Клиническое значение показателей обмена соединительной ткани и провоспалительных цитокинов МСР-1 и IL-8 при гломерулонефрите у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Сираева, Тансылу Айратовна

• Сираева, Тансылу Айратовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Сираева, Тансылу Айратовна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные проблемы патогенеза и прогрессирования хронического гло-мерулонефрита у детей

1.2. Клинико-биохимическая характеристика состояния соединительной ткани

при патологии почек и других внутренних органов

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Контингент обследованных детей

2.2. Оценка признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей с гломерулонефритом

2.3. Биохимические методы исследований

2.4. Иммунологические методы исследований

2.5. Методы статистической обработки материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническое состояние, клинико-лабораторные данные у детей с различными вариантами гломерулонефрита

3.2. Клинические проявления дисплазии соединительной ткани у детей с гломерулонефритом

3.3. Интенсивность мочевой экскреции оксипролина и гликозами-ногликанов у детей с различными клиническими вариантами гломерулонефрита

3.4. Выраженность экскреции с мочой некоторых провоспалитель-

ных цитокинов у детей с гломерулонефритом

3.5. Корреляционный анализ показателей мочевой экскреции цитокинов, фракций оксипролина и гликозаминогликанов у детей с различными клиническими вариантами гломерулонефрита

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

БСО - белоксвязанный гидроксипролин

ГАГ - гликозминогликаны

ГН - гломерулонефрит

ГРНС - гормонрезистентный нефротический синдром

ГФ ХГН - гематурическая форма хронического гломерулонефрита

ГЧНС - гормончувствительный нефротический синдром

ДСТ - дисплазия соединительной ткани

ДСТС - дисплазия соединительной ткани сердца

ИЛ - интерлейкин

ИСТ - иммуносупрессивная терапия

ИФА - иммуноферментный анализ

МСР-1 - моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1

НДСТ - недифференцированная дисплазия соединительной ткани

НС - нефротический синдром

ОбОП - общий оксипролин

ОГН - острый гломерулонефрит

ОПН - острая почечная недостаточность

ПСО - пептидсвязанный оксипролин

РДКБ - Республиканская детская клиническая больница

СвОП - свободный оксипролин

СРБ - С-реактивный белок

ТИФ - тубулоинтерстициальный фиброз

ТХУ - трихлоруксусная кислота

ФСГС - фокально-сегментарный гломерулосклероз

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХЛ - хемилюминесценция

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХТИН - хронический тубулоинтерстициальный нефрит

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

^ - иммуноглобулины

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое значение показателей обмена соединительной ткани и провоспалительных цитокинов МСР-1 и IL-8 при гломерулонефрите у детей»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Гломерулонефрит является многофакторным заболеванием и характеризуется высокими темпами роста заболеваемости и инвалидиза-ции детского населения в современных популяциях [41, 43, 85, 88, 116, 167]. Несмотря на широкое изучение, развитие и прогрессирование хронического гломерулонефрита (ХГН) остается одной из ведущих проблем нефрологии.

Многообразие форм ХГН обусловлено различными этиопатогенетиче-скими причинами. Нефропатии у детей имеют, как правило, проградиентное течение [43, 112, 123]. Тяжелое течение ХГН, быстрое развитие осложнений обуславливают актуальность исследований, направленных на выяснение патогенетических механизмов заболевания.

Патоморфологической основой прогрессирования почечной недостаточности является склерозирование почечной ткани [149, 153, 162, 178]. При этом выраженность и длительность изменений определяет неблагоприятный прогноз у пациентов с различными формами гломерулонефрита [57, 130]. Определение механизмов развития хронических болезней почек необходимо для предупреждения прогрессирования нефропатии с целью максимальной отсрочки развития хронической почечной недостаточности (ХПН) [175, 201].

Для решения вопросов диагностики и прогнозирования течения заболеваний почек ведется поиск маркеров активности патологического процесса. Для характеристики состояния почечной ткани проводятся исследования по мочевой протеомике: экскреции белков, энзимурии, активности металлопро-теиназ, цитокинов и др. [26, 39, 75, 145].

В последние годы особое внимание уделяется детям, имеющим признаки системных изменений со стороны различных органов, связанных с особенностями метаболизма и строения соединительной ткани, которые клинически проявляют себя комплексом признаков и обозначаются в литературе как дис-

плазия соединительной ткани (ДСТ) [49]. Остается нерешенным вопрос о роли соединительнотканной дисплазии в формировании резистентных к проводимой терапии форм гломерулонефрита.

Проблемы прогнозирования течения гломерулонефритов, необходимость мониторирования морфологических изменений почечной ткани обуславливают необходимость продолжения исследований, раскрывающих пато-химические изменения в ткани почек.

В настоящее время недостаточно изучены взаимосвязи биохимических и иммунологических показателей при хронических гломерулонефритах у детей. Актуальной является проблема диагностики и определения степени активности воспалительного процесса, поиска малоинвазивных, альтернативных нефробиопсии, методов диагностики состояния почечной ткани.

Цель исследования. Оценить характер обмена соединительной ткани у детей с различными вариантами гломерулонефрита и выявить взаимосвязи между клиническим течением заболевания, дисплазией соединительной ткани и активностью воспалительного процесса в почках.

Задачи исследования:

1. Оценить клиническую выраженность дисплазии соединительной ткани у детей с различными вариантами гломерулонефрита.

2. Определить интенсивность экскреции с мочой метаболитов соединительной ткани (оксипролина, гликозаминогликанов), маркеров активности воспалительного процесса (моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (МСР-1) и интерлейкина-8 (ИЛ-8)) при различных вариантах гломерулонефрита.

3. Методом корреляционного анализа оценить сопряженность интенсивности мочевой экскреции метаболитов соединительной ткани (гликозаминогликанов, оксипролина), провоспалительных цитокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 и интерлейкина-8) с активностью клинических проявлений гломерулонефрита.

4. Оценить диагностическую значимость синдрома дисплазии соединительной ткани, уровней мочевой экскреции гликозаминогликанов, оксипроли-на, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 и интерлейкина-8 у пациентов с различными вариантами гломерулонефрита.

Научная новизна. Впервые у детей с различными вариантами гломерулонефрита проведено исследование частоты встречаемости дисплазии соединительной ткани, выраженности мочевой экскреции маркёров обмена коллагена и провоспалительных цитокинов МСР-1 и ИЛ-8. Выявлена высокая степень ассоциированности хронического гломерулонефрита у детей с дисплазией соединительной ткани. При этом установлено, что, наряду с фенотипическими проявлениями, с высокой частотой обнаруживаются клинические признаки дисплазии соединительной ткани со стороны сердца, органов пищеварительного тракта, зрения. Показана корреляционная зависимость интенсивности экскреции провоспалительных цитокинов моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 и интерлейкина-8 с выраженностью катаболизма коллагена, отражающая связь дисплазии соединительной ткани с особенностями иммунного ответа организма ребенка при различных клинических вариантах гломерулонефрита.

Новыми являются данные о том, что течение хронического гломерулонефрита с гормонрезистентным нефротическим синдромом сопровождается стабильно высокими уровнями экскреции с мочой общего, свободного, бело-ксвязанного и пептидсвязанного оксипролина, МСР-1 и ИЛ-8, частой ассоциацией с тяжелой степенью дисплазии соединительной ткани; течение хронического гломерулонефрита с гормончувствительным нефротическим синдромом - высокими уровнями выделения с мочой общего и свободного оксипролина и низкими - МСР-1 и ИЛ-8; течение гематурической формы хронического гломерулонефрита сопровождается интенсивной экскрецией общего, белоксвя-занного и свободного оксипролина и MCP-1.

Теоретическая и практическая значимость. Определение интенсивности метаболизма соединительной ткани, экскреции МСР-1 и ИЛ-8 при гломеру-лонефрите у детей позволяет дать более детальную характеристику состояния больных, оценку эффективности проводимой терапии, прогнозирования хрони-зации патологического процесса. Оценка соотношений уровней фракций окси-пролина и провоспалительных цитокинов МСР-1 и ИЛ-8 в моче у детей с хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом может быть использовано в качестве дополнительного тест-маркёра прогрессирования заболевания и развития гормонрезистентного варианта течения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У детей с хроническим гломерулонефритом дисплазия соединительной ткани встречается с более высокой частотой, чем в популяции практически здоровых детей.

2. Клинико-морфологические варианты хронического гломерулонефри-та у детей характеризуются различной интенсивностью экскреции общего, свободного, белоксвязанного и пептидсвязанного оксипролина, что отражает разную степень нарушения метаболизма коллагена.

3. У детей с гломерулонефритом уровни мочевой экскреции оксипролина и его фракций, гликозаминогликанов, провоспалительных цитокинов МСР-1 и ИЛ-8 характеризуют активность течения воспалительного процесса.

Внедрение результатов исследования в практику. Критерии диагностики фенотипических проявлений соединительно-тканной дисплазии, количественное определение цитокинов МСР-1 и ИЛ-8 в моче у детей с почечной патологией используются в работе отделений нефрологии, урологии ГБУЗ «Республиканская детская клиническая больница» г. Уфы Республики Башкортостан.

