, 1982. - С. 77-84.

71. Ромоданов А.П., Кольев О.В., Педаченко Е.Г. Патогенетическое обоснование периодов травматической болезни головного мозга // Журн. Вопросы нейрохирургии. 1990. - № 6. - С. 10-13.

72. Русинов B.C., Гриндель О.М. Межцентральные отношения и их изменения при афферентных раздражениях по данным математического анализа ЭЭГ человека // Журн. высш. нерв, деятельности. 1975. - Т.25, № 3. - С. 552-561.

73. Селецкий В.П., Митницкий Д.М., Фридман А.П. Лечение хронического энцефалита (паркинсонизма) аутогемоликворотерапией // Врачебное дело. 1935.- № I. - С. 12-17.

74. Скребицикий В.Г., Школьник-Яросс ЕХ. О представительстве зрительного анализатора к коре больших полушарий // Журн. высш. нерв. деят. -1964.-Вып. 14.-С. 277-284.

75. Советов А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе. М.: Медицина, 1988. - 144 с.

76. Сорокина М.Н. Диагностика неврологических осложнений и неотложная терапия бактериальных нейроинфекций у детей: Автореф. дис. . докт. мед. наук. СПБ., 1992. - 45 с.

77. Сороко С.И., Бекшаев С.С., Сидоров Ю.А. Основные типы механизмов саморегуляции мозга. Л.: Наука, 1990. - 202 с.

78. Сперанский А.Д. Эпилептический приступ. М.: Гос. мед. изд-во, 1932. - 96 с.

79. Способ лечения центральных нарушений сенсорных систем: Пат. 2116076 А 61К Россия / Чибисова А.Н., Федоров А.Б.; Заявлено 23.08.96; Опубл. 27.07.98; Приоритет 23.08.96 // М.: ВНИИПИ, БИ № 21. 1998. С. 187.

80. Судаков К.В. Вазоактивные пептиды в структуре оборонительного моти-вационного возбуждения // Жури. высш. нерв, деятельности. 1981. - Т. 31, Вып. 6, С. 1170-1197.

81. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984. - 224 с.

82. Судаков К.В. Олигопептиды в формировании биологических мотиваций // Журн. высш. нерв, деятельности. 1987. - Т. 37, Вып. 1. - С. 78-87.

83. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. Л.: Медгиз, 1955. - 388 с.

84. Фарбер Д.А., Вильдавский В.Ю. Гетерогенность и возрастная динамика альфа-ритма электроэнцефалограммы // Физиология человека. 1996. - Т. 22, № 5. - С. 5

85. Фридман А.П. Основы ликворологии. М.: Медицина, 1971. - 647 с.

86. Хананашвили М.М. Нейронально-изолированная кора. Л.: Медицина, 1971.- 120 с.

87. Хараузов А.К., Шелепин Ю.Е., Поздеев Н.В., Этингоф Р.Н. Изменения элекгроретинограммы крыс линии Кэмпбелл при развитии наследственной дегенерации сетчатки // Физиол. журн. 1996. - Т. 82, № 8-9. - С. 73-79.

88. Черниговский В.Н., Мусящикова С.С. Характеристика и особенности вызванных потенциалов коры при раздражении висцеральных афферентных систем // Нейрофизиология. 1970. - Т. 2, № 2. - С. 113-125.

89. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975.- 450 с.

90. Черняев С.Г., Клементьев Б.И. Обнаружение факторов позиционной асимметрии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения и черепно-мозговой травмой // Нейропептиды: Их роль в физиологии и патологии. Томск.: 1985. - С. 180-181.

91. Черняев С.Г. Нейрогуморальные факторы регуляции мышечного тонуса-Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1988. - 18 с.

92. Чибисова А.Н., Федоров А.Б., Частова Ю.Г. Нейрофизиологические аспекты компенсаторно-восстановительных процессов при ликворотерапии центральных зрительных нарушений // Физиология человека. 1999. - Т. 25, №3. - С. 41-47.

93. ТТ.Татик C.B. Исследование факторов позной асимметрии при одностороннем повреждении мозжечка: Автореф. дис. канд. биол. наук. Л., 1985. - 18 с.

94. Шевелёв И.А. Временная переработка сигналов в зрительной коре // Физиология человека. 1997. - Т. 23, № 2. - С. 68-80.

95. Шугалев Н.П. Роль моноаминергических систем в развитии эффекта стимуляции ацетилхолинергических структур мозга кошки // Журн. высш. нервн. деят. 1985. - Т. 35, Вып. 1. - С. 103-109.

