Хемокинзависимые патогенетические механизмы прогрессирования хронической обструктивной болезни легких у больных, перенесших туберкулез легких, и их коррекция тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.25, кандидат наук Иванова, Яна Валериевна
Иванова, Яна Валериевна
кандидат наук
2014
- Специальность ВАК РФ14.01.25
- Количество страниц 144
Оглавление диссертации кандидат наук Иванова, Яна Валериевна
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
" ВВЕДЕНИЕ
РАЗДЕЛ 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЦИТОКИНОВОГО (ХЕМОКИНОВОГО) ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУК-
ТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
РАЗДЕЛ 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика контингента обследованных лиц и материала исследования
2.2. Характеристика методов исследования
РАЗДЕЛ 3. СИСТЕМНЫЙ, ЬРЭ-ИНДУЦИРОВАННЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ (В КУЛЬТУРАЛЬНОЙ СРЕДЕ КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ) УРОВЕНЬ ТАЯС/ССЬ17 И ХЕМОКИН-ИНДУЦИРОВАННЫЙ СИНТЕЗ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИ-НОВ КЛЕТКАМИ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ (ХОБЛ), ПЕРЕНЕС-
ШИХ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
РАЗДЕЛ 4. ТАЯС/ССЬ17-ЗАВИСИМАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ КЛИНИЧЕСКОГО ИЗЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
РАЗДЕЛ 5. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП НА УРО-
ВЕНЬ ТАЯС/ССЫ7 И ПРО- И АНТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИ-НОВ В ИНДУЦИРОВАННОЙ МОКРОТЕ, А ТАКЖЕ ФИБРИНОЛИ-ТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ОБОСТРЕНИИ (НЕИНФЕКЦИОННОГО ХАРАКТЕРА) ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ У ЛИЦ, ПЕРЕНЕСШИХ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
РАЗДЕЛ 6. АНАЛИЗ И ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Пульмонология», 14.01.25 шифр ВАК
Патогенетическая роль и коррекция дисбаланса адипокинового гомеостаза у больных с гнойно-деструктивными формами хронических неспецифических заболеваний легких и ожирением2014 год, кандидат наук Миндрул, Мирослава Андреевна
Иммуно-метаболические механизмы прогрессирования хронической обструктивной болезни легких2024 год, доктор наук Кнышова Вера Васильевна
Клинико-лучевые характеристики течения хронической обструктивной болезни легких при сочетании с сахарным диабетом 2-го типа2023 год, кандидат наук Павлова Анастасия Сергеевна
Нарушения субпопуляционного состава моноцитов крови при заболеваниях, ассоциированных с гипоксией2020 год, кандидат наук Винс Мария Васильевна
Иммуно-метаболические механизмы прогрессирования хронической обструктивной болезни лёгких2023 год, доктор наук Кнышова Вера Васильевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хемокинзависимые патогенетические механизмы прогрессирования хронической обструктивной болезни легких у больных, перенесших туберкулез легких, и их коррекция»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования и степень ее разработанности
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире и единственная болезнь, смертность от которой продолжает увеличиваться [181]. Распространенность ХОБЛ среди взрослого населения составляет 5-9 %, а летальность занимает 4-е место среди всех причин смерти в общей популяции [101].
Учение о ХОБЛ базируется на многочисленных научных фактах, документирующих важное этиологическое и патогенетическое значение курения, неблагоприятных экологических факторов, инфекции, врожденной и приобретенной несостоятельности иммунитета и неспецифический резистентности, снижении мукоцилиарного клиренса и др. [69, 71, 86, 137]. Достаточно аргументировано сформулирована теория формирования пневмофиброза и эмфиземы легких - основных необратимых компонентов бронхиальной обструкции при ХОБЛ [69, 113]. С использованием общебиологических закономерностей развития и хрони-зации воспалительного процесса раскрыты различные аспекты обратимого компонента обструкции бронхов - воспалительного [84, 137]. Последнее, в частности, позволило разработать современные принципы базисной терапии ХОБЛ, включая перспективные направления - биологические модификаторы иммунного ответа [19, 66, 76].
Нужно подчеркнуть, что в руководстве GOLD обращается большое внимание на факторы отягощения течения ХОБЛ, прежде всего - сопутствующие (фоновые) заболевания, включая туберкулез (TBC) легких — весомый фактор про-грессирования фиброзообразования и, как следствие, деформации воздухоносных путей при ХОБЛ [6]. С другой стороны, наличие ХОБЛ большинством исследователей расценивается как фактор риска рецидивирования TBC лед^их и неблагоприятный патогенетический базис течения развившегося туберкулеза [31, 32, 142]. При этом одной из важных патогенетических "точек соприкосновения"
ХОБЛ и туберкулеза легких являются провоспалительные цитокины, выполняющие, с одной стороны, важную антимикобактериальную функцию при туберкулезе, с другой - выступающие весомым фактором хронизации и прогрессирования ХОБЛ [8, 27, 43, 57, 71, 79, 217].
В этой связи представляется весьма важным понять, каким образом перенесенный TBC может способствовать более быстрому прогрессированию ХОБЛ и каковы особенности медикаментозной терапии неспецифического воспаления в бронхолегочной системе после перенесенного TBC.
В свете вышеизложенного дальнейшее изучение патогенетической сущности цитокин-опосредованных механизмов прогрессирования ХОБЛ у лиц после перенесенного TBC легких представляется весьма перспективным направлением, ибо оно является базисом для разработки новых путей дифференцированной патогенетической терапии хронических обструктивных болезней легких, включая снижение риска рецидивирования туберкулеза органов дыхания.
Цель исследования
Оценить состояние цитокинового гомеостаза и функциональной активности иммунитета у больных ХОБЛ, перенесших туберкулез легких, и оценить роль базисной противовоспалительной и бронхолитической терапии в коррекции их нарушений.
Задачи исследования
1. Определить значение перенесенного туберкулеза легких в прогрессировании системно-регионарного (эндобронхиального) дисбаланса цитокинового гомеостаза (включая TARC/CCL17) у больных ХОБЛ.
2. У больных ХОБЛ вскрыть ТА11С/СС1Л7-зависимые механизмы формирования регионарного (эндобронхиального) дисбаланса цитокинового гомеостаза, включая цитокины с про- и антивоспалительной активностью и трансформирующий фактор роста, а также особенности этих патогенетических механизмов у больных, перенесших туберкулез легких.
3. У больных ХОБЛ с перенесенным туберкулезом легких в анамнезе изучить особенности ТА11С/СС1Л7-ассоциированной регуляции активности клеточного иммунитета, а также функциональной интеграции системы мононуклеарных лейкоцитов и системы фибринолиза.
4. Дать научное обоснование новой терапевтической цели базисной противоспа-лительной терапии ХОБЛ у больных, перенесших туберкулез легких, - снижение как системного уровня хемокина ТАЯС/ССЫ7, так и синтеза хемокина на уровне тканей бронхов.
5. Доказать клиническую эффективность применения комбинированного лечения обострения ХОБЛ с использованием р2-агониста и антихолинергический препарат (беродуал), а также доксофиллина (аэрофиллина) для коррекции регионарного (эндобронхиального) дисбаланса цитокинового гомеостаза (включая уровень хемокина ТАЯС/ССЫ7), а также нарушений функциональной интеграции систем иммунитета и гемостаза.
Научная новизна
Впервые вскрыты ТАЯС/ССЬ17-зависимые механизмы формирования регионарного (эндобронхиального) дисбаланса цитокинового гоместаза и нарушений функциональной интеграции систем фибринолиза и иммунитета у больных ХОБЛ.
Доказано, что перенесенный туберкулез легких у больных ХОБЛ является фактором риска прогрессирования дисбаланса цитокинового/хемокинового гоместаза на уровне тканей бронхов.
Впервые показана роль базисной противоспалительной и бронхолитической терапии ХОБЛ у больных, перенесших туберкулез легких, в снижении как системного уровня хемокина ТАЯС/ССЫ7, так и синтеза хемокина на уровне тканей бронхов.
Доказана возможность коррекции ТАКС/ССЫ7-зависимых механизмов формирования регионарного (эндобронхиального) дисбаланса цитокинового го-
меостаза применением комбинированной бронхолитической терапии, включающей использование беродуала и аэрофиллина.
Теоретическая и практическая значимость работы
Результаты исследования расширяют понимание патогенетической сущности ХОБЛ у больных, перенесших TBC легких, за счет расшифровки особенностей ТАКС/ССЫ7-зависимого прогрессирования дисбаланса цитокинового го-меостаза и нарушений функциональной активности бронхиального эпителия. Последнее, в свою очередь, свидетельствует о том, что оценка уровня TARC/CCL17 существенна при выборе рациональной комплексной терапии у больных ХОБЛ, перенесших TBC легких.
Разработан и внедрен в клиническую практику метод комбинированной бронхолитической терапии, включающей использование беродуала и аэрофиллина для коррекции TARC/CCL17-зависимых механизмов формирования регионарного (эндобронхиального) дисбаланса цитокинового гомеостаза
Методология и методы исследования
Работа выполнена с использованием современных диагностических критериев хронической обструктивной болезни легких, стандартных методов клинико-лабораторной диагностики, включая методы исследования уровня цитокинов и хемокина TARC/CCL17 в сыворотке крови и культуральной среде культуры клеток бронхиального эпителия, клеточного иммунитета, а также современной программы статистической обработки данных. Оценка состояния здоровья пациентов осуществлялась с применением общепринятых методологических подходов к исследованию ХОБЛ больных, основанных на принципах биоэтики и надлежащей клинической практики.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Наличие перенесенного туберкулеза легких у больных ХОБЛ характеризуется повышением системного и регионарного (эндобронхиального) уровней
ТАЯС/ССЬ17, что может способствовать хронизации воспалительного процесса в тканях бронхолегочной системы.
2. Перенесенный туберкулез легких у больных ХОБЛ выступает в качестве фактора риска нарастания ТАКС/ССЫ7-индуцированного дисбаланса синтеза клетками эпителия бронхов про- и антивоспалительных цитокинов, а также факторов роста.
3. Выявлена возможность ТАЯС/ССЬ17-ассоциированного контроля функциональной активности иммунной системы у больных ХОБЛ, а также влияния хе-мокана на функциональную интеграцию системы мононуклеарных лейкоцитов и системы фибринолиза.
4. Снижение уровня хемокина ТАЯС/ССЬ17 может рассматриваться в качестве новой терапевтической цели базисной противоспалительной терапии ХОБЛ у больных, перенесших туберкулез легких.
5. Доказана клиническая эффективность применения комбинированного лечения обострения ХОБЛ с использованием (32-агониста и антихолинергический препарат (беродуал), а также доксофиллина (аэрофиллина) для коррекции регионарного (эндобронхиального) дисбаланса цитокинового гомеостаза, а также нарушений функциональной интеграции систем иммунитета и гемостаза (по показателю ФАЛ).
6. Использование комбинированного лечения обострения ХОБЛ у больных, перенесших туберкулез легких с использованием р2-агониста, антихолинергиче-ского препарата и доксофиллина (аэрофиллина) позволяет повысить клиническую эффективность лечения за счет модулирующего влияния на показатели цитокинового гомеостаза, а также функциональную интеграцию систем иммунитета и гемостаза.
Степень достоверности и апробация результатов
Достоверность результатов исследования подтверждается достаточным количеством обследованных пациентов, отобранных в строгом соответствии с критериями хронических неспецифических заболеваний легких. Материалы диссертации базируются на данных, полученных при использовании стандартных кли-нико-лабораторных, диагностических и статистических методов, с соблюдением
стандартных принципов их выполнения и интерпретации.
Основные положения диссертации изложены в 8 печатных работах, в том числе в 5 статьях в журналах, рекомендованных МОН Украины.
Результаты диссертационного исследования были апробированы на следующих международных и региональных научно-практических конференциях, симпозиумах и съездах: V съезде фтизиатров и пульмонологов Украины (г. Киев, 2013); VI национальном конгрессе «Человек и лекарство - Украина» (г. Киев, 2013); научно-практической конференции с международным участием «Медико-социальные проблемы туберкулеза в Украине» (г. Киев, 2013); научно-практической конференции «Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний внутренних органов» (г. Тернополь, 2012); научно-практических конференциях фтизиатров и пульмонологов Республики Крым.
Результаты работы внедрены в практику пульмонологического отделения Крымского республиканского учреждения «НИИ физических методов лечения и медицинской климатологии им. И.М. Сеченова», терапевтического отделения Крымского республиканского учреждения «Клиническое территориальное медицинское объединение «Университетская клиника», отдельного структурного подразделения «Клиническая больница имени H.A. Семашко», базового и легочно-хирургического отделений Крымского республиканского учреждения «Территориальное медицинское объединение «Противотуберкулезный диспансер», а также в учебный процесс кафедр фтизиатрии и пульмонологии ФПО, внутренней медицины №3 Государственного учреждения «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского».