Теоретические положения и практические рекомендации, изложенные в диссертации, применяются в учебном процессе на кафедрах биологической

химии, госпитальной педиатрии ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на VII съезде научного общества нефрологов России (Москва, 2010), 2-ой Российской научной конференции «Педиатрия: из XIX в XXI век» (Санкт-Петербург, 2010), Международной конференции молодых ученых «Медицинская наука -2012» (Уфа, 2012), XI Российском конгрессе «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2012), на совместном заседании Проблемной комиссии «Особенности детского организма в норме и при патологии» с кафедрой биологической химии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России (Уфа, 2013).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 13 научных работ, в том числе 3 статьи в научных журналах, включенных в перечень рецензируемых научных изданий, рекомендованных ВАК России для публикаций материалов диссертационного исследования.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 118 страницах печатного текста, иллюстрирована 21 таблицей и 5 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы, отражающей результаты исследования, главы обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 219 источников (149 отечественных и 70 иностранных).

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные проблемы патогенеза

и прогрессирования хронического гломерулонефрита у детей

Гломерулонефрит (ГН), являясь многофакторной патологией, характеризуется высокими темпами роста заболеваемости и инвалидизации детского населения в современных популяциях [43] и занимает ведущее место по частоте, тяжести течения, неблагоприятному прогнозу среди других болезней органов мочевой системы [42, 85, 89, 101].

Первичный гломерулонефрит - это гетерогенная группа первичных им-мунно-воспалительных заболеваний собственно клубочков почек с различной клинико-морфологической картиной, течением и исходом. Течение гломерулонефрита проявляется разными клиническим вариантами: нефритическим синдромом, нефротическим синдромом чистым или с гематурией и/или артериальной гипертензией, изолированным мочевым синдромом, гематурией, гематурией с протеинурией, не достигающей уровня нефротического синдрома. По морфологическому варианту ГН классифицируется как: минимальные изменения, мембранозный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезанги-опролиферативный, мембранозно-пролиферативный, экстракапиллярный с по-лулуниями. По характеру течения первичного гломерулонефрита выделяют: острый, быстро прогрессирующий, хронический [87, 101].

В развитии различных форм ГН установлено значение бактериальной инфекции, особенно нефритогенных штаммов Р-гемолитического стрептококка группы А [41, 89], вирусов [34, 190], токсических воздействий (лекарственных средства, тяжелые металлы) и других экзогенных и эндогенных факторов. Показано, что бактериальные и вирусные агенты принимают участие в образо-

вании иммунных комплексов, нередко выявляемых у больных ГН при проведении иммунофлюоресцентных исследований нефробиоптатов [33, 34].

Клиника, течение и прогрессирование ГН определяются его морфологическим субстратом [42, 76, 87, 101, 112]. На течение и исход заболевания влияет выраженность отдельных клинических симптомов.

Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом (ОГН) - острое диффузное иммуно-воспалительное поражение клубочков почек, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания. Для острого постстрептококкового ГН характерны гематурия (моча цвета «мясных помоев»), различной степени выраженности протеинурия, не исключается (в отдельных случаях) кратковременная абактериальная лейкоцитурия, артериальная гипертензия, отеки. Отмечаются гиперволемические нарушения кровообращения, обусловленные повышенной водно-натриевой резорбцией канальцев. Дебют гематурической формы гломерулонефрита может не отличаться от острого постстрептококкового гломерулонефрита. В настоящее время сложно клинически дифференцировать манифестацию хронической формы и развитие острого гломерулонефрита [42,101].

Мембранозный ГН характеризуется наличием субэпителиальных депозитов, утолщением гломерулярной базальной мембраны при отсутствии, как правило, значительной пролиферации эндотелиальных или мезангиальных клеток. Мембранозный гломерулонефрит характеризуется изолированной протеинурией, неполным нефротическим синдромом или нефротическим синдромом с микрогематурией, реже макрогематурией и/или артериальной гипертензией [183].

Гломерулонефрит с фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС) у детей и подростков диагностируют в 7-15% случаев как вариант первичного гломерулонефрита. В патогенезе играют роль иммунные, дисцир-куляторные, метаболические нарушения. Важное значение имеет дисфункция иммунитета в системе Т-лимфоцитов с гиперпродукцией интерлейкинов. Определенную роль в развитии и прогрессировании ФСГС отводится гиперлипи-

демии и липидурии, нарушению баланса между синтезом и деградацией внеклеточного гломерулярного матрикса, в частности повышенного синтеза компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Основным проявлением ФСГС является массивная протеинурия, приводящая к развитию симптомокомплекса нефротического синдрома. Бессимптомная протеинурия в 50% случаев является начальным проявлением ФСГС с развитием неполного нефротического синдрома в сочетании с гематурией (25-80%) и/или артериальной гипертензи-ей (25-50%) [178; 185].

Мембранозно-пролиферативный ГН представляет собой вариант гломе-рулонефрита, характеризующегося . нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией или нефритическим синдромом со специфическими морфологическими изменениями. В патогенезе ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам с активацией системы комплемента по классическому или альтернативному путям, предполагается также роль аутоиммунных механизмов и наследственных дефектов системы комплемента [182].

Мезангиопролиферативный ГН характеризуется пролиферацией мезан-гиальных клеток, накоплением мезангиального матрикса, поражением сосудистой стенки, в первую очередь эндотелия и базальной мембраны капилляров, клубочков, а также канальцев и интерстициальной ткани.

Быстро прогрессирующий ГН проявляется клинико-морфологическим симптомокомплексом, представляющим собой сверхвысокую активность гло-мерулонефрита, быстро прогрессирующую почечную недостаточность с развитием терминальной уремии в сроки от нескольких недель до нескольких месяцев, морфологической картиной пролиферативного экстракапиллярного с эпителиальными и фибриноидными полулуниями [123].

ГН нередко имеет проградиентное течение в связи с развитием форм резистентных к проводимой терапии [70, 151, 191]. При этом причины прогрес-сирования заболевания требуют изучения. Имеющиеся исследования направ-

лены на изучение роли характера инфекции, состояния иммунной системы, сложных взаимодействий генетических факторов [44, 71]. В настоящее время состояние тубулоинтерстициальной ткани почек в прогрессировании гломеру-лонефрита считается первостепенным показателем [192].

В патогенезе ХГН особую роль играют иммунные механизмы поражения почек [179]. После начального повреждения почек происходят активация инфильтрирующих иммунных и резидентных клеток ткани органа и выделение большого количества медиаторов воспаления [54, 57, 175]. Наблюдается активация комплемента, синтез хемокинов, различных цитокинов и факторов роста, привлечение циркулирующих лейкоцитов, выделение протеолитических ферментов, активация каскада свертывания крови, образование липидных ме-диаторных субстанций. Активация резидентных клеток в почках ведет к дальнейшему усилению деструктивных изменений и синтезу компонентов внеклеточного матрикса. Ремоделированию клубочков и интерстициального матрик-са способствуют гемодинамические факторы - адаптивная внутригломеруляр-ная гипертензия и гиперфильтрация, нефротоксическое действие протеинурии, нарушенный апоптоз. При длительном воспалении развивается гломерулоск-лероз и интерстициальный фиброз, лежащие в основе прогрессирования почечной недостаточности [206].

Иммунно-воспалительные процессы, по современным представлениям, имеют ведущее значение и в прогрессировании ХГН. При длительном повреждении ткани происходит накопление в крови агрессивных элементов (про-и противовоспалительных, просклеротических и проапоптозных медиаторов [56], которые оказывают непосредственное влияние на клетки-мишени. В почке они представлены мезангиальными, проксимальными тубулярными клетками, макрофагами (моноцитами), фибробластами и миофибробластами. В дальнейшем важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемодинамические и метаболические, артериальная гипертензия, гиперфильтрация [123].

В развитии гломерулярного повреждения важную рольрают клеточные элементы крови - макрофаги-моноциты, нейтрофилы и тромбоциты, которые, благодаря адгезивным молекулам, проникают после активации в очаг гломерулярного воспаления, взаимодействуют с эндотелием капилляров и с другими структурами клубочка [127].

В связи с потерей клубочков при прогрессировании заболевания отмечается развитие гиперфильтрации в сохранившихся гломерулах. Следствием этого является повышение внутриклубочкового давления, в результате чего все больше повреждается функционирующая почечная паренхима. При развитии гиперфильтрации в оставшихся неповрежденных нефронах (с постепенным их выходом из строя) нарастает протеинурия, способствующая усиленной выработке агрессивных противовоспалительных цито- и хемокинов, потеря функции по-доцитов, а также ишемические изменения в почке. Центральным фактором происходящих изменений является ангиотензин II (AT II), обладающий выраженными провоспалительными и просклеротическими свойствами [151, 199, 218].

AT II, обладая просклеротическим действием, участвует в регуляции синтеза хемоаттактических факторов, таких как моноцитарный хемоаттрак-тантный протеин 1 (МСР-1). Просклеротическим эффектом обладают также факторы роста фибробластов, соединительнотканный фактор роста, трансформирующий фактор роста ß, инсулиноподобный фактор роста 1 [7, 20]. Немаловажное значение имеет ингибитор плазминогена [165]. AT II увеличивает экспрессию и синтез белков экстрацеллюлярного матрикса, таких как фибронек-тин, ламинин и коллаген. Под влиянием AT II фибробласты, превращаясь в миофибробласты, занимают перигломерулярные и перитубулярные пространства, способствуют экспансии матрикса в тубулоинтерстициальную зону.

