Хирургическая коррекция подклапанного стеноза аорты у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Гамисония Артур Мурманович

• Гамисония Артур Мурманович
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Гамисония Артур Мурманович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

ПОДКЛАПАННОГО СТЕНОЗА АОРТЫ

3.1. Методика выполнения оперативных вмешательств

3.2. Непосредственные результаты

3.3. Отдаленные результаты

3.4. Описание клинических случаев

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ААК апикоаортальный кондуит

АК аортальный клапан

АВК атриовентрикулярный канал

АН аортальная недостаточность

Ао аорта

ВОЛЖ выводной отдел левого желудочка

ВОПЖ выводной отдел правого желудочка

ВПС врожденный порок сердца

ГСД градиент систолического давления

ДМЖП дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП дефект межпредсердной перегородки

ДН дыхательная недостаточность

ИК искусственное кровообращение

КоАо коарктация аорты

КСА клапанный стеноз аорты

ЛА легочная артерия

ЛЖ левый желудочек

ЛП левое предсердие

ЛС легочный ствол

МЖП межжелудочковая перегородка

МК митральный клапан

НМК недостаточность митрального клапана

НСА надклапанный стеноз аорты

НТК недостаточность трикуспидального клапана

ОАП открытый артериальный проток

ПСА подклапанный стеноз аорты

СН сердечная недостаточность

ТМС транспозиция магистральных сосудов

ФК фиброзное кольцо

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭКГ электрокардиография

ЭКС электрокардиостимулятор

Эхо-КГ эхокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Подклапанный стеноз аорты (ПСА) является второй, после клапанного стеноза аорты, наиболее распространенной формой обструкции выводного отдела левого желудочка сердца (ВОЛЖ) у детей. Спектр обструкции варьирует от локальной формы по типу фиброзной мембраны до диффузной формы по типу туннеля. В редких случаях аномалия развития митрального клапана (МК) может вызывать обструкцию ВОЛЖ. [Aboulhosn J., 2006]

Подаортальный стеноз является прогрессирующим заболеванием, однако скорость прогрессирования весьма различна. При отсутствии лечения прогрессирование заболевания может привести к гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), аритмии, недостаточности аортального клапана (АК), эндокардиту, внезапной сердечной смерти [Geva A. с соавт., 2007; Drolet C. с соавт., 2011; Anagnostopoulos P.V. с соавт., 2012; Pickard S.S. с соавт., 2015].

Выбор времени и показания к операции остаются спорными. Тем не менее основными факторами, влияющими на принятие решений, являются значительный или прогрессирующий градиент систолического давления между левым желудочком и аортой (ГСД между ЛЖ/Ао), гипертрофия ЛЖ и состояние АК.

Хирургическая коррекция ПСА характеризуется низкой летальностью и хорошими непосредственными результатами. Однако, не смотря эффективность хирургического вмешательства, частота рестенозов в отдаленном периоде остается высокой и достигает по данным разных авторов до 55% [Geva A. с соавт., 2007; Uysal F. с соавт., 2013; Pickard S.S. с соавт., 2015; Donald J.S. с соавт., 2016].

Факторы риска развития рестенозов недостаточно хорошо изучены, причем гипотезы варьируют от анатомических факторов на момент

постановки диагноза до изменений в хирургической технике. По мнению ряда авторов, риск рецидива зависит от таких параметров, как высокий ГСД между ЛЖ/Ао до операции, высокий остаточный ГСД между ЛЖ/Ао после операции, расстояние между подклапанной обструкцией и АК, размером ФК АК, слишком острый аорто-септальный угол, возраст на момент постановки диагноза, тип обструкции.

Несмотря на то, что локальная форма ПСА является относительно распространенной аномалией среди обструкций ВОЛЖ, нет единого мнения по поводу оптимальной тактики хирургического лечения. Одни авторы предлагают выполнять мембранэктомию [Geva A. с соавт., 2007; Hirata Y. с соавт., 2009], в то время как другие предлагают более агрессивную тактику, заключающуюся в применении дополнительной миоэктомии [Darcin O.T. с соавт., 2003; Pickard S.S. с соавт., 2015; Talwar S. с соавт., 2017].

В нескольких исследованиях сравнивалось влияние дополнительной миоэктомии на частоту рецидивов, требующих повторной операции, по сравнению с мембранэктомией. Однако, результаты этих исследований довольно противоречивы, касательно снижения частоты повторного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение диффузной формы также вызывает много вопросов. Наличие у ряда пациентов сопутствующей обструкции АК может потребовать выполнения таких сложных вмешательств, как операции Konno-Rastan или Ross-Konno.

Серьезной проблемой остается развитие и/или прогрессирование аортальной недостаточности (АН) даже после коррекции порока, что может потребовать повторного хирургического вмешательства в отдаленном периоде.

В ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России на базе отделения неотложной хирургии врожденных пороков сердца с группой вспомогательного кровообращения накоплен значительный опыт хирургического лечения пациентов с подклапанным стенозом аорты,

позволяющий выявить наиболее распространенные типы порока, определить оптимальные виды их хирургической коррекции, а также выявить факторы риска, влияющие на развитие рестенозов, течение ближайшего и отдаленного послеоперационного периодов.

Цель исследования

Изучить результаты хирургического лечения детей с подклапанным стенозом аорты и определить оптимальные виды операций в зависимости от морфологической формы порока.

Задачи исследования

1. На основании ретроспективного анализа инструментальных методов исследования определить основные морфологические варианты подаортальной обструкции.

2. Провести сравнительный анализ непосредственных результатов хирургической коррекции в зависимости от анатомической формы порока.

3. Оценить отдаленные результаты хирургической коррекции в зависимости от вида выполненной операции с определением частоты, спектра и сроков повторных операций.

4. Выявить факторы риска возникновения рестенозов в отдаленные сроки и обозначить пути (мероприятия) снижения рецидива обструкции выводного отдела левого желудочка сердца.

Научная новизна исследования

Впервые проведена оценка результатов коррекции обструкции ВОЛЖ у детей в зависимости от типа ПСА. Проведен статистический анализ результатов хирургического лечения ПСА. Проведен анализ факторов, влияющих на риск возникновения рестеноза в послеоперационном периоде.

Положения, выносимые на защиту

1. Наиболее частым типом подклапанного стеноза аорты, требующим хирургической коррекции у детей, является фиброзная или фиброзно-мышечная мембрана.

2. Хирургическая коррекция мембранозно-диафрагмального типа подклапанного стеноза аорты характеризуются нулевой послеоперационной летальностью и хорошим непосредственным гемодинамическим результатом.

3. Группа пациентов с диффузной формой подклапанного стеноза аорты (валикообразный, туннелевидный типы) является более тяжелым контингентом больных ввиду увеличения объема и травматичности операций.

4. Факторами риска возникновения рестеноза в отдаленные сроки после хирургической коррекции мембранозно-диафрагмального типа подклапанного стеноза аорты являются: исходно высокий ГСД между ЛЖ/Ао (более 80 мм.рт.ст.); высокий остаточный ГСД между ЛЖ/Ао после коррекции более 30 мм.рт.ст.; наличие кольцевидной подаортальной мембраны.

Практическая реализация результатов работы

Выводы и практические рекомендации внедрены в клиническую практику отделения неотложной хирургии врожденных пороков сердца с группой вспомогательного кровообращения ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическая коррекция подклапанного стеноза аорты у детей»

Апробация работы

Апробация диссертации состоялась 16 сентября 2020 года в ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ на объединенной научной конференции отделения неотложной хирургии врожденных пороков сердца, отделения рентгенхирургических методов исследования и лечения сердца и сосудов, рентгендиагностического отдела, отдела патологической анатомии.

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации написано 5 печатных работ в изданиях, включенных ВАК в перечень рецензируемых научных журналов.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 117 страницах машинописного текста, и состоит из введения, 4 основных глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 30 рисунками и 26 таблицами. Список литературы включает 101 источник зарубежных авторов и 27 отечественных работ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Выводной отдел левого желудочка (ВОЛЖ) — это сложная анатомическая структура, включающая подклапанный, клапанный и надклапанный компоненты. Частота обструкции ВОЛЖ составляет 5-10% от всех врожденных пороков сердца (ВПС).

Подклапанный стеноз аорты (ПСА) встречается у 6-8 на 10 000 новорожденных, что составляет 1-1,5% от всех ВПС или 10-30% среди обструктивных поражений ВОЛЖ [Бокерия Л.А., Шаталов К.В., 2016; Stark J., 2006]. ПСА в 3-4 раза чаще встречается у мальчиков [Darcin O.T. с соавт., 2003; Bejiqi R. с соавт., 2016; Abushaban L. с соавт., 2019].

