Клинико-диагностическое значение определения антител к эластину и эластазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизованной формы магниуправляемого сорбента тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.22, кандидат медицинских наук Матасова, Наталья Алексеевна

• Матасова, Наталья Алексеевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Матасова, Наталья Алексеевна

ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Современные аспекты иммунопатогенеза системной красной волчанки.

1.2 Эластин: его структура и функции.

1.3 Эластазы: биологическая и патофизиологическая роль.

1.4 Клинико-патогенетическое значение антителообразования к эластину и эластазе.

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клинические методы.

2.1.1. Больные системной красной волчанкой.

2.1.2. Контрольная группа.

2.1.3. Референтная группа.

2.2. Статистические методы.

2.3. Лабораторные методы.

2.3.1. Получение образцов исследуемого материала.

2.3.2. Характеристика антигена.

2.3.3. Иммобилизация антигенов.

2.3.4. Определение содержания антител к эластину и эластазе с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами.

2.3.5. Прочие лабораторные исследования.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4.1 .Содержание антител к эластину у лиц референтной и контрольной групп.

4.1.1.Содержание антител к эластину у здоровых людей.

4.1.2. Содержание антител к эластину у больных контрольной группы.

4.2. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой.

4.2.1. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой (группа в целом).

4.2.2. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности патологического процесса.

4.2.3. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от продолжительности, характера течения заболевания и объема кумулятивного повреждения организма вследствие СКВ.

4.2.4. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от клинических вариантов заболевания.

4.2.5. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от дебюта болезни.

4.3. Содержание антител к эластазе у лиц референтной и контрольной групп.

4.3.1. Содержание антител к эластазе у здоровых лиц.

4.3.2. Содержание антител к эластазе у больных контрольной группы.

4.4. Содержание антител ке эластазе у больных системной красной волчанкой.

4.4.1. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой (группа в целом).

4.4.2. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности патологического процесса.

4.4.3. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от продолжительности, характера течения заболевания и объема кумулятивного повреждения организма вследствие СКВ.

4.4.4. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от клинических вариантов заболевания.

4.4.5. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от дебюта заболевания.

4.5. Диагностическое значение содержания антител к эластину и эластазе при системной красной волчанке.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностическое значение определения антител к эластину и эластазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизованной формы магниуправляемого сорбента»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

По социально-экономическим последствиям системная красная волчанка занимает первое место в группе системных поражений соединительной ткани ввиду ее широкого распространения среди населения разных стран, преимущественного' поражения лиц трудоспособного возраста и высокой инвалидизации. Распространенность СКВ находится в диапазоне от 0,13 до 1,22 случаев на 1000 населения, заболеваемость —от 1,8 до 27,1 случаев на 100000 населения с большими различиями между популяциями: Так, в Европе около полумиллиона человек страдают СКВ; в США, данный показатель приближается' к 250000. Большую часть пациентов составляют женщины детородного возраста (от 30 до 50 на 100 000 тысяч человек), [205,283,228,348];

Последние пять десятилетий: характеризуются': увеличением продолжительности жизни больных системной! красной- волчанкой: Применение практически всего; арсенала существующих в медицине: противовоспалительных и цитотоксических препаратов в качестве основных . элементов; комплексной терапии, позволило существенно улучшить прогноз при этом, тяжелом заболевании и повысить пятилетнюю выживаемость пациентов до 90% [66,65,79,116,253,259,340]. Разработанные стратегии иммунологического вмешательства^ связанные с тотальным, облучением лимфоидной системы или костного: мозга4 с последующей пересадкой стволовых клеток не только позволили продлить жизнь ранее безнадежным больным, но и добиться в ряде случаев? стойкой ремиссии заболевания [25,72].

Несмотря на достигнутые успехи, частота смертельных исходов! у больных СКВ" в 3 - 5 раз. выше по сравнению с общей популяцией. [9,205,318]. По данным аутопсий в Москве летальность от СКВ за 2002 год составила 12,7% среди всех смертельных исходов от ревматических заболеваний [4,35]. Причины этого многообразны. Увеличение продолжительности жизни больных на фоне иммуносупрессивной терапии сопровождается ростом числа кардиоваскулярных осложнений, в первую очередь связанных с развитием раннего атеросклероза [51,87,174,252,296,298]. Нельзя игнорировать и другие осложнения иммуносупрессивной терапии: опухолевый рост, оппортунистические инфекции (туберкулез, микозы), характеризующиеся стремительным развитием и неблагоприятным исходом [9,30,35,279,280].

Показатели инвалидизации при СКВ остаются одними из* самых высоких среди ревматических заболеваний. Ключевую- роль- играет мультисистемность поражения; приводящая^ к полиорганной, недостаточности, и молодой возраст пациентов, требующий. ускоренного проведения экспертизы трудоспособности. Так, средний, возраст больных СКВ к началу заболевания составляет 27,1±11,8, к моменту выхода на инвалидность - 34±10,4 [54].

Курация пациентов с СКВ является1 экономической проблемой- для здравоохранения развитых стран. Наряду с прямыми* затратами, такими; как дорогостоящая диагностика, комплексное медикаментозное лечение, систематическое лабораторное и инструментальное обследование с целью коррекции терапии, существенный вес обретают и непрямые затраты: снижение и утрата трудоспособности, нередко — преждевременная смерть, вторичное бесплодие и т.д. [44]. Исследования, проведенные одновременно в трех странах - США, Канаде и Великобритании показали, что прямые затраты на лечение больных СКВ практически не отличались, составляя около $5000 в год на одного больного, несмотря на существенные различия в организации и финансировании систем здравоохранения этих стран [145]. Непрямые ежегодные затраты, связанные с СКВ, могут превышать $22000 на одного больного [338].

Разработка и совершенствование новых методов ранней диагностики и эффективной дифференциальной диагностики системных заболеваний соединительной ткани признана приоритетным направлением современной ревматологической науки. Основополагающими критериями подобных разработок является не только клиническая, но и экономическая эффективность и целесообразность [95].

Многочисленные исследования показали, что иммуноферментные методы анализа с использованием иммобилизированных гранулированных препаратов с магнитными свойствами на основе антигенов нуклеиновой, липидной и белковой природы в полной мере отвечают указанным требованиям. Преимущества метода заключаются, в первую- очередь, в повышении стабильности иммобилизированного биополимера, а также возможности регенерирации сорбента; что ведет к значительному экономическому эффекту. Кроме того,, иммобилизация биологически активных веществ в поверхностном слое гранулы создает высокую концентрацию антигена именно в реакционно-активной зоне, что повышает чувствительность твердофазных методов1 анализа. Включение- магнитного материала в гранулы дает возможность ускорить и упростить манипуляции на всех этапах исследования, улучшая качественные характеристики определений и- увеличивая число обрабатываемых проб. Указанные преимущества делают этот метод экономичным, и легко применимым в практической,медицине [28,39,46].

Гранулированные препараты с магнитными свойствами, уже- были использованы, для усовершенствования иммунодиагностики СКВ. и выявления антител к ДНК, РНК, каталазе, церулоплазмину, фибронектину и другим биополимерам. С помощью высокочувствительного метода специфические антитела обнаруживались уже на, начальных стадиях заболевания, что позволило решить вопросы ранней диагностики и прогнозировать клинический вариант СКВ'[28,70,81,121].

Значение изучения эластина определяется большой распространенностью его в качестве основного белкового компонента эластических волокон в органах и тканях, подвергающихся большим деформациям под воздействием нагрузок (связки, кожа, легкие, сосуды). В, катаболизме эластина принимают участие ферменты с широкой субстратной специфичностью — эластазы. Именно от равновесия в системе эластин -эластаза зависит физиологическое функционирование органов и тканей, содержащих эластические волокна [15,17,38,201,202].

Антителообразование к эластину и эластазе при ревматических заболеваниях представляет собой малоизученную проблему. Предполагается, что при СКВ имеет место антителиндуцированное нарушение обмена' эластина, приводящее к появлению измененных растворимых изоформ с последующим включением механизмов аутоиммунитета.

Имеющиеся' в* литературе данные об исследовании' антител к эластину и эластазе при системной' красной волчанке единичны, [152,158,160,161,171,200] и противоречивы, а также не содержат анализа изучаемых аутоантител в зависимости от характера течения,' активности и клинических форм заболевания. Не проводилось также изучения возможных корреляционных связей между компонентами.системы эластин - эластаза и антителами к ним при данном заболевании; В связи с этим, использование иммобилизированных форм эластина и эластазы в исследовании антителообразования к ним при СКВ представляется весьма актуальной задачей, направленной на улучшение качества иммунодиагностики этого заболевания, и обозначающей перспективы изучения отдельных механизмов его патогенеза.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящего исследования являлось усовершенствование иммунологической диагностики, дифференциальной диагностики и прогнозирование клинического варианта течения системной, красной волчанки с помощью иммобилизированных форм эластина и эластазы.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи: 1. Получить иммобилизированные формы эластина и эластазы, изучить их физико-химические свойства;

2. Адаптировать иммуиоферментный метод анализа с использованием иммобилизированных форм эластина и эластазы к изучению образования антител к ним;

3. Изучить содержание антител к эластину и эластазе у больных системной красной волчанкой и здоровых лиц. Исследовать данные показатели и корреляционные связи между ними у больных СКВ в зависимости от активности патологического процесса, длительности, характера течения и клинических вариантов заболевания;

4. Исследовать взаимосвязь процессов аутоантителогенеза к эластину и эластазе1 у. больных СКВ;

5. Изучить содержание антител? к эластину и эластазе в сыворотке крови больных ревматоидным' артритом, болезнью < Шегрена, системными* васкулитами, включенных в контрольную группу, и оценить, значение изучаемых показателей для дифференциальной диагностики* ревматических заболеваний.