РАЗДЕЛ 1
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЦИТОКИНОВОГО (ХЕМОКИНОВОГО) ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Проблема причинно-следственных связей туберкулеза легких и неспецифических заболеваний легких привлекала внимание исследователей еще с 70-х годов прошлого века, когда в научной литературе стал обсуждаться термин "посттуберкулезный синдром" ("post-tuberculous syndrome "), клинически ассоциированный с резким утяжелением течения хронического бронхита [304]. Позднее (в 90-е годы) хронический бронхит стали рассматривать в качестве самостоятельного фактора риска рецидива туберкулеза легких [126]. С другой стороны, более чем в половине случаев первичного активного туберкулеза легких выявляется ХОБЛ как фоновое заболевание [271, 275]. В свою очередь, после перенесенного туберкулеза легких в 27 % случаев выявлено развитие "посттуберкулезных" неспецифических заболеваний легких [276]. При этом сочетанное течение первичного активного туберкулеза легких и неспецифических заболеваний легких в два раза чаще требует более длительной противотуберкулезной химиотерапии, включения в комплексную терапию антибиотиков широкого спектра действия, способствует более частому развитию осложнений фармакотерапии [132]. Комплексное же лечение больных с указанной сочетанной патологией сопровождается более ранним закрытием каверн и сокращению сроков лечения туберкулеза легких [216].
В научных публикациях последних десятилетий указывается, что хроническая неспецифическая бронхолегочная патология формирует условия для более частого развития инфекционно-зависимых заболеваний, включая вирусные инфекции и пневмонию [56, 142, 178, 209, 275]. В единственном опубликованном эпидемиологическом анализе Inghammar М. et al. (2010), оценившем влияние ХОБЛ на риск развития туберкулеза установлено, что ХОБЛ (наряду с курением,
низким индексом массы тела, нарушением мукоцилиарного клиренса и лечения глюкокортикоидами) значительно увеличивает риск последующего развития туберкулеза легких [142].
И если роль туберкулеза легких как причинного фактора ХОБЛ убедительно не доказана, то важное значение туберкулеза легких и ХОБЛ как взаимно отягощающих факторов упомянуто в руководстве GOLD [6]. В этой связи представляется весьма важным понять, каким образом перенесенный туберкулез легких может способствовать более быстрому прогрессированию ХОБЛ и каковы особенности медикаментозной терапии неспецифического воспаления в бронхоле-гочной системе после перенесенного туберкулеза.
Известно, что главный патогенетический механизм, объединяющий ХОБЛ и ТВС легких - воспаление - имеющая общебиологическое значение реакция организма, развивающаяся в ответ на внедрение инфицирующего агента (включая ми-кобактерию ТВС), введение антигена или иное повреждение тканей любого генеза (включая поллютанты) [128, 130].
Цитокиновый профиль при ХОБЛ характеризуется повышенными уровнями IL-6, IL-ip, TNF-a, МСР-1 и IL-8 в мокроте и водах БАЛ (особенно у курильщиков) [43], а также повышением синтеза цитокина IL-10 и СХС-хемокинов (GRO-A и ENA-78) альвеолярными макрофагами [250]. Синтезируемый Т-лимфоцитами IL-13 при ХОБЛ принимает участие в формировании эмфиземы, а также способствует развитию бронхиальной гиперреактивности, эозинофилии и повышенному образованию бронхиального секрета при БА [200].
Логическим развитием "цитокиновой" патогенетической концепции ХОБЛ явился комплекс генетических исследований, посвященных семейству генов TNF-a [100, 191, 302]. Так, в генетическом исследовании Higham М. и соавт. (2000) [303], Matheson М. и соавт. (2006) [99] установлено, что TNF-a связан с ХОБЛ-ассоциированными фенотипами, и наследование CXCR2 Т аллели может быть важно в нарушении противовоспалительных механизмов бронхолегочной системы.
У больных ХОБЛ продолжаются генетические исследования других пред-
ставителей семейства TNF (растворимые формы TNFR1 и TNFR2) [131]. Важным аргументом в пользу продолжения исследований, в частности, являются научные факты, документирующие генетические нарушения синтеза TNFR2 у больных идиопатическим легочным фиброзом [97]. Известно также, что TNF-a стимулирует синтез молекул ICAM-1, активизируя фактор транскрипции (NF-кВ) в гладко-мышечных клетках бронхов. Таким образом может реализовываться цитокин-опосредованная NF-кВ-зависимая хронизация воспалительного процесса и последующая модификация дыхательных путей при ХОБЛ [91].
У больных ХОБЛ выявлена чувствительность интерлейкинов к LPS-стимулу, а также к уровню окислительно-восстановительного потенциала [186]. Так, нарушения уровня окислительно-восстановительного потенциала стимулирует синтез в альвеолярном эпителии TNF-a и фактора транскрипции, активирующегося при воспалении - NF-kB [185]. В культуре бронхиальных эпителиоци-тов TNF-a и IL-4 подавляют синтез клетками регулирующего цитокина TGF-(3, что способствует прогрессированию "болезни эпителия" при ХОБЛ [206, 306].
Обнаружена связь "воспалительных" маркерных генов с уровнями IL-6, ОФВь мышечной силой (quadriceps) и толерантностью к физической нагрузке [202]. Выявлена связь между уровнем синтезируемых LPS-индуцируемыми альвеолярными макрофагами в культуре клеток цитокинов TNF-a, IL-8, IL-lp и IL-6, а также статическими и динамическими параметрами функции внешнего дыхания у больных ХОБЛ [289]. У больных ХОБЛ выявлены увеличенные уровни TNF-a, IL-6, IL-lp, IL-8 и MCP-1 в мокроте [137].
Доказана патогенетическая значимость при ХОБЛ нарушения соотношения CD4/CD8. Хелперно-супрессорный дисбаланс способствует усиленному синтезу CD8 IL-4 и IL-5, что, в свою очередь, приводит к преобладанию не только у больных БА, но и у больных бронхитом в тканях бронхиальной стенки (по данным бронхиальных биопсий) эозинофилов над нейтрофилами [213].
Нужно также учитывать, что продукты Thl и Th2 негативно влияют на активацию противоположных клонов. IL-2 подавляет пролиферацию лимфоцитов, индуцированную IL-4, и наоборот. Цитокины Th2, в основном IL-4 и IL-10, прямо
подавляют продукцию 1Ь-2 Т-лимфоцитами, экспрессию а-цепи рецептора 1Ь-2 на Т-лимфоцитах и (3-цепи на В-лимфоцитах и №С-клетках и активность МК-к леток. Избыточная активация какого-то из типов Т-хелперных клонов может направить иммунный ответ по одному из вариантов развития. Хроническая несбалансированность активации Т-хелперных клонов приводит к развитию иммунопатологических состояний, связанных с проявлениями аллергии или аутоиммунитета. Считается, что выраженность аллергических реакций обусловлена преимущественной активацией ТИ2, продуцирующих 1Ь-4 и 1Ь-5, которые стимулируют синтез антител класса и особенно ^Е, как известно, играющего решающую роль в развитии аллергических реакций [26, 53, 54, 174].
Весьма существенно, что характер иммунного ответа на инфекцию зависит от доминирующего участия клонов Т-лимфоцитов-хелперов (ТИ) типов 1 и 2, различающихся по спектру продуцируемых цитокинов [55]. Известно, что ТЫ-лимфоциты, продуцирующие ШЫ-у, 1Ь-2, ТИБ-а и некоторые другие цитокины, усиливают клеточный иммунитет, определяя противоинфекционную защиту [17]. По мнению многих авторов, нарушение Т-клеточного ответа, в частности соотношения ТЫ- и ТЬ2-лимфоцитов и секретируемых ими цитокинов играет важную роль в иммунопатогенезе хронизации и прогрессирования заболевания [20, 55].
Детализируя непосредственное влияние туберкулезного процесса на течение и прогноз больных ХОБЛ, необходимо прежде всего упомянуть проведенные еще в 90-х годах исследования, документирующие, что компоненты клеточной стенки микобактерии стимулируют синтез макрофагами (в экспериментальной модели культуры клеток) 1Ь-1р, 1Ь-6 и ТИР-а [238]. При туберкулезе провоспали-тельные цитокины (прежде всего - 1Ь-1 (3 и ТЫР-а) участвуют в таких реакциях тканей на микобактерию, как формирование гранулемы (инкапсулирование возбудителя), некроз ткани, развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) [175,278, 299].
Течение ТВС легких характеризуется резким возрастанием в системном кровотоке уровней ТОТ-а и его растворимых рецепторов (вЮТ-Я), а также соотношения ТЫР-а/эТЫР-Я; 1Ь-1р и его рецепторов (1Ь-1Я); 1Ь-6 и его рецепторов
(IL-6R). Определение же серологических уровней провоспалительных цитокинов и их рецепторов в клинической практике может быть высокоинформативным прогностическим критерием и использоваться для контроля эффективности противотуберкулезной терапии [280].
Доказано, что у больных туберкулезом легких мононуклеарные клетки периферической крови под влиянием различных антигенных субстанций микобак-терий снижают синтез у-интерферона, IL-12 и увеличивают синтез IL-10 [93, 219]. В исследовании Lee J. и соавт. (2006) установлено, что под влиянием самого раннего выделяемого микобактерией туберкулеза МТВ12-белка (синоним - CFP-2) также имеет место стимуляция синтеза мононуклеарными клетками периферической крови больных туберкулезом TNF-a, IL-6 и снижение синтеза клетками у-интерферона [171].
При сравнительном исследовании больных ТВС установлено, что у больных с рентгенологически диагностируемой большой полостью распада в легких (> 4 см) концентрация в БАЛ TNF-a, IL-1(3 и IL-IRA (антагонист рецептора) были существенно выше, чем у больных с маленькой (< 4 см) полостью распада. Эти факты расцениваются Tsao Т. и соавт. (2000) как указание на участие цитокинов в формировании полости распада у больных с активным ТВС легких [199].
Выявлен сниженный синтез TNF-a, IL-8 и интерферона-у (IFN-y) мононуклеарными лейкоцитами больных с мультипрепарат-стойким туберкулезом легких в сравнении с больными с недавно диагностированным заболеванием [151, 285]. Ряд исследователей указывают, что TNF-a и IL-1(3 играют ключевые роли в защите хозяина против туберкулеза, а достоверно сниженный системный уровень TNF-a и снижение содержания CD4+ у больных с мультипрепарат-резистентным туберкулезом легких (в сравнении с недавно диагностированным туберкулезом) документируют формирование у подобных больных особой формы иммунного дисбаланса [221, 301].
Таким образом, течение туберкулеза легких характеризуется формированием высокого цитокинового потенциала в бронхолегочной системе, имеющего четко выраженную саногенетическую ("антимикобактериальную") направленность.
Снижение же цитокинового потенциала при активном туберкулезе легких ассоциировано с развитием мультипрепарат-стойкой формы ТБС, повышение - с тенденцией к деструкции легочной ткани [141, 160, 175, 266].
Характеризуя особенности иммунного дисбаланса у больных туберкулезом легких, нужно также выделить существенное снижение функциональной активности (пролиферативный ответ) лимфоцитов, основными причинами которой являются: низкая экспрессия рецепторных белков, обеспечивающих передачу внеклеточного сигнала активации, недостаточность самого активирующего сигнала (низкий уровень активирующих цитокинов либо гиперпродукция ингибирующих цитокинов регуляторными клетками в результате медиаторного дисбаланса), блок трансдукции сигнала от мембраны к ядру клетки и, наконец, метаболическое истощение последней [33, 41, 58]. При этом безусловный приоритет в модуляции функций (в том числе и пролиферативной активности) лимфоцитарных клеток как в норме, так и при туберкулезе принадлежит регуляторным цитокинам [15, 42]. Основные же цитокины моноцитарно-макрофагального происхождения (IL-1, IFN-a, TNF-a) являются индуцибельными белками, синтезируемыми в ответ на внедрение М. tuberculosis и абсолютно необходимыми для осуществления комплекса защитных реакций, направленных на ограничение распространения инфекции [34, 73]. По мнению Салина Т.Ю., Морозова Т.П. (2004), Воронковой О.В. и соавт. (2010), нарушение спонтанной продукции IL-1(3, TNF-a и IL-2 при туберкулезе легких развивается, в частности, в результате токсического действия М. tuberculosis на процессы биосинтеза ДНК и белка в иммунокомпетентных клетках [41, 51]. Считается также, что для различных вариантов туберкулезного процесса возможен разный тип реагирования иммунокомпетентных клеток крови на акти-вационные стимулы, следствием чего, например, может быть поляризация иммунного отклонения с преобладанием Th2-cy б популяций СБ4+-лимфоцитов [41].
