Характеристика и прогностическое значение дисфункции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Исламова Мадина Рахметовна

• Исламова Мадина Рахметовна
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Исламова Мадина Рахметовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Значение дисфункции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

1.2. Особенности строения правого желудочка и взаимосвязь с левым желудочком

1.3. Патофизиология дисфункции правого желудочка и разобщения правожелудочково-артериального сопряжения

1.4. Неинвазивная оценка функции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения при помощи эхокардиографии

1.5. Предикторы дисфункции правого желудочка и разобщения правожелудочково-артериального сопряжения

1.6. Прогностическое значение дисфункции правого желудочка и разобщения

правожелудочково-артериального сопряжения

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, включенных в исследование

2.2. Оценка структурно-функционального статуса миокарда

2.3. Оценка статуса гидратации

2.4. Оценка плотности печени

2.5. Фенотипы функции правого желудочка и правожелудочково -артериального сопряжения

2.6. Оценка краткосрочных и долгосрочных исходов

2.7. Статистический анализ результатов исследования

2.8. Ограничения исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Оценка распространенности дисфункции правого желудочка и

разобщения правожелудочково-артериального сопряжения у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, фенотипов сердечной недостаточнсти в зависимости от функции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения

3.2.Исследование клинико-лабораторных, гемодинамических, эхокардиографических ассоциаций и предикторов дисфункции правого желудочка и разобщения правожелудочково-артериального сопряжения у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

3.3. Оценка взаимодействия функции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения с инструментальными параметрами застоя (по данным ультразвукового исследования легких, биоимпедансного векторного анализа, непрямой фиброэластометрии печени)

3.4. Оценка прогностического значения дисфункции правого желудочка и разобщение правожелудочково-артериального сопряжения в развитии сердечнососудистых осложнений за 12-месячный период наблюдения

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Характеристика и прогностическое значение дисфункции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью»

Актуальность темы исследования

Дисфункция правого желудочка (ДПЖ) признана важным прогностическим фактором развития таких неблагоприятных событий как повторные госпитализации и смерть от сердечно-сосудистых осложнений при сердечной недостаточности (СН) независимо от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) (Ghio S., Guazzi M., 2017). Степень снижения сократимости ПЖ, его разобщение с системой легочной артерии (разобщение правожелудочково-артериального сопряжения (ПЖАС)) являются показателями истощения компенсаторного резерва миокарда и предикторами неблагоприятных событий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Известно, что функция ПЖ сильно зависит от постнагрузки. Легочная гипертензия присутствует у значительной части пациентов с СН и независимо связана с худшим сердечно-сосудистым исходом (Shah AM, Claggett B., 2014). Влияние легочной гипертензии на исход сходно для пациентов как с СН со сниженной ФВ (СНнФВ), так и СН с сохраненной ФВ (СНсФВ). Дисфункция ПЖ, вероятно, добавляет независимую прогностическую информацию к систолическому давлению в легочной артерии (СДЛА).

Эхокардиография (ЭхоКГ) является наиболее привлекательным методом оценки состояния правых отделов сердца ввиду доступности и воспроизводимости, возможности оценки функции ПЖ и ПЖАС в динамике. Изучение новых показателей функции ПЖ с помощью современных методов двухмерной и трехмерной ЭхоКГ может добавить прогностическую ценность к более часто используемым функциональным параметрам ПЖ у пациентов с СН.

Таким образом, необходимо оптимизировать методы оценки ПЖ и его сопряжения с системой легочной артерии с целью дальнейшего изучения предикторов, лежащих в основе дисфункции ПЖ и разобщения ПЖАС, определения фенотипа СН в зависимости от дисфункции ПЖ и/или разобщения ПЖАС. Исследований функции ПЖ и ПЖАС, их предикторов, прогностического значения при декомпенсации ХСН (ДХСН) в российской популяции пациентов не проводилось.

Степень разработанности темы

В настоящее время ввиду отсутствия универсального критерия выявления исследование функции ПЖ и его взаимосвязи с системой легочной артерии представляются актуальными. По данным зарубежных источников показатели функции ПЖ и ПЖАС, их прогностическое значение были оценены как у пациентов с СНнФВ (Carluccio E., 2017; Bosch L., 2017; Ghio S, 2016, 2020; Schmeißer A., 2021), так и СНсФВ (Melenovsky V., 2014; Gorter T.M., 2017), преимущественно в компенсированном состоянии (Iacoviello M., 2017; Brener M.I., 2021; Wright S.P., 2020). Исследования, посвященные оценке функции ПЖ и ПЖАС при ДХСН немногочисленны (Guglin M., 2012). В консенсусном документе Ассоциации по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендуется определения уровня NT-proBNP и амплитуды систолического движения кольца трикуспидального клапана (TAPSE) для стратификации риска у пациентов с СН (Moura В., Мацкеплишвили С.Т.,2021).

На сегодняшний день широко представлены рекомендации и согласительные документы, которые посвящены в основном оценке систолической и диастолической функции левого желудочка у пациентов с СН (Беленков Ю.Н., Лопатин Ю.М., Хадзегова А.Б., Рыбакова М.К., 2020). В российской популяции дисфункция ПЖ вследствие патологии левых отделов сердца изучалась при ХСН и остром инфаркте миокарда (Сергеева Л.И., 2007), при ХСН у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (Потешкина Н.Г., 2016).

Цель исследования: оценить частоту дисфункции правого желудочка, правожелудочково-артериального разобщения и их прогностическое значение в развитии сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности.

Задачи исследования. У пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности:

1. Исследовать распространенность дисфункции ПЖ и разобщения ПЖАС, фенотипы СН в зависимости от функции ПЖ и ПЖАС.

2. Исследовать клинико-лабораторные, гемодинамические ассоциации и

предикторы дисфункции ПЖ и разобщения ПЖАС.

3. Оценить взаимодействие функции ПЖ и ПЖАС с инструментальными параметрами застоя (по данным ультразвукового исследования (УЗИ) легких, биоимпедансного векторного анализа (БИВА), непрямой фиброэластометрии (НФЭМ) печени.

4. Исследовать прогностическое значение дисфункции ПЖ и разобщение ПЖАС в развитии сердечно-сосудистых осложнений за 12-месячный период наблюдения.

Научная новизна

Впервые в российской популяции у пациентов с ДХСН исследованы неинвазивные ЭхоКГ показатели функции ПЖ и ПЖАС, оценена распространенность дисфункции ПЖ и разобщения ПЖАС.

Выявлены фенотипы СН в зависимости от функции ПЖ и состояния ПЖАС: нормальная функция ПЖ без разобщения ПЖАС (16,4%), изолированная ДПЖ (16,4%), изолированное разобщение ПЖАС (8,2%) и сочетание ДПЖ и разобщения ПЖАС (59,1%).

Показано, что пациенты с ДПЖ и разобщением ПЖАС отличались более выраженными структурными и функциональными изменениями сердца по данным ЭхоКГ, более высоким уровнем КТ-ргоВКР, уровнем мочевой кислоты по сравнению с пациентами без их нарушения.

Исследованы взаимодействия ДПЖ и разобщения ПЖАС с показателями статуса гидратации по данным БИВА и УЗИ легких, а также с плотностью печени по данным НФЭМ печени. Пациенты с разобщением ПЖАС независимо от наличия дисфункции ПЖ характеризовались более выраженным повышением плотности печени и более низкими показателями активного и реактивного сопротивления.

Оценено прогностическое значение ЭхоКГ показателей функции ПЖ и ПЖАС. Установлено прогностическое влияние ФВ ПЖ по данным двухмерной ЭхоКГ и GLS ПЖ по данным трехмерной ЭхоКГ на госпитализацию по поводу всех причин в течение 1 года.