НАУЧ11АЯ НОВИЗНА

Впервые для диагностики СКВ созданы и применены в варианте иммуноферментного метода анализа иммобилизированные препараты эластина и1 эластазы, подобраны оптимальные концентрации антигенов и определены условия проведения ИФА с использованием ИГАП;

В ходе работы в сыворотках крови больных СКВ обнаружены антитела к эластину и эластазе. Показано, что их уровень достоверно отличается от содержания данных антител в сыворотке крови здоровых лиц» и лиц контрольной группы. Выявлена корреляция между уровнем антител к эластазе и эластину и значениями индексов активности SLAM и SLEDAI: Установлено^ что максимальные значения исследуемых антител наблюдаются при поражении кожи, суставов и волчаночной -васкулопатии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Разработана доступная для применения в клинических лабораториях методика иммуноферментного определения уровня антител к эластину и эластазе на основе иммобилизированных гранулированных препаратов с магнитными свойствами. Выявление антител к эластину и эластазе в предложенной методике ИФА может быть использовано, в. качестве дополнительного теста для диагностики и дифференциальной« диагностики системной красной волчанки, оценки активности и- прогнозирования клинического варианта заболевания.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

На защиту выносится положение о возможности определения*антител к эластину и эластазе с помощью, методов- иммуноферментного анализа на< основе иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами у больных СКВ. Исследование антител к эластину и эластазе может быть использовано в качестве дополнительного теста для> диагностики, и дифференциальной диагностики системной! красной- волчанки,, оценки * активности и прогнозирования клинического варианта заболевания.

ПУБЛИКАЦИИ

Основные положения диссертации' изложены^ 11 печатных работах, из которых 6 — в местной печати и 5 — в центральной, в том числе 4 — в изданиях, рецензируемых ВАК. Материалы диссертации' были представлены на ежегодной научной конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, и клинической медицины» ВолГМУ (2009' -201'1г.г.); конференции «Актуальные проблемы современной кардиологии» и терапии». — Киров; 2009г.

Первичная экспертиза диссертации была проведена на совместном заседании Учреждения Российской академии медицинских наук Научноисследовательского института клинической и экспериментальной ревматологии РАМН и кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ 9 сентября 2011 года (протокол №4).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Методы определения антител к эластину и эластазе иммуноферментным методом с использованием иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами внедрены в практику работы МУЗ ГКБ СМП №25 г. Волгограда.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Матасова, Наталья Алексеевна

ВЫВОДЫ

1. Разработаны и апробированы в варианте непрямого иммуноферментнош анализа иммобилизированные гранулированные антигенные препараты (ИГАП) с магнитными свойствами на основе эластина и эластазы. Полученные антигенные препараты применены для исследования специфических антител у здоровых лиц и у больных системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, системными васкулитами и болезнью Шегрена.

2. Антитела к эластину и эластазе обнаружены методом ИФА с применением ИГАП в сыворотках крови значительной части обследованных больных. Частота выявления и уровень исследуемых антител у больных СКВ были достоверно выше, чем в контрольной группе: антитела к эластину выявлены у 41,5%, антитела к эластазе—у 78,5% больных СКВ.

3. Выявлена зависимость уровня исследуемых антител от активности, характера течения и клинических проявлений СКВ. Установлено, что максимальное значение антител к эластину наблюдается при васкулопатиях, антител к эластазе — при поражении кожи, сосудов и суставном синдроме.

4. Обнаружена прямая корреляционная связь между уровнем антител к эластину и эластазе, свидетельствующая о стимуляции антителообразования к эластину при нарушении иммунного ответа к эластазе.

5. Определение антител к эластазе и, в меньшей степени, к эластину методом ИФА с использованием ИГАП является чувствительным и высокоспецифичным тестом, сравнимым с общепринятыми иммунологическими тестами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами на основе эластина и эластазы рекомендуется использовать для выявления антител к ним у больных СКВ в разработанном варианте иммуноферментного анализа.

2. При определении антител к эластину и эластазе иммуноферментным методом с использованием ИГАП за границы нормы следует считать: 0,104 е.о.п. - для антител к эластину, 0,113 е.о.п. - для антител к эластазе.

3. Определение антител к эластину и эластазе в сыворотке крови рекомендуется применять в комплексе с традиционными критериями для диагностики системной красной волчанки и дифференциальной диагностики СКВ с другими ревматическими заболеваниями.

4. Рекомендуется использовать одновременное определение уровня антител к эластину и эластазе в сыворотке крови в качестве критерия активности заболевания, а также как прогностического теста в отношении клинических вариантов СКВ.

Ill

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Матасова, Наталья Алексеевна, 2011 год

1. Аверьянов A.B. Роль нейтрофильной эластазы в патогенезе хронической обструктиной болезни легких / A.B. Аверьянов // Цитокины и воспаление. - 2007. - №4. - С.3-8.

2. Аверьянов A.B. Эмфизема легких: современный взгляд / A.B. Аверьянов // Болезни нижних дыхательных путей. 2006. - №10(Т.8). - С.12-26.

3. Алекберова З.С. Антитела к аннексину-5 у беременных с системной красной волчанкой / З.С. Алекберова, Н.М. Кошелева, E.H. Александрова, С.И. Хузмиева // Научно-практич. ревматол. — 2007. №4. — С.31-34.

4. Антитела к двуспиральной ДНК при системной красной«волчанке / А.Л. Маслянский, C.B. Лапин, А.Л. Григорьева и др: // Научно-практическая ревматология. 2002. - №2. - С.44.

5. Артериальная гипертония у больных с системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагичесим васкулитом / Н.П. Шилкина, И.Е. Юнонин, С.А. Столярова, И.В. Дряженкова // Тер. Архив. -2010. №5. — С.40-45.

6. Асатиани B.C. Ферментные методы анализа / B.C. Асатиани М., 1969.-489 с.

7. Бажанов H.H. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом / H.H. Бажанов, Ю.В. Пак // Тер. архив. 2004. - №5. - С.86-90.

8. Балабанова P.M. XXI век: инфекция и ревматические заболевания/ P.M. Балабанова, Б.С. Белова // Научно-практическая ревматология. 2006. - №3. - С.4-6.

9. Бащинский С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных исследований / С.Е. Бащинский // Журнал международной мед. практики. 1997. - №1. — С.6-10.

10. Беловол А.Н. Изучение состояния соединительной ткани у больных псориазом и при« сопутствующей гипертонической« болезни / А.Н. Беловол // Вестник морфологии. 2010. - №16. - С. 175-179.

11. Березов Т.Т. Биологическая химия / Т.Т.Березов, Б.Ф.Коровкин // М.-1982.-307с.I

12. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения1 органов / М. В. Биленко // М.: Медицина. 1989. -367с.

13. Биохимия. Учебник для вузов / Под ред. Чл.-корр. РАН, проф. Е.С. Северина. -М., 2004. 412 с.

14. Бондарь Т.Н. Ферментативная утилизация липопероксидов в норме и при атеросклерозе: Автореф. Дис. . канд. биол. наук / Т.Н. Бондарь М.:ВНКЦ,1989. - 23 с.

15. Вест С.Дж. Секреты ревматологии. Пер. с англ. / С.Дж. Вест -М.-Спб.: Издательство «Бином» «Невский диалект», 1999. — 768 с.

16. Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е.Б. Владимирская, A.A. Масчан, А.Г. Румянцев // Гематол. и трасфузиол. 1997. - Т.42, №5. - С.4-9.

17. Влияние беметила на продукцию антител к ДНК у больных системной красной волчанкой / Т.А. Лисицина, А.Д. Дурнев, М.М. Иванова и др.// Эксп. клин. Фармакол. 1999. - Т. 62, № 5. - С.38-41.

18. Влияние свободнорадикальных процессов на гемокоагуляцию и фибринолиз / Азизова O.A., Ройтман Е.В., Дементьева И.И. и др. // Еематол. и трансфузиол., 1997, - Т.42, №6, - С.3-6.

19. Волкова G.IO. Течение и исходы гестации у больных СКВ / С.Ю. Волкова, Г.Р. Фадиенко, H.A. Левченко // Научно-практич. ревматол. 2003. - №4. - С. 19 - 22.

20. Выживаемость и прогностические факторы рискам смерти при-антифосфолипидном синдроме: результаты 8-летнего наблюдения / Т.М1 Решетняк, З.С. Алекберова, Г.П. Котельникова и др. // Тер. архив. 2003. -№5.-С. 46-51'.

21. Ганджа И.М. Системные болезни соединительной ткани / И.М. Ганджа, В.М: Сахарчук, Л.М. Свирид-Киев: Выща школа, 1998. 321 с.

22. Герасимов A.M. Биохимическая- диагностика в травматологии и ортопедии / A.M. Герасимов, Л:Н. Фурцева — М.: Медицина, 1986. — 236 с.

23. Гонтарь И.П., Зборовский А.Б., Левкин C.B., Сычева Г.Ф. Способ получения (магнитных полиакриламидных гранул. / Авторское свидетельство на изобретение № 1582657, 1990.

24. Гульнева М.Ю. Микрофлора открытых биотопов у больных системной красной волчанкой / М.Ю. Гульнева, Н.П. Шилкина // Тер. Архив. 2008. - Т.80, №11.- е.68-72.

