Клинико-физиологические аспекты гипотермии и ее роль при сепсисе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Маковеев Сергей Александрович

• Маковеев Сергей Александрович
• кандидат наук
• 2024

Оглавление диссертации кандидат наук Маковеев Сергей Александрович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРУШЕНИИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Терморегуляция

1.1.1. Физиология терморегуляции

1.1.2. Диагностика изменений температуры

1.2. Физиологические и клинические эффекты гипотермии

1.2.1. Этиология и классификация гипотермии

1.2.2. Патофизиология гипотермии

1.2.3. Лечение гипотермии

1.3. Нарушения температурного баланса при сепсисе

1.3.1. Гипертермия при сепсисе

1.3.2. Гипотермия при сепсисе

1.4. Повреждение эндотелия при септическом шоке

1.4.1. Строение эндотелия и эндотелиального гликокаликса

1.4.2. Функции эндотелиального гликокаликса

1.4.3. Повреждение эндотелиального гликокаликса

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.1.1 Частота, структура и исходы гипотермии у взрослых пациентов при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии:

многоцентровое ретроспективное исследование

2.1.2. Взаимосвязь гипотермии и органной дисфункции при сепсисе: одноцентровое ретроспективное исследование

2.2. Методы исследования

2.2.1. Частота, структура и исходы гипотермии у взрослых пациентов при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии: многоцентровое ретроспективное исследование

2.2.2. Взаимосвязь гипотермии и органной дисфункции при сепсисе:

одноцентровое ретроспективное исследование

2.3. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. ОЦЕНКА ЭФФЕКТОВ ГИПОТЕРМИИ У ПАЦИЕНТОВ РЕАНИМАЦИОННОГО ПРОФИЛЯ

3.1. Частота, структура и исходы гипотермии у взрослых пациентов при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии: многоцентровое ретроспективное исследование

3.2. Взаимосвязь гипотермии и органной дисфункции при сепсисе: одноцентровое ретроспективное исследование

3.2.1. Общая характеристика пациентов

3.2.2. Подгруппа пациентов терапевтического профиля

3.2.3. Подгруппа пациентов хирургического профиля

3.2.4. Подгруппа пациентов с сепсисом с исследованием эндотелиального гликокаликса

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ ГИПОТЕРМИИ НА ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ РЕАНИМАЦИОННОГО ПРОФИЛЯ

4.1. Эпидемиология гипотермии у в отделении реанимации и интенсивной терапии

4.2. Особенности гипотермии у пациентов с сепсисом

4.2.1. Общие особенности нарушений температурного баланса у пациентов с сепсисом

4.2.2. Особенности гипотермии у пациентов с сепсисом терапевтического профиля

4.2.3. Особенности гипотермии у пациентов с сепсисом хирургического профиля

4.2.4. Взаимосвязь гипотермии при сепсисе с эндотелиальным гликокаликсом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

65

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Приложение

Приложение

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-физиологические аспекты гипотермии и ее роль при сепсисе»

Актуальность исследования

Сепсис является одной из ключевых проблем здравоохранения и, в частности, интенсивной терапии во всем мире. Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенетических механизмов, лежащих в основе сепсиса, и применении новых средств диагностики, а также методов терапии, частота сепсиса остается высокой, составляя в среднем 200 случаев на 100000 человек в год (Fleischmann-Struzek C. et al, 2020). По данным последних исследований, на пациентов с сепсисом и септическим шоком приходится до 5-6% поступлений в стационар (Chan H.K. et al, 2022). Летальность при сепсисе также остается значительной и достигает 40-60% при септическом шоке, при этом сепсис служит основной причиной неблагоприятных исходов в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) (Paoli C.J. et al., 2018; Bauer M. et al., 2020; Chiu C. et al., 2021; Imaeda T. et al., 2021). В связи с этим актуальным направлением изучения сепсиса является поиск прогностических критериев неблагоприятного течения заболевания.

Температура тела - это один из важнейших физиологических параметров, и поддержание ее в определенном диапазоне служит необходимым условием для функционирования систем органов человека (Petrone P. et al., 2003). Нарушения температуры тела, в частности лихорадка и гипотермия, относятся к характерным проявлениям системной воспалительной реакции и часто сопровождают сепсис и септический шок (Wiewel M.A. et al., 2016).

Гипертермия (повышение температуры тела выше 38 °С) у пациентов с сепсисом обусловлена воздействием пирогенов и является общепризнанным проявлением системной воспалительной реакции и частым симптомом инфекционного заболевания (Thomas-Ruddel D.P. et al., 2021). Однако по данным целого ряда исследований в 35% случаев у пациентов с сепсисом

выявляется гипотермия (снижение температуры ниже 36 °С) (Kushimoto S. et al., 2013).

В целом наличие гипотермии ассоциируется с увеличением осложнений и летальности у пациентов в критических состояниях и может быть как проявлением системного воспалительного ответа, так и ятрогенным осложнением (непреднамеренная гипотермия во время оперативного вмешательства) (Кононов Д.Ю. и соавт., 2015; Wiewel M.A. et al., 2016). Снижение температуры тела может осложняться развитием органной дисфункции со стороны сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, системы свертывания крови и других систем (Kempainen R.R. et al., 2004; Jurkovich G.J., 2007; Pelechas E. et al., 2016; Wallner B. et al., 2020). У пациентов с сепсисом гипотермия может ассоциироваться с гиподинамическим шоком, имуносупрессией и рядом других состояний (Drewry A.M. et al., 2015; Broman M.E. et al., 2021).

Появление новых клинических данных в области определения, контроля и коррекции нарушений температуры тела у пациентов при критических состояниях привело к противоречивым мнениям в области прогностического влияния нарушений теплового баланса на тяжесть и исход заболевания у пациентов с сепсисом. По данным некоторых обсервационных исследований случаи повышения температуры тела у пациентов в первые 24 часа пребывания в ОРИТ могут ассоциироваться со снижением смертности при ряде критических состояний (Young P.J. et al., 2012; Erkens R. et al., 2020). Однако следует отметить неоднозначность этих результатов и разнонаправленность механизмов нарушений терморегуляции. Так, имеются работы по изучению температурного баланса, согласно которым гипотермический ответ на инфекцию направлен на переносимость стресса и сохранение энергии, а лихорадка - на выведение патогена из организма (Romanovsky A.A., Székely M., 1998; Rumbus Z., Garami A., 2019).

Этиология и механизм гипотермии у пациентов с сепсисом все еще остаются малоизученными. Исследования, в которых были предприняты попытки анализа механизмов гипотермической реакции при сепсисе, в основном сосредоточены на предпологаемом недостатке провоспалительных цитокинов (интерлейкина - 6 и фактора некроза опухолей - а;), а также роли противовоспалительных цитокинов (интерлейкин - 10) (Marik P.E. et al., 2000; Stumpf C. et al., 2003). Чрезмерная противовоспалительная реакция потенциально могла бы объяснить и лимфопению у пациентов с гипотермией и сепсисом. Однако исследования, проведенные на эту тему, не нашли подтверждения данной теории (Drewry A.M. et al., 2015).