Получено, что разобщение ПЖАС является неблагоприятным

прогностическим показателем повторной госпитализации по поводу ДХСН и по поводу всех причин в течение 1 года.

Теоретическая и практическая значимость

Продемонстрировано, что оценка неинвазивного показателя ПЖАС и функции ПЖ у пациентов с ДХСН позволяет выделить группу пациентов с наиболее выраженными клиническими признаками ДХСН, структурно-функциональными изменениями сердца.

В общей группе пациентов установлено прогностическое влияние ФВ ПЖ (2D-ЭхоКГ) и GLS ПЖ (3D-ЭхоКГ) на госпитализацию по поводу всех причин в течение 1 года.

Продемонстрировано неблагоприятное прогностическое значение неинвазивного показателя ПЖАС в отношении повторной госпитализации по поводу ДХСН и по поводу всех причин в течение 1 года.

Положения, выносимые на защиту

1. У 171 пациентов с ДХСН выявлена высокая распространенность дисфункции ПЖ, разобщения ПЖАС, а также их комбинации вне зависимости от ФВ ЛЖ. В общей группе пациентов распространенность ДПЖ составила - 75,4%, разобщения ПЖАС - 67,3%. При разделении на фенотипы нормальная функция ПЖ без разобщения ПЖАС составила 16,4%, изолированная ДПЖ - 16,4 %, изолированное разобщение ПЖАС - 8,2%, сочетание ДПЖ и разобщение ПЖАС -59,1%.

2. Дисфункция ПЖ ассоциирована с мужским полом, фибрилляцией предсердий; разобщение ПЖАС - с мужским полом, инфарктом миокарда, ОНМК в анамнезе. Пациенты с сочетанием ДПЖ и разобщением ПЖАС характеризовались наличием более высокого функционального класса по NYHA, высокими баллами по шкале ШОКС, выраженным нарушением структурно-функциональных параметров сердца, высоким уровнем NT-proBNP, мочевой кислоты. Установлены предикторы дисфункции ПЖ, такие как фибрилляция предсердий и низкая ФВ ЛЖ; разобщения ПЖАС - ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, расширение нижней полой вены, расширение правого

предсердия.

3. У пациентов с разобщением ПЖАС независимо от наличия дисфункции ПЖ выявлены ассоциации с более значимым повышением плотности печени и снижением показателей активного и реактивного сопротивления.

4. Показано влияние разобщения ПЖАС на развитие таких неблагоприятных исходов как госпитализации по поводу ДХСН и по поводу всех причин в течение 1 года у пациентов с ДХСН. Установлено, что вероятность госпитализации по поводу всех причин в течение 1 года возрастает на 4,7% за каждую единицу показателя ФВ ПЖ (2D-ЭхоКГ) (p=0,018) и на 13,7% за каждую единицу показателя GLS ПЖ (3D-ЭхоКГ) (p=0,009).

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс на кафедре внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имени академика В.С. Моисеева ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», а также в практическую работу кардиологического и терапевтического отделений ГБУЗ ГКБ им. В.В. Виноградова ДЗМ.

Апробация работы проведена 02.03.2022 на расширенном заседании кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имени академика В.С. Моисеева Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» и сотрудников ГБУЗ ГКБ В.В. Виноградова ДЗМ. Материалы диссертации представлены на Европейском конгрессе по Сердечной Недостаточности (2021), Российском конгрессе по Сердечной Недостаточности (Москва, 2022), Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2020)

Публикации. По результатам диссертации опубликовано 5 работ, из них 2 -в изданиях из перечня РУДН, 3 - в изданиях, индексируемых в Международной базе данных Web of Sciences.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 103 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего отечественные и зарубежные источники. Работа содержит 16 таблиц и 15 рисунков.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Значение дисфункции ПЖ и ПЖАС у пациентов с ХСН

Сердечная недостаточность (СН) остается серьезной клинической проблемой и проблемой общественного здравоохранения уже более двух десятилетий с того момента, как была признана новой эпидемией. В течение 20-летнего наблюдения рапространенность ХСН в Российской Федерации увеличилась с 6,1 до 8,2% [1].

СН связана с высокой смертностью и заболеваемостью, особенно среди лиц в возрасте 65 лет и старше, что не отражает роста заболеваемости, а скорее иллюстрирует хроническое течение у больных с частыми госпитализациями и сохраняющейся высокой смертностью. Исследования эпидемиологии СН с течением времени привели к улучшению диагностики и оценке сложности этого синдрома. Однако, прогресс в развитии и исходах СН несоизмерим с ресурсами, выделяемыми на ее лечение [2]. Общественное понимание синдрома СН остается неполным, что препятствует прогрессу в лечении и способствует усугублению данной эпидемии. Необходимы исследования с целью понимания молекулярных механизмов сердечной недостаточности, разработки новых комплексных моделей лечения сердечной недостаточности в различных системах здравоохранения и сообществах.

Заболевания левых отделов сердца и возникающая при них посткапиллярная легочная гипертензия являются наиболее частой причиной правожелудочковой сердечной недостаточности [3,4].

Нарушение функции правого желудочка (ПЖ), разобщение ПЖ и ЛА (правожелудочково-артериальное сопряжение (ПЖАС)) ассоциировано с худшим прогнозом у пациентов с СН в нескольких исследованиях. Растущее количество данных свидетельствует о том, что эхокардиографические суррогатные показатели ПЖАС, такие как отношение TAPSE/СДЛА, ФВ ПЖ/СДЛА, ФИП ПЖ/СДЛА и др. могут служить важным инструментом для стратификации риска у пациентов, рассматриваемым для выбора вариантов лечения, и предоставлять важную прогностическую информацию о пациентах с СН [5].

По данным мета - анализа распространенность ДПЖ у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) составила 48% [6]. При сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) распространенность ДПЖ была несколько ниже и составила от 20 до 40% в зависимости от метода, используемого для оценки функции правого желудочка [7-9]. Кроме того, значительные нарушения функционального резерва ПЖ при нагрузке могут наблюдаться даже у пациентов с левожелудочковой СН и нормальной функцией ПЖ в покое [10-12].

Впервые Puwanant S. и соавторы исследовали систолическую ДПЖ при СНсФВ, продемонстрировав распространенность ДПЖ у 33%, 40% и 50% пациентов. Функция ПЖ оценивалась по снижению фракционного изменения площади ПЖ (ФИП ПЖ), систолической амплитуде движения кольца трикуспидального клапана (TAPSE) и пиковой систолической скорости движения фиброзного кольца трикуспидального клапана (S' ПЖ), соответственно [13].

Представление точных данных о распространенности ДПЖ затруднено, поскольку тяжесть СН, а также эхокардиографические методы, критерии и пороговые значения, используемые для оценки ДПЖ различались в разных исследованиях [14]. По данным одноцентрового проспективного исследования распространенность ДПЖ, оцениваемая с помощью TAPSE и деформации правого желудочка, составила 42% при СНсФВ и у двух третьих пациентов при СНнФВ [15].

1.2. Особенности строения правого желудочка и взаимосвязь с левым желудочком

Традиционно оценка функции ПЖ у пациентов с ХСН имела второстепенное значение и зачастую не выполнялась, в то время как основное внимание уделялось изучению левых отделов сердца [16,17]. Одной из причин такого положения дел являлись особенности строения ПЖ, приводящие к сложности его визуализации [17,18-20].

ПЖ представляет собой камеру сердца в форме полумесяца, которая огибает левый желудочек (ЛЖ) [21]. По данным большинства анатомических исследований

ПЖ делится на три компонента [22]: входное отверстие, состоящее из трехстворчатого клапана, сухожильных хорд и папиллярных мышц; вершины ПЖ с выраженной трабекулярностью; и воронки или конуса, который соответствует тубулярному гладкомышечному выносящему тракту [21, 23-24].