25. Гусев Е.Ю: Диагностическое значение цитокинов при системной красной волчанке / Е.Ю. Гусев, Д.В. Иванов, JI.A. Соколова, JI.H. Камкина // Уральский медицинский журнал. — 2009. №2. — С.78-82.

26. Гусева И.А. Полиморфизм гена Fe yR III А 158 F/V и промоторной области гена« IL-10 при системной красной-волчанке у казахов / И.А. Гусева, Ж.Е. Омарбекова, В.А. Мякоткин // Тер. архив. — 2003. — №5: -С. 36-41.

27. Данилова JI.A. Анализы.крови(Н>мочи / — Данилова.Л.'А. — СПб: Салит-Медкнига, 2000. 128'с.

28. Дельвиг A.A. Клеточные- и молекулярные основы презентации, антигенов / A.A. Дельвиг, Д.Г. Робинсон, Б.Ф: Семенов. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. 184" с.

29. Демина А.Б. Ревматические заболевания: анализ летальных исходов: Автореф.дис. .канд.мед.наук / А.Б. Демина. М:,2005. - 32 с.

30. Дзюблик А.Я. Хроническое' обструктивное заболевание легких:, современная концепция патогенеза, подходы к терапии / А .Я: Дзюблик,, A.A. Мухин, Бялик Е.И; // Клиническая иммунология:. Аллергология. Инфектология. 2007. - №1. - С. 35-47.

31. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая1 коррекция* / Под ред. Н.Н.Петрищева. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. 184 с.

32. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями (анализ за 10 лет) / О.М. Фоломеева, В.Н. Амирджанова, Е.О. Якушева-и др. // Тер. архив. 2002. - №5. - С.5-11

33. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями1 в начале нового столетия / О.М: Фоломеева, Т.В. Дубинина, Е.Ю: Логинова и др. // Тер. архив. — 2003. №5. — С.5-9

34. Заводовский Б.В1. Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными' свойствами как лечебные иммуносорбенты при системной красной волчанке: Дисс. .канд. мед.наук. / Б.В. Заводовский: ГУ НИИ КиЭР РАМН. Волгоград, 1995. - 148 с.

35. Зайцев В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003.-432 с.

36. Зборовскаяi И.А. Вопросы клинической ревматологии. Пособие' для практических врачей^ И:А. Зборовская— М.: Велес,1999. 277 с.

37. Зборовская И. А. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы- крови при- воспалительных ревматических заболеваниях: Дисс. доктора^ мед: наук / И.А. Зборовская Волгоград, 1995,-341 с.

38. Зборовский . А.Б. Применение магнитосорбентов в иммунодиагнос-тике и лечении1 системной красной волчанки и ревматоидного артрита / А.Б. Зборовский, И.П. Гонтарь,// Клин, медицина. -2001. -№2. — С.42-45.

39. Зоткин Е.Г. Системная красная волчанка / Е.Г.Зоткин // Клиническая ревматология.: Руководство для врачей / Под ред. В.И. Мазурова. — 2-е изд., перераб. и доп. СПб, ООО «Издательство Фолиант», 2005. — С.231-251.

40. Иванова М.М. Достижения и перспективы лечения системной красной волчанки / М.М. Иванова, С.К. Соловьев // Тер. Архив. — 2009. -№12.-С.44-47.

41. Иванова М.М. Эволюция1 методов лечения системной- красной* волчанки / М.М. Иванова // Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В.А.Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 2001. - С.91-100.

42. Ильина А.Е. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин / А.Е. Ильина, Н.Г. Клюквина, E.H. Александрова // Научно-практич. ревматол. 2005. -№5. - С.4 - 10.

43. Иммунология: в 3 томах. Т.1. / Под ред. У.Пола. - М.:Мир, 1987.-476 с.

44. Иммунология: в 3 томах. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. У.Пола-М.:Мир, 1987.-456 с.

45. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями / О.М. Фоломеева, JI.C. Лобарева, М.А. Ушакова и др. // Научно-практическая ревматология. -2001. №1. - С. 15-21.

46. Исследование поврежденности ДНК мононуклеарных клеток крови больных системной красной волчанкой методом ДНК-комет / Т.А. Лисицина, В.А. Тронов, М.А. Коноплянников и др. // Бюл. эксперим. биол. мед. 1998. - Т. 125, №1. - С.75-78.

47. К вопросу о роли магния в формировании дисплазии соединительной ткани / A.B. Чурилина, О.Н. Москалюк, Л.Ф. Чалая // На допомогу пед1атру. 2010. - №5. - С.18-23.

48. Клинико-патогенетическое значение фактора некроза опухоли — альфа, при системной красной волчанке / А.Г. Бородин, A.A. Баранов, Н.Г. Клюквина и др. // Тер. архив. 2002. - №5. — С.32-35.

49. Клиническая иммунология: Руководство для- врачей. / Под ред. Е.И. Соколова М.: Медицина, 1998. - 272 с.

50. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие. / Под ред. A.B. Караулова. М.: Медицинское- информационное агентство, 2002.-651 с.

51. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 томах. Т.2: Пер. с нем. / Под ред. Jit Йегера. - М.: Медицина, 1990: - 560 с.

52. Клинические рекомендации. Ревматология* / Под ред. E.JI. Насонова. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2005. - 288 с.

53. Клюквина Н.Г. Дифференциальный диагноз при системной красной волчанке / Н.Г. Клюквина // Русский мед. журнал — 2006. — Т. 14. №25. С.1829-1835.

54. Клюквина Н.Г. Применение аминохинолиновых препаратов в ревматологии / Н.Г. Клюквина, E.JI. Насонов // Русский мед. журнал 2009. — №3. - С. 165-170:

55. Клюквина' Н.Г. Ремиссия без лекарств при системной красной волчанке — миф или реальность? / Н.Г. Клюквина, А.Е. Ильина, C.B. Шеклина // Научно-практич. ревматол. — 2005. -№5'. С.84 - 87.

56. Клюквина Н.Г. Современный взгляд на лечение системной красной волчанки / Н.Г. Клюквина, C.B. Шеклина, E.JI. Насонов,// РМЖ. Ревматология. 2002. -№6 (150). - С.307-311.

57. Козлова Jl.К. Микроциркуляторные нарушения при системной красной волчанке / Л.К. Козлова, В.В. Багирова // Тер. архив. 2003. - №5. — С.41-46.

58. Константинова H.A. Иммунные комплексы и повреждение тканей / H.A. Константинова — М.¡Медицина, 1996. — 256 с.

59. Котовская М.А. Диагностическое значение антител к нуклеосомам у больных «ранней» системной красной волчанкой / М.А. Котовская, С.К. Соловьев, Н.Ю1 Никишин, Е.Л. Насонов // Научно-практич. ревматол. 2007. - №4. - С.41-45.

60. Кошелева Н.М. Системная красная волчанка и беременность / Н.М. Кошелева, С.И. Хузмиева, З.С. Алекберова // Научно-практич. ревматол. 2006. - №2. - С.52 - 59.

61. Краснова Т.Н. Поражение почек при системной красной? волчанке: современные представления о патогенезе, клинике, подходы к лечению / Т.Н. Краснова // Современная ревматология. — 2008. №3. - С.18-21.

62. Кэмпбелл А. Медицинская этика / А. Кэмпбелл, Г. Джиллетт, Г. Ждонс // Медицинская этика: Пер. с англ. / Под ред. Ю.М. Лопухина, Б.Г. Юдина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 400 с.

63. Кэтти Д. Иммуноферментный анализ / Д. Кэтти, Ч.Райкундалиа // Антитела. Методы: Пер. с англ. В 2-х т. Т.2. / Под ред Д.Кэтти М.:Мир, 1991.- 152-238с.

64. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред. В.В. Меньшикова- М.: Медицина, 1987.-458 с.

65. Лебеденкова М.В. Клиническое значение гипергомоцистеинемии в прогрессировании нефропатии (обзор литературы) / М.В. Лебеденкова // Нефрология и диализ. 2006. - №4 (Т.8). - С. 329-335.

66. Лемперт Б.А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного / Б.А. Лемперт //Лаб. Дело. — 1988. — №1. С.28-29.

67. Лисицина Т.А. Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки / Т.А. Лисицина, М.М. Иванова, А.Д. Дурнев // Вестн. Росс. акад. мед. наук. 1996.'- №12. - С.15-20.

68. Лисицина Т.А. Антималярийные препараты в терапии системной красной волчанки: прошлое, настоящее, будущее / Т.А. Лисицына // Современная ревматология. 2010. - №2. - С.81-88.

69. Лысикова М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических ферментов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. 2004. - Т.З, №3. - С.48153.

70. Маслакова Л. А. Иммобилизированные гранулированные антигены нуклеиновой, липидной и белковой природы с магнитными свойствами в иммунодиагностике системной склеродермии: Дисс. . канд.мед.наук. / Л.А. Маслакова Волгоград, 1999. - 137 С.

71. Мецлер Д. Биохимия: химические реакции в живой клетке. Пер. с англ. / Д.Мецлер. М.,1980. - 354с.

72. Молекулярные основы патогенности ДНК-связывающих антител / С.В. Сучков, Т.Е. Наумова, Е.Б. Третьяк и др. // Иммунология. 2004. - №2. -С.115-119.

73. Муджикова О.М. , Соединительная ткань, соматотип и щитовидная железа / О.М. Муджикова, Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2007. - №2. - С.35-47.