В современной фтизиопульмонологии в последнее десятилетие все больше внимания уделяется тому, что при воспалении процесс экстравазации клеток — участников воспалительной реакции (прежде всего - лейкоцитов) с последующим селективным накоплением в тканях контролируется специализированными меди-
аторами иммунитета - хемотактическими цитокинами, или хемокинами [54, 174]. Последние, с одной стороны, активируют интегрины на поверхности лейкоцитов, которые приводят к усиленной авидности клетки к эндотелиальным адгезивным молекулам, и тем самым облегчают переход лейкоцитов от быстрого к медленному "роллингу" и, в конечном счете, к прочной адгезии [232, 289]. С другой стороны, создаваемые в ткани градиенты хемокинов позволяют фагоциту достигнуть участка воспаления и служить первой клеточно-опосредованной линией защиты организма хозяина от инфекции. На этой стадии происходит высвобождение таких ростовых факторов, как тромбоцитарный фактор роста, а также ГвР-а [88, 130]. Именно указанные факторы роста ответственны за образование матричных белков и миграцию фибробластов к месту повреждения, определяя тем самым формирование грануляционной ткани. В зависимости от размеров образованного комплекса матричных белков и величины миграции фибробластов к месту повреждения зависит степень выраженности фиброзных изменений в месте повреждения [96]. Нарушения цитокин(хемокин)-ассоциированных процессов т 1око тогЫ, в том числе и несбалансированная активация клеток воспалительного каскада, а также чрезмерное их накопление формирует условия для хронизации воспалительного процесса [19, 289].
К хемокинам относят большой субкласс цитокинов - растворимых низкомолекулярных гормоноподобных иммуномодуляторов, обладающих свойствами хемоаттрактантов, то есть цитокинов, которые контролируют миграцию различных видов лейкоцитов, имеющих к ним рецепторы, из кровяного русла в ткани, очаги воспаления, аутоиммунного процесса и опухоли [11]. Однако в последние годы выявлена роль хемокинов во многих других биологических процессах, включая ангиогенез, гематопоэз, органогенез, клеточная пролиферация, поляризация лимфоцитов, апоптоз, метастазирование опухоли [177].
Хемокины - семейство провоспалительных и хемотаксических цитокинов, которые характеризуются присутствием четырех консервативных цистеинов [174]. К хемокинам относят около 50 соединений. Согласно существующей номенклатуре, основанной по расположению остаточного Ы-терминального цистеи-
Похожие диссертационные работы по специальности «Пульмонология», 14.01.25 шифр ВАК
Клинико-лабораторная характеристика больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхоэктазами при эндобронхиальных методах лечения2013 год, кандидат медицинских наук Алтынова, Елена Ивановна
Молекулярные и клеточные маркеры воспаления при хронической обструктивной болезни легких2012 год, доктор биологических наук Кубышева, Наиля Исхаковна
Комплексное лечение больных хроническими обструктивными болезнями легких с применением миофасциальных техник мануальной терапии и хлоридно-натриевых ванн2015 год, кандидат наук Будылин, Сергей Петрович
Иммунные механизмы воспаления при хронической обструктивной болезни легких тяжелой стадии2010 год, кандидат медицинских наук Абдурахманова, Ирина Станиславовна
Новые подходы к диагностике, лечению и профилактике обострений хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы2015 год, кандидат наук Агапова, Юлия Рефатовна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Иванова, Яна Валериевна, 2014 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Авдеев, С.Н. Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия / С.Н. Авдеев // РМЖ. - 2003. - № 22. - С. 1205 - 1212.
2. Авдеев, С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких: метод, рек. / С.Н. Авдеев. - Москва, 2003. - 24 с.
3. Алексеева, Т. В. Новые подходы к своевременному выявлению туберкулеза органов дыхания / Т. В. Алексеева, Л. П. Бирюкова // Пробл. туберкулеза бо-лезн. легких. - 2003. -N 2. - С. 14 - 16.
4. Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. P.M. Хаитова, Н.И. Ильиной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 956 с.
5. Антонова, О.Ю. Особенности клиники и течения хронического бронхита у больных с большими остаточными изменениями после перенесенного туберкулеза легких: дис. ...канд. мед. наук: 14.00.05 /М., 2008. - 150 с.
6. Белевский, A.C. Глобальная инициатива по ХОБЛ - пересмотр 2003 г. / A.C. Белевский // Атмосфера. - 2003. - №4 (11). - С. 28 - 30.
7. Боровиков, В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. / В. Боровиков. - С-Пб.; М.; Харьков; Минск, 2001. - 360 с.
8. Диагностика и химиотерапия туберкулеза органов дыхания / В. Ю. Мишин [с соавт.] // Пробл. туберкулеза болезн. легких. - 2005. - N. 3. - С. 47 - 64.
9. Долгих, В. Т. Основы иммунопатологии / В. Т. Долгих. - М: Мед. книга, Н. Новгород: НГМА, 2000. - 204 с.
Ю.Емельянов, A.B. Диагностика и лечение обострений хронической обструктив-ной болезни легких / A.B. Емельянов // РМЖ. - 2005. - Т. 13. - №4 (228). - С. 183 - 189.
11.3ак, К.П. Цитокины и сахарный диабет 1-го типа у человека / ЬС.П. Зак, В.В.
Попова // Укр. мед. часопис. - 2006. - Т. 1, N. 51. - Р. 78 - 88. 12.Захарова, И .Я. Эндотоксины - О-антигены кишечной палочки. - Киев: Наукова думка, 1980.-207 с.
13.Изучение экспрессии хемокинов и их рецепторов в крови и ткани печени при хронической HCV-инфекции / К.В. Жданов, Д.А. Гусев, К.А. Сысоев [с соавт.] // Клин, перепек, гастроэнтерол. гепатол. - 2007. - № 6. - С. 3 - 11.
14.Иммунология / Д. Мейл, Дж. Бростофф, Д.Б. Рот, А. Ройт. - М.: Логосфера, 2007. - 556 с.
15.Иммунопатология туберкулеза легких / О.В. Воронкова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий, А.К. Стрелис. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. - 194 с.
16.Иммунорегуляторные Thl и Th2 цитокины при хронических инфекциях, вызванных вирусами гепатитов В и С / Л.С. Приймяги, В.Т. Тефанова, Т.Г. Талло [с соавт.] // Вопр. вирусол. - 2003. - № 4. - С. 37 - 39.
17.Кадагидзе, 3. Г. Цитокины / 3. Г. Кадагидзе // Практ. онкол.: Ежекварт. тема-тич. журн. - 2003. — Т. 4, № 3. - С. 131 - 139.
18.Калинина, Е.Е. Реабилитация больных ХНЗЛ в амбулаторных условиях на базе противотуберкулезного диспансера / Е.Е. Калинина, H.A. Жук, A.A. Приймак // Пульмонол. -2001. - №1. - С. 28 - 35.
19.Кароли, H.A. Системное воспаление у больных ХОБЛ / H.A. Кароли, А.П. Ребров // XVI Национальный конгресс по болезням органов дыхания: II Конгресс Евроазиатского Респираторного Общества. - С.-Пб, 14-17 ноября 2006 года. - Публ. 809. - С. 222.
20.Кетлинский, С. А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С. А. Кетлинский // Иммунол. науч.-теор. Журн. РАМН. - 2002. - № 2. - С. 77 - 79.
21.Кибрик, Б. С. Некоторые особенности выявления туберкулеза органов дыхания / Б. С. Кибрик, Ю. В. Маковей // Пробл. туберк. болезн. легких. - 2004. - N. 11. - С. 45 - 47.
22.Ковальчук, Л.В. Учение о воспалении в свете новых данных: развитие идей И.И. Мечникова / Л.В. Ковальчук // Журн. микробиол. эпидемиол. иммуно-биол. - 2008. - № 5. - С. 10 - 15.
23.Комлев, А.Д. Цитокиновый профиль у больных хронической обструктивной болезнью легких / А.Д. Комлев, А.Н. Калинина, К.А. Сысоев // Иммунол. -
2002.-Т. 4, № 1.- С. 87-92.
24.Красникова, Т.Д. Хемокины, рецепторы хемокинов и атерогенез / T.J1. Красникова, Т.И. Арефьева, Н.Б. Кухтина // Успехи совр. биол. - 2003. - N. 5. - С. 506 -514.
25.Краснова, Ю.Н. Диагностика и лечение ХОБЛ: стандарты и реальность / Ю.Н. Краснова, A.A. Дзизинский // Атмосфера. - 2005. - №2. - С. 60 - 62.
26.Лебедев, К.А Иммунная недостаточность (выявление и лечение) / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. - М.: Изд-во НГМА, 2003. - 442 с.
27.Лекции по фтизиопульмонологии / [В.Ю. Мишин, А.К. Стрелис, В.И. Чуканов, В.А. Стаханов, Ю.Г. Григорьев]. - М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2006. - 560 с.
28.Лурия, Е.А. Органные культуры кроветворной и лимфоидной ткани: Автореф. дис. ...д-ра биол. наук: 03.099. / Академия мед. наук СССР. - М., 1972. - 37 с.
29.Макарова, О.В. Иммуноморфология гранулематозного воспаления при Thl- и ТЬ2-типе иммунного ответа / О.В. Макарова, Л.П. Михайлова // Арх. патологии. - 2008. - Т. 70, № 6. - С. 48-53.
30.Мишин, В. Ю. Выявление и диагностика туберкулеза органов дыхания взрослых в учреждениях общей лечебной сети / В. Ю. Мишин // Справ, поликлин, врача. - 2008. - N. 4. - С. 4 - 8.
31.Мишин, В. Ю. Особенности диагностики рецидивов туберкулеза органов дыхания / В. Ю. Мишин, С. Н. Жестовских // Пробл. туберкулеза болезн. легких. -2005. -N. 5. -С. 39-43.
32.Мишин, В. Ю. Рецидивы туберкулеза органов дыхания / В. Ю. Мишин, С. Н. Жестовских // Пробл. туберкулеза болезн. легких. - 2004. - N. 4. - С. 11 - 13.
33.Мишин, В.Ю. Клинические проявления и особенности лечения остро прогрессирующих форм туберкулеза легких в современных условиях / В.Ю. Мишин, В.И. Чуканов // Рос. мед. журнал. - 2000. - № 5. - С. 13 - 17.
34.Мишин, В.Ю. Современные аспекты (диагностика, клиника и лечение) остро прогрессирующего туберкулеза легких / В.Ю. Мишин // Вестник РАМН. -2000. - № 12. - С. 21-25.
35.Наказ № 128 МОЗ Украши вщ 19.03.2007 р. Про затвердження клппчних про-тотгпв надання медичноУ допомоги за спещальшстю "Пульмонолопя". - Кшв, 2007. - 146 с.
36.Насонов, E.JI. Моноклональные антитела к фактору некроза опухоли-а в ревматологии: 2003 г. / E.JI. Насонов // Рус. Мед. Журн. - 2003. -Т. 11, № 7. - С. 78.
37.Насонов, E.JI. Фактор некроза опухоли-а - новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита / E.JI. Насонов // Клин. Фармакол. Тер.-2001.-Т. 1.-Р. 64-70.
38.Недоспасов, С. А. Фактор некроза опухолей и лимфотоксин: молекулярная генетика, регуляция и физиологическая роль / С. А. Недоспасов // Генетика. -2003. - Т. 39, № 2. - С. 207 - 214.
39.Никулин, Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса // Москва, 2007: "ГЭОТАР- Медиа". - 416 с.
40.Основы клинической иммунологии / Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисхах, С. Сновден. - Пер. с англ. 5-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1127 с.
41. Особенности иммунного дисбаланса при различных клинико-патогенетических вариантах остропрогрессирующего туберкулеза легких / О.В. Воронкова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий [с соавт.] // Бюл. сибирской мед. - 2010. - №3. - С. 42 - 50.
42.Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких / Е.Э. Комогорова, Е.В. Костенко, В.А. Стаханов [с соавт.] // Иммунол. - 2005. - № 1. - С. 45 - 49.
43.Особенности цитокинового баланса при хронической обструктивной болезни легких / Н.Э. Блюм, А.Р. Антонов, P.P. Асадуллина, И.Д. Сафронов // РМЖ. -2006.-Т. 14, №22.-С. 1620- 1621.
44.Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов, С.Е. Северин. - М.: Медицина, 2003. - [2-е изд.]. - 286 с.
45.Перцева, Т.О. Теофшни у Л1куванш хворих на бронх1альну астму / Т.О. Пер-цева, , Т.С. Онищенко // Укра'шський пульмонолопчний журнал.- 2000.- № 3.-
С. 67-69.
46.Пинегин, Б.В. Нейтрофилы: структура и функция / Б. В. Пинегин, А. Н. Маян-ский // Иммунология. - 2007. - № 6. - С. 374 - 382.
