Клинические особенности нефропатии и состояние внутрипочечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, Постникова, Галина Алексеевна

• Постникова, Галина Алексеевна
• 2005

Оглавление диссертации Постникова, Галина Алексеевна

ВВЕДЕНИЕ.

Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 1. 1.1. Поражение почек при ревматоидном артрите.

1.2.Гемодинамические механизмы развития и прогрессирования нефропатий.

Часть II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы.

2.2.2. Лабораторные методы.

2.2.3. Инструментальные методы.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕФРОПАТИЙ

ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТ.

Глава 4. СОСТОЯНИЕ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ.

4.1. Изучение почечного функционального резерва у больных РА.

4.2. Состояние внутрипочечной гемодинамики у больных

РА с нефропатиями

4.3. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла на динамику почечного функционального резерва у больных РА.

Глава 5. ПОКАЗАТЕЛИ СТАБИЛЬНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ОКСИДА

АЗОТА И НАРУШЕНИЕ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ.

5.1. Показатели стабильных метаболитов оксида азота и клинико-лабораторные особенности РА.

5.2. Показатели стабильных метаболитов оксида азота и состояние внутрипочечной гемодинамики при РА.

5.3. Показатели стабильных метаболитов оксида азота и системная артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ;.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические особенности нефропатии и состояние внутрипочечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом»

Актуальность проблемы

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с поражением суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита и разнообразными экстраартикулярными проявлениями. Развитие множественных системных проявлений предопределяет тяжесть- и неблагоприятный прогноз заболевания (P.M. Балабанова, 1997; ЯЛ. Сигидин, 2001; Е.Л. Насонов, 2002).

Основными факторами риска снижения продолжительности жизни при РА являются кардиоваскулярные болезни, поражение почек, инфекции и лимфомы (F. Wolf, 1994). Среди причин смерти больных РА важное место занимают хроническая почечная недостаточность и осложнения артериальной гипертензии, в возникновении и прогрессировании которой при РА, по мнению некоторых авторов, значительную роль играет также поражение почек (О.С. Саморядова, 1992).

Патология почек встречается при РА с высокой частотой - от 57 до 73 % по данным разных авторов (О.В. Крель с соавт., 1990; Цыбулько C.B., 2000; Y. Koseki, 2001). При РА может наблюдаться гломерулонефрит (ГН), вторичный амйлоидоз почек, острый или хронический интерстициальный нефрит, папиллярный некроз, пиелонефрит, васкулит почечных сосудов. У части больных РА поражение почек определяет прогноз заболевания и его исход (L. Harper, 1997; M. Bely, 2002;).

Причины возникновения нефропатии при РА многообразны. Поражение почек может быть одним из экстраартикулярных проявлений РА (например, васкулит почечных сосудов), или осложнением РА (вторичный амилоидоз), а также являться осложнением медикаментозной терапии (анальгетическая нефропатия) (Б.И. Шулутко, 1993; P.A. Bacon, 1997). У одного больного может иметь место сочетание гломерулярного и тубуло-интерстициального поражения (M.Boers, 1990). Зачастую нефропатия при РА протекает со скудной клинической симптоматикой, с небольшими изменениями в анализах мочи и иногда впервые привлекает внимание врача повышением азотемии. Это затрудняет диагностику почечного заболевания, так как интерпретация мочевого синдрома, данных анамнеза и клинических симптомов позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить тот или иной вариант поражения почек. Уточнить диагноз помогает биопсия почки, которая, ввиду возможности тяжелых осложнений, имеет строгие- показания: в основном это наличие нефротического синдрома, острое нарушение функции почек неясной этиологии, выраженный мочевой синдром (А.Ю. Николаев, 2000). Между тем, даже минимальные изменения в моче иногда соответствуют серьезным структурным и функциональным нарушениям в почках, которые могут привести к снижению продолжительности жизни этих пациентов и требуют коррекции терапии PA (Н. Heiin, 1995). Отсюда становится ясной важность ранней диагностики нефропатии при РА.

Общим патофизиологическим признаком различных нефропатий является постепенное снижение фильтрационной функции почек. В настоящее время уделяется пристальное внимание неиммунным механизмам прогрессирования нефропатий, среди которых одним из важнейших считают гемодинамический (И.Е. Тареева, 2000; Т.Н. Hostetter Т.Н. et al., 1982; В.М. Brenner, 1983; Н. Bagger, 1992;). Активация локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и повышение синтеза ангиотензина-2 (Ат-2) при ишемических и/или воспалительных повреждения почечной ткани приводят к нарушению внутрипочечной гемодинамики (ВПГД) в виде внутриклубочковой гипертензии (W.J. Arendshorst et al., 1990; G. Wolf, 1999). Внутриклубочковая гипертензия способствует склерозированию клубочка, а взаимодействие Ат-2 и других факторов роста поддерживает процессы воспаления и фиброза и в мезангии, и в тубулоинтерстициальной ткани (М. Abbate, 1998; G. Remuzzi, 1998).

Для оценки состояния ВПГД в клинике пользуются методом определения почечного функционального резерва (ПФР). ПФР представляет собой прирост скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в ответ на различные стимулы, в том числе - на белковую нагрузку, выраженный в процентном отношении. Отсутствие ПФР, то есть отсутствие увеличения СКФ после белковой нагрузки, считают свидетельством наличия внутриклубочковой гипертензии (И.М. Кутырина с соавт, 1992; К.Д. Зверев, 1997; J.P. Bosch, 1983).

• Важность раннего выявления нарушений' ВПГД обусловлена реальной возможностью медикаментозной коррекции нарушений внутрипочечной гемодинамики и замедлению темпов прогрессирования нефропатии. К препаратам с нефропротективным действием, снижающим внутршслубочковое давление, относят ингибиторы ангиотензин-превращаюгцего фермента (и-АПФ), ингибиторы рецепторов ангиотензина 1 типа, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) (М.В. Шестакова, 2001; A.M. Есаян, 2002; В.М. Brenner, 1996).

В настоящее время считают, что гемодинамический путь прогрессирования является ведущим при диабетической нефропатии (М.В. Шестакова, 1991), и наиболее важным после иммунных при хроническом гломерулонефрите (В.А. Рогов с соавт., 1990; К.Д. Зверев, 1994; Е.Б. Оконова с соавт., 2002).

У ревматологических больных ПФР исследовали при системной красной волчанке и системной склеродермии (И.Е. Тареева с соавт., 1998; О.В. Бугрова с соавт., 2000). При этом у 47 - 70 % больных СКВ и 48 % больных системной склеродермией в отсутствие хронической почечной недостаточности (ХПН) выявляли истощённый ПФР.

В доступной нам литературе мы не нашли данных об исследовании ПФР у больных РА. Между тем известно, что при РА происходит усиление синтеза Ат-2 в тканях, причём увеличение концентрации Ат-2 в сыворотке крови прямо коррелирует с активностью РА (О.С. Саморядова, 1992; Ь. Уеа1е е! а1.,1990), и может способствовать возникновению нарушений ВПГД.

