Клиническая оценка структурно-функциональных изменений сердца и сосудов при артериальной гипертензии у беременных женщин тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Савинова, Елена Борисовна

• Савинова, Елена Борисовна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Савинова, Елена Борисовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВ ЛЕНИЯ ОБ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН (обзор литературы)

1.1 Распространенность АГ у беременных женщин

1.2 Формы АГ и механизмы их развития у беременных женщин

1.3 Ремоделирование сердечно-сосудистой системы у беременных женщин

с АГ

1.3.а Ремоделирование миокарда у беременных женщин с АГ

1.3.6 Дисфункция эндотелия у беременных женщин с АГ

1.3.в Ремоделирование артериальных сосудов у беременных женщин

с АГ

1.3.г Микроальбуминурия у беременных женщин с АГ

1.4 Феномен изолированной клинической АГ («гипертонии белого халата»)

у беременных женщин с АГ

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Критерии включения и исключения

2.2 Оценка изучаемых факторов риска сердечно-сосудистых

заболеваний

2.3 Исследование показателей суточного мониторирования АД

2.4 Методы биохимических лабораторных исследований

2.5 Методы оценки поражения органов-мишеней

2.6 Методы исследования вазорегулирующей функции эндотелия

2.7 Программа комплексного обследования пациенток с АГ

после родов

2.8 Статистическая обработка данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Характеристика обследованных групп беременных женщин

3.2 Особенности анамнеза заболевания в группах беременных

женщин с АГ

3.3 Распространенность факторов риска ССЗ в исследуемых группах пациенток

3.4 Особенности показателей суточного мониторирования АД в исследуемых группах

3.5 Анализ результатов лабораторных исследований у беременных

женщин с АГ

3.6 Поражение органов мишеней у обследованных беременных

женщин

3.7 Дисфункция эндотелия артериальных сосудов у беременных женщин

сАГ

3.8 Результаты повторного обследования пациенток через 12 недель после

родов

3.8. а Динамика показателей СМ АД у исследованных женщин после

родов

3.8.6 Динамика показателей ремоделирования сердечно-сосудистой системы у исследованных женщин после родов

3.9 Изолированная клиническая АГ у обследованных пациенток

3.10 Статистическая модель вероятности наличия хронической АГ у исследованных беременных женщин с АГ

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническая оценка структурно-функциональных изменений сердца и сосудов при артериальной гипертензии у беременных женщин»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Артериальная гипертензия (АГ) у беременных - актуальная медицинская и социальная проблема. Повышенное артериальное давление (АД) является неблагоприятным прогностическим фактором, резко увеличивающим вероятность осложнений и смертность как у женщин, так и у развивающегося плода [2,72,83].

Изучение проблемы АГ у беременных женщин сопряжено с рядом сложностей и, прежде всего, с тем, что эта патология носит междисциплинарный характер. На практике с этим заболеванием встречаются различные специалисты (кардиологи, терапевты, акушеры-гинекологи и др.), среди которых существуют разногласия в подходах к ведению беременных с АГ. При этом отсутствует единый взгляд на тактику немедикаментозной и медикаментозной терапии, в ряде случаев применяются противопоказанные при беременности лекарственные средства и их комбинации, отсутствует преемственность ведения этой категории пациенток на этапе планирования беременности, во время беременности и после родов. Так, по данным многоцентрового эпидемиологического исследования: «Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертензией» «ДИАЛОГ» только 85,1% кардиологов и 75,2 % акушеров-гинекологов рекомендуют отказ от алкоголя во время беременности, а рекомендации по снижению массы тела беременным женщинам дают 69,6% кардиологов и 57,8% акушеров-гинекологов. Различны критерии начала фармакотерапии во время беременности, продолжения терапии начатой до беременности, а также выбор антигипертензивных препаратов [36]. Около 12% кардиологов и терапевтов и 10% акушеров-гинекологов назначают ингибиторы АПФ, строго противопоказанные во время беременности. Кроме этого, в исследовании отмечена низкая приверженность к лечению беременных женщин. Так, лишь каждая шестая пациентка не принимала назначенные ей антигипертензивные препараты. Данные послеродового мониторинга

представлены только в 11,2% случаев. Проведенное несколько лет спустя аналогичное исследование «Диалог 2» показало отсутствие значимого улучшения в данной области, в реальной клинической практике по-прежнему не существует общепринятых критериев диагностики и единых принципов формулировки диагноза при АГ у беременных, отсутствуют общепринятые критерии начала антигипертензивной терапии, целый ряд необходимых лабораторных исследований не используется в должной степени [46]. Следует отметить, что доказательная база медикаментозной терапии АГ при беременности недостаточна, что связано со сложностью планирования и проведения клинических исследований у данной группы пациенток [36, 46]. Своевременное выявление хронической АГ,- гипертонической болезни (ГБ) у беременных чрезвычайно важно не только для прогноза течения беременности, но и для ранней профилактики сердечно - сосудистых осложнений у женщин. При отсутствии достоверных данных обследования пациентки до беременности, свидетельствующих о наличии АГ, тяжесть течения заболевания можно установить на основании выявления признаков поражения органов мишеней: гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), утолщения стенки визуализируемых артерий, наличия микроальбуминурии (МАУ). Однако, исследований, посвященных изучению возможности ранней диагностики ХАГ-ГБ у беременных женщин недостаточно, а их результаты противоречивы.

Степень разработанности цели исследования

Поиск клинических ориентиров для ранней диагностики ХАГ у беременных женщин остается по-прежнему актуальной задачей. При отсутствии достоверных данных обследования пациентки до беременности, свидетельствующих о наличии АГ, тяжесть течения заболевания можно установить на основании выявления признаков поражения органов мишеней: гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), утолщения стенки визуализируемых артерий, наличия микроальбуминурии (МАУ). Ряд исследований последних лет посвящены изучению ремоделирования органов-мишеней при различных формах АГ во

время беременности. Так, Nádia Cristiane de Mattia et al. выявили большие значения толщин стенок ЛЖ, массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ), конечно диастолического размера ЛЖ (КДРЛЖ) и размера левого предсердия (ЛП) у беременных женщин с ХАГ по сравнению с нормотензивными беременными женщинами [121]. Развитие ремоделиования ЛЖ у беременных женщин с ХАГ подтверждено и другими авторами [103,187]. В ряде исследований показано увеличение толщины стенок ЛЖ и ММЛЖ у беременных женщин с ГАГ по сравнению с беременными женщинами без АГ [181, 194, 212, 165]. Anittoria Mattioli et al. выявили большие размеры ЛП у беременных женщин с ХАГ по сравнению с ГАГ [94]. Однако, показатели, обладающие наибольшей прогностической значимостью для диагностики ХАГ, все еще не определены.

В связи с этим, выделение показателей структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы (ССС), наиболее значимых для диагностики хронической формы АГ, является актуальной и, в настоящее время, практически нерешенной задачей.

Цель исследования

Разработать алгоритм ранней диагностики хронической АГ-гипертонической болезни у беременных женщин с помощью оценки ряда показателей структурно-функциональных изменений сердца и артериальных сосудов.

Задачи исследования

1. Оценить характер и степень АГ у беременных женщин с помощью общеклинических методов обследования (уровень офисного АД, клинический и биохимический анализы крови, мочи, ЭКГ).

2. Проанализировать особенности показателей СМАД у беременных женщин с различными формами АГ.

3. Определить характер и степень поражения органов мишеней у обследуемых пациенток во время беременности и через 12 недель после родов.

4. Изучить особенности эндотелиальной функции артериальных сосудов у обследуемой категории пациенток.

5. С помощью статистического анализа - математического метода логистической регрессии определить показатели морфо-функциональных изменений сердечнососудистой системы, в наибольшей степени определяющие вероятность наличия хронической АГ (ГБ) у беременных женщин.

6. На основании комплексной оценки изменений показателей морфо-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы определить группы беременных женщин с АГ для дальнейшего диспансерного наблюдения.

Научная новизна исследования

Впервые установлены наиболее часто встречающиеся модифицируемые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и их сочетания у беременных женщин с АГ.

Научную новизну составляют полученные данные о том, что степень АГ при хронической АГ у беременных женщин (по данным офисного измерения и СМАД) значительно больше, чем при гестационной АГ. При этом у 48% беременных женщин с ХАГ выявлены поражения органов мишеней,-диагностирована ГБ II ст.

Впервые установлено, что у 42 % пациенток с ГАГ и у 50% беременных женщин с изолированной клинической АГ (ИКАГ) имеются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые могут быть расценены как поражения органов-мишеней. Эти пациентки составляют группу риска прогрессирования АГ и должны находиться под диспансерным наблюдением, в том числе, после родов.

Впервые с помощью методов математического моделирования установлен алгоритм ранней диагностики ГБ у беременных женщин с АГ.

Теоретическая и практическая значимость работы

На основании анализа структурно-функциональных изменений сердца и артериальных сосудов при AT у беременных женщин определены особенности этих изменений в зависимости от формы АГ. Оценена частота выявления у них хронической формы АГ - гипертонической болезни. Выявлены основные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), характеризующие наличие ХАГ у беременных женщин. К ним относятся, прежде всего, проявления гипертрофии миокарда ЛЖ (ГЛЖ). Так, к группе повышенного риска развития ХАГ относятся пациентки с выявленной при первичном обследовании на ЭхоКГ толщиной МЖП > 10,5 мм. В эту же группу могут быть отнесены беременные женщины с АГ, у которых при СМАД выявлены значения максимального САД> 159,0 мм рт. ст., максимального ДАД > 96,5 мм рт. ст., средненочного САД > 119,5 мм рт. ст. Таким образом, включение в обследование беременных женщин с АГ ЭхоКГ и СМАД может быть рекомендовано для дифференциальной диагностики АГ во время беременности с целью раннего выявления пациенток с ХАГ и своевременного начала лечения ГБ.

При обследовании пациенток с ГАГ и преэклампсией практически у половины женщин (45% и 55% соответственно) выявлено концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ (КРЛЖ), отмеченное при проведении ЭхоКГ исследования во время беременности, которое сохранялось после родов. У 34% (13) женщин с изолированной клинической АГ через 12 недель после родов сохранялась дисфункция эндотелия. Это делает необходимым диспансерное наблюдение и динамическое комплексное обследование сердечно-сосудистой системы указанных категорий пациенток.

В обследованной группе беременных женщин с АГ установлены наиболее распространенные модифицируемые факторы риска ССО: избыток массы тела, курение, избыточное потребление поваренной соли. При этом, отмечается низкая приверженность пациенток этой группы к обследованию и лечению АГ, что требует проведения образовательно-просветительной работы о необходимости

дальнейшего самостоятельного контроля АД, врачебного наблюдения, соблюдения немедикаментозной и, при необходимости, медикаментозной терапии АГ.

Методология и методы исследования

В исследование включено 130 беременных женщин с АГ (после 20 недели гестации), без сопутствующих заболеваний внутренних органов, значимой акушерско-гинекологической патологии и подозрений на симптоматическую АГ.

Группу контроля составили 30 беременных женщины с нормальными значениями АД. Характера АГ уточнялся через 12 недель после родов.