47.Попов, Н. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Н. Н. Попов, В. Ф. Лавров, Э. Н. Солошенко. - М.: Реинфор, 2004. - 524 с.
48.Про затвердження юпшчних протоколов надання медичноТ допомоги за спещальшстю "Пульмонолопя": Наказ МОЗ Укра'ши № 128 вщ 19.03.2007.
49.Пуртов, A.B. Клиническая и патофизиологическая интерпретация лейкоцитарного фибринолиза / Пуртов, A.B., Хренов A.A. // Противотромботическая терапия в клинической практике. Вопросы фибринолиза и тромболиза: Тез. докл. IV Всесоюз. науч. конф. - М. - 1990. - С. 118-119.
50.Сазыкин, В.Л. Характеристика эпидемической ситуации по туберкулезу в России в динамике на основе интегральных оценок / В.Л. Сазыкин // Проблемы туберк. болезн. легких. - 2005. - № 5: - С. 36 - 39.
51.Салина, Т.Ю. Продукция интерферона-у мононуклеарными клетками крови больных при различных типах течения туберкулезного процесса / Т.Ю. Сали-на, Т.И. Морозова // Пробл. туберк. болезн. легких. - 2004. - № 10. - С. 19-21.
52.Симбирцев, A.C. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / A.C. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. - 2004. - № 10. - С. 3 - 10.
53.Симбирцев, A.C. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Циток. восп. - 2002. — Т.1, №1. - С. 9 - 16.
54.Симбирцев, A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Циток. восп. - 2004. - Т.З, №2. - С. 16 - 21.
55.Система цитокинов у больных хроническим гепатитом С при лечении INF /
B.Т. Ивашкин, С.Н. Мамаев, Е.А. Лукина [с соавт.] // Тер. архив. - 2002. - №2. -
C. 41 -44.
56.Степанян, И. Э. Диагностика туберкулеза органов дыхания в клинике внутренних болезней / И. Э. Степанян // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. -2003.-N. 1.-С. 2-5.
57.Степанян, И. Э. К вопросу о лечении бронхиальной обструкции у больных туберкулезом органов дыхания / И. Э. Степанян, Г. В. Щербакова, Е. П. Кубрако-ва // Пробл. туберкулеза болезн. легких. - 2004. - N. 11. - С. 12 - 18.
58.Субпопуляционная принадлежность Т-клеток, подверженных анергии и апоптозу у больных туберкулезом легких / Е.Р. Черных, JI.B. Сахно, М.А. Хо-нина [с соавт.] // Пробл. туберк. болезн. легких. - 2002. - № 7. - С. 43 - 48.
59.Тимченко, О.Б. Сравнительная клиническая эффективность использования плацентарного гормона и N-ацетилцистеина для коррекции цитокинового дисбаланса у больных ХОЗЛ, перенесших туберкулез легких // Вестник физиотерапии и курортологии. - 2007. - Спецвыпуск. - С. 31 - 33.
60.Тимченко, О.Б. Цитокиновый потенциал и уровни половых стероидных и го-надотропных гормонов у больных хроническим обструктивным заболеванием легких, перенесших туберкулез легких // Актуальные вопросы курортологии физиотерапии и медицинской реабилитации: Труды Крым, респуб. НИИ им. Сеченова. - Ялта: KP НИИ им. Сеченова, 2006. - Т. XYII, Ч. 2. - С. 100 - 108.
61. Тканевые и клеточные реакции легких при лекарственно-устойчивом туберкулезе / Ю.Р. Зюзя, Л.Н. Лепеха, Л.Е. Гедымин [с соавт.] // Пробл. туберк. - 2004.
- № 8. - С. 53 - 57.
62.Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких / Л.В. Сахно, М.А. Тихонова, Е.В. Курганова [с соавт.] // Пробл. туберк.
- 2004. - № 5. - С. 23 - 28.
63.Тотолян, A.A. Клетки иммунной системы: Т. 1. Нейтрофилы; Т. 2. Моноциты. Макрофаги / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин. - СПб: Наука, 2000. - 231 с.
64.Тотолян, A.A. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции / A.A. Тотолян // Иммунология. - 2001. -N. 5. - С.7 - 15.
65.Туберкулез и внутренние болезни: Учебн. пособие / Под ред. A.C. Свистуно-вой, Н.Е. Чернеховской. - Москва, 2005. - 512 с.
66.Фархутдинов, У.Р. Эффективность иммунокорригирующей терапии у больных хронической обструктивной болезнью легких / У.Р. Фархутдинов, Ш.У. Фар-хутдинов // Пульмонол. - 2008. - № 5. - С. 66 - 70.
67.Фещенко, Ю. I. Хрошчш обструктивш захворювання легень: проблемы! питания // Нова медицина. - 2005. - Т. 18, № 1. - С. 18-20.
68.Фещенко, Ю. I. Хронические обструктивные заболевания легких: классификация, диагностика, лечение / Ю. I. Фещенко, В. Гаврилюк // Лжи Укра'ши. -2004. - № 7-8. - С. 22-25.
69.Фещенко, Ю.И. Место хронического воспаления в патогенезе ХОЗЛ, способы его коррекции [Електронний ресурс] / Ю.И. Фещенко, Л.А. Яшина // Режим доступу до стат.: http://www.servier.ua/index.php?option=com_content&task=view&id=225
70.Фещенко, Ю.И. Хронические обструктивные заболевания легких / Ю.И. Фещенко, Л.А. Яшина // Доктор. - 2004. - №2. - С.27-30.
71.Фещенко, ЮЛ. Хрошчне обструктивне захворювання легень / Ю.1. Фещенко, В.К. Гаврисюк // Здор. Укр. - 2014. - 8(333). - С. - 50 - 51.
72.Фрейдлин, И.С. Клетки иммунной системы / И.С. Фрейдлин, A.A. Тотолян. -СПб.: Наука, 2001.-390 с.
73.Фрейдлин, И.С. Современные представления о фагоцитарной теории / И.С. Фрейдлин // Иммунология. - 2008. - № 5. - С. 4 - 10.
74.Фрейдлин, И.С. Клетки иммунной системы: Т. 3 Лимфоциты; Т. 4. Базофилы и тучные клетки; Т. 5. Эозинофилы / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин. - СПб: Наука, 2001.-390 с.
75.Цитокиновый профиль при гранулематозных болезнях легких / Л.Д. Гунтупо-ва, С.Е. Борисов, Е.А. Купавцева [с соавт.] // Пробл. туберк. болезн. легких. -2006. -№ 6. -С. 10-13.
76.Цитокиновый профиль у больных хронической обструктивной болезнью легких / А.Д. Комлев, Н.М. Калинина, К.А. Сысоев [с соавт.] // Мед. иммунол. -2002.-Т. 4, № 1. - С. 87-92.
77.Чучалин, А.Г. Новые данные иммунных реакций при туберкулезе / А.Г. Чуча-лин // Рус. мед. журн. - 2004. - Т. 12, № 2. - С. 88-93.
78.Шилова, М. В. Состояние хирургической помощи больных туберкулезом органов дыхания / М. В. Шилова, Т. С. Хрулева, Э. Б. Цыбикова // Пробл. тубер-
кулеза и болезней легких. - 2005. - N. 5. - С. 31 - 36.
79.Шмелев, Е.И. Коррекция бронхообструктивного синдрома у больных туберкулезом легких / Е.И. Шмелев, Г.М. Куклина // Мед. совет (Терапия). - 2013. -№3.
80.Шмелев, Е.И. Совершенствование лечения бронхиальной обструкции у больных туберкулезом легких / Е.И. Шмелев, Г.М. Куклина // Пульмонология. — 2001.-№1.-С. 23 -27.
81.Шмелев, Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких / Е.И. Шмелев. - В кн.: Респираторная медицина / [под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина]. - М., 2007.-Т. 1-С. 597-651.
82.Шмелев, Е.И. Хронический обструктивный бронхит при туберкулезе легких / Е.И. Шмелев, В.Н. Кувшинчикова. — в кн.: Чучалин А.Г. (ред.) Хронические обструктивные болезни легких. М: ЗАО «Изд-во БИНОМ; СПб.: «Невский диалект», 1998. - С. 57 - 65.
83.Эффективность и безопасность доксофиллина в лечении больных ХОЗЛ / Фещенко Ю. И., Яшина Л. А., Полянская М. А., Палковский С. В. // Укр. пульм. журнал. 2008, № 3. - С.32-36.
84.Юдина, Л.В. Воспаление при ХОБЛ: особенности развития и медикаментозная коррекция / Л.В. Юдина // Здор. Укр. - 2008.- Вип. 5, № 186. - С. 15 - 16.
85.Яшина, Л.А. Синдром одышки в практике пульмонолога / Л.А. Яшина, С.Г. Ищук // Здор. Украины. - 2009. - № 9. - С. 14 - 16.
86.Яшина, Л.А. Терапия ХОЗЛ и его обострений: воспаление в центре внимания / Л.А. Яшина // Здор. Украины. - 2008. - № 22 (1). - С. 16 - 17.
87.Яшина, Л.О. Хрошчний обструктивний бронхгг: сучасш технологй' лшування // Мистецтво лшування. - 2003. - № 4. - С. 14-20.
88. A combination of a transforming growth factor-a antagonist and an inhibitor of cy-clooxygenase is an effective treatment for murine pulmonary tuberculosis / R. Hernández-Pando, H. Orozco-Esteves, K. Arriaga [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 2006. -Vol. 144, N.2. - P. 264- 172.
89.A role for TARC/CCL17, a CC chemokine, in systemic lupus erythematosus / H.
Okamoto, K. Koizumi, H. Yamanaka [et al.] 11 J. Rheumatol. - 2003. - Vol. 11. - P. 2369-2373.
90.Abbas, A.K. Cellular and molecular immunology / A.K. Abbas, A.H. Lichtman // Philadelphia: Saunders, 2003. - 269 p.
91.Activation of p55 tumor necrosis factor-alpha receptor-1 coupled to tumor necrosis factor receptor-associated factor 2 stimulates intercellular adhesion molecule-1 expression by modulating a thapsigargin-sensitive pathway in human tracheal smooth muscle cells / Y. Amrani, A.L. Lazaar, R. Hoffman [et al.] // Mol. Pharmacol. -
2000. - Vol. 58, No. 1. - P. 237 - 245.
92. Age-related alteration of vitamin D metabolism in response to low-phosphate diet in rats / T. S. Chau, W. P. Lai, P. Y. Cheung [et al.] // Br. J. Nutr. - 2005. - Vol. 93. -P. 299 - 307.
93.A1-Attiyah, R. Cytokine profiles in tuberculosis patients and healthy subjects in response to complex and single antigens of Mycobacterium tuberculosis / R. Al-Attiyah, N. Madi, A.S. El-Shamy // FEMS. Immunol. Med. Microbiol. - 2006. -Vol. 47, No. 2.-P. 254-261.
94.Albelda, S.M. Endothelial and epithelial cell adhesion molecules // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 2002. - Vol. 4. - P. 195 - 203.
95.Amnon, A. Signaling differences betwen Thl vs Th2 lymphocytes / A. Amnon // Postgraduate sylladus 56th Annual Meeting Amer. Acad, of Allergy Asthma and Immunol, March 3- March 8 - San Diego, 2000. - 227 - 250.
96. Analysis of the local kinetics and localization of interleukin-1 alpha, tumour necrosis factor-alpha and transforming growth factor-beta, during the course of experimental pulmonary tuberculosis / R. Hernandez-Pando, H. Orozco, K. Arriaga [et al.] // Immunol. - 2004. - Vol. 90, N. 4. - P.607 - 617.
97. Analysis of tumor necrosis factor-a, lymphotoxin-a, tumor necrosis factor receptor II, and interleukin-6 polymorphisms in patients with idiopathic pulmonary fibrosis / P. Pantelidis, G.C. Fanning, A.U. Wells [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -
2001.-Vol. 163.-P. 1432- 1436.
98.Aoshiba, K. Alveolar wall apoptosis causes lung destruction and emphysematous
changes / K. Aoshiba, N. Yokohori, A. Nagai // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. -2003. - Vol. 28. - P. 555 - 562.
99.Association of IL8, CXCR2 and TNF-alpha polymorphisms and airway disease / M.C. Matheson, J.A. Ellis, J. Raven [et al.] // J. Hum. Genet. - 2006. - Vol. 51, No. 3.-P. 196-203.
100. Association of tumor necrosis factor-a gene promoter polymorphism with the presence of chronic obstructive pulmonary disease / S. Sakao, K. Tatsumi, H. Igari, Y. Shino II Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 163. - P. 420 - 422.
101. ATS/ERS. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper / Eur. Respir. J. - 2004. - Vol.23. - P. 932946.
102. Bacillus calmette-guerin vaccination of human newborns induces T cells with complex cytokine and phenotypic profiles / A.P. Soares, T.J. Scriba, S. Joseph [et al.] // J Immunol. - 2008. - Vol. 180. - P. 3569 - 3577.