В развитии гипотермии определенную роль играет эндотелиальная дисфункция. Генерализованная периферическая вазодилатация и потеря целостности эндотелия при сепсисе могут привести к потере тепла за счет выраженной вазоплегии, препятствуя способности организма регулировать свою внутреннюю температуру (Romanovsky A.A. et al., 1996; Mallet M.L. et al., 2002). В недавней работе Wiewel и соавторы показали, что гипотермия ассоциируется с повышением уровня биомаркера фракталкина - производного эндотелия, который высвобождается при разрушении эндотелиального гликокаликса (Wiewel M.A. et al., 2016). Тем не менее, связь других компонентов гликокаликса эндотелия с гипотермией при сепсисе остается предметом дискуссий.

Степень разработанности темы исследования

Контроль температуры тела является основопологающим во всех областях медицины критических состояний. Нарушения температурного баланса служат одним из основных симптомов, регистрируемых у большинства пациентов с сепсисом; при этом гипотермия может возникать как проявление системного воспалительного ответа.

Учитывая тот факт, что непреднамеренная гипотермия у пациентов ОРИТ ведет к развитию полиорганной дисфункции и ассоциируется с

ухудшением клинических исходов, можно предположить, что снижение температуры тела является проявлением осложненного течения сепсиса. Однако на данный момент сохраняется дефицит данных о взаимосвязи нарушений температурного баланса у пациентов с сепсисом с проявлениями органной дисфункции и клиническими исходами.

Эти обстоятельства обусловили цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования

Оценить связь нарушений температуры тела с динамикой клинико -лабораторных показателей и исходами сепсиса.

Задачи исследования

1. Изучить частоту, структуру и исходы непреднамеренной гипотермии у взрослых пациентов, поступающих в ОРИТ.

2. Сравнить гемодинамические и лабораторные показатели у пациентов с различным генезом и выраженностью гипотермии.

3. Определить частоту, структуру и исходы нарушений температурного баланса у пациентов с сепсисом при поступлении в ОРИТ.

4. Исследовать клинико-лабораторные показатели на фоне гипотермии у различных категорий пациентов с сепсисом в ходе пребывания в ОРИТ.

5. Оценить взаимосвязь гипотермии и активации эндотелиального гликокаликса у пациентов с сепсисом.

Научная новизна исследования Впервые в России проведено многоцентровое исследование для оценки частоты, структуры и исходов гипотермии у взрослых пациентов при поступлении в ОРИТ.

В ходе работы продемонстрировано, что гипотермия на фоне сепсиса при поступлении в ОРИТ сопровождается более выраженными проявлениями шока и ацидоза, при этом у больных терапевтического профиля по сравнению с пациентами с нормальной или фебрильной температурой тела отмечается развитие гипоперфузии и коагулопатии, а также повышение летальности.

Впервые была проведена оценка повреждения эндотелиального гликокаликса у пациентов с гипотермией на фоне сепсиса с исследованием гепарансульфат-протеогликана (ИБРО) и синдекана 1 (81). В результате проведенной работы доказана взаимосвязь между наличием гипотермии у пациентов с сепсисом и более высоким уровнем компонентов эндотелиального гликокаликса.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные в ходе исследования результаты систематизируют и обновляют данные о непреднамеренной гипотермии у пациентов в критических состояниях и гипотермии, развившейся на фоне сепсиса.

Доказано, что пациентам со сниженной температурой тела на фоне критических состояний требуется проведение комплексного мониторинга органных функций и интенсивной терапии выявленных нарушений параллельно с согреванием пациента.

Своевременная диагностика и лечение гипотермии при сепсисе могут стать факторами снижения количества осложнений и летальности у данной категории пациентов. Выявлено, что наличие гипотермии при поступлении в ОРИТ может быть предиктором осложненного течения заболевания и неблагоприятного исхода сепсиса, особенно у пациентов терапевтического профиля.

Методология и методы исследования

Методологической основой диссертационного исследования явилось применение методов научного познания. Работа выполнена в соответствии с принципами доказательной медицины. В ходе работы были использованы клинические, лабораторные, инструментальные, аналитические и статистические методы исследования.

Предмет исследования - демографические и биометрические данные, показатели гемодинамики, газообмена и органной функции у пациентов с нарушениями температурного баланса.

Объект исследования - взрослые пациенты с гипотермией и с нарушениями температурного баланса при сепсисе, поступающие в ОРИТ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Гипотермия менее 35°С при поступлении в ОРИТ встречается в 2,4% случаев, наблюдается преимущественно у пациентов хирургического профиля и сопровождается летальностью 20,4%.

2. Гипотермия у пациентов, поступающих в ОРИТ, ассоциируется с более выраженными нарушениями гемодинамики, метаболизма и коагуляции у больных терапевтического профиля.

3. На фоне сепсиса при поступлении в ОРИТ гипотермия менее 36°С диагностируется у 1/5 части больных; при этом оперативное вмешательство потребовалось 63% пациентов с сепсисом. Снижение температуры тела при сепсисе сопровождается летальностью 48%.

4. Более тяжелое течение заболевания и больший риск неблагоприятного исхода наблюдаются у больных с гипотермией на фоне нехирургического сепсиса.

5. Гипотермия на фоне сепсиса ассоциируется с активацией компонентов эндотелиального гликокаликса.

Степень достоверности и апробация результатов

Обоснованность и достоверность полученных результатов определяется достаточным количеством пациентов, включенных в исследование (490 человек), дизайном исследования, современными методами исследования и статистической обработкой полученных данных.

Результаты исследования были последовательно доложены и обсуждены на следующих научных мероприятиях: конференция молодых

ученых Северного государственного медицинского университета (СГМУ) (Архангельск, 2020, 2021 гг.), XXIII Всероссийская конференция «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (2021 г.), 8-й и 9-й Беломорский симпозиум (Архангельск, 2019 и 2022 г.), Форум анестезиологов и реаниматологов России (Москва, 2020 и 2021 гг., Санкт-Петербург, 2022 г.), международный конгресс «Евроанестезия-2019» (Вена, 2019 г.), онлайн-конгресс «Евроанестезия-2020» и конгресс Европейского общества медицины критических состояний (онлайн, 2020 г.).

Апробация диссертационной работы состоялась 28 марта 2023 г. на заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России (протокол № 2/2023).

Полученные результаты работы внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич» г. Архангельска, а также в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России.

Основные результаты диссертации изложены в 13 опубликованных печатных работах в российской и зарубежной медицинской литературе, из которых две входят в перечень рецензируемых научных журналов списка ВАК.

Личное участие автора в получении результатов

Личный вклад автора состоит в непосредственном участии в планировании исследования, разработке концепции и дизайна работы, сборе и обработке данных, анализе полученных данных, личном участии в апробации результатов исследования, в подготовке основных публикаций и выступлений по выполненной работе. Автором были лично проведены сбор данных и статистический анализ полученных данных, формулировка основных положений и выводов по результатам полученных в ходе диссертационного исследования данных. Доля автора в сборе клинического материала составляет

не менее 70 %, а в обобщении, статистической обработке и анализе материала - до 100 %.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор литературы; методы исследования; результаты исследования; обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций, а также списка литературы, который включает 8 отечественных и 93 зарубежных источника.