96. Шушакова Н.Д. Ключевые компоненты системы микросомального окисления в сетчатке и коре головного мозга в норме и при экстремальных состояниях сетчатки: Автореф. дис. . канд. биол. наук. СПб.: ИЭФиБ им. И.И. Сеченова, 1995. - 19 с.

97. Этингоф Р.Н. Наследственная дистрофия сетчатки человека и высших животных. Успехи и трудности // Сенсорные системы. 1998. - Т. 12, № 2. - С. 149-160.

98. Этингоф Р.Н. Наследственная дистрофия сетчатки: возможные причины болезни // Нейрохимия. 1989. - Т. 8, № 2. - С.111-124.

99. Andersen R., Bradley C., Sheney K. Neural mechanisms for heading and structure from motion perception //Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. -1996. -Vol. 61.-P. 15-25.

100. Barbur J.L., Watson J.D., Frackowiak R.S., Zeki S. Conscious visual perception without VI //Brain.- 1993.-Vol. 116.-P. 1293-1302.

101. Basar E., Schumann M. Functional aspects of evoked alpha and theta-responses in human and cats // Bid. Cybem. 1994. - Vol. 72, № 2. - P. 175.

102. Baseller H.A. Topographic organization of human visual areas in the absence of jnput from primary cortex // J. Neuroscience. 1999. —Vol. 19, N. 7. - P. 2619-2627.

103. Baum В., Hall K. Relationship between constructional praxis and dressing in the head-injured adult //Am. J. Occup. Ther. -1981. Vol. 35. - P. 438-442.

104. Bender M.B., Teuber HL. Phenomena of fluctuation, extinction and completion in visual perception // Arch. Neurol. Psychiatry. -1946. Vol. 45. -P. 509-521.

105. Bienenstock E.L., Cooper L.N., Munro P.W., Theory for the development of neuron selectivity, orientation specificity and binocular interaction in visual cortex // J. Neurosci. 1982. - Vol. 2. - P. 32-48.

106. Bloom S.R., Edwards A.V., Chatel M.A. Neuroendocrine responses to stimulation of the splanchnic nerves in bursts in the conscious adrenal ectomized cat // J. Physiol. Lond. 1984. - Vol. 346. - P. 519-531.

107. Bloom T.D., Fishman G.A., Mafee M.F. Usher syndrome: CNS defects determined by computed tomography // Retina. 1983. - Vol. 3. - P. 108-113.

108. Blythe I., Kennard C., Ruddock K. Residual vision in patients with retrogeni-culate lesions // Brain. 1987. - Vol. 110. - P. 887-905.

109. Borges L.F., Elliott P.J., Gill R., Iversen S.D. and Iversen L.L. Selective extraction of small and large molecules from the cerebrospinal fluid by Purkinje neurons // Science. -1985. Vol. 228. - P. 346-348.

110. Bruell J.H., Peszczynski M. Perception of verticality in hemiplegic patients in relation to rehabilitation // Clin. Ophthal. -1958. Vol. 12. P. 124-130.

111. Buijs R.M., Swaab D.F., Dogterom L., Van Leeuwen F.W. Intra- and extrahy-pothalamic vasopressin and oxytocine pathways in the rat // Cell Tissue Res. -1978.-Vol. 186.-P. 423-433.

112. Buonomano D.V., Merzenich M.M. Cortical plasticity: from synapses to maps // Ann. Rev. Neurosci. -1998. Vol. 21. P. 149-186.

113. Burnard D., Pittman O., Veule W. L. Brattleboro rats display increased sensitivity to arginine vasopressin-induced motor disturbance // Brain Res. 1985. -Vol. 342.-P. 316-322.

114. Catsicas S., Thanos S., Clarke P. Major role for neuronal death during brain development: refinement of topographical connections // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1987. - Vol. 84. - P. 8165-8168.

115. Chibisova A.N. Self-regulating mechanisms of epileptic activity inhibition // Acta neurologica Napoli. 1985. - Vol. 7, N 3-4. - P. 9-14.

116. Clothiaux E.E., Bear M.F., Cooper L.N. Synaptic plasticity in visual cortex: comparison of theory with experiment // J. Neurophysiol. -1991. Vol. 66. - P. 1785-804.