Важную роль в прогрессировании нефропатий играет протеинурия [164, 166, 208]. Повышенное проникновение белка в канальцевый эпителий вызывает увеличенную продукцию медиаторов воспаления, таких как эндотелии-1, МСР-1, хемотаксического цитокина для моноцитов RANTES и остеопонтина

[219]. Увеличение протеинурии отражается на состоянии подоцитов, так как кумуляция белка в них оказывает токсическое влияние на их функциональное состояние [202]. При накоплении белка в подоцитах происходит потеря акти-нассоциированной молекулы синаптоподина, что ведет к потере дифференци-ровки клетки [42]. В настоящее время появляется все больше работ, показывающих, что снижение уровня клубочковой фильтрации коррелирует, главным образом, со степенью тубулоинтерстициальных повреждений, при этом выраженность и длительность этих изменений определяет неблагоприятный прогноз у пациентов с различными формами гломерулонефрита [149, 162, 164, 192]. Патогенез развития тубулоинтестициальных изменений в почках складывается из целого ряда механизмов, таких как протеинурия, тубулярная ишемия, гипоксия, влияние белковых и ферментных факторов, цитокинов, ростовых факторов и др. [163]. Во многих работах показано, что первостепенное повреждающее воздействие на тубулярные эпителиальные клетки оказывает, прежде всего, высокая протеинурия, часто сопровождающая гломерулярные заболевания [73, 56,131, 164, 166, 208].

Особую роль в развитии и прогрессировании хронического гломерулонефрита играют цитокины, в частности интерлейкины [150, 61, 119, 25, 114].

Интерлейкины - полипотентные вещества белковой природы, обладающие множественными биологическими эффектами. Являясь начальным звеном активации иммунного ответа, они определяют эффективность и тип иммунного реагирования на инфекционные и неинфекционные агенты, принимают непосредственное участие в регуляции иммунологической защиты [93, 205].

Установлено, что любое повреждение клеток паренхимы почек, в том числе компонентами протеинурии, приводит к продукции ими медиаторов воспаления [60, 126]. Под воздействием провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-ip и ФНО-а, стимулируется продукция моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1 (monocyte chemoattractant protein-1, МСР-1), который обеспечивает приток лейкоцитов и моноцитов в область повреждения и формирование воспа-

лительного инфильтрата [189]. Основными источниками МСР-1 в моче считаются клетки тубулярного эпителия. Этот хемокин экспрессируется также моно-нуклеарами и эндотелиальными клетками сосудов [55]. МСР-1 является хемоат-трактантом, обеспечивающим миграцию мононуклеарных клеток в очаг воспаления, и медиатором воспаления, активирующим резидентные клетки. В культуре клеток МСР-1 изменяет фенотип париетальных эпителиальных клеток, ме-зангиальных клеток клубочка (активирует их), интерстициальных фибробластов (стимулирует синтез коллагена), а также тубулярных клеток (индуцирует трансдифференциацию в миофибробласты) [158]. Под воздействием МСР-1 происходит пролиферация гладкомышечных клеток сосудов, секреция ими про-воспалительных цитокинов, способствующих прогрессированию почечного заболевания за счет сосудистого повреждения [214, 215]. Установлено вовлечение МСР-1 в процессы интерстициального фиброза и гломерулосклероза [55], путем его воздействия на выработку тубулярными эпителиальными клетками трансформирующего фактора роста (3 - основного профиброгенного цитокина [130, 188]. Показана роль МСР-1 в атерогенезе [72].

При исследовании мочи больных гломерулонефритом выявлено повышение уровня МСР-1, коррелирующее со степенью активности тубулоинтер-стициального повреждения и фиброза [130, 217]. Исследована роль МСР-1 при врожденной обструктивной нефропатии [180], при почечных васкулитах [214].

Однако роль МСР-1 в прогрессировании заболеваний почек у детей остается недостаточно изученной. При этом актуальность уточнения роли МСР-1 в патогенезе гломерулонефрита обусловлены возможностью разработки новых лечебных препаратов - ингибиторов МСР-1 [111].

Другим мощным медиатором воспаления является ИЛ-8, относящимся к группе хемокинов. Продуцируется под воздействием бактериальных эндотоксинов и цитокинов, главным образом под действием фактора некроза опухолей (ФНО) и ИЛ-1, а также ИЛ-3. Клетками-продуцентами ИЛ-8 являются макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки, фибробласты, клетки эпидер-

миса. Он участвует в создании градиента для хемотаксиса фагоцитирующих клеток, а также вызывает появление в клетках эндотелия специфических рецепторов, которые реагируют с моноцитами и нейтрофилами и останавливают эти клетки в капиллярах, расположенных в районе воспаления. Основная функция ИЛ-8 - это выступать в качестве хемоаттрактанта для нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов. Помимо этого биологического действия, ИЛ-8 усиливает адгезивные свойства нейтрофилов, изменяя экспрессию интегринов и других соединений с адгезивными свойствами к эндотелиальным клеткам и субэндотелиальным матричным белкам, что свидетельствует о его основной роли в опосредовании воспалительного ответа [2].

Повышенный уровень ИЛ-8 ассоциируется с острыми и хроническими воспалительными состояниями. Наиболее изучено участие цитокина ИЛ-8 в развитии инфекционно-воспалительных процессов. При остром инфаркте миокарда ИЛ-8, наряду с ИЛ-6, является одним из главных медиаторов острой фазы ответа. ИЛ-8 является важным медиатором воспалительного процесса в лёгких, потенциальным маркёром бактериемической пневмонии. Одновременное исследование уровня ИЛ-8 и С-реактивного белка (СРБ) при первичном обследовании новорожденных сделало возможным снижение частоты нерациональной антибактериальной терапии [144, 181].

ИЛ-8 играет важную роль в заживлении ран, росте опухолей и при ревматоидном артрите, особенно высокие цифры отмечаются в период обострения. Повышенный уровень ИЛ-8 в крови определяется при гепатоцеллюлярной карциноме [93].

Обсуждается возможное значение ИЛ-8 как маркера аутоиммунного поражения [107].

Имеются отдельные публикации о повышении уровня ИЛ-8 в крови больных с системными воспалениями, в том числе бронхиальной астмой [173], первично прогрессирующим рассеянным склерозом, болезнью Бехчета. Повышение уровня ИЛ-8 в периферической крови человека часто предшествует

развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, а также сахарного диабета типа II.

ИЛ-8 опосредует активацию и миграцию нейтрофилов, а также инициирует воспалительный процесс, вызванный попаданием в организм чужеродного белка - аллергена. Изучался уровень ИЛ-8 при микробно-воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей [109], при хроническом простатите [28], исследование уровня ИЛ-8 применялось для оценки активности пиелонефрита [148; 197], определения состояния почечной ткани при пузырно-мочеточниковом рефлюксе [213]. ИЛ-8 играет важную роль в регуляции местного иммунитета слизистых оболочек, в частности слизистой мочевого пузыря [213].

При исследовании цитокинового профиля у пациентов с хронической почечной недостаточностью были обнаружены значительное увеличение уровней интерлейкина 8, фактор некроза опухоли а и трансформирующего фактора роста ß [110].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сираева, Тансылу Айратовна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алексеев, В.А. Клиническое значение состояния метаболизма соединительной ткани, клеточного и гуморального факторов при хроническом пиелонефрите / В.А. Алексеев // Терапевтический архив. - 1991. - Т. 63, №6.-С. 46-48.

2. Анциферова, М.А. Местные и системные эффекты интерлейкина 8 / М.А. Анциферова, A.A. Казаков, Г.А. Александров // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, № 2. - С. 65.

3. Артамонова, В.А. Особенности течения реактивных артритов на фоне дисплазии соединительной ткани и её диагностические критерии /

B.А. Артамонова, Ю.Н. Захарова // Детская ревматология. - 1997. - №1. -

C. 10-15.

4. Бакулев, А.Л. Некоторые клинико-биохимические и иммунологические аспекты метаболизма основного вещества соединительной ткани при болезни Рейтера / А.Л. Бакулев, А.П. Суворов, Е.В. Карякина // Вестник дерматологии и венерологии. - 1998. - № 6. - С. 23-26.

5. Баранова, Н.П. Клинико-патогенетическое значение состояния метаболизма соединительной ткани при вирусных гепатитах: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Днепропетровск, 1988. - 20 с.

6. Баркаган, З.С. Связь нарушений гемостаза с мезенхимальными дис-плазиями: варианты и клиническое значение этих комбинаций / З.С. Баркаган // Тезисы докладов 2 Республиканского съезда гематологов и трансфузиологов Грузии. - Тбилиси, 1988. - С. 22-23.

7. Батурина, Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита / Т.В. Батурина, Т.В. Сергеева // Нефрология и диализ. - 2002. - № 4. - С. 232-239.

8. Беришвили, 3.J1. Клиническое значение исследования оксипролина при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Киев, 1989. - 21 с.

9. Блинникова, O.E. Гипермобильность суставов в детском возрасте / O.E. Блинникова, В.А. Румянцева // Педиатрия. - 2001. - № 1. - С. 68-75.