Обследование включало сбор анамнестических данных с целью оценки факторов риска АГ, общеклинических данных,- двукратное измерение офисного АД, анализ ЭКГ и интерпретацию лабораторных данных (клинического анализа крови, биохимического анализа крови с оценкой уровня глюкозы, общего холестерина, креатинина), суточное мониторирование АД (СМАД), определение эндотелиальной функции (ЭФ) пробой с реактивной гиперемией, ЭХО кардиография (ЭхоКГ), ультразвуковое исследование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа, исследование мочи на наличие микроальбуминурии.

Через 12 недель после родов всем, включенным в исследование пациенткам проводили повторное обследование, которое включало: измерение офисного АД, показателей СМАД, анализ данных ЭхоКГ (определение толщины МЖП, ЗСЛЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ, КДР, КДО, размеров ЛП), исследование вазорегулирующей функции эндотелия, определение микроальбуминурии.

Все исследования проводились при отсутствии регулярной медикаментозной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У обследованных беременных женщин с АГ распространены модифицируемые факторы риска ССО. Так, у 25% из них выявлен избыток массы

тела и у 22% ожирение, у 38%- избыток потребления поваренной соли, у 37% -курение. При этом у 57% пациенток отмечено сочетание 2-3 факторов риска.

2. При проведении углубленного обследования и динамического наблюдения у беременных женщин с АГ частота регистрации ХАГ-ГБ составила 43%. У 48% из них выявлены изменения со стороны ССС, поражение органов мишеней, т.е. диагностирована гипертоническая болезнь II стадии.

3. У 42% обследованных пациенток с ГАГ и 50% беременных женщин с ИКАГ определены изменения со стороны ССС, которые сохранялись после родов в 45% и 34% случаев соответственно. Эти группы пациенток требуют дальнейшего динамического наблюдения, т.к. выявленные изменения могут быть расценены как поражения органов мишеней.

4. С целью ранней диагностики ГБ у беременных женщин с АГ в план обследования необходимо включать ЭхоКГ и СМАД. При выявлении показателя толщины МЖП по ЭхоКГ более 10,5 мм и/или по данным СМАД максимального значения САД более 159,0 мм рт. ст., и/или максимального значения ДАД более 96,5 мм рт. ст., и/или средненочного САД более 119,5 мм рт. ст. вероятность ГБ увеличивается практически в 2 раза.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности результатов проведенных исследований определяется достаточным объемом выборки обследованных пациентов, а также использованием современных методов исследования и применением адекватных методов статистической обработки данных.

Материалы диссертации доложены в виде постерных докладов на Российском Национальном конгрессе кардиологов в 2011 г. (Москва, 2011) и Международном форуме кардиологов 14-15 июня 2012 г (Москва, 2012), докладов на отчетных научно-практических конференциях сотрудников и студентов «Мечниковские чтения» в 20 Юг и 2011 г, научно-практической конференции «Эндотелиальная дисфункция - актуальная междисциплинарная проблема» в 2013г. Результаты исследования опубликованы в виде 14 печатных работ, в том

числе 4 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ, и методических рекомендаций «Ранняя диагностика гипертонической болезни у беременных женщин с артериальной гипертензией ».

Внедрение в практическое здравоохранение

По материалам диссертации разработаны методические рекомендации «Ранняя диагностика хронической артериальной гипертензии у беременных женщин с артериальной гипертензией» (утверждены и рекомендованы методическим советом лечебного факультета ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова 18 апреля 2014 года), которые используются в учебном процессе на кафедре факультетской терапии СЗГМУ им. И.И. Мечникова, в лечебно-диагностическом процессе отделения кардиологии консультативно-диагностического центра ФГБУ «Федерального медицинского исследовательского центра имени В.А. Алмазова », в лечебной практике врачей терапевтов, кардиологов, СПбГУЗ «Родильный дом №13».

Личный вклад автора в получение результатов

Автором непосредственно проводился отбор пациентов для включения в исследование, клинико-анамнестическое обследование, анализ ЭКГ и интерпретацию лабораторных данных, лично выполнены СМАД, определение эндотелиальной функции (ЭФ) пробой с реактивной гиперемией, ЭХО кардиография (ЭхоКГ), ультразвуковое исследование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа, исследование мочи на наличие микроальбуминурии.

Помимо проведенного исследования, автором осуществлялись обобщение и статистический анализ полученных результатов.

Личный вклад автора в исследование составляет более 90%.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя. Работа изложена на

133 страницах машинописного текста, содержит 21 таблиц и 11 рисунков. Список литературы включает 296 источников (79 отечественных и 217 иностранных авторов).

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

(обзор литературы) 1.1 Распространенность АГ у беременных женщин

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (2007г.), в развитых странах материнская смертность, обусловленная гипертензивными нарушениями, регистрируется не менее, чем в 20 % случаев. По данным Минздравсоцразвития РФ, в России 1-е место в структуре причин развития материнской летальности занимает экстрагенитальная патология (21,2 % всех погибших в 2007 г.), ведущую роль в которой играют заболевания ССС (44,4 % всех погибших от экстрагенитальной патологии в 2007 г.). Частота АГ у беременных в России колеблется от 5 до 30% и не имеет тенденции к снижению. В последние годы появляется все больше доказательств того, что гипертензия, развивающаяся во время беременности, независимо от ее типа, ассоциируется с высоким сердечно-сосудистым риском в будущем [161, 259,7, 106,105].

1.2 Формы АГ и механизмы их развития у беременных женщин

Согласно классификации ВНОК 2010г и ЕОК 2011г [22,23,139], АГ у беременных подразделяют на следующие категории:

1 .Хроническая артериальная гипертензия:

• гипертоническая болезнь,

• симптоматическая артериальная гипертензия.

2. Гестационная артериальная гипертензия.

3. Преэклампсия.

4. Преэклампсия на фоне хронической АГ.

Под ХАГ подразумевают повышение систолического АД >140 мм рт. ст. и/или диастолического АД>90 мм рт. ст., выявленное до наступления беременности или до 20 недели гестации. АГ, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов, также классифицируется как ХАГ. Гестационная АГ -преходящая гипертензия беременных, при которой отсутствует протеинурия, и АД возвращается к норме в течение 12 недель после родов (ретроспективный диагноз). Преэклампсия характеризуется повышением АД и протеинурией(суточной экскрецией 0,3 г белка и более), возникшими после 20 недели гестации. Преэклампсия на фоне хронической АГ - существующая до беременности АГ, сопровождающаяся дальнейшим повышением АД и появлением экскреции белка с мочой 0,3 г в сут. и более.

Среди беременных с повышенным АД хроническая АГ выявляется примерно у 30% пациенток, в остальных случаях регистрируется гестационная АГ и преэклампсия/эклампсия [22,23,248].

Своевременное выявление хронической артериальной гипертензии у беременных женщин чрезвычайно важно. Однако, до сих пор в реальной клинической практике не существует перечня стандартов обследования этой группы пациенток для диагностики у них ранних стадий гипертонической болезни.

Тем не менее, по данным ряда исследователей у 8-20% пациенток с ГБ заболевание впервые выявляется во время беременности [16, 69]. Диагностика ГБ на ранних этапах гестации сопряжена с рядом сложностей. Прежде всего, это связано с тем, что во время физиологической беременности происходит изменение гемодинамики по типу «high-flow low-resistance circulation» (повышение емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне снижения общего периферического сопротивления (ОПСС) и вазодилатации) [31,49, 65,194, 215, 293], которые начинаются уже с первых недель беременности и приводят к снижению АД к концу I триместра на 10—15 мм рт. ст. [6,2,293]. Таким образом, даже у пациенток с хронической АГ в эти сроки беременности может происходить снижение АД вплоть до его

нормализации [282,293,103]. В дальнейшем, рост ОЦК, сердечного выброса, минутного и ударного объемов сердца, достигающих максимума к 26-28 неделям гестации [6, 69,172, 293], приводят к повышению АД, которое достигает к моменту родов уровня АД до беременности, либо превышает его на 10—15 мм рт. ст. [6,2, 293]. Данные изменения могут приводить к тому, что даже длительно существующая АГ клинически проявляется лишь во второй половине беременности, затрудняя дифференциальную диагностику этого синдрома.

Описанные изменения происходят на фоне того, что с первого триместра беременности повышается активность симпатического отдела нервной системы, которая прогрессивно возрастает во II и III триместрах и снижается перед родами [11].Повышение тонуса симпатической нервной системы является адаптационным механизмом, развивающимся в ответ на периферическую вазодилатацию и препятствующим чрезмерному снижению системного артериального давления (АД) [266,156].

Перечисленные гуморальные и гемодинамические сдвиги вызывают повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, компенсаторные возможности которой у пациенток с хронической АГ снижены. У пациенток этой группы уже исходно имеется гиперактивация симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. На этом фоне при ХАГ во второй половине беременности в маточно-плацентарном кровотоке развивается большее, чем в норме сопротивление из-за слабой физиологической адаптации децидуальной оболочки (плаценты), приводящей к уменьшению поступления крови к плоду. Это вызывает развитие дисфункции эндотелия, сопровождающееся дисбалансом между выработкой тромбоксана и простациклина с увеличением первого и последующему повышению АД [293,103].

Что касается гестационной АГ, то причины ее развития в настоящее время остаются неясными. В ряде исследований выявлена взаимосвязь ГАГ и метаболических нарушений, таких как гиперинсулинемия,

инсулинорезистентность, дислипидемия и др. [152,96]. Большое внимание в

настоящее время уделяется прогностическому значению гестационной артериальной гипертензии в связи с повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний в будущем [23,140].

Отдельного внимания заслуживает преэклампсия, как особая форма АГ у беременных. Несмотря на множество теорий ее развития, патогенез этого осложнения до конца не ясен [6,21,26,9]. Из определения преэклампсии следует, что это специфичный для беременности синдром, который возникает после 20-й недели гестации и определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300 мг белка в суточной моче) [24]. В связи с этим, наиболее убедительными представляются теории, базирующиеся на патофизиологических механизмах нарушения взаимоотношений между плодным яйцом и материнским организмом [6,21]. Согласно этому, пусковым механизмом развития преэклампсии считается нарушение процессов инвазии ворсин трофобласта в спиральные артерии матки. При физиологической беременности спиральные артерии теряют мышечную и эластическую оболочки, которые замещаются рыхлым фибриноидом, что облегчает погружение ворсин хориона в кровоток спиральной артерии, откуда плод получает питательные вещества, а также делает артерию нечувствительной к действию прессорных веществ. При преэклампсии описанные изменения не происходят, и спиральные артерии сохраняют свою первоначальную структуру, оставаясь артериями небольшого калибра с высокой резистентностью [180]. Это, в свою очередь, приводит к гипоперфузии плаценты и формированию локальной ишемии в ней, что запускает цепь патологических реакций, ведущих к увеличению выработки эндотелиальными клетками прокоагулянтов, вазоконстрикторов и факторов роста, увеличению общего периферического сопротивления, генерализованному вазоспазму, коагуляционным нарушениями повышению АД [ 77,279,69,9,26,221].

