Клинико-диагностическое значение канальцевой дисфункции как фактора риска кардиоваскулярной патологии у больных псориатическим артритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Карпова, Ольга Георгиевна

  • Карпова, Ольга Георгиевна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2013, Волгоград
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 154
Карпова, Ольга Георгиевна. Клинико-диагностическое значение канальцевой дисфункции как фактора риска кардиоваскулярной патологии у больных псориатическим артритом: дис. кандидат наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. Волгоград. 2013. 154 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Карпова, Ольга Георгиевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1. Патология кардиоваскулярной системы и факторы риска ее развития у больных псориатическим артритом (обзор литературы)

1.1. Кардиоваскулярная заболеваемость и смертность у больных псориатическим артритом. Факторы кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом и псориазом

1.2. Роль традиционных факторов кардиоваскулярного риска и эндотелия в формировании атеросклероза

1.3. Функциональное состояние почек и кардиоваскулярный риск

1.4. Традиционные факторы кардиоваскулярного риска, канальцевая дисфункция, воспаление и атеросклероз

1.5. Заключение

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных и лиц группы сравнения

2.2. Методы обследования

2.2.1. Общеклиническое обследование пациентов

2.2.2. Методы определения особенностей течения и активности псориатического артрита

2.2.3. Характеристика проводимой терапии у пациентов с псориатическим артритом

2.2.4. Методы оценки кардиоваскулярного риска

2.2.5. Определение артериальной ригидности

2.2.6. Оценка вазорегулирующей функции эндотелия

2.2.7. Определение толщины интимы-медиа сонных артерий

2.2.8. Расчет скорости клубочковой фильтрации

2.2.9. Исследование цистатина С

2.2.10. Методы оценки канальцевой функции почек

2.2.11. Методы статистической обработки материала

2.2.12. Объем выполненных исследований

Глава 3. Встречаемость поражения почек, кардиоваскулярная патология и факторы кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом

3.1. Встречаемость поражения почек и кардиоваскулярной патологии у

больных псориатическим артритом

3.2 Традиционные факторы кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом

3.3. Жесткость сосудистой стенки у больных псориатическим артритом

3.4. Вазорегулирующая активность эндотелия у больных псориатическим артритом

3.5. Взаимосвязь изменений комплекса интимы-медиа сонных артерий с факторами кардиоваскулярного риска

3.6. Заключение

Глава 4. Скорость клубочковой фильтрации у больных псориатическим артритом

4.1. Скорость клубочковой фильтрации и факторы кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом

4.2. Скорость клубочковой фильтрации у больных псориатическим артритом в зависимости от длительности заболевания, клинико-анатомического варианта поражения суставов, активности заболевания, проводимой терапии

4.3. Заключение

Глава 5. Особенности канальцевой функции почек у больных псориатическим артритом

5.1. Канальцевая дисфункция и факторы кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом

5.2. Особенности канальцевой функции у больных псориатическим артритом в зависимости от длительности заболевания, клинико-анатомического варианта

поражения суставов, активности заболевания, проводимой терапии

5.3. Заключение

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностическое значение канальцевой дисфункции как фактора риска кардиоваскулярной патологии у больных псориатическим артритом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень её разработанности

Псориатический артрит (ПсА) является хроническим прогрессирующим системным заболеванием, которое ассоциировано с псориазом, при данном заболевании патологический процесс локализуется преимущественно в тканях опорно-двигательного аппарата и характеризуется развитием эрозивного артрита, поражением связачного аппарата, костной резорбции и спондилоартрита [21]. ПсА относится к группе серонегативных спондилоартропатий, которые включают в себя реактивные артриты, анкилозирующий спондилит, спондилоартропатии, ассоциированные с воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) и недифференцированная спондилоартропатия [17,25,34].

Встречаемость ПсА в общей популяции составляет 0,3 - 1%. Встречаемость псориаза (ПС) в общей популяции составляет 2 - 3%, а частота развития ПсА у пациентов с ПС - от 5 до 42% [21]. Распространенность ПсА значительно отличается в различных популяциях, максимальная встречаемость псориаза и псориатического артрита наблюдается в странах Скандинавии [25].

Этиология псориаза и псориатического артрита в настоящий момент неизвестна. Обсуждается влияние генетических, средовых и иммунологических факторов в развитии данных процессов [2,21,25].

Клиническая картина ПсА отличается большим разнообразием и включает в себя поражение опорно-двигательного аппарата, а также разнообразных органов и тканей с развитием внесуставных системных проявлений воспалительного процесса [5,13,34,64,171]. Обычно ПсА развивается на фоне уже существующего псориаза (67-70%), у 10% пациентов кожные и суставные проявления возникают одновременно, а у 20 % - поражение костной системы опережает кожный процесс [21,34,146]. Если поражение суставов предшествует кожныму процессу, диагноз ПсА устанавливается на основании критериев CASPAR (2006), которые

учитывают наличие псориаза и/или псориатического артрита у родственников первой линии родства.

Долгое время псориатический артрит относили к системным заболеваниям, которые отличаются благоприятным прогнозом по сравнению с другими артритами. Однако, благодаря ряду исследований установлено, что псориатический артрит приводит к значительному нарушению функции суставного аппарата и обуславливает раннюю и высокую летальность пациентов с данным заболеванием [151,153,175]. Смертность больных псориатическим артритом превышает популяционную на 59% у лиц женского и на 65% у лиц мужского пола [152,153]. Высокая смертность у пациентов с ПсА наиболее часто обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями и поражением дыхательной системы [151,153]. Объяснить повышение смертности от кардиоваскулярных катастроф у больных ПсА с позиции традиционных факторов кардиоваскулярного риска не представляется возможным. Одной из причин, обуславливающих высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у больных ПсА, является системное воспаление, которое усиливает влияние классических факторов кардиоваскулярного риска и оказывает отрицательное влияние на стенку сосудов, вызывая повышение артериальной ригидности, развитие эндотелиальной дисфункции и формирование атеросклероза [1,3,4,23,24,32,48,107].

У больных ПсА большинство внесуставных проявлений связано с поражением различных оболочек сердца и сосудов (сосуды глаза, аорта), в том числе и почек [3,10,15,114]. Поражение почек при ПсА носит многогранный характер и обусловлено развитием псориатической нефропатии, в рамках гломерулонефрита или амилоидоза, воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов, а также сочетанием воспалительного процесса с традиционными факторами кардиоваскулярного риска (артериальная гипертензия и др.), которые в свою очередь усугубляют почечную функцию [3]. Патологии клубочков уделяется достаточно большое внимание, предлагаются различные подходы к диагностике и лечению псориатической нефропатии, в то

время как возникновение канальцевой дисфункции, которая является наиболее ранним поражением почек, ее роль как фактора риска развития кардиоваскулярной патологии изучены недостаточно.

Таким образом, представляет несомненный научный и практический интерес выявление ранних маркеров поражения почек при ПсА, определение клинико-диагностического значения почечной дисфункции как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, взаимосвязи канальцевой дисфункции с классическими факторами кардиоваскулярного риска, эндотелиальной дисфункцией и особенностями ПсА (активностью, клинико-анатомическими вариантами заболевания).

Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования является определение клинико-диагностического значения канальцевой дисфункции как фактора риска кардиоваскулярной патологии у больных псориатическим артритом. Для реализации поставленной цели были обозначены следующие задачи:

1. Выявить частоту встречаемости поражения почек и кардиоваскулярной патологии у больных псориатическим артритом.

2. Изучить частоту встречаемости факторов кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом.

3. Оценить скорость клубочковой фильтрации у больных псориатическим артритом, выявить ее взаимосвязь с активностью заболевания, особенностями течения заболевания, факторами кардиоваскулярного риска.

4. Изучить особенности повреждения канальцевого аппарата почек у больных псориатическим артритом, выявить взаимосвязи показателей канальцевой дисфункции с активностью заболевания, особенностями течения, факторами кардиоваскулярного риска.

Научная новизна

В работе выполнена комплексная оценка выявления частоты поражения почек и кардиоваскулярной патологии у больных ПсА и установлено, что поражение почек в виде снижения скорости клубочковой фильтрации, удельного веса, протеинурии встречается у 43,6% обследованных больных, кардиоваскулярная патология - у 24,2% пациентов.