Диссертационный материал представлен на 97 страницах, содержит 11 таблиц и 12 рисунков.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРУШЕНИИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Терморегуляция

Терморегуляция — это механизм, с помощью которого гомойотермные организмы поддерживают температуру тела на постоянном уровне 37 ± 2 °С. Люди являются гомойотермными организмами с циркадными ритмами, при которых минимальная температура тела наблюдается в предутренние часы, а максимальная - в вечернее время. Нормальное суточное колебание температуры составляет 0,5-1,8 °C, а температура ядра тела поддерживается в диапазоне 36,2-38,2°C. Целью терморегуляции является поддержание температурного оптимума ферментов, который будет соответствовать максимальному уровню их активности (Guyton A., 2011; Young P.J. et al., 2018).

1.1.1 Физиология терморегуляции

Терморегуляция осуществляется по средствам поддержания баланса между двумя потоками - теплопродукцией (метаболическим выделением тепла) и теплоотдачей (потери в окружающую среду). Температурный гомеостаз достигается за счет регулировки центрального термогенеза, а также путем поддержания дифференциального температурного градиента между ядром тела и периферией (Иванов К.П., 1984; Sessler D.I et al.., 2008; Hernandez M et al.., 2013 et al.; Попугаев К.А. и соавт., 2019).

Система терморегуляторной информации организована по типу обратной связи и происходит в три фазы: афферентный стимул, центральная регуляция и эфферентные реакции.

Структура терморегуляторного афферентного потока:

1. Кожные терморецепторы

2. Терморецепторы глубоких тканей тела

3. Спинальные терморецепторы

4. Терморецепторы других отделов мозга

5. Гипоталамические терморецепторы

Афферентная система терморегуляции

За ощущение температуры отвечает три типа сенсорных рецепторов: рецепторы холода, рецепторы тепла и рецепторы боли (Hernandez M. et al., 2013; Levander M.S., 2017 et al.). Болевые рецепторы стимулируются только экстремальными степенями температуры (рис 1).

Рисунок 1 - Частоты импульсации рецепторов боли (Б) и терморецепторов (Т) в зависимости от температуры, воздействующей на кожу

В большинстве областей тела холодных рецепторов в 3-10 раз больше, чем тепловых, и их количество в разных областях тела варьируется от 25 точек на квадратный сантиметр до 3-5 рецепторов в разных областях тела. «Тепловые» сигналы передаются в основном по нервным волокнам С типа со скоростью передачи от 0,4 до 2 м/сек. Сигналы из холодовых рецепторов передаются по A8 волокнам со скоростью до 20 м/сек (Guyton A., 2011).

Тепловые сигналы передаются по путям, параллельным пути передачи болевого сигнала. Попадая в спинной мозг, сигналы распространяются по тракту Лиссауэра, а затем заканчиваются в пластинках I,II и III дорсальных рогов спинного мозга. В дальнейшем сигналы распространяются по восходящим тепловым волокнам и заканчиваются в ретикулярной формации

. 10-1

т

о ■щ

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

Температура, °C

ствола головного мозга и вентробазальном комплексе таламуса, несколько сигналов также передаются в соматосенсорную зону коры головного мозга (Kurz A. et al., 2008).

Центральная система терморегуляции

Центральная регуляция осуществляется в гипоталамусе и условно делится на две уравновешивающие друг друга части.

Центр теплоотдачи, расположенный в переднем гипоталамусе (преоптическая область), триггируется сигналами центральных терморецепторов и активирует теплоотдачу.

Центр теплопродукции, расположенный в заднем гипоталамусе, активируется сигналами периферических термосенсоров, активирует теплопродукцию и уменьшает теплоотдачу (Niven D.J. et al., 2016). Наиболее изучены следующие медиаторы терморегуляции:

1. Норадреналин

2. Дофамин

3. Серотонин

4. Ацетилхолин

5. Простагландин Е1

Эфферентная система терморегуляции

Как было отмечено выше, терморегуляция осуществляется посредством взаимодействия систем теплоотдачи и теплопродукции. Различают следующие эфферентные реакции:

1. Поведенческая терморегуляция проявляется прямой, осознанной регулировкой температуры внешней среды, позой тела (воздействие на физические факторы отведения тепла от поверхности тела), физической активностью (Mota-Rojas D. et al., 2021).

2. Вегетативная терморегуляция: при детекции температурными центрами гипоталамуса повышения или снижения температуры тела включаются нейронные эффекторные механизмы, корригирующие температуру тела (Morrison S.F. et al., 2019).

Механизмы теплоотдачи:

1. Вазодилатация.

Практически во всех областях тела происходит расширение кровеносных сосудов кожи. Эта реакция вызвана угнетением симпатических центров в заднем гипоталамусе, вызывающих вазоконстрикцию. Данный механизм теплоотдачи может увеличить скорость теплопередачи к коже в восемь раз (Charkoudian N., 2003).

2. Секреция пота.

Стимуляция передней части гипоталамуса-преоптической области в головном мозге избыточным теплом вызывает потоотделение. Дополнительное повышение температуры тела на 1°C приводит к потоотделению, достаточному для охлаждения тела со скоростью, в 10 раз превышающей базовую скорость выработки тепла (Tan, C.L. et al., 2018).

3. Угнетение термогенеза.

Подавление механизмов, вызывающих избыточное выделение тепла, таких как дрожь и химический термогенез (Guyton A., 2011). Механизмы теплопродукции:

1. Вазоконстрикция обеспечивается посредством влияния на симпатические центры в заднем гипоталамусе и вызывает сужение периферических сосудов (Madden C.J. et al., 2019).

2. Увеличение термогенеза путем активации дрожи (мышечных фасцикуляций) запускается дорсомедиальными ядрами гипоталамуса и может увеличить выработку телом тепла до пяти раз (Nakamura K. et al., 2011). Долгосрочные механизмы активации включают рост катаболизма бурого жира (наиболее эффективен у детей) и повышенную секрецию тироксина; эти механизмы реализуются через активацию термогенина (Tan C.L. et al., 2018).

1.1.2 Диагностика изменений температуры

Наиболее часто в клинической практике для мониторинга температуры тела используют точки и методики измерения, представленные в таблице 1. Кроме того, в таблице перечислены основные преимущества и недостатки каждой методики.

Таблица 1 - Сравнительная характеристика различных точек измерения температуры (Young С.С. et al., 2008)

Место измерения Преимущества Недостатки

Барабанная перепонка Отражает температуру внутренней сонной артерии и гипоталамуса. Практично, малоинвазивно. Может использоваться у пациентов в сознании. Риск перфорации, кровотечения при использовании контактных датчиков. Корректное измерение требует наличия соответствующего навыка.

Носоглотка Температура близка к температуре внутренней сонной артерии. Риск носового кровотечения. Зависит от температуры вдыхаемого газа. Дискомфортно для пациентов в сознании.

Пищевод Практично, хорошо отражает температуру сердца и крупных сосудов. На точность измерения влияют проведение Искусственная вентиляция легких (ИВЛ), торакальные операции. Применимо только на фоне общей анестезии.