103. Bacterial lipopolysaccharide-induced sulfidoleukotriene release from peripheral blood leukocytes in patients with pulmonary disease / M. Kraus-Filarska, J. Malolepszy, M. Wedrala, R. Dobek // J. Ivestig. Allergol. Clin. Immunol. - 2002. -Vol. 8, №2.-P. 94-97.
104. Baggiolini, M. Chemokines in Beliefs disease, a field to be explored as a potential basis for therapy / M. Baggiolini // Adv. Exp. Med. Biol. - 2003. - Vol. 528. - P. 239 - 243.
105. Baggiolini, M. Chemokines in inflammation and immunity / M. Baggiolini, P. Loetscher // Immunol. Today. - 2000. - Vol. 21, No. 9. - P. 418 - 420.
106. Baggiolini, M. Chemokines in pathology and medicine / M. Baggiolini // J. Intern. Med. -2001.- Vol. 250, No.2. - P. 91 - 104.
107. Baggiolini, M. Introduction to chemokines and chemokine antagonists / M. Baggiolini // Ernst. Schering Res. Found. Workshop. - 2004. - Vol. 45. - P. 1 - 9.
108. Baggiolini, M. Reflections on chemokines / M. Baggiolini // Immunol. Rev. -2000.-Vol. 177.-P. 5 - 7.
109. Barnes, P. J. Chronic obstructive pulmonary disease: a growing but neglected ep-
idemic / P. J. Barnes // PLoS Med. - 2007. - Vol. 4. - P. 112
110. Barnes, P. J. Immunology of asthma and chronic obstructive pulmonary disease / P.J. Barnes // Nat. Rev. Immunol. - 2008. - Vol. 8. - P. 183 - 192.
111. Barnes, P.J. Bronchodilators: basic pharmacology / Chronic obstructive pulmonary disease. - London: Chapman and Hall, 2004. - P.391-417.
112. Barnes, P.J. Chronic obstructive pulmonary disease / P.J. Barnes // N. Engl. J. Med. ~ 2000. - Vol. 343. - P. 269 - 280.
113. Barnes, P.J. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms / P.J. Barnes, S.D. Shapiro, R.A. Pauwels // Eur. Respir. J. - 2003. -Vol. 22 - P. 672 - 688.
114. Barnes, P.J. New therapies for chronic obstructive pulmonary disease / P.J. Barnes // Med. Princ. Pract. - 2010. - Vol. 19, No. 5. - P. 330 - 338.
115. Barnes, P.J. Prospects for new drugs for chronic obstructive pulmonary disease / P.J. Barnes, T.T. Hansel // Lancet. - 2004. - Vol. 364. - P. 985 - 996.
116. Barnes, P.J. Theophylline: new perspectives for an old drug / P.J. Barnes // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2003.-Vol. 167.-P. 813 - 818.
117. Barr, R.G. Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: meta-analysis of randomised trials / Barr RG, Rowe BH, Camargo CA Jr // BMJ. - 2003. - Vol. 327. - P. 643 - 648.
118. Bayston, E. Bacterial endotoxin and current concepts in the diagnosis and treatment of endotoxaemia / E. Bayston, J. Cohen // J. Med. Microbiol. - 1998. -Vol. 31, № 1.-P.73-83.
119. Beneficial effects of pentoxifylline in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors and carvedilol / D. Skudicky, A. Bergmann, K. Sliwa [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 1083-1088.
120. Bisset, L. R. Chemokines and their receptors in the pathogenesis of allergic asthma: progress and perspective / L. R. Bisset, P. Schmid-Grendelmeier // Curr. Opin. Pulm. Med. 2005. - Vol. 11. - P. 35 - 42.
121. Braunersreuther, V. The specific role of chemokines in atherosclerosis / V.
Braunersreuther, F. Mach, S. Steffens 11 Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 97, No. 5. -P. 714-721.
122. Breedveld F. Therapeutic monoclonal antibodies / F. Breedveld // Lancet. -2000. - Vol. 355. - P. 735-740.
123. Camoretti-Mercado, B. Transforming growth factor-beta 1 and disorders of the lung / B. Camoretti-Mercado, J. Solway // Cell. Biochem. Biophys. - 2005. - Vol. 43, N. l.-P. 131 - 148.
124. Can endobronchial biopsy analysis be recommended to discriminate between asthma and COPD in routine practice? / A. Bourdin, I. Serre, H. Flamme [et al.] // Thorax. - 2004. - Vol. 59. - P. 488 - 493.
125. Caramori, G. Is there a difference between chronic airway inflammation in chronic severe asthma and chronic obstructive pulmonary disease? / G. Caramori, A. Pandit, A. Papi // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. - 2005. - Vol. 5. - P. 77 - 83.
126. Causes of recurrence of pulmonary tuberculosis: short and long term results of treatment / L.V. Burukhina, E.A. Zolotovskaia, Z.A. Prudnikova [et al.] // Probl. Tu-berk. - 1995.-Vol.3.-P. 29-31.
127. CD 14+ cells are necessary for increased survival of eosinophils in response to lipopolysaccharide / J.A. Meerschaert, W.W. Busse P.J., Bertics, D.F. Mosher // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 2000. - Vol. 23. - P. 780 - 787.
128. CD4+ CD25+ transforming growth factor-beta-producing T cells are present in the lung in murine tuberculosis and may regulate the host inflammatory response / C.M. Mason, E. Porretta, P. Zhang, S. Nelson // Clin. Exp. Immunol. - 2007. - Vol. 148, N. 3. - P. 537-545.
129. Cell surface adhesion molecules and cytokine profiles in primary progressive multiple sclerosis / M. Ukkonen, K. Wu, B. Reipert [et al.] // Mult. Scler. - 2007. -Vol. 13, No. 6. - P. 701 - 707.
130. Cellular and molecular mechanisms in chronic obstructive pulmonary disease: an overview / A. Di Stefano, G. Caramori, F.L. Ricciardolo [et al.] // Clin. Exp. Allergy. - 2004. - Vol. 34. - P. 1156 - 1167.
131. Chan, F.K.-M. Signaling by the TNF receptor superfamily and T cell homeostasis
/ F.K.-M. Chan., R.M. Siegel, M.J. Lenardo II Immunity. - 2000. - Vol. 13. - P. 419 -422.
132. Characteristics of the course and treatment of pulmonary tuberculosis associated with nonspecific respiratory diseases // L.A. Mitinskaia, V.F. Elufimova, T.M. Gnezdilova, N.V. Iukhimenko // Probl. Tuberk. - 1996. - Vol. 2. - P. 13 - 116.
133. Chaudhuri, N. Reducing the Toll of Inflammatory Lung Disease / N. Chaudhuri, M. K. B. Whyte, I. Sabroe//Chest. - 2007. - Vol. 131.-P. 1550- 1556.
134. Chemokine receptor CCR2 is expressed by human multiple myeloma cells and mediates migration to bone marrow stromal cell-produced monocyte chemotactic proteins MCP-1, -2 and -3 / I. Vande Broek, K. Asosingh, K. Vanderkerken [et al.] // Br. J. Cancer. - 2003. - Vol. 88, No. 6. - P. 855 - 862.
135. Chemokine/chemokine receptor nomenclature / K. Bacon, M. Baggiolini, H. Broxmeyer [et al.]; IUIS/WHO Subcommittee on Chemokine Nomenclature. // J. Interferon Cytokine Res. - 2002. - Vol. 22, No. 10. - P. 1067 - 1068.
136. Chemokines in cardiovascular risk prediction / P. Aukrust, A. Yndestad, C. Smith [et al.] // Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 97, No. 5. - P. 748 - 754.
137. Chung, K.F. Cytokines as targets in chronic obstructive pulmonary disease / K.F. Chung // Curr. Drug Targets. - 2006. - Vol. 7, No. 6. - P. 675 -681.
138. Chung, K.F. Cytokines in chronic obstructive pulmonary disease / K.F. Chung // Eur. Respir. J. Suppl. -2001. - Vol. 11,№ 34.-P.50 - 59.
139. Comparison of the structure of vMIP-II with eotaxin-1, RANTES, and MCP-3 suggests a unique mechanism for CCR3 activation / E.J. Fernandez, J. Wilken, D.A. Thompson [et al.] // Biochemistry. - 2000. - Vol. 39, No. 42. - P. 12837 - 12844.
140. Conti, P. MCP-1 and RANTES are mediators of acute and chronic inflammation / P. Conti, M. DiGioacchino II Allergy Asthma Proc. - 2001. - Vol. 22, No. 3. - P. 133 - 137.
141. Cooper, A.M. T cells in mycobacterial infection and disease / A.M. Cooper // Curr Opin Immunol. - 2009. - Vol. 21. - P. 378 - 384.
142. COPD and the risk of tuberculosis - a population-based cohort study / Ingham-
marM. [et al.]//PLoS One. - 2010. - Vol. 13, No. 5.-P. 10138.
143. CXC and CC chemokine expression in inflamed and noninflamed pelvic ileal pouch tissue / U. Helwig, P. Gionchetti, F. Rizzello [et al.] // Int. J. Colorectal. Dis. -2004. - Vol. 19, No. 2. - P. 165 - 170.
144. CXC chemokines in angiogenesis relevant to chronic fibroproliferation / R. M. Strieter, J. A. Belperio, M.D. Burdick, M.P. Keane // Current. Drug Targ. Inflamm. Allergy. - 2005. - Vol. 4. - P. 2326.
145. CXCR2 deficiency confers impaired neutrophil recruitment and increased susceptibility during Toxoplasma gondii infection / L. Del Rio, S. Bennouna, J. Salinas, E.Y. Denkers // J. Immunol. - 2005. - Vol. 167. - P. 6503 - 6509.
146. Cytokine Reference / J. Oppenheim, M. Feldman (Eds.) // Academic Press, London, 2000.-2015 pp.
147. De Boer, W.I. Cytokines and therapy in COPD: a promising combination? / W.I. De Boer// Chest. - 2002. - Vol. 121, N. 5. - P. 209 - 218.
148. de Boer, W.I. Molecular mechanisms in chronic obstructive pulmonary disease: potential targets for therapy / W.I. de Boer, V.K. Alagappan, H.S. Sharma // Cell. Biochem. Biophys. - 2007. - Vol. 47, N. 1. - P. 131 - 148.
149. Decreased oxidative stress in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy one year after immunoglobulin adsorption / I.Schimke, J. Muller, F. Priem [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 38. - P. 178 - 183.
150. Der p, IL-4, and TGF- cooperatively induce EGFR-dependent TARC expression in airway epithelium / I. H. Heijink, P. Marcel Kies, A. J. van Oosterhout [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 2007. - Vol. 36. - P. 351 - 359.
151. Detection of in vitro interferon-gamma and serum tumour necrosis factor-alpha in multidrug-resistant tuberculosis patients / A. Fortes, K. Pereira, P.R. Antas [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 2005.-Vol. 141, No. 3.-P. 541 - 548. .
152. Diabetic impairments in NO-mediated endothelial progenitor cell mobilization and homing are reversed by hyperoxia and SDF-1 alpha / K.A. Gallagher, Z.J. Liu, M. Xiao [et al.] // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117, No. 5. - P. 1249 - 1259.
153. Differences in airway cytokine profile in severe asthma compared to moderate
asthma / J. Shannon, P. Ernst, Y. Yamauchi [et al.] // Chest. - 2008. - Vol. 133. — P. 420 - 426.
154. Differential Expression of Thymus and Activation Regulated Chemokine and Its Receptor CCR4 in Nodal and Cutaneous Anaplastic Large-Cell Lymphomas and Hodgkin's Disease / M. H. Vermeer, D. F. Dükers, R. L. ten Berge [et al.] // Mod. Pathol. - 2002. - Vol. 15, No.8. - P. 838 - 844.
155. Differential gene expression identifies novel markers of CD4+ and CD8+ T cell activation following stimulation by Mycobacterium tuberculosis / J.M. Cliff, I.N. Andrade, R. Mistry [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, № 1. - P. 485 - 493.
156. Distinct, specific IL-17- and IL-22-producing CD4+ T cell subsets contribute to the human anti-mycobacterial immune response / T.J. Scriba, B. Kaisdorf, D.A. Abrahams [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180. - P. 1962 - 1970.
157. Doxofylline: The next generation methylxanthine / Jhuma Sankar, Rakesh Lodha and S. K. Kabra // Indian Journal of Pediatrics. - 2008, Volume 75, Number 3, 251254.
158. Dubin, W. Asthma and endotoxine lipopolycac-charide-binding protein and soluble CD14 in bronchoalveolar compartment / W. Dubin, T.R. Martin, P. Swoveland // Lung Cell. Mol. Physiol. - 1996. - Vol. 14. - №5. - P.736 - 744.