Известно также, что при РА усиливается синтез N0 в тканях, обладающего мощным вазодилатирующим эффектом (М. 81еГапоую-11асю е! а1., 1993). При наличии системной артериальной гипертензии (АГ) расширение приносящей артериолы способствует передаче повышенного давления на капилляры клубочка и возникновению внутриклубочковой гипертензии [1, 11, 129]. Между тем в доступной нам литературе отсутствовали сведения о влиянии-N0 на ВПГД при РА. Таким образом, при РА имеются предпосылки к возникновению нарушений ВПГД, что и послужило теоретическим обоснованием нашей работы.

Цель исследования:

Изучить клинические особенности нефропатий и состояние внутрипочечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом методом определения почечного функционального резерва.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические особенности нефропатий при ревматоидном артрите.

2. Изучить состояние внутрипочечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом в зависимости от клинических особенностей заболевания.

3. Изучить состояние внутрипочечной гемодинамики в зависимости от характера нефропатии при ревматоидном артрите.

4. Изучить зависимость между наличием нефропатии, состоянием внутрипочечной гемодинамики, наличием системной гипертензии и концентрацией стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке крови и моче при ревматоидном артрите.

5. Разработать рекомендации по диагностике нарушений внутрипочечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом.

Научная новизна

Впервые изучено состояние внутрипочечной гемодинамики при ревматоидном артрите методом определения почечного функционального резерва. Установлена зависимость нарушений внутрипочечной гемодинамики от клинических особенностей ревматоидного артрита и наличия нефропатии. Впервые изучена связь нарушений внутрипочечной гемодинамики с концентрацией стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке крови и моче больных ревматоидным артритом. Показано изменение соотношения содержания стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке крови к содержанию их в моче у больных РА с нефропатиями, истощённым ПФР и системной АГ.

Практическая значимость

Разработаны лабораторные и клинические критерии для выделения группы риска больных РА, нуждающихся в определении почечного функционального резерва. Показано, что истощённый почечный функциональный резерв является ранним признаком снижения фильтрационной функции почек при РА. Коэффициент отношения содержания стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке крови к содержанию их в моче может быть использован в качестве дополнительного критерия для диагностики нефропатии и нарушения ВПГД при РА. Ранняя диагностика нефропатии способствует своевременной коррекции терапии РА, воздействие на гемодинамические механизмы прогрессирования может отдалить наступление хронической почечной недостаточности и улучшить прогноз у больных РА с почечной патологией.

Внедрение в практику

Метод определения почечного функционального резерва с помощью белковой нагрузки внедрён в практику работы ревматологического и нефрологического отделения Кировской областной клинической больницы. Исследование внутрипочечной гемодинамики проводится с целью определения прогноза течения нефропатии и показаний к коррекции терапии. Гемодинамические механизмы прогрессирования нефропатий и возможности воздействия на них систематически изучаются студентами 6 курса лечебного факультета Кировской государственной медицинской академии, докладываются практическим врачам на научно-практических конференциях.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных РА с высокой частотой выявляются нефропатии, возникновение которых связано с длительностью заболевания, его тяжестью и активностью, наличием АГ и особенностями предшествующей терапии РА.

2. У больных РА с высокой частотой выявляются нарушения внутрипочечной гемодинамики, которые связаны с наличием нефропатии и клиническими особенностями РА.

3. Нарушение внутрипочечной гемодинамики у больных РА сопровождается уменьшением содержания стабильных метаболитов оксида азота в моче, что свидетельствует о снижении нитроксидэргической функции почечного эндотелия при наличии внутриклубочковой гипертензии.

Публикации и апробация работы

По теме диссертации опубликовано 11 работ, из них 5 - в центральной, 3 -в зарубежной печати. Основные положения диссертации докладывались на научно-практических конференциях Кировской государственной медицинской академии в г. Кирове в 2000 и 2001 г., на регионарной конференции ревматологов и нефрологов в Нижнем Новгороде в 2001 г, на ежегодных заседаниях общества терапевтов г. Кирова в 2001, 2002 г.

Объём и структура работы

Диссертация изложена на 182 страницах и состоит из введения, части I -обзора литературы, содержащего сведения о частоте, патогенезе различных вариантов нефропатий при РА и возможности участия гемодинамических механизмов в их прогрессировании; части II - собственных исследований, состоящей из 4 глав, содержащих клиническую характеристику больных, методы исследований, результаты исследований и их обсуждение, выводы и практические рекомендации. Диссертация иллюстрирована 32 таблицами, 8 рисунками, 6 выписками из истории болезни. Библиографический указатель содержит 249 источников, из них 122 отечественных и 127 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Постникова, Галина Алексеевна

ВЫВОДЫ

1. При РА поражение почек встречается с высокой частотой - 60 %. В структуре нефропатий преобладает ТИН - 49 %, реже выявляются ГН - 33 % и вторичный амилоидоз почек - 18 %.

2. С наличием ТИН у больных РА достоверно ассоциируется значительная длительность заболевания (более 8 лет) и наличие АГ. Факторами, достоверно ассоциированными с развитием ГН у больных РА, являются небольшая длительность заболевания (менее 4 лет), тяжесть и высокая активность РА, наличие системных проявлений, высокие титры РФ и повышение ЦИК. Развитие вторичного амилоидоза почек ассоциируется с большой длительностью (более 10 лет), тяжестью и высокой активностью РА и наличием системных проявлений. При лёгком течении РА ревматоидная нефропатия не обнаружена.

3. При РА с высокой частотой (44 %) выявляется истощённый ПФР, свидетельствующий о нарушении ВПГД. Основными факторами, способствующими нарушению ВПГД, являются наличие нефропатии и АГ, тяжесть, высокая активность и длительность РА более 5 лет.

4. При РА нарушение ВПГД, выявляемое по истощению ПФР, встречается одинаково часто (73-74 %) при различных вариантах нефропатий. При ГН истощённый ПФР ассоциируется с высоким уровнем лабораторных показателей активности ревматоидного воспаления - РФ и ЦИК, а при ТИН - с наличием АГ, большим количеством воспалённых суставов и предшествующей монотерапией НПВП.

5. У больных РА с нефропатией и истощённым ПФР установлено изменение соотношения содержания стабильных метаболитов N0 в сыворотке крови к содержанию их в моче, которое определяется по нарастанию КОмо Д° 1,5-1,7 по сравнению с 0,9-1 у больных без почечной патологии и нарушений ВПГД.

6. Рекомендуется проводить изучение состояния ВПГД методом определения ПФР при следующих клинических особенностях РА: наличие любого варианта нефропатии, АГ, длительность заболевания более 5 лет; тяжёлое течение (индекс тяжести более 6 баллов); высокая степень активности и наличие множественных экстраартикулярных проявлений; высокие титры РФ. Данные клинические особенности РА являются факторами риска возникновения внутриклубочковой гипертензии, способствующей прогрессированию нефропатии и требующей назначения нефропротективных препаратов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая высокую частоту патологии почек при РА (60 %), необходимо тщательное дообследование больных при выявлении минимальных изменений в анализах мочи с целью ранней диагностики варианта нефропатии.