117. Colby C.L. Action-oriented spatial scene frames in cortex // Neuron. 1998. -Vol. 20.-P. 15-24.

118. Creutzfeldt O.D., Garey L.J., Kuroda R., Wolff J.R. The distribution of degenerating axons after small lesions in the intact and isolated visual cortex of the cat // Exp. Brain Res. 1977. - Vol. 27. - P. 419-440.

119. Crick F., Koch C. Are we aware of neural activity in primary visual cortex? // Nature. -1995. Vol. 375. - P. 121-123.

120. Dambinova S.A., Medvedev S.V., Gurchin F.A. (Дамбинова СЛ., Медведев

121. C.B., Гурчин Ф.А.) Low-molecular weight peptides in the human CNS during therapeutic electric stimulation // Molecular basis of neural function: Abstr. of the 6th ESN General Meeting / Ed. Tucer et al. Prague, 1986. P. 230.

122. Darian-Smith C. Topographic reorganization in the striate cortex of the adult cat and monkey is cortically mediated // J. Neurosci. 1995. - Vol. 15, P. 1631-1647.

123. Darian-Smith C., Gilbert C. Axonal sprouting accompanies functional reorganization in adult cat striate cortex // Nature. 1994. -Vol. 368. - P. 737-40

124. Das A. Plasticity in adult sensory cortex: a review // Network: Comput. Neural. Syst. 1997. - Vol. 8. - R33-R76.

125. Davson H., Segal M. Physiology of the CSF and Blood-Brain Barriers. Boca Raton: CRC Press, 1996. 345 p.

126. De Wied D., Diamant M., Fodor M. Central nervous system effects of the neurohypophyseal hormones and related peptides // Front. Neuroendocr. -1993. -Vol. 14.-P. 251-302.

127. Denes G., Semenza C., Stoppa E. Unilateral spatial neglect and recovery from hemiplegia. A follow up study // Brain. 1982. - Vol. 105. - P. 543-552.

128. DeYoe E., Carman G., Bandettini P., Glickman S., Wieser J., Cox R., Miller

129. D., Neitz J. Mapping striate and extrastriate visual areas in human cerebral cortex // Proc. Nation. Acad. Sci. USA. -1996. Vol. 93. - P. 2382-2386.

130. Diller L., Weinberg J. Evidence for accident-prone behavior in hemiplegic patients//Arch. Phys. Med. Rehabil. 1970. Vol. 51. - P. 358-363.

131. Engel S.A., Glover G.H., Wandell B.A. Retinotopic organization in human visual cortex and the spatial precision of functional MRI //Cereb. Cortex. -1997,-Vol. 7.-P. 181-192.

132. Evered M. Neuropeptides and thirst // Progr. Nauro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiatry. 1983. - Vol. 7, N. 4-6. - P. 469-476.

133. Eysel, U.T., Gonzalez-Aguilar F., Mayer U.A functional sign of reorganization in the visual system of adult cats: lateral geniculate neurons with displaced receptive fields after lesions of the nasal retina // Brain Res. 1980. Vol. 181. -P. 285-300.

134. Eysel U., Gonzalez-Aguilar F., Mayer U. Late spreading of excitation in the lateral geniculate nucleus following visual deafferentation is independent of the size of retina lesions // Brain Res. 1981. - Vol. 204. - P. 189-193.

135. Feldberg W. and Fleischhauer K. Penetration of bromophenol blue from the perfused cerebral ventricles into the brain tissue //J. Physiol. -1960. Vol. 150. -P. 451-462.

136. Felleman J., Van Essen C. Distributed hierarchical processing in the primate cerebral cortex // Cereb. Cortex. 1991. - Vol. 1. - P. 41-47.

137. Fenstermacher J.D., Patlak C.S. and Blasberg R.G. Transport of material between brain extracellular fluid, brain cells and blood // Fedn. Proc. -1974. -Vol. 33.-P. 2070-2074.

138. Fowler M.S., Wade D.T., Richardson A.J. et al. Squints and diplopia seen after brain damage // J. Neurol. 1996. - Vol. 243. - P. 86-90.

139. Frederickson R.C., Geary L.E., Endogeneous opioid peptides: review of physiological, pharmacological and clinical aspects // Prog. Neurobiol. -1982.-Vol. 19.-P. 19-62.

140. Fregnac Y, Shulz D, Thorpe S and Bienenstock E L 1992 Cellular analogs of visual cortical epigenesis: I. Plasticity of orientation selectivity // J. Neurosci. Vol. 12. 1280-1300.