159. Dubin, W. Asthma and endotoxine lipopolycaccharide-binding protein and soluble CD 14 in bronchoalveolar compartment / W. Dubin, T.R. Martin, P. Swoveland // Lung Cell. Mol. Physiol. - 1996. - Vol.14, №5. - P.736 - 744.
160. Dynamics of cytokine generation in patients with active pulmonary tuberculosis / J. Eun-Kyeonga, P. Jeong-Kyua, D. Hazel // Curr. Opin. Infect. Dis. - 2003. - Vol. 16, No. 3.-P. 205-210.
161. Edward, T.G. The role of complement in the induction and regulation of immune responses / T.G. Edward, A.D. Befus // Immunobiology. - 2002. - Vol.51, N. 2. - P. 207 - 224.
162. Effect of N-acetylcysteine on neutrophil activation markers in healthy volunteers: in vivo and in vitro study / A.M. Sadowska, B. Manuel-y-Keenoy, T. Vertongen [et al.] // Pharmacol. Res. - 2006. - Vol. 53, No. 3. - P. 216 - 225.
163. Effects of formoterol and salmeterol on the production of Thl- and Th2-related chemokines by monocytes and bronchial epithelial cells / C-H. Hung, Y-T. Chu, Y-M. Hua [et al.] //Eur. Respir. J.-2008. - Vol. 31, No. 6.-P. 1313-1321.
164. Elevated expression of TARC (CCL17) and MDC (CCL22) in models of cigarette smoke-induced pulmonary inflammation / M. Rittera, R. Goggela, N. Chaudharya [et al.] // Biochem. Biophys. Research Commun. - 2005. - Vol. 334, Is. 1, No.19. -P. 254-262.
165. Elevated serum levels of CCL17 correlated with increasing of peripheral blood platelet count from active tuberculosis in China / Y. Feng, H. Yin, G. Mai [et al.] // Clin. Vaccine. Immunol. - 2011. - Vol. 6. - P. 76 - 79.
166. Endogenously produced IL-4 nonredundantly stimulates CD8+ T cell proliferation / S.C. Morris, M.H. Stephanie, R.H. De'Broski [et al.] // J. Immunol. - 2009. -Vol. 182.-P. 1429- 1438.
167. Eosinophil chemotactic chemokines (eotaxin, eotaxin -2, RANTES, monocyte chemoattractant protein-3 (MCP-3), and MCP-4), and C-C chemokine receptor 3 expression in bronchial biopsies from atopic and non atopic (Intrinsic) asthmatics / S. Ying, Q. Meng, K. Zeibecoglou [et al.] // J Immunol. - 1999. - Vol. 163, No. 11. - P. 6321 -6329.
168. Eotaxin and CCR3 are up-regulated in exacerbations of chronic bronchitis / V. Bocchino, G. Bertorelli, C. P. Bertrand [et al.] // Allergy. - 2002. - Vol. 57. - P. 17 -22.
169. Etoh, T. Role of macrophage plasminogen activator in the acute pulmonary responses to endotoxine / T. Etoh, E. Kakishita, K. Nagai // Lang. - 2001. - Vol.16, N 1. -P.49-58.
170. Evaluation of potent and selective small-molecule antagonists for the CXCR2 chemokine receptor / K.L. Widdowson, J.D. Elliott, D.F. Veber [et al.] // J. Med. Chem. - 2004. - Vol. 47.-P. 1319 - 1321.
171. Ex Vivo Responses for Interferon-gamma and Proinflammatory Cytokine Secretion to Low-Molecular-Weight Antigen MTB12 of Mycobacterium tuberculosis during Human Tuberculosis / J.S. Lee, J.W. Son, S.B. Jung [et al.] // Scand. J. Immunol.
- 2006. - Vol. 64, No. 2. - P. 145 - 154.
172. Expression and cellular provenance of thymic stromal lymphopoietin and chemo-kines in patients with severe asthma and chronic obstructive pulmonary disease / S. Ying, B. O'Connor, J. Ratoff [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 15, No. 181. - P. 2790 - 2798.
173. Fibrinolysis: the key to new pathogenetic mechanisms / Zorio E., Gilabert-Estellés J., España F. [et al.] // Curr. Med. Chem. - 2008. - Vol. 15. - P. 923 - 929.
174. Fickenscher, H. Biology of recently discovered cytokines / H. Fickenscher, Pirzer H. // Int. Immunopharmacol. - 2004. - Vol.4, N.5. - P. 609 - 613.
175. Flynn, J.L. Immunology of tuberculosis / J.L. Flynn, J. Chan // Annu. Rev. Immunol. - 2001. - Vol. 19. - P. 93 - 129.
176. Frangogiannis, N.G. Chemokines in ischemia and reperfusion / N.G. Frangogi-annis // Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 97, No. 5. - P. 738 - 747.
177. Gaffen, S.I. Biology of recently discovered cytokines: interleukin unique inflammatory cytokine with roles in bone biology / S.I. Gaffen // Arthritis Res. Ther. -2004. - Vol. 6, No. 6. - P. 240 - 247.
178. Ganiev, K.G. Sanatorium treatment in patients with tuberculosis associated with nonspecific lung diseases / K.G. Ganiev, T.A. Vavilova, N.A. Salakhutdinova // Probl. Tuberk. - 2000. - Vol. 4. - P. 34 - 36.
179. Gieryng, A. The role of the SDF-1-CXCR4 axis in hematopoiesis and the mobilization of hematopoietic stem cells to peripheral blood / A. Gieryng, Bogunia- K. Kubik // Postepy Hig. Med. Dosw. - 2007. - Vol. 61. - P. 369 - 383.
180. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (COLD). Pocket guide to COPD diagnosis, management and prevention: NHLBI / WHO Updated 2007. - 28 P-
181. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop Summary / R.A. Pauwels, A.S. Buist, P.M.A. Calverley [et al.] // Am. J. Respir. Grit. Care Med. - 2001. - Vol. 163. - P. 1256 -1276.
182. Goldstein, M.F. Efficacy and safety of doxofylline compared to theophilline in chronic reversible asthma - a double-blind randomized placebo-controlled multicentre clinical triel / M.F. Goldstein, P. Chervinsky // Med. Sci. Monit. - 2002. - № 8. -P. 27-28.
183. Gordon, S. Alternative activation of macrophages / S. Gordon // Nat. Rev. Immunol. - 2003. - Vol. 3. - P. 23 - 35.
184. Gupta, S. Subpopulation of human T-lymphocytes. - Cellular basis of Conca-navalin A induced T-cell-mediated suppression of immunoglobulin production by B-lymphocytes from normal humans / Gupta S., Schwartz S.A., Good R.A. // Cell. Immunol. - 1999. - Vol. 44. - № 2. - P. 242-225.
185. Haddad, J.J. Redox regulation of TNF-alpha biosynthesis: augmentation by irreversible inhibition of gamma-glutamylcysteine synthetase and the involvement of an IkappaB-alpha/NF-kappaB-independent pathway in alveolar epithelial cells / J.J. Haddad, N.E. Saade, B. Safieh-Garabedian // Cell. Signal. - 2002. - Vol. 14, No. 3. -P. 211 -218.
186. Haddad , J.J. Redox signaling-mediated regulation of lipopolysaccharide-induced proinflammatory cytokine biosynthesis in alveolar epithelial cells / J.J. Haddad, S.C. Land // Antioxid. Redox. Signal. - 2002. - Vol. 4, No. 1. - P. 179 - 193.
187. Heart failure as an inflammatory condition: potential role for androgens as immune modulators / P.J. Pugh, R.D. Jones, T.H. Jones, K.S. Channer // Eur. J. Heart Fail. - 2002. - Vol. 4, No. 6. - P. 673 -680.
188. Heinzel, K. A silent chemokine receptor regulates steady-state leukocyte homing in vivo / K. Heinzel, C. Benz, C.C. Bleul // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2007. -Vol. 104, No.20. - P. 8421 - 8426.
189. High serum levels of tumour necrosis factor-alpha and interleukin-8 in severe asthma: markers of systemic inflammation? / M. Silvestri, M. Bontempelli, M. Gia-comelli [et al.] // Clin. Exp. Allergy. - 2006. - Vol. 36, No. 11. - P. 1373 - 1381.
190. HIV Alters Plasma and M. tuberculosis-induced Cytokine Production in Patients with Tuberculosis / S. Subramanyam, L.E. Hanna, P. Venkatesan. [et al.] // J. Interferon Cytok. Research. - 2004. - Vol. 24, No. 2. - P. 101 - 106.
191. Hoidal, J.R. Genetics of COPD: present and future // Eur. Respir. J. - 2001. -Vol. 18.-P. 741 -743.
192. Human deficiencies in type-1 cytokine receptors reveal the essential role of type-1 cytokines in immunity to intracellular bacteria / T.H. Ottenhoff, T. De Boer, J.T. van Dissel, F.A. Verreck // Adv. Exp. Med. Biol. - 2003. - Vol. 531. - P. 279 - 294.
193. Hurley, J.V. Acute inflammation / J.V. Hurley. - Baltimor: Williams and Wilkins C°, 1999.-250 p.
194. IL-13 and IL-4 promote TARC release in human airway smooth muscle cells: role of IL-4 receptor genotype / D. S. Faffe, T. Whitehead, P. E. Moore [et al.] // Am. J. Physiol. - 2003. - Vol. 285. - P. 907 - 914.
195. IL-23 and IL-17 in the establishment of protective pulmonary CD4+ T cell responses after vaccination and during Mycobacterium tuberculosis challenge / S.A. Khader, G.K. Bell, J.E. Pearl [et al.] // Nat. Immunol. - 2007. - Vol. 8. - P. 369 -377.
196. IL-4 induces expression of TARC/CCL17 via two STAT6 binding sites / G. Wirnsberger, D. Hebenstreit, G. Posselt [et al.] // Eur. J. Immunol. - 2006. - Vol. 36. -P. 1882- 1891.
197. Imbalances between tumor necrosis factor-alpha and its soluble receptor forms, and interleukin-lbeta and interleukin-1 receptor antagonist in BAL fluid of cavitary pulmonary tuberculosis / Tsao T.C., Hong J., Li L.F. [et al.] // Chest. - 2000. - Vol. 117, No. l.-P. 103 - 109.
198. Immunohistological changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution / A. Staudt, F. Schap-er, V. Stangl [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 2681 - 2686.
199. Increased interleukin-4, interleukin-5, and interferon-y in airway CD4+ and CD8+ T cells in atopic asthma / S. H. Cho, L. A. Stanciu, S. T. Holgate, S. L. Johnston // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 171. - P. 224 - 230.
200. Inducible targeting of IL-13 to the adult lung causes matrix metalloproteinaseand cathepsin-dependent emphysema / T. Zheng, Z. Zhu, Z. Wang [et al.] // J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 106.-P. 1081 - 1093.
201. Inflammation, cytokines and anti-inflammatory therapies in heart failure / J.Y. Tabet, M.E. Lopes, S. Champagne [et al.] // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. - 2002. - Vol. 95, No. 3.-P. 204-212.
202. Inflammatory markers are associated with ventilatory limitation and muscle dysfunction in obstructive lung disease in well functioning elderly subjects / S. Yende, G. W. Waterer, E. A. Tolley [et al.] // Thorax. - 2006. - Vol. 61. - P. 10 - 16.
203. Influence of N-acetylcysteine on the cytokines and matrix metalloproteinases in chronic obstructive pulmonary disease rat models // L. Xu, B.Q. Cai, Y. J. Zhu [et al.] // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. - 2004. - Vol. 43, No. 8. - P. 595 - 9.
204. Inhibition of anti-Tuberculosis T lymphocyte function with Tumor Necrosis Factor antagonists / H. Hamdi, X. Mariette, V. Godot [et al.] // Arthritis Res. Ther. -2006. - Vol. 19, No. 8.-P. 114.
205. Interleukin-4 and lipopolysaccharide synergize to induce vascular cell adhesion molecule-1 expression in human microvascular endothelial cells / K. Blease, J. Seybold, I.M. Adcock, P.G. Hellewell // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 1998. -Vol. 18, № 5. - P. 620-630.
206. Interleukin-4 and tumor necrosis factor-alpha inhibit transforming growth factor-beta production in a human bronchial epithelial cell line: possible relevance to inflammatory mechanisms in chronic obstructive pulmonary disease / S. Hodge, G. Hodge, M. Holmes [et al.] // Respirology. - 2001. - Vol. 6, No. 3. - P. 205 - 211.
207. Interleukin-4 induction of the CC chemokine TARC (CCL17) in murine macrophages is mediated by multiple STAT6 sites in the TARC gene promoter / K. Lid-diard, J. S. Welch, J. Lozach [et al.] // BMC Mol. Biol. - 2006. - Vol. 7. - P. 45.