Среди традиционных факторов кардиоваскулярного риска у больных ПсА преобладают дислипидемия и повышение индекса массы тела. У больных установлено наличие эндотелиальной дисфункции, нарушение вазорегулирующей функции эндотелия, повышение жесткости сосудистой стенки. Повышение артериальной ригидности взаимосвязано с возрастом, индексом массы тела, уровнем артериального давления, с ТИМ сонных артерий, показателями дислипидемии, длительностью курения, с активностью заболевания, скоростью клубочковой фильтрации, канальцевой дисфункцией, уровнем цистатина С.

У пациентов с ПсА установлено снижение скорости клубочковой фильтрации, взаимосвязанное с индексом массы тела, возрастом, уровнем артериального давления, показателями липидного спектра, и наиболее выражено у больных со спондилоартрической и полиартритической формами заболевания, с высокой степенью активности и с большей длительностью ПсА.

У больных ПсА выявлено наличие канальцевой дисфункции, которая в наибольшей степени выражена у пациентов с высокой степенью активности и большей длительностью заболевания, полиартритической формой артрита, у больных с сочетанием таких классических факторов кардиоваскулярного риска, как артериальная гипертензия, повышенный индекс массы тела, дислипидемия, возраст старше 40 лет.

Канальцевая дисфункция развивается достаточно рано - у пациентов в возрасте до 40 лет установлено повышение всех параметров, отражающих канальцевую дисфункцию. Самым ранним маркером канальцевой дисфункции является уровень а 1-микроглобулина, который повышается в течение первого года заболевания.

У больных при сочетании псориатического артрита, артериальной гипертензии, дислипидемии и ожирения развивается качественно новое состояние, ассоциирующееся с канальцевой дисфункцией, снижением скорости клубочковой фильтрации и повышением жесткости сосудистой стенки.

Канальцевая дисфункция, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение жесткости сосудистой стенки, увеличение комплекса интимы-медиа сонных артерий у пациентов с ПсА свидетельствуют о возможности поражения сердечно-сосудистой системы при псориатическом артрите.

Теоретическая и практическая значимость

У больных псориатическим артритом установлена высокая частота поражения почек, продемонстрирована взаимосвязь частоты поражения почек с кардиоваскулярной патологией. У пациентов старше 40 лет, имеющих традиционные факторы кардиоваскулярного риска, дополнительными факторами риска являются большая длительность заболевания и высокая степень активности процесса.

Сочетание ПсА с артериальной гипертензией, ожирением, дислипидемией определяет необходимость динамического наблюдения за состоянием почек, тщательной коррекции факторов кардиоваскулярного риска у данной группы больных.

Впервые для оценки СКФ у больных ПсА использовалось несколько «расчетных» методов. Установлено, что самым информативным методом для расчета СКФ является формула СКБ-ЕР1, которая позволяет снизить завышенную распространенность хронической болезни почек III стадии, возникающую при расчете СКФ методом МББШ. При использовании формулы Кокрофта-Гаулта происходит существенное завышение СКФ у больных с повышенным ИМТ, который характерен для большинства больных.

При расчете СКФ с помощью сывороточной концентрации цистатина С величина СКФ несколько отличаются от значений СКФ, рассчитанных с

помощью других формул, что, вероятно, связано с влиянием на концентрацию цистатина С таких факторов, как уровень С-реактивного белка, терапии системными ГКС, курения, с связи с чем исследование цистатина С у больных ПсА является малоинформативным.

Изучение характера и выраженности канальцевой дисфункции, определение скорости клубочковой фильтрации, с расчетом СКФ с помощью формул СЫЭ-ЕР1 и МБИТ), жесткости сосудистой стенки, анализ традиционных факторов кардиоваскулярного риска позволяют оценить риск развития сердечнососудистых заболеваний у пациентов с ПсА, а также необходимость диспансерного наблюдения, проведения активной терапии и коррекции факторов риска у данной популяции больных.

Материалы диссертационного исследования используются при проведении практических занятий и прочтении лекций у студентов 5-х и 6-х курсов на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России. Результаты диссертации внедрены в диагностическую и лечебную практику ГУЗ «Областная клиническая больница», г. Саратов.

Методология исследования

Планирование научной работы основывалось на общих гносеологических принципах, подразумевающих проведение двух ключевых этапов исследования -теоретического и эмпирического. Теоретический этап исследования состоял в поиске и анализе литературных данных, подтверждающих гипотезу относительно возможности использования показателей канальцевой дисфункции в качестве фактора кардиоваскулярного риска. Целью эмпирического этапа исследования было подтверждение выше обозначенной гипотезы. Выводы сделаны на основании статистически обработанных результатов; применены параметрические и непараметрические методы одномерной статистики, корреляционный анализ.

Положения, выносимые на защиту

1. Поражение почек в виде снижения скорости клубочковой фильтрации, удельного веса, протеинурии встречается у 43,6% больных с псориатическим артритом, которое взаимосвязано с кардиоваскулярной патологией.

2. Среди классических факторов кардиоваскулярного риска у больных ПсА артритом наиболее часто выявляются изменения индекса массы тела и дислипидемия. У больных ПсА выявлено повышение жесткости сосудистой стенки, наличие эндотелиальной дисфункции с нарушением вазорегулирующей функции эндотелия, ассоциируется с толщиной интимы-медиа сонных артерий, скоростью клубочковой фильтрации, показателями канальцевой дисфункции, уровнем цистатина С.

3. Высокая степень активности заболевания, наличие полиартритической и спондилоартритической форм поражения суставов, большей длительности заболевания, повышенного индекса массы тела, артериальной гипертензии, дислипидемии ассоциируется со снижением скорости клубочковой фильтрации.

4. У больных псориатическим артритом выявлена канальцевая дисфункция, которая выражена в наибольшей степени у лиц женского пола, в возрасте старше 40 лет, у больных при наличии артериальной гипертензии, дислипидемии, повышенного индекса массы тела, высокой степени активности и большей длительности заболевания, полиартритического варианта поражения суставов. Самым ранним маркером канальцевой дисфункции является а 1-микроглобулин, который повышается в течение первого года заболевания.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных в данной работе результатов обусловлена однородностью выборки участников исследования, применением адекватных параметрических и непараметрических методов медико-биологической

статистики, согласованностью с результатами опубликованных ранее исследований.

По материалам диссертационного исследования опубликовано 19 работ, в том числе 5 статей в журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации основных научных результатов диссертационного исследования.

Материалы исследования представлены на первой Всероссийской неделе науки с международным участием (Саратов, 2012); VII Всероссийской конференции ревматологов России «Ревматология в реальной клинической практике» (Владимир, 2012); VI Всероссийской конференции «Проблемы женского здоровья» (2011); пленуме правления нефрологов России «Проблемы кардиоренальных взаимоотношений в современной нефрологии» (Ульяновск, 2012); республиканской научно-практической конференции с международным участием «Микроциркуляция в кардиологии, в клинике внутренних болезней» (Витебск, 2012); VI съезде ревматологов России (Москва, 2013).

Глава 1. ПАТОЛОГИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ И ФАКТОРЫ РИСКА ЕЕ РАЗВИТИЯ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ

АРТРИТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Кардиоваскулярная заболеваемость и смертность у больных псориатнческнм артритом. Факторы кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом и псориазом

Основной причиной высокой смертности в настоящий момент является кардиоваскулярная заболеваемость [27]. У больных, страдающих ревматическими заболеваниями (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит и др.), основной причиной смерти являются кардиоваскулярные заболевания, превышащие популяционные [24,34]. В 2006 году Han С. с соавторами показал увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и частоты встречаемости традиционных факторов кардиоваскулярного риска (сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипидемия) у больных ревматоидным артритом и серонегативными артропатиями (ПсА и анкилозирующий спондилит) по сравнению с популяционной [84]. В своем исследовании Roberts I. с соавторами (1976 год) проанализировали 18 смертных случаев больных псориатическим артритом и установили, что в половине случаев причиной смерти явились кардиоваскулярные заболевания [178]. В клинике Торонто с 1978 по 1994 г.г. проводилось исследование, в которое было включено 428 больных псориатическим артритом, к концу исследования умерло 53 человека [152]. У обследованных больных смертность превышала популяционную на 65% у лиц мужского пола и 59 % у лиц женского пола; основной причиной смерти в данной когорте больных составили кардиоваскулярные катастрофы [152]. Однако, в своей работе Kondratiouk с соавторами (2008) не выявили повышения частоты встречаемости коронарного или мозгового тромбоза у больных псориатическим артритом. Авторами выявлено повышенное артериальное давление и избыточная масса тела в данной когорте больных по сравнению с общей популяцией [135]. В

исследование, которое проводилось в Великобритании с 1985 по 2007 г.г., было включено 453 больных псориатическим артритом, по данным которого повышения риска смерти по сравнению с общей популяцией не выявлено [153].