141. Furness I., Morris L., Giblins I. Costa M. Chemical coding of neurons and plu-richemical transmission // Annu. Rev. Pharmacol, and Toxicol. 1989. Vol. 29. -P. 289-306.

142. Gartner S., Henkind P. Pathology of retinitis pigmentosa // Ophthalmology. -1982. Vol. 89, N. 12. - P. 1425-1432.

143. Gianutsos R. Vision rehabilitation following acquired brain injury. In: Gentile M, ed. Functional visual behavior // A therapists guide to evaluation and treatment options. Bethesda, MD.: American Occupational Therapist Organization, 1997.-P. 267-294.

144. Gilbert C. Horizontal integration and cortical dynamics // Neuron. 1992. -Vol. 9.-P. 1-13.

145. Gilbert C., Wiesel T. Morphology and intracortical projections of functionally identified neurons in cat visual cortex // Nature. 1979. Vol. 280. - P. 120-5

146. Gilbert C.D. Adult cortical dynamics // Physiological reviews. 1998. - Vol. 78,N. 2.-P. 467-485.

147. Gilbert C.D. and Wiesel T.N. Receptive field dynamics in adult primary visual cortex//Nature. 1992. - Vol. 356, P. 150-152.

148. Gilbert C.D., Wiesel T.N. Morphology and intracortical projections of functionally characterized neurons in the cat visual cortex // Nature. 1979. - Vol. 280.-P. 120-125.

149. Glover W.E. Increased sensitivity of rabbit ear artery to noradrenaline following perivascular nerve stimulation may be a response to neuropeptide Y released as cotransmitter // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1985. - Vol. 12, N. 3.-P. 227-230.

150. Gottreil G.A., Schot L. P.C., Dock-ray GJ. Identification and probable role of a single neuron containing the neuropeptide Helix FMRF amide // Nature. -1983. Vol. 304, N. 59. - P. 638-640.

151. Graf M.V., Kastin A.J. Delta-sleep-inducing peptide (DSIP): a review // Neu-rosci. and Biobehav. Rev. 1984. - Vol. 8, N 1. - P. 83-93.

152. Gray C.S., French J.M., Bates D., Cartilidge N.F., Venables G.S., James O.W. Recoveiy of visual fields in acute stroke: homonymous hemianopia associated with adverse prognosis // Age Ageing. -1989. Vol. 18. P. 419-421.

153. Grimm-Jorgensen. Y. Somatostatin and calcitonin stimulate nerve regeneration of mollusk neuron in vitro //Brain Res. 1987. - Vol. 403. - P. 121-126.

154. Gruber K.A., Metzler C.H., Robinson T.E., Buggy J.E., Bullock B.C., Lymangro L.R. Cardiovascular investigations of an endogenous digoxin-like factor // Feder. Proc. 1985. - Vol. 44. - P. 2795-2799.

155. Guillery R.W. A study of Golgi preparations from the dorsal lateral geniculate nucleus of the adult cat // J. Comp. Neurol. 1966. Vol. 128. - P. 21-50.

156. Haddy F.J. Endogenous digitalis-like factor or factors // New Engl. J. Med. -1987.-Vol. 316.-P. 621-623.

157. Harrington M., Kennedy P. The clinical use of the cerebrospinal fluid studies in demyelinating neurological diseases // Postgrad. Med. J. 1987. - Vol. 63, N. 743.-P. 735-740.

158. Harrington M.G., Merril C.R., Torrey E.F., Differences in cerebrospinal fluid proteins between patients with schizophrenia and normal persons // Clin. Chem. 1985. - Vol. 31, N. 5. - P. 722-726.

159. Hebb D.O. Organization of Behavior. New York: Wiley, 1949. - 360 p.

160. Henriksen S. J., Bloom F. E., McCoy F., Ling N. and Guillemin R. Beta-endorphin induces nonconvulsive limbic seizures // Proc. Nation. Acad. Sci. U.S.A. 1978. - Vol. 75. - P. 5221-5225.

161. Hine M.L. The recovery of fields of vision in concussion injuries of the occipital cortex//Br. J. Ophthalmol. -1918. Vol. 2. - P. 12-25.

162. Hokfelt T., Fuxe K., Pernow B. Coexistence of neuronal cycle in chemical transmission // Progr. Brain Res. 1986. - Vol. 225. - P. 1324-1326.