10. Бугаева, И. В. Некоторые клинико-электрокардиографические особенности, ассоциируемые с сочетанным кардиальным и билиарным дис-пластическим синдромом / И. В. Бугаева, В. Ф. Антюфъев, JI. Н. Будкарь // Уральский кардиологический журнал. - 2001. - № 2. - С. 28-30.

11. Бушмелев, В.А. Прогноз течения раневого процесса после аппендэк-томии с помощью оксипролинового теста / В.А. Бушмелев, П.Н. Шараев // Хирургия. - 1990. - № 8. - С. 24-27.

12. Бычкова, В.И. Биохимические показатели соединительной ткани в диагностике начальной стадии цирроза печени / В.И. Бычкова, Б.М. Смирнов, JI.B. Лесничук // Клиническая лабораторная диагностика. -2003.-№ 1.-С. 10-14.

13. Взаимосвязь гастроэзофагеального рефлюкса и признаков дисплазии соединительной ткани у детей и подростков: пособие для врачей / С.Ф. Гнусаев, Ю.С. Апеченко, И.И. Иванова, Д.Н. Розов. - М., 2004. - 24 с.

14. Виноградов, A.B. Клинические рекомендации по лечению воронкообразных деформаций грудной клетки у детей / A.B. Виноградов, П.Я.Фищенко, Е.Г.Сологубов, В.Г.Босых // Человек и лекарство: Тез. докл. X Рос. нац. конгр. М., 2003. - С. 137.

15. Вьюшкова, Н.В. Дисплазия соединительной ткани как фоновое состояние при пиелонефрите / Н.В. Вьюшкова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 6. - С. 27-30.

16. Вялкова, A.A. Роль факторов предрасположения в формировании и хронизации тубулоинтерстициального нефрита у детей: дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1989. - 36 с.

17. Гаврилова, В.А. Результаты эхокардиографического исследования детей с заболеваниями мочевыводящей системы / В.А. Гаврилова, Т.М. Домницкая, А.П. Фисенко // Медицинский журнал. - 2001. - № 3. -С. 80-83.

18. Галова, Е.А. Значение цитокинов в патогенезе хронического гастро-дуоденита у детей дошкольного возраста / Е.А. Галова // Цитокины и воспаление. - 2008. - Т. 7, № 1. - С. 48-51.

19. Гейвандова, Н.И. Некоторые особенности метаболизма коллагена у больных с хроническими заболеваниями печени / Н.И. Гейвандова, A.B. Ягода, В.И. Мосин // Клиническая медицина. - 1989. - Т. 67, № 11. -С. 59-62.

20. Гейниц, O.A. Цитокиновый статус у пациентов с хронической почечной недостаточностью / O.A. Гейниц, В.В. Калюжин, Ю.Д. Пак // Сборник трудов XII ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара.-СПб, 2004.-С. 33.

21. Гланц, С, Медико-биологическая статистика: пер. с англ. - М.: Практика, 1999.-459 с.

22. Глухова, Л.В. Особенности клинического течения и гемодинамики почек у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дис-плазии соединительной ткани: дис,... канд. мед. наук. - Ростов-н/Д, 2006. - 157 с.

23. Гнусаев, С. Ф. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца у детей / С. Ф. Гнусаев // Лечащий врач. - 2010. - № 8. - С. 40-44.

24. Гнусаев, С.Ф. Гликозаминогликаны сыворотки крови и мочи в диагностике поражения почек у детей при ревматоидном артрите / С.Ф. Гнусаев // Вопросы охраны материнства и детства. - 1988. - № 12. - С. 14-17.

25. Горбов, Л.В. Концентрация иммуноглобулина Е и цитокиновый баланс в динамике развития гломерулонефрита / Л.В. Горбов, P.A. Ханфе-

рян, H.A. Федичева // Кубанский научный медицинский вестник. - 2011. -№ 3. - С. 62-66.

26. Грищенко, A.B. Матриксные протеиназы и их ингибиторы при заболеваниях почек у детей / A.B. Грищенко, JI.M. Жамбалова, A.B. Дмитриева // Сборник статей по материалам XII Российского конгресса молодых ученых с международным участием «Науки о человеке» / под ред. JIM. Огородовой, JI.B. Капилевича. - Томск: СибГМУ. - 2011. - С. 27-28.

27. Дегтярева, Э.М. Нефропатии при пороках развития почечной ткани у детей: автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1989. - 49 с.

28. Диагностическая роль определения интерлейкина-8 при хроническом простатите / С.Х. Аль-Шукри, Ю.А. Бобков, О.В. Галкина [и др.] // Урология. - 2001. - № 6. - С. 6-9.

29. Диагностическое значение анализа показателей обмена коллагена / П.Н. Шараев, Н.С. Стрелков, Ж.С. Афсари [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 1997. - № 6. - С. 58-60.

30. Дисплазии соединительной ткани - конституциональная основа полиорганных нарушений у детей и подростков / В.Г. Арсентьев, Ю.В. Середа, В.В. Тихонов [и др.] // Педиатрия. - 2011. - Т. 90, № 5. - С. 54-57.

31. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана / А.И. Мартынов, А.Б. Шехтер, О.Б. Степура [и др.] // Клиническая медицина. - 1998. - Т. 76, № 12. - С. 10-13.

32. Дисплазия соединительной ткани: пульмонологические аспекты / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, И.В. Друк, М.В. Вершинина // Пульмонология. - 2004. - № 2. - С. 116-120.

33. Длин, В.В. Патогенетическое значение персистирующей вирусной инфекции при гломерулонефрите у детей в обосновании противовирусной и иммуномодулирующей терапии: дис.... д-ра мед. наук. - М., 1993. - 542 с.

34. Длин, В.В. Роль вирусной инфекции в этиологии и патогенезе гломе-рулонефрита у детей / В.В. Длин, О.Б. Чумакова // Современные методы

диагностики и лечения в детской нефрологии и урологии: матер. II Рос. конгр. - М, 2002. - С. 12-19.

35. Дмитриев, В.В. Регенерация при переломах нижней челюсти на фоне дисплазии соединительной ткани: индикаторы обмена коллагена и виды костной мозоли / В.В. Дмитриев, В.П. Конев, А.Ф. Сулимов // Омский научный вестник. -2011. -№ 1. - С. 113-116.

36. Дьячкова, А .Я. Некоторые показатели обмена соединительной ткани при пневмонии у детей раннего возраста / А.Я. Дьячкова, Т.Ф. Рябинская, // Педиатрия. - 1975. - № 4. - С. 39^2.

37. Ермолина, Е.А. Характеристика состояния здоровья и прогнозирование его нарушений у детей школьного возраста с патологией осанки: дис. ... канд. мед. наук. - Иваново, 2009. - 124 с.

38. Жила, Н.Г. Хирургическая моделирующая коррекция врождённых и приобретённых деформаций грудной клетки у детей и подростков: Ав-тореф. дис. . д-ра мед. наук / Н.Г.Жила. Иркутск, 2000. - 34 с.

39. Зайкова, Н.М. Роль факторов риска в хронизации пиелонефрита у детей, диагностика и лечение: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Кишинев, 2005.-20 с.

40. Земцовский, Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. - СПб.: Политекс-Норд-Вест, 1998. - 189 с.

41. Игнатова, М.С. Детская нефрология: руководство для врачей / М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев. - Д.: Медицина, 1989. - 455 с.

42. Игнатова, М.С. Диагностика и лечение нефротического синдрома у детей: руководство для врачей / М.С. Игнатова, О.В. Шатохина. - М.: МИА, 2009. - 304 с.

43. Игнатова, М.С. Диагностики и лечение нефропатий у детей / М.С. Игнатова, H.A. Коровина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 336 с.

44. Игнатова, М.С. Наследственная предрасположенность к заболеваниям органов мочевой системы и почечный дизэмбриогенез - основа разви-

тия нефропатий у детей / М.С. Игнатова, Э.М. Дегтярева // Педиатрия. -1993.-№1.-С. 80-84.

45. Игнатова, М.С. Современные подходы к диагностике наследственных и врожденных нефропатий у детей / М.С. Игнатова // Педиатрия. -1997.-№3.-С. 33-35.

46. Изменение оксипролинурии у больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона толстой кишки / Г.А. Покровский, Г.Н. Илышева, М.Х. Левитан [и др.] // Советская медицина. - 1980. - № 7. - С. 23-26.

47. Инзель, Т.Н. Диагностическое значение специфических фенотипиче-ских маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани / Т.Н. Инзель, Л.М Гаглоева, C.B. Ковалевский // Урология. - 2000. - № 3. - С. 8-9.

48. Кадурина, Т.И. Современные представления о дисплазии соединительной ткани / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова // Казан, мед. журн. - 2007. - Т. 88, № 5 (приложение). - С. 2-5.

49. Кадурина, Т.И. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей / Т.И.Кадурина, В.И. Горбунова. - Спб.: ЭЛБИ, 2009. - 704 с.

50. Кадурина, Т.И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани / Т.И. Кадурина // Вести аритмологии. - 2000. - № 18. - С. 87.

51. Калдыбекова, A.A. Особенности вторичного пиелонефрита у детей на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани: авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. - Екатеринбург, 2008. - 26 с.