Легочная или бедренная артерия Отражает температуру крови в легочной или бедренной артерии. Термодилюционный катетер дает большое количество дополнительной информации. Катетеризация -высокоинвазивна, методика дорогостоящая. Постановка требует специальных навыков. На точность измерения влияет ряд факторов.

Продолжение таблицы 1

Место измерения Преимущества Недостатки

Прямая кишка Практично, малоинвазивно, отражает температуру оболочки. Длительное время до регистрации температуры тела. На результаты измерения влияют манипуляции в области малого таза, наличие каловых масс в просвете кишки.

Мочевой пузырь Отражает температуру тела точнее, чем при ректальном измерении. На корректное измерение влияют темп диуреза, манипуляции в области малого таза.

Подмышечная впадина Отражает температуру поверхности тела. Удобно, неинвазивно, может использоваться вне анестезии. Длительное время время до регистрации температуры тела. На результаты измерения влияют нарушения микроциркуляции, в/в инфузия, положение манжеты тонометра.

1.2 Физиологические и клинические эффекты гипотермии

В настоящий момент принято считать, что гипотермия - это снижение температуры тела <35 В целом наличие гипотермии ассоциируется со значительным увеличением осложнений и летальности и может быть следствием заболеваний или ятрогенных осложнений (непреднамеренная интраоперационная гипотермия) (Б^ш R. et al., 2020).

Как показано на рисунке 2, физическая потеря тепла осуществляется по трем путям: излучение, проводимость, конвекция и испарение.

Испарение (22%)

Излучение (60%)

Конвекция воздуха (15%)

у

▼ ч 4

Проводимость (3%)

Рисунок 2 - Физические пути потери тепла от тела

Излучение - потеря тепла в виде инфракрасных тепловых лучей, разновидности электромагнитной волны. Если температура тела больше, чем температура окружающей среды, от тела излучается большее количество тепла, чем излучается к телу. Около 60 % общей потери тепла приходится на излучение.

Испарение - вода испаряется с поверхности тела, на каждый грамм испаряющейся воды теряется 0,58 калории тепла. Даже когда человек не потеет, вода все равно незаметно испаряется с кожи и легких со скоростью примерно 600-700 мл/сут. Это приводит к постоянной потере тепла со скоростью от 16 до 19 калорий в час.

Конвекция - вид теплообмена, при котором передача тепла от тела передается воздушным массам, затем переносится воздушными потоками,

зависит от темпа движения воздуха. В состоянии покоя достигает 15% от общей теплопотери.

Проводимость - прямая передача тепла от поверхности тела твердым предметам. Составляет до 3% от общей теплопотери (Wang L. et al., 2016).

1.2.1 Этиология и классификация гипотермии

Существует несколько классификаций гипотермии; наиболее известные представлены ниже.

По степени тяжести: легкая (32-35 °C), средняя (28-32 °C) и тяжелая (<28 °C) (Murphy J.V. et al., 2000).

По этиологии: повышенная теплоотдача (воздействие холодных сред -инфузия холодных растворов, утопление и др.), снижение термогенеза (возрастные изменения, гипогликемия, истощение, травма, гипотиреоз и пр. эндокринные нарушения), нарушения терморегуляции (заболевания периферических сосудов, невропатии или травмы позвоночника, повреждения центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистая недостаточность) (Paal P. et al., 2016).

С функциональной точки зрения можно выделить следующие типы гипотермии:

1. Контролируемая гипотермия (в некоторых исследованиях применялась у пациентов с тяжелым поражением мозга, в т. ч. после сердечно-легочной реанимации (СЛР) (Усенко Л.В. и соавт., 2009).

2. Эндогенная гипотермия (внутренняя дисфункция терморегуляции -повреждение ЦНС, метаболические расстройства, ожоги).

3. Непреднамеренная гипотермия (у пациентов без вышеперечисленных повреждений, вследствие контакта с холодными средами, например, утопление, интраоперационная гипотермия) (Bernard S.A. et al. 2002).

1.2.2 Патофизиология гипотермии

Сердечно-сосудистая система

Гипотермия легкой степени тяжести возникает на фоне усиленного симпатического ответа и проявляется тахикардией и периферической вазоконстрикцией, в результате возникают увеличение сердечного выброса и повышение артериального давления (АД).

Гипотермия средней степени тяжести - вследствие снижения скорости спонтанной диастолической реполяризации в клетках водителя ритма: сократимость миокарда и сердечный выброс резко снижаются, вызывая брадикардию и снижение среднего АД.

Тяжелая гипотермия - в связи с уменьшением уровня катехоламинов снижается системное сосудистое сопротивление, что сопровождается падением сердечного выброса. При температуре около 27°С резко возрастает опасность фибрилляции желудочков. Высокую готовность к фибрилляции желудочков при глубокой гипотермии объясняют тем, что даже небольшой температурный градиент между клетками эндокарда и миокарда сопровождается дисперсией длительности потенциала действия, рефрактерных периодов и скорости проведения. При температуре 24°С и ниже возникает высокий риск асистолии (Harari A. et al., 1975).

На ЭКГ в ранней фазе реполяризации желудочков регистрируются волна J (рис. 3), замедление атриовентрикулярной проводимости, уширение комплекса QRS, увеличение длительности интервала QT, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т; часто встречаются фибрилляция предсердий и узловой ритм (Pelechas E. et al., 2016).

Рисунок 3 - Волна I, регистрируемая на ЭКГ в раннюю фазу реполяризации желудочков.

Ццентральная нервная система

Гипотермия легкой степени тяжести сопровождается спутанностью сознания, нарушением памяти. При нарастании степени охлаждения наблюдаются невнятная речь, апатия, атаксия, снижение уровня сознания и нарушение тонкой моторики.

Гипотермия средней степени тяжести характеризуется утратой сознания.

При тяжелой гипотермии возникают ригидность мышц, расширение зрачков и арефлексия. При тяжелой гипотермии скованность суставов и мышечная ригидность могут симулировать трупное окоченение. Ауторегуляция мозгового кровотока резко нарушается при температуре около 25°С. По достижении температуры 20°С электрическая активность мозга прекращается.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Маковеев Сергей Александрович, 2024 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аксельрод, Б.А. Сравнение различных методов измерения центральной температуры во время общей анестезии / Аксельрод, Б.А., Губко, А.В., Вачнадзе, Д.И., Гончарова, А.В.// Анестезиология и реаниматология. -2018.- №4. - С. 30-37. doi:10.17116/anaesthesiology201804130

2. Заболотских, И.Б. Интенсивная терапия, национальное руководство. / Заболотских, И. Б., Проценко Д.Н. - ГЭОТАР - Медиа, 2020. - 1056 с.

3. Иванов, К.П. Физиология терморегуляции / Иванов, К. П., Минут -Сорохтина, О. П., Майстрах, Е. В. — Наука, 1984. — 470 с.

4. Кононов, Д.Ю. Изменения ритма сердца и дыхания при острой общей холодовой травме / Коннов, Д.Ю., Коннова, Т.Ю., Лукьянов, С.А., Шаповалов, К.К. // Общая реаниматология. - 2015. - Т. 1, № 3. С. 16-23. doi:10.15360/1813-9779-2015-3-16-23

5. Максименко, А. В. Эндотелиальный гликокаликс-значимая составная часть двойного защитного слоя сосудистой стенки: диагностический индикатор и терапевтическая мишень / Максименко, А.В. // Кардиологический вестник. - 2016. - Т. 11., №. 3. - С. 94-100.