163. Holmes G. Ferrier Lecture. The organization of the visual cortex in man // Proc. R. Soc. Lond. B. 1945. - Vol. 132. - P. 348-361.

164. Horton J.C., Hoyt W.F. Quadraritic visual defect. A hallmark of lesions in the extraafflate (V2/V3) cortex//Brain. -1991.-Vol. 114.-P. 1703-1718.

165. Hosobuchi Y. The current status of analgesic brain stimulation // Ada Heu-rochlr. Suppl. 1980. Vol. 30. - P. 219-221.

166. Hosobuchi Y., Rossler J., Bloom F. Stimulation of human periaqueductal grey for pain relief Increases Immunoreactivlty endorphin in ventricular fluid // Science. 1979. Vol. 203. - P. 279-281.

167. Hubel D.H. (Nobel Lection) Exploration of the primary visual cortex // Nature. 1982. - Vol. 229,- P. 512-524.

168. Huber A. Homonymous hemianopia // Neuroophthalmol. 1992. - Vol. 12. - P. 351-366.

169. Iversen L. Neuropeptides: regulators of physiological processes // Trends Neu-rosci. 1999. - Vol. 22. - P. 482-488.

170. Jasper H.H. The ten-twenty electrode system of the International Federation // EEG Clin. Neurophysiol. 1958. - Vol. 10. - P. 371-373.

171. Jeftinija S., Raspantini C., Randic M., laksh T., Go W., Larson A. Responsiveness to substance P and 5-hydroxytryptamine in cat dorsal horn neurons after 5-HT depletion with p-chlorophenylalanine // Brain Res. 1986. - Vol. 368. -P. 107-115.

172. Jentins J., Hawthorn J., Rossor M., Iversen L. Vasopressin, oxytocine and neu-rophysins in the human brain and spinal cord // Brain Res. 1984. - Vol. 291. -P. 111-117.

173. Jones E., Powell T. An analysis of the posterior group of thalamic nuclei on the basis of its afferent connections // J. comp. Neurol. 1971. - Vol. 143, N. 4. -P. 185-216.

174. Jones E.G., Powell T.P. An electron microscopic study of the mode of termination of cortico-thalamic fibers within the sensory relay nuclei of the thalamus // Proc. 8 Soc. Loud. -1969. Vol. 172. - P. 173-185

175. Juul R., Aakhus S., Bjornstad K., Gisvold S., Brubakk A. Calcitonin gene-related peptide (human a-CGRP) counteracts vasoconstriction in human subarachnoid hemorrhage //Neurosci. Lett. 1994. -Vol. 170. -P. 67-70.

176. Kaas J.H. Plasticity of sensory and motor maps in adult mammals // Ann. Rev. Neurosci. -1991. Vol. 14. - P. 137-167.

177. Kasten E., Sabel B. Visual-field enlargement after computer-training in braindamaged patients with homonymous deficits an open pilot trial // Restor. Neurol. Neurosci. -1995. Vol. 8. P. 113-127.

178. Kaul S.N., Du Boulay G.H., Kendall B.E., Ross Russell R.W. Relationship between visual field defect and arterial occlusion in the posterior cerebral circulation // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1974.- Vol. 16. - P. 1005-1012.

179. Kerkhoff G. Neurovisual rehabilitation: recent developments and future directions // J. Neurosurg. Psychiatry. 2000. Vol. 68. - P. 691-706.

180. Kerkhoff G. Restorative and compensatory therapy approaches in cerebral blindness. A review // Restorative Neurology and Neuroscience. 1999. - Vol. 13. -P.255-271.

181. Kerkhoff G., Miininger U., Meier E. Neurovisual rehabilitation in cerebral blindness // Arch. Neurol. 1994. Vol. 51. - P. 474-481.

182. Lane F.D., Sands M.P. Biogenic monoamine turnover in discrete rat brain regions is correlated with conditioned emotional response and its conditioning history // Brain Res. 1982.- Vol. 240, № 1. - P. 95-108.

183. Lee Z., Kim H., Ahn K., Seo K., Kim J., Bae C., Kim K. Identification of a brain specific protein that associates with a refusing disease gene product, phytanoyl-CoA alpha-hydroxylase // Mol. Brain. Res. 2000. - Vol. 75, N. 2. - P. 237-247.

184. Longo F., Selac L., Zotiddan J., Manthorpe M., Varow S., Hoi Sang U. Neu-ronothrophic activities in cerebrospinal fluid of head trauma patients // Exp. Neurol. 1984. - Vol. 84. - P. 207-218.