2. При диагностике варианта ревматоидной нефропатии рекомендуется учитывать, что тяжёлое течение РА, наличие множественных системных проявлений, постоянно высокая активность заболевания с высокими уровнями РФ при стаже заболевания менее 4 лет являются факторами риска развития ГН, а с увеличением длительности заболевания -вторичного амилоидоза почек.

3. Нарушение ВПГД у больных РА с нормальной азотвыделительной функцией почек обнаруживается при нормальной или умеренно сниженной базальной скорости клубочковой фильтрации, что позволяет использовать определение ПФР для раннего выявления снижения фильтрационной функции почек. Учитывая высокую частоту нарушений ВПГД при РА (44%), необходимо исследовать ПФР при наличии следующих факторов риска: любой вариант нефропатии, системная АГ, длительность РА более 5 лет, тяжёлое течение и высокая активность РА с наличием экстраартикулярных проявлений и высоким уровнем РФ.

4. При выявлении истощённого ПФР У больных РА с целью замедления прогрессирования нефропатии рекомендуется назначение препаратов, улучшающих ВПГД: и-АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина 1 типа, возможно - негидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

5. При подозрении на наличие патологии почек при РА рекомендуется определять коэффициент отношения концентрации стабильных метаболитов N0 в крови к концентрации их в моче (КОм0), повышение которого до 1,5 и выше может служить дополнительным критерием в диагностике нефропатий и нарушения ВПГД.

Список литературы диссертационного исследования Постникова, Галина Алексеевна, 2005 год

1. Агапов Е.Г., Лучанинова В.Н. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита Нефрология. 2002; 6 (1): 23-28.

2. Алчинбаев М.К., Султанова Б.Г., Карабаева А.Ж. Функциональный почечный резерв у больных хроническим пиелонефритом Нефрология. 2001; 5 (32): 71-74.

3. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (клиника, лечение, прогноз): дисс. докт. мед. наук. Москва, 1990.

4. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит. В кн.: Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни. Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. Москва, «Медицина», 1997: 257-295.

5. Баранов A.A., Шилкина Н.П., Насонов E.J1. и др. Антиген фактора Виллебранда при системных васкулитах Тер. архив. 1994; 5: 15-19.

6. Барсукова H.A., Лахин В.В., Кобзев С.М. и др. Эналаприл в лечении ревматоидного артрита Тезисы докладов всероссийской конференции ревматологов. Москва, 2000: 31.

7. Богомазова С.Ю., Иванов A.A., Гладских О.П. и др. Цитокины и внеклетоный матрикс при экспериментальных гломерулопатиях Архив пат. 1997; 6: 75-81.

8. Бреннер Б.М. Механизмы прогрессирования болезней почек Нефрология. 1999; 3 (4): 23-26.

9. Бугрова О.В., Кишкина Н.Э., Аксенов И.В., Багирова В.В. Состояние внутрипочечной гемодинамики у больных с некоторыми системными ревматическими заболеваниями Тер. архив. 2000; 5: 39-41.

10. Бугрова О.В., Кутырина И.М., Багирова В.В. и др. Влияние острой фармакологической блокады ренин-ангиотензиновой системы навнутрипочечную гемодинамику у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией Тер. архив. 2001; 6: 20-25.

11. Дворкин Е.Б. О влиянии нестероидных противовоспалительных препаратов на состояние фильтрационной функции почек больных ревматоидным артритом: Дис. канд. мед. наук. Москва, 1993.

12. Денисенко И.Л., Акимова Л.Н., Абисова Т.О. Определение почечного функционального резерва Клиническая лабораторная диагностика. 2000; 1: 17-18.

13. Дзгоева Ф.У., Кутырина И М. Роль оксида азота в механизмах нефротоксического действия верографина Бюллетень экспер. биологии и мед. 1997; 124 (10): 396-399.

14. Дзгоева Ф.У., Кутырина И М., Бургова E.H., Ванин А.Ф. Механизмы активации синтеза оксида азота верапамилом, исследованные на модели острой почечной недостаточности Материалы II съезда нефрологов России. Москва, 18-22 окт. 1999: 67.

15. Дзгоева Ф.У., Милованов Ю.С., Кутырина И.М. Острая почечная недостаточность, связанная с приемом рентгеноконтрастных средств и индометацина Тер. архив. 1995; 5: 35-39.

16. Дюбанова Г.А., Tob Н.Л., Мовчан Е.А., Валентин М.Ф. и др. Применение селективного ингибитора ЦОГ-2 мелоксикама у больных с высоким риском развития осложнений Материалы II съезда нефрологов России. Москва, 1822 окт. 1999: 77.

17. Елисевский Ю.М. Кровообращение в почках при интерстициальных нефропатиях: Дис. докт. мед. наук. Москва, 1995.

18. Емченко Н.Л., Цыганенко О.И., Ковалевская Т.В. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма Клиническая лабораторная диагностика. 1994; 6: 19-20.

19. Есаян A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции Нефрология. 2002; 6(3): 10-14.

20. Захарова М.А., Вальц В.О., Ратников В.И., Ковалёв Ю.Н. Нитроксидкоррегирующее действие глюкокортикоидов при их клиническом применении Научно-практическая ревматология. 2000; 4: 31.

21. Зверева К.В., Грунина Е.А., Надирова H.H. Особенности артериальной гипертензии при РА Тер. архив. 1997; 5: 26-27.

22. Зверев К.Д., Кутырина И.М. Клиническое значение почечного функционального резерва Клиническая медицина. 1995; 3: 99-102.

23. Зверев К.Д. Почечный функциональный резерв при хроническом гломерулонефрите: Дисс. канд. мед. наук. Москва, 1994.

24. Иванова М.М., Каратеев Д.Е., Акимова Т.Ф. и др. Клинические варианты течения ревматоидного артрита и прогноз болезни Клиническая ревматология. 1994; 2: 5-11.

25. Иливанова Е.П., Мазуров В.И., Шемеровская Т.Г. Поражение почек у больных ревматоидным артритом Тезисы докладов научной конференции. Волгоград, 16-17 мая 2000: 58.

26. Калашников С.П., Маянский А.И., Загоскин П.П. Оксид азота новый биологический модулятор Нижегородский мед. журнал. 1999; 1: 69-82.

27. Камаева О.И. Необычное течение амилоидоза у больных ревматоидным артритом Тер. архив. 1993; 6: 92-93.

28. Каратеев Д.Е., Иванова М.М. Базисная терапия ревматоидного артрита и исход болезни: ретроспективная оценка данных многолетнего наблюдения Научно-практическая ревматология. 2000; 1: 5-11.