Смертность и факторы кардиоваскулярного риска при псориазе также противоречивы. Так, Joel М. Gelfand с соавторами (2007) в своем исследовании, включающего 130976 больных ПС, доказали роль псориаза как независимого фактора риска формирования кардиоваскулярной патологии (инфаркт миокарда) в данной группе больных. Авторами показано, что повышение кардиоваскулярного риска связано со степенью распространенности процесса [173]. Однако, Robert S. Stern (2010) с соавторами продемонстрировали, что кардиоваскулярная заболеваемость и смертность при ПС обусловлена сочетанием кожного процесса с традиционными факторами кардиоваскулярного риска, и что именно они обуславливают высокую сердечно-сосудистую смертность [181].

Таким образом, имеющиеся данные о встречаемости сердечно-сосудистой патологии у больных псориазом и псориатическим артритом противоречивы. До сих пор остается неясным является ли поражением сердечно-сосудистой патологии внесуставным проявлением при данном заболевании или псориатический артрит и атеросклероз являются параллельными процессами, которые имеют схожие механизмы развития. Вероятнее всего, имеющиеся разногласия в приведенных исследованиях могут быть связаны с тем, что в указанных исследованиях было проанализировано большое количество больных псориатическим артритом и псориазом, в то время, как известно, что данные заболевания отличаются большим полиморфизмом и разными клиническими проявлениями [21]. У больных с различными клинико-анатомическими вариантами поражения суставов имеются различия, связанные с различными особенностями поражения опорно-двигательного аппарата, выраженностью активности воспалительного процесса, наличием внесуставных проявлений. В указанных выше работах не учитывались особенности поражения сердечнососудистой патологии при различных клинико-анатомических вариантах артрита, проводилась оценка только общепринятых показателей активности процесса (С-

реактивный белок, фибриноген и др.). В исследованиях с включением относительно небольшого количества больных (менее 500) выявлено повышение кардиоваскулярной заболеваемости и смертности при псориатическом артрите, в то время как в крупных эпидемиологических исследованиях подобного не выявлено.

Работы, посвященные факторам кардиоваскулярного риска у больных псориатическим артритом, немногочисленны. Среди традиционных факторов сердечно-сосудистого риска у больных ПсА наиболее часто встречается артериальная гипертензия, нарушение липидного спектра крови и сахарный диабет. У больных псориатическим артритом и псориазом наиболее часто встречается повышенный индекс массы тела по сравнению с общей популяцией [3,4,48,83,84,135,165,176]. В Великобритании выполнено исследование, включающее 6549 больных псориазом, которое показало высокую распространенность метаболического синдрома в данной группе пациентов по сравнению с общей популяцией [151]. В другом исследовании, A.L. Neimann с соавторами (2006) выявил высокую частоту дислипидемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета и абдоминального ожирения у больных псориазом.

Высокая частота выявления метаболического синдрома у больных псориазом показана во многих работах [175]. Все исследования, выполненные для уточнения поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с псориазом, включали больных псориатическим артритом. Однако анализ особенностей поражения сердечно-сосудистой системы при ПсА проводился в единичных работах. Так, Гайдукова И.З. (2011) в своем диссертационном исследовании впервые изучила особенности и клинические формы псориатического артрита, наличие системных проявлений, их связь с традиционными и «новыми» факторами сердечно-сосудистого риска [8].

Янышевской A.B. с соавторами (2008) выполнено исследование, в которое было включено 55 больных псориатическим артритом, выявлено, что у больных ПсА преобладало повышение ЛПНП и общего холестерина по сравнению с

лицами группы сравнения, тогда как уровень ЛГТВП существенно не отличался от уровня ЛПВП лиц группы сравнения [48]. Бадокиным В.В. с соавторами (2009) был выполнен анализ встречаемости факторов кардиоваскулярного риска у 60 больных псориатическим артритом. При обследовании было доказано наличие субклинического атеросклероза, дислипидемии у больных ПсА, выявлена взаимосвязь показателей липидного спектра с показателями активности данного заболевания, что свидетельствует о взаимосвязи системного воспаления и атеросклероза у больных псориатическим артритом [3,4].

Таким образом, изучение частоты встречаемости традиционных и «новых» факторов кардиоваскулярного риска при ПсА и их взаимосвязи с особенностями течения воспалительного процесса остается актуальной проблемой, и требует дальнейшего уточнения. В последнее время все больше появляется работ о взаимосвязи патологии почек с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью в общей популяции. Указывается, что снижение скорости клубочковой фильтрации является независимым фактором кардиоваскулярного риска. Во всех представленных работах не проводилось изучение наличия взаимосвязей между функциональным состоянием почек и клинико-анатомическими вариантами заболевания, особенностями течения ПсА. Не проводился анализ связи снижения СКФ с факторами кардиоваскулярного риска, активностью и длительностью заболевания, клинико-анатомическими вариантами артрита в данной популяции больных; не изучались ранние маркеры поражения почек, к которым, прежде всего, относится канальцевая дисфункция.

1.2. Роль традиционных факторов кардиоваскулярного риска и эндотелия в формировании атеросклероза

Атеросклероз является хроническим заболеванием, которое ведет к утолщению, деформации и уплотнению стенки артерий, приводит нередко к сужению просвета или окклюзии пораженного сосуда, и формируется в результате отложения в стенке артерий липидов, сложных углеводов, элементов

крови (тромбоцитов), с последующим отложением солей кальция и фиброзных волокон [27].

На формирование атеросклероза оказывает влияние множество факторов, к которым относятся немодифицированные (мужской пол, возраст) и модифицированные (нарушение липидного спектра крови, курение, сахарный диабет, повышение артериального давления) факторы кардиоваскулярного риска [27]. Факторы кардиоваскулярного риска опосредуют свое влияние через нарушение функций эндотелия сосудов [91]. По данным ряда исследований показано, что с возрастом снижается способность сосуда к расширению просвета, которое должно возникать при увеличении скорости кровотока [55,57,73].

Существуют и половые различия в функциональном состоянии эндотелия. Так, если у мужчин снижение функциональной активности эндотелия приходится на 4-5 декаду жизни, то у лиц женского пола функция эндотелия остается нормальной до наступления менопаузы, что вероятнее всего, связывано с положительным влиянием эстрогенов, которые ингибируют оксидантный стресс [47,73,110].

Курение является фактором, который тоже влияет на эндотелиальную функцию [89,90]. Курение (пассивное и активное) оказывает отрицательное воздействие на эндотелиальную стенку [163]. Установлено, что табачный дым и его компоненты потеициируют развитие оксидантного стресса и повышают уровень АБМА, снижают активность еЖ)8 [54]. Однако доказано, что эндотелиальная дисфункция, которая возникает на фоне курения, относится к потенциально обратимым состояниям, и при прекращении курения эндотелиальная функция нормализуется [27,56].

Изменение липидного спектра крови также способно оказывать отрицательное влияние на эндотелиальную функцию, так повышение уровня общего холестерина крови, триглицеридов, низкий уровень липидов высокой плотности взаимосвязаны с нарушением эндотелизависимой вазодилатации [16].

По данным ряда исследований установлено, что у здоровых лиц с повышенным индексом массы тела и у пациентов с сахарным диабетом, при

наличии отягощенной наследственности по кардиоваскулярной патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия) выявляются признаки эндотелиальной дисфункции [9,12,19,26,43,44], однако, при коррекции вышеперечисленных модифицированных факторов кардиоваскулярного риска функция эндотелия существенно улучшается [53,56,63,95,170].