Подклапанный стеноз аорты представляет собой полиморфное подклапанное сужение ВОЛЖ, представленное дискретной мембранозной диафрагмой или фиброзной тканью, или же мышечной или фиброзной тканью, исходящей из мембранозной части межжелудочковой перегородки (МЖП). Также ПСА может быть вызван различными аномалиями развития митрального клапана (МК): аномальное прикрепление передней створки МК непосредственно или посредством измененных хорд к МЖП; дополнительная ткань на МК, которая «выбухает» в субаортальную область и образует препятствие; изолированное расщепление переднемедиальной створки МК с дополнительными сухожильными нитями, внедряющимися в МЖП; «парашютная» деформация МК. Подклапанный стеноз может быть осложнением, возникающим после коррекции других ВПС, таких как: отхождение магистральных сосудов от правого желудочка, полная форма атриовентрикулярного канала, дефект межжелудочковой перегородки и др. Кроме этого ПСА может являться составляющим компонентом синдрома Шона.

Впервые мембранозный тип ПСА был описан в 1842 г Chevers N. Термин «туннелевидный» тип ПСА был предложен Spencer F.C. в 1960 г. и впоследствии введен в практику Reis R. с соавт. в 1971 г.

Первая хирургическая коррекция ПСА была выполнена Brock R. в 1956 г и заключалась в разрыве субаортальной мембраны на работающем сердце специально разработанным для этого дилататором. Первая операция по коррекции ПСА в условиях искусственного кровообращения (ИК) была выполнена в 1960 г Spencer F.C.

В 1975 г. Rastan H. и Konno S., предложили метод хирургического лечения туннелевидной формы ПСА в сочетании с гипоплазией корня Ао -аортовентрикулопластику с протезированием АК.

В 1975 г. Cooley D.A. с соавт. предложили выполнять обходное шунтирование стеноза путем вшивания клапансодержащего кондуита между верхушкой ЛЖ и восходящей Ао, как варианта хирургической коррекции сложных форм обструкции ВОЛЖ. В 1978 г. Konno S. выполнил аортовентрикулопластику без протезирования АК, что позволило добиться полного устранения обструкции ВОЛЖ при сохранении АК. В 1984 г. Vouhe P.R. с соавт. описали аортосептальный подход коррекции диффузного ПСА. В 1986 г. Cooley D.A. с соавт. сообщили о вентрикулосептопластике с сохранением АК. В качестве альтернативы операции Konno, Clarke D.R. в 1987 г. предложил выполнять аортовентрикулопластику в сочетании с замещением корня Ао аллографтом, которая имеет преимущество в том, что не используется механический протез клапана.

Большой вклад в развитие хирургии ПСА в нашей стране внесли В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия, В.П. Подзолков, К.В. Шаталов и др.

Этиология и патогенез подклапанного стеноза аорты

Механизмы, лежащие в основе патогенеза ПСА, остаются предметом дискуссий по настоящее время. В настоящее время существует много теорий возникновения ПСА.

Существует разногласие относительно врожденного характера порока. Ряд авторов считают ПСА «приобретенным» пороком с врожденными предпосылками. ПСА характеризуется аномальной геометрией сердца, в результате которой нарушается взаиморасположение внутрисердечных структур (слишком острый аортосептальный угол, увеличенный митрально-аортальный контакт, удлиненный ВОЛЖ и т.д.), что в свою очередь приводит к турбулентному току крови в ЛЖ. Турбулентный ток крови приводит к травме эндокарда, вызывает процесс пролиферации и образованию подаортальной обструкции.

ПСА редко диагностируется у новорожденных, но часто проявляется в первом десятилетии жизни с признаками прогрессирующей обструкции ВОЛЖ, гипертрофии ЛЖ и АН [Devabhaktuni S.R. с соавт., 2018]. Данный факт некоторые авторы приводят в пользу приобретенной этиологии [Leichter D.A. с соавт., 1989; Choi J.Y. с соавт., 1991].

Leichter D.A. с соавт. (1989) представили данные исследования 35 пациентов, которым было проведено обследование и хирургическое лечение по поводу других ВПС, не имеющих признаков обструкции ВОЛЖ, и у которых впоследствии развился ПСА со значительной обструкцией [Leichter D.A. с соавт., 1989].

О том что ПСА имеет врожденную этиологию говорит тот факт, что порок также наблюдается у новорожденных [Kleinert S. с соавт., 1993]. Также ряд авторов сообщают о семейных случаях ПСА, что указывает на наследственный механизм [Urbach J. с соавт., 1985; Digilio M.C. с соавт., 1993; Fatimi S.H. с соавт., 2006].

Одним из механизмов развития ПСА считают гемодинамические изменения, которые возникают после хирургической коррекции других ВПС. Чаще всего ПСА возникает после коррекции таких пороков, как: ДМЖП, АВК, пороки конотрункуса [Ben-Shachar G. с соавт., 1981; Piccoli G.P. с соавт., 1982; De Mey N. с соавт., 2011].

Существует мнение, что анатомические или физиологические

предпосылки к развитию ПСА существуют с рождения [Cape E.G. с соавт., 1997; Cilliers A.M. с соавт., 2002; Freedom R.M. с соавт., 2005].

Rosenquist G.C. с соавт., на основании данных аутопсии обнаружили, что митрально-аортальное расстояние (расстояние от передней створки МК до некоронарной створки АК) у больных с ПСА в среднем был увеличен более чем в два раза, по сравнению с нормой. Основываясь на этом, они предположили, что увеличение митрально-аортального расстояния является фактором риска развития ПСА [Rosenquist G.C., 1979].

Sigfusson G. соавт., изучали влияние такого показателя, как аортосептальный угол (угол, образованный длинной осью восходящей аорты и продольной осью межжелудочковой перегородки) на развитие ПСА. Авторы показывают, что аортосептальный угол менее 130-135° является чувствительным маркером развития ПСА [Sigfusson G., 1997].

В настоящее время широко распространена теория, предложенная Cape E.G. с соавт. (1997), которые выделили 4 фактора в развитии ПСА:

1) сочетание морфологических аномалий;

2) гемодинамический «стресс» на межжелудочковую перегородку;

3) генетическая предрасположенность;

4) клеточная пролиферация в ответ на гемодинамический «стресс».

В число возможных факторов риска развития ПСА входят такие морфологические особенности, как слишком острый аортосептальный угол, удлиненный и узкий ВОЛЖ, избыточная степень изгиба корня аорты, генетическая предрасположенность. Указанные врожденные морфологические особенности строения ВОЛЖ увеличивают гемодинамический «стресс» на участок межжелудочковой перегородки под аортальным клапаном, в результате чего возникает аномальная клеточная пролиферация с постепенным формированием ПСА.

Классификация

Классификации ПСА основаны на морфологическом субстрате стеноза и ангиографической картине. Предложенная в 1971 г. Reis R. с соавт. классификация выделяет два основных анатомических типа стеноза: локализованный и диффузный. Kelly D.T. и соавт. в 1972 г. предложили выделять 3 анатомических типа порока: мембранозно-диафрагмальный, фиброзно-мышечный воротник, фиброзно-мышечный туннель. В 1984 г. В.Н. Гетманский в своей работе выделяет следующие типы порока: мембранозно-диафрагмальный; валикообазный; фибромускулярный; туннелевидный (Рисунок 1). Kitchiner D. [1999 г.] классифицировал такие типы порока, как «дискретный» или «мембранозный», как «простую» обструкцию. В то же время такие типы как «туннельная форма» или «диффузные» обструкции, которые часто сочетаются с другими обструкциями ЛЖ, такими как коарктация аорты, прерванная дуга аорты или комплекс Шона, были описаны как «протяженные» или «сложные» обструкции при условии, что протяженность стеноза составляет более одной трети диаметра АК.

Мембранозно-диафрагмальный тип ПСА характеризуется наличием фиброзной или фиброзно-мышечной мембраны (серповидной или кольцевидной), расположенной в ВОЛЖ непосредственно под фиброзным кольцом АК или чуть ниже с возможным прикреплением вдоль основания передней створки МК и к МЖП. Валикообразный тип характеризуется наличием фиброзного утолщения, локализующегося ниже АК и циркуляторно охватывающего ВОЛЖ. Фибромускулярный тип представляет собой фиброзно-мышечный «воротник», располагающийся ниже АК, имеющий контакт с передней створкой МК и охватывающий ВОЛЖ циркуляторно или в виде полулунного валика. Туннелевидная форма является крайней степенью выраженности фибромускулярного типа. Для него характерна резкая гипертрофия мышц ВОЛЖ, приводящая к образованию фиброзно-мышечного туннеля большой протяженности (1-3 см). Тем не менее, данная классификация не учитывает различные аномалии МК, приводящие к обструкции ВОЛЖ.

а б в г

Рисунок 1. Классификация врожденного подклапанного стеноза аорты

по В.Н. Гетманскому. а - мембранозно-диафрагмальный; б -

валикообазный; в - фибромускулярный; г - туннелевидный.

Более развернутую классификацию предложил Freedom R.M. с соавт. [1996]. Данная классификация включает следующие типы стеноза (Рисунок 2):

а) дискретная фиброзная мембрана;

б) фиброзно-мышечный туннель;

в) аномальное приклепление хордального аппарата митрального клапана к межжелудочковой перегородке;

г) ДМЖП с дискретной субаортальной мембраной;

д) субаортальная обструкция, обусловленная смещением инфундибулярной перегородки кзади;

е) подклапанный стеноз аорты, обусловленный гипертрофической кардиомиопатией.

Рисунок 2. Классификация врожденного подклапанного стеноза аорты по Freedom R.M. (1996). Ао - аорта, ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки, ЛЖ - левый желудочек, МК - митральный клапан.

