Клинические и структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы,их прогностическая значимость при артериальной гипертонии у женщин тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Безалтынных, Мария Сергеевна

• Безалтынных, Мария Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Безалтынных, Мария Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ЖЕНЩИН (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 АГ у женщин: современное состояние проблемы.

1.2. Ремоделирование сердца при АГ у женщин.

1.3. Ремоделирование сосудов при АГ, тендерные различия.

1.4. Возможности и перспективы медикаментозной коррекции АГ и сердечно-сосудистого ремоделирования.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика исследуемого контингента.

2.2. Методы специальных исследований.

2.2.1. Эхокардиография.

2.2.2. Дуплексное сканирование сонных артерий.

2.2.3. Суточное мониторирование АД.

2.2.4. Суточное мониторирование ЭКГ.

2.3. Методы статистической обработки результатов.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ЖЕНЩИН

3.1. Особенности сердечно-сосудистого ремоделирования у нормотензивных пациенток.

3.2. Особенности сердечно-сосудистого ремоделирования у женщин с артериальной гипертонией.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У ЖЕНЩИН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАТЕГОРИИ СУММАРНОГО СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО РИСКА

4.1. Результаты изучения структурно-геометрических показателей сердца в зависимости от категории сердечно-сосудистого риска.

4.2. Результаты изучения параметров центральной гемодинамики в зависимости от категории риска при ГБ.

4.3.Результаты динамического наблюдения за пациентами низкого и умеренного сердечно-сосудистого риска.

ГЛАВА 5. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У ЖЕНЩИН

5.1. Влияние амлодипина на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертонией.

5.2. Влияние амлодипина на показатели ремоделирования сердца в зависимости от пола пациентов с АГ.

5.3. Возможность использования ингибитора If каналов (Ивабрадина) в лечении женщин с ишемической дисфункцией левого желудочка.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические и структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы,их прогностическая значимость при артериальной гипертонии у женщин»

Артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) продолжают уцерживать лидерство в печальной статистике смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [66, 97]. Хотя ИБС у женщин возникает примерно на 10 лет позже, чем у мужчин [152], темпы роста ИБС у женщин более высокие [46, 173].

Большинство исследователей связывают эти неблагоприятные тенденции с накоплением факторов риска в женской популяции, ведущим из которых является АГ [146, 151, 172]. По данным Российского эпидемиологического исследования ЭПОХА - АГ, среди пациентов с АГ 2/3 (61,7%) составляли женщины. По данным проекта MONICA, наличие АГ увеличивает общий риск развития ИБС - до 1,92 раз у мужчин и до 2,19 раз - у женщин [158]. В исследовании CHAPI показано, что общий риск смерти от ИБС у женщин с АГ в 2 раза больше, чем у мужчин [139], и соответственно женщины не менее чем мужчины, нуждаются в адекватном контроле артериального давления (АД) [135].

Неизменный атрибут АГ - ремоделирование сердечно-сосудистой системы, рассматривается с одной стороны, как осложнение, а с другой — как фактор ее прогрессирования, определяющий исходы сердечно-сосудистого континуума [143, 192]. Изучению процессов ремоделирования при АГ в последние годы уделяется большое внимание. Единого мнения о частоте различных вариантов ремоделирования сердца у больных АГ в зависимости от пола в литературе нет. Некоторыми авторами указывается, что у мужчин, больных АГ, преобладают концентрические варианты ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), а у женщин - эксцентрическая гипертрофия ЛЖ [79, 101]. Другие исследователи утверждают, что у мужчин в 30-70% случаев выявляется нормальная геометрия ЛЖ, а большинство женщин имеет концентрическую гипертрофию ЛЖ [42, 102].

Продолжается поиск оптимальных средств медикаментозной коррекции проявлений ремоделирования сердца при АГ [121, 132, 144]. Большая часть исследований проводится на смешанных группах, без учета тендерных особенностей гемодинамики и ремоделирования сердца. Работы, посвященные дифференцированной антигипертензивной терапии у женщин в перименопаузальном периоде, представляются единичными и разрозненными [25,43, 61, 63, 107].

Исходя из вышесказанного, несмотря на многочисленность работ, посвященных механизмам развития, клинико-функциональным тендерным особенностям и прогностической значимости различных вариантов сердечно-сосудистого ремоделирования при АГ, полученные результаты неоднозначны, что требует проведения дальнейших исследований, направленных на изучение данной проблемы.

Цель работы

Оптимизация комплексного подхода к клинико-инструментальной диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертонии у женщин в зависимости от особенностей ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Задачи исследования

1. Определить возрастные аспекты сердечно-сосудистого ремоделирования у нормотензивных пациенток и женщин с артериальной гипертонией.

2. Проследить влияние наследственного фактора (семейный анамнез АГ) на сердечно-сосудистое ремоделирование у нормотензивных пациенток по результатам проспективного наблюдения.

3. Определить особенности прогрессирования структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин в зависимости от категории суммарного сердечно-сосудистого риска.

-94. Изучить влияние антагониста кальция амлодипина на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования при артериальной гипертонии, определить тендерные особенности у женщин.

5. Оценить влияние ингибитора If каналов (Ивабрадина) на показатели структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин с ише-мической дисфункцией левого желудочка.