Данные о взаимосвязи функционального состояния эндотелия с уровнем артериального давления достаточно противоречивы. С одной стороны, по данным многих исследований выявлено участие эндотелия в регуляции сосудистого тонуса, что может указывать на отрицательное влияние эндотелиальной функции в развитии гипертонической болезни [47,53,65]. С другой стороны, повышение уровня артериального давления способствует потенцированию оксидантного стресса и является одним из патогенетических механизмов развития эндотелиальной дисфункции [82,109,115]. Оценить вклад артериальной гипертензии в развитие эндотелиальной дисфункции практически невозможно, так как, у преобладающего числа больных артериальной гипертензией имеется сочетание повышенного уровня артериального давления с другими факторами кардиоваскулярного риска, которые способны оказывать влияние на эндотелиальную функцию.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Карпова, Ольга Георгиевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты / У.Л. Насонов, Ю.А. Карпов, З.С. Алекберова и др. // Тер. архив. - 1993. - № 11. - с. 80.

2. Бадокин, В.В. Псориатический артрит и псориаз: проблема взаимосвязи и взаимообусловленности // В книге: Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. - Медицина, 2001.-С. 82-89.

3. Бадокин, В.В. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при псориатическом артрите / В.В. Бадокин, A.B. Янышева, E.H. Александрова // Тер. архив. - 2009. - № 6. - С. 41-47.

4. Бадокин, В.В. Сердечно-сосудистая патология у больных псориатическим артритом / В.В. Бадокин, A.B. Янышева // Качество жизни. -Медицина, 2008. - № 5. _ с. 24-29.

5. Бадокин, В.В. Суставной синдром и системные проявления псориатического артрита / В.В. Бадокин - М.: 2006. - 40 С.

6. Белова, М.А. Особенности функционального состояния канальцевого аппарата почек у детей с сахарным диабетом типа 1 / М.А. Белова // Вестник ОГУ. - Том 2, № 6.-С. 155-159.

7. Бельков, В.В. Цистатин С: новые возможности и новые задачи для лабораторной диагностики (часть 1) / В.В. Вельков // Клинико-лабораторной консилиум. - 2010. - № 5. - С. 23-31.

8. Гайдукова, И.З. Клинико-диагностическое значение дисфункции эндотелия в развитии кардиоваскулярной патологии у больных псориатическим артритом: дисс. канд. мед. наук: 14.01.04 / Гайдукова Инна Зурабиевна. - Саратов, 2011 год. - стр. 160.

9. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И.А. Ковалева, Г.И. Марцинкевич, Т.Е. Суслова, A.A. Соколов // Кардиология. 2004.- № 1. - С. 39-42.

10. Зайцева, Н.С. Увеиты / Н.С. Зайцева, З.А. Кацнельсон // - М.: Медицина, 1984.-С. 320.

11. Значение ферментов мочи в оценке ранней стадии поражения почек у больных сахарным диабетом и псориазом / К.Г. Голов, В.А. Варшавский, Д.И.Окунев и др. // Тер. Арх. - 1995. - № 67 (10). С. 80-81.

12. Иванова, О.В. Эндотелиальная дисфункция - важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов (обзор литературы - 1) / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А, Карпов // Тер. архив. - 1997. - № 6. - С. 75-78.

13. К проблеме оценки величины скорости клубочковой фильтрации у пациентов с хронической болезнью почек / Р.Т. Науэль, O.A. Детерева, И.Г. Каюков и др. //Нефрология. -2011. -Том 15.-№ 1.-С. 104-110.

14. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава и др. // Тер. архив. - 2004. - № 6. - С. 36-46.

15. Катаргина, JI.A. Увеиты: патогенетическая и иммуносупрессивная терапия / Л.А. Катаргина, Л.Т. Архипова - М.: Медицина, 2004. - С. 27-29.

16. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никуличева. - СПб.: Питер Ком, 1999. - С. 27-29.

17. Клиническая ревматология: Руководство для врачей / Под редакцией В.И. Мазурова. - 2-е издание, переработанное и дополненное. - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2005. - 520 с.

18. Клинические рекомендации: Ревматология / Под редакцией Е.Л. Насонова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 288 с.

19. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией / Б.И. Гельцер, C.B. Савченко, В.Н. Котельникова, И.В. Плотникова // Кардиология. - 2004. - № 4. - С. 24-28.

20. Моисеев, B.C. Кардиоваскулярный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний / B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава//Клин. Фармак. Тер.-2002.-№ 11 (3).-С. 16-18.

21. Молочков, В.А. Псориаз и псориатический артрит / В.А. Молочков, В.В. Бадокин, В.И. Альбумина - М.: Товарищество научных изданий КМК, 2007. -С. 300.

22. Мухин, H.A. Кардиоренальные соотношения и риск сердечнососудистых заболеваний / Мухин H.A., Моисеев B.C. // Вестник РАМН. - 2003. -№ 11.-С. 50-55.

23. Насонов, E.JI. Взаимосвязь аутоиммунной и иммунокомплексной патологии / E.JI. Насонов, В.В. Сура // Тер. архив. - 1989. - № 10. - С. 4-10.

24. Насонов, Е.Л. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии / E.J1. Насонов, Т.В. Попкова // Научно-практическая ревматология, 2004. - № 1. - С. 8085.

25. Насонова, В.А. Клиническая ревматология: Руководство для врачей / В.А. Насонова, А.Г. Астапенко. М.: Медицина, 1989. - 592 с.

26. Небиеридзе, Д.В. Дисфункция эндотелия и ее коррекция при артериальной гипертонии / Д.В. Небиеридзе // РМЖ. - 2006. - № 2. - С. 127-131.

27. Оганов, Р.Г. Болезни сердца. Руководство для врачей / Р.Г. Оганов, И.Г. Фомина // М: Литера, 2006 - с. 1326.

28. Парфенов, A.C. Экспресс-диагностика сердечно-сосудистых заболеваний / A.C. Парфенов // Мир измерений. - 2006. - № 6. - С. 74-82.

29. Перова, н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии / Н.В. Петрова // Кардиология. - 1996. -№5.-С. 47-53.

30. Превентивный подход в современной нефрологии / A.B. Смирнов, И.Г. Каюков, A.M. Есаян и др. // Нефрология. - 2004. - № 8 (3). - С. 7-14.

31. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор - цистатин С / A.B. Смирнов, И.Г. Каюков, A.M. Есаян и др. // Нефрология. - 2005. - Том 9, № 3. - С. 16-27.

32. Ребров, А.П. Роль воспалительных и инфекционных фактров в развитии атеросклероза / А.П. Ребров, И.В. Воскобой // Тер. архив. - 2004. - № 1. -С. 78-82.

33. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А / О.Ю. Реброва. - М.: МедиаСфера, 2002. - с. 312.

34. Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. - М.: Медицина, 1997. - 520 с.

35. Скорость клубочковой фильтрации - показатель функционального состояния эндотелия на ранних стадиях развития хронической болезни почек / A.B. Смирнов, И.Ю. Петрищев, И.Ю. Панина и др. // Тер. арх. - 2007. - № 6. - С. 30-34.

36. Смирнов, A.B. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / A.B. Смирнов, A.B. Добронравов, И.Г. Каюков // Нефрология. - 2005. - № 9 (3). - С. 7-15.

37. Смирнов, A.B. Хроническая болезнь почек: дальнейшее развитие концепции и классификации / A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков, A.M. Есаян // Нефрология. - 2007. - № 11 (4). - С. 7-17.

38. Смирнов, A.B. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / A.B. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков // Нефрология. - 2002. -№6 (4).-С. 11-17.

39. Ферментурия как маркер доклинической стадии диабетической нефропатии / И.И. Дедов, H.A. Мухина, М.А. Пальцев и др. // Тер. арх. - 1989. -Том 61, № 12.-С. 73-76.

40. Ферменты мочи / И.С. Лукомская, Т.П. Лавренова, H.A. Томилина и др. // Вопросы медицинской химии. - 1984. - Том 34. № 4. - С. 74-78.

41. Формирование поражения почек у больных ожирением / Е.А. Сагинова, Е.А. Федорова, В.В. Фомин и др. // Тер. арх. - 2005. - № 5. - С. 36-41.

42. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска // Кардиоваскулярная патология и профилактика. - 2008. - № 7 (6), Приложение 3. - С. 77-96.

43. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, Л.О. Минушкина, О.Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. - 2000. - № 6. - С. 14-17.

44. Хаютин, В.М, Регуляция просвета артерий, определяемая чувствительностью эндотелия к скорости течения и вязкости крови / В.М. Хаютин // Вестн. АМН СССР. - 1987. - № 6. - С. 89-95.

45. Шевелева, В.Л. Канальцевые дисфункции, как один из ранних маркеров диабетической нефропатии у детей / В.Л. Шевелева // Украинский медицинский альманах. - 2008. - Том 11, № 6. - С. 189-190.

46. Шулутко, Б.Н. Нефрология. Современное состояние проблемы / Б.Н. Шулутко // СПб'.Ренкор. - 2002. - 780 с.

47. Яновская, Г.Р. Функция эндотелия у молодых мужчин с эссенциальной гипертензией / Г.Р. Яновская, В.В. Белов, А.А. Болотов // Рос. кардиологический журнал. - 2004. - № 3. - С. 21-25.

48. Янышева, А.В. Псориатический артрит и риск развития кардиоваскулярной патологии / А.В. Янышева, В.В. Бадокин // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - № 6. - С. 8-13.

49. al-Microglobulin/albumin ratio may improve interpretation of albuminuria in statin-treated patients / C.M. Wehlou, M.M. Speeckaert, T. Fiers et al. // Clin. Chem. Lab. Med. - 2013. - Vol. 51 (7). - P. 1529-1534.

50. A cystatin С based formula without anthropometric variables estimates glomerular filtration rate better than creatinine clearance using the Cockcroft-Gault formula / A. Grubb, J. Bjork, V. Lindstrom et al. / Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 2005. -Vol. 65(2).-P. 153-162.

51. A self-fulfilling prophecy C-reactive protein attenuates nitrie oxide production and inhibits angiogenesis / S. Verma, C.H. Wang, S.H. Li et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 913-919.

52. A study of the association of micro-albuminuria and C-reactive protein (CRP) in normotensive diabetic and hypertensive diabetic patients / I. Ray, A.K.

Datta, P. Mukhopadhyay et al. // J. Indian. Med. Assoc. - 2011. - Vol. 109 (6). - P. 428429.

53. Abnonnal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush Jr. et al. // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 22-27.

54. Adverse effects of cigarette smoke on NO bioavailability: role of arginine metabolism and oxidative stress / W.Z. Zhang, K. Venardos, J. Chin-Dusting et al. // Hypertension. - 2006. - Vol. 48. - P. 278-285.

55. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Flamingam Study / S. Manzi, E.N. Meilahn, J.E. Rairie et al. // Am. J. Epidemiol. - 1997. - Vol. 145. - P. 408-415.

56. Agewall, S. Atorvastatin normalizes endothelial function in healthy smokers / S. Agewall, A. Hernberg // Clin. Scl. (Lond.). - 2006. - Vol. 111. - P. 87-91.

57. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D.J. Spiegellralter et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 24. - P. 471-476.

58. Aging progressively impairs endothelium-dependent vasodilation in forearm resistanse vessels of humans / M. Gerhard, M.A. Roddy, S.J. Creager, M.A. Creager // Hypertension. - 1996. - Vol. 27. - P. 849-853.

59. Albuminuria is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in the Japanese population: the Takahata study / T. Konta, K. Kudo, H. Sato et al. // Clin. Exp. Nephrol. - 2013.

60. Alpha-1 microglobulin as a new inflammatory marker in newly diagnosed hypertensive patients / G.P. Vyssoulis, D. Tousoulis, C. Antoniades et al. // Am. J. Hypertens. - 2007. - Vol. 20 (9). - P. 1016-1021.

61. Ambade, V. Urinary N-acetyl beta glucosaminidase and gamma glutamyl transferase as early markers of diabetic nephropathy / V. Ambade, P. Sing, B.L. Somani, D. Basanna // Indian. J. Clin. Biochem. - 2006. - Vol. 21(2). - P. 142148.

62. Annavarajula, S.K. The effect of L-arginine on arterial stiffness and oxidative stress in chronic kidney disease / S.K. Annavarajula, K.V. Dakshinamurty, M.U. Naidu, C.P. Reddy // Indian. J. Nephrol. - 2012. - Vol. 22(5). - P. 340-346.

63. Antihypertensive agents prevent nephrosclerosis and left ventricular hypertrophy induced in rats by prolonged inhibition of nitrie oxide synthesis / N. Akuzawa, T. Kurashina et al. // Am. J. Hypertens. - 1998. - Vol. 11. - P. 697-707.

64. Anti-tumour necrosis factor-alpha therapy over conventional therapy impover endothelial function in adults with rheumatoid arthritis / W. Bilsborough, H. Keen, A. Taylor et al. // Am. J. Hypertens. - 1998. - Vol. 11. - P. 697-707.

65. Antony, I. Loss of frow-dependent coronary artery dilatation in patients with hypertension /1. Antony, G. Lerebours, A. Nitenberg // Circulation. - 1995. - Vol. 91.-P. 1624-1628.

66. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar et al. // Hypertension.-2001.-Vol. 37. - P. 1236-1241.

67. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension / S. Laurent, S. Katsahian, C. Fassot et al. // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - P. 1203-1206.

68. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis, in rheumatoid arthritis / R. Klocke, J.P. Cockroft, G.J. Taylor et al. // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62.-P. 414-418.

69. Arterial stiffness, wave reflections, and the risk of coronary artery disease / T. Weber, J. Auer, M.F. O'Rourke et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P. 184189.

70. Assesment in patients with Psoriatic Arthritis / D. Gladman, P. Helliwell, P. Mease et al. // Arth&Rheum. - 2004. - 50 (1). - P. 24-35.

71. Association between albuminuria, kidney function, and inflammatory biomarker profile in CKD in CRIC / J. Gupta, N. Mitra, P.A. Kanetsky et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.-2012.-Vol. 7(12).-P. 1938-1946.

72. Association between microalbuminuria and subclinical atherosclerosis evaluated by carotid artery intima-media in elderly patients with normal renal function / X. Kong, X. Jia, Y. Wei et al. // BMC Nephrol. - 2012. - Vol. 13. - P. 37.

73. Association of cardiovascular risk factors with markers of endothelial dysfunction in middle-aged men and women. Results from the MONICA/KORA Augsburg Study / B. Thorand, J. Baumert, A. Döring et al. // Thromb. Haemost. - 2006. -Vol. 95.-P. 134-141.

74. Association of dyslipidemia with renal outcomes in chronic kidney disease / S.C. Chen, C.C. Hung, M.C. Kuo et al. //PLoS. One. - 2013. - Vol. 8(2). - e55643.

75. Associations of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with mortality and renal failure by sex: a meta-analysis / D. Nitsch, M. Grams, Y. Sang et al. // BMJ. - 2013. - Vol. 346. - £324.

76. Asymmetric dimethlarginine, L-arginine, and endothelial dysfunction in essential hypertension / F. Perticone, A. Sciacqva, R. Maio et al. // J. Am. Coll. Cardial. -2005.-Vol. 46.-P. 518-523.

77. Blasco, V. Monitoring of plasma creatinine and urinary y-glutamyl transpeptidase improves detection of acute kidney injury by more than 20% / V. Blasco, S. Wiramus, J. Textoris et al. // Crit Care Med. - 2011. - Vol. 39 (1). - P. 5256.

78. Bohle, A. Change of paradigms in nephrology - a view bask and forward / A. Bohle //Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - Vol. 49 (suppl. 54). - P. S10-S13.

79. Brachial-ankle pulse wave velocity is an independent risk factor for microalbuminuria in patients with essential hypertension - a Japanese trial on the prognostic implication of pulse wave velocity (J-TOPP) / M. Munakata, T. Nunokawa, K. Yoshinaga et al. // Hypertens. Res. - 2006. - Vol. 29 (7). - 515-521.