Для оценки степени выраженности стеноза используется классификация, основанная на гемодинамическом показателе - градиенте систолического давления (ГСД) между ЛЖ и Ао [В.Н. Гетманский, 1984]. Согласно этой классификации, выделяют:

1) умеренный стеноз (ГСД между ЛЖ и Ао не превышает 50 мм рт. ст.);

2) выраженный стеноз (ГСД между ЛЖ и Ао 50-80 мм рт. ст.);

3) резкий стеноз (ГСД между ЛЖ и Ао выше 80 мм рт. ст.).

Сочетание с другими пороками

Сочетание ПСА с другими ВПС встречается в 50-65% случаев. Согласно данным литературы, возможно сочетание со следующими пороками: дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты, открытый артериальный проток, легочный стеноз и другие пороки (Таблица 1).

Таблица 1.

Сочетание подклапанного стеноза аорты с другими врожденными пороками сердца, n (%)

Порок Uysal F. [121] n=41 Pickard S.S. [99] n=155 Donald J.S. [60] n=72 Anagnostopoulos P.V. [33] n=103

ДМПП 1 (2,4) 14 (9) 3 (4,2) 9 (8,7)

ДМЖП 25 (61) 49 (31,6) - 41 (39,8)

ОАП 2 (4,8) - 9 (12,5) -

КоАо 1 (2,4) 31 (20) 13 (18) -

КСА - 51 (32,9) 8(11,1) 25 (24,3)

Двустворчатый АК - 43 (27,7) 11 (15,3) 24 (23,3)

Перерыв дуги аорты - - - 27 (26,2)

Стеноз ЛА - 1 (0,6) 3 (4,2) -

Недостаточность МК - - 5 (6,9) -

Стеноз МК - 23 (14,8) 4 (5,5) -

Расщепление МК - - 2 (2,7) -

Парашютообразный МК - - 2 (2,7) -

Трехпредсердное сердце - 1 (0,6) 1 (1,4) -

ТМС - - - 7 (6,8)

* ДМПП - дефект межпредсердной перегородки, ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки, ОАП - открытый артериальный проток, КоАо - коарктация аорты, КСА -клапанный стеноз аорты, АК - аортальный клапан, ЛА - легочная артерия, МК -митральный клапан, ТМС - транспозиция магистральных сосудов.

Клиническая картина и диагностика

Небольшое число наблюдений ПСА в грудном возрасте и увеличение количества больных в возрасте старше года указывают на прогрессирующий характер заболевания, однако, темп прогрессирования стеноза у разных пациентов отличается.

При отсутствии лечения прогрессирование заболевания может привести к гипертрофии ЛЖ, аритмии, АН, эндокардиту, внезапной сердечной смерти. [Geva A. с соавт., 2007; Drolet C. с соавт., 2011; Anagnostopoulos P.V. с соавт., 2012; Pickard S.S. с соавт., 2015].

Клиническая картина в раннем детском возрасте в большинстве случаев «маскируется» сопутствующим ВПС. Очень часто ПСА обнаруживается при обследовании по поводу сопутствующих ВПС. В 25% случаях ПСА протекает бессимптомно.

Основными жалобами являются: одышка, повышенная утомляемость, потливость, отставание в развитии. У больных старшего возраста появляются такие симптомы, как: синкопальные состояния, обусловленные уменьшением церебральной перфузии; боли в сердце, обусловленные относительной коронарной недостаточностью; застойная сердечная недостаточность.

Данные симптомы встречаются у пациентов с умеренной или тяжелой степенью обструкции ВОЛЖ и ГСД между ЛЖ/Ао более 50 мм.рт.ст. Однако, в большинстве случаев клиническая картина отсутствует, даже не смотря на значительный ГСД между ЛЖ/Ао [Darcin O.T. с соавт., 2003].

Наиболее ценным методом диагностики ПСА является эхокардиография (Эхо-КГ). Данный метод позволяет определить тип порока, оценить степень выраженности стеноза, выявить сопутствующую патологию.

Barkhordarian R. с соавт. (2007) выделяют следующие параметры, на которые необходимо обращать внимание при выполнении Эхо-КГ: 1. Митрально-аортальное расстояние - расстояние от передней створки МК до некоронарной створки АК, измеренное в парастернальной позиции по

продольной оси ЛЖ в фазу систолы (Рисунок 3).

2. Диаметр АК - расстояние от основания правой коронарной створки АК до основания некоронарной створки АК, измеренное в парастернальной позиции по продольной оси ЛЖ в фазу систолы (Рисунок 3).

3. Аортосептальный угол - угол, образованный длинной осью восходящей Ао и плоскостью межжелудочковой перегородки (Рисунок 4).

4. Расстояние от фиброзного кольца АК до подклапанной обструкции, измеренное в диастолу в парастернальной позиции по продольной оси ЛЖ.

5. Толщина задней стенки ЛЖ, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, градиент давления между ЛЖ/Ао, степень недостаточности АК.

Рисунок 3. Митрально-аортальное расстояние и диаметр измеренные из парастернальной позиции по длинной оси [ВагкИо^апап К, с соавт.; 2007]

АК, ЛЖ

Рисунок 4. Аортосептальный угол, измеренный из парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ [Barkhordarian R., с соавт.; 2007]

Катетеризация полостей сердца (Рисунок 5, рисунок 6 А) в настоящее время не является обязательным методом исследования и используется в основном при наличии сопутствующей сердечной патологии. Тем не менее, данное исследование позволяет определить тип ПСА, измерить ГСД между ЛЖ/Ао, оценить степень недостаточности АК.

КТ и МРТ (Рисунок 6 В) являются перспективными методами диагностики ПСА, позволяющими уточнить объем полости, функциональное состояние ЛЖ, морфологическую форму порока. Также КТ-диагностика ПСА в 3D режиме позволяет определить объем выполнения хирургического вмешательства.

Рисунок 5. Ангиограмма сердца в правой передней косой проекции, показывающие развитие рестеноза в отдаленном периоде через 12 лет после успешного транслюминального разрыва подаортальной мембраны баллоном. А. Перед первичным вмешательством; В. После первичного вмешательства; С. Перед вторичным вмешательством; D. После вторичного вмешательства. Стрелками показаны аортальный клапан и подаортальная мембрана [Бе Ьего 1.8., с соавт.; 2011]

Рисунок 6. Ангиография (A) и компьютерная томография (B), выполненные у пациента с кольцевидной подаортальной мембраной [De Lezo J.S., с соавт.; 2011]

Показания и выбор времени хирургической коррекции

Существуют разногласия относительно показаний, выбора времени и способа хирургического вмешательства при ПСА, что связано с прогрессирующим характером заболевания. В зависимости от типа обструкции ВОЛЖ выполняют следующие виды оперативного вмешательства: мембранэктомия, миоэктомия, операция Konno, операция Konno-Rastan, операция Ross-Konno, имплантация апикоаортального кондуита (ААК).

В 90-ые годы существовал подход за более раннюю коррекцию порока. Считалось, что наличие обструкции или ГСД между ЛЖ/Ао более 20 мм.рт.ст. является показанием к операции [Douville E.C. с соавт., 1990; Coleman D.M. с соавт., 1994; Brauner R. с соавт., 1997]. Авторы утверждали, что более ранняя коррекция имеет хорошие непосредственные результаты, низкую летальность и предупреждает развитие недостаточности АК.

Тем не менее большинство авторов, в последнее время, придерживаются более сдержанной выжидательной тактики, приводя доводы в пользу градиентов - более 50 мм.рт.ст., считая, что ранняя коррекция порока характеризуется большим количеством рецидивов, требующих повторной операции [Karamlou Т. с соавт., 2007, Drolet С с соавт., 2011].

Drolet С. с соавт. считают, что пациенты с пиковым ГСД между ЛЖ/Ао менее 30 мм рт. ст. не нуждаются в немедленном хирургическом вмешательстве. В своем исследовании они выделили 2 группы пациентов: первую группу составили 25 пациентов с пиковым ГСД между ЛЖ/Ао 19±1,4 мм.рт.ст., которым проводили медикаментозное лечение, во вторую группу вошло 49 пациентов с пиковым ГСД между ЛЖ/Ао 36±3 мм.рт.ст., и которым была выполнена хирургическая коррекция порока. Период наблюдения составил 5 лет. В 1 -й группе не было выявлено существенного увеличения ГСД между ЛЖ/Ао который составил 20±2,3 мм.рт.ст, но было обнаружено развитие АН с 4% (1 пациент) до 52% (13 пациентов), ни один из пациентов не имел клинической симптоматики. Во 2-й группе 10 пациентам, несмотря на хорошие послеоперационные результаты, потребовалась повторная хирургическая операция, было выявлено прогрессирование АН (с 76% (26 пациентов), до 88% (43 пациента)), у 11 пациентов была выявлена клиническая симптоматика [Ого^ С с соавт., 2011].