Для решения поставленных задач изучены структурно-геометрическое ремоделирование и диастолическая функция обоих желудочков с помощью трансторакальной эхокардиографии, импульсно-волновой допплер-ЭхоКГ антеградных потоков на атриовентрикулярных клапанах у 155 женщин. Основную группу составили 59 пациенток с АГ I-II стадии, умеренного и высокого суммарного сердечно-сосудистого риска. Контрольную группу составили 67 практически здоровых пациенток, среди которых было 30 женщин с нормальным АД без наследственной предрасположенности к гипертонической болезни и 37 нормотензивных родственников больных гипертонией. Дополнительно, с целью определения особенностей прогрессирования структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин и оптимизации его медикаментозной коррекции под влиянием ингибитора If каналов (Ивабрадина) обследовано 29 пациенток с ишемической болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка (фракция выброса - 45%). Влияние наследственного фактора (семейный анамнез АГ) на сердечно-сосудистое ремоделирование изучено по результатам проспективного наблюдения 25 пациенток - нормотензивных родственников больных АГ, проходивших первичное обследование на кафедре терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики ФПК и ППС в 20022003 гг. Тендерные особенности влияния антагониста кальция амлодипина на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования изучены у 48 пациентов с АГ 1-2 степени среднего, высокого риска (31 женщина основной группы и 17 мужчин).

Для анализа сосудистого ремоделирования использовали метод дуплексного сканирования сонной артерии. Для определения артериального давления - метод суточного его мониторирования. Для изучения влияния ингибитора If каналов (Ивабрадина) на показатели вегетативной регуляции сердечной деятельности, эктопической активности миокарда, дисперсии интервала QT, депрессии сегмента ST проводили суточную регистрацию ЭКГ с помощью системы холтеровского мониторирования.

Научная новизна

По результатам проспективного наблюдения установлено, что у женщин одним из условий развития концентрического ремоделирования левого желудочка, сопряженного с высоким кардиоваскулярным риском, является семейный анамнез артериальной гипертонии.

Впервые показано, что у нормотензивных женщин перименопаузаль-ного периода преобладает эксцентрическое ремоделирование левого желудочка без дилатации его полости при удовлетворительной систолической функции.

Доказано, что перименопауза у женщин с артериальной гипертонией — период прогрессирующего концентрического сердечно-сосудистого ремоделирования. Развитие ишемической дисфункции левого желудочка у женщин сопровождается изменением его геометрической модели - эксцентрическим ремоделированием с дилатацией полости и снижением систолической функции.

У женщин с ИБС и дисфункцией левого желудочка впервые показано благоприятное влияние If-ингибитора синусового узла ивабрадина на ремоделирование сердца и структуру диастолического наполнения.

Практическая значимость

Результаты проведенных исследований влияния наследственного и средовых факторов риска на прогрессирование структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин имеют непосредственное отношение к терапии, позволяют улучшить дифференцированное превентивное лечение артериальной гипертонии, профилактику хронической сердечной недостаточности. Применение целенаправленного исследования нормотензивных родственников больных гипертонией в практике терапевта помогает проводить раннюю диагностику, первичную профилактику ремоделирования сердца и артериальной гипертонии у женщин.

Анализ прогрессирования структурно-геометрического ремоделирования сердца у женщин в зависимости от категории суммарного сердечнососудистого риска позволяет индивидуализировать лечебно-диагностический подход к артериальной гипертонии.

Положения, выносимые на защиту

1. Основными детерминантами геометрического ремоделирования сердца при АГ у женщин наряду с возрастом, длительностью заболевания, уровнем артериального давления, являются наследственный фактор и мио-кардиальный стресс.

2. Прогрессирование изменений сердечно-сосудистой системы при АГ у женщин характеризуется формированием концентрических типов ремоделирования. С возникновением ишемической дисфункции левого желудочка происходит изменение его геометрической модели (эксцентрический вариант с дилатацией полости), сопровождающееся снижением систолической функции.

3. Антагонист кальция (амлодипин) при артериальной гипертонии у женщин замедляет прогрессирование сердечно-сосудистого ремоделирования. Ингибитор If каналов (ивабрадин) у женщин с ишемической дисфункцией левого желудочка оказывает брадикардитическое, антиишемическое, кардиопротективное действие.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Безалтынных, Мария Сергеевна

выводы

1. Артериальная гипертония у большинства женщин впервые выявляется в пременопаузальном периоде (42-43 года), при этом концентрическое ремоделирование левого желудочка (при нормальном значении индекса массы миокарда) целесообразно рассматривать как поражение органа-мишени и рекомендовать медикаментозную терапию для профилактики ремоделирования сердца.

2. Перименопауза является периодом преобладания эксцентрического варианта ремоделирования левого желудочка без дилатации его полости при удовлетворительной систолической функции у нормотензивных женщин.

3. У нормотензивных женщин с отягощенной по артериальной гипертонии наследственностью концентрическое ремоделирование левого желудочка является признаком формирования неблагоприятной концентрической гипертрофии миокарда.

4. Прогрессирование АГ у женщин сопровождается геометрической перестройкой левого желудочка с увеличением доли концентрических типов ремоделирования (74%). Развитие ишемической дисфункции левого желудочка сопровождается изменением его геометрической модели - эксцентрическим ремоделированием и снижением систолической функции.