6. Попугаев, К.А. Управление температурой в интенсивной терапии: актуальные вопросы / Попугаев, К.А., Солодов, А.А., Суряхин, В.С., Петриков С.С. // Анестезиология и реаниматология. - 2019. - № 3. - С. 43-55. doi: 10.17116/anaesthesiology201903143

7. Савельева, А.А. Выбор метода общей анестезии в профилактике непреднамеренной интраоперационной гипотермии / Савельева, А. А., Курапеев, И. С., Лебединский, К. М. // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. ИИ Мечникова. -2013. - Т. 5., №. 4. - С. 13-22.

8. Усенко, Л. В. Искусственная гипотермия в современной реаниматологии / Усенко, Л. В., Царев, А. В. // Общая реаниматология. - 2009. - Т. 5., №. 1. - С. 21-23.

9. Ahkee, S. Community-acquired pneumonia in the elderly: association of mortality with lack of fever and leukocytosis / Ahkee, S., Srinath, L., Ramirez, J.// Southern Medical Journal - 1997 - Vol. 90, № 3 - P. 296-298. doi:10.1097/00007611-199703000-00006

10.Ait-Oufella, H. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis / Ait-Oufella, H. (et al) // Intensive Care Medicine. - 2010. - Vol. 36 № 8. - P. 1286-1298. doi:10.1007/s00134-010-1893-6

11.Akers, J.L. et al. Inadvertent Perioperative Hypothermia Risks and Postoperative Complications: A Retrospective Study / Akers, J.L. (et al) // AORN journal. - 2019. - Vol. 109, № 6. - P. 741-747. doi:10.1002/aorn. 12696

12. American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care Practice guidelines for postanesthetic care: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care/ American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care // Anesthesiology -2002. - Vol. 96, № 3 - P. 742-752. doi:10.1097/00000542-200203000-00033

13. Annane, D. Guidelines for the Diagnosis and Management of Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) in Critically Ill Patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017 / Annane, D. (et al) // Critical Care Medicine. - 2017. - Vol. 45, № 12. - P. 2078-2088. doi:10.1097/CCM.0000000000002737

14. Bauer, M. Mortality in sepsis and septic shock in Europe, North America and Australia between 2009 and 2019— results from a systematic review and meta-analysis / Bauer, M. (et al) // Critical Care. - 2020. - Vol. 24, № 1. - P. 239. doi:10.1186/s13054-020-02950-2

15. Bauer, M. Sepsis und septischem Schock in Deutschland. Ergebnisse eines systematischen Reviews mit Metaanalyse — results from a systematic review

and meta-analysis / Bauer, M. (et al) // Anaesthesist. - 2021. - Vol. 70, № 8. - P. 673-680. doi:10.1007/s00101 -021 - 00917-8

16.Becker, B.F. Therapeutic strategies targeting the endothelial glycocalyx: acute deficits, but great potential / Becker, B.F. (et al) // Cardiovascular Research. - 2010. - Vol. 87, № 2. - P. 300-310. doi:10.1093/cvr/cvq137

17.Bernard, S.A. Treatment of comatose survivors of out-of- hospital cardiac arrest with induced hypothermia / Bernard, S.A. (et al) // The New England Journal of Medicine. - 2002. - Vol. 346, № 8. - P. 557-563. doi:10.1056/NEJMoa003289

18.Broman, M.E. The Relationship Between Heart Rate and Body Temperature in Critically 1ll Patients / Broman, M.E. (et al) // Critical Care Medicine. -2021. - Vol. 49, № 3. - P. 327-331. doi:10.1097/CCM.0000000000004807

19. Chan, H.K, The Relationship Between Heart Rate and Body Temperature in Critically 1ll Patients / Chan, H.K, Broman, M.E. (et al) // Critical Care Medicine. - 2021. - Vol. 49, № 3. - P. 327-331. doi:10.1097/CCM.0000000000004807

20.Charkoudian, N. Skin blood flow in adult human thermoregulation: how it works, when it does not, and why / Charkoudian, N. // Mayo Clinic Proceedings. - 2003. - Vol. 78, № 5. - P. 603-612. doi:10.4065/78.5.603

21.Chiu, C. Epidemiology of sepsis and septic shock', Current Opinion in Anaesthesiology / Chiu, C., Legrand, M. // Current Opinion in Anaesthesiology. - 2021. - Vol. 34, № 2. - P. 71-76. doi:10.1097/AC0.0000000000000958

22.Cooper, M.S. Corticosteroid Insufficiency in Acutely 1ll Patients', New England Journal of Medicine / Cooper, M.S., Stewart, P.M. // New England Journal of Medicine. - 2003. - Vol. 348, № 8. - P. 727-734. doi:10.1056/NEJMra020529

23.Danzl, D.F. Multicenter hypothermia survey / Cooper, M.S., Danzl, D.F. (et al) // Annals of Emergency Medicine. - 1987. - Vol. 16, № 9. - P. 10421055. doi:10.1016/s0196-0644(87)80757-6

24.Drewry, A.M. The presence of hypothermia within 24 hours of sepsis diagnosis predicts persistent lymphopenia / Drewry, A.M. (et al) // Critical Care Medicine. - 2015. - Vol. 43, № 6. - P. 1165-1169. doi:10.1097/CCM.0000000000000940

25. Erkens, R. Admission Body Temperature in Critically Ill Patients as an Independent Risk Predictor for Overall Outcome / Erkens, R. (et al) // Medical Principles and Practice. - 2020. - Vol. 29, № 4. - P. 389-395. doi:10.1159/000505126

26. Ervasti, O. The occurrence of frostbite and its risk factors in young men / Ervasti, O. (et al) // International Journal of Circumpolar Health. - 2004. -Vol. 63, № 1. - P. 71-80. doi:10.3402/ijch.v63i1.17650

27.Evans, S.S. Fever and the thermal regulation of immunity: the immune system feels the heat / Evans, S.S., Repasky, E.A., Fisher, D.T. // Nature Reviews. -2015. - Vol. 15, № 6. - P. 335-349. doi:10.1038/nri3843

28. Felfernig, M. Effects of temperature on partial thromboplastin time in heparinized plasma in vitro / Felfernig, M. (et al) // European Journal of Anaesthesiology. - 2001. - Vol. 18, № 7. - P. 467-470. doi:10.1046/j.1365-2346.2001.00869.x

29.Fleischmann-Struzek, C. Incidence and mortality of hospital- and ICU-treated sepsis: results from an updated and expanded systematic review and metaanalysis / Fleischmann-Struzek C. (et al) // Intensive Care Med. - 2020. - Vol. 46, № 8. - P. 1552-1562. doi:10.1007/s00134-020-06151-x

30.Giesbrecht, G.G. The respiratory system in a cold environment / Giesbrecht, G.G. // Aviation, Space, and Environmental Medicine. - 1995. - Vol. 66, № 9. - P. 890-902.