Karamlou Т. с соавт. исследовали 313 детей с ПСА. Свобода от первичного вмешательства составила 40% через 16 лет после постановки диагноза. Исходя из этого они пришли к выводу, что оперативное вмешательство следует отложить до тех пор, пока средний ГСД между ЛЖ/Ао не превысит 30 мм.рт.ст., так как у большинства пациентов с меньшим градиентом наблюдается бессимптомное течение заболевание без

прогрессирования обструкции или степени АН [Karamlou T. с соавт., 2007].

Существует некоторое противоречие относительно пользы дополнительной миоэктомии после иссечения мембраны. Одни авторы утверждают, что дополнительная миоэктомия уменьшает турбулентность в ВОЛЖ и восстанавливает первоначальную форму ВОЛЖ [Pickard S.S. с соавт, 2015]. Другие же утверждают, что она увеличивает риск возникновения таких послеоперационных осложнений, как нарушения ритма сердца (с возможной имплантацией ЭКС), риск возникновения ятрогенного ДМЖП и существенно не влияет на отдаленный период [Hirata Y. с соавт, 2009].

Lupinetti F.M. с соавт. предположили, что рестеноз может быть результатом регенерации ткани или образования рубца в подклапанной области и выполнение дополнительной миоэктомии может предотвратить рецидив [Lupinetti F.M. с соавт., 1992].

Talwar S. с соавт. рекомендуют проводить рутинную миоэктомию всем пациентам, в виду выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки [Talwar S. с соавт., 2017]. Darcin O.T. с соавт. в своем исследовании показывают, что мембранэктомия с последующей миоэктомией характеризуется низкой летальностью, значительным снижением ГСД между ЛЖ/Ао и частоты рестенозов [Darcin O.T. с соавт., 2003]. В то же время Uysal F. с соавт. не обнаружили существенной разницы между тактикой хирургического лечения и частотой рестеноза [Uysal F. с соавт, 2013]. Geva A. с соавт. показали, что дополнительная миоэктомия не снижает риск развития рестенозов в отдаленном послеоперационном периоде [Geva A. с соавт., 2007].

Подход к хирургической коррекции при туннельном типе стеноза намного сложнее, чем при дискретном. Туннельный тип обструкции связан с диффузной гипертрофией ЛЖ, и поэтому требует более агрессивного

хирургического подхода [Vouhe P.R. с соавт., 1993; Suri R.M. с соавт., 2006; Vergnat M. с соавт., 2014]. Определяющими факторами являются: степень стенотического поражения, протяженность обструкции, функция аортального клапана, размер фиброзного кольца Ао, состояние МК.

В ряде случаев, по мнению некоторых авторов, возможно выполнение баллонной дилатации подаортальной мембраны. В исследовании, проведенном de Lezo J.S. с соавт., представлены результаты лечения ПСА путем баллонной дилатации. Авторы проанализировали оперативное лечение 76 пациентов в возраст на момент операции от 2 до 67 лет (в среднем 19±16 лет), из них 39 пациентов были детьми, 17 пациентов - подростками и 20 пациентов -взрослыми. В 77% случаях отмечались хорошие непосредственные и отдаленные результаты: снижение ГСД между ЛЖ/Ао, частоты рестенозов, отсутствие повторных вмешательств. Однако, данный метод может применяться только при изолированной тонкой дискретной мембране толщиной не более 3 мм [De Lezo J.S. с соавт., 2011].

В таблице 2 приведены результаты хирургической коррекции ПСА по данным различных авторов.

Таблица 2.

Результаты хирургической коррекции подклапанного стеноза аорты. Данные представлены как М±о (среднее значение ± стандартное отклонение) и

медиана(размах значений)

Автор Период исследования Число больных Возраст, лет ГСД между ЛЖ и Ао, мм.рт.ст. Период наблюдения, годы

до операции после операции в отдаленном периоде

веуа А. [77] 1984-2001 111 5,4 (0,1-34.9) 50 (0-150) 8 (0-45) - 8,2 (0-20,7)

Р1екаМ 8.8. [99] 1984-2009 155 5,2 (0,1-35) 55 (15-150) 15 (5-40) - 10,9 (3,0-27,2)

иуБа1 Б. [121] 1994-2010 41 6,13±2,02 36,24±19,21 13,48±12,45 26,7±6,57 6,45±4,11

Anagnostopo и1оБ Р.У. [33] 2002-2010 103 6,8 (8 дней-62 лет) 33 (1-108) 6 (0-45) 10 (1-47) 3,8 (0,9-8,5)

ТиЛап 8. [119] 2000-2012 72 4,6±4,5 (6 мес.-11 лет) 48,4±13,7 (32-70) 8,6±5,6 (4-15) 12,9±6,2 (7-23) 4,9±2,7 (1-10)

Ма7игек А.А. [92] 2003-2013 107 4,8 (2,4-8,9) 57 (40-70) 13 (0-26) 16 (0-31) 4.9 (2.7-7.5)

Tefera Е. [118] 2002-2013 19* 10,9±3,6 (6-18) 103,2±39,7 (45-190) 12,7±9,9 (5-40) 11,6±6,3 (5-35) 3,6±2,2 (1-6)

27** 7,7±3,9 (2-18) 75,5±26,7 (42-123) 15,9±15,4 (10-60) 42,3±31,3 (6-123) 6,8±3,2 (2-11)

АЪшИаЪап Ь. [30] 2000-2017 27 6,36±3,69 (1-13) 40,52±11,41 8,48±5,06 8,93±5,64 7,47±3,53

БтеактаИ г. [41] 1995-2018 84 6,6 (4,0-11,1) 35 (27-45) 6 (2,5-10,0) - 4,5 (1,2-8,8)

Налимов К.А. [17] 2000-2013 163 9,1±4,9 69±30 18,4±10,1 29±21 62,2±48,1 мес.

Базылев В.В. [1] 2009-2017 46 54,1 мес. (11 мес.-12 лет) 76 (50-110) 15,5 - 7 (112 дней-7 лет)

Бондаренко Л.В. [8] 1986-2000 70 10,14±4,36 (3-27) 76,95±42,05 (11-200) - - 40,6±39,8 мес. 7 мес.-12 лет

* Мембранэктомия + миоэктомия.

** Мембранэктомия.

Летальность

Хирургическая коррекция ПСА, согласно большинству исследований, характеризуется низкой летальностью (Таблица 3). Риск ранней послеоперационной летальности выше у пациентов с обструкцией ВОЛЖ по типу туннеля, чем при локализованной форме [Anagnostopoulos P.V. с соавт., 2012; Uysal F. с соавт., 2013; Dorobantu D.M. с соавт., 2014].

Таблица 3.

Летальность в раннем и отдаленном послеоперационном периоде

Автор Форма порока Число больных n Послеоперационная смертность, n (%)

ранняя поздняя

Uysal F. [121] - 41 0 0

Pickard S.S. [99] - 155 0 7 (4,5)

Donald J.S. [60] - 72 0 3 (4,2)

Turhan S. [119] - 72 0 0

Tefera E. [118] - 46 0 1 (2,2)

Abushaban L. [30] - 27 0 0

Binsalamah Z. [41] - 84 0 0

Налимов К.А. [17] - 163 2 (1,4) 1 (0,7)

Базылев В.В. [1] - 46 0 0

Бондаренко Л.В. [8] - 70 0 1 (1,4)

Anagnostopoulos P.V. [33] Простая 14 0 0

Сложная 89 0 3 (3,4)

Dorobantu D.M. [61] Простая 505 3 (0,6) 2 (0,4)

Сложная 484 11 (2,3) 16 (3,3)

Valeske K. [122] Простая 42 0 0

Сложная 39 1 (2,5) 1 (2,5)

Согласно исследованию, проведенному Pickard S.S. с соавт. (Рисунок 7), выживаемость в отдаленном послеоперационном периоде после коррекции ПСА через 1 год, 5, 10 и 20 лет составила 100, 99,3, 98,6 и 86,1% соответственно [Pickard S.S. с соавт., 2015].

1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

0 5 10 15 20

Бремя после операции, год

Рисунок 7. Кривая выживаемости Kaplan-Meier [Pickard S.S. с соавт., 2015]

По данным Dorobantu D.M. с соавт., выживаемость при простой форме подклапанного стеноза аорты составляет 99,5 и 96,7% через 5 лет и 12 лет соответственно. При сложной форме - 98,8 и 96,1% через 5 лет и 12 лет соответственно [Dorobantu D.M. с соавт., 2014].

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями хирургической коррекции ПСА в послеоперационном периоде являются нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность, повреждение АК и/или МК, ятрогенный ДМЖП [Valeske K. с соавт., 2011; Uysal F. с соавт., 2013; Pickard S.S. с соавт., 2015; Aironi B., с соавт., 2016; Donald J.S. с соавт., 2016] (Таблица 4).

Таблица 4.