29. Кишкина Н.Э., Бугрова О.В. Клинические варианты хронической склеродермической нефропатии и особенности их течения Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Нефрология и диализ» С-Петербург, 27-29 янв. 2003: 195-196.

30. Козловская JI.B. Амилоидоз Тер. архив. 1998; 6: 62-70.

31. Козловская JI.B., Бобкова И.Н., Варшавский В.А. и др. Фибронектин мочи как показатель фиброзирования в почках при нефрите Тер. архив. 1999; 6: 34-38.

32. Козловская Л.В., Варшавский В.А., Чегаева Т.В. и др. Амилоидоз: современный взгляд на проблему Практическая нефрология. 1998; 2: 16-23.

33. Козловская JI.B., Полянцева JI.P., Мухин H.A. и др. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе Тер. архив. 1991;6:31-33.

34. Команденко М.С., Шулутко Б.И., Ракитянская И.А., Зуев Б.А. Механизмы развития лекарственной нефропатии Тер. архив. 1989; 6: 36-38.

35. Кочубей JI.H., Виноградова О.М., Серов В.В. и др. Прогноз и выживаемость больных вторичным амилоидозом (анализ 146 случаев) Тер. архив. 1993; 6: 48-54.

36. Краснова Т.Н., Лаврова О.И., Шилов Е.М. и др. Клинические особенности фокально-сегментарного гломерулярного склероза Тер. архив. 1999; 6: 7780.

37. Крель О.В., Варшавский В.А., Каневская М.З., Хамишон Л.З., Крель A.A. Поражение почек у больных ревматоидным артритом Тер. архив. 1990; 6: 104-113.

38. Крель A.A., Крель О.В., Семенова О.Ю. Внесуставная патология при различных вариантах течения и тяжести ревматоидного артрита Тезисы докладов всеармейской научной конференции. С-Петербург, 1993: 26-28.

39. Крель A.A., Семейкина О.В., Хамишон Л.З. Амилоидоз у больных ревматоидным артритом Тер. архив. 1986; 7: 128-131.

40. Кутырина И.М. Оценка функционального состояния почек. В кн.: Нефрология. Руководство для- врачей. Под ред И.Е.Тареевой. Москва, «Медицина», 2000: 88-101.

41. Кутырина И.М., Лифшиц Н.Л. Особенности лечения артериальной гипертензии при хронических диффузных заболеваниях почек Materia medica. 1995; 2: 39-50.

42. Кутырина И.М., Рогов В.А., Шестакова М.В., Зверев К.В. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек Тер. архив. 1992; 6:10-15.

43. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Носиков В.В. и др. Изучение полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при хроническом гломерулонефрите Тер. архив. 1999; 6: 30-34.

44. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Шестакова М.В. и др. Нарушения внутрипочечной гемодинамики при гломерулопатиях Вестник РАМН. 1995; 5: 47-52.

45. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Шестакова М.В., Герасименко О.И. Антипротеинурическое действие ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при хроническом гломерулонефрите и диабетической нефропатии Тер. архив. 1994; 6: 19-22.

46. Кучер А.Г., Есаян A.M., Никогосян Ю.А. Особенности функционального ответа почек здоровых людей на нагрузки разными видами белков и его дериватов Нефрология. 1999; 4: 81-90.

47. Кучеренко А.Г., Марков Х.М., Маткеримов Д.А., Сергеева Т.В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита у детей Материалы II съезда нефрологов России. Москва, 18-22 окт. 1999: 141.

48. Лукина Г.В. Лечение вторичного амилоидоза при ревматоидном артрите Тер. архив. 1996; 5: 18-21.

49. Лысенко Л.В., Плиева O.K., Чеботарёва Н.В. Клиническая оценка экскрекции с мочой больных хроническим гломерулонефритом растворимых медиаторов воспаления Клиническая лабораторная диагностика. 2002; 9: 32-33.

50. Маеда К. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении ираке Биохимия. 1998; 63 (7): 1007-1019.

51. Малкоч А.В., Майданник В.Г., Курбанова Э.Г. Физиологическая роль оксида азота в организме Нефрология и диализ. 2000; 1 (2): 69-75.

52. Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек Вест. РАМН. 1996; 7: 73-78.

53. Медведев А.Н., Коршунов Н.И., Насонов Е.Л. и др. Сывороточный уровень интерлейкина-6 при ревматоидном артрите Клиническая ревматология. 1996; 1: 12-14.

54. Муравьев Ю.В. К вопросу о лечении амилоидоза Ревматология. 1991; 3: 15-16.

55. Мухин H.A., Балкаров И.М., Бритов А.Н. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония клиническое и популяционное значение Тер. архив. 1997; 6: 5-10.

56. Мухин H.A., Дедов И.И., Шестакова М.В. и др. Функциональные почечные резервы у больных сахарным диабетом Тер. архив. 1990; 2: 107-110.

57. Мухин H.A., Козловская JI.B., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек Тер. архив. 2002; 6: 5-11.

58. Мухин H.A., Козловская JI.B., Насонов E.JI. и др. Клинические и патогенетические аспекты поражения почек, связанного с антителами к цитоплазме нейтрофилов Вестник РАМН. 1995; 5: 34-39.

59. Мухин H.A. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек Клиническая фармакология и терапия. 2002; И (2): 58-62.

60. Насонов E.JI. Глюкокортикоиды: 50 лет применения в ревматологии Тер. архив. 1999; 5: 5-9.

61. Насонов E.JI. Интерлейкин-1 и его роль в патологии человека Тер. архив. 1987; 12: 112-117.

62. Насонов E.JI. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. Москва, «Сити», 1996. 345С.

63. Насонов E.JI., Баранов A.A., Шилкина Н.П. Васкулиты при ревматических заболеваниях. В кн. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль, «Верхняя волга», 1999: С.515-540.

64. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации Русский медицинский журнал. 2002; 10 (6): 294-301.

65. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Шмидт Е.И. Перспективы применения неселективных НПВП и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике Русский медицинский журнал. 2002; 10(22): 1014-1017.

66. Насонова В.А., Алекберова З.С., Балабанова P.M. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных ревматоидным артритом с признаками кожного васкулита (совместное советско-польское исследование) Клиническая медицина. 1990; 6: 33-37.

67. Насонова В.А. Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов в ревматологии Русский медицинский журнал. 2002; 10 (6): 302-306.

68. Насонова В.А., Саморядова О.С., Масенко В.П. и др. Эффективность капотена при лечении ревматоидного артрита с артериальной гипертензией: анализ гипотензивного и противовоспалительного действия Тер. архив. 1992; 8: 68-73.

69. Наточин Ю.В. Физиология почки. В кн.Физиология водно-солевого обмена и почки. С-Петербург, «Наука», 1993: 202-416.

70. Оконова Е.В. Влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы на протеинурию и темп прогрессирования хронического гломерулонефрита: Дис. канд. мед. наук. Москва, 2000.