52. Каминская, Г.О. Взаимосвязь метаболизма коллагена с фиброзообра-зованием у больных с диссеминированными процессами в легких / Г.О. Каминская, Н.Л. Пуряева, И.Э. Степанян // Врачебное дело. - 1990. -№ 1. - С. 44—46.

53. Карпова, Е.Б. Особенности течения атопического дерматита у детей с ДСТ и его прогнозирование: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Иваново, 2008.-21 с.

54. Картамышева, H.H. Некоторые механизмы формирования тубулоин-терстициального компонента при хронических заболеваниях почек / H.H. Картамышева, О.В. Чумакова // Нефрология и диализ. - 2001. - Т. 3, № 3. - С. 314-317.

55. Картамышева, H.H. Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (МСР-1) в патогенезе изменений тубу л оинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломерулонефритом / H.H. Картамышева, Т.В. Сергеева, А.Г. Кучеренко // Нефрология и диализ. - 2005. - № 4. - С. 443-447.

56. Картамышева, H.H. Некоторые механизмы формирования тубулоин-терстициального компонента при хронических заболеваниях почек / H.H. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко // Медицинский журнал. - 2002. - № 6. - С. 176-187.

57. Картамышева, H.H. Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей / H.H. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко. - М.: Медицина, 2005. - 96 с.

58. Катричева-Логинова, Л.В. Состояние обмена соединительной ткани при неспецифических кардитах у детей / Л.В. Катричева-Логинова, О.В. Лизунова, ИГ. Ямщикова // Педиатрия. - 1982. - № 3. - С. 39-42.

59. Качковский, М.А. Клинико-патогенетическое значение нарушения метаболизма соединительной ткани у больных инфарктом миокарда с сопутствующим сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Самара, 1996. - 17 с.

60. Кашкин, К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К.П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - № 11. - С. 21-32.

61. Кетлинский, С.С. Цитокины / С.С. Кетлинский, A.C. Симбирцев. -М.: Фолиант, 2008. - 552 с.

62. Кильдиярова, P.P. Клиническое значение обменных нарушений соединительной ткани при гастродуоденитах и язвенной болезни у детей: дис.... д-ра мед. наук. - Ижевск, 2001. - 306 с.

63. Кильдиярова, P.P. Показатели обмена коллагена и фактор некроза опухали человека у детей с хроническими гастродуоденитами / P.P. Кильдиярова, П.Н. Шараев // Педиатрия. - 2000. - № 2. - С. 48-50.

64. Клембовский, А.И. Диспластические основы развития нефропатий детского возраста / А.И. Клембовский // Педиатрия. - 1989. - № 1. -С. 53-60.

65. Клиническое значение определения в моче маркеров эндотелиальной дисфункции и факторов ангиогенеза в оценке тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите / И.Н. Бобкова, JI.B. Козловская, A.C. Рамеева [и др.] // Терапевтический архив. - 2007. - № 6. -С. 10-15.

66. Клиническое значение определения интерлейкина-8 и интерлейкина-18 в сыворотке крови и моче у больных с нефротическим синдромом / A.A. Лындин, В.В. Длин, В.В. Малиновская [и др.] // Клиническая нефрология. - 2011.-№ 4. - С. 31-35.

67. Кляцкин, С.А. Клиническое значение определения биополимеров соединительной ткани при ожоговой болезни: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Пермь, 1990. - 19 с.

68. Коржов, И.С. Особенности заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей с дисплазией соединительной ткани: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Тюмень, 2007. - 22 с.

69. Корякова, H.H. Патогенетические механизмы ренопротективного действия статинов при хроническом гломерулонефрите / H.H. Корякова // Нефрология. - 2005. - № 3. - С. 57-59.

70. Краснова, Т.Н. Особенности течения и лечения нефротического синдрома у больных гломерулонефритами. - М.: NOVARTIS PHARMA SERVICES, 2003.-40 с.

71. Куликова, Е.В. Конституциональная характеристика и течение хронического гломерулонефрита / Е.В. Куликова, A.B. Кухтевич, В.Г. Зилов // Нефрология и диализ. - 2003. - Т. 5, № 2. - С. 148-152.

72. Кухтина, Н.Б. Моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1) как фактор воспаления при атерогенезе. Разработка пептидного ингибитора МСР-1: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М, 2009. - 26 с.

73. Лавренова, Т.П. Ферменты мочи и их значение для диагностики поражения почек / Т.П. Лавренова // Лабораторное дело. - 1990. - № 7. -С. 4-9.

74. Ларенышева, Р.Д. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца и дисплазии почек по данным аутопсий у детей с хроническим гломеру-лонефритом / Р.Д. Ларенышева, В.А. Гаврилова // Кремл. мед. - 2003. -№ 4. - С. 25-26.

75. Ли, O.A. Клиническое значение определения матриксных металло-протеиназ и их ингибиторов в моче больных хроническим гломерулонеф-ритом / O.A. Ли, И.Н. Бобкова, Л.В. Козловская // Терапевтический архив. -2009.-№8.-С. 10-12.

76. Лойманн, Э. Детская нефрология: рук-во для врачей / Э. Лойманн, А.Н. Цыгин, A.A. Саркисян. - М, 2010. - 400 с.

77. Мавричева, И. С. Клиническое значение ультразвукового исследования в наблюдении за детьми с пиелоэктазией: Автореф. дис. канд. мед. наук / И. С. Мавричева - М, 2002-24 с.

78. Мазурин, A.B. Пропедевтика детских болезней / A.B. Мазурин, И.М. Воронцов. - М.: Медицина, 1985. - 432 с.

79. Мальцев С. В, Архипова Н. Н, Шараев П. Н, Захарова Н. Р. Показатели обмена коллагена у детей с пиелонефритом. Современные методы

диагностики и лечения в детской нефрологии и урологии. Материалы II Российского Конгресса, Москва, 2002, с. 117.

80. Мамбетова, A.M. Антенатальные факторы риска формирования синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с врожденными пороками органов мочевой системы / A.M. Мамбетова, P.A. Жетищев, H.H. Шабалова // Вопросы практической педиатрии. -2011.-Т. 6, №2.-С. 16-19.

81. Мамбетова, A.M. Варианты диспластических синдромов при врожденной патологии органов мочевой системы у детей / A.M. Мамбетова, P.A. Жетищев // Современнее технологии в педиатрии и детской хирургии: тез. докл. VIII Рос. конгр. - М., 2009. - С. 381-382.

ч 82. Маркеры воспаления - моноцитарный хемотаксический белок-1

(МСР-1) и С-реактивный белок — в крови пациентов с нестабильной стенокардией и стабильной стенокардией напряжения / С.И. Проваторов, Т.П. Арефьева, И.Б. Кухтина [и др.] // Терапевтический архив. - 2006. -Т. 78, № 6. - С. 66-69.

83. Мартынов, А.И. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами / А.И. Мартынов, О.В. Степура, О.Д. Остроумова // Терапевтический архив. - 1996. - № 2. - С. 40—43.

84. Мацкявичус, З.К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии / З.К. Мацкявичус // Архив патологии. - 1987. - Т. 49, № 6. -С. 3-10.

85. Молчанова, Е.А. Первые результаты формирования Российского регистра хронической почечной недостаточности у детей / Е.А. Молчанова, A.JI. Валов, М.М. Кабак // Нефрология и диализ. - 2004. - Т. 6, № 1. -С. 64-68.

86. Москалев, A.B. Особенности иммунопатогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц с недифференцированной дисплазией

соединительной ткани / A.B. Москалев, A.C. Рудой // Новости Вектор-Бест. - 2009. - № 3. - С. 8-12.

87. Мухин, И.В. Влияние длительной дифференцированной гиполипи-демической терапии на липидные и плейотропные эффекты, а также частоту достижения конечных точек у нормотензивных больных хроническим гломерулонефритом / И.В. Мухин // Нефрология. - 2006. - Т. 10, № 3. - С. 43-47.

88. Мухин, H.A. Диагностика и лечение болезней почек / H.A. Мухин, И.Е. Тареева. - М.: Медицина, 1985. - 239 с.

89. Мухин, H.A. Признаки, имитирующие активность хронического гло-мерулонефрита / H.A. Мухин // Клиническая нефрология. - 2009. - № 2. -С. 10-16.

90. Нефрология: руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2000. - 688 с.

91. Нехимчук. Г.В. BioxiMi4Hi детермшанти сполучно-тканинних дисплазш у новонароджених (огляд Л1тератури) / Г.В. Нехимчук, Т.М. Клименко // Медицина: сб. ст. Харьковского нац. университета. -Харьков, 2006.-Вып. 12.-С. 151-155.

92. Нечаева, Г.И. К вопросу о патологии почек у лиц молодого возраста при дисплазии соединительной ткани / Г.И. Нечаева, Ж.В. Вьюшков // Омский научный вестник. - 2005. - № 5. - С. 75-76.

93. Никулин, Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса. - М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2008. - 376 с.

94. Обоснование использования иммунозаместительной терапии в комплексном лечении хронического обструктивного пиелонефрита при гидронефрозе у детей / С.П. Яцык, Т.Б. Сенцова, С.Н. Зоркин, С.М. Шарков // Вестник перинатологии и педиатрии. - 2005. - № 5. - С. 38^41.