Миокард ПЖ сокращается при участии трех отдельных механизмов: движение свободной стенки внутрь в полость ПЖ в направлении относительно неподвижной межжелудочковой перегородки; сокращение продольных волокон, что приводит к укорочению длинной оси и тянет кольцо трехстворчатого клапана к верхушке; тяге за свободную стенку в точках прикрепления вследствие сокращения ЛЖ и непрерывности поверхностных волокон левого и правого желудочков [21].

С учетом данных, полученных при проведении магнитно -резонансной томографии сердца (МРТ) нормальный ПЖ можно рассматривать как два основных функциональных компонента: синус, который берет начало от кольца трехстворчатого клапана до проксимальной воронки, и воронку, которая начинается от проксимальной воронки до клапана легочной артерии [25]. Geva T. и соавторы продемонстрировали, что синус занимает около 80% конечно-диастолического объема ПЖ и отвечает за 87% ударного объема ПЖ, тогда как воронка составляет около 20% конечно-диастолического объема ПЖ и отвечает только за 13% ударного объема ПЖ, функционируя в основном как пассивный проводник. Продолжительность сокращения миокарда была значительно отсрочена в области воронки и продолжалась в диастоле, что продемонстрировано методом 4-D flow МРТ [26].

Объем ПЖ на 10-15% больше объема ЛЖ, тогда как масса ПЖ составляет примерно от одной трети до одной шестой массы ЛЖ. Таким образом, стенка ПЖ тоньше, преимущественно в области верхушки [27]. Ввиду более высокого показателя отношения площади поверхности к объему ПЖ, для достижения равного по значению ударного объема ЛЖ требуется меньшая амплитуда сокращения миокарда ПЖ внутрь полости. Кроме того, тонкостенный ПЖ способен адаптироваться к повышенной преднагрузке без увеличения

конечно-диастолического давления [28], однако, является более чувствительным к постнагрузке [29]. В таблице 1 представлена сравнительная характеристика ПЖ и ЛЖ [5, 19, 21, 27, 30].

Таблица 1 - Сравнительная характеристика ПЖ и ЛЖ

Показатели ПЖ ЛЖ

Форма Треугольная в поперечном сечении, серповидная Эллипсоидная

Толщина стенки желудочка, мм 26 ± 5 7-11

Масса, г/м2 26 ± 5 (17;34) 87 ± 12 (64;110)

КДО, мл/м2 75 ± 13 (49;100) 65 ± 12 (44;90)

ФВ,% 61 ± 7 67 ± 5

Давление в желудочке, мм.рт.ст. 25/4 [(15;30)/(1;7)] 130/8 [(90;140)/(5;12)]

Желудочковый эластанс, мм.рт.ст./мл 1.30 ± 84 5.48 ± 1.23

Постнагрузка (ЛСС/ССС), дин.сек.см-5 70 (20;130) 1100 (700;1600)

Адаптация к оказанной нагрузке Лучше адаптируется к объемной перегрузке Лучше адаптируется к перегрузке давлением

По данным ранних экспериментальных исследований от 20% до 40% систолического давления и ударного выброса правого желудочка являются результатом сокращения левого желудочка [31]. В более современных исследованиях продемонстрировано значение ПЖ для поддержания сердечного выброса [32].

1.3. Патофизиология дисфункции ПЖ и разобщения ПЖАС

При левожелудочковой сердечной недостаточности миокард правого желудочка может быть подвержен нескольким стрессовым факторам, из которых перегрузка давлением при легочной гипертензии (ЛГ) наиболее выражена. Хронический застой в легких при левожелудочковой сердечной недостаточности приводит к морфологическим изменениям легочных сосудов, включая увеличение компонента мышечной ткани легочных венул, гемангиоматозоподобную пролиферацию эндотелиальных клеток в легочных капиллярах и ремоделирование легочных артерий с гипертрофией интимы. Ремоделирование легочных сосудов при СН вследствие патологии левых отделов сердца отличается и представляется более обратимым, чем ремоделирование у пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией (ЛАГ), при которой имеются более необратимые неоинтимальные поражения, такие как концентрический ламинарный фиброз интимы и плексиформные поражения [33]. Обратимость тяжелой дисфункции ПЖ у пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью ранее была продемонстрирована в небольшой группе пациентов с терминальной стадией левожелудочковой сердечной недостаточности и предположительно фиксированным высоким легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС). После имплантации устройства поддержки сократительной функции ЛЖ наблюдалось прогрессивное снижение ЛСС и нормализация давления в легочной артерии [34].

Когда миокард ПЖ подвергается повышенной постнагрузке, активируются несколько нейрогормональных и молекулярных путей, таких как высвобождение цитокинов, активация эндотелиновой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вегетативной нервной системы и высвобождение натрийуретических пептидов [14]. Стенка миокарда утолщается с целью поддержания сердечного выброса. Данный паттерн ремоделирования в конечном итоге приводит к усилению несоответствия между кровоснабжением миокарда и потребностью в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и последующим эффектам, таким как образование коллагена и фиброза [35]. Окислительный стресс запускает выработку активных форм кислорода,

ограничивает доступность оксида азота (N0) и в значительной степени способствует некрозу и апоптозу клеток за счет высвобождения воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Окислительный стресс и высвобождение цитокинов разрушают внеклеточный матрикс, миофибриллы и усиливают образование коллагена, что приводит к расширению ПЖ и миокардиальному фиброзу. Активация системы эндотелина важна в условиях ДПЖ и, как следствие, недостаточности правого желудочка. Эндотелин-1 является мощным вазоконстриктором и обладает провоспалительными и пролиферативными свойствами. Повышенная экспрессия эндотелина-1 и эндотелиновых рецепторов наблюдается в экспериментальных моделях при перевязке легочной артерии [14,36]. Повышенные уровни катехоламинов и чрезмерная стимуляция в-адренорецепторов в условиях недостаточности ПЖ дополнительно стимулируют дезадаптивное ремоделирование миокарда. Например, при недостаточности правого желудочка вследствии перевязки ЛА наблюдалось снижение экспрессии ^-адренорецепторов в правом желудочке [37]. Помимо этих клеточных и молекулярных путей, участвующих в реакции при повышении постнагрузки, изменения в самих легочных сосудах также приводят к нарушению легочной функции и газообмена [38].

Существует несколько различных механизмов, вовлеченных в развитие дисфункции ПЖ при СНнФВ по сравнению с СНсФВ. Предложена концепция развития дисфункции правого желудочка при СНнФВ и СНсФВ (рисунок 1) [39].

Рисунок 1 - Концепция развития ДПЖ при СНнФВ и СНсФВ. Представлены различные механизмы, влияющие на функцию ПЖ при ХСН при различной ФВ ЛЖ [39]

С прогрессивным увеличением постнагрузки у пациентов с СН размер ПЖ увеличивается. При хроническом увеличении постнагрузки, развивается гипертрофия ПЖ [40-42]. Ударный объем ПЖ, сократимость ПЖ, а также сопряжение ПЖ и ЛА первоначально сохраняются или увеличиваются, но затем постепенно снижаются. Параллельно с описанными процессами развивается диастолическая дисфункция ПЖ и диссинхрония ПЖ и ЛЖ (рисунок 2) [43].

Функция правого желудочка имеет большое клиническое значение при тяжелой ЛГ поскольку от нее зависит исход заболевания [44,45]. Учитывая тот факт, что правожелудочковая сердечная недостаточность при ЛГ является следствием повышенной (артериальной) постнагрузки вследствие патологии миокарда, требуется полная оценка сердечно-легочной системы при исследовании правожелудочковой недостаточности.