Помимо плацентарного фактора, важную роль в развитии преэклампсии играет материнский фактор, - т.е. наличие у матери явных или скрытых признаков дисфункции эндотелия, а также таких провоцирующих факторов, как АГ, сахарный диабет, ожирение, патология почек [77]. Имеет значение и

генетическая предрасположенность, связанная с особенностями взаимодействия между трофобластом и клетками эндометрия [77].

Следующим важным механизмом в патогенезе преэклампсии, во многом определяющим ее клиническую картину, является увеличение проницаемости клеточных мембран. Через поврежденные мембраны проходят ионы натрия, калия, низкомолекулярный белок (альбумин), а также жидкость, и, попадая в межклеточное, межсосудистое пространство формируют отечный синдром, протеинурию, и, как следствие, гиповолемию и гипопротеинемию. Снижение ОЦК вызывает рефлекторное увеличение общего периферического сопротивления, усиливает вазоконстрикцию [41,24].

Важное место занимает иммунная теория патогенеза преэклампсии, основанная на проникновении специфических антигенов плода в кровоток матери, выработке к ним антител и образовании иммунных комплексов. Последние, обладают повреждающим действием на сосудистую систему, прежде всего плаценты, а затем, и других органов [24,227,132,196].

Поражения почек при преэклампсии носят особый характер и характеризуются ультраструктурными изменениями, включающими набухание и вакуолизацию эндотелиальных клеток, отложение фибриногена и фибрина под и между эндотелиальными клетками и уменьшение капиллярного пространства [263,268]. В результате этого повышается резистентность почечных сосудов и, как следствие, уменьшается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, по сравнению с физиологической беременностью [154].

Генерализация дисфункции эндотелия, вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови и гиперкоагуляция с развитием ДВС-синдрома приводят к нарушению трофики тканей различных органов с последующим их ишемическим повреждением и формированием полиорганной недостаточности [9,20].

Таким образом, преэклампсия представляет собой совершенно особую патологию, связанную с беременностью, где АГ является лишь отдельным звеном в длинной цепи ее патологических проявлений. В этой связи АГ, развивающаяся

при преэклампсии, с полным основанием может быть отнесена к симптоматическим, вторичным типам АГ.

В последнее время, появляется все больше публикаций, подтверждающих положительную корреляционную связь между наличием гестационной АГ и/или преэклампсии во время беременности, и последующим развитием АГ[233,7, 106,105, 23, 140]. В определенной степени доказательством этому может служить ремоделирование ССС у беременных женщин с АГ.

1.3 Ремоделирование сердечно-сосудистой системы у беременных женщин с

АГ

1.3.а Ремоделирование миокарда у беременных женщин с АГ

Известно, что сердечно-сосудистая система во время физиологической беременности претерпевает ряд адаптационных изменений. Помимо уже отмеченных ранее снижения ОПСС и увеличения ОЦК, происходит некоторое увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), которое, тем не менее, остается в пределах нормы [2, 69, 265]. Кроме того, отмечается умеренное увеличение полостей сердца [2, 6], дилатация аорты, почечных и плацентарных сосудов [172].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Савинова, Елена Борисовна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адашева, Т.В. Артериальная гипертония беременных: патогенез, классификация, подходы к лечению / Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева // Лечащий врач. - 2004. - № 2. - С. 43-47.

2. Апресян, C.B. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях / C.B. Апресян. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. - 464 с.

3. Артериальная гипертония в период беременности / О.Н. Ткачева, A.B. Барабашкина, И.Е. Мишина, Н.Ф. Разгуляева // Артериальная гипертензия. - 2006. - № 1. - С. 16-21.

4. Альбуминурия, плазменная концентрация эндотелина и атеросклеротическое поражение сонных артерий у больных артериальной гипертензией и гиперурикемией / М.В. Лебедева, Т.Ю. Стахова,

И.М. Балкаров и др. // Клиническая нефрология. - 2009. - № 3. - С. 57-61.

5. Аляутдина, С.А. Значение исследования системы гемостаза при неосложненном течении беременности и прогнозировании тромбогеморрагических осложнений / С.А. Аляутдина, Л.М. Смирнова, С.Т. Брагинская // Акушерство и гинекология. - 1992. -№ 2. - С. 18-23.

6. Айламазян, Э.К. Акушерство / Э.К. Айламазян. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 674 с.

7. Баранова, Е.И. Прогностическое значение высокого артериального давления в период беременности / Е.И.Баранова, О.О. Большакова // Артериальная гипертензия. - 2008. - № 1. - С. 22-26.

8. Братко, Г.В. Поздний гестоз беременности и функциональное состояние органа зрения (обзор литературы) / Г.В. Братко, А.Н. Трунов, В.В. Черных // Сибирский медицинский журнал. - 2010. - № 4. - С. 15-18.

9. Блощинская, И.А. Вазорегулирующая функция сосудистого эндотелия при физиологической беременности и гестозе / И.А. Блощинская,

Т.А. Петричко, И.М. Давидович // Журнал акушерских и женских болезней.

- 2003. - № 1.-С. 26-32.

10. Валленберг, Х.С.С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это? / Х.С.С. Валленберг // Акушерство и гинекология. - 1998. - № 5. - С. 52-54.

11. Вариабельность сердечного ритма у женщин при физиологическом и осложнённом течении беременности / C.B. Хлыбова, В.И. Циркин,

С.А. Дворянский, И.А. Макарова, А.Н. Трухин // Физиология человека. Академиздатцентор «Наука» РАН. - 2008. - № 5. - С. 97-105.\

12. Власова, С.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия /

С.П. Власова, М.Ю. Ильченко, Е.Б. Казакова. -М. : Медицина, 2010.- 159 с.

13. Волошин, П.В. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии / П.В. Волошин, В.А. Малахов, А.Н. Завгородняя. - Харьков, 2006. - 92 с.

14. Волчкова, Н.С. Артериальная гипертония у беременных: патогенез, классификация, подходы к лечению / Н.С. Волчкова, С.Ф. Субханкулова, А.Ф. Субханкулова // Вестник современной клинической медицины. - 2010.

- № 2. - С. 16-19.

15.Гайсин, И.Р. Кардиоренальный континуум беременных женщин с артериальной гипертензией / И.Р. Гайсин, P.M. Валеева, Н.И. Максимов // Артериальная гипертензия. - 2009. - № 5. - С. 590-597.

16. Гайсин, И.Р. Ремоделирование сердца и сосудов у беременных с артериальной гипертонией / И.Р. Гайсин, Н.И. Максимов // Морфологические ведомости. — 2008. - № 4. - С. 165-169.

17. Герасименко, Ю.А. Система автоматизированного скрининга экстрагенитальной патологии ее роль в наблюдении за беременными с артериальной гипертензией / Ю.А. Герасименко // Инструментальные методы исследований во врачебной практике: сб. науч. тр. - Саратов, 1996.

- С.150-152.

18. Гогин, Е. Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. - Москва, 1997. - 400 с.

19. Голиков, П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. - М.: ИД Медпрактика, 2004. - 180 с.

20. Гомазков, О. А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов / O.A. Гомазков // Успехи физиологических наук. - 2000. - Т. 31, № 4. - С. 4859.

21. Грищенко, В. И. Этиопатогенез позднего гестоза / В. И. Грищенко,

О. П. Липко, Н. А. Щербина // Международный медицинский журнал. -2000. - Т. 6, № 4,- С. 59-62.

22. Диагностика и лечение артериальной гипертензии у беременных. Клинические рекомендации [Электронный ресурс] // Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии у беременных. - 2010. - Режим доступа: http://www.scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii rko/nacionalnye rekomendacii ро día gnostike i lecheniyu arterialnoy gipertenzii u beremennyh/

23. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Российские рекомендации // Российский кардиологический журнал. -2013. - № 4 (102). Прил. 1.

24. Диагностика, профилактика и лечение гестозов. Методические рекомендации / О.Н. Харкевич, И.И. Канус, А.Н. Буянова, Ю.К. Малевич -Минск, 2001.-32 с.

25. Затейщиков, Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца /

Д.А. Затейщиков, Л.О. Минушкина, О.Ю. Кудряшова // Кардиология. -2000.-№ 2.-С. 14-17.

26. Зайнулина, М.С. Эндотелитальная дисфункция и ее маркеры при гестозе / М.С. Зайнулина, H.H. Петрищев // Журнал акушерских и женских болезней. - 1997. - № 3. - С. 18-22.

27. Изучение показателей внутрисердечной гемодинамики и лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции у беременных с артериальной

гипертензией / B.C. Чулков, С. П. Синицын, Н. К. Вереина, Д. Н. Гафурова // УрМЖ. - 2008. - № 5. - С.26-29.

28. Климов, В.А. Эндотелий при физиологической беременности / В.А. Климов // Акушерство и гинекология. - 2006. - № 5. - С. 11-14.

29. Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония и ассоциированные расстройства при беременности / Ж.Д. Кобалава, К.Г. Серебрянникова // Сердце. - 2004. -№5.-С. 17-19.

30. Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. - М.: Форте APT, 2001. - 208 с.

31. Кобалава, Ж.Д. Артериальное давление в исследовательской работе и клинической практике / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, В.Н. Хирманова. -М., 2004.-384 с.

32. Коленко, О.В. Изучение возможной причинной связи между формированием острой сосудистой патологии глаза у женщин и перенесенным ОПТ гестозом / О.В. Коленко, E.JI. Сорокин // Бюлл.

СО РАМН. - 2009. - № 4. - С. 85-88.

33. Крысова, JT. А. Суточное мониторирование давления у беременных (обзор литературы) / JI. А. Крысова // Уральский мед. журн. Тема: Перинатология. -2008. -№ 12.-С. 14-18.

34. Кулаков, В.И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза / В.И. Кулаков, JI.E. Мурашко // Акушерство и гинекология. - 1998. - № 5. - С. 3-9.

35. Леонова, М.В. Курение и лекарственные средства для лечения сердечно-сосудистых заболеваний: фармакокинетические и фармакодинамические аспекты / М. В. Леонова, О. А. Манешина // Сердце. -2007. -№ 6. -С. 316-321.

36. Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России: вопросы диагностики и классификации (по

результатам многоцентрового исследования "ДИАЛОГ И") / Р.Г. Оганов, О.Н. Ткачева и др. // Акушерство и гинекология 2010. - № 5. - С. 42-48.

37. Ли, O.A. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления у женщин с метаболическим синдромом во II триместре беременности / O.A. Ли // Клиницист. - 2011. - № 2. - С. 31-35.

38. Ли, O.A. Оценка эндотелийзависимой вазодилатации у беременных с метаболическим синдромом / O.A. Ли // Вестник Санкт-Петербургского университета - 2009. - № 2. - С. 183-192.

39. Макаров, О. В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз? / О. В. Макаров, Н. Н. Николаев, Е. В. Волкова- М.: Гэотар-Медиа, 2006.- 176 с.

40. Макаров, О.В. Дифференцированный подход к ведению беременных с артериальной гипертензией / О.В. Макаров, И.И. Николаев, Е.В. Волкова, Г.А. Корниенко, С.С. Баиров // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 1. -С. 9-15.