71. Пальцев М. А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. Москва, «Медицина», 1995: 28-162.

72. Пеньков Д.Г., Савенкова И.Д. Исследование функционального почечного резерва у детей с единственной врождённой почкой и после нефрэктомии по поводу гидронефроза Нефрология. 2001; 5 (3): 143.

73. Перевезенцева Ю.Б., Бекмаматова Л.Г. Оценка функционального почечного резерва методом острой пероральной нагрузки соевым изолятом Нефрология. 2001; 5 (3): 143-144.

74. Перевезенцева Ю.Б., Смирнова H.H., Румянцева И.В., Беляев А.П. Особенности ренальной гемодинамики в условиях функциональной нагрузки Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Нефрология и диализ» С-Петербург, 27-29 янв. 2003: 95-100.

75. Пишак О.В. Немедикаментозная коррекция функционального состояния почек при ревматоидной нефропатии Харьковский мед. журнал. 1995; 3-4: 65-67.

76. Полтырев A.C. Актуальные проблемы патогенеза васкулитов при ревматических заболеваниях Тер. Архив. 1990; 9: 147-151.

77. Поспишиль Ю.А. Патоморфология поражений почек, обусловленных нестероидными противовоспалительными препаратами Архив патологии. 1995;5:70-73.

78. Прибытков Ю.Н., Шилкина Н.П., Полтырев A.C. Простагландины в патогенезе сосудистых поражений у больных ревматическими заболеваниями Ревматология. 1990; 3: 7-11.

79. Приходина Л.С., Длин В.В., Игнатова М.С., Юрьева Э.А. и др. Оксид азота при заболеваниях почек у детей Материалы II съезда нефрологов России. Москва, 18-22 окт.1999: 223.

80. Прокаева Т.Б., Алекберова З.С., Радянска-Лоповок С.Г. и др. Влияет ли терапия базисного ряда на развитие вторичного амилоидоза при ревматоидном артрите? Тер. архив. 1995; 5: 47-49.

81. Реутов В.П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. Москва, «Наука», 1998: 7-35.

82. Рогов В.А., Кутырина И.М., Тареева И.Е. и др. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме Тер. архив. 1990; 6: 55-58.

83. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. С.-Петербург, 1997. 257 С.

84. Саморядова О.С. Артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом: Дис. канд. мед. наук. Москва, 1992.

85. Саморядова О.С., Жарова Е.А., Масенко В.П. и др. Система ренин-ангиотензин-альдостерон и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом Клиническая медицина. 1991; 2: 69-71.

86. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота: обзор Биохимия. 1998; 63 (7): 939-347.

87. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. Москва, «Медицина», 1993: 7-192.

88. Серов В.В., Шамов И.А. Амилоидоз Москва, «Медицина», 1977. 211 С.

89. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Препараты золота в терапии ревматоидного артрита Consilium medicum. 2002; 4 (8): 429-432.

90. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Ревматоидный артрит. Москва, «АНКО», 2001.328 С.

91. Сура В .В., Борисов И.А., Гордеев A.B., Камаева О.И. О факторах прогрессирования патологии почек и принципиальных возможностях воздействия на них Тер. архив. 1998; 12: 5-8.

92. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита Тер.архив. 1996; 6: 5-10.

93. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Неверов Н.И. Гемодинамические и метаболические механизмы прогрессирования гломерулонефрита. В кн.: Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е.Тареевой. Москва, «Медицина», 2000: 229-234.

94. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. Пути торможения прогрессирования хронической почечной недостаточности Тер. архив. 2000; 6: 9-14.

95. Тареева И.Е., Николаев А.Ю., Андросова С.О. Лекарственные поражения почек. В кн.: Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е.Тареевой. Москва, «Медицина», 2000: 372-382.

96. Тареева И.Е., Швецов М.Ю., Кутырина И. М., Герасименко О.И. Гемодинамические механизмы прогрессирования волчаночного нефрита Тер. архив. 1998; 6: 11-14.

97. Уразаев А.Х. Физиологическая роль оксида азота Успехи физиологических наук. 1999; 1: 54-72.

98. Хамишон Л.З., Каневская М.З., Варшавский В.А., Семейкина О.В. Гломерулонефрит при ревматоидном артрите Ревматология. 1989; 4:18-23.

99. Цыбулько C.B. Клинико-иммунологические аспекты поражения почек при ревматоидном артрите: Дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 2000.

100. Цыбулько C.B., Баранов A.A., Бородин А.Г. и др. Фактор некроза опухоли-альфа и поражение почек при ревматоидном артрите Тер. архив. 2001;5:8-12.

101. Чичасова Н.В., Насонова М.Б., Степанец О.В., Насонов Е.Л. Современные подходы к оценке активности ревматоидного артрита Тер. архив. 2002; 5: 57-60.

102. Швецов М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина-2: первый опыт и перспективы применения в нефрологии Тер. архив. 2000; 6: 73-79.

103. Шебеко В.И. Состояние эндотелиоцитарной системы образования оксида азота при некоторых патологических процессах Здравоохранение (Минск). 1996; 10: 41-44.

104. Шестакова М.В. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании патологии почек. Зависит ли нефропротективный эффект от выбора антигипертензивного препарата? Тер. архив. 2001; 6: 64-69.

105. Шестакова М.В., Мухин H.A., Дедов И.М. Восстановление фильтрационной функции почек у больных сахарным диабетом при лечении каптоприлом Тер. архив. 1991; 6: 50-55.

106. Шилов Е.М., Андросова С.О. Лекарственные поражения почек Врач. 2002; 6: 47-49.

107. Шулутко Б.И. Вторичные нефропатии. Ленинград, «Медицина», 1987. 207 С.

108. Шулутко Б.И. Почки при ревматоидном артрите. В кн.: Болезни печени и почек. С.-Петербург, 1993: 449-455.

109. Эмануэль В.А. Лабораторная оценка функционального состояния почек Клиническая лабораторная диагностика. 1997; 10: 25-32.

110. Янченко Д.Е., Шишкин А.Н. Клинико-морфологические корреляции и прогноз у больных амилоидозом почек Материалы II съезда нефрологов России. Москва, 18-22 окт.1999: 341.

111. Abramson S.B., Clancy R., Koehne С. et al. Nitric oxide mediates cytokine dependent susceptibility to oxidant injury in articular chondrocytes J. Invest. Med. 1995; 43: 246-247.

112. Addy A.A. Molecular insights into renal intersticial fibrosis J. Am. Soc. Nephrol. 1996; 120: 2495-2508.

113. Adu D., Berisa F., Howie A.J. et al. Glomerulonephritis in rheumatoid arthritis Brit. J. Rheum. 1993; 32: 1008-1011.

114. Ahlmen M., Sullivan M., Bjelle A. Team versus non-team outpatient care in rheumatoid arthritis. A comprehensive outcom evaluation including an overall health measure Arthritis Rheum. 1988; 31 (4): 471-479.