Сердечно-легочная система состоит из двух основных функциональных подсистем: правого желудочка и сосудистой сети легочной артерии, каждая из которых имеет свои собственные характеристики. Анализ петли давление-объем занимает центральное место в понимании физиологии правого желудочка. Для правого желудочка внутренние характеристики включают сократимость, жесткость камеры и, постоянное время релаксации желудочков (т), которое не зависит от нагрузки; для легочной сосудистой системы - сопротивление и податливость, которые обеспечивают характеристики постоянной и пульсирующей нагрузки [46].

Рисунок 2 - Схема изменений структурных, функциональных и биохимических/молекулярных процессов при нарушении функции ПЖ в условиях повышенной постнагрузки [43]

Анализ петли давление-объем является методом измерения сократительной способности ПЖ не зависящей от нагрузки. Петля давление-объем для ПЖ имеет эллипсоидную или трапециевидную форму (рисунок 3, рисунок 4). Вероятно, это обусловлено очень податливым легочным сосудистым деревом [46-49].

Непрямоугольная форма типичной петли правого желудочка может затруднить определение точки конечного систолического давления в отличие от точки конечного систолического объема. Получение нескольких петель давление-объем, полученных при изменении объема, определяет петлю точек конечного систолического давления в отличие от точек конечного систолического объема и определяют конечно-систолический эластанс (Ees). Конечно-систолический эластанс считается независимым от нагрузки показателем сократимости желудочков.

По сравнению с системным кровообращением легочное кровообращение характеризуется значительно более низким сосудистым сопротивлением, большей растяжимостью легочной артерии и меньшим коэффициентом отражения периферической пульсовой волны [19]. Импеданс легочных сосудов отражает противодействие пульсирующему потоку и вместе с сопротивлением легочных сосудов (ЛСС) определяет постнагрузку ПЖ [27]. Постнагрузка ПЖ определяется жесткостью артерий (Ea) , независимой от нагрузки мерой «общей» желудочковой постнагрузки, включающей пульсирующий и резистивный компоненты. Измеряется как отношение конечного систолического давления в правом желудочке к ударному объему [50]. ЛСС является мерой сопротивления капилляров и вен. Рассчитывается как отношение разницы среднего давления в легочной артерии и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) к сердечному выбросу (СВ). При нормальной функции ПЖ среднее давление в легочной артерии является косвенным показателем конечного систолического давления. Таким

образом, при нормальной функции ПЖ Еа можно оценить как произведениее ЛСС и СС [51]. ЛСС представляет собой резистивный компонент Еа. Податливость легочной артерии отражает пульсирующий компонент и составляет всего лишь около 23% от общей постнагрузки в норме и у пациентов с легочной артериальной гипертензией [52]. Однако, при наличии посткапиллярной ЛГ, пульсирующая составляющая Еа увеличивается [53], а ударный выброс значительно снижается [54]. Таким образом, важным представляется определение как резистивной, так и пульсационной составляющих Еа.

Описаны методы «одного цикла» по данным катетеризации правых отделов сердца (КПОС) для оценки Ees (без получения нескольких петель при изменении объема), но они основаны на экстраполяции измеренного давления на теоретическое изоволюмическое сокращение [55-59], что также может быть недействительным для ПЖ, учитывая необычный паттерн сокращения и продолжительность прямого потока. Некоторые авторы ставили под сомнение показатели, полученные данным методом [58,59], предлагая прямое измерение объема с помощью МРТ. При измерении объемов по данным МРТ, соотношение Ees/Ea и двухлетняя выживаемость были значительно ниже у пациентов с Ees/Ea <0,67 (log-rank test value = 5,398, P = 0,020). Связи с исходами для метода одного цикла выявлено не было [59].

ПЖАС представляет собой взаимосвязь между сократимостью правого желудочка и постнагрузкой. Его наиболее объективным показателем является соотношение между Ees (желудочковый эластанс) как мерой сократимости и Ea (артериальный эластанс) как мерой постнагрузки (рисунок 3). Оптимальный баланс между механической работой правого желудочка и потреблением кислорода представлен отношением Ees/Ea равным 1,5 - 2 с использованием метода одного цикла и экстраполяции максимального желудочкового давления. Наиболее точные измерения Ees/Ea ПЖ остаются под вопросом [47].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Исламова Мадина Рахметовна, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Поляков, Д.С. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА-ХСН / Д.С. Поляков, И.В. Фомин, Ю.Н. Беленков [и др.] // Кардиология. - 2021. - Т. 61. -№ 4. - С. 4-14.

2. Roger, V.L. Epidemiology of Heart Failure: A Contemporary Perspective / V.L. Roger // Circ Res. - 2021. - Vol. 128. - №10. - Р.1421-1434.

3. Arrigo, M. Passive pulmonary hypertension / M. Arrigo, L.C. Huber // Chest. - 2014. - T. 145. - №2. - Р. 413.

4. Arrigo, M. Right Ventricular Failure: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment/ / M. Arrigo , L.C. Huber , S. Winnik [et al. ] // Card Fail Rev. - 2019. - Vol.5. - №3. - Р. 140146.

5. Shahim, B. Right Ventricular-Pulmonary Arterial Coupling and Outcomes in Heart Failure and Valvular Heart Disease / В. Shahim, R.T. Hahn // Structural Heart . - 2021. -Vol.5. - №2. - Р. 128-139.

6. Iglesias-Garriz, I. Contribution of right ventricular dysfunction to heart failure mortality: a meta-analysis / I. Iglesias-Garriz, C. Olalla-Gómez, C. Garrote [et al.] // Rev Cardiovasc Med. - 2012. - Vol.13. - №2-3. - P.62-69.

7. Melenovsky, V. Right heart dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction / V. Melenovsky, S.J. Hwang, G. Lin [et al.] // Eur Heart J. - 2014. - Vol.35. - P. 34523462.

8. Mohammed, S.F. Right ventricular function in heart failure with preserved ejection fraction: a community-based study / S.F. Mohammed, I. Hussain, O.F. AbouEzzeddine [et al.] // Circulation. - 2014. - Vol.130. - №25. - P. 2310-2320.

9. Gorter, T.M. Right ventricular dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis / T.M. Gorter, E.S. Hoendermis, D.J. van Veldhuisen [et al.] //Eur J Heart Fail. - 2016. - Vol.18. - №12. - P. 1472 - 1487.

10. Di Salvo, T.G. Preserved right ventricular ejection fraction predicts exercise capacity and survival in advanced heart failure / T.G. Di Salvo, M. Mathier, M.J. Semigran // J Am Coll Cardiol. - 1995. - Vol.25. - №5. - P.1143 - 1153.

11. Gorter, T.M. Exercise unmasks distinct pathophysiologic features in heart failure with preserved ejection fraction and pulmonary vascular disease / T.M. Gorter, M. Obokata, Y.N. Reddy [et al.] // Eur Heart J. - 2018; Vol.39 - P. 2825-2835.

12. Borlaug, B.A. Abnormal right ventricular-pulmonary artery coupling with exercise in heart failure with preserved ejection fraction / B.A. Borlaug, G.C. Kane, V.Melenovsky [et al.] // Eur Heart J. - 2016. - Vol.37. - №43. - P. 3293-3302.

13. Puwanant, S. Right ventricular function in patients with preserved and reduced ejection fraction heart failure. S. Puwanant, T.C. Priester, F. Mookadam [et al.]. Eur J Echocardiogr. - 2009. - Vol.10 - №6. - P. 733-737.

14. Gorter, T.M. Right heart dysfunction and failure in heart failure with preserved ejection fraction: mechanisms and management. Position statement on behalf of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology / T.M. Gorter, D.J. van Veldhuisen, J. Bauersachs [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2018. - Vol.20. - №1. P. 16-37.