41. Макаров, И.О. Значение эндотелиоза в развитии гестоза / И.О. Макаров, Т.В. Шеманаева, С.Р. Гасанова // Российский вестник акушера-гинеколога. -2010. -№ 2. - С. 16-19.

42. Макацария, А.Д. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания / А.Д. Макацария, А.Л. Мищенко // Акушерство и гинекология. - 1997. - № 1. — С. 38-41.

43. Маколкин, В.И. Микроциркуляция и поражение органов - мишеней при артериальной гипертонии / В.И. Маколкин // кардиология. - 2006. - № 2. -С. 83-85.

44. Манухин, И. Б. Изменения в системе кровообращения при физиологически протекающей беременности / И. Б. Манухин, М. М. Шехтман,

О. Б. Невзоров // Беременность и роды у больных с митральными пороками сердца. - М., 2001. - С. 5-10.

45. Me двинский, И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе / И. Д. Медвинский // Вестник интенсивной терапии. - 2000. - № 1. -С. 21-24.

46. Многоцентровое эпидемиологическое исследование «Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертензией в России «Диалог» / Р.Г. Оганов, В.И. Кулаков, О.Н. Ткачева и др. // Артериальная гипертензия. - 2008. - том 14 № 1. - С. 27-39.

47. Моисеева, И. В. Ультразвуковой способ исследования функции эндотелия в диагностике позднего гестоза / И. В. Моисеева, И. А. Краснова // Вестн. Самарск. гос. ун-та. - 2006. - № 6/2. - С. 149-152.

48. Мухин, H.A. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний / H.A. Мухин, B.C. Моисеев // Вестн. РАМН. - 2003. - № 11. -С. 50-55.

49. Микроальбуминурия- интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / H.A. Мухин,

В.В. Фомин, C.B. Моисеев и др. // Consiliummedicum. - 2007. - № 5. - С. 1319.

50. Насонов, Е. Л. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензин-превращающий фермент): клиническое значение / Е. Л. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина // Клиническая медицина. - 1998. - № 11. - С. 4-10.

51. Оразмурадов, A.A. Плацентарная недостаточность: реалии и перспективы: информационное письмо / A.A. Оразмурадов, C.B. Апресян. - М.; ООО «Медиабюро Статус презенс», 2009. - 32 с.

52. Охапкин, М.Б. Преэклампсия: гемодинамический адаптационный синдром / М.Б. Охапкин, В.Н. Серов, В.О. Лопухин // АГ-инфо. - 2002. - № 3. - С. 912.

53. Оценка суточного профиля артериального давления у беременных /

Л. Ф. Бартош, И.В. Дорогова, В.Д. Усанов, К.Ю. Ермаков. - Пенза. : Изд-во Пенз. гос ун-та, 2003. - 60 с.

54. Подзолкова, Н. М. Гестационная гипертензия. Критерии и методы диагностики. Принципы терапии / Н. М. Подзолкова, В. И. Подзолков,

Н. А. Чукарева - Москва, 2003. - 36 с.

55. Ребров, А.П. Повреждение эндотелия и жесткость сосудистой стенки у больных псориатическим артритом / А.П. Ребров, И.З. Гайдукова // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009. - № 4 - С. 544-548.

56. Репина, М.А. Гестоз как причина материнской смертности / М.А. Репина // Журнал акушерства и женских болезней. - 2000. - Т. 69, Вып. 3 - С. 11-18.

57. Рогоза, А.Н. Суточное мониторирование артериального давления / А.Н. Рогоза // Сердце. - 2002. -№ 5. - С. 240-242.

58. Рунихина, Н.К. Динамика вариабельности сердечного ритма, артериального давления и состояния когнитивных функций при осложненном гипертензивным синдромом течении беременности /

Н. К. Рунихина, Ю. М. Андросова, Б. Я. Барт // Медицинский вестник Северного Кавказа.-2011. -№3,-С. 47-51.

59. Садчиков, Д.В. Системный подход в оценке течения беременности и гестоза / Д.В. Садчиков, Д.В. Елютин // Акушерство и гинекология. - 2001. - № 3. - С. 26-28.

60. Серов, В.Н. Руководство по практическому акушерству / В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин - М.: МИА, 1997. - 424 с.

61. Состояние эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О.В. Иванова, Т.В. Балахонова, Г.Н. Соболева и др. // Кардиология. - 1997. - № 7. - С. 41-45.

62. Синицын, С.П. Артериальная гипертензия у беременных и с факторами тромбогенного риска: особенности течения различных клинических форм, состояние органов-мишеней и показатели гемостаза / С.П. Синицын, B.C. Чулков, Н.К. Вереина // Артериальная гипертензия. -2009. - № 5.- С.580-584.

63. Сиротин, Б.З. Микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях: монография / Б.З. Сиротин, К.В. Жмерецкий. - Хабаровск.: изд-во ГОУ ВПО ДВГМУ, 2008. - 148 с.

64. Сиротин, Б.З. Состояние микроциркуляции и микроальбуминурия у больных артериальной гипертензией / Б.З. Сиротин, К.В. Жмеренецкий, Е.В. Жмеренецкая // Клиническая нефрология. - 2010. - № 2. - С. 46-49.

65. Сметник, В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему / В.П. Сметник // Cons. Med. - 2002. - Экстравыпуск. - С. 3-6.

66. Смирнов, A.B. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / A.B. Смирнов, A.B. Добронравов, И.Г. Каюков // Нефрология. - 2005. - № 3. - С. 7-15.

67. Супряга, О.М. Роль эндотелиальной дисфункции в генезе гипертензивных состояний у беременных/ О.М. Супряга // Акушерство и гинекология. -1995. -№ 6.-С. 5-9.

68. Суточный мониторинг артериального давления в диагностике и терапии гипертензии при гестозе и гипертонической болезни беременных /

J1.E. Мурашко, В.Н. Серов, О.Н. Ткачева, И.В. Тумбаев // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 3. - С. 13-17.

69. Ткачева, О.Н. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных / О. Н. Ткачева, А. В. Барабашкина - М.: Пагри, 2006. -140 с.

70. Ушкалова, Е.А. Лечение артериальной гипертензии во время беременности / Е.А. Ушкалова // Фарматека. - 2003. - № 11. - С. 27-32.

71. Фармакологическая модуляция синтеза NO у больных с артериальной гипертензией и эндотелиальной дисфункцией / В. И. Бувальцев,

М. Б. Спасская, Д. В. Небиеридзе и др. // Клиническая медицина. - 2003. -№7.-С. 51-55.

72. Шехтман, М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. — М. : Триада-Х, 2008. — 815 с.

73. Шехтман, М.М. Гипертоническая болезнь и беременность /

М.М. Шехтман, О.В. Козинова // Гинекология. - 2005. - Том 7, №5. - С. 307310.

74. Шиллер, Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М. Осипов -М.: Практика, 2005. - 344 с.

75. Шмаков, Р. Г. Гемостазиологические параметры в системе мать — плацента — плод / Р. Г. Шмаков, В. М. Сидельникова // Проблемы беременности. - 2001. - № 3. - С. 9-13.

76. Эндотелиальная дисфункция - один из ведущих патогенетических факторов развития гестоза / Г.С. Салахеева, Е.В. Понукалина, Т.Н. Глухова, Н.П. Чеснокова // Современные проблемы науки и образования. - 2006. -№ 5-С. 12-14.

77. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая редрасположенность, диагностика и профилактика / Е.В. Мозговая,

О.В. Малышева, Т.Э. Иващенко и др.- СПб.: ООО «Издательство H-JI», 2003.-32 с.

78. Эндотелиальная дисфункция при ишемическом инсульте у больных сахарным диабетом / Л.А. Щепанкевич, Е.В. Вострикова, П.И. Пилипенко, А.В. Ярмощук, Л.Э. Ахундова, Н.Г. Мясникова, К.О. Федорова,

Е.А. Кононова // Журнал неврологии и психиатрии.- 2011.- № 12.- С 28-30.

79. Ярошевский, А. Я. Клиническая нефрология / А. Я. Ярошевский. - Л., 1971.-424 с.

80. A blood pressure independent association between glomerular albumin leakage and electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study /

M.H. Olsen, K. Wachtell, K.L. Hermann et al. // J. Hum. Hypertension. - 2002. -Vol. 16.-P. 591-595.

81. AbouZahr, C. Hypertensive disorders of pregnancy. Health dimensions of sex and reproduction: the global burden of sexually transmitted diseases, maternal conditions, perinatal disorders, and congenital anomalies / C. AbouZahr,

R. Guidotti; edited by C.J.L. Murray, A.D. Lopez // WHO. - 1998. - P. 219-241.

82. ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults; a report of the American College of Cardiology Foundation. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation / M. Jessup, W.T. Abraham, D.E. Casey, A.M. Feldman, G.S. Francis, T.G. Ganiats, M.A. Konstam, D.M. Mancini, P.S. Rahko, M.A. Silver, L.W. Stevenson, C.W. Yancy // Circulation. - 2009. -119. - P. 1977-2016. 83. Adverse perinatal outcomes and risk factors for preeclampsia in women with chronic hypertension: a prospective study / L.C. Chappel, S. Enye, P. Seed et al. // Hypertension. - 2008. - №4. - P. 1002-1009.

84. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass / P. Verdecchia,

G. Schillaci, C. Borgioni, A. Ciucci, M. Battistelli, C. Barroccini, A. Santucci, C. Santucci, G. Reboldi, C. Porcellati // J Am Coll Cardiol. - 1995. - № 25. - P. 871-878.

85. Ambrose J.A. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease. An update / J.A. Ambrose, R.S. Barua // J Am Coll Cardiol. - 2004.- № 43.-P. 1731-1737.

86. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein synthesis through induction ot transforming growth factor B in rat glomerular mesangial cells /

S. Kagami, W.A. Border, D.A. Miller, N.A. Nohle // J. Clin. Invest. - 1994. - № 93.-P. 2431-2437.

87. A prospective study of microalbuminuria and incident coronary heart disease and its prognostic significance C-Norfolk study / M.F. Yuyun, K.T. Khaw,

R. Luben, et al. // Am J Epidemiol. - 2004. - 159. - P. 289-293.

88. Arabin, B. From biochemical to biophysical placenta function test in fetal surviellanst / B. Arabin, V. Radosch, A. Mohnhaupt // Am. J. Perinatol. - 1995. -№ 3. - P. 168-173.

89. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular diseases in middle-aged adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study /

G.L. Burke, G.W. Evans, W.A. Riley, A.R. Sharrett, G. Howard, R.W. Barnes, et al. // Stroke. - 1995. - № 26. - P. 386-391.

90. Association of maternal endothelial dysfunction with preeclampsia / J.C. Chambers, L. Fusi, I.S. Malik, D.O. Haskard, M. De Swiet, J.S. Kooner // JAMA. - 2001. - № 285. - P. 1607-1612.

91. Association of circulating endothelium and noradrenaline with increased calcium channel binding sites in the placental bed in pre-eclampsia / J.A. Ferreira-de-Almeida, F. Amenta, F. Cardoso, J.S. Polonia // Br J Obstet Gynecol. - 1998. -№ 105 (10).-P. 1104-1112.