Осложнения в послеоперационном периоде, n (%)

Uysal Pickard Donald Turhan Tefera Aironi Abushaban

Осложнение F. [121] S.S. [99] J.S. [60] S. [119] E. [118] B. [31] L. [30]

n=41 n=155 n=72 n=72 n=46 n=60 n=27

АВ-блокада 2 (4,9) 7 (4,5) 2 (2,8) 1 (1,3) 0 2 (3,3) 2 (7,4)

Узловой ритм 0 0 0 0 0 1 (1,6) 0

Блокада левой 0 0 0 8(11,1) 0 0 0

ножки пучка

Гиса

Двухпучковая 0 0 0 1 (1,3) 0 0 0

блокада

Ятрогенный 0 0 1 (1,4) 0 0 0 1 (3,7)

ДМЖП

Эндокардит 0 3 (1,9) 0 0 0 0 0

В исследовании Налимова К.А. описано такое специфическое осложнение хирургической коррекции ПСА, как полная АВ блокада у 7 (4,2%) пациентов, потребовавшая имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Также в одном случае описана перфорация МЖП с образованием ятрогенного дефекта после коррекции порока [Налимов К.А. с соавт., 2017].

В исследовании, проведенном Donald J.S. с соавт., осложнения в послеоперационном периоде возникли у трех пациентов. В двух случаях осложнения были представлены нарушениями ритма по типу атриовентрикулярной блокады, при которой потребовалась имплантация постоянного ЭКС, в одном случае - ятрогенным ДМЖП, в дальнейшем потребовавшим хирургической коррекции [Donald J.S. с соавт., 2016].

Аортальная недостаточность

Повреждение АК, сопровождающееся развитием АН, является осложнением существующего ПСА. По данным разных авторов, АН развивается в 30-50% случаях, которая в ряде случаев может прогрессировать, а также сохраняться даже после устранения обструкции [Uysal F. с соавт., 2013; Donald J.S. с соавт., 2016; Turhan S. с соавт., 2016; Devabhaktuni S.R. с соавт., 2018; Abushaban L. с соавт., 2019] (Таблица 5).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гамисония Артур Мурманович, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Базылев, В.В. Результаты хирургических вмешательств по поводу врожденного субаортального стеноза у детей различных возрастных групп. / В.В. Базылев, Д.А. Бофанов, И.Е. Черногривов, Ш.Ф. Сулейманов, А.Е. Черногривов // Детские болезни сердца и сосудов. - 2018. - № 15 (2). - С. 9299.

2. Банкл, Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. / Г. Банкл. -М.: Медицина, 1980. - 786 с.

3. Бокерия, Л.А. Хирургическое лечение гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей. / Л.А. Бокерия, К.В. Борисов, А.Ф. Синёв, Е.В. Злочевская // Детские болезни сердца и сосудов. - 2005. - № 1. - С. 23-29.

4. Бокерия, Л.А. История учения о врожденных пороках сердца. / Л.А. Бокерия, В.П. Подзолков, И.В. Кокшенев, С.П. Глянцев - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2011. - 590 с.

5. Бокерия, Л.А. Детская кардиохирургия: Руководство для врачей. / Л.А. Бокерия, К.В. Шаталов - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2016. - 864 с.

6. Бондарев, Ю.И. Тактика хирургического лечения подклапанного стеноза аорты. / Ю.И. Бондарев, И.И. Скопин, А.А. Макушин, И.Э. Бондаренко // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2000. - № 1. - С. 23-28.

7. Бондаренко, И.Э. Хирургическое лечение врожденного стеноза аорты: дис. ... докт. мед. наук. / И.Э. Бондаренко. - М., 2003.

8. Бондаренко, Л.В. Отдаленные результаты хирургического лечения врожденного подклапанного стеноза аорты: дис. ... канд. мед. наук. / Л.В. Бондаренко. - М., 2005.

9. Бураковский, В.И. Частная хирургия болезней сердца и сосудов / В.И. Бураковский, М.Н. Люде. - М., 1967.

10. Гетманский, В.Н. Современные подходы к хирургическому лечению врожденного стеноза аорты и полученные результаты: дис. ... докт. мед. наук. / В.Н. Гетманский. - М., 1984.

11. Горбатых, Ю.Н. Непосредственные результаты хирургического лечения дискретных субаортальных стенозов у детей в зависимости от метода хирургического лечения. / Ю.Н. Горбатых, А.Ю. Омельченко, Ю.Л. Наберухин, В.Г. Стенин, А.А. Лукьянов, Е.В. Жалнина, В.О. Митрофанов, А.А. Ибраев // Медицина и образование в Сибири. - 2012. - № 5. - С. 35.

12. Доути, Д.Б. Кардиохирургия. Техника выполнения операций / Д.Б. Доути, Д.Р. Доути - М.: МЕДпресс-информ, 2014.

13. Ким, А.И. Случай наблюдения и успешного хирургического устранения редкой формы субаортальной мембраны у грудного ребенка. / А.И. Ким, Т.В. Рогова, Р.М. Курганов, Е.В. Холманская // Детские болезни сердца и сосудов. - 2017. - №14 (3). - С. 161-165.

14. Минаев, А.В. Субаортальный стеноз, развившийся после радикальной коррекции атриовентрикулярного канала: история вопроса, теории возникновения и методы устранения. / А.В. Минаев, Д.В. Ковалев // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2014. - № 15 (5). - С. 11-17.

15. Налимов, К.А. Сравнение методов хирургическиго лечения дискретных субаортальных стенозов у детей: дис. ... канд. мед. наук. / К.А. Налимов. -Новосибирск, 2017.

16. Налимов, К.А. Дискретные субаортальные стенозы у детей. / К.А. Налимов, В.Ю. Бондарь // Дальневосточный медицинский журнал. - 2013. -№ 4. - С. 96-99.

17. Налимов, К.А. Анализ реопераций и факторы риска развития рестенозов после коррекции дискретных субаортальных стенозов у детей. / К.А. Налимов, Ю.Н. Горбатых, В.Ю. Бондарь, А.С. Ильин // Сибирский медицинский журнал. - 2016. - № 31(4). - С. 55-60.

18. Орлов, В.Е. Хирургическое лечение врожденного субаортального стеноза. / В.Е. Орлов, Ю.В. Белоусов // Медицинский альманах. - 2012. - № 4. - С. 133-136.

19. Орлов, В.Е. Хирургическое лечение субаортального стеноза в сочетании с другими врожденными пороками сердца и магистральных сосудов. / В.Е. Орлов, Ю.В. Белоусов // Медицинский альманах. - 2013. - № 4. - С. 72-74.

20. Подзолков, В.П. Успешный случай повторного хирургического вмешательства после операции KONNO-RASTAN. / В.П. Подзолков, М.М. Зеленикин, Н.А. Путято, И.В. Ежова, Ю.В. Рознерица // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2011. - № 12 (5). - С. 88-90.

21. Подзолков, В.П. Непосредственные результаты хирургического лечения субаортальной обструкции, развившейся после выполнения радикальной коррекции пороков конотрункуса сердца. / В.П. Подзолков, М.Р. Чиаурели, Д.В. Ковалев, Т.Ю. Данилов, Н.А. Путято, А.В. Минаев, В.И. Донцова // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2015. - 16 (2). - С. 31-39.

22. Самсонов, В.Б. Случай успешного устранения рецидива подклапанного стеноза аорты с пластикой аортального клапана. / В.Б. Самсонов, М.Р. Чиаурели, М.А. Саидов, В.И. Донцова // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2017. - № 18 (3). - С. 299-304.

23. Чиаурели, М.Р. Случай успешной коррекции субаортального стеноза аорты и стеноза кондуита между правым желудочком и легочной артерией у больной после ранее выполненной операции растелли при транспозиции магистральных сосудов. / М.Р. Чиаурели, Д.В. Ковалев, А.А. Нежлукто, Б.Д. Мамадшоев // Детские болезни сердца и сосудов. - 2014. - № 2. - С. 39-44.

24. Чиаурели, М.Р. Случай успешного устранения субаортального стеноза у больной после ранее выполненной радикальной коррекции общего открытого атриовентрикулярного канала. / М.Р. Чиаурели, Д.В. Ковалев, А.А. Нежлукто, А.В. Минаев // Детские болезни сердца и сосудов. - 2014. - №4. - С. 38-41

25. Шаталов, К.В. Современные подходы к хирургическому лечению обструкции выводного тракта левого желудочка. / К.В. Шаталов, М.А.

Чупина, И.В. Арнаутова, И.В. Василевская // Детские болезни сердца и сосудов. - 2011. - №3. - С. 71-74.

26. Шаталов, К.В. Первый опыт имплантации апикоаортального кондуита в раннем детском возрасте / К.В. Шаталов, И.В. Арнаутова, М.Р. Тагаев, Л.И. Тимченко, И.В. Василевская, М.В. Сокольников, Г.В. Лобачева, Б.Б. Квасников, В.В. Плахова. // Детские болезни сердца и сосудов. - 2006. - №3. -С. 58-62.

27. Шаталов, К.В. Экспериментальное обоснование левожелудочково-аортального шунтирования как варианта хирургического лечения критических обструктивных поражений выводного тракта левого желудочка сердца: автореф. дис. ... канд. мед. наук. / К.В. Шаталов. - М., 1990.

28. Abdallah, H. Familial occurrence of discrete subaortic membrane. / H. Abdallah, K. Toomey, A.C. O'Riordan, A. Davidson, L.A. Marks // Pediatr Cardiol. - 1994. - №15. - P. 198-200.