15. Bosch L. Right ventricular dysfunction In left-sided heart failure with preserved versus reduced ejection fraction / L. Bosch, C.S. Lam, L. Gong [et al.] // Eur J Heart Fail. 2017 - Vol. 19. - №12. - 1664-1671.

16. Pleister, A. Echocardiography and heart failure: a glimpse of the right heart / A. Pleister, R. Kahwash, G. Haas [et al.] // Echocardiography. - 2015. - Vol.32. - №1. - P. 95-107.

17. Islamova, M.R. The Value of Right Ventricular Dysfunction and Right Ventricular-Pulmonary Artery Coupling in Chronic Heart Failure: The Role of Echocardiography / M.R. Islamova, P.V. Lazarev, A.F Safarova, Zh.D. Kobalava // Kardiologiia. - 2018. -Vol.58. - №5. - P. 82-90.

18. Dutta, T. Echocardiography evaluation of the rightventricle: Clinical implications / T. Dutta, W. S. Aronow // Clin Cardiol. - 2017. - Vol.40. - №8. P. 542-543.

19. Dell'Italia, L.J. The right ventricle: anatomy, physiology, and clinical importance / L.J. Dell'Italia // Curr Probl Cardiol. - 1991. - Vol.16. - №10. - P. 653-720.

20. Markley, R.R. Echocardiographic Evaluation of the Right Heart / R.R. Markley, A. Ali, J. Potfay [et al.] // J Cardiovasc Ultrasound. 2016; - Vol.24. - №3. - P. 183-190.

21. Haddad, F. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: anatomy,

physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle / F. Haddad, S.A. Hunt, D.N. Rosenthal, D.J. Murphy // Circulation. - 2008; - Vol.117. - №11. - P.1436-1448.

22. Amsallem, M. Forgotten no more: a focused update on the right ventricle in cardiovascular disease / M. Amsallem, O. Mercier, Y. Kobayashi [et al.] // JACC. 2018.

- Vol.6. - №11. - P. 891-903.

23. Starr, I. The absence of conspicuous increments of venous pressure after severe damage to the right ventricle of the dog, with a discussion of the relation between clinical congestive failure and heart disease / I. Starr, W.A. Jeffers, R.H. Meade // Am Heart J. -1943. - Vol.26. - P. 291-301.

24. Kagan, A. Dynamic responses of the right ventricle following extensive damage by cauterization / A. Kagan // Circulation. - 1952. - Vol.5 - №6. - P. 816-823.

25. Geva, T. Evaluation of regional differences in right ventricular systolic function by acoustic quantification echocardiography and cine magnetic resonance imaging / T. Geva, A.J. Powell, E.C. Crawford [et al.] // Circulation. - 1998. - Vol.98. - №4. - P.339-345.

26. Fredriksson, A.G. 4D flow MRI can detect subtle right ventricular dysfunction in primary left ventri- cular disease / A.G. Fredriksson, E. Svalbring, J. Eriksson [et al.] // J Magn Reson Imaging. - 2016. - Vol.43. - №3. - P.558-565.

27. Sanz, J. Anatomy, function, and dysfunction of the right ventricle: JACC state-of-the-art review / J. Sanz, D. Sanchez-Quintana, E. Bossone, H.J. [et al.] // J Am Coll Cardiol.

- - 2019. - Vol.73. - №12. - P.1463-1482.

28. Matthews, J.C. Acute right ventricular failure in the setting of acute pulmonary embolism or chronic pulmonary hypertension: a detailed review of the pathophysiology, diagnosis, and management / J.C. Matthews, V. McLaughlin // Curr Cardiol Rev. - 2008.

- Vol.4. - №1. - P. 49-59.

29. MacNee, W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease Part One / W. MacNee // Am J Respir Crit Care Med. - 1994. - Vol.150. - №3.

- P. 833-852.

30. Lorenz, C.H. Normal human right and left ventricular mass, systolic function, and gender differences by cine magnetic resonance imaging / C.H. Lorenz, E.S. Walker, V.L. Morgan [et al.] // J Cardiovasc Magn Reson. - 1999. - Vol.1. - №1. - P. 7-21. 31.Santamore, W.P. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function / W.P. Santamore, L.J. Dell'Italia // Prog Cardiovasc Dis. - 1998. - Vol.40. - №4. - 289-308.

32. Paridon, S.M. A cross-sectional study of exercise performance during the first 2 decades of life after the Fontan operation / S.M. Paridon, P.D. Mitchell, S.D. Colan [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2008 - Vol.52. - №2. - P. 99-107.

33. Van der Feen, D.E. Pulmonary arterial hypertension in congenital heart disease: translational opportunities to study the reversibility of pulmonary vascular disease / D.E. van der Feen, B. Bartelds, R.A. de Boer [et al.] // Eur Heart J. - 2017. - Vol.38. - №26. -P. 2034-2041.

34. Salzberg, S.P. Normalization of high pulmonary vascular resistance with LVAD support n heart transplantation candidates / M.L. Lachat, K. von Harbou, G. Zund [et al.] // Eur J Cardiothorac Surg. 2005. - Vol.27. - №2. - P. 222-225.

35. Farha, S. Novel therapeutic approaches to preserve the right ventricle / S. Farha, E.L. Lundgrin, S.C. Erzurum // Curr Heart Fail Rep. - 2013. - Vol.10. - №1. -P. 12-17.

36. Ueno, M. Effects of physiological or pathological pressure load in vivo on myocardial expression of ET-1 and receptors / M. Ueno, T. Miyauchi, S. Sakai [et al.] // Am J Physiol 1999. - Vol 277. - №5. - P. 1321-1330.

37. Fan, T.H. Alterations in cardiac beta-adrenoceptor responsiveness and adenylate cyclase system by congestive heart failure in dogs / T.H. Fan, C.S. Liang, S. Kawashima [et al.] // Eur J Pharmacol. - 1987. - Vol.140. - №2. - P. 123-132.

38. Hoeper, M.M. Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction: a plea for proper phenotyping and further research / M.M. Hoeper, C.S. Lam, J.L. Vachiery [et al.] // Eur Heart J. - 2017. - Vol.38. - № 38. - P. 2869-2873.

39. Gorter, T.M. Right ventricular dysfunction in heart failure with reduced vs. preserved ejection fraction: non-identical twins? / T.M. Gorter, M. Rienstra, D.J. van Veldhuisen // Eur J Heart Fail. - 2017. - Vol.9.- №7. - P. 880-882.

40. Greyson, C.R. The right ventricle and pulmonary circulation: basic concepts / C.R. Greyson // Rev Esp Cardiol. - 2010. - Vol. 63. - №1. P. 81-95.

41. Kuehne, T. Magnetic resonance imaging analysis of right ventricular pressure-volume loops: in vivo validation and clinical application in patients with pulmonary hypertension / T. Kuehne, S. Yilmaz, P. Steendijk [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol.110. - №14. -2010-2016. гипертрофия

42. Kret M. Pathophysiological basis of right ventricular remodelling / M. Kret, R. Arora // J Cardiovasc Pharmacol Ther. - 2007. - Vol. 12. - №1. - P.5-14.

43. Lahm, T. American Thoracic Society Assembly on Pulmonary Circulation. Assessment of Right Ventricular Function in the Research Setting: Knowledge Gaps and Pathways Forward. An Official American Thoracic Society Research Statement. / T. Lahm, I.S. Douglas, S. L. Archer [et al.] // American journal of respiratory and critical care medicine - 2018. - Vol.198. - №4. - P.15-43.

44. Galiè, N. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) / N. Galiè, M. Humbert, J.L. Vachiery [et al.] // Eur Heart J. - 2016. - Vol.37 - №1. - P. 67-119.