5. Перименопауза у женщин с АГ - период прогрессирующего ремоделирования сосудов, развития в них атеросклеротического процесса; при этом определяются значительные изменения общих сонных артерий: деформации - изгибы (65%), увеличение диаметра (на 11%), толщины комплекса интима-медиа (на 35%), наличие атеросклеротических бляшек (37%), уменьшение пиковой систолической (на 20%) и конечной диастоли-ческой (на 12%) скоростей кровотока

6. Дигидропиридиновый антагонист кальция (амлодипин) у женщин с артериальной гипертонией через 24 недели терапии приводит к достоверной нормализации диастолических показателей, уменьшению левого предсердия на 13% (р=0,0285) и регрессу концентрической гипертрофии левого желудочка (снижение индекса массы миокарда и относительной толщины стенок левого желудочка на 7%; р=0,0378 и 7%; р=0,0047 соответственно) и может являться препаратом выбора в лечении артериальной гипертонии у женщин.

7. Лечение женщин с ишемической дисфункцией ЛЖ ивабрадином оказывает брадикардитическое, антиишемическое, кардиопротективное действие (увеличение фракции выброса и относительной толщины миокарда ЛЖ на 9% и 8%, соответственно; уменьшение индексов конечного диастолического объема и сферичности ЛЖ на 19% и 7%, соответственно), улучшает вегетативную регуляцию сердечной деятельности, обладает высокой анти-ангинальной эффективностью (уменьшает количество приступов стенокардии в неделю на 56%, потребности в нитратах короткого действия в 2 раза) и хорошей переносимостью.

8. If-ингибитор синусового узла (ивабрадин) у женщин с ИБС и дисфункцией ЛЖ через 24 недели терапии способствует улучшению структуры диастолического наполнения ЛЖ (уменьшению времени замедления раннего наполнения, времени изоволюмического расслабления на 18% и 21%, соответственно), снижению конечного диастолического давления ЛЖ и индекса объема левого предсердия на 12% и 13% соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.При определении степени сердечно-сосудистого риска нормотен-зивным женщинам перименопаузального периода с отягощенной по АГ наследственностью и пациенткам с впервые выявленной гипертонией целесообразно оценивать тип геометрии левого желудочка на основании расчета индекса относительной толщины миокарда, используя методику измерения линейных показателей толщины задней стенки левого желудочка и межже-луцочковой перегородки.

2. Для уточнения степени индивидуального сердечно-сосудистого риска в алгоритм обследования женщин с подозрением на развитие ишеми-ческой дисфункции левого желудочка следует включать анализ типа геометрии левого желудочка с помощью чувствительного и практически приемлемого метода эхокардиографии.

3. Женщинам с впервые выявленной артериальной гипертонией и концентрическим ремоделированием левого желудочка рекомендуется медикаментозная терапия; при этом антагонист кальция (амлодипин) замедляет прогрессирование сердечно-сосудистого ремоделирования, способствует нормализации структурно-геометрических показателей сердца, диастолического наполнения обоих желудочков и может рассматриваться как препарат выбора в лечении женщин с АГ.

4. If-ингибитор синусового узла (ивабрадин) может являться препаратом выбора в лечении женщин с ИБС и дисфункцией левого желудочка, обладая брадикардитическим, антиишемическим, кардиопротективным действием, высокой антиангинальной эффективностью и хорошей переносимостью.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Безалтынных, Мария Сергеевна, 2009 год

1. Абраменкова Н.Ю. Влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на уровень артериального давления и степень атеросклеротического поражения сонных артерий у больных артериальной гипертонией: Дисс. .канд. мед. наук.- Смоленск, 2002.- 155 с.

2. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер-эхокардиография.- М., 1997.-70 с.

3. Андреев А.Н., Изможерова Н.В., Попов А.А. Климактерический синдром и артериальная гипертензия // Госпитальный вестник — 2005.- № 2.— С. 29-33.

4. Аникин В.В., Изварзина О.А. Значение суточного мониторирования ЭКГ и АД для диагностики и оптимизации лечения сердечных аритмий, осложняющих течение АГ у женщин в климактерическом периоде // Вестник аритмологии. 2006 Приложение Б. - С. 5.

5. Аникин В.В., Изварина О.А. Особенности суточного профиля артериального давления у женщин в климактерическом периоде // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика.— 2008.- Т. 6.- № 7 (приложение).- С. 30.

6. Аничков Д.А., Шостак Н.А., Журавлева А.Д. Менопауза и сердечнососудистый риск // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2005. — Т. 1, № 1. С. 37-42.

7. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Ожирение и сердечнососудистые заболевания // Тер. архив.- 2001.- № 8.- С. 66-67.

8. Аронов Д.М. Физические нагрузки и атеросклероз: проатерогенное влияние статических нагрузок высокой и умеренной интенсивности на ли-пидтранспортную систему крови // Кардиология.- 2003.- № 2.- С. 35-39.

9. Арутюнов Г.П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему // Сердце. 2005.- Т. 4, № 1. - С.4-10.

10. Баранова Е.И., Маслова Н.П. Гипертоническая болезнь у женщин. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000. 240 с.

11. Беленков Ю.Н. Диастолическая функция сердца у больных хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии // Кардио-логия.-2003.-№ 11.- С. 58-65.

12. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность.- 2002.- Т. 3, № 4.- С. 161-163.

13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность.- 2002.- Т. 3, № 1.- С. 7-11.

14. Белоусов Ю.В., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атер о склеротического поражения артерий при артериальной гипертен-зии: методы коррекции // Фарматека.- 2004.- № 6. С. 62-72.

