К оценке клинической эффективности и некоторых особенностей фармакодинамики правастатина у нефрологических больных на разных стадиях хронической почечной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, Шевелева, Оксана Евгеньевна

• Шевелева, Оксана Евгеньевна
• 2005

Оглавление диссертации Шевелева, Оксана Евгеньевна

ВВЕДЕНИЕ

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Неиммунные механизмы прогрессирования ХПН

1.2 Статины как потенциальные корректоры неиммунных механизмов прогрессирования ХПН

II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Контингент обследованных больных 30 2.1.1 Протокол исследования

2.2 Клиническая характеристика обследованных больных

2.3 Специальные методы исследования

2.3.1 Методы специального биохимического исследования

2.3.2 Количественная оценка ИЛ-1 (3 и ФНО-а в нейтрофилах

2.3.3 Методы специального инструментального исследования

2.4 Методы статистического анализа

III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. К оценке фармакодинамики и клинической эффективности правастатина у больных с дотерминальной ХПН

3.1.1. Динамика клинико-лабораторных показателей у больных с дотерминальной ХПН на фоне терапии правастатином

3.1.2. Состояние активности ПОЛ, АОЗ и содержания липидов в , мембранах нейтрофилов у больных с дотерминальной ХПН на фоне терапии правастатином

3.1.3.Состояние функционально-метаболической активности нейтрофилов у больных с дотерминальной ХПН на фоне терапии правастатином

3.2 К оценке фармакодинамики и клинической эффективности правастатина у больных с терминальной ХПН

3.2.1. Динамика клинико-лабораторных показателей у больных с терминальной ХПН на фоне терапии правастатином

3.2.2. Состояние активности ПОЛ, АОЗ и содержания липидов в мембранах нейтрофилов у больных с терминальной ХПН на фоне терапии правастатином

3.2.3.Состояние функционально-метаболической активности нейтрофилов у больных с терминальной ХПН на фоне терапии правастатином

3.3 Оценка диастолической функции левого желудочка у больных с дотерминальной и терминальной ХПН

4.1 Предикторы эффективности правастатина у больных с ХПН

IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛЕЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 92 ВЫВОДЫ, ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 102 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 104 Список сокращений

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «К оценке клинической эффективности и некоторых особенностей фармакодинамики правастатина у нефрологических больных на разных стадиях хронической почечной недостаточности»

Актуальность проблемы

К настоящему времени может считаться доказанным положительный эффект от применения статинов у больных различными формами ишемиче-ской болезни сердца (снижение смертности, первичная и вторичная профилактика со снижением риска коронарных событий примерно на 30%) (Аронов Д.М., 2002), при этом основной причиной эффективности постулируется гипохолестеринемическое действие.

Такие доказательства были получены как итог проведения и анализа результатов крупномасштабных многоцентровых исследований (4S, LIPID, AFCAPS, WOSCOPS и др.), включавших тысячи пациентов, причем эффект у различных статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) мог отличатся по выраженности, но общая направленность действия была идентичной.

В самые последние годы появились новые точки зрения в отношении действия и применения статинов. В частности, разрабатываются две интересные и, возможно, взаимосвязанные концепции (Грацианский Н.А., 2001).

Во-первых, в ряде исследований (Oda Н., Keane W., 1999) показана эффективность статинов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) различных стадий с улучшением как клинических, так и биохимических показателей (к тому же отмечалось позитивное влияние на сопутствующую гиперлипидемию (Wheeler D., 1998). В других работах указанного эффекта не обнаружено (Yukawa, 1999). В целом таких исследований немного.

Во-вторых, помимо гипохолестеринемического действия и независимо от него, у статинов выявлен еще целый ряд потенциально позитивных эффектов, в частности, противовоспалительный (Sparrow et al., 2000; Kothe et al., 2000), антиоксидантный (Leonhardt W. et al., 1997; Hussein O. et al., 1997), иммунодепрессивный (Wenke et al., 1997), способность к нормализации функций эндотелия (Simons. L et al.,1998; Балахонова T.B. с соавт., 2002) что позволило ряду исследователей ввести термин "плеотропные эффекты" ста-тинов (Грацианский Н.А., 2001; Аронов Д.М., 2002). Указанные эффекты, в отличие от влияния статинов, например, на размер атеросклеротической бляшки, проявляются достаточно быстро (Driscol О. et al., 1997 и др.).

Учитывая, что в патогенезе прогрессирования ХПН важная роль отводится неиммунным нарушениям : гемодинамическим и негемодинамическим (активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), дислипидемия, повышенная продукция провоспалительных цитокинов) (Мухин Н.А., 2002 и др.), позитивный эффект статинов может быть связан с некоторыми вариантами их плеотропного действия, что нуждается в изучении и уточнении.

В многочисленных исследованиях были установлены тесные взаимосвязи между мембранной патологией и почечной недостаточностью. С одной стороны, возникновение и прогрессирование ХПН вносит определенный вклад в мозаику патологических изменений клеточных мембран (Тугушева Ф.А.,2001; Сигитова О.Н. с соавт., 2000 и др.), с другой стороны, мёмбрано-патологические процессы в клетках (в частности в нейтрофилах) сами непосредственно участвуют в прогрессировании почечной недостаточности (Deicher R. et al., 2000 и др.). Не исключено, что статины могут оказать позитивное влияние и на мембранопатологические процессы при данной патологии.

Цель исследования

Изучить динамику клинико-лабораторных проявлений почечной недостаточности и функционально-метаболическую активность нейтрофилов на фоне 8-недельной терапии правастатином у нефрологических больных на разных стадиях ХПН.