185. Mack A., Tang B., Tuma R., Kahn S. Perceptual organization and attention 11 Cognit. Psychol. 1992. - Vol. 24. - P. 475-501.

186. Martin K., Whitteridge D. Form, function, and intracortical projections of spiny neurons in the striate visual cortex // J. Physiol. Lond. 1984. - Vol. 353. -P. 463-504.

187. Martin W., Patrick S. L., Coffin P., Tsou K., Walker J. An examination of the central sites of action of cannabinoid-induced antinociception in the rat // Life Sci. -1995. Vol. 56. - P. 2103-2109.

188. McFadzean K.M., Hatlley D.M. Homonymous quadrantanopia respecting the horizontal meridian. A feature of striate and extrastriate cortical disease // Neurology. -1997. - Vol. 49. - P. 1741-1746.

189. McMillan T.M., Robertson I.H., Wilson B.A. Neurogenesis after brain injury: implications for neurorehabilitation // Neuropsychological rehabilitation. -1999,-Vol. 9.-P. 129-133.

190. Meilgan W., Phani H. V4 lesions in nacaques affect both single and multiple-viewpoint shape discriminations // Vis. Neurosci. -1998. Vol. 15. - P. 359-369.

191. Miller K.D., Keller J.B., Stryker M.P. Ocular dominance column development: analysis and simulation// Science. 1989. - Vol. 245. - P. 605-165.

192. Mishkin M., Ungericider L., Macko L. Object vision and spatial vision: two cortical pathways // Trends Neurosci. -1983. Vol. 6. - P. 414-417.

193. Moiseeva, N.I. The significance of different sleep stages for the regulation of electrical brain activity in man // EEG Clin. Neurophysiol. 1979. - Vol. 46, N. 4.-P. 371-374.

194. Nagaki S., Kato N. Delta sleep-inducing peptide-like material in rats-brain as determined by enzyme immunoassey: effect of sleep deprivation // Neurosci. Lett. 1984. - Vol. 51, N 2. - P. 253-257.

195. Nakayama K. The iconic bottleneck and the tenuous link between early visual processing and perception // Vision Coding and Efficiency / Ed. C. Blakemore Cambridge: Cambridge University Press, 1990. - P. 411-422.

196. Negro M.F. Revue Neurologi 1931. - Vol. 11, N. 6. - P. 790-793.

197. Nicholson C. Signals that go with the flow // Trends Neurosci. 1999. - Vol. 22.-P. 143-145.

198. Nutt J.G., Mroz E.A., Leeman S.E., Williams A.C., Engel W.K., Chase T.N. Substance P in human cerebrospinal fluid: reductions in peripheral neuropathy and autonomic dysfunction // Neurology. 1980. Vol. 30. - P. 1280-1285.

199. Ohtsulca C. Cerebrospinal fluid as informative source of the brain // No To Hattatsu. 1991. - Vol. 23, N. 2. - P. 119.

200. Ocrschot D.E., Jones D.G. Nonneuronal cell proliferation in tissue culture: implications for axonal regeneration in the central nervous system // Brain Res. -1986. Vol. 368, N. 1. - P. 49-61.

201. Pandva D.N., Kuypers H.G. Corticocortical connections in the rhesus monkey //Brain Res. -1969.-Vol. 13.-P. 13-36.

202. Paolucci S., Traballesi M., Giallloretti L. Changes in functional outcome in inpatient stroke rehabilitation resulting from new health policy regulations in Italy // European Journal of Neurology. -1998. Vol. 5. - P. 17-22.

203. Piazza L., Fishman G., Kaplan R., Horowitz A., Hindo W., Mafee M. Magnetic resonance imaging of central nervous system defects in Usher syndrome // Retina. 1987. - Vol. 7. - P. 241-245.

204. Pittman Q.J., Riphagen C.L., Lederis K. Release of immunoassay-able neurohypophyseal peptides from rat spinal cord in vivo // Brain Res. 1984. - Vol. 300,N2.-P. 321-326.

205. Pollen D.A. Feature article of the neural correlates of visual perception // Cerebral Cortex. 1999. - Vol. 9. - P. 4-19.

206. Pons T.P. Science. 1991. - Vol. 252. - P. 1857-1860.

207. Poppelreuter W. Die Störungen der Niederen und Höreren Sehleistungen durch Verletzungen des Okzipitalhirns // Die psychischen Schädigungen durch Kopfschu im Kriege 1914/16. Band I. Leipzig: Leopold Voss, 1917. - 125 p.