115. Aiello S., Remuzzi G., Noris M. Nitric oxide/endothelin balance after nephron reduction Kidney Int. 1996; 53 (65): 578-587.

116. An International Consensus Report. The use of cyclosporin A in rheumatoid arthritis Brit. J. Rheumatol. 1993; 32 (1): 1-3.

117. Anderson S. Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease Kidney Intern. 1988; 25 (34): 119-121.

118. Anderson S., Meyer T.W., Rennke H.G. et al. Control of glomerular hypertesion limits glomerular injury in rats with reduced renal mass J.Clin. Invest. 1985; 76: 612-619.

119. Apathy A., Bely M.I. Systemic vasculitis in rheumatoid arthritis the influence of age, sex, onset and duration of disease. A retrospective clinicopathologic study of 161 autopsy patients Annual Congress of Rheumatology 2002 EULAR. CD THU0086.

120. Arendshorst W.J., Chatziantoniore C., Daniels F. Role of angiotensin in the renal vasoconstriction observed during the development of genetic hypertension Kidney Int. 1990; 38 (30): 92-96.

121. Bacon P.A., Carruthers D. Vasculitis associated with connactive tissue disorders Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1995; 21: 1077-1096.

122. Bacon P.A., Moots R.J. Extra-articular rheumatoid arthritis In Koopman W.J. Arthritis and allied conditions. 13-th. Ed. 1997: 1071-1089.

123. Bagger H., Sheldon R. Glomerular hemodynamics in progressive renal disease Kidney Int. 1992; 41 (36): 18-26.

124. Bely M.I, Apathy J. Mortality due to systemic vasculitis in rheumatoid arthritis a retrospective clinicopathologic study of 210 autopsy patients Annual Congress of Rheumatology 2002 EULAR. CD FRIO 177.

125. Berglund K., Thysell H., Keller C. Results, principles and pitfalls in the management of renal AA-amyloidosis; a 10-21 years followup of 16 patients with alkylating cytostatics J. Rheumatol. 1993; 20 (12): 2051-2057.

126. Beukers J.B., Holdemaeker P.J., Weening J.J. et al. Comparison of the effects of Converting-Enzyme Inhibition and protein restriction in experimentale nephrosis Lab. Invest. 1988; 59: 631-640.

127. Bird H., Gallez P., Dixon J.S. A clinical and biochemical, assessment of nonthiol ACE-inhibitor (pentopril) in active rheumatoid arthritis J. Rheumatol. 1990; 17: 603-609.

128. Blantz R.S. Acetaminophen : acute and chronic effect on renal function Am. J. of Kidney Dis. 1996; 28: 34-38.

129. Boers M. Renal disorders in rheumatoid arthritis Arthr. Rheum. 1990; 20: 57-68.

130. Boers M., Breedfeld F. Reversible nephrotoxity of cyclosporin in patients with rheumatoid arthritis J.Rheumatol. 1990;17:38-42.

131. Boers M., Breedfeld F., Shmit J. et al. Renal findings in rheumatoid arthritis: clinical aspects of 132 necropsies Ann. Rheum. Dis. 1987; 46: 658-663.

132. Boers M., Broedveld F., Dijkmans B. et al. Raised plasma rennin and prorenin in rheumatoid vasculitis Ann. Rheum. Dis. 1990; 49 (7): 517-520.

133. Boers M., Dijkmans B., Breedveld F. et al. Subclinical renal dysfunction in rheumatoid arthritis Arthr. Rheum. 1990; 33 (1): 95-101.

134. Bohle A., Biver E., Christensen J. Hyperperfusion injury of the human kidney in different glomerular diseases Amer. J. Nephrol. 1988; 8: 179-186.

135. Border W.A., Noble N.A. Transforming growth factor in tissue fibrosis The New Engl. J. ofMed. 1994; 331: 1286-1292.

136. Border W.A., Noble N.A., Ketteler M. TGF-beta: a cytocine mediator of glomerulosclerosis and a target for therapeutic intervention Kidney Int. 1995; 47: 59-61.

137. Bosch J.P., Saccagi A., Laner A. et al. Renal functional reserve in humans Amer. J. Med. 1983;75:943-949.

138. Bourgoinie J.J. Progression of renal disease: current concepts and therapeutic approaches Kidney Int. 1992; 41 (36): 61-65.

139. Brenner B., Lawler E., Mackenzie H. The hyperfiltration theory: A paradigm shift in nephrology Kidney Int. 1996; 49: 1774-1777.

140. Brenner B.M. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease Kidney Int. 1983; 23: 647-655.

141. Brenner B.M. ACE-inhibitors in renal disease Kidney Int. 1992; 42: 463-479.

142. Chagnac A., Gafter U., Zevin D. et al. Enalapril attenuates glomerular hyperfiltration following a meat meal Nephron. 1989; 51: 466-469.

143. Dixon J.S., Bojar R., Bird H.A. Renal impairment in relation to non-steroidal anti-inflammatory drugs Ann. Rheum. Dis. 1989; 47: 260-264.

144. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis Kidney Int. 1996; 49: 578597.

145. Eisenhaur T., Scholz K., Scheler F. Verhalten der renalen Funktionreserve von I Typ Diabetikern. Einflub der Konversion shemung Klin. Wochenschr. 1990; 15:750-757.

146. Elseviers M.M., De Broe M.E. Diagnostic criteria of analgesic nephropathy in patients with end-stage renal failure: results of the Belgium study Nephrol. Dial. Transplant. 1992; 7: 479-486.

147. England M.S., Berg U.B., Arwidson K. Renal functional reserve in transplanted and native single kidneys of children and adults Pediatr-Nephrol. 1997; 11(3): 312-317.

148. Erhardt C.C., Mumford P.A., Venables P.J. et al. Factors predicting a poor prognosis in rheumatoid arthritis: an eight year prospective study Ann. Rheum. Dis. 1989; 48: 7-13.

149. Farrell A J., Blake D.R., Palmer R.MJ. et al. Increased concentracions of nitrite in synovial fluid and serum samples suggest increased nitric oxide synthesis in rheumatic diseases Ann. Rheum. Dis. 1992; 51: 1219-1222.

150. Fored C.M., Ejerblad E., Lindblad P. et al. Acetominophen, aspirin and chronic renal failure The New England J.of Med. 2001; 345: 1801-1808.

151. Gomez R.A. Role of angiotensin in renal vascular development Kidney Int. 1998; 54 (67): 12-17.

152. Hale L.P., Barton F.H. Pathology of rheumatoid arthritis and associated disorders In Koopman WJ. Arthritis and allied condicions. 13-th. Ed. 1997: 110-112.

153. Hannedouche T., Landais P., Goldfarb B. et al. Randomised controlled trial of enalapril and b-blockers in non-diabetic chronic renal failure Brit. Med. J. 1994; 309: 833-837.