15. Бойцов С.А., Карпенко М.А., Линчак P.M. Возрастная эволюция патогенетических вариантов пограничной артериальной гипертензии // Труды Воен.-мед. академии. СПб., 2000. - С. 24-34.

16. Бритов А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003.- № 3.- С.9-16.

17. Васькина Е.А., Пустоветова М.Г., Морозова А.А. Применение высокоселективного бета-блокатора небиволола у женщин, страдающих артериальной гипертензией в постменопаузе // Вестник восстановительной медицины,- 2007.- № 3(21).- С. 46-48.

18. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Иванова С.В. Структурно-функциональные изменения правого желудочка при артериальной гипертен-зии причина или следствие хронической сердечной недостаточности? // Сердечная недостаточность.- 2005.- Т. 6, № 3.- С. 117-119.

19. Вебер В.Р. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузальном периоде // Сердце. 2006. - Т. 5, № 7. - С. 346-352.

20. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции // Сердечная недостаточность.- 2005.- Т. 6, № 3.- С. 107-109.

21. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертензией женщин. Великий Новгород: Изд-во Новгород, гос. ун-та им. Ярослава Мудрого, 2005.-190 с.

22. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. Структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертонией женщин в перименопаузе при антигипертензивной терапии // Российский медицинский журнал.- 2003.- № 6.- С. 12-15.

23. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Шляпникова О.В. и др. Артериальная гипертония у лиц разного пола и возраста. Великий Новгород: Изд-во Новгород. гос. ун-та им. Ярослава Мудрого, 2001.-143 с.

24. Велижанина И.А., Скоробогатова И.А., Велижанина Е.С. Особенности течения артериальной гипертонии у женщин в период менопаузы // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. 2008. - № 7(6). — С. 65-66.

25. Верткин A.JL, Ткачева О.Н., Васильева А.В. и др. Отдаленный прогноз при артериальной гипертензии в период гестации // Российский кардиол. журнал. 2004. - № 3.- С. 42-46.

26. Гаман С.А., Балахонова Т.В., Синицын В.Е. Структурные и функциональные изменения коронарных и сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца // Терапевтический архив. 2005. - № 4 - С. 15-21.

27. Гинзбург М. М., Крюков Н. Н. Некоторые антропометрические показатели как предикторы развития АГ // Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии: Матер. Всероссийской научн. конф. М., 2001. - С. 76-77.

28. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность / Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. и др. // Кардиология.- 2003.- № 10.- С. 99-104.

29. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гиперторофии левого желудочка / Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алёхин М.Н. и др. // Кардиология. 2003. - № 11.-С. 98-101.

30. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония: Практическое руководство для врачей Центрального федерального округа.- М., 2003.- 112 с.

31. Григоричева Е.А. Нагрузочные пробы в верификации систолической и диастолической дисфункции у больных артериальной гипертензией // Задачи кардиологии в реализации национального проекта «Здоровье». — Челябинск, 2006. С. 43-44.

32. Григоричева, Е.А. Результаты 10-летнего проспективного наблюдения за больными артериальной гипертензией с разными геометрическими типами ремоделирования левого желудочка // Вестник аритмологии — 2005.— Т. 39, приложение А.- С. 32-33.

33. Гуревич М. А. Хроническая сердечная недостаточность. М., 2003. - 102 с.

34. Драпкина О.М. Кальциевые блокаторы в профилактике инсуль-Ta//Consilium medicum (приложение).- 2005.- № 2.- С 3-6.

35. Жаринов О.И., Салам Сайд, Комаровский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. — 2000. № 11. - С. 45-49.

36. Жмайлова С.В. Ремоделирование левого и правого желудочков при артериальной гипертензии и возможности его медикаментозной коррекции: Автореф. дисс . д-ра мед. наук. Великий Новгород, 2006. - 48 с.

37. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал. 2002.- Т.10, № 1. - С.11-15.

38. Изаков В.Я., Мархасин B.C., Яснинов Г.П. Введение в биомеханику пассивного миокарда. М.: Наука, 2000. — 208 с.

39. Изможерова Н.В., Андреев А.Н., Липченко А.А. и др. Диастолическая функция в перименопаузе // Сердечная недостаточность.- 2005.- Т. 6, № 2.-С. 18-22.

40. Изможерова Н.В., Попов А.А., Тагильцева Н.В. и др. Оценка влияния массы тела на частоту сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в климактерическом периоде // Российский кардиологический журнал. 2006. - Т. 58, № 2. - С. 62-65.

41. Карпов Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: как предупредить осложнения и улучшить качество жизни. // Consilium Medicum 2007. -№ 9. - С. 5-9.

42. Карпов Ю.А. Новые возможности профилактики осложнений цереб-роваскулярных заболеваний // Русский медицинский журнал.- 2002.- Т. 10, № 1.- С. 4-6.

43. Карпов Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиаль-ные факторы // Сердечная недостаточность.- 2002. Т. 3, № 1. - С. 22-24.

44. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике // Под ред. Митькова В.В., Сандрикова А.А. М.: Видар, 2008. - Т. 5. - 360 с.

45. Ковалев А.И., Марцинкевич Г.И., Суслова Т.Е. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Кардиология.-2004. -№ 1.-С. 39-42.

46. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основы клинической интерпретации данных ультразвуковых ангиологических исследований. — М., 2005. — 124 с.

47. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000.-214 с.

48. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Павлов В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2003. - № 5. -С. 60-67.