45. Vonk-Noordegraaf, A. Right heart adaptation to pulmonary arterial hypertension: physiology and pathobiology / A. Vonk-Noordegraaf, F. Haddad, K.M. Chin [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2013. - Vol.62. -№ 25. P. 22-33.

46. Vonk Noordegraaf, A. Pathophysiology of the right ventricle and of the pulmonary circulation in pulmonary hypertension: an update / A. Vonk Noordegraaf, K.M. Chin, F. Haddad [et al.] // Eur Respir J. - 2019. - Vol.53. - №1. -P.180 - 190.

47. Brener, M.I. Pathophysiology and advanced hemodynamic assessment of cardiogenic shock / M.I. Brener, H.R. Rosenblum, D. Burkhoff // Methodist Debakey Cardiovasc J. -2020. - Vol.16. - №1. - P. 7-15.

48. Vonk-Noordegraaf, A. Describing right ventricular function / A. Vonk-Noordegraaf, N. Westerhof // Eur Respir J. - 2013. - Vol.41. - №6. - P. 1419-1423.

49. Friedman, B.J. Characterization of the human right ventricular pressure-volume relation: effect of dobutamine and right coronary artery stenosis / B.J. Friedman, E.C. Lozner, G.D. Curfman [et al.] // J Am Coll Cardiol. -1984. - Vol.4. - №5.- P. 999-1005.

50. Vonk Noordegraaf, A. The relationship between the right ventricle and its load in pulmonary hypertension / A. Vonk Noordegraaf, B.E. Westerhof, N. Westerhof // J Am Coll Cardiol. - 2017. - Vol.69. - №2. P. 236-243

51. Sunagawa, K. Optimal arterial resistance for the maximal stroke work studied in isolated canine left ventricle / K. Sunagawa, W.L. Maughan, K. Sagawa // Circ Res. -1985. - Vol.56. - №4. - P. 586-595.

52. Saouti, N. Right ventricular oscillatory power is a constant fraction of total power irrespective of pulmonary artery pressure / N. Saouti, N. Westerhof, F. Helderman [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 2010. - Vol.182. - №10. - P. 1315-1320.

53. Tedford, R.J. Pulmonary capillary wedge pressure augments right ventricular pulsatile loading / R.J. Tedford, P.M. Hassoun S.C., Mathai [et al.] // Circulation. - 2012. -Vol.125. - №2. - P. 289-297.

54. Brener, M.I. Effective arterial elastance in the pulmonary arterial circulation: derivation, assumptions, and clinical applications / M.I. Brener, D. Burkhoff, K. Sunagawa // Circulation Heart Fail. - 2020. - Vol.13. №3. - P. 1-3

55. Takeuchi, M. Single-beat estimation of the slope of the end-systolic pressure-volume relation in the human left ventricle / M. Takeuchi, Y. Igarashi, S. Tomimoto [et al.] // Circulation. - 1991. - Vol.83. - №1. - P. 202-212.

56. Senzaki, H. Single-beat estimation of end-systolic pressure-volume relation in humans / H. Senzaki, C.H. Chen, D.A Kass. // Circulation. - 1996. - Vol.94. - №10. - P. 497-506.

57. Brimioulle, S. Single-beat estimation of right ventricular end-systolic pressure-volume relationship / S. Brimioulle, P. Wauthy, P. Ewalenko [et al.] // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2003. - Vol.284. - №5. - P. 1625-1630.

58. Trip, P. Accurate assessment of load-independent right ventricular systolic function in patients with pulmonary hypertension / P. Trip, T. Kind M.C. van de Veerdonk [et al.] // J heart lung transplant. - 2013. - Vol.32. - №1. - P. 50-55.

59. Nie, L. Correlation between right ventricular-pulmonary artery coupling and the prognosis of patients with pulmonary arterial hypertension / L. Nie, J. Li S. Zhang [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2019. - Vol.98. - №40. - P.1 - 7.

60. Vonk-Noordegraaf, A. Right heart adaptation to pulmonary arterial hypertension: physiology and pathobiology / A. Vonk-Noordegraaf, F. Haddad, K.M. Chinet [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2013. - Vol.62. - №25. - P.22-33.

61. Berlin, D.A. Understanding venous return / D.A. Berlin, J. Bakker // Intensive Care Med. - 2014. - Vol.40. - №10. - P. 1564-1566.

62. Marcus, J.T. Interventricular mechanical asynchrony in pulmonary arterial hypertension: left-to-right delay in peak shortening is related to right ventricular overload and left ventricular underfilling / J.T. Marcus, C.T. Gan, J.J. Zwanenburg [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol.51. - №7. - P. 750-757.

63. Hayabuchi, Y. Analysis of right ventricular myocardial stiffness and relaxation components in children and adolescents with pulmonary arterial hypertension / Y. Hayabuchi, A. Ono, Y. Homma [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2018. - Vol.7. - №9. P.1-11.

64. Rain, S. Right ventricular diastolic impairment in patients with pulmonary arterial hypertension / S. Rain, M.L. Handoko, P. Trip [et al.] // Circulation. - 2013. - Vol.128. -№18.- P. 2016-2025.

65. Trip, P. Clinical relevance of right ventricular diastolic stiffness in pulmonary hypertension / P. Trip, S. Rain, M.L. Handoko [et al.] // Eur Respir J. - 2015. - Vol.45. -№6. - P.1603-1612.

66. Rudski, L.G. Guidelines for the echocardiography assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography: endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography / L.G. Rudski, W.W. Lai, J. Afilalo [et al.] // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2010. - Vol.

23. - №7. - P. 685-713.

67. Кузнецова, Л.М. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка / Л.М. Кузнецова, В.А. Сандриков // Кардиология. - 2009. - T.49. - №2. - C. 63-65.

68. Исламова, М.Р. Эхокардиографические возможности оценки функции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения при хронической сердечной недостаточности / М.Р. Исламова, П.В. Лазарев, А.Ф. Сафарова, Ж.Д. Кобалава // Кардиология: новости, мнения, обучение. - 2018. - Т.6. - №3. - C.51-58.

69. Tadic, M. Multimodality evaluation of the right ventricle: an updated review / M. Tadic // Clinical cardiology. - 2015. - Vol. 38. - №12. - P. 770-776.

70. Leibundgut, G. Dynamic assessment of right ventricular volumes and function by real-time three-dimensional echocardiography: a comparison study with magnetic resonance imaging in 100 adult patients / G. Leibundgut, A. Rohner, L. Grize [et al]. // J Am Soc Echocardiogr. - 2010. - Vol. 23. - №2. - P. 116-126.

71. Park, J.H. Validation of global longitudinal strain and strain rate as reliable markers of right ventricular dysfunction: comparison with cardiac magnetic resonance and outcome / J.H. Park, K. Negishi, D.H. Kwon [et al] // J Cardiovasc Ultrasound. - 2014. -Vol. 22. - №3. - P. 113-120.

72. Lu, K.J. Right ventricular global longitudinal strain is an independent predictor of right ventricular function: a multimodality study of cardiac magnetic resonance imaging, real time three-dimensional echocardiography and speckle tracking echocardiography / K.J. Lu, J.X. Chen, K. Profitis [et al.] // Echocardiography. - 2015. - Vol. 32. - №6. - P. 966-974.

73. Lang, R.M. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi [et al.] // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. - 2015. - Vol. 16. - №3. - P. 233270.

74. Lang, R.M. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the

Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. - 2005. - Vol. 18. -№12. - P. 1440-1463.

75. Kjaergaard, J. Evaluation of right ventricular volume and function by 2D and 3D echocardiography compared to MRI / J. Kjaergaard, C.L. Petersen, A. Kjaer [et al.] // Eur J Echocardiogr. - 2006. - Vol. 7. - №6. - P. 430-438.