92. Association between high-normal albuminuria and risk factors for cardiovascular and renal disease in essential hypertensive men / G. Dell'Omo,

G. Penno, D. Giorgi, V. Di Bello, M. Mariani, R. Pedrinelli // Am J KidneyDis. -2002. -№40.-P1-8.

93. Atrial ejection force: a noninvasive assessment of atrial systolic function / W.J. Manning, M. Silverman, S.E. Katz, P.S. Douglas // J Am Coll Cardiol. -1993.-22.-P. 221-225.

94. Atrial Remodeling in Pregnant Hypertensive Women: Comparison between Chronic and Gestation Hypertension / A. Mattioli, S. Pennella, F. Demaria,

A. Farinetti // The Open Cardiovascular Medicine Journal. - 2012. - № 6. - P. 914.

95. Bahasadri, S. Comparison of pregnancy outcome among nulliparas with and without microalbuminuria at the end of the second trimester / S. Bahasadri, M. Kashanian, Z. Khosravi // Int J Gynaecol Obstet. - 2011. - № 1. - P. 34-36.

96. Bartha, J.L. Carbohydrate metabolism. Evaluation in women with de novo hypertension in late pregnancy/ J.L. Bartha, R. Comino-Delgado // J Reprod Med. - 1997. - № 42. - P. 489-496.

97.Benirschre, K. Pathology of the human placenta / Benirschre K., Kaufman P. -New York, 1990.-685 p.

98. Berk, B.C. Biology of the vascular wall in hypertension / B.C. Berk,

R.W.Alexander // The Kidney / ed.: R.M. Renner. - Philadelphia: WB Saunders, 1996.-P. 2049-2070.

99.Blann, A.D. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does it exist? / A.D. Blann, D.A. Tarberner // Brit. J. Haematol. - 1995. - № 90. - P. 244-248.

100. Blood pressure and end-stage renal disease in men / M.J. Klag, P.K. Whelton, B.L. Randall et al. // New Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334. - P. 13-18.

101. Braunwald, E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 4th Edition / E. Braunwald - Philadelphia.: WB Saunders, 1992. - P. 817-843.

102. Brown, M.A. Extracellular fluid volumes in pregnancy-induced hypertension / M.A. Brown, V.C. Zammit, D.M. Mitar // J Hypertens, - 1992. -№ 10.-P. 61-68.

103. Capeless, E.L. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy /

E.L. Capeless, J.F. Clapp // Am J Obstet Gynecol. - 1989. - № 161. - P. 14491453.

104. Cardiovascular effects of cigarette smoking / R. de Cesaris, G . Ranieri, V. Filitti et al. // Cardiology. - 1992. - № 81 (4-5). - P. 233-237.

105. Cardiovascular system during the postpartum state in women with a history of preeclampsia / C. S. Evans, D. Flotta, L. Gooch, D. Landsittel, D.L. Lykins, R.W. Powers, J.M. Roberts, S.G. Shroff// Hypertension. - 2011. - 58(1). - P. 5762.

106. Cardiovascular risk factors in healthy women with previous gestational hypertension / G. Paradisi, A. Biaggi, R. Savone, F. Ianniello, C. Tomei,

L. Caforio, A. Caruso // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91, № 4. — P. 1233-1238.

107. Cardiovascular sequelae of preeclampsia/eclampsia: a systematic review and meta-analyses / S.D. McDonald, A. Malinowski, Q. Zhou, S. Yusuf, P.J. Devereaux // Am Heart J. - 2008. - 156. - P. 918-930.

108. Chandiramani M. Hypertensive disorders of pregnancy: a UKbased perspective / M. Chandiramani, A. Shennan // Curr Opin Obstet Gynecol. -2008. -№20.-P. 96-101.

109. Changes in hemodynamics, ventricular remodeling, and ventricular contractility during normal pregnancy: a longitudinal study / G.J. Gilson,

S. Samaan, M.H. Crawford, C.R. Quails, L.B. Curet // Obstet Gynecol. - 1997. -№89.-P. 957-962.

110. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study / M.L. Bots, A.W. Hoes, P.J. Koudstaal et al. // Circulation. - 1997. - № 96. - P. 1432-1437.

111. Continuous relation between left ventricular mass and risk in essential hypertension / G. Schillaci, P. Verdecchia, C. Porcellati et al. // Hypertension. -2000. - 35.-P. 580-586.

112. Cooke, J.P. Is NO an endogenous antiathero-genic molecule? / J.P. Cooke, P.S. Tsao // Arterioscler. Thromb. - 1994. - № 14. - P. 653-655.

113. Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. The losartan intervention for endpoint reduction in hypertension (LIFE) study / E. Gerdts, L. Oikarinen, V. Palmieri, et al. // Hypertension. -2002. - № 39. -P. 739-743.

114. Death rates from ischemic heart disease in women with a history of hypertension in pregnancy / L.S. Jonsdottir, R. Arngrimsson, R.T. Geirsson,

H. Sigvaldason, N. Sigfusson // Acta Obstet Gynecol Scand. - 1995. - № 74. - P. 772-776.

115. DeCherney, A.H. A Lange medical book. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment / A.H. DeCherney, L. Nathan. - McGraw Hill, 2003,- 338 p.

116. De Jong, C.L.D. The reninangiotensin aldesterone system in preeclampsia. Hypertension and pregnancy / C.L.D. de Jong, G.A. Dekker, B.M. Sibai // Clinics in Perinatology. - 1991. - Vol. 18. -P. 683-711.

117. Deng, Y. Effect of pregnancy on activation of central pathways following atrial distension / Y. Deng, S. Kaufman // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 1995. - 269. - P. 552-556.

118. Dimensions of the left ventricle, atrium, and aortic root in pregnancy-induced hypertension / M. Vázquez Blanco, O. Grosso, C.A. Bellido,

O.R. Iavícoli, C.S. Berensztein, H. Ruda Vega // Am J Hypertens- 2001. - № 14.-P. 390-392.

119. Differences in vascular reactivity between pregnant women with chronic hypertension and preeclampsia / T. Mori; K. Watanabe; A. Iwasaki; C.Kimura; H. Matsushita; K. Shinohara; A. Wakatsuki // Hypertension Research. - 2014. -№37.-P. 145-150.

120. Does microalbuminuria at mid-pregnancy predict development of subsequent pre-eclampsia? / R. Singh, I. Tandon, S. Deo, S.M. Natu // J Obstet Gynaecol Res. - 2013. - 39(2). - P. 478-483.

121. Doppler Echocardiographic Assessment of Pregnant Women with Chronic Arterial Hypertension / N. C. de Mattia, R. L. Barbin, V. Therezinha, M. Borges, J. C. Pera9oli, B. B. Matsubara, S.P. Botucatu // Arq Bras Cardiol. - 2002. - vol. 79 (№6).-P. 579-584.

122. Do we undertreat hypertensive smokers? A comparison between smoking and non-smoking hypertensives / L.E. Bang, L. Buttenschon, K.S. Kristensen, T.L. Svedsen // Circulation. - 1994. - № 1. - P. 248-253.

123. Duckitt, K. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies / K. Duckitt, D. Harrington // BMJ. - 2005. - 330. -P. 565.

124. Early and Late Preeclampsia : Two Different Maternal Hemodynamic States in the Latent Phase of the Disease / H. Valensise, B. Vasapollo,

G. Gagliardi, G. P. Novelli //Hypertension. - 2008. - № 52. - P. 873-880.

125. Early pregnancy changes in hemodynamics and volume homeostasis are consecutive adjustments triggered by a primary fall in systemic vascular tone /

J.J. Duvekot, E.C. Cheriex, F.A. Pieters, P.P. Menheere, L.H. Peeters // Am J Obstet Gynecol. - 1993. - 169. - P. 1382-1392.

126. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the framingham heart Study / D. Levy, D.D. Savage, R.J. Garrison, K.M. Anderson,

W.B. Kannel, W.P. Castelli // Am J Cardiol. - 1987. - 59. - P. 956-960.

127. Echocardiographic Study of Cardiac Morphological and Functional Changes before and after Parturition in Pregnancy-Induced Hypertension /

L. Yuan, Y. Duan, T. Cao // ECHOCARDIOGRAPHY: A Jrnl. of CV Ultrasound & Allied Tech. -2006. - Vol. 23, № 3. - P. 177-182.

128. Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension: results from a randomized trial/ E. Pimenta,

K.K. Gaddam, S. Oparil, I. Aban, S. Husain, L.J. Dell'Italia, D.A. Calhoun // Hypertension. - 2009. - № 54. - P. 475-481.

129. Effect of parity on maternal cardiac function during the first trimester of pregnancy / O. M. Turan, C. de Paco, N. Kametas, A. Khaw, K. H. Nicolaides //Ultrasound Obstet Gynecol. - 2008. - 32. - P. 849-854.

130. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction / D.E. Vaughan, J.L. Rouleau, P.M. Ridker et al.// Circulation. - 1997. - 96. - P. 442-447.

131. El Nahas A.M. Chronic kidney disease: the global challenge /

A.M. el Nahas, A.K. Bello // Lancet. — 2005. — Vol. 365, № 9456. — P. 331340.

132. Endothelial adhesion molecules and leukocyte integrins in preeclamptic patients / H. Haller, E.M. Ziegler, V. Homuth et al. // Hypertension. - 1997. - № 29.-P. 291—296.

133. Endothelial dysfunction after pregnancy-induced hypertension / A.C. Henriques, F.H. Carvalho, H.N. Feitosa, R.H. Macena, R.M. Mota, J.C. Alencar // Int J Gynaecol Obstet. - 2014. - 124(3). -P. 230-234.

134. Endothelial dysfunction in gestational hypertension induced by catechol-O-methyltransferase inhibition / M. Hernandez, I. Hernandez, F. Rodriguez,

M. Pertegal, B. Bonacasa, M.G. Salom, T. Quesada, F J. Fenoy // Exp Physiol. -2013. -98(3)-P. 856-866.

135. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et al. // Circulation 2001. - Vol. 104. - P. 263-268.

136. Endothelial function and circulatingbiomarkers are disturbed in women and children after preeclampsia / A.S. Kvehaugen, R. Dechend, H.B. Ramstad,

R. Troisi, D. Fugelseth, A.C. Staff// Hypertension. - 2011. - 58(1). - P. 63-69.

137. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseased. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension / H. Brunner, J.R. Cockroft, J. Deanfield et al. // J Hypertens. - 2005. - № 23. - P. 233-246.

138. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology / V. Regitz-Zagrosek, C. B. Lundqvist, C. Borghi, R. Cifkova , R. Ferreira, J.M. Foidart, et al. // Eur Heart J. - 2003. - № 24. - P. 761 -781.

139. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology / V. Regitz-Zagrosek, C. B. Lundqvist, C. Borghi, R. Cifkova , R. Ferreira ,J.M. Foidart, et al. // Eur Heart J.-2011. -№32.-P. 3147-3197.

140. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) /

M. Giuseppe, F. Robert et al. // Journal of Hypertension. - 2013 - Vol 31, № 7 -P. 1281-1357.

141. European Society of hypertension recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement / E. O'Brien, R. Asmar,

L. Beilin et al. // J. Hypertens. — 2003. — Vol. 21, № 5. — P. 821-848.

142. Faber, R. Baroreflex sensitivity, heart rate, and blood pressure variability in hypertensive pregnancy disorders / R. Faber, M. Baumert, H. Stepan [et al.] // J. Hum. Hypertens. - 2004. - № 18(10). - P. 707-712.