29. Aboulhosn, J. Left Ventricular Outflow Obstruction Subaortic Stenosis, Bicuspid Aortic Valve, Supravalvar Aortic Stenosis, and Coarctation of the Aorta. / J. Aboulhosn, J.S. Child // Circulation. - 2006. - №114. - P. 2412-2422.

30. Abushaban, L. Long-term follow-up and outcomes of discrete subaortic stenosis resection in children. / L. Abushaban, B. Uthaman, J.P. Selvan, M. Al Qbandi, P.N. Sharma, T.V. Mariappa // Ann Pediatr Card. - 2019. - №12. - P. 212219.

31. Aironi, B. Subaortic membrane resection with septal myectomy or septal myotomy - A Surgical Dilemma. / B. Aironi, R. Shahapurkar, A. Goyal, P. Parishwanath // Paripex-Indian Journal Of Research. - 2016. - №5. - P. 10.

32. Al Halees, Z. The Mini-Ross-Konno procedure. / Z. Al Halees // Eur J Cardiothorac Surg. - 2011. - № 39(6). - P. 1067-9.

33. Anagnostopoulos, P.V. Surgical Management of Left Ventricular Outflow Tract Obstruction. / P.V. Anagnostopoulos, N.C. Johnson, L. Robertson, A. Sapru, A. Azakie // J Card Surg. - 2012. - № 27. - P. 103-111.

34. Anderson, B.R. When Is It Better to Wait? Surgical Timing and Recurrence Risk for Children Undergoing Repair of Subaortic Stenosis. / B.R. Anderson, J.E. Tingo, J.S. Glickstein, P.J. Chai, E.A. Bacha, A.J. Torres // Pediatr Cardiol. - 2017.

- № 38(6). - P. 1106-1114.

35. Barboza, L.A. Subaortic membrane and aorto-septal angle: an echocardiographic assessment and surgical outcome. / L.A. Barboza, F.deM. Garcia, J. Barnoya, J.R. Leon-Wyss, A.R. Castañeda // World J Pediatr Congenit Heart Surg. - 2013. - № 4(3). - P. 253-61.

36. Barkhordarian, R. Geometry of the left ventricular outflow tract in fixed subaortic stenosis and intact ventricular septum: an echocardiographic study in children and adults. / R. Barkhordarian, D. Wen-Hong, W. Li, M. Josen, M. Henein, S.Y. Ho // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2007. - № 133(1). - P. 196-203.

37. Baumgartner, H. Recommendations on the echocardiographic assessment of aortic valve stenosis: a Focused Update from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography. / H. Baumgartner, J. Hung, J. Bermejo, et al. // J Am Soc Echocardiogr. - 2017. - № 30.

- P. 372-392.

38. Bejiqi, R. Echocardiography as a Predicting Method in Diagnosis, Evaluation and Assessment of Children with Subvalvar Aortic Stenosis. / R. Bejiqi, H. Bejiqi, R. Retkoceri // Open Access Macedonian Journal of Medical Sciences. - 2016. - № 4(1). - P. 74-78.

39. Ben-Shachar, G. Signs of membranous subaortic stenosis appearing after correction of persistent common atrioventricular canal. / Ben-Shachar G., Moller J.H., Castaneda-Zuniga W., Edwards J.E. // Am J Cardiol. - 1981. - № 48. - P. 3404.

40. Bichell, D.P. Modified Konno procedure for left ventricular outflow tract obstruction. / D.P. Bichell // Oper Tech Thorac Cardiovasc Surg. - 2011. - № 16. -P. 62-69.

41. Binsalamah, Z.M. Reoperation after isolated subaortic membrane resection. / Z.M. Binsalamah, Z.A. Spigel, H. Zhu, M.B. Kim, M.A. Chacon-Portillo, I.

Adachi, M. Imamura, C.M. Mery, E.D. Mckenzie, C.D. Fraser, J.S. Heinle // Cardiol Young. - 2019. - № 29(11). - P. 1391-1396.

42. Brauner, R. Benefits of Early Surgical Repair in Fixed Subaortic Stenosis. / R. Brauner, H. Laks, D.C. Drinkwater, O. Shvarts, K. Eghbali, A. Galindo // J Am Coll Cardiol. - 1997. - № 30. - P. 1835-1842.

43. Brock, R. Aortic subvalvar stenosis; a report of 5 cases diagnosed during life. / R. Brock, P.R. Fleming // Guys Hosp Rep. - 1956. - № 105(4). - P. 391-408.

44. Brown, J.W. Apicoaortic valved conduits for complex left ventricular outflow obstruction: technical considerations and current status. / J.W. Brown, D.A. Girod, R.A. Hurwitz, R.L. Caldwell, A.P. Rocchini, D.M. Behrendt, M.M. Kirsh // Ann Thorac Surg. - 1984. - № 38(2). - P. 162-168.

45. Brown, J.W. Long-term results of apical aortic conduits in children with complex left ventricular outflow tract obstruction. / J.W. Brown, M. Ruzmetov, A.C. Fiore, M.D. Rodefeld, D.A. Girod, M.W. Turrentine // Ann Thorac Surg. -2005. - № 80(6). - P. 2301-2308.

46. Cape, E.G. Potential role of mechanical stress in the etiology of pediatric heart disease: septal shear stress in subaortic stenosis. / E.G. Cape, M.D. Vanauker, G. Sigfusson, T.A. Tacy, P.J. del Nido // J Am Coll Cardiol. - 1997. - № 30(1). - P. 247-254.

47. Chevers, N. Observations on the diseases of the orifices and valves of the aorta. / N. Chevers // Guy Hosp Rep. - 1842. - № 7. - P. 387-442

48. Choi, J.Y. Fixed subaortic stenosis: anatomical spectrum and nature of progression. / J.Y. Choi, I.D. Sullivan // Br Heart J. - 1991. - 65(5). - P. 280-286.

49. Cilliers, A.M. Rheology of discrete subaortic stenosis. / A.M. Cilliers, M. Gewellig // Heart. - 2002. - № 88. - P. 335-336.

50. Clarke, D.R. Extended aortic root replacement for treatment of left ventricular outflow tract obstruction. / D.R. Clarke // J Card Surg. - 1987. - № 2. - P. 121-128.

51. Coleman, D.M. Postoperative followup of fibromuscular subaortic stenosis. / D.M. Coleman, J.F. Smallhorn, B.W. McCrindle, W.G. Williams, R.M. Freedom // J Am Coll Cardiol. - 1994. - № 24. - P. 1558-1564.

52. Cooley, D.A. Septoplasty for left ventricular outflow obstruction without aortic valve replacement: a new technique. / D.A. Cooley, J.R. Garrett // Ann Thorac Surg. - 1986. - № 42(4). - P. 445-448.

53. Cooley, D.A. Surgical treatment of left ventricular outflow tract obstruction with apicoaortic valved conduit. / D.A. Cooley, J.C. Norman, G.J. Reul, J.N. Kidd, M.R. Nihill // Surgery. - 1975. - № 80(6). - P. 674-680.

54. Darcin, O.T. Discrete Subaortic Stenosis Surgical Outcomes and Follow-Up Results. / O.T. Darcin, T. Yagdi, Y. Atay, C. Engin, E. Levent, S. Buket, E.A. Alayunt // Tex Heart Inst J. - 2003. - № 30. - P. 286-92.

55. De Lezo, J.S. Long-Term Outcome of Patients With Isolated Thin Discrete Subaortic Stenosis Treated by Balloon Dilation A 25-Year Study. / J.S. De Lezo, M. Romero J., Segura M., Pan, J.S. de Lezo, D. Pavlovic, F. Mazuelos, M. Delgado, D. Mesa // Circulation. - 2011. - № 124. - P. 1461-1468.

56. De Mey, N. Subaortic stenosis after atrioventricular septal defect repair. / N. De Mey, P. Couture, A.Y. Denault, N. Proirier, A.G. Rochon // Anesth Analg. -2011. - № 113. - P. 236-238.

57. Devabhaktuni, S.R. Subvalvular aortic stenosis: a review of current literature. / S.R. Devabhaktuni, E. Chakfeh, A.O. Malik, J.A. Pengson, J. Rana, C.H. Ahsan // Clin Cardiol. - 2018. - № 41(1). - P. 131-136.

58. Digilio, M.C. Discrete membranous subaortic stenosis in siblings. / M.C. Digilio, A. Giannotti, B. Marino, M.G. Obregon, B. Dallapiccola // Eur J Pediatr. -1993. - № 152(7). - P. 622.

59. Dodge-Khatami, A. Risk factors for reoperation after relief of congenital subaortic stenosis. / A. Dodge-Khatami, M. Schmid, V. Rousson, M. Fasnacht, C. Doell, U. Bauersfeld, R. Pretre // Eur J Cardiothorac Surg. - 2008. - № 33. - P. 885-889.

60. Donald, J.S. Outcomes of Subaortic Obstruction Resection in Children. / J.S. Donald, P.S. Naimo, Y. d'Udekem, M. Richardson, A. Bullock, R.G. Weintraub, C.P. Brizard, I.E. Konstantinov // Heart Lung Circ. - 2016. - № 26(2). - P. 179186.