76. Lai, W.W. Accuracy of guideline recommendations for two-dimensional quantification of the right ventricle by echocardiography / W.W. Lai, K. Gauvreau, E.S. Rivera [et al.] // Int J Cardiovasc Imaging. - 2008. - Vol. 24. - №7. - P. 691-698.

77. Schenk, P. Accuracy of echocardiographic right ventricular parameters in patients with different end-stage lung diseases prior to lung transplantation / P. Schenk, S. Globits, J. Koller, et al // J Heart Lung Transplant. - 2000. - Vol. 19. - №2. - P. 145-154.

78. Saremi, F. Morphological assessment of RVOT: CT and CMR imaging / F. Saremi, S.Y. Ho, D. Sanchez-Quintana // JACC Cardiovasc Imaging. - 2013. - Vol. 6. - №5. -P. 631-635.

79. Sheehan, F. The right ventricle: anatomy, physiology and clinical imaging / F. Sheehan, A. Redington // Heart. - 2008. - Vol. 94. - №11. - P. 1510-1515.

80. Kovalova, S. Echocardiographic volumetry of the right ventricle / S. Kovalova, J. Necas, R. Cerbak [et al.] // Eur J Echocardiogr. - 2005. - Vol. 6. - №1. - P. 15-23.

81. Gopal, A.S. Normal values of right ventricular size and function by real-time 3-dimensional echocardiography: comparison with cardiac magnetic resonance imaging / A.S. Gopal, E.O. Chukwu, C.J. Iwuchukwu [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. - 2007. -Vol. 20. - №5. - P. 445-455.

82. Nesser, H.J. Quantitation of right ventricular volumes and ejection fraction by three-dimensional echocardiography in patients: comparison with magnetic resonance imaging and radionuclide ventriculography / H.J. Nesser, W. Tkalec, A.R. Patel [et al.] // Echocardiography. - 2006. - Vol. 23. - №8. - P. 666-680.

83. Tamborini, G. Reference values for right ventricular volumes and ejection fraction with real-time three-dimensional echocardiography: evaluation in a large series of normal

subjects / G. Tamborini, N.A. Marsan, P. Gripari [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. -2010. - Vol. 23. - №2. - P. 109-115.

84. Maffessanti, F Age-, body size-, and sex-specific reference values for right ventricular volumes and ejection fraction by three-dimensional echocardiography: a multicenter echocardiography study in 507 healthy volunteers / F. Maffessanti, D. Muraru, R. Esposito [et al.] // Circ Cardiovasc Imaging. - 2013. - Vol. 6. - №5 - P. 700-710.

85. Anavekar, N.S. Two-dimensional assessment of right ventricular function: an echocardiographic-MRI correlative study / N.S. Anavekar, D. Gerson, H. Skali [et al.] // Echocardiography. - 2007. - Vol. 24. - №5. - P. 452-456.

86. Ghio, S. Independent and additive prognostic value of right ventricular systolic function and pulmonary artery pressure in patients with chronic heart failure / S., Ghio, A., Gavazzi, C., Campana [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. -2001. - Vol. 37. - №1. - P. 183-188.

87. Kaul, S. Assessment of right ventricular function using two-dimensional echocardiography / S. Kaul, C. Tei, J.M. Hopkins [et al.] // Am Heart J. - 1984. - Vol. 107. - № 3 - P. 526-531.

88. Forfia, P.R. Tricuspid annular displacement predicts survival in pulmonary hypertension / P.R. Forfia, M.R. Fisher, S.C. Mathai [et al.] // American journal of respiratory and critical care medicine. - 2006. - Vol. 174. - №9 - P. 1034-1041.

89. Giusca, S. Deformation imaging describes right ventricular function better than longitudinal displacement of the tricuspid ring / S. Giusca, V. Dambrauskaite, C. Scheurwegs [et al.] // Heart. - 2010. - Vol. 96. - №4 - P. 281-288.

90. Eidem, B.W. Nongeometric quantitative assessment of right and left ventricular function: myocardial performance index in normal children and patients with Ebstein anomaly / B.W. Eidem, C. Tei, P.W O'Leary [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. - 1998. -Vol. 11. - №9. - P. 849-856.

91. Ueti, O. Assessment of right ventricular function with Doppler echocardiography indices derived from tricuspid annular motion: comparison with radionuclide angiography / O. Ueti, E. Camargo, A. de A Ueti [et al.] // Heart. - 2002. - Vol. 88. -№3. - P. 244-248.

92. Meluzin, J. Prognostic importance of the right ventricular function assessed by Doppler tissue imaging / J. Meluzin, L. Spinarova, L. Dusek [et al.] // European Heart Journal-Cardiovascular Imaging. - 2003. - Vol. 4. - №4. - P. 262-271.

93. Valsangiacomo Buechel, E.R. Imaging the right heart: the use of integrated multimodality imaging / E.R. Valsangiacomo Buechel, L.L. Mertens // Eur Heart J. -2012. - Vol. 33. - №8. - P. 949-960.

94. Demirkol S. Assessment of right ventricular systolic function with dP/dt in healthy subjects: an observational study / S. Demirkol, M. Unlu, Z. Arslan [et al.] // Anadolu Kardiyol. Derg. 2013. Vol. 13, № 2. - P.103-107.

95. Lopez-Candales, A. Defining normal variables of right ventricular size and function in pulmonary hypertension: an echocardiographic study / A. Lopez-Candales, K. Dohi, N. Rajagopalan [et al.] // Postgraduate Medical Journal. - 2008. -- Vol. 84. - №9. - P. 40-45.

96. Teske, A.J. Echocardiographic assessment of regional right ventricular function: a head-to-head comparison between 2-dimensional and tissue Doppler-derived strain analysis / A.J. Teske, B.W. De Boeck, M. Olimulder [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. -2008. - Vol. 21. - №3. - P. 275-283.

97. Shehata, M.L. Regional and global biventricular function in pulmonary arterial hypertension: a cardiac MR imaging study / M.L. Shehata, A.A. Harouni, J. Skrok, et al. // Radiology. - 2013. - Vol. 266. - №1. - P. 114-122.

98. Atsumi, A. Application of 3-dimensional speckle tracking imaging to the assessment of right ventricular regional deformation / A. Atsumi, T. Ishizu, Y. Kameda [et al.] // Circ J. - 2013. - Vol. 77. - №7. - P. 1760-1768.

99. Vitarelli, A. Do we have two hearts? New insights in right ventricular function supported by myocardial imaging echocardiography / A. Vitarelli, C. Terzano // Heart Fail Rev. - 2010. - Vol. 15. - №1. - P. 39-61.

100. Sugeng, L. Multimodality comparison of quantitative volumetric analysis of the right ventricle / L. Sugeng, V. Mor-Avi, L. Weinertet [et al.] // JACC Cardiovasc Imaging. -2010. - Vol. 3. - №1. - P. 10-18.

101. Скидан, В.И. Оценка сократительной функции правого желудочка с помощью трехмерной эхокардиографии в режиме реального времени у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью / В.И. Скидан, А. Боровски, М. Парк // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2012. - T.1. - P. 52-66.

102. Pye, M.P. Reference values and reproducibility of Doppler echocardiography in the assessment of the tricuspid valve and right ventricular diastolic function in normal subjects / M.P. Pye, S.D. Pringle, S.M. Cobbe // Am J Cardiol. - 1991. - Vol. 67. - №4.

- P. 269-273.

103. Гайфулин, Р.А. Оценка диастолической функции правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в разных возрастных / Р.А. Гайфулин, А.Н. Сумин, О.Г. Архипов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2016. - T. 12. - №3 - P. 277-284.

104. Sade, L.E. Noninvasive estimation of right ventricular filling pressure by ratio of early tricuspid inflow to annular diastolic velocity in patients with and without recent cardiac surgery / L.E. Sade, O. Gulmez, S. Eroglu [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. -2007. - Vol. 20. - №8. - P. 982-988.