49. Максимов М.Л., Стародубцев А.К., Светый Л.И. Эффективность блока-торов кальциевых каналов в лечении ишемической болезни сердца // Российский Медицинский Журнал.- 2005.- № 27.-С. 1-6.

50. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.В. Распространенность факторов риска среди больных артериальной гипертонией в европейской части Российской Федерации //Сердечная недостаточность.- 2004.- № 5(6). — С. 282-284.

51. Маслова Н.П., Баранова Е.И. Барабанова Н.Г. Особенности дифференцированной терапии гипертонической болезни у женщин. // Артериальная гипертензия. 1997. - № 3 (приложение 1). - С. 41-42.

52. Маслова Н.П., Баранова Е.И. Гипертоническая болезнь у женщин. -СПб.: СПбГМУ, 2000.- 214 с.

53. Морозова Т.А., Сюмакова С.Н. Возможности ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприл в лечении артериальной гипертонии у женщин в постменопаузе // Врач. — 2007. № 11.- С. 32-34.

54. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциаль-ной артериальной гипертензии. Часть I. Клиническое значение, типы нарушения диастолической функции левого желудочка и методы их диагностики.1

55. Частота и основные патогенетические нарушения диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии / Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Гедгафова С.Ю. и др. // Кардиология.- 2001.- № 5.- С. 74-78.

56. Никитин Н. П., Джон Дж. Ф. Клиланд. Применение тканевой миокар-диальной допплер-эхокардиографии в кардиологии //Кардиология. -2002. -№ 3. -С. 66-79.

57. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002.- № 1.- С. 5-9.

58. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы её коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 3. - С. 27-31.

59. Ольбинская Л.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью и возможности её фармакотерапевтиче-ского моделирования // Клинические исследования лекарственных средств в России. 2001. - № 1. - С. 5-6.

60. Подзолков В.И., Брагина А.Е., Маколкин В.И. Патогенетическая роль моксонидина при лечении артериальной гипертензии у женщин в периме-нопаузе.// Кардиология. 2002. - № 11. - С. 32-35.

61. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Патарая С.А. Гиперхолестери-немия у мужчин и женщин различного возраста. Клиническое и прогностическое значение // Кардиология. 2007. - № 9. - С. 84-89.

62. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Патарая С.А. Гиперхолестери-немия у мужчин и женщин различного возраста. Проблема эффективности и безопасности статинов // Кардиология. 2007. - № 11. - С. 75-85.

63. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (третий пересмотр). -М., 2008.- 17 с.

64. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. - 784 с.

65. Руководство по медицинской профилактике // Под ред. Р.Г. Оганова, Р.А. Хальфина. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007. - 460 с.

66. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.: Оверлей, 2001. -211с.

67. Серов В.Н. Гестоз: современная лечебная тактика // Фарматека. 2004. -№ 1.- С. 67-71.

68. Скрипникова И.А., Поддубская Е.А., Берзак Н.В. Современные подходы к диагностике и профилактике остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с естественной и хирургической менопаузой: Пособие для врачей. М., 2005.- 220 с.

69. Соболева Г.Н., Рогоза А.Н., Шумилина М.В. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты Р- блокаторов нового поколения // Русский медицинский журнал.- 2001. Т. 9, № 18. - С. 754-757.

70. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Дудукина Е.А. Комплексная оценка эпизодов ишемии и вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа // Кардиология. 2007.- № 4. - С. 28-31.

71. Терещенко С.А., Демидова И.В., Александрия Л.Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 2. - С. 61-65.

72. Хамуев Я.П., Эйльбарт В.Л., Мокрецкая Н.П. Ремоделирование при сердечной недостаточности I функционального класса вследствие артериальной гипертонии, ассоциированной с ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. 2004. - № 3. - С. 23-27.

73. Хозяинова Н.Ю. Особенности ремоделирования сердца при гипертонической болезни в зависимости от факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: Дисс. .д-ра мед. наук. Смоленск, 2006. - 304 с.

74. Чазова И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце. 2002. - Т. 1, № 5. - С. 217-219.

75. Чазова И.Е. Лечение артериальной гипертонии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 1.- С. 14-16.

76. Чазова И.Е., Дмитриев В.В. Предотвращение повторного инсульта возможно (результаты исследования Progress) // Consilium Medicum.- 2001.- Т. 3,№ 10.-С. 480-483.

77. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. 2007. - Т. 2, № 3. - С. 102-104.

78. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М., Медиа, 2004.-168 с.

79. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика,- 2003.- № 3.- С. 32-37.

80. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии (исследование ЭТНА) // Consilium medicum (приложение). -2005.- № 2. С. 25-27.

81. Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. 2003. - № 3.- С. 17-26.

82. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихиева О.В. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение и контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - № 2. - С. 3-7.

83. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. // Кардиология. — 2005. -№ 10.-С. 45-50.

84. Шальнова С.А., Деев А.Д. Уроки исследования ОСКАР «Эпидемиология и особенности терапии пациентов высокого риска в реальной клинической практике 2005-2006 гг.» // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2007.- № 6(1).- С. 1-7.

85. Шальнова СА, Деев АД. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 5. - С. 58-63.

86. Шестакова М.В., Чугунова JI.A., Шамхалова М.Ш. и др. Диабетическая нефропатия: достижения в диагностике, профилактике и лечении // Сахарный диабет.- 2005.- № 3. С. 22-26.

87. Шилов A.M., Князева С.А., Ушакова М.В. {3-блокаторы в лечении артериальной гипертонии // Российские медицинские вести. 2001.- № 4.- С. 31-35.