61. Dorobantu, D.M. Surgery for simple and complex subaortic stenosis in children and young adults: Results from a prospective, procedure-based national database. / D.M. Dorobantu, M.T. Sharabiani, R.P. Martin, G.D. Angelini, A.J. Parry, M. Caputo, S.C. Stoica // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2014. - № 148. - P. 2618-2626.

62. Douville, E.C., Sade R.M., Crawford F.A. Subvalvar aortic stenosis: timing of operation. / E.C. Douville, R.M. Sade, F.A. Crawford // Ann Thorac Surg. - 1990. -№ 50. - P. 29-34.

63. Drolet, C. Long-Term Pediatric Outcome of Isolated Discrete Subaortic Stenosis. / C. Drolet, J. Miro, J-M Coje, J. Finley, L. Gardin, C.V. Rohlicek // Canadian Journal of Cardiology. - 2011. - № 27. - P. 19-24

64. Drolet, C. Longterm Outcome Of Pediatric Patients With Discrete Subaortic Stenosis. / C. Drolet, J. Miro, J-M Coje, L. Gardin, C.V. Rohlicek // Circulation. -2007. - № 116. - P. 414.

65. Erentug, V. Surgical treatment of subaortic obstruction in adolescent and adults: long-term follow-up. / V. Erentug, N. Bozbuga, K. Kirali, et al. // J Card Surg. - 2005. - № 20. - P. 16-21.

66. Etnel, J.R. Paediatric subvalvular aortic stenosis: a systematic review and meta-analysis of natural history and surgical outcome. / J.R. Etnel, J.J. Takkenberg, L.G. Spaans, A.J. Bogers, W.A. Helbing // Eur J Cardiothorac Surg. -2015. - № 48(2). - P. 212-220.

67. Ezon, D.S. Fixed subaortic stenosis: a clinical dilemma for clinicians and patients. / D.S. Ezon // Congenit Heart Dis. - 2013. - № 8. - P. 450-456.

68. Fatimi, S.H. Familial membranous subaortic stenosis: review of familial inheritance patterns and case report. J Thorac Cardiovasc. / S.H. Fatimi, U. Ahmad, M.A. Javed, S. Shamin, R. Ahmad // Surg. - 2006. - № 132. - P. 1484-6.

69. Ferrans, V.J. Ultrastructure of the fibrous ring in patient with discrete subaortic stenosis. / V.J. Ferrans, W.F. Muna, M. Jones, W.C. Roberts // Lab Invest. - 1978. - № 39(1). - P. 30-40.

70. Firpo, C. Discrete subaortic stenosis (DSS) in childhood: a congenital or acquired disease? Follow-up in 65 patients. / C. Firpo, M.J. Maitre Azcárate, M. Quero Jiménez, O. Saravalli // Eur Heart J. - 1990. - № 11. - P. 1033-1040.

71. Fisher, D.J. Ventricular septal defect with silent subaortic stenosis. / D.J. Fisher, A.R. Snider, N.H. Silverman, P. Stanger // Ped Cardiol. - 1982. - № 2. - P. 265-9.

72. Foker, J.E. Outcomes and questions about discrete subaortic stenosis. / J.E. Foker // Circulation. - 2013. - № 127. - P. 1447-50.

73. Freedom, R.M. Rapid evolution from "normal" left ventricular outflow tract to fatal subaortic stenosis in infancy. / R.M. Freedom, R.S. Fowler, W.J. Duncan // Br Heart J. - 1981. - № 45. - P. 605-9.

74. Freedom, R.M. Thoughts about fixed subaortic stenosis in man and dog. / R.M. Freedom, S.J. Yoo, J. Russell, D. Perrin, W.G. Williams // Cardiology in the Young. - 2005. - № 15. - P. 186-205.

75. Gale, A.W. Familial subaortic membranous stenosis. / A.W. Gale, T.B. Cartmill, L. Bernstein // Aust N Z J Med. - 1974. - № 4. - 576-81.

76. Gersony, W.M. Natural History of Discrete Subvalvar Aortic Stenosis: Management Implications. / W.M. Gersony // JACC. - 2001. - № 38(3). - P. 843-5.

77. Geva, A. Risk factors for reoperation after repair of discrete subaortic stenosis in children. / A. Geva, C.J. McMahon, K. Gauvreau, L. Mohammed, P.J. del Nido, T. Geva // J Am Coll Cardiol. - 2007. - № 50. - P. 1498-504.

78. Hirata, Y. The role of enucleation with or without septal myectomy for discrete subaortic stenosis. / Y. Hirata, J.M. Chen, J.M. Quaegebeur, R.S. Mosca // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2009. - № 137. - P. 1168-1172.

79. Jonas, R.A. Comprehensive Surgical Management of Congenital Heart Disease. Second Edition. / R.A. Jonas. - CRC Press, Taylor and Francis Group. 2014.

80. Karamlou, T. Prevalence and Associated Risk Factors for Intervention in 313 Children With Subaortic Stenosis. / T. Karamlou, R. Gurofsky, A. Bojcevski, W.G.

Williams, C.A. Caldarone, G.S. Van Arsdell, T. Paul, B.W. McCrindle // Ann Thorac Surg. - 2007. - № 84. - P. 900-6.

81. Kelly, D.T. Discrete subaortic stenosis. / D.T. Kelly, E. Wulfsberg, R.D. Rowe // Circulation. 1972; 46: 309-314.

82. Khanna, S.K. Apico-aortic conduits in children with severe left ventricular outflow tract obstruction. / S.K. Khanna, M.P. Anstadt, S. Bhimji, M.M. Bannan, K. Mawulawde, G.L. Zumbro, H.V. Moore // Ann Thorac Surg. - 2002. - № 73(1).

- P. 81-86.

83. Kitchiner, D. Subaortic stenosis: still more questions than answers. / D. Kitchiner // Heart. - 1999. - № 82. - P. 647-648

84. Kitchiner, D. Morphology of left ventricular outflow tract structures in patients with subaortic stenosis and a ventricular septal defect. / D. Kitchiner, M. Jackson, N. Malaiya, K. Walsh, I. Peart, R. Arnold, A. Smith // Br Heart J. - 1994.

- № 72(3). - P. 251-60.

85. Kleinert, S. Critical discrete subaortic stenosis in the newborn period. / S. Kleinert, D.A. Ott, T. Geva // Am Heart J. - 1993. - № 125(4). - P. 1187-9.

86. Konno S. A new method for prosthetic valve replacement in congenital aortic stenosis associated with hypoplasia of the aortic valve ring. / S. Konno, Y. Imai, Y. Iida, M. Nakajima, K. Tatsuno // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1975. - № 70(5). - P. 909-917.

87. Leichter, D.A. "Acquired" discrete subvalvular aortic stenosis: natural history and hemodynamics. / D.A. Leichter, I. Sullivan, W.M. Gersony // J Am Coll Cardiol. - 1989. - № 14(6). - P. 1539-44.

88. Lopes, R. The natural history of congenital subaortic stenosis. / R. Lopes, P. Lourenfo, A. Gonfalves, C. Cruz, M.J. Maciel // Congenit Heart Dis. - 2011. - № 6. - P. 417-23.

89. Lupinetti, F.M. Optimum treatment of discrete subaortic stenosis. / F.M. Lupinetti, K. Pridjian, L.B. Callow, D.C. Crowley, R.H. Beekman, E.L. Bove // Ann Thorac Surg. - 1992. - № 54(3). - P. 467-470.

90. Maron, B.J. Tunnel subaortic stenosis: left ventricular outflow tract obstruction produced by fibromuscular tubular narrowing. / B.J. Maron, D.R. Redwood, W.C. Roberts, W.L. Henry, A.G. Morrow, S.E. Epstein // Circulation. -1976. - №54. - P. 404.

91. Massé, D.D. Discrete Subaortic Stenosis: Perspective Roadmap to a Complex Disease. / D.D. Massé, J.A. Shar, K.N. Brown, S.G. Keswani, K.J. Grande-Allen, P. Sucosky // Front Cardiovasc Med. - 2018. - №5. - P. 122.

92. Mazurek, A.A. Routine Septal Myectomy During Subaortic Stenosis Membrane Resection: Effect on Recurrence Rates. / A.A. Mazurek, S. Yu, R. Lowery, R.G. Ohye // Pediatr Cardiol. - 2018. - № 39(8). - P. 1627-1634.

93. Mukadam S. Subaortic Stenosis Resection in Children: Emphasis on Recurrence and the Fate of the Aortic Valve. / S. Mukadam, B.M. Gordon, J.T. Olson, J.B. Newcombe, N.W. Hasaniya, A.J. Razzouk, L.L. Bailey // World J Pediatr Congenit Heart Surg. - 2018. - № 9(5). - P. 522-528.

94. Nance, J.W. Apicoaortic conduits: indications, complications, and imaging techniques. / J.W. Nance, J.M. Barraza, T. Henzler, W.G. McMaster, J.M. Kratz, U.J. Schoepf // J Thorac Imaging. - 2012. - № 27(3). - P. 141-147.

95. Newfeld, E.A. Discrete subvalvular aortic stenosis in childhood. / E.A. Newfeld, A.J. Muster, M.H. Paul, F.S. Idriss, W.L. Riker // Am J Cardiol. - 1976. -№ 38. - P. 53-61.