143. Fagard, R.H. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension vs. true normotension:

a meta-analysis / R.H. Fagard, V.A. Cornelissen // J Hypertens. - 2007. - № 25.-P. 2193-2198.

144. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy hypertension: a meta-analysis / P. Von Dadelszen, M. P. Ornstein, S. B. Bull et al. // Lancet 2000. - 355. - P. 87-92.

145. Falk, E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shah, V. Faster // Circulation. - 1995. -№ 92. - P. 657-671.

146. Frohlich, E.D. Overview of hemodynamic factors associated with left ventricular hypertrophy / E.D. Frohlich // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1989. - № 21. -P. 3-10.

147. Furchgott, R.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R.F. Furchgott, P.M. Vanhoutte // FASEB J. - 1989. - № 3. - P. 2007-2018.

148. Furchgott, R.F. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine/ R.F. Furchgott, J.V. Zawadszki // Nature. - 1980. - № 288. - P. 373-376.

149. Fuster, V. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology / V. Fuster, A.Lewis // Circulation. - 1994. - № 90. -P. 2126-2146.

150. Garovic, V.D. Hypertension in pregnancy: an emerging risk factor for cardiovascular disease / V.D. Garovic, S.R. Hayman // Nat Clin Pract Nephrol. -2007. -№3.-P. 613-622.

151. Gender, age, and heart failure with preserved left ventricular systolic function / F.A. Massoudi, E.P. Havranek, G. Smith, R.H. Fish, J.F. Steiner, D.L. Ordin, H.M. Krumholz // J Am Coll Cardiol. - 2003. - 41. - P. 217-223.

152. Gestational hypertension but not pre-eclampsia is associated with insulin resistance syndrome characteristics / A. Caruso, S. Ferrazzani, S. De Carolis,

A. Lucchese, A. Lanzone, L. De Santis, G. Paradisi // Hum Reprod. - 1999. - № 14.-P. 219-223.

153. Gilson, G.J. Changes in hemodynamic, ventricular remodelling and ventricular contractility during normal pregnancy: A longitudinal study / G.J. Gilson // Obstet Gynecol. - 1997. - № 89. - P. 957-962.

154. Glomerular ultrafiltration in normal and preeclamptic pregnancy / P. Moran, P.H. Baylis, M.D. Lindheimer et al. // J Am Soc Nephrol. - 2003. - 14. -P. 648-652.

155. Graudal , N.A. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol and triglyceride (Cochrane Review) / N.A. Graudal , T. Hubeck-Graudal, G. Jürgens // Am J Hypertens. - 2012. - № 25. - P. 1-15.

156. Greenwood, J.P. Sympathetic neural mechanisms in normal and hypertensive pregnancy in humans / J.P. Greenwood, E.M. Scott, J.B. Stoker [et al.] //Circulation. - 2001. - № 104. - P. 2200-2204.

157. Guidelines Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. - 2003. - № 24. P. 761-781.

158. Hays, P.M. Plasma volume determinations in normal and preeclamptic pregnancies / P.M. Hays, D.P. Cruikshank, L.J. Dunn // Am J Obstet Gynecol. -1985. -№ 151.-P. 958-966.

159. Hermida, R.C. Differences in circadian blood pressure variability during gestation between healthy and complicated pregnancies / R.C. Hermida,

D.E. Ayala, A. Mojón, J.R. Fernández [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2003. -№ 16(3).-P. 200-208.

160. HOPE Study Investigators. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals / H.C. Gerstein, J.F. Mann, Q. Yi et al. // JAMA. - 2001. - Vol. 286. - P. 421-426.

161. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study / B.J. Wilson, M.S. Watson, G.J. Prescott et al.// Br. Med. J. — 2003. — Vol. 326, № 7394. — P. 845-851.

162. Hypertension in pregnancy / M. Mugo, G. Govindarajan,

L.R. Kurukulasuriya et al. // Curr. Hypertens. - 2005. - № 7. - P. 348-354.

163. Hypertensive pregnancy disorders and subsequent cardiovascular morbidity and type 2 diabetes mellitus in the mother / J.A. Lykke, J. Langhoff-Roos, B.M. Sibai, E.F. Funai, E.W. Triche, M.J. Paidas // Hypertension. - 2009. -53.-P. 944 -951.

164. Impact of different partition values on prevalences of left ventricular hypertrophy and concentric geometry in a large hypertensive population: the LIFE Study / K. Wachtell, J.N. Bella, P.R. Liebson, et al. // Hypertension. -2000.-№35.-P. 6-12.

165. Impact of Gestational Hypertension on Left Ventricular Function and Geometric Pattern / Kyoung-Im Cho, Seong-Man Kim, Mi-Seung Shin, Eui-Joo Kim, Eun-Joo Cho, Hae-Sun Seo, Sung-Hee Shin, Se-Jung Yoon, Jung-Hyun Choi // Circulation Journal Official Journal of the Japanese Circulation Society. -2011.-75.-P. 1170- 1176.

166. Impact of preeclampsia and gestational hypertension on birth weight by gestational age / X. Xiong, N.N. Demianczuk, L.D. Saunders, F.L. Wang,

W.D. Fraser // Am J Epidemiol.- 2002. - 155. - P. 203-209.

167. Impaired vasodilation of forearm vessels in hypercholesterolemic humans / M.A. Creager, J.P. Cooke, M.E. Mendelsohn, S.J. Gallagher, S.M. Coleman,

J. Loscalzo, V.J. Dzau // J Clin Invest. - 1990. - № 86. - P. 228-234.

168. Impairment of endothelial function in women with a history of preeclampsia: an indicator of cardiovascular risk / P.K. Agatisa, R.B. Ness,

J.M. Roberts, J.P. Costantino, L.H. Kuller, M.K. McLaughlin // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2004. - Vol. 286. - H1389-H393.

169. Increased Intima-Media Thickness After Early-Onset Preeclampsia /

B. J. van Pampus, G. M.Van Doormaal, J.Jasper, F.M. Rebecca, F.V. Smit,

A. J. Aarnoudse, G. Jan // Obstetrics & Gynecology. - 2006. - Vol. 107. №6.- P.

1345-1351.

170. Influence of blood pressure on left atrial size: the framingham heart Study / S.M. Vaziri, M.G. Larson, M.S. Lauer, E.J. Benjamin, D. Levy // Hypertension. - 1995. - 25. - P. 1155-1160.

171. Influence of nighttime blood pressure on left atrial size in uncomplicated arterial systemic hypertension / M. Galderisi, A. Petrocelli, A. Fakher, A. Izzo, A. Alfieri, O. de Divitiis // Am J Hypertens. - 1997. - № 10. - P. 836-842.

172. Kafka H. Pregnancy and the Heart: Identifying the Risks / H. Kafka // Perspectives in Cardiology.- 2008.- april.- P. 35-38.

173. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor / W.B. Kannel // J Hypertens. - 1991. - № 9. - P. 3-9.

174. Karthikeyan, V.J. Hypertension in pregnancy: pathophysiology and management strategies / V.J. Karthikeyan, G.Y.H. Lip // Cur. Pharm. Design. — 2007. — Vol. 13, № 25. — P. 2567-2579.

175. Katz, R. Effects of a natural overload state (pregnancy) on left ventricular performance in normal human subjects / R. Katz, J.S. Karliner, R. Resink // Circulation. - 1978. - 58. - P. 434-441.

176. Kharb, S. Total free radical trapping antioxidant potential in preeclampsia / S. Kharb // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2000. - Vol. 69. - P. 23-26.

177. Kinlay, S. Endothelium-Derived Nitric Oxide Regulates Arterial Elasticity in Human Arteries In Vivo / S. Kinlay, M.A. Creager, M. Fukumoto // Hypertension. -2001. - № 38. - P. 1049-1054.

178. Krumholz, H.M. Prognosis of left vernacular geometric patterns in Framingham Heart Study / H.M. Krumholz, M. Larson, D.Levy // J Am Coll Cardiol. - 1995. - № 25. - P. 884-897.

179. Laivuori, H. Hyperinsulinemia 17 years after preeclamptic first pregnancy / H. Laivuori, M.J. Tikkanen, O. Ylikorkala// J Clin Endocrinol Metab. - 2006. -91(4). - 1233-1238.

180. Lam, C. Circulating angiogenic factors in the pathogenesis and prediction of preeclampsia / C. Lam, K.H. Kim, S.A. Karumanchi // Hypertension. - 2005. -№46.-P. 1077-1085.

181. Left atrial volume. A powerful predictor of survival after acute myocardial infarction / J.E. Moller, J.S. Hillis, J.K. Oh, et al. // Circulation. - 2003. - 107. -P. 2207-2212.

182. Left atrial volume as a morphologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden / T.S.M. Tsang, M.E. Barnes, B.J. Gersh, K.R. Bailey, J.B. Seward // Am J Cardiol. - 2002. - 90. -P. 1284-1289.

183. Left atrial volume as an index of left atrial size: a population-based study /

A.M. Pritchett, S.J. Jacobsen, D.W. Mahoney, R.J. Rodeheffer, K.R. Bailey , M.M. Redfield // J Am Coll Cardiol. - 2003. - 41. - P. 1036-1043.

184. Left Ventricular Concentric Geometry as a Risk Factor in Gestational Hypertension / G. P. Novelli, H. Valensise, B. Vasapollo, G. Larciprete,

F. Ahornare, G. Di Pierro, B. Casalino, A. Galante, D. Arduini // Hypertension. -2003. -№41.-P. 469-475.

185. Left ventricular function impairment in pregnancy-induced hypertension / M. Vázquez Blanco, J. Roisinbilt, O. Grosso, G. Rodriguez, S. Roberts,

C.S. Berensztein, H. Ruda Vega, J. Lerman // Am J Hypertens. - 2001. - № 14. -P. 271-275.

186. Left Ventricular Function in Gestational Hypertension: Serial Echocardiographic Study / A. Vlahovic-Stipac, V. Stankic, Z. B. Popovic,

B. Putnikovic, A. N. Neskovic // American Journal of Hypertension - 2010. - № 23.-P. 85-91.

187. Left ventricular geometry as an independent predictor for extracardiac target organ damage in essential hypertension / Y. Shigematsu, M. Hamada,

T. Ohtsuka, H. Hashida, S. Ikeda, T. Kuwahara, Y. Hara, K. Kodama, K. Hiwada // Am J Hypertens. - 1998. - № 11. - P. 1171-1177.

188. Left ventricular geometry in pregnancy-induced hypertension / M. Vázquez Blanco, O. Grosso, C.A. Bellido, O.R. Iavícoli, C.S. Berensztein, H. Ruda Vega, J. Lerman // Am J Hypertens. - 2000. - № 13. - P. 226-230.

189. Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight / G. de Simone, S.R. Daniels, R.B. Devereux, R.A. Meyer, M.J. Roman, O. de Vitiis,

M.H. Alderman // J Am Coll Cardiol. - 1992. - № 20. P. 1251-1260.