95. Одинец, Ю.В. Клинико-биохимические сопоставления при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца у детей / Ю.В. Одинец,

Е.А. Панфилова // Вестник перинатологии и педиатрии. - 2005. - № 5. -С. 28-31.

96. Окороков, А.Н. Коррекция метаболизма коллагена у больных бронхиальной астмой, принимающих глюкокортикоиды / А.Н. Окороков,

B.Я. Бабков, С.И. Неробеева // Здравоохранение Белоруссии. - 1992. -№ 1.-С. 25-27.

97. Особенности течения вторичного пиелонефрита на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани / H.A. Хрущева, JI.E. Сафронова, Ю.В. Макарова [и др.] // Уральский медицинский журнал. - 2007. - № 9. - С. 67-71.

98. Особенности цитокинового профиля у больных хроническим гломе-рулонефритом с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью / H.H. Корякова, Е.Д. Рождественская, C.B. Казанцева [и др.] // Терапевтический архив. - 2006. - Т. 78, № 5. - С. 14-17.

99. Павлов, С.Б. Значение суточной оксипролинурии для ранней диагностики нефросклероза у больных хроническим пиелонефритом / С.Б. Павлов // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - № 4. - С. 23-24, 33.

100. Павлов, С.Б. Экскреция гликозаминогликанов с мочой у больных хроническим пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом /

C.Б. Павлов // Клиническая медицина. - 1998. - № 2. - С. 41-43.

101.Папаян, A.B. Клиническая нефрология детского возраста: руководство для врачей / A.B. Папаян, Н.Д. Савенкова. - СПб., 2008. - 600 с.

102. Патология желудочно-кишечного тракта и дисплазии соединительной ткани / И.О. Светлова, Т.К. Гаскина, Т.А. Копычко [и др.] // Тезисы 5-й научно-практической конференции. - Новосибирск, 1995. - С. 257-258.

103. Петрунь, Н.П. Динамка показателей гликозаминогликанов мочи при патогенетической терапии гломерулонефрита / Н.П. Петрунь, JI.A. Пыриг, Л.А. Мигаль // Врачебное дело. - 1992. - № 7. - С. 47-50.

104. Пириев, Б.А. Гликозаминогликаны сыворотки крови в оценке степени активности процесса при системной красной волчанке / Б.А. Пириев, М.Н. Иванова, A.C. Кайнова // Ревматология. - 1988. - № 2. - С. 29-33.

105. Показатели обмена коллагена у детей с пиелонефритом /C.B. Мальцев, H.H. Архипова, П.Н. Шараев, Н.Р. Захарова // Современные методы диагностики и лечения в детской нефрологии и урологии: матер. II Рос. конгр. - М, 2002. - С. 117.

106. Пономаренко, Ю. В. Гипермобильность суставов при синдроме недифференцированной соединительнотканной дисплазии / Ю. В. Пономаренко // Казан, мед. журн. - 2007. - Т. 88, № 5 (прил.). - С. 15-17.

107. Прилуцкий, A.C. Исследование уровней ИЛ-8 и ИЛ-17 при аутоиммунном тиреоидите / A.C. Прилуцкий, В.П. Касярум, Д.А. Лесниченко // Проблемы эндокринной патологии. - 2010. - № 3. - С. 41-45.

108. Прогрессирование хронического гломерулонефрита: клинико-морфологические взаимосвязи / H.H. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко, Т.В. Сергеева // Нефрология и диализ. - 2003. - Т. 5, № 4. -С. 395-398.

109. Противорецидивная терапия инфекции мочевыводящих путей у детей / С.Н. Зоркин, В.Г. Пинелис, E.H. Артемьева, К.С. Абрамов // Consilium medicum. Педиатрия. - 2005. - Т. 7, № 2. - С. 24-27.

110. Рагимова, P.P. Изучение некоторых цитокинов и иммунных параметров при хронической почечной недостаточности / P.P. Рагимова, Г.И. Азизова, A.M. Эфендиев // Цитокины и воспаление. - 2009. - № 4. -С. 10-14.

111. Разработка нового противовоспалительного пептидного препарата -ингибитора моноцитарного хемотаксического белка-1 (МСР-1) / Т.Л. Красникова, М.В. Сидорова, Т.И. Арефьева [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2009. - Т. 95, № 5. - С. 494—506.

112. Ратнер, М.Я. Зависимость прогрессирования хронического гломеру-лонефрита от клинического и морфологического типов гломерулонефрита и тубулоинтерстициальных изменений / М.Я. Ратнер, Н.Д. Федорова // Урология и нефрология. - 1998. - № 2. - С. 22-24.

113. Рациональная фармакотерапия в нефрологии: руководство для практикующих врачей / под ред. H.A. Мухина, JI.B. Козловской, Е.М. Шилова. - М.: Литтерра, 2006. - 895 с.

114. Роль генетического полиморфизма интерлейкинов 4 и 13 в развитии нефротического синдрома с минимальными изменениями у детей и подростков / Э.К. Петросян, А.Н. Цыгин, А.Е. Шестаков, В.В. Носиков // Педиатрия. - 2006. - № 5. - С. 7-10.

115. Рябов, В.И. Оксипролинурия у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / В.И. Рябов, П.Н. Шараев, О.В. Малинин // Казанский медицинский журнал. - 1991. - Т. 72, № 2. - С. 126-128.

116. Савенкова, Н.Д. Нефротический синдром в практике педиатра / Н.Д. Савенкова, A.B. Папаян. - СПб.: Эскулап, 1999. - 256 с.

117. Серов, В.В. Иммунопатология почек / В.В. Серов, В.А. Варшавский, Л.А. Куприянова. -М.: Медицина, 1983. - 176 с.

118. Серов, В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. - М., 1981. - 230 с.

119. Симбирцев, A.C. Роль полиморфизма генов цитокинов в регуляции воспаления и иммунитета / A.C. Симбирцев, А.Ю. Громова, A.B. Рыд-ловская // Медицинский академический журнал. - 2006. - Т. 6, № 1. -С.144-149.

120. Синяченко, С.В. Анализ эффективности и безопасности неиммунных методов лечения хронического гломерулонефрита, протекающего без нефротического синдрома / С.В. Синяченко, Г.А. Игнатенко, И.В. Мухин // Нефрология. - 2005. - Т. 9, № 1. - С. 39^16.

121. Стадлер, Е.Р. Клиническое значение гликозаминогликанов при ревматоидном артрите у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Самара, 1995.- 18 с.

122. Суханова, Г.А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при ме-зенхимальных дисплазиях: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Барнаул, 1993.-23 с.

123. Тареева, И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И.Е. Тареева // Терапевтический архив. - 1996. - Т. 69, № 6. - С. 5-10.

124. Тимофеева, Е.П. Дисплазия соединительной ткани у детей с врожденными аномалиями развития органов мочевой системы: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1996. - 20 с.

125. Узунова, А.Н. Особенности почечной гемодинамики у детей с хроническим вторичным пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани / А.Н. Узунова, А.Ю. Кинзерский, JI.B. Глухова // Педиатрия. - 2005. - № 5. - С. 10-12.

126. Фрейдлин, И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокино-вой иммунорегуляции / И.С. Фрейдлин // Иммунология. - 2001. - № 5. -С. 4-7.

127. Цитокины и внеклеточный матрикс при экспериментальных гломе-рулопатиях / С.Ю.Богомазов, О.П. Гладских, A.A. Иванов [и др.] // Архив патологии. - 1997. - Т. 59, № 6. - С. 45-50.

128. Цыбизова, Т.И. Ранняя диагностика и активное лечение послеродового эндометрита: дис. ... канд. мед. наук. - Волгоград, 1998. - 142 с.

129. Частота и выраженность синдрома дисплазии соединительной ткани сердца у детей при некоторых заболеваниях почек / В.А. Гаврилова, Т.М. Домницкая, А.П. Фисенко, Р.Д. Ларенышева // Кремлевская медицина. - 1999.-№ 2. - С. 38-41.

130. Чеботарева, Н.В. Клиническое значение определения профиброгенн-ных медиаторов в моче и ткани почки больных хроническим гломеруло-нефритом: дис.... канд. мед. наук. - М., 2005. - 108 с.

131. Чеботарева, Н.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек / Н.В. Чеботарева, И.Н. Бобкова, JI.B. Козловская // Нефрология и диализ. - 2006. - Т. 8, № 1. - С. 26-35.

132. Чефранова, Н.И. Клиническое значение определения гликозаминог-ликанов в различных биологических жидкостях при пневмониях и бронхите у детей: дис. ... канд. мед. наук. - М., 1989. - 163 с.

133. Шальнова, С.Н. Клиническое сопоставление синдрома дисплазии соединительной ткани и формирование патологии почек у детей: дис. ... канд. мед. наук. - Иваново, 2004. - 121 с.

134. Шараев, П.Н. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров ткани: методические рекомендации МЗРФ / П.Н. Шараев, В.Г. Иванов, В.И. Рябов. - Ижевск, 1990. - 14 с.

135. Шараев, П.Н. Клиническое значение определения показателей обмена биополимеров соединительной ткани / П.Н. Шараев // Актуальные вопросы прикладной биохимии и биотехнологии: матер, конф. биохимиков Урала и Западной Сибири. - Уфа, 1997. - С. 117-119.