88. Шипилова Т., Пшеничников И., Кайк Ю. Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиограграфии в популяции Таллина // Кардиология.- 2004.- № 2.- С. 57-60.

89. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. - Т. 1, № 5. - С. 232-234.

90. Штегман О.А., Терещенко Ю.А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? // Кардиология. - 2004. - № 2. - С. 82-86.

91. Эйдельман С.Е. Фармакоэпидемиология артериальной гипертензии в Санкт-Петербурге на примере Петроградского района // Артериальная ги-пертензия.- 2002. № 6. - С. 212-216.

92. Arnett D., Fuentes L., Broeckel U. Genes for left ventricular hypertrophy // Current Hypertension Reports. 2004. - Vol. 6. - P. 36-41.

93. Anguita Sanchez M., Ojeda Pineda S. Diagnosis and therapy for diastolic heart failure // Rev Esp Cardiol.- 2004.- Vol. 57 (6).- P. 570-575

94. Aumont M.C., Morisson-Castagnet J.F. "Diastolic" heart failure and pulsed pressure // Arch Mai Coeur Vaiss.- 2003.- Vol. 96 (2).- P. 125-130.

95. Bayes M, Rabasseda X. Gateways to clinical trials // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008. - Vol. 30(1). - P. 67-99.

96. Bittner V. Women and coronary heart disease risk factors. J. Cardiovask Risk. 2002. - Vol. 9 (6). - P. 315-322.

97. Borer J.S., Fox K., Jaillon P. Antianginal and antiischemic effects of ivabra-din, an If -inhibitor, in stable angina: a randomized, double-blind, multicentered, placebo-controlled trial // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 817-823.

98. Borer JS, Heuzey JY. Characterization of the heart rate-lowering action of ivabradine, a selective 1(f) current inhibitor //Am J Ther. 2008. - Vol.15 (5). -P.461-473.

99. Brook R.D., Bard R.L., Rubenfire M. Usefulness of visceral obesity (waist/hip ratio) inpredicting vascular endothelial function in healthy overweight adults //Am J. Cardiol. -2001. Vol. 88(11). - P. 1264-1269.

100. Burl VL, Whelton P, Roccella EJ Prevalence of hypertension in the US adult population: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991 // Hypertension. 1995. - Vol. 25. - P. 305-313.

101. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC VII report // JAMA. 2003. - Vol. 289. - P. 2560-2572.

102. Cicalia S., Galderisi M., Caso P. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue Doppler // Eur J Echo-cardiogr.- 2002. Vol. 3 (2). - P. 135-142.

103. Collins P, Beale C.M., Rosano G.M. Oestrogen as a calcium channel blocker // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 17. - P. 28-31.

104. Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Result of a risk estimation study in Europe // Eur Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 987-1003.

105. Cotreau M.M., von Moltke L.L., Greenblatt D.J. The influence of age and sex on the clearance of cytochrome P450 ЗА substrates // Clin Pharmacokinet. -2005.-Vol. 44.-P. 33-60.

106. Erhardt L.R. Women a neglected risk group for atherosclerosis and vascular disease. Scand Cardiovask J. - 2003. - Vol. 3791 - P. 3-12.

107. Faulkner M.S., Hathaway D., Tolley B. Cardiovascular autonomic function in healthy adolescents // Heart Lung. 2005. - Vol. 32 (2). - P. 139.

108. Fox К, Ford I, Steg PG Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial // Lancet. 2008. - Vol. 6. -P. 817-821.

109. Fox K, Steg PG. Elevated heart rate proven to increase coronary events // Cardiovasc J. 2008. - Vol. 19 (5). - P. 276-278.

110. Frohlich E.D. Treating hypertension — what are we to believe? // N Engl J. Med. 2005. - Vol. 348 (7). - P. 639-641.

111. Gaasch W.H., Zile M.R. Left Ventricular Diastolic Dysfunction and Diastolic Heart Failure //Annu Rev Med. 2004. - Vol. 55.- P. 373-394.

112. Gorman S, Boos C. Ivabradine in heart failure: what about digoxin? // Lancet. 2008. - Vol. 37 (9).-P. 2113-2114.

113. Graettinger W.F., Neutel J.M., Smith D.H. Left ventricular diastolic filling alterations in normotensive young adults with a family history of systemic hypertension//Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 68 (1). - P. 51-56.

114. Habib G.B., Zoghbi W.A. Doppler assessment of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension: comparison with left ventricular filling // Am Heart J.- 1992.-Vol. 124 (5).-P. 1313-1320.

115. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study// Lancet. 2008; 354. - P. 1751-1756

116. Heusch G. Pleiotropic actions of the bradycardic agent ivabradine: cardiovascular protection beyond heart rate reduction // Br J Pharmacol. 2008. - Vol. 55(7)-P. 970-971.

117. Horvathova H., Kimlikova К., Balazovjech I. Compliance and the therapeutic effect in patients with arterial hypertension // Bratisl Lek Listy. 2003. - Vol. 104 (4-5). - P. 149-54.

118. Ignarro L.J. Wei Lun Visiting Professional Lecture: Nitric oxide in the regulation of vascular function: an historical overview // J Card Sung. 2002. - Vol. 17(4).-P. 301-306.

119. Intengan H.D., Schiflrin E.L. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation, and fibrosis // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 581-587.