74. Мутация в гене 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / Т.М. Решетняк, Л.И. Патрушев, T.JI. Тихонова и др. // Тер. архив. 2002. - №5. -С. 28-32.

75. Насонов E.JI. Новые направления в исследовании воспаления при ревматических заболеваниях / E.JI. Насонов, М.Ю. Самсонов // Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 2001. - С.29-45.

76. Насонов E.JI. Проблема атеросклероза в ревматологии / E.JI. Насонов // Вестник РАМН. 2003. - №7. - С.6 - 10.

77. Насонов E.JI. Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома: современные рекомедации и> перспективы. / E.JI. Насонов // Русский медицинский журнал. Ревматология. 2004. - Т. 12, №6. - С. 377 -385.

78. Насонов E.JI. Современные направления» иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / E.JI1. Насонов // Тер. архив. 2001. — Т. 74, №8. — С.43-46.

79. Насонов E.JI. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома / E.JI. Насонов // Тер. архив. 2003. - №5. -С. 83-87.

80. Насонов E.JI. Т-регуляторные клетки при аутоиммунныхIревматических заболеваниях / E.JI. Насонов, С.Н. Быковская // Вестник РАМН 2006. - №9-10. - С.74-82.i

81. Насонов E.JI. Васкулиты и васкулопатии / E.JI. Насонов, A.A. Баранов, Н.П. Шилкина Ярославль: Верхняя Волга, 1999. - 612 с.

82. Насонова В.А. Медико-социальное значение XIII класса болезней для населения России / В.А. Насонова, О.М. Фоломеева // Научно-практическая ревматология. — 2001. — №1. С.7-15.

83. Насонова В.А. Системная красная волчанка / В.А. Насонова — М.: Медицина, 1972. 246 с.

84. Ненашева Н.В. Клинико-диагностическое значение определения антител к эластину и эластазе у больных ревматоидным артритом: Дисс. . канд.мед.наук / Н.В. Ненашева Волгоград, 2011. - 155 с.

85. Подчерняева Н.С. Случаи семейной системной красной волчанки / Н.С. Подчерняева, Н.Д. Вашакмадзе // Вопросы диагностики в педиатрии. -2010. №1. — С.49-50.

86. Показатели активности сывороточной эластазы при лечении перфтораном больных с травматическим повреждением спинного мозга / П.И. Катунян, И.В. Щербакова, Т.П. Клюшник и др. // Consilium medicum. -2004. -Т.5, ст.28. C.l09-110.

87. Проблема ранней диагностики системной красной волчанки у детей в условиях многопрофильной клинической больницы / М.Ю. Щербакова, О.В. Гуревич, О.И. Ярошевская и др. // Педиатрия. Журнал Г.Н. Сперанского. 2009. - №5. - С.28-32.

88. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов / JI.A. Белова, О.Г. Оглоблина, А.А. Белов, В.В. Кухарчук // Вопросы медицинской химии. -2000. -№1.- С.28-32.

89. Растворимые формы адгезии при антифосфолипидном синдроме, связанном с системной красной волчанкой, и первичном антифосфолипидном синдроме / Е.Н. Александрова, А.А. Новиков, Т.М. Решетняк и др. // Тер. архив. 2002. - №5. - С.23-27.

90. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: руководство для практикующих врачей / В.А. Насонова, E.JI. Насонов, Р.Т.

91. Алекперов и др.; под общ. ред. В.А. Насоновой, E.JI. Насонова. — М.: Литера, 2003.-507с

92. Решетняк Т.М'. Разновидности1 антифосфолипидных антител у больных, системной красной, волчанкой- и первичным, антифосфолипидным синдромом / Т.М. Решетняк,, Я. Забек, З.С. Алекберова // Научно-практич. ревматол. 2005. -№5. - С.11 - 17.

93. Романова Н.В. Интерлейкин-1(3, интерлейкин-4, интерлейкин-6 и фактор4 некроза- опухоли-а у больных дискоидной и системной формами-красной, волчанки. / Н.В; Романова, Н.П. Шилкина, Н.Ю. Ильяной* // Иммунология — 2005. Т.26,№6. - С.360-361'.

94. Романова Н.В. Сравнительная характеристика-иммунологических тестов в дифференциации системных и кожных форм, красной волчанки / Н.В. Романова; Н.П. Шилкина // Тер. Архив. 2009. - Т.81, №4. - С.40-43.

95. Серов В.В. Соединительная ткань (функционольная" морфология и общая патология) / В:В. Серов. М., 1981. - 342с.

96. Соловьев С.К. Лечение волчаночного нефрита (обзор литературы) / С.К. Соловьев, A.B. Торгашина // Русский мед. журнал. — 2005. Т.13, №24. - С. 1623-1626.

97. Соловьев С.К. Место- плазмафереза- в лечении равматических заболеваний / С.К. Соловьева, Е.А. Асеева- // Научно-практич: ревматол. — 2007. №4. - С.47-54.

98. Сопоставление некоторых показателей врожденного- и приобретенного иммунитета при разных формах течения ¡шизофрении / И.В: Щербакова, Т.М. Сиряченко, Н.А; Мазаева и др. // Журнал, неврологии и; психиатрии. 2003. - №103. - С.69-72.

99. Сорока Н.Ф. Апоптоз лимфоцитов; периферической крови у больных системной красной волчанкой: патогенетические и- клинические аспекты / Н.Ф: Сорока, А.И. Свирновский, А.Л. Рекун // Научно-практич. ревматол. 2006. - №4. - С.44-52.

100. Статистически-картографическое моделирование распространенности ревматических болезней среди населения различных регионов Российской Федерации / Ш. Эрдес, OiM. Фоломеева, Т.В: Дубинина, О.В. Жукова // Тер. архив. 2004. - №5. - С.76-82

101. Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник / А.И. Струков, В.В. Серов М.: Медицина, 1993. - 688 с.

102. Тареева И.Е. Волчаночный нефрит / И.Е. Тареева // Врач. — 2000. -№9.-С.14-17.

103. Тюрин Ю.Н. Анализ данных на компьютере / Ю.Н. Тюрин, A.A. Макаров М.: Финансы и статистика, 1995. - 385 с.

104. Успешное применение ритуксимаба при «катастрофическом» течении системной красной волчанки в сочетании с синдромом Шегрена /

105. B.И. Васильев, С.К. Соловьев, O.A. Логвиненко, Е.Л. Насонов // Научно-практич. ревматол. — 2006. №3. - С.33-38.

106. Хижняк О.О. Особенности протеолиза у мальчиков-подростков» с артериальной гипертензией при гипоталамическом синдроме пубертатного периода / О.О. Хижняк, Д.А. Кашкада // BicH. Харк. Нац. Унту-. 2004. - №639. - С.80-82.

107. Чиркин A.A. Диагностический справочник терапевта /Чиркин A.A., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Мн.: Беларусь, 1992. - 688 С.

108. Шабанова С.Ш. Терапия циклофосфамидом и овариальная недостаточность у больных системной красной волчанкой / С.Ш. Шабанова, Л.П. Ананьева, З.С. Алекберова // Научно-практич. ревматол. 2003. - №3.1. C.63 67.

109. Широкова И.Е. Гипергомоцистеинемия при- системной красной! волчанке: описание двух случаев / И.Е. Широкова, Т.А. Лисицина, Т.М. Решетняк // Научно-практич. ревматол. 2003. -№3. - G.68 - 73.

110. Широкова И.Е. Гипергомоцистеинемия — дополнительный фактор риска тромбозов при системной красной волчанки и антифосфолипидном синдроме / И.Е. Широкова, Т.М. Решетняк // Научно-практич. ревматол. 2003. - №4. - С.39 - 43.

111. Шостак H.A. Красная волчанка в практике терапевта и ревматолога — дифференциальный диагноз / H.A. Шостак, A.A. Клименко // Фарматека. 2010. - №13. - С.66-71.

112. Яровая Г.А. Патогенетическая роль лейкоцитарной эластазы. Новый спектрофотометрический метод ее определения в плазме крови человека. Г.А. Яровая, B.JI. Доценко, Е.А. Нешкова // Информационный бюллетень. 1995. - №1. - С.16-18.

113. A comparison of the inhibition of porcine pancreatic elastase and human neutrophil elastase by alpha-crystallin / B.J. Ortwerth, K.K. Sharma, P.R. Olesen // Curr. Eye Res. 1994. - Vol.13, №8. - P.561-567.

114. A model for p53-induced apoptosis / K. Polyak, Y. Xia, J.L. Zweier et al. //Nature. 1997. - Vol.389. -P.300-305.

115. A prospective study of 1038 pregnancies on the predictive value of antiannexin V antibodies for fetal loss / N. Bizzaro, A. Antico, M. Musso et al. // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2005. - Vol. 1050. - P.348-356.

116. Aberrant processing of oxidative DNA damage in systemic lupus erythematosus / M.D. Evans, M.S. Cooke, M. Akil et al. // Biochem Biophys Res. Commun. 2000. - Vol.273, №3. - P.894-898.

117. Abnormal levels of serum antielastin antibodies in children with diabetes mellitus type 1/ G. Nicoloff, A.S. Weiss, V. Iotova et al. // J. Investig. Med. 2006. - Vol.54, №8. - P.461-467.

118. Abnormalities of serum antielastin antibodies in connective tissue diseases / K.K. Colburn, E. Langga-Shariffi, G.T. Kelly et al. // J. Investig. Med. -2003.-Vol.51, №2.-P. 104-109.