136. Шараев, П.Н. Маркеры обмена биополимеров соединительной ткани / П.Н. Шараев // Труды Ижевской государственной медицинской академии. - Ижевск, 1998. - С. 18-20.

137. Шараев, П.Н. Метод определения гликозаминогликанов в биологических жидкостях / П.Н. Шараев, В.Н. Пишков, Н.И. Соловьева // Лаборато-ное дело. - 1987. - № 5. - С. 330-332.

138. Шараев, П.Н. Метод определения свободного и связанного оксипро-лина в сыворотке крови / П.Н. Шараев // Лабораторное дело. - 1981. -№ 5.-С. 283-285.

139. Шараев, П.Н. О состоянии обмена коллагена при иммобилизации и электропунктуре / П.Н. Шараев, М.П. Виленская, В.Г. Иванов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1986. - № 3. - С. 304-306.

140. Шараев, П.Н. Определение активности сиалидазы в сыворотке крови и слюне / П.Н. Шараев, Г.Х. Гумярова, Ф.Г. Козьмин // Клиническая лабораторная диагностика. - 1993. -№ 6. - С. 15-16.

141. Шараев, П.Н. Определение гиалуронидазной активности в биологических жидкостях / П.Н. Шараев, Н.С. Стрелков, В.В. Гунчев // Клиническая лабораторная диагностика. - 1996. - № 3. - С. 21-22.

142. Шараев, П.Н. Определение свободного и связанных форм сиаловых кислот в биологических объектах / П.Н. Шараев, В.И. Рябов, Г.Х. Гумярова // Клиническая лабораторная диагностика. - 1993. - № 4. - С. 44^16.

143. Шиляев, P.P. Дисплазия соединительной ткани и её связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых / P.P. Шиляев, С.Н. Шальнова // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - Т. 2, № 5. - С. 61-67.

144. Шишко, Г.А. Диагностическая значимость интерлейкина-8 при перинатальной гипоксии и инфекционно-воспалительных заболеваниях у новорожденных / Г.А. Шишко, И.М. Крастелева, Ю.А. Устинович // Медицинский журнал. - 2010. - № 2. - С. 113-116.

145. Экскреция лизосомальных ферментов ß-галактозидазы и Ы-ацетил-р-D-глюкозаминидазы с мочой у детей с нефротическим синдромом / C.B. Дмитриенко, Т.В. Сергеева, М.И. Баканов, Н.К. Богданов // Современные методы диагностики и лечения в детской нефрологии и урологии: матер. II Рос. конгр. - М, 2002. - С. 73-74.

146. Яковлев, В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани / В.М. Яковлев, A.B. Глотов, A.B. Ягода. - Ставрополь, 2005. - 234 с.

147. Яковлева, А.А. Некоторые показатели обмена коллагена у больных ревматоидным артритом / А.А. Яковлева, Г.Ф. Гордеева, Е.Д. Гусева // Педиатрия. - 1991. - № 5. - С. 58-60.

148. Яцык П.К., Звара В.//Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. М. Медицина. 1990.

149. Adverse effect of chronic low lead exposure on kidney function - a risk group study in children / L.M. Fels, M. Wunsch, J. Baranowski [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13. - P. 2248-56.

150. Anders, H.J. Chemokines and chemokine receptors are involved in the resolution or progression of renal disease / H.J. Anders, V. Vielhauer, D. Schlondorff// Kidney Int. - 2003. - Vol. 63. - P. 401-15.

151. Angiotensin II as a player in fibrosis / T. Matsusaka, H. Katori, Y. Miyazaki [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. -Vol. 15. - P. 64-65.

152. Barrat, J. Treatment of IgA-nephropathy / J. Barrat, J. Feehally // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69. - P. 1934-38.

153. Becker, G.J. The role of tubulointerstitial injury in cronic renal failure / G.J. Becker, T.D. Hewitson // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2000. -Vol. 9.-P. 133-38.

154. Beington, R. Inherded disorders of sceleten / R. Beington. - Edinburg: Churchill Livingstone, 1988. - 433 p.

155. Benigni, A. Tubulointerstitial disease mediators of injury: the role of en-dothelin / A. Benigni // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol. 15. - P. 5052.

156. Birkenhager, J.C. The urinary excretion of hydroxyproline in metabolic disorders of connective tissue and bone / J.C. Birkenhager // Folia Med. Neerl. - 1970. - Vol. 13. - P. 79-87.Blowey, D. Nephrotic syndrome associated with an Epstein-Barr virus infection / D. Blowey // Pediatr. Nephrol. - 1996. - Vol. 10.-P. 507-508.

158. Border, W.A. Transforming growth factor-(3 in tissue fibrosis / W.A. Border, N.A. Noble //N. Eng. J. Med. - 1994. - Vol. 331. - P. 1286-92.

159. Buddecke, E. Metabolism of proteoglycans and glycosaminoglycans in cultivated fibroblast / E. Buddecke // Biochem. Soc Trans. - 1977. - Vol. 5, № 2. - P. 395-97.

160. Burd, Y.A. Current theories on the etiology of idiopatic scoliosis / Y.A. Burd // Clin. Orthop. - 1988. - Vol. 229. - P. 114-19.

161. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagne-semia and attenuated by magnesium supplementation / B. Lichodziejewska, J. Klos, J. Rezler [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 79, № 6. - P. 768-72.

162. D'Amiko, G. Tubulointerstitium as prediktor of progression of Glomerular Diseases / G. D'Amiko // Nefron. - 1999. - Vol. 83. - P. 289-95.

163. Diagnosis and classification of tubulointerstitial nephrities / L. Slugen, M. Pavlovic, C. Kovac [et al.] // Vnitr. Lek. - 1989. - Vol. 35. - P. 852-59.

164. Eddy, A.A. Proteinuria and interstitial injury / A.A. Eddy // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 277-81.

165. Expression of glomerular plasminogen activator inhibitor type 1 in glomerulonephritis / K. Hamano, M. Iwano, Y. Akai [et al.] // Am. J. Kidney Dis. -2002. -Vol. 39. - P. 695-705.

166. Fine, L.G. Is there common mechanism for the progression of different types of renal disease other than proteinuria? Towards the unifying theme of chronic hypoxia / L.G. Fine, D. Bandyopadbay, J.T. Norman // Kidney Int. -2001.-Vol. 57.-P. 22-26.

167. Forecast of the number of patients with end-stage renal disease in the united states to the year 2010 / J. Xue, J. Ma, T. Louis [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2001. - Vol. 12. - P. 2753-58.

168. Glesby, M.J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue / M.J. Glesby, R.E. Pyentz // J. Am. Med. Ass. - 1989. -Vol. 262.-P. 523-28.

169. Grone, E.F. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis / E.F. Grone // Atherosclerosis. - 1994. - Vol. 107. - P. 1-13.

170. IL-8 production by peripheral blood mononuclear cells in nephrotic patients / E.H. Garin, D.K. Blanchard, K. Matsushima, J.Y. Djeu // Kidney Int. -1994.-Vol. 45.-P. 1311-17.

171. Immuhistochemical localization of IL-8 and TGF-P in streptococcal glomerulonephritis / S. Mezzano, M.E. Burgos, F. Ollavario, C. Italo // J. Am. Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8. - P. 234-41.

172. Immune mediators in idiopathic nephrotic syndrome: evidence for a relation between interleukin 8 and proteinuria / M.F. Souto, A.L. Teixeira, R.C. Russo [et al.] // Pediatr. Res. - 2008. - Vol. 64. - P. 637^12.

173. Impact of IL8 and IL8-receptor alpha polymorphisms on the genetics of bronchial asthma and severe RSV infections / B. Puthothu, M. Krueger, J. Heinze [et al.] // Clin. Mol. Allergy. - 2006. - Vol. 4. - P. 2.

174. Increased renal excretion of 3 hydroxyproline in patients with active glomerular nephropathies and with polycystic renal disease / J. Chanard, A. Szymanowicz, J.P. Brunois [et al.] // Clin. Nephrol. - 1982. - Vol. 17. -P. 64-9.

175. Kagan, H.M. Intra- and extra cellular enzymes of collagen biosyntesys as biological and chemical targets in the control of fibrosis / H.M. Kagan // Acta Trop. - 2000. - Vol. 77. - P. 147-52.

176. Kidawa, Z. Effect of immunosuppressive treatment on blood and urinary hydroxyproline in patients with glomerulonephritis / Z. Kidawa // Reumatologia. - 1978. - Vol. 16. - P. 91-5.

177. Langness, U. Analysis of the hydroxyproline containing serum proteins in connective tissue diseases / U. Langness, B. Bleicken // Klin. Wochenschr. -1978.-Bd. 56.-S. 885-7.

178. Long-term prognosis of focal sclerosis glomerulonephritis. An analysis of 250 cases with particular regard to tubulointerstitial changes / M. Wehrmann, A. Bohle, H. Held [et al.] // Clin. Nephrol. - 1990. - Vol. 33. - P. 115-22.

179. Matieson, P.W. Immune disregulation in minimal change nephropathy / P.W. Matieson // Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - Vol. 18. - P. 26-29.