154. Harper L., Cockwell P., Howie A.S. et al. Focal segmental necrotizing glomerulonephritis in rheumatoid arthritis Q. J. Med. 1997; 90: 125 (Up To Date 2000, Vol.8.).

155. Hawkins P.N. Diagnosis and monitoring of amyloidosis Ballieres Clin. Rheum. 1994; 8 (3): 635-649.

156. Hayakawa H., Raij L. Nitric oxide synthase activity and renal injury in genetic hypertension Hypertension. 1998; 31 (1): 266-270.

157. Helin H.J., Korpela M.M., Mustonen J.T. et al. Renal biopsy findings and clinicopatologic correlations in rheumatoid arthritis Arthr. Rheum. 1995; 38: 242 (UpTo Date 2000, Vol.8.).

158. Hibbs J.B., Westenfelder G., Taitor R. et al. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleucin-2 therapy J. Clin. Invest. 1992; 89: 867-877.

159. Hirano T., Abira S., Faga T. et al. Biological and clinical aspects of interleukin-6 Immunol. Today. 1990; 11: 443-449.

160. Hoffman R.A., Langrher J.M., Billiar T.R. et al. Alloantigen-induced activation of rat splenocytes is regulated by the oxidative metabolism of L-arginine J. Immunol. 1990; 145: 2220-2226.

161. Hopkins S.J. Cytokines and eicosanoids in rheumatic diseases Ann. Rheum. Dis. 1990; 49:207-211.

162. Hostetter T.H., Meyer T.W., Brenner B.V. et al. Chronic effects of dietary protein in the rat with intact and reduced renal mass Kidney Int. 1986; 30: 509517.

163. Hostetter T.H., Olson J.L., Rennke H.G. et al. Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation Am. J. Physiol. 1981; 241: 85-93.

164. Hostetter T.H., Rennke H.G., Brenner B.M. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies Am. J. Med. 1982; 72: 375-380.

165. Howie A.J., Kizari T., Beaman M. Different types of segmental sclerosing glomerular lesions in six experimental models of proteinuria J. Path. 1989; 157: 141-151.

166. Husby G. Amyloidosis Arthr. Rheum. 1992; 22: 67-78.

167. Ihle B.U., Whitworth I.A., Kincaid-Smith P.S. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in non-diabetic progressive renal insufficiency: a controlled double-bimd trial" Am. J. Kidney Dis.' Î996; 27: 489-495.

168. Jaffe I.A. Angiotensin converting inhibitors in rheumatoid arthritis Arthr. Rheum. 1984; 24 (7): 84-89.

169. James E.A., Galceran I.M. Angiotensin II induces superoxide anion production by mesangial cells Kidney Int. 1998; 54 (3): 775-785.

170. Jovanovic D.B., Djukanovic L. Analysis of Factors Influencing Chronic Renal Failure Progression Renal Failure. 1999; 21: 177-187.

171. Kaur H., Halliwell B. Evidence for nitric oxide-mediated damage in chronic inflammation. Nitrotyrosine in serum and synovial fluid from ■ rheumatoid patients Ann. Rheum. Dis. 1994; 35: 9-12.

172. Kollias G., Douni E., Kassiotis G. et al. The function of tumor necrosis factor and receptors in models of multi-organ inflammation, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis and inflammatory bowel disease Ann. Rheum. Dis. 1998; 57: 110-113.

173. Korpela M., Julian B. Immunological comparison of patients with rheumatoid arthritis with and without nephropaty Ann. Rheum. Dis. 1990; 49: 214-218.

174. Koseki Y., Terai C., Moriguchi M., Uesato M. et al. A prospective study of renal disease in patients with early rheumatoid arthritis Ann. Rheum. Dis. 2001; 60:327-331.

175. Kramer H.I., Mejer-Lehnert H., Mohaupt M. Role of calcium in the progression of renal disease: Experimental evidence Kidney Int. 1992; 41 (36): 2-7.

176. Laakso M., Mutru O., Isomaki H. et al. Mortality from ayloidosis and renal diseases in patients with rheumatoid arthritis Ann. Rheum. Dis. 1986; 45: 663667.

177. Lauirindo I.M., Rivero M.C., Novaes G.S., Mello S.B. Mechanism of leflunomide action on rheumatoid arthritis: effects on plasma nitrogen oxides and cytokines Annual Congress of Rheumatology. 2002 EULAR. CD FRI0069.

178. Lee Y.H., Rho Y.H., Choi S J., Ji J.D. et al. Intron 4 polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with development of lupus nephritis Annual Congress of Rheumatology. 2002 EULAR. CD SAT0128.

179. Lewandowski B., Kita K., Sierakowski S. The diagnosis of the early damage to the kidney in the course of rheumathoid arthritis Annual Congress of Rheumatology. 2002 EULAR. CD THU0091.

180. Locatelli F., Vecchio L.D., Marai P. et al. The renoprotective effect of . antihypertensive drugs J. ofNephrology. 1999; 12 (1): 330-336.

181. Lowe J.R., Dixon Y.S., Guthrie J.A. et al. Serum and sinovial fluid lewels of angiotensin converting enzyme in poliarthritis Ann. Rheum. Dis. 1986; 45 (8): 921-924.

182. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Shyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messenger Ann. Int. Med. 1994; 120: 227-237.

183. Maki D.D., Louis T.A., Kasiske B.L. Long-term effects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function Arch. Int. Med. 1995; 155: 1073-1080.

184. Mazouz H., Kacso I., Ghazali A., et al. Risk factors of renal failure progression two years prior to dialysis Clinical Nephrol. 1998; 54 (6): 355-366.

185. McCarthy E.T., Sharma R., Sharma M. TNF-alpha increases albumin permeability of isolated rat glomeruli trough the generation of superoxide Am. Soc.Nephr. 1998;3:434-438.

186. McCartney-Fransis N., Allen J.B., Mizel D.E. et al. Supression of arthritis by an inhibitor of nitric oxide synthase J. Exp. Med. 1993; 178: 749-754.

187. Meyer T.W., Anderson S., Brenner B.M. Reversing glomerular hypertension stabilizes established glomerular injury Kidney Int. 1987; 31: 752-759.

188. Miyazaki M., Horie S. Rheumatoid factors and glomerulonephritis Clin. Exp. Immunol. 1990; 81: 250-255.

189. Moncada S., Higgs A. The L-arginine nitric oxide pathwey The New Engl. J. of Med. 1993; 329: 2002-2012 .

190. Nacano M., Veno M., Nishi S. et al. Analisis of renal patology and drug histori in 158 Japanese patients with rheumatoid arthritis Clin Nephrol. 1998; 50: 154-166.

191. Nathan C., SpornM. Cytocines in context J. Cell. Biol. 1991; 113: 981-986.

192. Noronha I.L., Niemir Z., Stein H. et al. Cytokines and growth factors in renal disease Nephrol. Dial. Transplant. 1995; 10: 775-786.

193. Ofstad J., Horvei G., Kvam F.I. et al. Glomerular hemodynamics in progressive renal disease Kidney Int. 1992; 41 (36): 8-14.