31. Goligorsky, M.S. Glycocalyx in Endotoxemia and / Goligorsky, M.S., Sun, D. // The American Journal of Pathology. - 2020. - Vol. 190, № 4. - P. 791798. doi:10.1016/j.ajpath.2019.06.017

32. Gouverneur, M. Fluid shear stress stimulates incorporation of hyaluronan into endothelial cell glycocalyx / Gouverneur, M. (et al) // American Journal of

Physiology. Heart and Circulatory Physiology. - 2006. - Vol. 290, № 1. - P. 458-452. doi:10.1152/ajpheart.00592.2005

33.Guyton, A. Textbook of Medical Physiology 12th ed. / Guyton A., Hall, J. E. - W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, 2011 - 1056 p.

34.Hannan, E.L. The relationship between perioperative temperature and adverse outcomes after off-pump coronary artery bypass graft surgery / Hannan, E.L. (et al) // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2010. - Vol. 139, № 6. - P. 1568-1575. doi:10.1016/j.jtcvs.2009.11.057

35.Harari, A. Haemodynamic study of prolonged deep accidental hypothermia / Harari, A. (et al) // European Journal of Intensive Care Medicine. - 1975. -Vol. 1, № 2. - P. 65-70. doi:10.1007/BF00626428

36. Hernandez, M. Hypothermia and hyperthermia in the ambulatory surgical patient / Apfelbaum, J.L., Cutter, T.W., Hernandez, M. // Clinics in Plastic Surgery. - 2013. - Vol. 40, № 3. - P. 429-438. doi:10.1016/j.cps.2013.04.015.

37. Iba, T. Recent advances in the research and management of sepsis-associated DIC / Iba, T. (et al) // International Journal of Hematology. - 2021. - Vol. 113, № 1. - P. 24-33. doi:10.1007/s12185-020-03053-y.

38. Imaeda, T. Trends in the incidence and outcome of sepsis using data from a Japanese nationwide medical claims database-the Japan Sepsis Alliance (JaSA) study group / Imaeda, T. (et al) // Critical Care. - 2021. - Vol. 25, № 1. - P. 338. doi:10.1186/s13054-021-03762-8.

39.Ito, Y. Association between low body temperature on admission and inhospital mortality according to body mass index categories of patients with sepsis / Ito, Y., Kudo, D., Kushimoto, S. // Medicine. - 2022. - Vol. 101, № 44. - P. 33-37. doi:10.1097/MD.0000000000031657. 40.Jacob, M. The endothelial glycocalyx affords compatibility of Starling's principle and high cardiac interstitial albumin levels / Jacob, M. (et al) // Cardiovascular Research. - 2007. - Vol. 73, № 3. - P. 575-586. doi:10.1016/j.cardiores.2006.11.021.

41. Johansson, P.I. Traumatic Endotheliopathy: A Prospective Observational Study of 424 Severely Injured Patients / Johansson, P.I. (et al) // Annals of Surgery. - 2017. - Vol. 265, № 3. - P. 597-603. doi:10.1097/SLA.0000000000001751.

42. Jurkovich, G.J. Environmental cold-induced injury / Jurkovich, G.J. // The Surgical Clinics of North America. - 2007. - Vol. 87, № 1. - P. 247-267. doi:10.1016/j.suc.2006.10.003.

43.Karalapillai, D. Postoperative hypothermia and patient outcomes after major elective non-cardiac surgery / Karalapillai, D. (et al) // Anaesthesia. - 2013. - Vol. 68, № 6. - P. 605-611. doi:10.1111/anae.12129

44.Karamysheva, A.F. Mechanisms of angiogenesis / Karamysheva, A.F. // Biochemistry. - 2008. - Vol. 73, № 7. - P. 751-762. doi: 10.1134/s0006297908070031

45.Kempainen, R.R. The evaluation and management of accidental hypothermia / Kempainen, R.R., Brunette, D.D.// Respiratory Care. - 2004. - Vol. 49, № 2. - P. 192-205.

46. Khodorkovsky, B. Does Initial Temperature in the Emergency Department Predict Outcomes in Patients Admitted for Sepsis? / Khodorkovsky, B (et al) // The Journal of Emergency Medicine. - 2018. - Vol. 55, № 3. doi:10.1016/j.jemermed.2018.06.008

47.Knight, D.A. A randomized, controlled trial comparing arteriovenous to venovenous rewarming of severe hypothermia in a porcine model Фамилия (et al) // J Trauma. - 2003. - Vol. 55, № 4. - P. 7411-746. doi: 0.1097/01.TA.0000085647.01817

48. Knight, D.A. A randomized, controlled trial comparing arteriovenous to venovenous rewarming of severe hypothermia in a porcine model / Knight, D.A. (et al) // The Journal of Trauma. - 2003. - Vol. 55, № 4. - P. 741-746. doi: 10.1097/01.TA.0000085647.01817.E3

49. Kolárová, H. Modulation of endothelial glycocalyx structure under inflammatory conditions / Kolárová, H. (et al) // Mediators of Inflammation.

- 2014. doi:10.1155/2014/694312.

50. Kurz, A. Physiology of thermoregulation'/ Kurz, A. (et al) // Best Practice & Research. Clinical Anesthesiology. - 20008. - Vol. 22, № 4. - P. 627-644. doi:10.1016/j.bpa.2008.06.004

51.Kushimoto, S. The impact of body temperature abnormalities on the disease severity and outcome in patients with severe sepsis: an analysis from a multicenter, prospective survey of severe sepsis / Kushimoto, S. (et al) // Critical Care. - 2013. - Vol. 17, № 4. - P. 271. doi:10.1186/cc13106

52. Lam, O. Thermal control of virulence factors in bacteria: A hot topic / Lam, O., Wheeler, J., Tang, C.M. // Virulence. - 2014. - Vol. 5, № 8. - P. 852862. doi:10.4161/21505594.2014.970949

53. Landesberg, G. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock / Landesberg, G. (et al) // European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33, № 7. - P. 895-903. doi:10.1093/eurheartj/ehr351

54.Laupland, K.B. Determinants of temperature abnormalities and influence on outcome of critical illness / Laupland, K.B. (et al) // Critical Care Medicine.

- 2012. - Vol. 40, № 1. - P. 145-151. doi:10.1097/CCM.0b013e31822f061d.

55. Lee, B.H. Association of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study / Lee, B.H. (et al) // Critical Care. - 2012. -Vol. 16, № 1. - P. 33. doi:10.1186/cc11211

56.Leroy, O. Epidemiology, management, and risk factors for death of invasive Candida infections in critical care: a multicenter, prospective, observational study in France (2005-2006) / Leroy, O. (et al) // Critical Care Medicine. -2009. - Vol. 37, № 5. - P. 1612-1618. doi:10.1097/CCM.0b013e31819efac0

57.Levander, M.S. Variation in Normal Ear Temperature / Levander, M.S., Grodzinsky, E. // The American Journal of the Medical Sciences. - 2017. -Vol. 68, № 6. - P. 370-378. doi:10.1016/j.amjms.2017.05.013.

58. Levy M.M. SIS International Sepsis Definitions Conference / Levy M.M. (et al) // Crit Care Med. - 2003. - Vol. 31, № 4. - P. 1250-1256. doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B

59. Li, Z. Kupffer cell-generated PGE2 triggers the febrile response of guinea pigs to intravenously injected LPS / Li, Z. (et al) // Integrative and Comparative Physiology. - 2013. - Vol. 68, № 6. - P. 605-611. doi:10.1111/anae.12129.