120. Ivanusa M, Ivanusa Z. Risk factors and in-hospital outcomes in stroke and myocardial infarctionpatients // BMC Public Health. 2004. - Vol. 4 (1). - P. 26-29.

121. Izzat L.M. The role of heart rate reduction in angina management and beyond // Br J Hosp Med. 2008. - Vol. 69 (4). - P. 222-226.

122. Jochmann N., Stangl K. et al. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases // Eur Heart. J. 2005. - Vol. 26. -P. 1585-1595.

123. Julius S., Guabrandsson Т., Jamerson K., Shahab S.T., Andersson O. The hemodinamic link between insulin resistance and hypertension.// J Hypertens. -2006. Vol. 9.- P. 983-986

124. Kalra P., Pauriah M., Elder D. Going for gold, from Beijing to Munich, highlights from the ESC 2008 Congress: BEAUTIFUL, GISSI-HF, and potential new therapies for acute decompensated heart failure // Cardiovasc Ther. 2008. -Vol. 26(4).-P. 235-237.

125. Kenchaiah S., Pfeffer M. Cardiac remodeling in systemic hypertension // Med Clin North Am. -2004. Vol. 88 (1). - P. 115-130.

126. Kendall M.J. Clinical trial data on the cardioprotective effects of beta-blockers // Basic Res Cardiol. 2000. - Vol. 95. - P. 125-130.

127. Laurent S., Boutouyrie P. Arterial stiffness and stroke in hypertension: therapeutic implications for stroke prevention // CNS Drugs. 2005. - Vol. 19 (1).-P. 1-11.

128. Legedz L., Rial M.O., Lantelme P. Markers of cardiovascular remodeling in hypertension //Arch Mai Coeur Vaiss. 2003. - Vol. 96 (7-8). - P. 729-733.

129. Loomans C.J., Dao H.H., van Zonneveld A.J. Is endothelial progenitor cell dysfunction involved in altered angiogenic processes in patients with hypertension? // Curr Hypertens Rep. 2004. - Vol. 6 (1). - P. 51-54.

130. Losordo D.W. Estrogen receptors and cardiovascular disease // Hypertension in postmenopausal women. New York, 1996. - P. 13-41.

131. Mancia G., Grassi G. Systolic and diastolic blood pressure control in antihypertensive drug trials. // J Hypertens. 2002. - Vol. 20. - P. 1461-1464.

132. Marnett L.J., Wright T.L., Crews B.C. Regulation of prostaglandin biosynthesis by nitric is revealed by targeted deletion of inducible nitric oxide synthase. // Biol Chem. 2000. - Vol. 275. - P. 13427-12430.

133. Marrugat J., Sala J. Mortality differences between men and woman following firstmyocardial infarction // JAMA. 1998. - Vol. 280. - P. 1405-1459.

134. Matthews K. A., Meilahn E., Kuller L. H. et. al. Menopause and risk factors for coronary heart disease. // N. Engl. J. Med. 2007. - Vol. 321. - P. 641-646.

135. Meibohm В., Beierle I., Derendorf H. How important are gender differences in pharmacokinetics // Clin Pharmacokinet. 2002. - Vol. 41. - P. 329-342.

136. Mercuro G., Zoncu S., Saiu F. et al. Menopause induce by oophorectomy reveales a role of ovarian estrogen on the maintenance of pressure homeostasis. -2004. Vol. 4. - P. 131-138.

137. Mirsa A., Vikram N.K. Clinical and pathophysiological consequences of abdominal adiposityand abdominal adipose tissue depots. Nutrition. 2003. - Vol. 19(5). P. 457-466.

138. Nadar S., Tayebjee M., Lip G.Y. Diastolic dysfunction in hypertensives as assessed by tissue Doppler, relation to matrix metalloproteinases // Echocardiography. 2004. - Vol. 21 (5). - P. 485.

139. O'Connor D.S., Schechner J.S., Adida C. Control of apoptosis during angi-ogenesis by survivin expression in endothelial cells // Amer J Pathol. 2000. — Vol. 156. - P. 393-402.

140. Olsen M., Wachtell K., Hermann K. Is Cardiovascular remodeling in patients with essential hypertension related to more then high blood pressure? A LIFE study // Am Heart J. 2002. - Vol. 144 (3). - P. 530-537.

141. Ono H., Ishimitsu T. Effect of angiotensin II type 1 and type 2 receptor on apoptosis // Nippon Rinsho. 2002. - Vol. 60. - P. 1882-1892.

142. Onwuanyi A.E., Clarke A., Vanderbush E. Cardiovascular disease mortality //J. Natl Med Assoc. -2003. Vol 95 (12). - P. 1146-1151.

143. Palatini P., Frigo G., Vriz O. Early signs of cardiac involvement in hypertension// Am Heart J. 2001. -Vol. 142 (6). - P. 1016-1023.

144. Palecek Т., Linhart A., Bultas J. Comparison of early diastolic mitral annular velocity and flow propagation velocity in detection of mild to moderate left ventricular diastolic dysfunction // Eur J Echocardiogr. 2004. - Vol. 5 (3). - P. 196-204.

145. Paul S. Diastolic dysfunction // Crit Care Nurs Clin North Am. 2003 - Vol. 15 (4).-P. 495-500.

146. Poreba R., Skoczynska A., Derkacz A. Effect of tobacco smoking on endothelial function in patients with coronary arteriosclerosis // Pol Arch Med Wewn. -2004.-Vol. 111(1).-P. 27-36.