119. Actions of Melatonin in the Reduction of Oxidative Stress / RJ. Reiter, D. Tan, C. Osuna, E. Gitto // J. Biomed. Sei. 2000. - Vol.7. - P.444-458.

120. Ahvazi B. The emerging structural understanding of transglutaminase 3 / K.M. Boeshans, F. Rastinejad // J Struct Biol. 2004. - Vol. 147,№2. - P.200-207.

121. Alam K. Human anti-DNA autoantibodies and induced antibodies against ROS-modified-DNA show similar antigenic binding characteristics / K. Alam, R. Ali // Biochem. Mol. Biol. Int. -1999. Vol.47, №5. - P.881-890.

122. Albert LJ. Molecular mimicry and autoimmunity / L.J. Albert, R.D. Inman // New. Engl. J. Med. 1999. - Vol.341. - P.2068-2074.

123. Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M. Molecular Biology of the Cell, 4th edition. Garland Science. 2002. - ISBN 0815340729.

124. Al-Janadi M. Cytokine production by helper T cell populations from the synovial fluid and blood in patients with rheumatoid arthritis / M. Al-Janadi, S. Al-Balla, A.Al-Daan, S.Raziuddin // J. Rheumatol. 1993. - Vol.20, №10. -P.1647-1653.

125. Altered expression level of a systemic nuclear autoantigen determines the fate of immune response to self / K. Kawahata, Y. Misaki, Y. Komagata et al. // J. Immunol. 1999. - Vol.162.№ 11. -P.6482-6491.

126. An international perspective on the well being and health care costsfor patients with systemic lupus erythematosus. Tri-Nation Study Group. / A.E. Clarke, M.A. Petri, S. Manzi et al.// J Rheumatol. 1999. - Vol.26. N.7, - P. 15001511.

127. Analysis of the relationship between disease activity and damage in patients with systemic lupus erythematosus-a 5-yr prospective1 study / T. Stoll, N. Sutcliffe, J. Mach et al. // Rheumatology (Oxford). 2004. - Vol.43. - P. 10391044.

128. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor / B.L. Loeys, U. Schwarze, T. Holm et al. // N. Eng. J. Med. 2006. - Vol. 355. -P.788-798.

129. Annexin A 5 levels in midtrimestr amniotic fluid: association with intrauterine growth restriction / P. Van Eerden, X.X. Wu, C. Chazotte et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -2006. Vol. 194 -P.1371-1376.

130. Annexin A 5 polymorphism and the presence of anti-annexin A 5 antibodies in antiphospholipid syndrome / B. De Laat, R.H.W.M. Derksen, I J. Mackie et al. // Ann. Rheum. Dis. 2006. - Vol.65 - P. 1458-1472.

131. Anti-DNA and anti-nucleosome antibody affinity a mirror image of lupus nephritis? / R.C Jr. Williams, C. Malone, B. Blood et al. // J1. Rheumatol. -1999. - Vol.26. №.2. - P.331-346.

132. Anti-elastin antibodies in systemic lupus erythematosus / J.Gminski, W. Poborski, A. Kasparzak et al./ Pol. Tyq. Lek. 1990. - Vol. 45, №25-26. -P.513-515.

133. Antielastin autoimmunity in tobacco smoking-induced emphysema / S.H. Lee, S. Goswami, L.Z. Song et al. //Nat. Med.- 2007. №22. -P.612-617.

134. Anti-ganglioside antibodies in a large cohort of European patients with systemic lupus erythematosus / M. Galeazzi, P. Annunzinata, G.D. Sebastiani et al. // J. Rheumatol. 2000. - Vol.27, №1. - P. 135-141.

135. Anti-inflammatory and immunosuppressive drugs and reproduction (review)/ M. Ostensen, M. Khamashta, M. Lochshin et al. // Arthr. Res. Ther. -2006. Vol.8. - P.209-228.

136. Anti-8-oxo-2'-deoxyguanosine phage antibodies: isolation, characterization, and relationship to disease states / C.H. Seedhouse, G.P. Margison, J.H. Hendry et al. // Biochem. Biophys.Res. Commun. 2001. -Vol.280, №3.-P.595-604.

137. Antineutrophil cytoplasm antibodies in rheumatoid arthritis / J.A. Savige, M.C. Gallicchio, A. Stockman et al. // Clin. Exp.Immunol. 1991. -Vol.86,№ 1. -P.92-98.

138. Antineutrophil cytoplasm antibodies in systemic lupus erythematosus / P.E. Spronk, H. Bootsma, G. Horst et al. // Br. J. Rheumatol. 1996. - Vol.35, №7. -P.625-631.

139. Anti-neutrophil cytoplasm antibody in patients with systemic lupus erythematosus is unrelated to clinical features / K. Nishiya, H. Ghikazawa, S. Nishimura et al. // Glin. Rheumatol.- 1997. Vol.16, №1. - P:70-75.

140. Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (ANCA) and their target antigens in Chinese patients with lupus nephritis / M.H. Zhao, N. Liu, Y.K. Zhang et al. // Nephrol. Dial. Transplant! 1998. - Vol.13", №11. - P:2821-2824.

141. Anti-nucleosome antibodies and» decreased deoxyribonuclease activity in sera of patients with systemic lupus erythematosus / K. Sallai, E. Nagy, B. Derfalvy et al. // Clin. Diagn. Labor. Immunol. 2005» Jan. — P.56— 59.

142. Anti-nucleosome antibodies in patients/ with' systemic lupus erythematosus of recent onset. Potential' utility as a diagnostic tool4 and disease activity marker / J.A. Simon, J. Cabiedes J., Ortiz E. et al. // Rheumatol* 2005. -Vol.43:-P.220- 224.

143. Anti-nucleosome antibodies in the- diagnosis of systemic lupus erythematosus / H. Julkinen, E.M. Salonen, T.K. Walle, A*. Mettinen // Seand. J. Rheumatol. -2005. Vol.34. №2. - P. 122 - 124.

144. Anti-nucleosome, anti-chromatin, anti-dsDNA and anti-histone antibody reactivity in systemic lupus erythematosus / C. Gonzalez, B. Garsia — Berrocal, O. Herraez et al. // Clin. Chem: Lab. Med. 2004/ - Vol.42. №3. - P:266 -272.

145. Antioxidants suppress mortality in the female NZB x NZW F1 mouse model of systemic lupus erythematosus (SLE) / S. Suwannaroj, A. Lagoo, D. Keisler, R.W. McMurray // Lupus. 2001. - Vol.10, №4. - P.258-265.

146. Ascenzi P. Binding of the bovine and porcine pancreatic secretory trypsin inhibitor (Kazal) to human leucocyte elastase: a thermodynamic study/ P.

147. Ascenzi, G. Amiconi, M. Bolognesi // J. Enzyme Inhib. 1991. - Vol.5, №3. -P.207-213.

148. Assessment of systemic lupus erythematosus disease activity by medical record review compared with direct standardized evaluation / A.E. Wluka, M.H. Liang, A.J. Partridge et al.// Arthritis Rheum. 1997. - Vol.40.№l. - P.57-61.

149. Association of interleukin-4 receptor and interleukin-4 promoter gene polymorphisms with systemic lupus erythematosus / S. Kanemitsu, A. Takabayashi, Y. Sasaki et al. // Arthritis Rheum. 1999. - Vol.42.№6. - P. 12981300.

150. Association of plasma neutrophil elastase levels with other inflammatory mediators and clinical features in adult patients with moderate and severe pneumonia / H. Matsuse, K. Yanagihara, H. Mukae et al. // Respir. Med. -2007. №10. - P.128-134.

151. Autoantibodies against neutrophil cytoplasm components in systemic lupus erythematosus and in hydralazine-induced lupus / L. Nässberger, A.G. Sjöholm, H. Jonsson et al. // Clin. Exp.Immunol. 1990. - Vol.81, №3. - P.380-383.

152. Autoantibody explosion in systemic lupus erythematosus more than 100 different antibodies found in SLE patients / Y. Sherer, A. Gorstein, M.J. Fritzler, Y. Scoenfeld // Semin. Arthritis Rheum. 2004. - Vol.34. №2. - P. 501 -537.

153. Baydanoff S. Age-dependent changes in the level of antielastin antibodies of different immunoglobulin classes (igG, IgM, IgA and IgD) in the human serum / S. Baydanoff, A.G. Nicoloff, C. Alexiev // Cor Vasa. 1991. -Vol.33, №4.-P.282-287.

154. Bevra Hannahs Hahn. Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis / Bevra Hannahs Hahn // New England Journal of Medicine. -2003.-Vol. 18.-P. 2379-2380.

155. Bijl M. Serum amyloid P component binds to late apoptotic cells and mediates their uptake by monocyte-derived macrophages / M. Bijl, G. Horst, J. Bijzet et al. // Arthritis Rheum. 2003. - Vol.48. №1. - P. 248 -254.

156. Bonnefoy A. Proteolysis of subendothelial adhesive glycoproteins (fibronectin, thrombospodin, and von Willebrand factor) by plasmin, leukocyte cathepsin G, and elastase / A. Bonnefoy, C. Legrand // Thromb. Res. — 2000. — Vol.98, №4. P.323-332.

157. Bruce I.N. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / I.N. Bruce, D. Gladman, M.B. Urowitz // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2000. -Vol.26, №2.-P.345-412.

158. Cameron J.S. Lupus Nephritis / J.S. Cameron // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - Vol.10. №.2. - P.413 - 424.

159. Capacity to predict a recurrence of lupus erythematosus using double-stranded anti-DNA antibodies and Farr technique / L. Massardo, M.E. Martinez, R. Perez et al. // Rev. Med. Chil., 1999, - Vol.127, №4. - P.411-420.