60.Mackowiak, P.A. Effects of temperature on antimicrobial susceptibility of bacteria / Mackowiak, P.A., Marling-Cason, M., Cohen, R.L. // The Journal of Infectious Diseases. - 1982. - Vol. 145, № 4. - P. 550-553. doi:10.1093/infdis/145.4.550.

61. Madden, C.J. Central nervous system circuits that control body temperature / Madden, C.J., Morrison, S.F. // Neuroscience Letters. - 2019. - Vol. 69, № 6. - P. 225-232. doi:10.1016/j.neulet.2018.11.027.

62.Mallet, M.L. Pathophysiology of accidental hypothermia / Mallet, M.L. // monthly journal of the Association of Physicians. - 2002. - Vol. 95, № 12. -P. 775-785. doi:10.1093/qjmed/95.12.775

63.Marik, P.E. Hypothermia and cytokines in septic shock. Norasept II Study Investigators. North American study of the safety and efficacy of murine monoclonal antibody to tumor necrosis factor for the treatment of septic shock / Marik, P.E., Zaloga, G.P. // Intensive Care Medicine. - 2000. - Vol. 26, № 6. - P. 716-721. doi:10.1007/s001340051237

64.Mäkinen, T.M. Occurrence of frostbite in the general population - work-related and individual factors / Mäkinen, T.M. (et al) // Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. - 2009. - Vol. 35, № 5. - P. 384-393. doi: 10.5271/sjweh.1349.

65.Morrison, S.F. Central Mechanisms for Thermoregulation / orrison, S.F., Nakamura, K. // Annual Review of Physiology. - 2019. - Vol. 81, № 6. - P. 285-308. doi:10.1146/annurev-physiol-020518-114546.

66. Mota-Rojas, D. Physiological and Behavioral Mechanisms of Thermoregulation in Mammals / Mota-Rojas, D. (et al) // Animals : an Open Access Journal from MDPI. - 2021. - Vol. 11, № 6. - P. 17-33. doi:10.3390/ani11061733

67.Murphy, J.V. Frostbite: pathogenesis and treatment/ Murphy, J.V. (et al) // The Journal of Trauma. - 2000. - Vol. 48, № 1. - P. 171-178. doi:10.1097/00005373-200001000-00036

68.Nakamura, K. Central efferent pathways for cold- defensive and febrile shivering / Nakamura, K., Morrison, S.F. // The Journal of Physiology. -2011. - Vol. 589, № 14. - P. 3641-3658. doi:10.1113/jphysiol.2011.210047

69.Niven, D.J. Pyrexia: aetiology in the ICU / Niven, D.J., Laupland, K.B. // Critical Care. - 2016. - Vol. 20, № 1. - P. 247. doi:10.1186/s13054-016-1406-2

70.0'Grady, N.P. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of America / O'Grady, N.P. (et al) // Critical Care Medicine. - 2008. - Vol. 36, № 4. - P. 1330-1349. doi:10.1097/CCM.0b013e318169eda9.

71. Paal, P. Accidental hypothermia-an update / Paal, P. (et al) // Resuscitation and Emergency Medicine. - 2016. - Vol. 24. - P. 111. doi:10.1186/s13049-016-0303-7.

72.Paoli, C.J. Epidemiology and Costs of Sepsis in the United States-An Analysis Based on Timing of Diagnosis and Severity Level / Paoli, C.J. (et al) // Critical Care Medicine. - 2018. - Vol. 46, № 12. - P. 1889-1897. doi: 10.1097/CCM.0000000000003342

73. Pelechas, E. Electrocardiographic Manifestations in three Psychiatric patients with Hypothermia - Case Report / Pelechas, E. (et al) // Hellenic Journal of Cardiology. - 2016. - Vol. 57, № 4. - P. 267-270. doi:10.1016/j.hjc.2015.06.003.

74. Peres Bota, D. Body temperature alterations in the critically ill / Peres Bota, D. (et al) // Intensive Care Medicine. - 2004. - Vol. 30, № 5. - P. 811-816. doi:10.1007/s00134-004-2166-z

75.Perlman, R. A recommended early goal-directed management guideline for the prevention of hypothermia-related transfusion, morbidity / Perlman, R. (et al) // Critical Care. - 2016. - Vol. 20, № 1. - P. 107. doi:10.1186/s13054-016-1271-z

76. Petrone, P. Surgical management and strategies in the treatment of hypothermia and cold injury / Petrone, P., Kuncir, E.J., Asensio, J.A. // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2003. - Vol. 21, № 4. - P. 1165-1178. doi:10.1016/s0733-8627(03)00074-9.

77. Pinheiro da Silva, F. Septic Shock and the Aging Process: A Molecular Comparison / Pinheiro da Silva, F., Machado, M.C.C. // Front Immunol.. -2013. - Vol. 8. - P. 1389. doi:10.3389/fimmu.2017.01389.

78. van der Ploeg, G.-J. Accidental hypothermia: rewarming treatments, complications and outcomes from one university medical centre / van der Ploeg, G.-J. (et al) // Resuscitation. - 2010. - Vol. 81, № 11. - P. 8749. doi:10.3390/ijerph18168749

79. Rauch, S. Perioperative Hypothermia-A Narrative Review / Rauch, S. (et al) // International Journal of Environmental Research and Public Health. - 2021. - Vol. 18, № 16. - P. 605-611. doi:10.1111/anae.12129

80.Rehm, M. Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia / Rehm, M. (et al) // Circulation. - 2007. - Vol. 116, № 17. - P. 1896-1906. doi:10.1161/106.684852

81.Remick, D.G. Hypothermia and sepsis / Remick, D.G., Xioa, H. // Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library. - 2016. - Vol. 18, № 1. - P. 1006-1013. doi: 10.2741/1858

82. Reitsma, S. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization / Reitsma, S. (et al). // Pfl ugers Archiv: European

Journal of Physiology^ - 2007. - Vol. 454. - P. 345-359. doi: 10.1007/s00424-007-0212-8

83. Rischall, M.L. Evidence-Based Management Of Accidental Hypothermia In The Emergency Department / Rischall, M.L., Rowland-Fisher, A. // Emergency Medicine Practice. - 2016. - Vol. 18, № 1. - P. 1-18.

84. Romanovsky, A.A. Endotoxin shock: thermoregulatory mechanisms / Romanovsky, A.A. (et al) // The American Journal of Physiology. - 1996. -Vol. 270, № 4. - P. 693- 703. doi: 10.1152/ajpregu.1996.270.4.R693

85.Rumbus, Z. Fever, hypothermia, and mortality in sepsis / Rumbus, Z., Garami, A. (et al) // Temperature: Multidisciplinary Biomedical Journal. -2019. - Vol. 6, № 2. - P. 101. doi: 10.1080/23328940.2018.1516100

86.Ruttmann, E. Prolonged extracorporeal membrane oxygenation-assisted support provides improved survival in hypothermic patients with cardiocirculatory arrest / Ruttmann, E. (et al) // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2013. - Vol. 134, № 3. - P. 594-600. doi: 10.1016/j.jtcvs.2007.03.049

87. Sanchez-Alavez, M. Ceramide mediates the rapid phase of febrile response to IL-1beta / Sanchez-Alavez, M. (et al) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2007. - Vol. 103, № 8. - P. 2904-2908. doi:10.1073/pnas.0510960103

88. Sessler, D.I. Temperature monitoring and perioperative thermoregulation / Sessler, D.I. (et al) // Anesthesiology. - 2008. - Vol. 109, № 2. - P. 318-338. doi:10.1097/ALN.0b013e31817f6d76.