105. Sundereswaran, L. Estimation of left and right ventricular filling pressures after heart transplantation by tissue Doppler imaging / L. Sundereswaran, S.F. Nagueh, S. Vardan [et al.] // Am J Cardiol. - 1998. - Vol. 82. - №3. - P. 352-357.

106. Sallach, J.A. Right atrial volume index in chronic systolic heart failure and prognosis / J.A. Sallach, W.H. Tang, A.G. Borowski [et al.] // JACC Cardiovasc Imaging. - 2009.

- Vol. 2. - №5. - P. 527-534.

107. Ling, L.F. Echocardiographic assessment of right ventricular function: how to account for tricuspid regurgitation and pulmonary hypertension / L.F. Ling, T.H. Marwick // JACC Cardiovasc Imaging. - 2012. - Vol. 5. - №7. - P. 747-753.

108. Guazzi, M. Tricuspid annular plane systolic excursion and pulmonary arterial systolic pressure rela- tionship in heart failure: an index of right ventricular contractile function and prognosis / M. Guazzi, F. Bandera, G. Pelissero [et al.] / Am J Physiol. -2013. - Vol.305. - №9. - P.1373-1381.

109. Lopez-Candales, A. Right ventricular ejection efficiency: a new echocardiographic

measure of mechanical performance in chronic pulmonary hypertension / A. Lopez-Candales, F.R. Lopez, S. Trivedi [et a.] // Echocardiography. - 2014. -Vol.31.- №4. - P. 516-523.

110. Iacoviello, M. Right ventriculo-arterial coupling assessed by two-dimensional strain: a new parameter of right ventricular function independently associated with prognosis in chronic heart failure patients Iacoviello / M. Iacoviello, F. Monitillo, G. Citarelli [et al.] // Int J Cardiol. -2017. - Vol. 241. - P. 318-321.

111. Aubert, R. Three-dimensional echocardio- graphy for the assessment of right ventriculo-arterial coupling / R, Aubert, C. Venner, O. Huttin [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. -2018. - Vol.31. -№8. - P. 905-915.

112. Nochioka, K. Right ventricular function, right ventricular-pulmonary artery coupling, and heart failure risk in 4 US Communities: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / K. Nochioka, G. Querejeta Roca, B. Claggett [et al.] // JAMA Cardiol. - 2018. - Vol. 3. -№10. - P. 939-948.

113. Schmeißer, A. Predictors and prognosis of right ventricular function in pulmonary hypertension due to heart failure with reduced ejection fraction / A. Schmeißer, T. Rauwolf, T. Groscheck [et al.] // ESC Heart Fail. - 2021. - Vol.8. - №4. - P.2968-2981.

114. Melenovsky, V. Right heart dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction / V. Melenovsky, S.J. Hwang, G. Lin [et al.] // Eur Heart J. - 2014. - Vol.35. -№48. - P.3452-3462.

115. Guglin, M. Predictors of right ventricular systolic dysfunction in compensated and decompensated heart failure / M. Guglin, C.M. Win, N. Darbinyan [et al.] // Congest Heart Fail. - 2012. - Vol.18. - №5. - P. 278-283.

116. Ghio, S. Different correlates but similar prognostic implications for right ventricular dysfunction in heart failure patients with reduced or preserved ejection fraction / S. Ghio, M. Guazzi, A.B. Scardovi [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2017. - Vol.19. - №7. - P. 873879.

117. Gorter, T.M. Right ventricular dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis / T.M. Gorter, E.S. Hoendermis, D.J. van Veldhuisen [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2016. - Vol.18. - №12. - P.1472-1487.

118. Santas, E. Usefulness of right ventricular to pulmonary circulation coupling as an indicator of risk for recurrent admissions in heart failure with preserved ejection fraction / E. Santas, P. Palau, M. Guazzi [et al.] // Am J Cardiol. - 2019.- Vol.124. - №4. - P. 567-572.

119. Bragan9 a, B. Echocardiographic assessment of right ventriculo-arterial coupling: clinical correlates and prognostic impact in heart failure patients undergoing cardiac resynchronization therapy / B. Bragan9a, M. Trepa, R. Santos [et al.]. J Cardiovasc Imaging. - 2020. - Vol.28. - №2. - P. 109-120.

120. Ghio, S. Prognostic relevance of a non-invasive evaluation of right ventricular function and pulmonary artery pressure in patients with chronic heart failure / S. Ghio, P.L. Temporelli, C. Klersy [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2013. - Vol.15. - №4. - P. 408414.

121. Guazzi, M. Echocardiography of right ventriculoarterial coupling combined with cardiopulmonary exercise testing to predict outcome in heart failure / M. Guazzi, R. Naeije, R. Arena [et al.] // Chest. - 2015. - Vol.148. - №1. - P. 226-234.

122. Gorter, T.M. Right ventricular-vascular coupling in heart failure with preserved ejection fraction and pre- vs. post-capillary pulmonary hypertension / T.M. Gorter, D.J. van Veldhuisen, A.A. Voors, [et al.] // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. - 2018 - Vol.19. - №4. - P. 425-432.

123. Falletta, C. Additive value of biomarkers and echocardiography to stratify the risk of death in heart failure patients with reduced ejection fraction / C. Falletta, F. Clemenza, C. Klersy, [et al.] // Cardiol Res Pract. - 2019. - Vol. 2019. - P. 1-9.

124. Santas, E. Right ventricular dysfunction staging system for mortality risk stratification in heart failure with preserved ejection fraction / E. Santas, R. De la Espriella, F.J. Chorro [et al.] // J Clin Med. - 2020. - Vol.9. - №3. - P. 831-844.

125. Мареев, В.Ю. Клинические рекомендации ОССН-РКО-РНМОТ. Сердечная недостаточность: Хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение / В.Ю Мареев., И.В Фомин., Ф.Т. Агеев [и др.] // Кардиология. - 2018. - T.58. - №6. - C. 8-158.

126. Surkova, E. Comprehensive Echocardiography Assessment of the Right Ventricular Performance: beyond TAPSE and Fractional Area Change / E. Surkova, A. Kovács // Russian Journal of Cardiology. - 2020. - .Vol. 25. - №3. P. 24-34.

127. Harjola, V.P. Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology / V.P. Harjola, A. Mebazaa, J. Celutkiene [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2016. - Vol.18. - №3. -P. 226-241.

128. Motiejunaite, J. The right ventricle drives the progression of heart failure / J. Motiejunaite, J. Celutkiene, A. Mebazaa // Eur J Heart Fail. - 2017. - Vol.19. - №12. -P. 1737.

129. Santiago-Vacas, E. Pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction in heart failure: prognosis and 15-year prospective longitudinal trajectories in survivors / E. Santiago-Vacas, J. Lupón, G. Gavidia-Bovadilla [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2020. -Vol. 22. - №7. - P. 1214-1225.

130. Battaglini, D. Brain-heart interaction after acute ischemic stroke / D. Battaglini, C. Robba, A. Lopes da Silva [et al.] // Crit Care. - 2020. - Vol. 24. - №1. - 163-175.

131. Ávila, D.X. Diagnostic and Prognostic Role of Liver Elastography in Heart Failure / D.X. Ávila, P.A. Matos, G. Quintino [et al.] // Int. J. Cardiovasc. Sci. - 2020. -Vol.33. - №3. - P. 227-32.

132. Guazzi, M. RV contractile function and its coupling to pulmonary circulation in heart failure with preserved ejection fraction. Stratification of clinical phenotypes and outcomes / M. Guazzi, D. Dixon, V. Labate //J Am Coll Cardiol Img. - 2017. - Vol.10. P.1211-1221.