190. Left ventricular mechanics: an independent predictor of cardiovascular risk in arterial hypertension / G. de Simone, R.B. Devereux, M.J. Koren,

G.A. Mensah, P.N. Casale, J.H. Laragh, Midwall // Circulation. - 1996. - № 93. -P. 259-265.

191. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. / H.O. Dickinson, J.M. Mason, D.J. Nicolson,

F. Campbell, F.R. Beyer, J.V. Cook, et al. // J Hypertens - 2006. - № 24. -P. 215-233.

192. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure / G. Mancia,

R. Facchetti, M. Bombelli et al. // Hypertension. — 2006. — Vol. 47, № 5. — P. 846-853.

193. Long-Term Risk of Sustained Hypertension in White-Coat or Masked Hypertension / G. Mancia, M. Bombelli, R. Facchetti, F. Madotto, F. Quarti-Trevano, H. P. Friz, G. Grassi, R. Sega // Hypertension. - 2009. - №8. - P. 226232.

194. Lorell, B.H. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis / B.H. Lorell, B.A. Carabello // Circulation. - 2000. - 102. - P. 470479.

195. Low-grade albuminuria and incidence of cardiovascular disease events in nonhypertensive and nondiabetic individuals: the Framingham Heart Study /

J. Arnlov, J.C. Evans, J.B. Meigs et al II Circulation. — 2005. — № 7. — P. 969-975.

196. Luppi, P. Monocytes of preeclamptic women spontaneously synthesize proinflammatory cytokines / P. Luppi, J.A. Deloia // Clin Immunol. - 2006. -118(2—3)-P. 268—275.

197. Lusher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. - 1997. - № 20. P. 3-10.

198. Managment of essential hypertension in patients with different degrees of Left ventricular hypertrophy: Multicentral trial / A.P. Yurenev et al. // Am J Hypertens. - 1992 - № 5. - P. 182-189.

199. Maternal cardiac dysfunction and remodeling in women with preeclampsia at term / K. Melchiorre, G.R. Sutherland, A. Baltabaeva, M. Liberati,

B. Thilaganathan // Hypertension. - 2011. - 57. - P. 85-93.

200. Maternal cardiac systolic function and total body water estimation in normal and gestational hypertensivewomen / H. Valensise, B. Vasapollo,

G.P. Novelli, G. Larciprete, A. Andreoli, F. Altomare, G. Di Pierro, A. Galante, D. Arduini, A. De Lorenzo, D. Caserta // Acta Diabetol. - 2003. - 40. - P. 216221.

201. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy / P.M. Bosio, P.J. McKenna, R. Conroy, C. O'Herlihy // Obstet Gynecol. - 1999. -№ 94. - P. 978-984.

202. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension / H. Valensise, G.P. Novelli, B. Vasapollo, G. Di Ruzza,

M.E. Romanini, M. Marchei, G. Larciprete, D. Manfellotto, C. Romanini, A. Galante //Hypertension. -2001.-37. - 1209-1215.

203. Maternal diastolic function in asymptomatic pregnant women with bilateral notching of the uterine artery waveform at 24 weeks' gestation: a pilot study /

H. Valensise, B. Vasapollo, G.P. Novelli, G. Larciprete, M.E. Romanini,

D. Arduini, A. Galante, C. Romanini // Ultrasound Obstet Gynecol. - 2001. - № 18.-P. 450^155.

204. Maternal echocardiography in hypertensive pregnancies / S. Degani,

E. Abinader, R. Lewinsky, et al. // Gynecol Obstet Invest. - 1989. - № 27. - P. 2-5.

205. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic pregnancies: a longitudinal study / T.R. Easterling, T.J. Benedetti, B.C. Schmucker, S.P. Millard // Obstet Gynecol. - 1990. - 76. - P. 1061-1069.

206. Maternal total vascular resistance and concentric geometry: a key to identify uncomplicated gestational hypertension / H. Valensise, B. Vasapollo, G.P. Novelli, P. Pasqualetti, A. Galante, D. Arduini // BJOG. - 2006. - 113. - P. 1044-1052.

207. Microalbuminuria as an early index of impairment of glomerular permeability in postoperative septic patients / A.R. De Gaudio, C. Adembri,

S. Grechi, G.P. Novelli // Intensive Care Med. - 2000. - Vol. 26. - P. 13641368.

208. Microalbuminuria identifies overall cardiovascular risk in essential hypertension: an artificial neural network-based approach / G. Leoncini,

G. Sacchi, F. Viazzi et al. // J. Hypertension. - 2002. - Vol. 20. - P. 1315-1321.

209. Microalbuminuria is associated with unfavourable cardiac geometric adaptations in essential hypertensive subjects / C. Tsioufis, C. Stefanadis,

M. Toutouza, I. Kallikazaros, K. Toutouzas, D. Tousoulis, C. Pitsavos, V. Papademetriou, P. Toutouzas // J Hum Hypertens. - 2002. - № 16. - P. 249254.

210. Microalbuminuria is independently associated with ischemic electrocardiographic abnormalities in a large non-diabetic population: the PREVEND (Prevention of REnal and Vascular ENdstage Disease) study /

G.F. Diercks, A.J. van Boven, H.L. Hillege et al. // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21.-P. 1922-1927.

211. Midwall left ventricular mechanics: an independent predictor of cardiovascular risk in arterial hypertension / G. de Simone, R.B. Devereux,

M.J. Koren, G.A. Mensah, P.N. Casale, J.H. Laragh // Circulation. - 1996 - № 93. - P.259-265.

212. Mitsunori Iwase Can Echocardiographic Assessment of Pathophysiology in Gestational Hypertension Give a Clue for Diagnosing Peripartum Cardiomyopathy? / Mitsunori Iwase, Naoki Misumida // Circulation Journal Official Journal of the Japanese Circulation Society. - 2011.-Vol.75. - P. 10551056.

213. Modulation of coronary vasomotor tone in humans: progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis /

A.M. Zeiher, H. Drexler, H. Wollscha'ger, H. Just // Circulation. - 1991. - 83. -P. 391-401.

214. Mogensen, C.E. Microalbuminuria, blood pressure and diabetic renal disease: origin and development of ideas / C.E. Mogensen // Diabetologia. -1999.-Vol. 42. - P.263-285.

215. Mongraw-Chaffin, M.L. Preeclampsia and cardiovascular disease death: prospective evidence from the child health and development studies cohort / M.L. Mongraw-Chaffin, P.M. Cirillo, B.A. Cohn // Hypertension. - 2010. - 56. -P. 166-171.

216. Nitric oxid activity in the peripheral vasculature during normotensive and preeclamptic pregnancy / D. O. C. Anumba, S. C. Robson, R. G. Boys,

G. A. Ford // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 1999. - № 2. - P. 848-854.

217. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. // Lancet. - 1992. - № 340. - P. 1111-1115.

218. Noninvasive detection of the morphologic and hemodynamic changes during normal pregnancy / Z. Vered, S.M. Poler, P. Gilbson, et al // Clin Cardiol. - 1991. -№ 14.-P. 327-334.

219. Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia / Bonetti et al. // JACC. - 2004. - № 44. P. 2137-2141.

220. Obesity and pregnancy — a risk profile / M. Voigt, S. Straube,

M. Zygmunt et al. // Z. Geburtshilfe Neonatol. — 2008. — Vol. 212,№ 6. — P. 201-205.

221. Pathophysiology of pregnancy-induced hypertension / J.P. Granger,

B.T. Alexander, W.A. Bennett, et al. // Am J Hypertens. - 2001. - № 14. - P. 178-185.

222. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Canau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. //J Am Coll Cardiol. - 1992. - № 19. - P. 1550-1558.

223. Paul, W. Franks White-Coat Hypertension and Risk of Stroke: Do the Data Really Tell Us What We Need to Know? / Paul W. Franks // Hypertension. -2005. - №2.-C. 183-184.

224. Perinatal morbidity in chronic hypertension / L.M. McCowan, R.G. Buist, R.A. North, G. Gamble // Br J Obstet Gynaecol. - 1996. - 103. - P. 123-129.

225. Pesce, A. J. Proteinuria: an integrative revue / A. J. Pesce, M. R. Fürst. -N.Y., 1979.

226. Peters, R.M. Hypertensive disorders of pregnancy / R.M. Peters, J.M. Flack // J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. - 2004. - 33. -P. 209-220.

227. Placental oxidative stress in a rat model of preeclampsia / A. Beausejour, K. Bibeau, J.C. Lavoie et al. // Placenta. - 2007. - № 1. - P. 52—58.

228. Powe, C.E. Preeclampsia, a disease of the maternal endothelium: the role of antiangiogenic factors and implications for later cardiovascular disease /

C.E. Powe, R.J. Levine, S.A. Karumanchi // Circulation. - 2011. - 123. - P. 30.

229. Prediction of gestational hypertension or intrauterine fetal growth restriction by mild-trimester 24-h ambulatory blood pressure monitoring /

A. L. Tranquilli, S. R. Giannubilo, B. Dell Uomo, A.Corradetti // Intern ation al Journal of Gynecology and Obstetrics. - 2004. - 85. - P. 126-131.

230. Preeclampsia and future cardiovascular disease: potential role of altered angiogenesis and insulin resistance / M. Wolf, C.A. Hubel, C. Lam,

M. Sampson, J.L. Ecker, R.B. Ness, A. Rajakumar, A. Daftary, A.S. Shakir, E.W. Seely, J.M. Roberts, V.P. Sukhatme, S.A. Karumanchi, R. Thadhani // J Clin Endocrinol Metab. - 2004. - 89. - P. 6239-6243.

231. Preeclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis / Bellamy L., Casas J.P., Hingorani A.D., Williams D.J. // BMJ. - 2007. - 335. - P. 974.

232. Preeclampsia Is Associated With Persistent Postpartum Cardiovascular Impairment / K. Melchiorre, G.R. Sutherland, M. Liberati, B. Thilaganathan // Hypertension. - 2011. - 58. - P. 709-715.

233. Preeclamptic pregnancies: an opportunity to identify women at risk for future cardiovascular disease / I.M. Craici, S.J. Wagner, S.R. Hayman,

V.D. Garovic // Women's Health. — 2008. — Vol. 4, № 2. — P. 133-135.

234. Pregnancy complications and maternal risk of ischemic heart disease: a retrospective cohort study of 129 290 births / G.C. Smith, J.P. Pell, D. Walsh // Lancet.-2001.-357.-P. 2002-2006.

235. Prevalence and prognostic significance of heart failure stages: application of the American College of Cardiology/ American Heart Association heart failure staging criteria in the community / K.A. Ammar, S.J. Jacobsen,

D.W. Mahoney, J.A Kors, M.M. Redfield, J.C. Burnett , R.J. Rodeheffer // Circulation. - 2007 - № 115. - P. 1563-1570.