160. Cardiovascular disease a hazard despite improved prognosis in patients with systemic lupus erythematosus: results from a Swedish population based study 1964-1965 / L. Bjornadal, L. Yin, F. Granath et al. // J. Rheumatol. — 2004.-Vol.31.-P. 713-719.

161. Cardy C.M. Metal ion dependency of microfibrils supports a rod-like conformation for fibrillin—1 calcium-binding epidermal growth factor-like domains / P.A.Handford // J Mol Biol. 1998. - Vol.276,№5. - P.855-860.

162. Chan O.T. The central and multiple roles of B cells in lupus pathogenesis / O.T. Chan, M.P. Madaio, M.J. Shlomchik // Immunol. Rev. 1999. -Vol.169. -P.107-121.

163. Changes in elastin, elastin binding protein and versican in alveolit in chronic obstructive pulmonary disease / Mervyn J. merrilees, Pamela S. T. Ching, Brent Beaumont et al. // respire. Res. 2008. - Vol.9, №1 - P. 1312-1320.

164. Charles P.J. Defective waste disposal: does it induce autoantibodies in SLE? / P.J. Charles // Ann. Rheum. Dis. 2003. - Vol.62. - №1. - P. 1-3. 352

165. Chromatin-IgG complexes activate B cells by dual engagement of IgM and Toll-like receptors / E.A. Leadbetter, J.R. Rifkin, A.M. Hohlbaum et al. // Nature. 2002. - Vol. 416. №6881. - P.603-607.

166. Chua F. Neutrophil clastase. Mediator of extracellular matrix destruction and accumulation / F.Ghua, J.G. Laurent // The American Thoracic Society; 2006. - Voll3:: — P:424-427.

167. Cytokine production,. serum levels and disease: activity inv systemic lupus^ erythematosus / G. Gronal, J: Gunnarsson, J. Ronnelid et al; // Clin. Exp. Rheumatol. 2000. - Vol. 18. - P.565-570:

168. Development of: autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus erythematosus / M.R. Arbucklc, M.T. McClain, M.V. Rubertone et al. // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 349. №16. - P;1526-1533.

169. Effective use of autoantibody tests in the diagnosis of systemic autoimmune disease / R. Eyons, Si Naraih^G. Nichols;et"all II Ann.N. Y.Acad; Sei. -2005.-Vol.1050-P.217-228.

170. Elastase / T. Hayakawa, S. Naruse, M.: Kitagawa et ali II Nippon; Rinsho--19951-Voh53; №5. -P:1192-1197:1.■

171. Elastaes et.elastin degradation / Z. Werb, M.J. Banda, J.P1. McKerrow et al.// J.lnvest.DermatoI. 1982. - Vol.79. - P. 154-159.

172. Elastin-elastases and inflammaging / E. Antonicelli, G. Bel Ion, L. Debelle et al. II Curr. Top. Dev. Biol. 2007. - Vol. 79. - P.99-155.

173. Eroglu G.E. Familial systemic lupus erythematosus: the role of genetic and:environmental1 factors / G:E. Eroglu, P.F; Kohler // Ann. Rheumi Dis. -2002.-Vol. 61. №1. P.29 - 31.

174. Female sex hormones at the onset of systemic lupus erythematosus affect survival // M.J. Rood, Van Der Velde, Ten Cate et al. // Br. J. Rheumatol. -1998. Vol. 37. -P.1008 - 1010.

175. Fernando M.M.A. How to monitor SLE in routine clinical practice / M.M.A. Fernando, D.A. Isenberg // Ann. Rheum. Dis. 2005. - Vol.64,№4. -P.524-527.

176. Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins / R.H. Scofield, A.D. Farris, A.C. Horsfall et al. // Arthritis. Rheum. 1999i - Vol.42. №.2. - P. 199-209.

177. Flodgaard H. Covalent structure of two novel neutrophile leucocyte-derived, proteins of porcine and human origin / H. Flodgaard, E. Ostergaard, S. Bayne // Eur. J.Biochem. 1991. - Vol.197, №2. - P.535-547.

178. Follow up" investigation of patients with antiphospholipid syndrome^ and cerebrae manifestations / W. Miesbach1, A. Gilzinger, D. Claus et al: // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. - Vol.62'.№l. -P.91.

179. Funauchi M. Decreased Thl-like and increased Th2-like cells in systemic lupus erythematosus / M. Funauchi, S. Ikoma, H. Enomoto*// Scand. J. Rheumatol. 1998. - Vol.27.№3. -P.219-224.

180. Genetic dissection of lupus pathogenesis: a recipe for nephrophilic autoantibodies / C. Mohan, L. Morel, P. Yang et all // J. Clin. Invest. 1999. -Vol.l03.№.12. - P.1685-1695.

181. Genome-wide screen for systemic lupus erythematosus susceptibility genes in multiplex families / R. Shai, F.P.Jr. Quismorio, L. Li et al.// Hum. Mol. Genet. 1999. - Vol.8.№4. — P.639-644.

182. Gonzalez AmarofR. Role of IE-10. inthe abnormalitiesofearley cell: activation events of lymphocytes from patients with systemic: lupus; erythematosus / R. Gonzalez Amaro, D. Portales Perez, L. Baranda // J.Autoimmun. 1998. -Vol.11.№5. - P.395-402.

183. Greidinger E;E. Apoptosis;: in» lupusi pathogenesis/ E.E. Greidinger // FrontiersdmBioscience 6;-20011-November:!.- dl392-1325v

184. High-avidity anti-DNA antibody removal from the serum of systemic lupus erythematosus patients by adsorption using dextran sulfate cellulose columns / Y. Matsuki, K. Suzuki, M. Kawakami et al. // J Clin Apheresis, 1996, - Vol.11, №1, -P.30-35.

185. High frequency of antibody activity against ribosomal protein S10 in anti-Sm sera from patients with systemic lupus erythematosus / H. Hasegawa, T. Uchiumi, T. Sato et al. // Lupus. -1999. Vol.8. №.6. - P.439-443.

186. High levels of circulating early apoptic peripheral blood mononuclear cells in systemic lupus erythematosus / A. Perniok, F. Wedekind, M. Herrmann et al. // Lupus. 1998. - Vol.7.№2. - P. 113-118.

187. Hochberg M.C. Systemic lupus erythematosus (Review) / M.C. Hochberg // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1990. - Vol.16. - P.617-639.

188. Hochberg M.C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus / M.C. Hochberg // Arthritis Rheum. 1997. - Vol.40. - P. 1728.

189. Hoffman R.W. T cells in the pathogenesis, of systemic lupus erythematosus / R.W. Hoffman // Frontiers in Bioscience 6. — 2001. October 1. — dl369-1378.

190. Hormonal and reproductive risk factors for development of systemic lupus erythematosus / G.S. Cooper et al. // Arthritis and Rheumatism. 2002. — Vol. 46, №7. - P. 1830-1839.

191. Hoya T. Effects of porcine pancreatic elastase-1 on elastin in human trabecular meshwork-Immunohistochemical studies: report 1 / T. Hoya // Nippon. Ganka Gakkai Zasshi. 1993. - Vol.97, №9. - P. 1011-1027.

192. Hoya T. Effects of porcine pancreatic elastase-1 on elastin in human trabecular meshwork-Immunohistochemical studies: report 2 / T. Hoya // Nippon. Ganka Gakkai Zasshi. 1994. - Vol.98, №1. - P. 13-22.

193. Humoral and cellular immune response to elastin in patients with systemic sclerosis / M. Dascalova, H. Taskov, E. Dimitrova et al. // Autoimmunity. 1997. - Vol.25, №4. - P.233-241.

194. Hydrocortisone-induced inhibition of reactive oxygen species by polymorphonuclear neutrophils / P. Dandona, M. Suri, W. Hamouda et al. // Crit. Care Med. 1999. - Vol.27, №11 - P.2442-2444.

195. Hydroxychloroquine sulfate treatment is associated with later onset of systemic lupus erythematosus / J.A. James, X.P. Kim-Howard, B.F. Bruner et al. // Lupus. 2007. - Vol. 16. - P.401-409.

196. Idiotypic and anti-idiotypic elastin autoantibodies: Implications for IVIg and pregnancy loss / E. Konova, M. Atanasova, S. Stoykov et al. // J. Autoimmun. 2007. - Vol.28, №1. - P.46-54.

197. Immunogenicity of DNA damaged by reactive oxygen species — implications for anti-DNA antibodies in lupus / M.S. Cooke, N. Mistry, C. Wood et al. // Free Radic. Biol. Med. 1997. - Vol.22, №1-2. - P.151-159.

198. Immunology of elastin: study of anti-elastin peptide antibodies by DOT immunobinding assay / G. Baco, M.P.Jacob, T.Jr. Fulop et al // Immunol. Lett. 1987. - Vol.15, №3. - P.187-192.

199. Impairment of CD 8+ T suppressor cell function in patients with active systemic lupus erythematosus / G. Filaci, S. Bacilieri, M. Fravega et al. // J. Immunol. 2001. - Vol. 166. - P.6452-6457.

200. Increased levels of proinflammatory cytokines and nitric oxide metabolites in neuropsychiatric lupus erythematosus / E. Svenungsson, M. Andersson, L. Brundin et al. // Ann. Rheum. Dis. 2001. - Vol.60. - P.372-379.