208. Interleukin-6 induces early gamma interferon production in the infected lung but is not required for generation of specific immunity to Mycobacterium tuberculosis infection / B. M. Saunders, A. A. Frank, I. M. Orme, A. M. Cooper // Infect. Immun. - 2000. - Vol. 68. - P. 3322 - 3326.
209. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study / Buist A.S., McBurnie M.A., Vollmer W.M. [et al.] // BOLD Collabor. Research Group // Lancet. - 2007. - Vol. 1, No. 370 (9589). - P.
741 - 750.
210. Intravenous immune globulin in the therapy of peripartum cardiomyopathy / B. Bozkurt, F.S. Villaneuva, R. Holubkov [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1999. - Vol. 34. -P. 177- 180.
211. Involvement of Arp2/ 3 complex in MCP-l-induced chemotaxis / Y. Mukai, K. Iwaya, H. Ogawa [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 334, No. 2.-P. 395-402.
212. Januszko, T. Estimination of the activator of fibrinolysis by means of the eu-globulin test / T. Januszko, L. Dubinska // Acta Med. Polona - 1975 - Vol.1, №2.-P. 269-272.
213. Jeffery, P.K. Lymphocytes, chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease / P.K. Jeffery // Novartis Found Symp. - 2001. - Vol. 234. - P. 149 - 161.
214. Kalden, J.R. Emerging role of anti-tumor necrosis factor therapy in rheumatic disease / J.R. Kalden // Arthritis Res. - 2002. - Vol. 4. - P. 34 - 40.
215. Keane, M.P. Mechanisms and mediators of pulmonary fibrosis / M.P. Keane, R.M. Strieter, J.A. Belperio // Crit. Rev. Immunol. - 2005. - Vol. 25. - P.429 - 463.
216. Krasnov, V.A. The comprehensive diagnosis and therapy of nonspecific bronchitis in patients with newly detected pulmonary tuberculosis / V.A. Krasnov, V.A. Pot-ashova, N.N. Kozhevnikov // Probl. Tuberk. - 1993. - Vol. 1. - P. 19 - 21.
217. Kimura, H. Progress in management of severe tuberculosis or tuberculosis with severe complication / H. Kimura, K. Imaizumi // Kekkaku. - 2014. - Vol. 89(5). -P. 571 - 582.
218. Lack of evidence for TARC/CCL17 production by normal human keratinocytes in vitro / T. Tsuda, M. Tohyama, K. Yamasaki [et al.] // J. Dermatol. Sci. - 2003. -Vol. 31,Iss. l.-P. 37-42.
219. Lee, J.S. Depressed interleukin-12 production by peripheral blood mononuclear cells after in vitro stimulation with the 30-kDa antigen in recurrent pulmonary tuberculosis patients / J.S. Lee, C.H. Song, C.H. Kim // Med. Microbiol. Immunol. (Berl). - 2003. - Vol. 192, No. 2. - P. 61 - 69.
220. Lee, M.H. Thrombin-antithrombin III complex, proinflammatory cytokines, and
fibrinolytic indices for assessing the severity of inflammation in pleural effusions / M.H. Lee, C.H. Nahm, J.W. Choi // Ann. Clin. Lab. Sci. - 2010. - Vol. 40. - P. 342 -347.
221. Levels of tumour necrosis factor-alpha and IL-1 alpha in newly diagnosed and multidrug resistant tuberculosis / T. Cagatay, B. Kiran, S. Yurt [et al.] // Respirolo-gy. - 2005. - Vol. 10, No. 3. - P. 290 - 294.
222. Levine, S.J. Mechanisms of soluble cytokine receptor generation / S.J. Levine // Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 9. - P. 5343 - 5348.
223. Local lung responses following endobronchial elastase and lipopolysaccharide instillation in sheep / D.D. Collie, N. McLean, I.M. Sallenave [et al.] - Int. I. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. - 2006. - Vol. 1, N.2. - P. 189 - 199.
224. Lockhart, E. IL-17 production is dominated by gammadelta T cells rather than CD4 T cells during Mycobacterium tuberculosis infection / E. Lockhart, A.M. Green, I.L. Flynn //1. Immunol. - 2006. - Vol. 177. - P. 4662 - 4669.
225. Long-term treatment with theophylline reduces neutrophils, interleukin-8 and tumor necrosis factor-alpha in the sputum of patients with chronic obstructive pulmonary disease / H. Iiboshi, I.I. Ashitani, S. Katoh [et al.] // Pulm Pharmacol. Ther. -2005.-Vol. 31.-P. 257-267.
226. Lorenz, H.-M. Perspectives for TNF-a-targeting therapies / H.-M. Lorenz, I.R. Kalden // Arthritis Research. - 2002. - Vol. 4. - P. 17 - 24.
227. Luster, A.D. Chemokines - chemotactic cytokines that mediate inflammation / A.D. Luster // N. Engl. I. Med. - 2004. - Vol. 338. - P.436 - 445.
228. Lyberg, T. The role of cellular cooperation in thromboplastin synthesis / T. Lyberg, H. Prydz // Now. Rev. Fr. Hemat. - 2000. - Vol. 25, N 5. - P.291 - 293.
229. Mann, D.L. Autoimmunity, immunoglobulin adsorption and dilated cardiomyopathy: has the time come for randomized clinical trials / D.L. Mann // I. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 38. - P. 184 - 186.
230. Mannino, D. M. Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future trends / D. M. Mannino, A. S. Buist // Lancet. - 2007. - Vol. 370. - P. 765 - 773.
231. Martinez, F.D. CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions / F.D.
Martinez // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2007. - Vol. 4. - P. 221 - 215.
232. McKenzie, A.N. Regulation of helper type 2 cell immunity by interleukin-4 and interleukin-13 / A.N. McKenzie // Pharmacol. Ther. - 2005. - Vol. 88, No. 2. - P. 143 - 151.
233. MCP-1 and IL-8 trigger firm adhesion of monocytes to vascular endothelium under flow conditions / R.E. Gerszten, E.A. Garcia-Zepeda, Y.C. Lim [et al.] // Chest.
- 2003. - Vol. 123. - P. 1240 - 1247.
234. MCP-1 - MCPP3-Eotaxin gene cluster influences HIV-1 transmission / W.S. Modi, J.J. Goedert, S. Strathdee [et al.] // AIDS. - 2003. - Vol. 17, No. 16. - P. 2357 -2365.
235. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events / P.M. Ridker, N. Rifai, M. Clearfield [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 1959 - 1965.
236. Mechanism of thymus- and activation-regulated chemokine (TARC)/CCL17 production and its modulation by roxithromycin / M. Komine, T. Kakinuma, S. Kagami [et al.] // J. Invest. Dermatol. - 2005. - Vol. 125. - P. 491 - 498.
237. Mechanisms of pulmonary fibrosis / V.J. Thannickal, G.B. Toews, E.S. White [et al.] // Annu. Rev. Med. - 2004. - Vol. 55. - P. 395 - 417.
238. Mechanisms of stimulation of interleukin-lß and tumor necrosis factor-a by Mycobacterium tuberculosis components / Y. Zhang, M. Doerfler, T. C. Lee [et al.] // J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 91. - P. 2076 - 2083.
239. Medcalf, R.L. Fibrinolysis, inflammation, and regulation of the plasminogen activating system / R.L. Medcalf// J. Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 5. - P. 132 - 142.
240. Mehrad, B. Chemokines as mediators of angiogenesis / B. Mehrad, M.P. Keane, R.M. Strieter // Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 97, No.5. - P. 755 - 762.
241. Michel, O. Inflammatory response to acute inhalation of endotoxin in patients with pulmonary disease / O. Michel, R. Ginanni, B. Le Bon // Am. Rev. Respir. Dis.
- 1997. - Vol. 146, № 2. - P. 352 - 357.
242. Moller, G., Yammarstrom L., Moller E., Persson U., Smith E. Lymphocyte activation by Concanavalin A // Proceedings of the Fourth European Immunology Meet-
ing. - Budapest, 1978. - P. 178-189.
243. Monocyte chemoattractant protein-1-induced tissue inflammation is critical for the development of renal injury but not type 2 diabetes in obese db/db mice/ Chow
F.Y., Nikolic-Paterson D.J., F.Y. Ma [et al.] // Diabetologia, 2007. - Vol. 50, No.2. -P. 471 -480.
244. Moore, K.L. Endotoxin enhances tissue factor and supresses thrombomodulin in vitro / K.L. Moore, Sh.P. Andreoli, Ch.T. Esmon // J. Clin. Invest. - 2004. - Vol. 79, № 1,-P. 124- 130.
245. Multifunctional, high-level cytokineproducing Thl cells in the lung, but not spleen, correlate with protection against Mycobacterium tuberculosis aerosol challenge in mice / E.K. Forbes, C. Sander, E.O. Ronan [et al.] // J. Immunol. - 2008. -Vol. 181.-P. 4955-4964.
246. Mycobacterium tuberculosis 19-Kilodalton Lipoprotein Inhibits Mycobacterium smegmatis-Induced Cytokine Production by Human Macrophages In Vitro / F. A. Post, C. Manca, O. Neyrolles. [et al.] // Infect. Immun. - 2001. - Vol. 69, No. 3. - P. 1433-1439.
247. Mycobacterium tuberculosis PPD-induced immune biomarkers measurable in vitro following BCG vaccination of UK adolescents by multiplex bead array and intracellular cytokine staining / S. G. Smith, M. K. Lalor, P. Gorak-Stolinska. [et al.] // B.M.C. Immunol. - 2010. - Vol. 11. - P. 35.
248. Nakamura, K. TARC "thymus and activation regulated chemokine" / Nakamura K. // Nippon Rinsho. - 2010. - Vol. 68, No. 6. - P. 41 - 45.
249. Natural Killer Cell-Mediated Cytokine Response Among HIV-Positive South Indians With Pulmonary Tuberculosis / P.V. Ramana Rao, S. Rajasekaran, Alamelu Raja // J. Interferon Cytok. Research. - 2010. - Vol. 34. - P. 33 - 42.
250. Neutrophil chemokines in bronchoalveolar lavage fluid and leukocyteconditioned medium from nonsmokers and smokers / D. Morrison, R.M. Strieter, S.C. Donnelly [et al.] // Eur. Respir. J. - 1998. - Vol. 12. - P. 1067 - 1072.
251. Novel biomarkers in asthma: chemokines and chitinase-like proteins / D. Hard,
G. Lee Chun, C. A. Da Silva [et al.] // Curr. Opin. Allerg. Clin. Immunol. - 2009. -
Vol. 9, No. l.-P. 60-66.
252. Okamoto, H. A role for TARC/CCL17, a CC ehemokine, in New Zealand mice / H. Okamoto, H. Nishimura, N. Kamatani // Rheumatology. - 2005. - Vol. 44. - P. 819-820.
253. Paterson, R.L. The effect of N-acetylcysteine on nuclear factor-kappa B activation, interleukin-6, interleukin-8, and intercellular adhesion molecule-1 expression in patients with sepsis / R.L. Paterson, H.F. Galley, N.R. Webster // Crit. Care Med. -2003. - Vol. 31, No. 11. - P. 2574 - 2578.
254. Pathological networking: a new approach to understanding COPD /1. Sabroe, L. C. Parker, P. M. A. Calverley [et al.] // Postgrad. Med. J. - 2008. - Vol. 84. - P. 259 -264.
255. Peters, W. A mechanism for the impaired IFN-gamma production in C-C ehemokine receptor 2 (CCR2) knockout mice: role of CCR2 in linking the innate and adaptive immune responses / W. Peters, M. Dupuis, I.F. Charo // J. Immunol. - 2000. -Vol. 165.-P. 7072-7077.
256. Physiological responses to protein aggregates: fibrinolysis, coagulation and inflammation (new roles for old factors) / Gebbink M.F., Bouma B., Maas C., Bouma B.N. // FEBS Lett. - 2009. - Vol. 20, N. 583. - P. 2691 - 2699.
257. Piazza G. Fibrinolysis for acute pulmonary embolism / G. Piazza, S.Z. Goldhaber // Vase. Med. - 2010. - Vol. 15. - P. 419 - 428.
258. Pivotal role of dendritic cell-derived CXCL10 in the retention of T helper cell 1 lymphocytes in secondary lymph nodes / H. Yoneyama, S. Narumi, Y. Zhang [et al.] // J. Exp. Med. - 2002. - Vol. 20, No. 195. - P. 1257 - 1266.
259. Poly(I:C) synergizes with Th2 cytokines to induce TARC/CCL17 in middle ear fibroblasts established from mucosa of otitis media with effusion / M. Nonaka, N. Ogihara, A. Fukumoto [et al.] // Acta Otolaryngol. Suppl. - 2009. - Vol. 2. - P. 57 -62.