236. Prevalence of carotid atherosclerosis in hypertension: preliminary baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) /

A. Zanchetti et all. // Blood Pressure 1996; 5 (suppl 4):30-35.

237. Prevalence of carotid atherosclerosis in middle-aged hypertensive and control subjects. A cross-sectional systematic study with duplex ultrasound /

M. Paivansalo et al. // J Hypertens. - 1996. -№ 14. -P. 1433-1439.

238. Prevalence of hypertension in the US adult population: Results from the third national health and nutrition examination survey, 1988-1991 / V.L. Burt,

P. Whetton, E.J. Rochella, C. Brown, J.A. Cutler, M. Higgins, et al. // Hypertension. - 1995. - № 23. P. 305-313.

239. Primary prevention of ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from the stroke council of the American heart Association /

L.B. Goldstein, R. Adams, K. Becker et al. // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 280.

240. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison,

D.D. Savage et al. // The new england journal of medicine. - 1990. - № 6. - P. 1561-1566.

241. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 191-196.

242. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy / P. Verdecchia, G. Schillaci, C. Borgioni, A. Ciucci, R. Gattobigio, I. Zampi, A. Santucci, C. Santucci, G. Reboldi, C. Porcellati // Am J Cardiol. - 1996. - 78. - P. 197-202.

243. Recommendations for chamber quantification / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux, F.A. Flachskampf, E. Foster, P.A. Pellikka, M.H. Picard, M.J. Roman, J. Seward, J. Shanewise, S. Solomon, K.T. Spencer,

M. St John Sutton, W. Stewart // Eur J Echocardiogr. - 2006. - Vol.7 № 2. - P. 79-108.

244. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements / D.J. Sahn, A. DeMaria, J. Kisslo, A.Weiman // Circulation. - 1978. - 58. - P. 1072-1083.

245. Relation of hemodynamics load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension / R.B. Devereux, D.D. Savage, I. Sachs, J.H. Laragh // Am J Cardiol. - 1983. - № 51. - P. 171-176.

246. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension / K. Kohara, B. Zhao, Y. Jiang et al. // Am J Cardiol. - 1999. - 83 (3). - P. 367-370.

247. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux,

P.N. Casale et al. //Ann Intern Med. - 1991. - 114. - P. 345-352.

248. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy // Am J Obstet Gynecol. - 2000. -Vol. 183.-P. 1-23.

249. Rey, E. The prognosis of pregnancy in women with chronic hypertension / E. Rey, A. Couturier // Am J Obstet Gynecol. - 1994. - 171. - 410-416.

250. Risk factors associated with alterations in carotid intima-media thickness in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis / Zanchetti A., Bond M.G., Henning M. et al. // J of Hypertension. - 1998. - № 16.-P. 949-961.

251. Risk factors for preeclampsia, abruptio placentae, and adverse neonatal outcomes among women with chronic hypertension / B.M. Sibai,

M. Lindheimer, J. Hauth, S. Caritis, P. VanDorsten, M. Klebanoff, et al. // N Engl J Med. - 1998. - 339. - P. 667-671.

252. Roberts, J.M. Preeclampsia: more than pregnancy induced hypertension / J.M. Roberts, C.W. Redman // Lancet. - 1993. - Vol. 341. - P. 55-57.

253. Salonen, R. Carotid atherosclerosis in relation to systolic and diastolic blood pressure. Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study / R. Salonen, J.T.Salonen // Ann Intern Med. - 1991. - № 23. -P. 23-27.

254. Sattar, N. Pregnancy complications and matern al cardiovascular risk: opportunities for intervention and screening? / N. Sattar, I.A. Greer // BMJ. -2002.-325.-P. 157-160.

255. Serial study of factors influencing changes in cardiac output during human pregnancy / S.C. Robinson, S. Hunter, R.J. Boys, W. Dunlop // Am J Physiol. -1989.-256.-P. 1060-1065.

256. Short- and Long-Term Incidence of Stroke in White-Coat Hypertension / P. Verdecchia, G. P. Reboldi, F. Angeli, G. Schillaci, J. E. Schwartz,

T. G. Pickering, Y. Imai, T. Ohkubo, K. Kario // Hypertension. - 2005. - №2. -P. 203-208.

257. Sibai, B.M. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia / B. M. Sibai // Obstet Gynecol. - 2003. - 102. - P. 181-192.

258. Sibai ,B.M. Pregnancy outcome in 211 patients with mild chronic hypertension / B.M. Sibai, T.N. Abdella, G.D. Anderson // Obstet Gynecol. -1983.-61.-P. 571-576.

259. Sibai, B.M. Pre-eclampsia / B.M. Sibai, G. Dekker, M. Kupfermine // Lancet. — 2005. — Vol. 365, № 9461. — P. 785-799.

260. Similarities between pre-eclampsia and atherosclerosis: a protective effect of physical exercise? / L. Belo, A. Santos-Silva, A. Quintanilha, I. Rebelo // Curr. Med. Chem. — 2008. — Vol. 15, № 22. — P. 2223-2229.

261. Smith, R.N. The abortive transfer of pregnancy induced unresponsiveness to male skin grafts with thymus dependent cells / R.N. Smith, A.E. Powwel // J. Exp. Med. - 1977. - Vol. 143, № 3. - P. 899-904.

262. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension /

J. H. Adrogué, N. E. Madias // The new england journal of medicine. - 2007. -№5.-P. 1966-1978.

263. Spargo, B.H. Glomerular capillary endotheliosis in toxemia of pregnancy / B.H. Spargo, C. McCartney, R. Winemiller // Arch Pathol. - 1959. - № 13. - P. 593-599.

264. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function / A.W. Hahn, T.J. Resink, T. Scott-Burden et al. // Cell Regulation. - 1990. - № 1. - P. 649-659.

265. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy / J.M. Roberts, G. Pearson, J. Cutler et al. // J Hypertens. -2003.-41 (3).-P. 437-445.

266. Sympathetic nerve discharge in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension / J.P. Greenwood, J.B. Stoker, J.J. Walker, D.A. Mary // J Hypertens. - 1998. - № 16. - P. 617-624.

267. Systolic and diastolic left ventricular dysfunction: from risk factors to overt heart failure / T. Kuznetsova, L. Herbots, Y. Jin, K. Stolarz-Skrzypek,

J.A. Staessen // Expert Rev Cardiovasc Ther. - 2010. - № 8. - P. 251-258.

268. The dynamics of glomerular filtration after caesarean section /

R.A. Lafayette, T. Malik, M. Druzin, et al. // J Am Soc Nephrol. - 1999. - № 10. -P. 1561-1565.

269. The influence of left ventricular filling pressure on atrial contribution to cardiac output / B.H. Greenberg, K. Chatterjee, W. Parmley, J. Werner, A. Holly // Am Heart J. - 1979. - № 98. - P. 742-751.

270. The effects of coarctation hypertension upon vascular inositol phospholipids hydrolysis in Wistar rats / J.D. Ollerenshaw, A.M. Heagerty, P.W. West, J.D. Swales // J Hypertension. - 1988. - Vol. 6. - P. 733-738.

271. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V . Fuster, L. Badimon, J.J. Badimon, J.H. Chesebro // N Engl J Med. - 1992. - № 326. - P. 310-318.

272. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertens. -2003.-42.-P. 1206-1256.

273. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension / G. Mancia, G. De Backer, A. Dominiczak et al. // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28, № 12. — P. 1462-1536.

274. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk /

R.J. Dempsey, A.L. Diana, R.W. Moore et al. // Neurosurgery. - 1990. - Vol. 27, № 3. - P. 343-348.

275. Tranquilli, A. L. Blood pressure is elevated in normotensive women with intrauterine growth restriction / A. L. Tranquilli, S.R. Giannubilo // European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. - 2005. - 122. -P. 45 — 48.

276. Update of Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind studies until December 1996) /

R.E. Schmeider, M.P. Schilachi, A. Klingbeil, P. Martus // Nephrol Dial Transplant. - 1998. - № 13. - P. 564-569.

277. Urinary albumin excretion. An independent predictor of ischemic heart disease / K. Borch-Johnsen, B. Feldt-Rasmussen, S. Strandgaard et al. // Arterioscler Thomb Vase Biol. - 1999. - № 19. - P. 1992-1997.

278. Urinary albumin excretion in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension / R. Misiani, D. Marchesi, G. Tiraboschi, L. Gualandris, R. Pagni, A. Goglio, G. Amuso, D. Muratore, P. Bertuletti, M. Massazza // Nephron. -1991.- 59(3).-P. 4164-22.

279. Urinary placental growth factor and risk of preeclampsia / R.J. Levine,

C. Lam, C. Qian, K.F. Yu, S.E. Maynard, B.P. Sachs, B.M. Sibai, F.H. Epstein, R. Romero, R. Thadhani, S.A. Karumanchi // JAMA. - 2005. - 293. - P. 77-85.

280. Value of echocardiographic measurements of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men / P.N. Casale, R.B. Devereux, M. Miner et al. // Ann Intern Med. - 1986. - № 105. - P. 173178.

281. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Batting // New Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 27-36.

282. Vanhoutte, P.M. Vascular endothelium: vasoactive mediators /

P.M. Vanhoutte, J.V. Mombouli // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - № 39. - P. 229-238.

283. Vasapollo, B. Total Vascular Resistance and Left Ventricular Morphology as Screening Tools for Complications in Pregnancy / B. Vasapollo,

G. P. Novelli, H. Valensise // Hypertension. - 2008 - № 7. - P. 1020-1026.

284. Vascular cell apoptosis in remodeling, restenosis, and plaque rupture /

K. Walsh, R.C. Smith, H.S. Kim // Circ Res. - 2000. - Vol. 87(3). - P. 184-188.

285. Vasoactive mediators in pregnancy-indust hypertensive disorders: a longitudinal study / K.M. Paarlberg, C.L. de Jong, H.P. van Geijn, G.J. van Kamp et al.//Am J Obstet Gynecol.- 1998. -Vol. 179, №6.-P. 1559-1564.

286. Vigil-De Gracia, P. Pregnancy and severe chronic chronic hypertension: maternal outcome / P. Vigil-De Gracia, C. Montufar-Reuda, A. Smith // Hypertens. Pregnancy. - 2004. - 23(3). - P.285-293.

287. Visser, W. Central hemodynamic observations in untreated preeclamptic patients / W. Visser, H.C. Wallenburg // Hypertension. - 1991. - № 17. - P. 1072-1077.

288. Volpe, M. Is it time to measure microalbuminuria in hypertension? /

M. Volpe, F. Cosentino, L.M. Ruilope // J. Hypertension. - 2003. - Vol. 21. - P. 1213-1220.

289. Wagner, L. K. Diagnosis and Management of Preeclampsia / L. K. Wagner // J Am Fam Physic. - 2004. - 70(12). - P. 2317-2324.

290. Wagner, S.J. Hypertensive pregnancy disorders: current concepts /

S.J. Wagner, S. Barac, V.D. Garovic // J. Clin. Hypertens. — 2007. — Vol. 9, № 7.—P. 560-566.

291. Walker, J.J. Preeclampsia / J.J. Walker // Lancet. - 2000. - 356. - P. 1260 -1265.

292. White-coat hypertension as a risk factor for the development of home hypertension: the Ohasama study / T. Ugajin, A. Hozawa, T. Ohkubo,

K. Asayama // Hypertension. - 2005. - № 9. - C. 1218-1225.