201. Inflammation resolution and dysregulation in chronic infective lung disease / Clifford C. Taggart, Catherine M. Greene, Tomas P. Carroll et al. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2005. - Vol. 171. — P. 1070-1076.

202. Inhibitory effect of serine protease inhibitors on neutrophil-mediated endothelial cell injury / K. Nakatani, S. Takeshita, H. Tsujimoto et al. // J'. Leukoc. Biol. -2001. Vol.69, №2. — P.241-247.

203. Innate immune mechanisms in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE) / H. de la Fuente, Y. Richaud-Patin, J. Jakez-Ocampo et al. // Immunol. Lett. 2001. - Vol.77, №.3. - P: 175-180.

204. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid,syndrome (APS) / S.Miyakis, M. Lockshin;, T. Atsumi et al. // Thromb. Haemostasis. 2006. - Vol.4. - P.295-306.

205. Investigation of the prevalence and clinical associations of antibodies-to human fibronectin in systemic lupus erythematosus /M.S. Atta, K.L. Lim, D:A. Ala'deen et al. //Ann. Rheum. Dis. 1995. - Vol.54. №2. - P. 117-124.

206. Judge D.P. Marfan's syndrome / D.P: Judge, H.C. Dietz //Lancet. -2005.-Vol. 366.-P.1965-1976.

207. Karrar A. Coronary artery disease in systemic lupus erythematosus: A review of the literature / A. Karrar, W. Sequeira, J.A. Block // Semin. Arthritis Rheum. 2001. - Vol.30, №.6. - P.436-443.

208. Kasitanon N. Predictors of survival in systemic lupus erythematosus / N. Kasitanon, L.S. Magder, M. Petri //Medicine (Baltimore). 2006. - Vol.85. №3. - P. 147-156.

209. IClonowski K.D. Atypical VH-D-JH rearrangements in newborn autoimmune MRL mice / K.D: Klonowski, L.L. Primiano, M. Monestier // J Immunol, 1999, - Vol.162, № 3, - pp.566-572.

210. Kotzin B.L. Systemic lupus< erythematosus / B.L. Kotzin // Cell. -1996. Vol.85. — P.303-306;

211. Kraunsoe J.A. Inhibition of human leukocyte and porcine pancreatic elastase by homologues of bovine pancreatic trypsin inhibitor / J.A. Kraunsoe, T.D. Claridge, G. Lowe // Biochemistry. 1996. - Vol.35; №28. - P.9090-9096:a

212. Lernmark A. Autoimmune diseases: are markers ready for prediction? / A. Lernmark // J.CHn.Invest. 2001. - Vol.108. - PI1091-1096.

213. Linder E. Antibodies against microfibrils of developing connective* tissue in-patients with patients with inflammatory conditions / E. Linder, V.P: Lehto // Scand. J. Immunol. 1978. - Vol.7, №3. - P.239-244.

214. Lupus-like presentation of parvovirus-B 19 infection1/ P. Seve, T. Kerry, M. Koenig et al. // Semin. Arthritis Rheum. 2005. - Vol. 34". №4. - P. 642 -648.

215. Macanovic M. Anti-DNA antibodies in the urine of lupus nephritis patients / M. Macanovic, M.Bt Hogarth, P:J. Lachmann // Nephrol Dial Transplant, 1999, - Vol.14, №.6, - P.1418-1424.

216. Madaio M.P. The role of autoantibodies in the pathogenesis of lupus-nephritis / M.P.; Madaio // Semin. Nephrol. 1999. - Vol.19. №.k - P.48-56.

217. Maddison P.J. Autoantibodies in SLE. Disease associations / P.J. Maddison // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. - Vol.455. - P.141-145.

218. Maddison P.J. Nature and nurture in systemic lupus erythematosus / P.J. Maddison // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. - Vol.455. - P.7-13.

219. Mamula MJ. The expression of self antigenic determinants: implications for tolerance and autoimmunity/ M.J.amula, J. Craft // Curr. Opin. Immunol. 1994. - Vol.6. - P.882-886.

220. Mamula MJ. B' cells process and present lupus autoantigens that, initiate autoimmune T cell responses / M.J: Mamula, S. Fatenejad, J. Graft // J. Immunol. 1994. - Vol: 152. - P. 1453-1461.

221. Mau W. Prediction of permanent, work disability in^a follow-up study of early rheumatoid arthritis: results of a tree structured'analysis, using RECPAM / W.Mau, M.Bommann, H. Weber // Br.J.Rheumatol. 1996. - Vol.35. - P.652-659.

222. McMurray R.W., May W. (2003). Sex hormones and'systemic lupus^ erythematosus: Review and'meta-analysis / R.W. McMurray, W. May // Arthritis and Rheumatism,- 2003. Vol. 48, №8. - P. 2100-2110.

223. Mevorach D. Systemic lupus erythematosus and'apoptosis: a question of balance / Mevorach D. // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2003. - Vol.25.№l. -P.49-60.

224. Meyer O. Making pregnancy safer for patients with lupus / O. Meyer //Joint Bone Spine. -2004. Vol.71. - P. 178 - 182:

225. Mikdashi J. Predictors of neuropsychiatric damage in systemic lupus erythematosus:.data from the Maryland lupus cohort / J. Mikdashi^ B.Handwerger // Rheumatology (Oxford): 2004. - Vol.43. - P. 1555-1560.

226. Millard T.P. Photosensitivity in lupus / T.P. Millard, J.L.M. Hawk, J.M. McGregor // Lupus. 2000. - Vol. 9. - P. 3 - 10.276; Mok C.G. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus/ G.G. Mok, C.S.Lau// J. Clin. Pathol. 2003. - Vol.56, № 7.-P.481 - 490;

227. Monneaux F. Key sequences involved in the spreading of the systemic autoimmune response to spliceosomal proteins / F. Mönneaux, S. Muller // Scand. J; Immunol'. .- 2001'. Voh54l- P#5-54.

228. NavratiB J:Sl Apoptosis, clearance mechanisms; andithe; development: of systemic; lupus erythematosus;; / J:S: Nävratil?j. J;M; Ahearm // Cur. , Rheum;, Reports. 2001. - Vol.3. - P. 191 -198.

229. Nesher G. Antirnuclean envelope antibodies:; Clinicallassociations / G. Nesher, R. Margalit, Y.J. Ashkenazi // Semin;Ajthritis.Rheum- 2001,, - Vol!30; №5,-P.313-320.

230. Nicoloff G; Detection of serum collagen type IV and elastin derived peptides in patients with breast cancer / G.Nicoloff, T. Deliiyski; A. Nicolov '// Diabetologiatcroatica: — 2010:;— Vol.39j№3; P.83-93.

231. Nomenclature of systemic vasculitides: proposed of an international consensus conference / J.G. Jennette, R.J. Falk, K. Andrassy et al. // Arthritis Rheum. 1994. - Vol.37. - P. 187-192.

232. Nucleosome antibodies in systemic lupus erythematosus / K. Manger, R. Poppe, G. Fredenhagen et al. // Zeitschrift fur Rheumatologie. — 2003. -Vol.62.№l. P. 100.

233. Oliveira T.F. Crystallization and preliminary diffraction, studies of porcine pancreatic elastase in> complex with a novel inhibitor / T.F. Oliveira, J. Mulchande, R. Moreira // Protein. Pept. Lett. 2007. - Vöhl4, №1. - P93-95.

234. Ongoing prothrombotic state in patients with antiphospholipid antibodies: a role for increased,lipid peroxidation / D. Pratico, D. Ferro, L. Iuliano et al. //Blood. 1999. - Vol.93, №10. -P.3401-3407.

235. Pagnoux C. Indications for plasma exchange in systemic lupus erythematosus in 2005 / C. Pagnoux, J.-M. Korach, L. Guillevin // Lupus 2005. -Vol-. 14. — P.871-877.

236. Patients with systemic lupus erythematosus have reduced numbers of circulating natural interferon-alpha-producing cells / B. ederblad, S. Blomberg, H. Vallin et al. // J. Autoimmun. 1998. - Vol. 11 .№5. - P.465-470.

237. Phagocytosis? and clearance of apoptotic cells is mediated by MER / R.S. Scott, E.J. McMahon, S.M. Pop et al. // Nature. 2001. - Vol. 411.№6834. -P.207-211.

238. Plasmapheresis modulates Thl/Th2 imbalance in patients with systemic lupus erythematosus according to measurement of infracytoplasmic cytokines / P. Soltesz, M. Aleksza, P. Antal-Szalmas et al. // Autoimmun. 2002. -Vol.35. №l.-P.51-56.

239. Pregnancy outcome in systemic lupus erythematosus: good news for the new millennium / R. Cervera, J. Front, F. Carmona, J. Balasch // Autoimmun. Rev. 2002. - №1. - P.354 - 359.

240. Preliminary criteria for the classification of Sjogren's syndrome. Results of a prospective concerted action supported by the European Community / C. Vitali, S. Bombardieri, H.M. Moutsopoulos et al. // Arthritis Rheum. 1993. -Vol.36.-P.340.

241. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Y. Asanuma et al. // New England Journal of Medicine. 2003. -Vol.349, №25. - P. 2407 - 2415.

242. Prevalence and* correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M.J. Roman et. al. // New England Journalof Medicine. — 2003. Vol. 349, №25. - P. 2399 - 2406.

243. Rapid lupus autoantigen relocalization and reactive oxygen species accumulation following ultraviolet irradiation of human keratinocytes / W. Lawley, A. Doherty, S. Denniss et al. // Rheumatology (Oxford). 2000. - Vol.39. - P.253-261.