208. Potter E.K. Prolonged non-adrenergic Inhibition of cardial vagal action by sympathetic stimulation: a role for neuropeptide Y? // Neuroscl. Lett. 1984. -Vol. 54.-P. 117-121.

209. Quadrl S.K., Norman B.L., Spies H. Prolactin release following electrical stimulation of the brain in ovariectomized estrogentreated rhesus monkey // Endocrinology. 1977. - Vol. 100, P. 325-330.

210. Rahi A.H., Addison DJ. Autoimmunity and the outer retina // Trans. Ophthalmol. Soc. U.K. 1983. - Vol. 103. - P. 428-437.

211. RajanR. J. Neurophysiol. 1990. - Vol. 64. - P. 872-887.

212. Rauschecker J., Kniepert, U. // Eur. J. Neurosci. -1994: Vol. 6. - C. 149-160.

213. Reding M., Potes E. Rehabilitation outcome following initial unilateral hemispheric stroke: life table analysis approach // Stroke. -1990. Vol. 19. P. 13541358.

214. Reisecker P., Witzmann A., Deisenhammer E. Somatosensory evoked potentials (SSEPs) in various groups of cerebrovascular ischemic disease // EEG Clin. Neurophysiol. 1986. - Vol. 65. - P. 260-268.

215. Rensink R.R., O'Regan J.K., Clark JJ. Image flicker is as good as saccades in making large scene changes invisible // Perception. 1995. - Vol. 24. - Supplement 26-27.

216. Richardson D.E. Analgesia produced by stimulation of various sites in the human beta-endorphin system // Appl. Meurophy-Slol. 1982. - Vol. 45. - P. 116-122.

217. Richardson D.E. Intracranial stimulation for the control of chronic pain // Clin. Neurosurg. Psychiatry. 1984. - Vol. 31. - P. 316- 322.

218. Richter K. On the role of peptides in synaptic transmission //Neurotransmitters Invertebr. Sattell. Symp. 28th In Congr. Physiol. Sci. Oxford, 1981,- P. 537-555.

219. Rizzo M., Nawrot M., Blake R., Damasio A. A human disorder resembling area V4 dysfunction in the monkey //Neurology. 1992. - Vol. 42. - P. 1175-1180.

220. Robertson D., Irvine D., Plasticity of frequency organization in auditory cortex of guinea pigs with partial unilateral deafness // J. Comp. Neurol. 1989. - Vol. 282.-P. 456-471.

221. Rodriguez E.M. The cerebrospinal fluid as a pathway in neuroendocrine integration // J. Endocrinol. 1976. - Vol. 71. - P. 407-443.

222. Roski R, Spetzler RF, Owen M. Reversal of seven-year-old visual field defect with extracranial-intracranial arterial anastomosis // Surg. Neurol. -1979. Vol. 10.-P. 267-268.

223. Rossi P., Kheyfets S., Reding M. Fresnel prisms improve visual perception in stroke patients with homonymous hemianopia or unilateral visual neglect // Neurology. 1990. Vol. 20. - P. 234-245.

224. Sabel B., Kasten E., Kreutz M. Recovery of vision after visual system injury as a model of postlesion neuroplasticity // In: Eds Freund H.J., Sabel B.A., Witte O.W. Brain plasticity. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. 345 p.

225. Sahley T., Panksepp J. Brain opioids and autism: an updated analysis of possible linkages // J. Autism. Dev. Disord. -1987. Vol. 17. - P. 201-216.

226. Sanes J.N., Suner S., Lando J.F., Donoghue J.P. Rapid reorganization of adult motor cortex somatic representation patterns after motor nerve injury // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1988. - Vol. 85. - P. 2003-2007.

227. Savir H., Michelson I., David C. Homonymous hemianopia and rehabilitation in 15 cases of CCI // Scand. J. Rehabil. Med. -1977. Vol. 9. P. 151-153.

228. Schaefer G., Bodensteiner J., Thompson J., Kimberling W., Craft J. Volumetric neuroimaging in Usher syndrome: evidence of global involvement // Am. J. Med. Genet. 1998. - Vol. 79, N. 1. - P. 1-4.

229. Schaefer G., Thompson J., Bodensteiner J., McConnell J., Kimberling W., Gay C., Dutton W., Hutchings D., Gray S. Hypoplasia of the cerebellar vermis in neurogenetic syndromes // Ann. Neurol. 1996. - Vol. 39. - P. 382-385.