147. Qiao Q., Pyorala K., Pyorala M. et al. Two-hour glucose is a better risk predictor for incident coronary heart disease and cardiovascular mortality than fasting glucose // Eur Heart J. 2002. - Vol. 23. - P. 1267-1275.

148. Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease // Circulation. 2002. - Vol. 106. - R 286-288.

149. Reil JC, Bohm M. BEAUTIFUL results the slower, the better? // Lancet. -2008.-Vol. 6.-P. 79-80.

150. Roberts J.M., Pearson G., Cutler J. Lindheimer M. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy // Hypertension. 2003. - Vol. 41. - P. 437.

151. Saab P.G., Llabre M.M., Ma M. Cardiovascular responsibility to stress in adolescents with and without persistently elevated blood pressure // J. Hypertens. -2001.-Vol. 19.-P. 21-27.

152. Safar M.E., Smulyan H. Hypertension in women // Am J Hypertens. 2004. -Vol. 17(1).-P. 82-87.

153. Sandra C. Gan, Shelli К et al. Treatment of acute myocardial infarction and 30-day mortality among women and men // N Engl J Med. 2000. - Vol. 343 (1). - P. 8-15.

154. Schunkert H., Danser A.H., Hense H.W., Derkx F.H., Kurzinger S., Riegger G. A. Effects of estrogen replacement therapy on the renin-angiotensin system in postmenopausal women // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 39-45.

155. Schwartz J.B. The influence of sex on pharmacokinetics // Clin Pharmaco-kinet. 2003. - Vol. 42. -P. 107-121.

156. Sica D.A. EUROPA: has anything new been learned with angiotensin-converting enzyme inhibitors? // J Clin Hypertens. 2004. - Vol. 6 (2). - P. 91-95.

157. Stangl V., Baumann G., Stangl K. Coronary aterogenetic risk factors in women // European Heard Journal. 2002. - Vol. 23. - P. 1738-1752.

158. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease. // Chest. 2000. - Vol. 117. - P. 841-854.

159. Stuijker Boudier H.A.J. Arteriolar and capillary remodelling in hypertension // Drugs. 1999. - Vol. 58. - № 1. - P. 37-40.

160. Sugioka K., Takemoto Y., Yoshikawa J. Diagnosis of left ventricular diastolic dysfunction by Doppler echocardiography // Nippon Rinsho. 2004. -Vol. 62(1).-P. 71-79.

161. Tardif J.C. Ivabradine: 1(f) inhibition in the management of stable angina pectoris and other cardiovascular diseases // Drugs Today. — 2008. Vol .443.. P. 171-181.

162. The DECODE Study Group (Tuomilehto J.) Age- and Sex-Specific Prevalence of Diabetes and Impaired Glucose Regulation in 13 European Cohorts. // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26. - P. 61-69.

163. The HOPE Study Investigators. Effect of long- term therapy with ramipril in high-risk women // JACC. 2002. - Vol. 40. - P. 693-702.

164. The task force on the management of stable angina pectoris of European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary // Eur Heart J. 2006. - Vol. 27. - P. 1341-1381.

165. Triggle C.R. Defying the economists: a decrease in heart rate improves not only cardiac but also endothelial function // Br J Pharmacol. — 2008. Vol. 1544.. P. 727-728.

166. Verdeccia P., Porcellati C., Reboldi G. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 2039-2044.

167. Verhaaren H.A., Schieken R.M., Mosteller M. Bivariate genetic analysis of left ventricular mass and weight in pubertal twins (the Medical College of Virginia twin study) //Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68 (6). - P. 661-668.

168. Vicaut E., Hou X. Role of nitric oxide in microvascular control // J. Vase. Res.-1998.-Vol. 35.-P. 25.

169. Vilaine J.P., Bidouard J.P., Lesage L. Anti-ischemic effects of ivabradin, a selective heart-rate reducing agent, in exercise-induced myocardial ischemia in pigs. // J Cardiovascular Pharmacol. 2003. - Vol. 42. - P. 688-696.

170. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling // Am J Cardiol. 2001. - Vol. 87 (8). - P. 10-17.

171. Witteman J.C., Grobbe D.E., Kok E.J. et al. Increased risk of atherosclerosis in women after the menopause // BMJ. 2007. - Vol. 298. - P. 642-644.

172. Wong J., Wong S., Handa P. Hormone replacement use, arterial distensibili-ty, cardiac structure and circadian blood pressure profile in menopausal women // Blood Press. 2005. - Vol. 14 (1). - P. 12-20.

173. Wozniak J., Kowalik I., Szwed H. Working women are better responders to beta-blocker monotherapy of mild hypertension than men // Int J Clin Pharmakol Res.- 2004.-Vol. 24. P. 123-128.

174. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342 (3). - P. 145-153.

175. Zanchetti A., Bond M. G., Hennig M. Risk factors associated with alterations in carotid intima- media thickness in hypertension: baseline data from the

176. European Lacidipine Study on Atherosclerosis 11 J. Hypertens. 1998. - Vol. 16 (7).-P. 949-961.

177. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W. Diastolic heart failure: abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle // N Engl J Med. -2004. -Vol. 6(19).-P. 1953-1959.

178. Zoghi M., Gurgun C., Yavuzgil O. QT dispersion in patients with different etiologies of left ventricular hypertrophy: the significance of QT dispersion in endurance athletes // J. Cardiol. 2002. - Vol. 84. - P. 153-159.