80. Brachial flow-mediated dilation predicts incident cardiovascular events in older adults: the Cardiovascular Health Study / J. Yeboah, J.R. Clouse, F.C. Hsu et al. // Circulation.-2007.-Vol. 115.-P. 2390-2397.

81. Brown, W.M. Friends and relations of the cystatin superfamily - new members and their evolution / W.M. Brown, K.M. Dziegielewska // Protein Science. -1997.-Vol. 6.-P. 5-12.

82. Cai, H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress / H. Cai, D.G. Harrison // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87. - P. 840-844.

83. Cardiovascular disease and risk factors in patients with psoriasis and psoriatic arthritis / Ann-Mary Tobin, D.J. Veale, O. Fitzgerald et al. // Rheumatology. -2001.-Vol. 40.-P. 620-624.

84. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis / C. Han, D.W. Robinson Jr., M.V. Haskett et al. // J. Rheumatol. - 2006. - Vol. 33. - P. 2167-2172.

85. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults / D.H. O'Leary, J.E. Polak, R.A. Kronmal et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 14-22.

86. Change in the estimated glomerular filtration rate over time and risk of all-cause mortality / T.C. Turin, J. Coresh, M. Tonelli et al. // Kidney Int. -2013.- 83 (4). -P. 684-691.

87. Chronic kidney disease and cardiovascular disease in the Medicare population / A.J. Collins, Sh. Li, D. Gilbertson et al. // Kidney Int. - 2003. - Vol. 64 (suppl. 87).-P. 24-31.

88. Chronic kidney disease is associated with increased carotid artery stiffness without morphological changes in participants of health check-up programs / S. Makita, A. Abiko, Y. Naganuma et al. // Atherosclerosis. - Vol. 213 (1). - P. 306-310.

89. Cigarette smoking induced oxidative stress may impair endothelial function and coronary blood flow in angiographically normal coronary arteries / N. Tanriverdi, H. Evrengul, O. Kuru et al. // Circ. J. - 2006. - Vol. 70. - P. 593-599.

90. Cigarette smoking is associated with dose-related and porentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D. Georgakopoulos et al. // Circulation. - 1993. - Vol. 88. -P. 2149-2155.

91. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulation / T.J. Anderson, A. Uehata, M.D. Gerhard et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1995.-Vol. 26.-P. 1235-1241.

92. Cockcroft, D.W. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine / D.W. Cockcroft, M.H. Gault//Nephron. - 1975.-Vol. 16(1).-P. 31-41.

93. Common carotid intima-media tnickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study / M.L. Bots, A.W. Hoes, P.J. Koudstaal et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 1432-1437.

94. Comparison of GFR estimating formulae based upon cystatin C and creatinine and a combination of the two / M. Tidman, P. Sjöström, I. Jones et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2008. - Vol. 23 (1). - P. 154-160.

95. Creager, M.A. Effect of Captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients / M.A. Creager, M.A. Roddy // Hypertension. - 1994. - Vol. 24. -P. 499-505.

96. Cystatin C in serum as an early marker of renal involvement in Familial Mediterranean Fever patients / K.Deveci, A.K. Gokakin, S. Senel et al. // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sei. - 2013. - Vol. 17(2).-P. 253-260.

97. Dehnition and classification of chronic kidney disease: a position statement trom Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) / A.S. Levey, K.U. Eckardt, Y. Tsukamoto et al. // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67 (6). - P. 2089-20100.

98. Delektorskaya, L. The significance of the assays of urinary enzymes activity in patients with systemic lupus erythematosus / L. Delektorskaya, T. Janushkevich, D. Okunev // Z. Med. Lab. Diagn. - 1990. - Vol. 31 (7). P. - 375-379.

99. Dharnidharka, V.R. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis / V.R. Dharnidharka, C. Kwon, G. Stevens // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol. 40. - P. 221-226.

100. Diagnostic accuracies of plasma creatinine, cystatin C, and glomerular filtration rate calculated by the Cockcroft-Gault and Levey (MDRD) formulas / A. Harmoinen, T. Lehtimaki, M. Korpela et al. // Clin. Chem. - 2003. - Vol. 49 (7). - P. 1223-1225.

101. Diagnostic accuracy of cystatin C compared to serum creatinine for the estimation of renal dysfunction in adults and children - a meta -analysis / J.F. Roos, J. Doust, S.E. Tett et al. / Clin Biochem. - 2007. - Vol. 40 (5-6). - P. 383-391.

102. Diagnostic value of urinary enzyme determination in renal transplantation / E. Sârvâry, P. Borka, B. Sulyok et al. // Transpl. Int. - 1996. Vol. 9 Suppl. 1. - P. 68-72.

103. Du Bois, D.A. Formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known. 1916 / D. Du Bois, E.F. Du Bois // Nutrition/ - 1989. - Vol. 5. -P. 303-311.

104. Early evolution and correlates of urine albumin excretion in patients presenting with acutely decompensated heart failure / S. Koyama, Y. Sato, Y. Tanada et al. // Cire. Heart. Fail. - 2013. - Vol. 6 (2). - P. 227-232.

105. Emanuelli, G. Clinical significance of the determination of urinary lactate dehydrogenase / G. Emanuelli, G. Fiorelli, G. Verzetti // Minerva Med. - 1966. - Vol. 57 (37).-P. 1619-1624.

106. Emerson, P. Lactate dehydrogenase in urinary tract disease / P. Emerson, V.N. Morgan // Br. J. Urol. - 1966. - Vol. 38 (5). - P. 551-555.

107. Endothelial dysfunction in Psoriatic Arthritis Patients without Clinically evident Cardiovascular Disease or Classic Atherosclerotic risk factors / C. Gonsales -Juanatey, J. LLorca, J.A. Miranda - Filloy et al. // Arthritis and rheumatism (Arthritis Care and Reseasch). - 2007. - Vol. 57 - P. 287-293.

108. Endothelial dysfunction is associated with carotid plaque: a cross-sectional study from the population based Northern Manhattan Study / T. Rundek, R. Hundle, E. Ratchford et al. // BMC Cardiovasc. Dis. - 2006. - Vol. 6. - P. 35-41.

109. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et al. // Circulation.-2001.-Vol. 104.-P. 2673-2678.

110. Endothelial function in hypertension: role of gender / A. Virdis, L. Ghiadoni, I. Sudano et al. // J. Hipertens. Suppl. - 2002. - Vol. 20. - P. SI 1-SI6.

111. Estimating GFR using serum cystatin C alone and in combination with serum creatinine: a pooled analysis of 3,418 individuals with CKD / L.A. Stevens, J. Coresh, C.H. Schmid et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2008. - Vol. 51 (3). - P. 395-406.

112. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R.M. Conroy, K. Pyorala, A.P. Fitzgerald et al. // Eur. Heart. J. -

2003. - Vol. 24. - P. 987-1003.

113. Evolving concerts in the triad of atherosclerosis, inflammation and thrombosis / R. Corti, R. Hutter, J.J. Badimon, V. Fuster // J. Thromb. Thrombolysis. -

2004.-Vol. 17. - P. 34-44.

114. Eye inflammation in psoriatis arthritis / Lambert J.R., Wright V // Ann. Rheum. Dis. - 1976. - Vol. 35. - P. 354-356.

115.Ferroni, P. Endothelial dysfunction and oxidative stress in arterial hypertension / P. Ferroni, S. Basili, V. Paoletti, G. Davi //Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 2006. - Vol. 16. - P. 222-233.

116. Fiorelli, G. Characterization of the isoenzymes of urinary lactate dehydrogenase /G. Fiorelli, G. Emanuel 1 i, G. Perpignano // Minerva Med. - 1966. -Vol. 57(37). - P. 1625-1630.

117. Friedewald, W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge / W.T. Friedewald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. - 1972. - Vol. 18. - P. 499-502.

118. Gamma-glutamyltransferase is a reliable marker for tubular effects of contrast media / C. Donadio, G. Tramonti, A. Lucchesi et al. // Ren. Fail. - 1998. - Vol. 20(2).-P. 319-324.

119. Gibbons, G.H. The emerging concept of vascular remodeling / G.H. Gibbons, V.J. Dzau // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol. 330. - P. 1431-1438.