230. Schmitt F. Molecular regulators of brain function: a new view // Neuroscience. 1984.-Vol. 13.-P. 991-1001.

231. Sereno M.I., Dale A.M., Reppas JJB., Kwong K.K., Belliveau J.W., Brady T.J., Rosen B.R., Tootell R.B. Borders of multiple visual areas in humans revealed by functional magnetic resonance imaging // Science. -1995. Vol. 268. - P. 889-893.

232. Smith J.L. Homonymous hemianopia, a review of one hundred cases // Am. J. Ophthalmol. -1962. Vol. 54. - P. 616-623.

233. Smock T., Cahn R., Topple A. Action of vasopressin on neurons and microves-sels in rat hippocampus slice. // J. Physiol.- 1987,- Vol. 410. P. 183-188.

234. Speny R. Embryogenesis of behavioral nerves net // In: Organogenesis. New York: Plenum, 1965. - P. 161- 186

235. Stacher G. Effects of cholecystokiiiin and caerulein on human eating behavior and pain sensation: a review // Psychoneuroendocrinology. 1986. - Vol. 11, N l.-P. 39-48.

236. Stein D., Finger S., Hart T. Damage and recovery: problems and perspectives // Exp. Neurol. 1985. Vol. 37,- P. 185-222.

237. Terenius L. Significance of opioid peptides and other potential markers of neuropeptide systems in cerebrospinal fluid // Prog. Brain Res. 1988. - Vol. 77. -P. 419-29.

238. Tiel K., Kolmel H. Patterns of recoveiy from homonymous hemianopia subsequent to infarction in the distribution of the posterior cerebral arteiy // Neurophthalmology. 1991. - Vol. 4. - P. 567-578.

239. Tootell R.B., Mendola J.D., Hadjikhani N.K., Ledden P.J., Liu A.IC., Reppas J.B., Sereno M.I., Dale A.M. Functional analysis of V3a and related areas in human visual cortex // J. Neurosci. 1997. - Vol. 17. - P. 7060-7078.

240. Trobe J.D., Lorber M.L., Schlezinger N.S. Isolated homonymous hemianopia. A review of 104 cases//Arch. Ophthalmol. 1973. - Vol. 89-P. 377-381.

241. Veraa R.P., Mendell L.M. Strategies for modifying axonal growth, synaptic function, and recovery of neural function after injury to the central nervous system: a conference report // Exp. Neurol. 1986. - Vol. 93. - P. 51-56.

242. Wall P.D. What is the role of peptides in afferent sensoiy fibers? // Symp. Med. Hoechst. 1982. - Vol. 18. - P. 477- 486. Discuss. P. 487-490.

243. Walter W.G. The Living Brain. London: 1963. - 324 p.

244. Webster J.S., Roades L.A., Morrill B. et al. Rightward orienting bias» wheelchair maneuvering, and fall risk // Arch. Phys. Med. Rehabil. -1995. Vol. 76. - P. 924-928.

245. Weinberger N.M. Dynamic regulation of receptive fields and maps in the adult sensory cortex // Ann. Rev. Neurosci. 1995. - Vol. 18. - P. 129-158.

246. Weinstein P.R., Anderson G.G., Telles D.A. Neurological Deficit and Cerebral infarction after Temporary Middle Cerebral Artery Occlusion in Unanesthe-tized Cats // Stroke. 1986. - Vol. 17, N. 2.- P. 318-324.

247. Zeidonis D.M. Severs W.B., Brennan R.W., Page R.P. Blood Flow and Functional Responses Correlate in the Ovine Neural Lobe // Brain Res. 1986.-Vol. 373.-P. 27-34.

248. Zigmond R.E. Pattern of pre-synaptic nerve activity can determine the type of neurotransmitter regulating a postsynaptic event // Nature. 1984. - Vol. 311, N. 5985.-P. 472-474.

249. Zihl J. Eye movement patterns in hemianopic dyslexia // Brain. 1995. - Vol. 118.-P. 891-912.

250. Von Cramon D., Zihl J. Neuropsychologische rehabilitation. Berlin: Springer-Verlag, 1988. - P. 105-131.

251. Zilles K., Clarke S. Architecture, connectivity and transmitter receptors in human extrastriate visual cortex. Comparison with non-human primates // Cerebral cortex. -1998. Vol. 12. P. 237-245