194. Okuda Y., Takasugi K. Secondary amyloidosis in rheumatoid arthritis: diagnosis and prognostic study of 198 biopsy proven cases Arthr. Rheum. 1997; 40(3): 115-118.

195. Ortiz-Santamaria V., Valls-Roc M., Sanmarti M., Holgado S. et al. Anti-TNF therapy in secondary amyloidosis Annual Congress of Rheumatology. 2002 EULAR. CD FRIO 134

196. Pfeilschifter J., Kunz D., Muni H. et al. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells Nephron. 1993; 64 (4): 518-528.

197. Pincus T., Brooks R.H., Callahan L.F. Prediction of long-term mortality in patients with rheumatoid arthritis accoding to simple questionnaire and joint count measures Ann. Intern. Med. 1994; 120: 26-34.

198. Pommer W., Bronder E., Greiser E. Regular analgesic intake and risk of endstage renal failure Am. J. Nephrol. 1989; 9: 403-412.

199. Qarmi M.U., Ko'han D.E. Pauci-immune necrotizing glomerulonephritis complicating rheumatoid arthritis Clin. Nephrol. 2000; 54: 54. (Up To Date 2000, Vol.8.).

200. Reilly P. A. Mortality and survival in rheumatoid arthritis: a 25 years prospective study of 100 patients Ann. Rheum. Dis. 1990; 49: 363-369.

201. Remuzzi G., Bertani T. The Patophysiologie of Nephropatia progression The New England J. of Med. 1998; 339 (20): 78-85.

202. Rosenberg M.E., Smith L.J., Hostetter T.H. et al. The paradox of the rennin-angiotensin system in chronic renal disease Kidney Int. 1994; 45: 403-410.

203. Ruggenenti P., Schippati A., Remuzzi G. Progression, remission, regression of chronic renal diseases Lancet. 2001; 357:1601-1608.

204. Santos A.M., Brandizzi L., Silva M.G., Mello S.B. Synovial membrane and cartilage spontaneous and LPS-induced nitric oxide production: methotrexate modulatory action Annual Congress of Rheumatology. 2002 EULAR. CD AB0022.

205. Saruta T., Kanno Y., Hayashi K. et al. Antihypertensive agents and renal protection: calcium channel blockers Kidney Int. 1996; 49 (55): 52-56.

206. Scott D.G.J., Watts R.A. Classification and epidemiology of systemic vasculitis Brit. J. Rheum. 1994; 33: 897-900.

207. Shankel S.W., Johnson D.S., Clark R.S. et al. Acute renal failure and glomerulopathy caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs Arch. Int. Med. 1992; 15 (2): 986-990.

208. Sipe J.S. Amyloidosis Ann. Rev. Biochem. 1992; 61: 941-915.

209. Stadler J., Billiar T.R., Curran R.D. et al. Effect of exogenous and endogenous nitric oxide on mitochondrial perspiration of rat hepatocytes Am. J. Physiol. 1991; 26 (1): 910-916.

210. Stefanovic-Racic M., Evans C.H. Nitric oxide and Arthritis Arthritis and Rheumatism. 1993; 36 (8): 1036-1049.

211. Stoves J., Rosenberg K., Hamden P. et al. Renal disease and use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13: 227228.

212. Taal M., Brenner B.M. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEI to Angiotensin II antagonists Kidney Int. 2000; 57: 1803-1817.

213. Taylor-Robinson A.W., Liew F.Y., Xu D. et al. Regulation of the immune response by nitric oxide differentially produced by T-helper type 1 and T-helper type 2 cells Eur. J.Immunol. 1994; 31 (3): 980-984.

214. Tiitinen S., Kaaiela K., Heiin H. et al. Amyloidosis-incidence and early risk factors in patients with rheumatoid arthritis Scand. J. Rheum. 1993; 22: 158-161.

215. Traksel R.A.M., Jong A.J.L., Gendt C.M.A. et al. Evalution of death causes in a community rheumatology practice Annual Congress of Rheumatology. 2002 EULAR. CD THU0031.

216. Turreson C., Jacobson L., Bergstron U. Extra-articular rheumatoid arthritis: prevalence and mortality Rheum. 1999; 38: 668-674.

217. Tuttle R.S., Boppana D.P. Antihypertensive effect of interleukin-2 Hypertension. 1990; 15 (1): 89-94.

218. Veale L., Fitzgerald O. Serum and synovial fluid angiotensin converting enzyme activiti in inflammatory Brit. J. Rheumatol. 1990; 1 (29): 23-29.

219. Voskuyl A.E., Zwindermann A.H., Westedt.M.L. et al. Factors associated with the development of vasculitis in rheumatoid arthritis: results of a case-control study Ann. Rheum. Dis. 1996; 55: 190-192.

220. Voskuyl A.E., Zwindermann A.M., Westedt M.L. et al. The mortality of rheumatoid vasculitis compared with rheumatoid arthritis Arthr. Rheum. 1996; 39:266-271.

221. Weeter P.M., Smit A.J., Rosman J.B. et al. Effect of intravenous infusion of low-dose dopamine on renal function in normal individuals and in patients with renal disease Am. J. Nephrol. 1986; 6: 42-46.

222. Wen S.F., Parthasarathy R., Iliopoulos O. et al. Interstitial nephritis and nephritic syndrome Am. J. Kidney Dis. 1992; 32: 281-285.

223. Whelton A., Hamilton C.W. Analgesic use and chronic renal disease J. Clin. Pharmac. 1991; 31: 588-589.

224. Wilke W.S., Sweencey T.J., Calabrese L.H. Models of combination therapy with disease modifing antirheumatic drugs. Early, aggressive therapy for rheumatoid arthritis: concern, description and estimate of outcome Arthr. Rheum. 1994; 23 (1): 26-41.

225. Wolf G. Angiotensin-II: a pivotal factor in the progression of renal disease Nephrol. Dial. Transplant. 1999; 14 (1): 42-44.

226. Wolfe F., Mitchell D.M., Sibley J.T. et al. The mortality of rheumatoid arthritis Arthritis Rheum. 1994; 37: 481-494.

227. Zatz B., Mechaim A.D., Catz A.G. et al. Long term trial ACE-inhibition on diabetes II Nephrol. Dial. Transplant. 1992; 5: 223-225.

228. Ziehe M., Morbidelli L., Masini S. et al. Nitric oxide mediates angiogenesis in vivo and endothelial cellen growth and migration in vitro promoted by substance P J. Clin. Invest. 1994; 94: 2036-2044.

229. Определение почечного функционального резерва методом белковой нагрузки.1. Исполнитель:

230. Постникова Галина Алексеевна, ассистент кафедры госпитальной терапии КГМА.1. Дата внедрения:1804. 2000.1. Место внедрения:

231. Кировская областная клиническая больница.1. Организация,осуществляющая внедрение:

232. Кировская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной терапии,