120. Glomerular filtration rate estimation in patients with advanced chronic renal insufficiency based on serum cystain C levels / O. Schuck, V. Teplan, A. Jabor et al.// Nephron Clin. Pract. - 2003. - Vol. 93 (4).-P. 122-123.

121. Goon, R.K. Circulating endothelial cells: markets of vascular dysfunction / R.K. Goon, C.J. Boos, G.Y. Lip // Clin. Lab. - 2005. - Vol. 51. - P. 531-538.

122. Grignani, G. Cytokines and hemostasis / G. Grignani, A. Maiolo 11 Haematologica. - 2000. - Vol. 85. - P. 967-972.

123. Holm, J. Urinary excretion of alphal-microglobulin and albumin in acute myocardial infarction. Correlation with plasma concentrations of troponin I and C-reactive protein / J. Holm, J. Ravn, S. Ingemann Hansen // Scand. J. Urol. Nephrol. -2006. - Vol. 40 (4). - P. 339-344.

124. How to estimate GFR-serum creatinine, serum cystatin C or equations? / S. Herget-Rosenthal, A. Bokenkamp, W. Hofmann et al. // Clin. Biochem. - 2007. - Vol. 40 (3-4).-P. 153-161.

125. Hypertension and low HDL cholesterol were associated with reduced kidney function across the age spectrum: a collaborative study / M.C. Odden, I.B. Tager, R.T. Gansevoort et al. // Ann. Epidemiol. - 2013. Vol. 23 (3). - P. 106-111.

126. Ibrahim, S. Modification of diet in renal disease equation underestimates glomerular filtration rate in Egyptian kidney donors / S. Ibrahim, L. Rashid, M. Darai // Exp. Clin. Transplant. - 2008. - Vol. 6(2). - P. 144-148.

127. Impact of chronic renal insufficiency using serum creatinine vs glomerular filtration rate on perioperative clinical outcomes of carotid endarterectomy / A.F. Aburahma, M. Srivastava, B. Chong et al. / J. Am. Coll. Surg. - 2013. - Vol. 216 (4). -P. 525-532.

128. Impact of estimated glomerular filtration rate on vascular disease extent and adverse cardiovascular events in patients without chronic kidney disease / Y. Arbel, A. Halkin, A. Finkelstein et al. // Can. J. Cardiol.- 2013. - pii: S0828-282X(12)01386-4.

129. Important role of tissue angiotensin-converting enzyme activity in the pathogenesis of coronary vascular and myocardial structural changer induced by long-term blockade of nitric oxide systhesis in rats / M. Takemoto, K. Egashira, m. Usui et al. // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99. - P. 278-287.

130. Infection and inflammation-induced proatherogenic changes of lipoproteins / W. Khovidhunkit, R.A. Memon, K.R. Feingold et al. // J. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 181. - Suppl. 3.-P. S462-S472.

131. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparenthy healthy men / R.M. Ridker, P. Cushman, M.J. Stampfer et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. -Vol. 336.-P. 973-979.

132. Inflammation, the endothelium, and the acute coronary syndromes / S. Kinlay, A.P. Selwyn, P. Libby et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1998. - Vol. 32. -Suppl. 3.-P. S62-S66.

133.Kals, J. Arterial elasticity is associated with endothelial vasodilatory function and asymmetric dimethylarginine level in healthy subjects / J. Kals, P. Kampus, M. Kals // Scand J Clin Lab Invest. - 2007. - № 67. - P. 536-544.

134. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention / V.J. Sarnak, A.S. Levey, A.C. Schoolwerth et al. // Hypertension. - 2003. -Vol. 42.-P. 1050-1065.

135. Kondratiouk, S. Association of Psoriatic Arthritis and Cardiovascular Conditions in a Large Population / S. Kondratiouk, N. Udaltsova, A.L. Klatsky // The Permanent Journal.-2008.-Vol. 46.-P. 518-523.

136. Lee, D.H. Serum gamma-glutamyltransferase was differently associated with microalbuminuria by status of hypertension or diabetes: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study / D.H. Lee, Jr.D.R. Jacobs, M. Gross, M. Steffes//Clin. Chem. - 2005. - Vol. 51 (7).-P. 1185-1191.

137. Lee, K.W. Impaired tissue Doppler diastolic function in patients with coronary artery disease: relationship to endothelial damsge/dysfunction and platelet activation / K.W. Lee, A.D. Blann, G.Y. Lip // Am. Heart J. - 2005. - Vol. 150. - P. 756-766.

138. Levey, A.S. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation / A.S. Levey, J.P. Bosch, J.B. Lewis // Ann. Intern. Med. - 1999. - Vol. 130 (8). - P. 461-470.

139. Libby, P. Changing concepts of artherogenesis / P. Libby // J. Intern. Med. - 2000. - Vol. 247. - P. 349-358.

140. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 1135-1143.

141. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libby // Nature. - 2002. -Vol. 420.-P. 868-874.

142. Lioudaki, E Microalbuminuria: a neglected cardiovascular risk factor in non-diabetic individuals? / E. Lioudaki, M. Florentin, E.S. Ganotakis, D.P. Mikhailidis // Curr. Pharm. Des. - 2012. - Vol. 19 (27). - P. 4964-4980.

143. Lip, G.Y. Von Willebrand factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders / G.Y. Lip, A. Blann // Cardiovasc. Res. - 1997. - Vol. 34. - P. 255265.

144. Lower limb enthesopathy in patients with psoriatic arthritis without clinical signs of arthropathy: a hospital - based case - control study / P. Gisondi, I. Tinnazzi, G El-Dalati et al. II Annals of the rheumatic diseases. - 2008. - Vol. 67:1. - P. 26-29.

145. MDRD or CKD-EPI study equations for estimating prevalence of stage 3 CKD in epidemiological studies which difference? Is trus difference relevant? / P. Delanaye, E. Cavalier, C. Manat et al. // BMC Nephrol. - 2010. - Vol. 11.-8.

146. Mease, P. Diagnosis and treatment of psoriatic arthritis / P. Mease, B. Goffe // Am. Acad. Dermatol. - 2005. - Vol. 52. - P. 1-19.

147. Measurement of tubular enzymuria facilitates early detection of acute renal impairment in the intensive care unit / J. Westhuyzen, Z.H. Endre, G. Reece et al. // Nephrol. Dia.l Transplant. - 2003. - Vol. 18(3). - P. 543-551.

148. Microalbuminuria and arterial stiffness in a general population: the Shimanami Health Promoting Program (J-SHIPP) study / K. Kohara, Y. Tabara, R. Tachibana et al. // Hypertens. Res. - 2004. - Vol. 27 (7). - P. 471-477.

149. Microalbuminuria and endothelial dysfunction: emerging targets for primary prevention of end-organ damage / P. Ochodnicky, R.H. Henning, R.P. van Dokkum et al. // Cardiovasc. Pharmacol. - 2006. - Vol. 47 (2). - P. 151-162.

150. Modified glomerular filtration rate estimating equation for Chinese patients with chronic kidney disease / Y.C. Ma, L. Zuo, J.H. Chen et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol. 17 (10). - P. 2937-2944.

151. Mortality in Psoriatic arthritis - A Single - center Study from the UK / C. Burektey, C. Cavill, G. Taylor et al. // Arthritis Rheum. - 2008. - Vol. 41. - P. 16031605.

152. Mortality studies in psoriatic arthritis: results from a single outpatient center. I. oCfuses and risk of death / K. Wong, D.D. Gladman, J. Husted et al. // Arthritis Rheum. - 1997. - Vol. 40. - P. 1868-1872.

153. Mortality studies in psoriatic arthritis: results from a single outpatient center. Prognostic indicators for death / D.D. Gladman, V.T. Farewell, K. Wong et al. // Arthritis Rheum. - 1998.-Vol. 41.-P. 1103-1010.

154. National Kidney Foundation KD. Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation classification and stratification. Am. J. Kidney Dis. - 2002. -Vol.29 (suppl. 1).-P. S1-S285.

155. Natural history and predictors of faster glomerular filtration rate decline in a referred population of older patients with type 2 diabetes mellitus / A.H. Abdelhafiz, E. Tan, C. Levett et al. // Hosp. Pract. (Minneap). - 2012. - Vol. 40(4). - P. 49-55.