244. Risk factors for coronary heart disease in women with systemic lupus erythematosus / I.N. Bruce et al. // Arthritis, and Rheumatism. 2003. - Vol. 48, №11. - P. 3159 - 3167.

245. Role of nucleosomes for induction and glomerular binding of autoantibodies in lupus nephritis / J.H. Berden, R. Licht, M.C. van Brüggen, W.J. Tax // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1999. Vol.8.№.3.~ P.299-306.

246. Roles of calcium ions in the activation and activity of the transglutaminase 3 enzyme / B. Ahvazi, K.M. Boeshans, W. Idler et al. // J Biol Chem. 2003. - Vol.278. №26. - P.23834-41.

247. Rollino C. Antineutrophil cytoplasm and antielastase antibodies in hemolytic-uremic syndrome/ C. Rollino, D. Roccatello, E, Menegatti // Nephron. -1993. Vol.65, №2. -P.320-321.

248. Romero F.I. Lipoprotein(a) oxidation and autoantibodies: a new path in atherothrombosis / F.I. Romero, M.A. Khamashta, G.R. Hughes // Lupus. 2000. - Vol.9, №3.-P.206-209.

249. Ro 60 peptides induce antibodies to similar epitopes shared among lupus-related autoantigens / U.S. Deshmukh, J.E. Lewis, F. Gaskin et al. // J Immunol. 2000. - Vol.164. №12. - P.6655-6661.

250. Rubin R.L. Initiation of autoimmunity by a reactive metabolite of a lupus-inducing drug in the thymus / R.L. Rubin, A. Kretz-Rommel // Environ Health Perspect. 1999. - Vol.107, Suppl 5. - P.803-806.

251. Ruiz-Jrastorza G. Lups and pregnancy: ten questions and some answers/ G. Ruiz-Jrastorza, M. Khamashta // Lupus. — 2008. Vol.17. №5. — P.416-420.

252. Schur P.H. Genesis of systemic lupus erythematosus / P.H. Schur // Lupus. 1995. - Vol.4. - P. 425 - 437.

253. Serum* anti-tropo: anti-alpha-elastin antibody ratio assessing elastin turnover in scleroderma / K.K. Colburn, G.T. Kelly, M.C. Malto et alt // Glin. Rheumatol. 1992. - Vokl 1, №2. - P.206-210.

254. Side-chain specificities and molecular modelling of peptide determinants for twoanti-Sm B/B' autoantibodies / J.A. James, M.T. McClain, G. Koelsch et al. // J. Autoimmun. 1999. - Vol.12. №.1, -P.43-49:

255. Smeenk R.J.T. Antinuclear antibodies: cause of disease1 on caused by disease? / R.J.T. Smeenk // Rheumatology. 2000: - Vol.39. - P.581-584.

256. Stevens S.Y. Evidence for sequence-specific recognition of DNA by anti-single-stranded DNA autoantibodies / S.Y. Stevens, G.D. Glick // Biochemistry. 1999. - Vol.38. №.2. -P.560-568.

257. Stoll T. SLICC/ACR Damage Index is valid, and renal and pulmonary organ scores are predictors of severe outcome in patients with systemic lupus erythematosus / T. Stoll, B. Seifert, D.A. Isenberg // Br.J.Rheumatol: — 1996. — Vol.35.-P. 248.

258. Structural and catalytic properties of copper in lysyl oxidase / S.N. Gacheru, P.C. Trackman, M.A. Shah et al. // J Biol Chem. 1990: - Vol. 265.№31. -P. 19022-19027.

259. Structure of porcine pancreatic elastase complexed with FR901277, a novel macrocyclic inhibitor of elastase, at' 1,6' A» resolution; / I. Nakanishi, T. Kinoshita, A. Sato et al. // Biopolymers. 2000. - Vol.53; №5. - P. 434-445.

260. Subcomittee for scleroderma criteria of the'American'Rheumatism,. Association Diagnosis andTherapeutic Criteria Committee. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma) // Arthritis Rheum. 1980. -Vok23. -P.l'83-189:

261. Successful treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis after kidney transplantation by plasmapheresis and rituximab / D. Hristea; K. Hadaya, N. Marangon et ah // Transpl. Int. 2007. - Vol.20.№l. -P!102-105.

262. Systemic exposure to irradiated' apoptotic cells induces autoantibody production / D. Mevorach, J.L. Zhou; X. Song; K.B. Elkon // J. Exp. Med. 1998. -Vol.188, №.2.-P.387-392.

263. Systemic Lupus erythematosus in adults is- assotiated with previous Epstein-Barr virus exposure / J.A. James, B.R. Neas, K.L. Moser et al. // Arthritis Rheum, 2001.-Vol.44. - P. 1122 - 1126.

264. Systemischer Lupus erythematosus mit Multiorganbeteiligung, Hirnodem und letalem Ausgang / M:E. Sprinzl, A. Elze, Th. Kerz u.a. // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. - Vol.62.№l. - P.102.

265. The American College of Rheumatology response criteria for proliferative and membranous renal disease in systemic lupus erythematosus clinical trials / M.H. Liang, PiH. Schur, P.J. Fortin et al. // Arthritis Rheum. — 2006. Vol.54. - P. 421-432.

266. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteriitis/ W.P. Arend, B.A. Michel, D.A. Bloch-et al. // Arthritis Rheum. 1990. - Vol.33.№8. - P. 1129-1132.

267. The- American College of Rheumatology 1990 criteria for the-classification of gigant cell arteriitis / G.G. Hunder, DIA. Bloch, B.A. Michel et al. //Arthritis Rheum. 1990.-Vol.33.№8.-P. 1122-1128.

268. The American College* of Rheumatology 1990 criteria* for the classification of Churg-Strauss syndrome / A.T. Masi, G.G. Hunder, J.T. Lie et al. //Arthritis Rheum.- 1990!-Vol.33.№8.-P: 1094-1100.

269. The genetic basis for the association of the 8.1 ancetral haplotype (Al, B 8, DR 3) with multiple immunopathological diseases / P.Pice, C. Witt, R. Allcock et. al. // Immunol. Rev. 1999. - Vol. 167. - P.257 - 274.

270. The HLA antigens and ABO'blood groups in an American Black population with mitral valve prolapse / R.B. Kachru, Mi Telischi, J.B. Cruz et al. // Tissue Antigens. 1979: - Vol.l4,№3. -P.256-260.

271. The key role of nucleosomes in lupus / Z. Amoura, J.C. Piette, J.F. Bach, S. Koutouzov // Arthritis Rheum, 1999. - Vol.42, №.5. - P:833-843.

272. Tyrosine phosphorylation of IkBloc / V. Imbert, R.A. Rupee, A. Livolsi et al.// Cell. 1996. - Vol.86. - P.787-798.

273. Underestimating the value of women: assessingthe indirect costs of women with systemic lupus erythematosus. Tri-Nation Study Group. / A.E. Clarke, J. Penrod, Y. St Pierre et al. // J Rheumatol. 2000i - Vol:27. №.11.1. P.2597-2604.

274. Urowitz M. Atherosclerosis and Systemic Lupus Erythematosus / M. Urowitz, D. Gladman, I. Bruce // Curr. Rheumatol: Rep. 2000. - Vol.2, № 1. -P. 19-23.

275. Waldman M. Pathogenic autoantibodies in lupus- nephritis / M. Waldman, M.P. Madaio // Lupus. - 200-. - Vol. 14. №1. - P.19-24.

276. Wallace D.J. Systemic lupus erythematosus: clinical aspects and therapy / In W.J. ICoopman (Ed.) / D.J. Wallace, A.L. Metzger // Arthritis and Allied1 Conditions, 13th ed. 1997. -P.1325-1347.

277. Warren Lee L. Leucocyte elastase / Lee L. Warren, Downey P.George // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. - Vol. 164.№5. - P.896-904.

278. Weijer C. Bioethics for clinicians: 10> Research ethics / C. Weijer, B. Dickens, E.M. Meslin // CMAJ. 1997. - Vol. 156. - P.l 153-1157.

279. Weiner S.M. A longitudinal study of autoantibodies against central nervous system tissue and' gangliosides in connective tissue diseases / S.MI Weiner, R. Klein, P.A. Berg // Rheumatol. Int. 2000i - VoL19.№3. - P.83-88.

280. Wendel A. Enzymathic basis of detoxication* / A. Wendel // Ed. Jakoby W. B. N. Y.: Acad, press. 1980. - Volll -P.333.

281. Winchester R.J., Peterson K.S. Systemic Lupus Erythematosus: Pathogenesis / In W.J. Koopman (Ed.) / Arthritis and Allied Conditions, 14th ed. — 2001. -P.1360-1376.

282. Wise S.G. Tropoelastin / S.G.Wise, A.S. Weiss // Int. J. Biochm. Cell. Biol. 2008. Apr. №1. - P.1241-1249.

283. White S. Apoptosis in systemic lupus erythematosus 7 S. White, A. Rosen // Curr. Opin. Rheum. 2003. - Vol.l5.№5. - P.557-562.

284. Wither J. T-cell tolerance induction is normal in the (NZB x NZW)F1 murine model of systemic lupus erythematosus / J. Wither, B. Vukusic // Immunology. 2000. - Vol.99.№3. - P.345-351.

285. Yin Su Role of anti-nucleosome antibody in the diagnosis of systemic lupus erythematosus / Su Yin, Jia Ru-Lin, Han Lei, Li Zhan-Guo // Clin. Immunol. 2007. - Vol. 122. - P. 115-120.