89. Sullivan, R.C. Endothelial glycocalyx degradation during sepsis: Causes and consequences / Sullivan, R.C. (et al) // Matrix Biology Plus. - 2008. - Vol. 109, № 2. - P. 318-338. doi: 10.1097/ALN.0b013e31817f6d76

90. Tan, C.L. Regulation of Body Temperature by the Nervous System / Tan, C.L., Knight, Z.A. // Neuron. - 2018. - Vol. 98, № 1. - P. 31-48. doi:10.1016/j.neuron.2018.02.022.

91. Taylor, E.E. Active intravascular rewarming for hypothermia associated with traumatic injury: early experience with a new technique / Taylor, E.E. (et al) // Proceedings. - 2008. - Vol. 21, № 2. - P. 120-126. doi: 10.1080/08998280.2008.11928375

92.Thomas-Rüddel, D.O. Fever and hypothermia represent two populations of sepsis patients and are associated with outside temperature / Thomas-Rüddel, D.O. (et al) // Critical Care. - 2021. - Vol. 21, № 2. - P. 120-126. doi: 10.1186/s13054-021-03776-2

93.Tiruvoipati, R. Hypothermia predicts mortality in critically ill elderly patients with sepsis / Tiruvoipati, R. (et al) // BMC Geriatrics. - 2010. - Vol. 10, № 1. - P. 70. doi:10.1186/1471-2318-10-70

94.Truhlar, A. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 4. Cardiac arrest in special circumstances / Truhlar, A. (et al) // Resuscitation. - 2015. - Vol. 95. - P. 148-201. doi:10.1016/j.resuscitation.2015.07.017

95. Vincent, J.-L. Prevalence and Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units in 2017/ Vincent, J.-L. (et al) // JAMA. - 2020. - Vol. 323, № 15. - P. 1478-1487. doi: 10.1001/jama.2020.2717

96.Wallner, B. Hypothermia-Associated Coagulopathy: A Comparison of Viscoelastic Monitoring, Platelet Function, and Real Time Live Confocal Microscopy at Low Blood Temperatures, an in vitro Experimental Study / Wallner, B. (et al) // Frontiers in Physiology. - 2020. - Vol. 11. - P. 605-611. doi: 10.3389/fphys.2020.00843

97. Walter, E.J. pathophysiological basis and consequences of fever / Walter, E.J. (et al) // Critical Care. - 2016. - Vol. 20. - P. 200. doi: 10.1186/s13054016-1375-5.

98. Wang, L. Human local and total heat losses in different temperature / Wang, L. (et al) // Physiology & Behavior. - 2016. - Vol. 157. - P. 270-276. doi: 10.1016/j.physbeh.2016.02.018

99. Wiewel, M.A. Risk factors, host response and outcome of hypothermic sepsis / Wiewel, M.A. (et al) // Critical Care. - 2016. - Vol. 20, № 1. - P. 328. doi: 10.1186/s13054-016-1510-3

100. Young, P.J. Early peak temperature and mortality in critically ill patients with or without infection / Young, P.J. (et al) // Intensive Care Medicine. - 2012. - Vol. 38. - P. 437-444. doi: 10.1007/s00134-012-2478-3

101. Young, P.J. Fever control/ Young, P.J., Nielsen, N., Saxena, M. // Intensive Care Medicine. - 2018. - Vol. 44, № 2 - P. 227-230. doi:10.1007/s00134- 017-4969-8

Приложение 1.

Индивидуальная регистрационная карта пациента из раздела работы по оценке частоты, структуры и исходов гипотермии у взрослых пациентов при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Индивидуальная регистрационная карта (заполняется на каждого больного с гипотермией, поступившего в ОРИТ в течение 2017 г.)

Исследование непреднамеренной гипотермии в ОРИТ

Непреднамеренная гипотермия - это снижение температуры тела <35 °С У пациента имеется гипотермия при поступлении в ОРИТ? Да □ Нет □ Если да:

Пол _

Возраст _

Номер истории болезни _

Диагноз

Операция перед поступлением в ОРИТ

Продолжительность пребывания в ОРИТ (дни) Летальность в ОРИТ Да □ Нет □ При поступлении в ОРИТ:

Точка измерения температуры (подчеркнуть)

• Аксиллярная термометрия

• Оральная термометрия

• Назофарингеальная термометрия

• Ректальная термометрия

• Внутрипищеводная термометрия

• Эпитимпаническая термометрия

• Другой (указать) _

Инотропная/вазопрессорная поддержка Да Проведение ИВЛ Да

Применялось ли согревание Да

Метод согревания(подчеркнуть методы)

❖ Пассивное согревание

❖ Активное наружное согревание

о с помощью тепловых ламп, о одеял с подогревом, о систем активной подачи подогретого воздуха

❖ Активное внутреннее согревание о введение теплых растворов

о ингаляция теплой дыхательной смеси (с помощью активного увлажнения) о промывание полостей тела теплыми растворами

❖ экстракорпоральное согревание крови

□ Нет □

□ Нет □

□ Нет □

Гемодинамические, лабораторные показатели При поступлении через 6 ч через 24 часа

Температура

АДсист

АДдиаст

ЧСС

рН

Лактат

Глюкоза

Гемоглобин

Лейкоциты

Тромбоциты

МНО

Приложение 2.

Индивидуальная регистрационная карта пациента из раздела работы по взаимосвязи гипотермии и органной дисфункции при сепсисе.

Индивидуальная регистрационная карта (заполняется на каждого больного с сепсисом, поступившего в ОРИТ в течение 2018-2020 гг.)

Исследование сепсиса в ОРИТ

У пациента имеется органная дисфункция (SOFA > 2 балла, при поступлении в ОРИТ? Да □ Нет □

Если да:

Пол _

Возраст _

Номер истории болезни _

Диагноз

Операция перед поступлением в ОРИТ

При поступлении в ОРИТ:

Первичный источник сепсиса: органы дыхания / абдоминальный / урологический / мягкие ткани / ЦНС / ангиогенный / гинекологический / травматологический / прочие (указать один основной источник)

Количество баллов по SOFA за первые сутки в ОРИТ:_

Проведение ИВ Л: да □ нет □ Продолжительность пребывания в ОРИТ (дни): Летальность в ОРИТ: да □ нет □ Летальность в течение 28 суток: да □ нет □

Показатели При поступлении Через 12 часов Через 24 часа

Инотропная поддержка (+/-)

рН

Лактат

Глюкоза

Температура

Среднее АД

PaO2/FiO2

Лейкоциты

Тромбоциты

Билирубин

Креатинин

МНО