156. Nephro and neuroprotective effects of rosiglitazone versus glimepiride in normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled trial / L. Petrica, M. Petrica, A. Vlad et al. // Wien. Klin. Wochenschr. - 2009. - Vol. 121(23-24). - P. 765-775.

157. New markers of inflammation and endothelial cell activation / P.E. Szmitko, C.H. Wang, R.D. Weisel et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 19171923.

158. Nitric oxide desreases cytokine-induced endothelial activation. Nitric oxide selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines / R. De Caterina, P. Libby, H.B. Peng et al. // J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 96.-P. 60-8.

159. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions / J.C. de Graaf, J.D. Banga, S. Moncada et al. // Circulation. - 1992. - Vol. 85.-P. 2284-2290.

160. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilation of human peripheral conduit arteries in vivo / R. Joannides, W.E. Haefeli, L. Linder et al. // Circulatoin. -1995.-Vol. 91.-P. 1314-1319.

161. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoattractant protein I in cultured human endothelial cells / R. Joannides, W.E. Haefeli, L. Linder et al. // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76. - P. 980-986.

162. Nitric oxide protects against leukocyte-endothelium interactions in the early stages of hypercholesterolemia / T.W. Gauthier, R. Scalia, T. Murohara et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 1995. - Vol. 15. - P. 1652-1659.

163. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterial dilatation in healthy young adults / D.S. Celermajer, M.R. Adams, P. Clarkson et al. // N. Engl. J. Med.- 1996.-Vol. 334.-P. 150-154.

164. Pedrinelli, R. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension / R. Pedrinelli, O. Giampietro, Carmassi et al. // Lancet. - 1994. - Vol. 344.-P. 14-18.

165. Peters, M.J. Cardiovascular risk profile of patients with spondylarthropathies, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis / M.J. Peters, I.E. van der Horst-Brainsma, B.A. Dijkmans, M.T. Nurmohamed // Semin. Arthritis Rheum. - 2004. - Vol. 34. - P. 585-592.

166. Prevalence of renal insufficiency in individuals with obesity / V. Lezaic, N. Zlatic, J. Zogovic et al. // Srp. Arh .Celok. Lek. - 2011. - Vol. 139(11 -12). - P. 772-779.

167. Proximal tubule dysfunction is dissociated from endothelial dysfunction in normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus: a cross sectional study / L. Petrica, M. Petrica, A. Vlad et al. // Nephron. Clin. Pract. - 2011. - Vol. 118 (2). - P. 155-164.

168. Rabelink, T.J. Cardiovascular risk in patients with renal disease: treating the risk or treating the risk factor? / T.J. Rabelink // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. -Vol. 19.-P. 23-26.

169. Rawlings, N.D. Evolution of proteins of the cystatin superfamily / N.D. Rawlings, A.J. Barrett // Journal of Molecular Evolution. - 1990. - Vol. 30. - P. 60-71.

170. Reduction in serum cholesterol with pravastatin improves endothelium-dependent vasomotion in patients with hypercholesterolemia / K. Egashra, Y. Hirooka, H. Kai et al. // Circulation. - 1994. - Vol. 89. - P. 2519-2524.

171. Renal abnormalities in a population of patients with psoriatic arthritis / Alenius G.M., Stegmayr B.G., Dahlvist S.R. // Scandinavian J. Rheumatol. - 2001. -Vol. 30: 271-274.

172. Ridker, P.H. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention / P.M. Ridker // Circulation. - 2003/ - Vol. 107. - P. 363-369.

173. Ridker, P.H. High-sensitivity C-reactive protein: potenyial adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M. Ridker //Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 1813-1818.

174. Ridker, P.H. Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactive protein, fibrinogen, homocycteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening bas predictors of peripheral arterial disease / P.M. Ridker, M.J. Stampfer, N. Rifai // JAMA. -2001. -Vol. 285.-P. 2481-2485.

175. Risk of Myocardial Infaction in patients with Psoriasis / J.M. Gelfand, A.L. Neilman, D.B. Shin et al. // JAMA - 2006 - 296(14) - P. 1735-1741.

176. Prevalence of metabolic syndrome in psoriasis / T.J. Love, A.A. Cureshi, E.V. Karlson et al. // Arch. Dermatology. - 2010 - 2003 - 2004.

177. Prianichnikova, M.B. Specific features of lactate dehydrogenase activity in blood and urine of males and females with renal carcinoma / M.B. Prianichnikova, O.V. Zhurkina, A.A. Gusev // Urologiia. - 2008. - Vol. 1. - P. 58-60.

178. Psoriatic arthritis / Roberts I.D., Williams K., Hill A.G.S. // Ann. Rheum. Dis. - 1976. - Vol. 35 (3). - P. 206-212.

179. Serum cystatin C and urinary enzymes as screening markers of renal dysfunction in diabetic patients / S. Uslu, B. Efe, O. Alatas et al. / J. Nephrol. - 2005. -Vol. 18 (5).-P. 559-567.

180. Serum gamma-glutamyltransferase levels are inversely related to endothelial function in chronic kidney disease / M.I. Yilmaz, F. Turgut, M. Kanbay et al. / Int. Urol. Nephrol. - 2012.

181. Stem, R. Psoriasis is not usefull independent risk factor for cardiovascular disease / R. Stern//JID - 2010 - 130 - P. 917-919.

182. Sterner, G. Validation of a new plasma cystatin C-based formula and the Modification of Diet in Renal Disease creatinine-based formula for determination of glomerular filtration rate / Sterner G., Bjork J., Carlson J. et al. // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2009. - Vol. 43 (3). - P. 242-249.

183. Stevens, A.L. Assessing Kidney Function - Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. / A.L. Stevens, J. Coresh, A.S. Levey // N. Engl. J. Med. -2006. - Vol. 354. - P. 2473-2783.

184. Structural basis for the biological specificity of cystatin C / A. Hall et al. // Journal of Biological Chemistry. - 1995. - Vol. 270. - P. 5115-5121.

185. The biomechanical link between skin and joint disease in psoriasis and psoriatic arthritis: what every dermatologist needs to know / Denis McGonagle, Ai Lyn Tan, Michael Bengamin et al. // Annals of the rheumatic diseases. - 2008. - Vol. 67 (1). -P. 1-3.

186. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events / H.N. Hodis, W.J. Mark, L. LaBree et al. // Ann. Intern.Med. - 1998. -Vol. 128.-P. 262-269.

187. Urine High and Low Molecular Weight Proteins One-Year Post-Kidney Transplant: Relationship to Histology and Graft Survival / H. Amer, J.C. Lieske, A.D. Rule et al. // Am. J. Transplant. - 2013. - Vol. 13 (3). - P. 676-684.

188. Usefulness of albuminuria as a prognostic indicator in patients with chronic heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy / T. Niizeki, Y. Takeishi, T. Sasaki et al. // Am. J. Cardiol. - 2013. - Vol. 111 (8). - P. 1180-1186.

189. Usefulness of albuminuria as predictor for coronary artery stenosis, regardless of estimated glomerular filtration rate, in patients with type 2 diabetes

mellitus / J.W. Son, E.H. Jang, M.K. Kim et al. // Am. J. Cardiol. - 2012. - Vol. 110 (10). -P. 1434-1439.

190. Validation of the Modification of Diet in Renal Disease formula for estimating CFR with special emphasis oh calloration of the serum creatinine assay / S. Hallan, A. Asberg et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2004. - Vol. 44(1). P. 84-93.

191. Veigh, Mc G.E. Nitric oxide modulation of blood vessel tone identified by arterial waveform analysis / G.E. Mc Veigh, P.B. Allen, D.R. Morgan // Clin. Sei. (Lond.) - 2001. - Vol. 100. - P. 3 87-393.

192. Vlatkovic, V. Damage to proximal tubular epithelial cells in type 2 diabetes mellitus / V. Vlatkovic, B. Stojimirovic, R. Obrenovic, S. Nogic // Med. Pregl. - 2007. -Vol.60 (5-6).-P. 272-276.

193. Yusuf, S. Global burden of cardiovascular diseases: part I: general considerations, risk factors and impact urbanization / S. Yusuf, S. Reddy, S. Ounpuu, S. Anand//Circulation.-2001.-Vol. 104.-C. 2746-2753.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.