260. Premack, B.A. Chemokine receptors: gateways to inflammation and infection / B.A. Premack, T.J. Schall // Nat. Med. - 2005. - Vol. 2. - P.l 174 - 1178.
261. Reddy, P. Tumour necrosis factor: recent advances / P. Reddy // Curr. Opin.
Hematol. - 2004. - Vol. 11, No. 6. - P. 405 - 410.
262. Re-evaluation of fibrogenic cytokines in lung fibrosis / M. Kelly, M. Kolb, P. Bonniaud, J. Gauldie // Curr. Pharm. Des. - 2003. - Vol. 9. - P. 39 - 49.
263. Regulated production of the T helper 2-type T-cell chemoattractant TARC by human bronchial epithelial cells in vitro and in human lung xenografts / Berin M. C., L. Eckmann, D. H. Broide, M. F. Kagnoff. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 2001. -Vol. 24.-P. 382-389.
264. Respiratory syncytial virus synergizes with Th2 cytokines to induce optimal levels of TARC/CCL17 / M. M. Monick, L. S. Powers, I. Hassan [et al.] // J. Immunol. -2007.-Vol. 179, No. 3.-P. 1648- 1658.
265. Rittner, H.L. Leukocytes in the regulation of pain and analgesia / Rittner H.L., Machelska H., Stein C. // J. Leukoc. Biol. - 2005. - Vol. 78. - P. 1215 - 1222.
266. Rook, G.A. Th2 cytokines in susceptibility to tuberculosis / G.A. Rook // Curr. Mol. Med. - 2007. - Vol. 7. - P. 327 - 337.
267. Saeki, H. Thymus and activation regulated chemokine (TARC)/CCL17 and skin diseases / H. Saeki, K. Tamaki // J. Dermatol. Sci. - 2006. - Vol. 43, No. 2. - P. 75 -84.
268. Saetta, M. Airway pathology in asthma / M. Saetta, G. Turato // Eur. Respir. J. 2001.-Vol. 34.-P. 18-23.
269. Sallusto, F. Chemokines and leukocyte traffic / F. Sallusto, M. Baggiolini // Nat. Immunol. - 2008. - Vol. 9, No. 9. - P. 949 - 952.
270. Sciurba, F.C. Physiologic similarities and differences between COPD and asthma / F.C. Sciurba // Chest. - 2004. - Vol. 126. - P. 117 - 124.
271. Selina, L.G. The nonspecific microflora of patients with newly detected active pulmonary tuberculosis complicated by bronchial obstruction / L.G. Selina, V.A. Minster // Probl. Tuberk. - 1991. - Vol. 9. - P. 38 - 41.
272. Serum Cytokine Concentrations Do Not Parallel Mycobacterium tuberculosis-Induced Cytokine Production in Patients with Tuberculosis / R. Vankayalapati, B. Wizel, S.E. Weis, P. Klucar // Clin. Infect. Dis. - 2003. - Vol. 36, No. 1. - P. 24 - 28.
273. Serum thymus and activation-regulated chemokine (TARC) and cutaneous T cell-
attracting chemokine (CTACK) levels in allergic diseases: TARC and CTACK are disease-specific markers for atopic dermatitis / D. Hijnen, M. De Bruin-Weller, B. Oosting [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2004. - Vol. 113. -P. 334 - 340.
274. Sleep apnea is associated with bronchial inflammation and continuous positive airway pressure-induced airway hyperresponsiveness / G. Devouassoux, P. Levy, E. Rossini [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2007. - Vol. 119, No. 3. - P. 597 - 603.
275. Snitinskaia, O.S. Etiology of nonspecific diseases of the respiratory organs in patients with pulmonary tuberculosis / O.S. Snitinskaia // Probl. Tuberk. - 1992. - Vol. 8.-P. 58-61.
276. Soboleva, L.G. Prevalence of post-tuberculous changes in the bronchopulmonary system in the patients with chronic bronchitis / L.G. Soboleva, O.V. Korovina, G.M. Laskin // Probl. Tuberk. - 1994. - Vol. 6. - P. 12 - 13.
277. Specific CXC but not CC chemokines cause elevated monocyte migration in COPD: a role for CXCR2 / S.L. Traves, S.J. Smith, P.J. Barnes, L.E. Donnelly // J. Leukoc. Biol. - 2004. - Vol. 76. - P. 441 - 450.
278. Stenger, S. Immunological control of tuberculosis: role of tumour necrosis factor and more / S. Stenger // Ann. Rheum. Dis. - 2005. - Vol. 64. - P. 24 - 28.
279. Suppressive activity of epinastine hydrochloride on TARC production from human peripheral blood CD4+ T cells in-vitro / K. Kanai, K. Asano, T. Hisamitsu, H. Suzaki // J. Pharm. Pharmacol. - 2005. - Vol. 57, No. 8. - P. 1027 - 1036.
280. Tang, S. Changes of proinflammatory cytokines and their receptors in serum from patients with pulmonary tuberculosis / S. Tang, H. Xiao, Y. Fan // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. - 2002. - Vol. 25, No. 6. - P. 325 - 329.
281. Th2- and to a lesser extent Thl-type cytokines upregulate the production of both CXC (1L-8 and gro-alpha) and CC (RANTES, eotaxin, eotaxin-2, MCP-3 and MCP-4) chemokines in human airway epithelial cells / U. Meyer-Hoffert, D. Lezcano-Meza, J. Bartels [et al.] // Int. Arch. Allergy Immunol. - 2003. - Vol. 131, No.4. - P. 264-271.
282. The CC chemokine thymus-derived chemotactic agent 4 (TCA-4, secondary lymphoid tissue chemokine, 6Ckine, Exodus-2) triggers lymphocyte function-associated
antigen-1-mediated arrest of rolling T lymphocytes in peripheral lymph node high endothelial venules / Stein J.V., Rot A., Manjunath N. [et al.] // J. Exp. Med. - 2000. -Vol. 191.-P. 61 -75.
283. The chemokine receptor CCR4 in vascular recognition by cutaneous but not intestinal memory T cells / J.J. Campbell, G. Haraldsen, J. Pan [et al.] // Nature. -1999. - Vol. 400. - P. 776 - 780.
284. The involvement of reactive hydroxyl radicals in Haemophilus influeza-indused deterioration or guinea pig lung beta-adrenergic receptor function / F. Engels, R.S. Oostihg, P.A. Hericks, F.P. Nijkamp // Agents Action. - 1999. - Vol. 17, №№3 - 4. - P. 403 - 404.
285. The production of tumour necrosis factor-alpha is decreased in peripheral blood mononuclear cells from multidrug-resistant tuberculosis patients following stimulation with the 30-kDa antigen of Mycobacterium tuberculosis / J.S. Lee, C.H. Song, J.H. Lim [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 2003. - Vol. 132, No. 3. - P. 443 - 449.
286. The role of anticytokine therapy in heart failure: recent lessons from preclinical and clinical trials? / A.M. Feldman, T. Kadokami, Y. Higuichi [et al.] // Med Clin North Am. - 2003. - Vol. 87, No. 2. - P. 419 - 440.
287. The role of the epidermal growth factor receptor in sustaining neutrophil inflammation in severe asthma / L. M. Hamilton, C. Torres-Lozano, S. M. Puddicombe [et al] // Clin. Exp. Allergy. - 2003. - Vol. 33. - P. 233 - 240.
288. The Role of Thymic Stromal Lymphopoietin in Allergic Inflammation and Chronic Obstructive Pulmonary Disease / C. Fang, L.Q. Siew, C.J. Corrigan, S. Ying // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). - 2010. - Vol. 58, No. 2. - P. 81 - 90.
289. The study of inflammatory mediators and pulmonary ventilatory capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease / B. He, M.W. Zhao, Y.Z. Wang [et al.] // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. - 2003. - Vol. 26, N. 1. - P. 22 - 25.
290. Therapy for Venous Thromboembolic Disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) / C. Kearon, S.R. Kahn, G. Agnelli [et al.] // Chest. - 2008. - Vol. 133. - P. 454 - 545.
291. Thymic stromal lymphopoietin (TSLP) expression is increased in asthmatic air-
ways and correlates with expression of Th2-attracting chemokines and disease severity / S. Ying, B. O'Connor, J. Ratoff [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174. - P. 8183-8190.
292. Thymus- and activation-regulated chemokine (TARC/CCL17) induces a Th2-dominated inflammatory reaction on intradermal injection in mice / C. Vestergaard, M. Deleuran, B. Gesser, C. G. Larsen // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13. - P. 265 -271.
293. Tobias, P.S., Ulevitch R.J. Lipopolycaccharide binding protein and CD14 in LPS dependent macrophage activation // Immunobiology. - 1993. - Vol. 187, №2. -P.227-232.
294. Todd, J.L. Thrombolytic Therapy for Acute Pulmonary Embolism: A Critical Appraisal / J.L. Todd, V.F. Tapson // Chest. - 2009. - Vol. 135. - P. 1321 - 1329.
295. Transforming growth factor-(31 mediates mast cell chemotaxis / B.L. Gruber, M.J. Marchese, R.R. Kew [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 152. - P. 5860 - 5867.
296. Traves, S.L. Chemokines and their receptors as targets for the treatment of COPD / S.L. Traves, L.E. Donnelly // Curr. Respir. Med. Rev. - 2005. - Vol. 1. - P. 15 -32.
297. Tripp, R. A. Cytokines and respiratory syncytial virus infection / R. A. Tripp, C. Oshansky, R. Alvarez // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2005. - Vol. 2. - P. 147 - 149.
298. Tuberculosis associated with infliximab, a tumor necrosis factor alpha-neutralizing agent / J. Keane, S. Gershon, R.P. Wise [et al.] // N. Engl. J. Med. -2001.-Vol. 345.-P. 1098- 1104.
299. Tumor necrosis factor is critical to control tuberculosis infection / M. Jacobs, D. Togbe, C. Fremond [et al.] // Microb. Infect. - 2007. - Vol. 9. - P. 623 - 628.
300. Tumor necrosis factor-alpha overexpression in lung disease: a single cause behind a complex phenotype / L.K. Lundblad, J. Thompson-Figueroa, T. Leclair [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 171. - P. 1363 - 1370.
301. Tumor-necrosis-factor blockers: differential effects on mycobacterial immunity / O.Y. Saliu, C. Sofer, D.S. Stein [et al.] // J. Infect. Dis. - 2006. - Vol. 15, No. 194. -P. 486 - 492.
302. Tumour necrosis factor family genes in a phenotype of COPD associated with emphysema / D. Ferrarotti, M. Zorzetto, M. Beccaria [et al.] // Eur. Respir. J. - 2003. -Vol. 21.-P. 444-449.
303. Tumour necrosis factor-a gene promoter polymorphism in chronic obstructive pulmonary disease / M.A. Higham, N.B. Pride, A. Alikhan, N.W. Morrell // Eur. Respir. J.-2000.-Vol. 15.-P. 281 -284.
304. Unteanu, G. Post-tuberculosis syndromes in a pneumology unit / G. Unteanu, P. Parvulescu // Rev Ig Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol Pneumoftiziol Pneumoft-iziol. 1977. - Vol. 26, No. 4. - P. 211 - 216.
305. Update on the roles of distal airways in COPD / P-R. Burgel, A. Bourdin, P. Chanez [et al.] // Eur Respir Rev. - 2011. - Vol. 20. - P. 119 - 122.
306. Up-regulation of production of TGF-beta and IL-4 and down-regulation of IL-6 by apoptotic human bronchial epithelial cells / S. Hodge, G. Hodge, R. Flower [et al.] // Immunol. Cell. Biol. - 2002. - Vol. 80, No. 6. - P. 537 - 543.
307. Vincent, J. Intratracheal E.coli lipopolysaccharide induces platelet-dependent bronchial hyperreactivity / J. Vincent, F. Chateled, M.F. Bureau // J. Appl. Physiol. -1998. - Vol. 74, № 3. - P. 1027 - 1038.
308. Virchov, J.C. CD14 expression and soluble CD14 after segmental allergen provocation in atopic asthma / J.C. Virchov, P. Julius, H. Matthys // Eur. Respir. J. -1998. - Vol. 11. - №2. - P.317-323.
309. Von Andrian, U. H. T-cell function and migration. Two sides of the same coin / Von Andrian U. H., Mackay C. R. // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 343. - P. 1020 - 1034.
310. Westphal, O. Bacterial endotoxins: chemical and clinical aspects / Weinheim. -1984.-P. 1-10.
311. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) / N. Pearce [et al.] // Thorax. - 2007. - Vol. 62. - P. 758 - 766.
312. Yamagata, T. Agents against cytokine synthesis or receptors / T. Yamagata, M. Ichinose // Eur. J. Pharmacol. - 2006. - Vol. 533, No. 1-3. - P. 289 - 301.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.