96. Ohye, R.G. Resection of discrete subaortic membranes. / R.G. Ohye, E.J. Devaney, E.L. Bove // Operative Techniques in Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2002. - № 7(4). - P. 172-175.

97. Parry, A.J. Resection of subaortic stenosis; can a more aggressive approach be justified? / A.J. Parry, J.P. Kovalchin, K. Suda, et al. // Eur J Cardiothorac Surg. -1999. - № 15. - P. 631-638.

98. Piccoli, G.P. Left-sided obstructive lesions in atrioventricular septal defects: an anatomic study. / G.P. Piccoli, S.Y. Ho, J.L. Wilkinson, F.J. Macartney, L.M. Gerlis, R.H. Anerson // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1982. - № 83. - P. 453-460.

99. Pickard, S.S. Long-term outcomes and risk factors for aortic regurgitation after discrete subvalvular aortic stenosis resection in children. / S.S. Pickard, A. Geva, K. Gauvreau, P.J. del Nido, T. Geva // Heart. - 2015. - № 101(19). - P. 154753.

100. Radermecker, M. The Usual Causes of Left Ventricular Outflow Tract Obstruction Below the Aortic Valve in Normal Ventriculoarterial Connection: Review of the Physiopathology and Surgical Implications. / M. Radermecker, J.L. Canivet, Lancellotti P., Limet R. // Acta chir belg. - 2005. - № 105. - P. 475-481.

101. Rastan, H. Plastic enlargement of the left ventricular outflow tract. A new operative method (author's transl). / H. Rastan, J. Koncz // Thoraxchir Vask Chir. -1975. - № 23(3). - P. 169-175.

102. Reis, R.L. Congenital fixed subvalvular aortic stenosis. An anatomical classification and correlations with operative results. / R.L. Reis, L.M. Peterson, D.T. Mason, A.L. Simon, A.G. Morrow // Circulation. - 1971. - № 43(5). - P. 111118.

103. Richardson, M.E. Familial fixed subaortic stenosis. / M.E. Richardson, S. Menahem, J.L. Wilkinson // Int J Cardiol. - 1991. - № 30. - P. 351-3.

104. Rosenquist, G.C. Increased mitral-aortic separation in discrete subaortic stenosis. / G.C. Rosenquist, E.B. Clark, H.A. McAllister, et al. // Circulation. -1979. - № 60. - P. 70-74.

105. Ruzmetov, M. Long-term results of surgical repair in patients with congenital subaortic stenosis. / M. Ruzmetov, P. Vijay, M.D. Rodefeld, et al. // Interact Cardiovasc Thorac Surg. - 2006. - № 5. - P. 227-233.

106. Sakamoto T. Long-term results of Konno procedure for complex left ventricular outflow tract obstruction. / T. Sakamoto, G. Matsumura, Y. Kosaka, Y. Iwata, N. Yamamoto, S. Saito, K. Ishihara, H. Kurosawa // Eur J Cardiothorac Surg. - 2008. - № 34. - P. 37-41.

107. Serraf, A. Surgical treatment of subaortic stenosis: a seventeen-year experience. / A. Serraf, J. Zoghby, F. Lacour-Gayet, R. Houel, E. Belli, L. Galletti, C. Planche // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1999. - № 4. - P. 669-78.

108. Sharma, G.K. Aortoventriculoplasty and left ventricle function: long-term follow-up. / G.K. Sharma, M. Wojtalik, A. Siwinska, et al. // Eur J Cardiothorac Surg. - 2004. - № 26. - P. 129-136.

109. Sigfusson, G. Abnormalities of the Left Ventricular Outflow Tract Associated With Discrete Subaortic Stenosis in Children: An Echocardiographic Study. / G. Sigfusson, T.A. Tacy, M.D. Vanauker, E.G. Cape // J Am Coll Cardiol. - 1997. -№ 30. - P. 255-259.

110. Somerville, J. Fixed subaortic stenosis - a frequently misunderstood lesion. / J. Somerville // Int J of Card. - 1985. - № 8. - P. 145-148.

111. Spencer, F.C. Anatomical variations in 46 patients with congenital aortic stenosis. / F.C. Spencer, C.A. Neill, L. Sank et al. // Am Surg. - 1960. - № 26. - P. 204.

112. Stark, J. Surgery for Congenital Heart Disease, 3rd edn. / J. Stark, M.R. de Leval, V.T. Tsang. - West Sussex: Wiley, 2006.

113. Stassano, P. Discrete subaortic stenosis: long-term prognosis on the progression of the obstruction and of the aortic insufficiency. / P. Stassano, L. Di Tommaso, A. Contaldo, et al. // Thorac Cardiovasc Surg. - 2005. - №53. - P. 2327.

114. Steinherz, L. Membranous subaortic stenosis and patent ductus arteriosus. / L. Steinherz, K.H. Ehlers, A.R. Levin, M.A. Engle // Chest. - 1977. - № 72. - P. 333338.

115. Stewart, J.R. Reappraisal of localized resection for subvalvular aortic stenosis. / J.R. Stewart, W.H. Merrill, J.W. Jr Hammon, et al. // Ann Thorac Surg. -1990. - № 50. - P. 197-203.

116. Suri, R.M. Long-term results of the Konno procedure for complex left ventricular outflow tract obstruction. / R.M. Suri, J.A. Dearani, H.V. Schaff, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2006. - № 132. - P. 1064-1071.

117. Talwar, S. Resection of subaortic membrane for discrete subaortic stenosis. / S. Talwar, A. Anand, S.K. Gupta, S. Ramakrishnan, S.S. Kothari, A. Saxena, R. Juneja, S.K. Choudhary, B. Airan // J Card Surg. - 2017. - № 32(7). - P. 430-435.

118. Tefera, E. Outcome in Children Operated for Membranous Subaortic Stenosis: Membrane Resection Plus Aggressive Septal Myectomy Versus Membrane Resection Alone. / E. Tefera, E. Gedlu, A. Bezabih, T. Moges, T. Centella, S. Marianeschi, B. Nega, C. van Doorn, L. Sasson, M. Teodori // World Journal for Pediatric and Congenital Heart Surgery. - 2015. - № 6(3). - P. 424-428.

119. Turhan, S. Short- and mid-term results of resection of discrete subaortic stenosis in children. / S. Turhan, M. Fatih Ayik, O. I§ik, M. Akyüz, E. Levent, R. Özyürek, E. Alp Alayunt, Y. Atay // Turk Gogus Kalp Dama. - 2016. - № 24(1). -P. 10-14.

120. Urbach, J. Familial membranous subaortic stenosis. / J. Urbach, J. Glaser, J. Balkin, D. Rosenmann, R. Levy, G. Marin, et al. // Cardiology. - 1985. - №72. - P. 214-217.

121. Uysal, F. Evaluation of Subvalvular Aortic Stenosis in Children: A 16-Year Single-Center Experience. / F. Uysal, O.M. Bostan, I.S. Signak, E. Semizel, E. Cil // Pediatr Cardiol. - 2013. - № 34 (6). - P. 1409-1414.

122. Valeske, K. The Dilemma of Subaortic Stenosis - A Single Center Experience of 15 Years with a Review of the Literature. / K. Valeske, C. Huber, M. Mueller, A. Böning, N. Hijjeh, D. Schranz, H. Akintuerk // Thorac Cardiov Surg. - 2011. - № 59. - P. 293-297.

123. Vergnat, M. Mitral disease: the real burden for Ross-Konno procedure in children. / M. Vergnat, F. Roubertie, V. Lambert, D. Laux, M. Ly, R. Roussin, A.E. Baruteau, A. Capderou, D. Kalfa, E. Belli // Ann Thorac Surg. - 2014. - № 98(6). - P. 2165-2172.

124. Vouhe, P.R. Surgical management of diffuse subaortic stenosis: an integrated approach. / P.R. Vouhe, J.Y. Neveux // ATS Soc Thorac Surg. - 1991. - № 52(3). -P. 654-661.

125. Vouhe, P.R. Diffuse subaortic stenosis: modified Konno procedures with aortic valve preservation. / P.R. Vouhe, R. Ouaknine, H. Poulain, F. Vernant, P. Mauriat, P. Pouard et al.// Eur J Cardiothorac Surg. - 1993. - № 7(3). - P. 132-136.

126. Vouhe, P.R. Aortoseptal approach for optimal resection of diffuse subvalvular aortic stenosis. / P.R. Vouhe, H. Poulain, G. Bloch, D.Y. Loisance, J. Gamain, M. Lombaert et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1984. - № 87(6). - P. 887-893.

127. Vouhe, P.R. Surgical treatment of aortic subvalvular obstruction. Experimental study of a new approach. / P.R. Vouhe, H. Poulain, J. Vouron, D.Y. Loisance, G. Bloch, J.P. Cachera // Arch Mal Coeur Vaiss. - 1984. - № 77(3). - P. 307-313.

128. Wright, G.B. Fixed subaortic stenosis in the young: medical and surgical course in 83 patients. / G.B. Wright, J.F. Keane, A.S. Nadas, W.F. Bernhard, A.R. Castaneda // Am J Cardiol. - 1983. - №52. - P. 830-835.