180. MCP-1 and EGF renal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy / G. Grandaliano, L. Gesualdo, F. Bartoli [et al.] // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58. - P. 182-92.

181. Measurement of interleukin 8 in combination with C-reactive protein reduced unnecessary antibiotic therapy in newborn infants: a multicenter, randomized, controlled trial / A.R. Franz, K. Bauer, A. Schalk [et al.] // Pediatrics. -2004.-Vol. 114.-P. 1-8.

182. Membranoproliferative glomerulonephrities type ii (dense deposite disease): an update / G.B.H. Appel, H.T. Cook, G.J. Hageman [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. - Vol. 16. - P. 1392-403.

183. Membranous glomerulonephrities: treatment response and outcome in children / R.P. Valentini, T.K. Mattoo, Gr. Kapu, A. Imam // Pediatr. Nephrol. - 2009. - Vol. 24. - P. 301-308.

184. Metabolomics evaluation of hydroxyproline as a potential marker of mel-amine and cyanuric acid nephrotoxicity in male and female Fischer F344 rats / L.K. Schnackenberg, J. Sun, L.M. Pence [et al.] // Food. Chem. Toxicol. -2012. - Vol. 50. - P. 3978-83.

185. Minimal changes and focal segmental glomerular sclerosis / M. Broyer, A. Meyrier, P. Niaudet, R. Habib // Oxford textbook of clinical nephrology / ed. by A. Davidson [et. al.]. - Oxford etc.: Oxford medical press, 1998. -P. 493-523.

186. MlP-la and MCP-1 contribute crescents and interstitial lesions in human crescentic glomerulonephritis / T. Wada, K. Furuichi, C. Segawa [et al.] // Kidney Int. - 1999. - Vol. 56. - P. 995-1003.

187. Monitoring urinary levels of monocyte chemotactic and activating factor reflects disease activity of lupus nephritis / T. Wada, H. Yokoyama, S. Su [et al.] // Kidney Int. - 1996. - Vol. 49. - P. 761-67.

188. Monocyte chemoattractant protein-1 mediates collagen deposition in experimental glomerulonephritis by transforming growth factor-beta / A. Schneider, U. Panzer, G. Zahner [et al.] // Kidney Int. - 1999. - Vol. 56. -P. 135^44.

189. Monocyte chemoattractante protein 1 promotes macrophage-mediated tubular injury, but not glomerular injury in nephrotoxic serum nephritis / G.N. Tesch, A. Scharting, K. Rinoshita [et al.] // J. Clin. Invest. - 1999. -Vol. 103.-P. 73-80.

190. Mutated podocin manifesting as CMV-associated congenital nephrotic syndrome / Y. Frishberg, Ch. Rinat, S. Feinstein [et al]. // Pediatr. Nephrol. -2003.-Vol. 18.-P. 273-75.

191. Mycoophenolate mofetil (MMF) treatment efficacy in children with primary and secondary glomerulonephritis / D. Ostalska-Nowicka, A. Malinska, M. Sliska [et al.] // Arch. Med. Sci. - 2011 - № 6. - P. 1042^18.

192. Okon, K. Tubulo-interstitial changes in glomerulopathy. Prognostic significance / K. Okon // Pol. J. Pathol. - 2003. - Vol. 54. - P. 163-69.

193. Palferman, T.G. Mixed connective tissue disease with associated glomerulonephritis and hypocomplementaemia / T.G. Palferman, C.S. Mcintosh, M. Kershaw // Postgrad. Med. J. - 1980. - Vol. 56. -P. 177-79.

194. Pediatric generalized joint hypermobility with and without musculoskeletal complaints: a localized or systemic disorder? / R.H. Engelbert, R.A. Bank, R.J. Kagan [et al.] // Pediatrics. - 2003. - № 3. - P. 248-54.

195. Pennock, C.A. Glycosaminoglycans fractions in normal human urine / C.A. Pennock, R.G. Charles, D. Stansbie // Arm. Clin. Biochem. - 1975. -Vol. 12.-P. 207-11.

196. Production of plasminogen activator inhibitor-1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accomulation and vascular disease / M.C. Allessi, F. Peireyyi, P. Morange [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46. -P. 860-67.

197. Proinflammatory cytokines and procalcitonin in children with pye-lonephrities / M.K. Gurgose, S. Akarsu, E. Yilmaz [et al.] // J. Urol. - 2005. -Vol. 173, №4.-P. 1345^48.

198. RANTES and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) play an important role in the inflammatory phase of crescentic nephritis, but only MCP-1 is involved in crescentic formation and interstitial fibrosis / C.M. Lloyd, A.W. Minto, M.E. Dorf [et al.] // J. Exp. Med. - 1997. - Vol. 185.-P. 1371-80.

199. Regression of renal vascular and glomerular fibrosis: role of angiotensin II receptor antagonism and matrix metalloproteinases / J.-J. Boffa, Y. Lu, S. Placier [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14. - P. 1132-44.

200. Sato, M. Increased urinary excretion of collagen metabolites in cadmium-metallothionein nephropathy / M. Sato, M. Sasaki, Y. Nagai // Arch. Toxicol. -1987.-Vol. 61.-P. 116-9.

201. Schieppati, A. The future of renoprotection: frustration and promises / A. Schieppati, G. Remuzzi // Kidney Int. - 2003. - Vol. 64. -P. 1947-55.

202. Schreiner, G.F. Renal toxicity of albumin and other lipoproteins / G.F. Schreiner // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 1995. -Vol. 4. -P. 369-73.

203. Schwartz, G.J. The use of plasma creatinine concentration for estimating glomerular filtration rate in infants, children and adolescents / G.J. Schwartz, L.P. Brion, A. Spitzer // Pediatr. Clin. North Am. - 1987. - Vol. 34. - P. 571-90.

204. Secretion of chemokines and cytocines by tubular epithelial cells in re-sponce to proteins / C.J. Burton, C. Combe, J. Walls, K.P.G Harris // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. - Vol. 14. - P. 2628-33.

205. Segerer, S. Chemokines, Chemokine Receptors and renal disease: from basic science to pathophysiologic and therapeutic studies / S. Segerer, P. Nelson, D. Schlondorff // J. Am. Soc. Nephrol. - 2000. - Vol. 11. - P. 152-76.

206. The importance of tubulointerstitial injury in the early of primary glomerular disease / Z. Hruby, D. Smolska, H. Filipowski [et al.] // J. Intern. Med. -1998.-Vol. 243.-P. 215-22.

207. Transformation of interstitial fibroblasts and tubulointerstitial fibrosis in diabetic nephropathy / K. Ina, H. Kitamura, S. Tatsukawa [et al.] // Med. Electron. Microsc. - 2002. - Vol. 35. - P. 87-95.

208. Transforming growth factor beta-1 is upregulated by podocytes in response to excess intraglomerular passage of protein: a central pathway in progressive glomerulosclerosis / M. Abbate, C. Zoja, M. Morigi [et al.] // Am. J. Path. - 2002. - Vol. 161.-P. 2179-99.

209. Urinary 3-hydroxyproline excretion in Alport's syndrome: a non-invasive screening test? / B. Bartosch, W. Vycudilik, C. Popow, G. Lubec // Arch. Dis. Child. - 1991. - Vol. 66. - P. 248-51.

210. Urinary 3-hydroxyproline in renal disease / J. Chanard, A. Szymanowicz, J.P. Brunois [et al.] // Ren. Physiol. - 1980. - Vol. 3, № 1-6. - P. 163-8.

211. Urinary concentration and tissue messenger RNA expression of monocyte chemoattractant protein-1 as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy in partial ureteral obstruction / M. Stephan, S. Conrad, T. Eggert [et al.] // J. Urol. - 2002. - Vol. 167. - P. 1497-502.

212. Urinary levels chemokines (MCAF/MCP-1, IL-8) reflect distinct disease activities and phases of human IgA nephropathy / H. Yokoyama, T. Wada, K. Furuichi [et al.] // J. Leukocyte Biol. - 1998. - Vol. 63. - P. 493-99.

213. Urinary levels of interleukin-6 and interleukin-8 in patients with vesicoureteral reflux and parenchymal scar /1. Gokce, H. Alpay, N. Biyikli [et al.] // Pediatr. Nephrol. - 2010. - Vol. 25. - P. 905-12.

214. Urinary monocyte chemoattractante protein-1 (MCP-1) is a marker of active renal vasculitis / F. Tarn, J.-S. Sanders, A. George [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 2761-68.

215. Viedt, C. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in the kidney: does it more than simply attract monocytes? / C. Viedt, S. Orth // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17. - P. 2043^7.

216. Vu, T.H. Matrix metalloproteinase: effectors of development and normal physiology / T.H. Vu, Z. Werb // Gen. Dev. - 2000. - Vol. 14. - P. 2123-33.

217. Wada, T. Chemokines: new target molecules in renal diseases / T. Wada, H. Yokoyama, K. Kobayashi // Clin. Exp. Nephrol. - 2000. - Vol. 4. - P. 273-80.

218. Wolf, G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury / G. Wolf // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol. 15. - P. 61-63.

219. Zoja, C. Protein overload cells to release vasoactive and inflammatory mediators / C. Zoja, A. Benigni, G. Remuzzi // Exp. Nephrol. - 1999. - Vol. 7. - P. 420-28.