Задачи работы

1. Изучить динамику клинико-лабораторных показателей почечной недостаточности у нефрологических больных при использовании ингибитора ГМГ-КоА редуктазы правастатина на разных стадиях ХПН.

2. Определить характер влияния использования правастатина на функционально-метаболическую активность нейтрофилов по показателям продукции стимулированными клетками интерлейкина-1 [3 и фактора некроза опухоли-а, активность МПО, выраженность процессов ПОЛ мембран нейтрофилов.

3. Оценить влияние правастатина на диастолическую функцию левого желудочка у больных на разных стадиях ХПН по данным стресс-ЭхоКГ с применением антиортостатической нагрузочной пробы.

4. Сопоставить динамику изменений клинико-лабораторных показателей и функционально-метаболической активности нейтрофилов на фоне применения правастатина для выявления группы больных ХПН, наиболее чувствительных к терапии ингибитором ГМГ-КоА редуктазы.

Научная новизна

Впервые с использованием дизайна перекрестного исследования проведена оценка эффекта 8-недельного использования ингибитора ГМГ-КоА редуктазы - правастатина на клинико-биохимические показатели больных ХПН, в частности, на диастолическую функцию левого желудочка с использованием оригинальной антиортостатической пробы, на функционально-метаболическую активность нейтрофилов с оценкой уровня важных провос-палительных цитокинов.

Впервые продемонстрирован дифференцированный характер выраженности как гиполипидемического, так и плеотропных эффектов правастатина в зависимости от стадии ХПН.

Впервые обнаружен позитивный характер влияния статинов на интегральные показатели диастолической функции миокарда левого желудочка и зависимость этого эффекта от стадии ХПН.

Практическая значимость работы

Показано благоприятное влияние правастатина на клинико-лабораторные показатели и функционально-метаболическую активность ней-трофилов у больных с ХПН.

Выявлены особенности действия правастатина, позволяющие наиболее эффективно применять его у больных в соответствии с тяжестью клинико-лабораторных проявлений почечной недостаточности.

Получены данные, позволяющие рекомендовать применение правастатина при ХПН в дополнение к "традиционной" терапии, в первую очередь у больных с небольшой длительностью почечной недостаточности, высоким уровнем гемоглобина и относительно низким уровнем креатинина.

Положения диссертации, выносимые на защиту

1. Включение правастатина в комплексную терапию нефрологических больных с ХПН на протяжении 8 недель вызывает положительные клинико-лабораторные изменения как у больных с дотерминальной, так и с терминальной ХПН и не проявляет токсического эффекта.

2. Правастатин в составе комплексной терапии у всех больных с ХПН улучшает функционально-метаболическую активность нейтрофилов: снижается продукция ИЛ-1(3 и ФНО-а стимулированными нейтрофилами, уменьшается активность МПО нейтрофилов; у больных с дотерминальной ХПН снижается активность ФЛА2 3. У больных с терминальной ХПН включение правастатина в комплексную терапию в течение 8 недель повышает диастолический резерв левого желудочка.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 98 отечественных и 138 иностранных источника. Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 32 таблицы и 31 рисунок.

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Шевелева, Оксана Евгеньевна

ВЫВОДЫ

1. Использование ингибитора ГМГ-КоА редуктазы правастатина в дозе 20 мг/сут на протяжении 8 недель в дополнение к традиционной терапии оказывает позитивное влияние на клинико-лабораторные показатели у неф-рологических больных с ХПН. При этом характер и выраженность фарма-кодинамических эффектов правастатина у больных с ХПН зависит от стадии последней.

2. Со стороны клинико-лабораторных показателей правастатин у нефроло-гических больных с дотерминальной ХПН снижает частоту жалоб на головную боль, уровень САД и СОЭ; у больных с терминальной ХПН -уменьшается частота жалоб на боли в нижних конечностях. У больных как с дотерминальной так и с терминальной ХПН использование правастатина не сопровождается побочными эффектами, в том числе нарушениями функции печени.

3. У больных с дотерминальной ХПН включение правастатина в комплексную терапию снижает активность ФЛ-А2 в нейтрофилах при стабильных уровнях МДА и а-токоферола, что отражает стабилизацию клеточных мембран нейтрофилов. У больных с терминальной ХПН на фоне терапии правастатином активность ФЛ-А2, МДА и а-токоферола в нейтрофилах не меняется.

4. У больных с дотерминальной и терминальной ХПН правастатин уменьшает активность МПО нейтрофилов и продукцию ИЛ-1р и ФНО-а стимулированными нейтрофилами, что отражает снижение функционально-метаболической активности нейтрофилов, с которой связано прогрессиро-ваниеХПН.

5. У больных с терминальной ХПН правастатин проявляет кардиопротек-тивный потенциал в виде повышения диастолического резерва миокарда левого желудочка. У больных с дотерминальной ХПН влияние препарата на диастолическую функцию левого желудочка не отмечено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные результаты позволяют рекомендовать включение правастатина в дозе 20мг/сут на протяжении 8 недель в комплексную терапию больных с ХПН. При этом предикторами эффективности правастатина у больных с дотерминальной ХПН служат ранняя стадия с небольшой длительностью почечной недостаточности, относительно высокий уровень гемоглобина и относительно низкий уровень креатинина.

2. Показатели функционально-метаболической активности нейтрофилов -ФЛ-А2, МПО, ИЛ-1(3, ФНО-а, могут использоваться для мониторинга эффективности терапии ингибиторами ГМГ КоА-редуктазы на клеточно-молекулярном уровне.

Список литературы диссертационного исследования Шевелева, Оксана Евгеньевна, 2005 год

1. Аверьянова Н. М., Вельдер Е. А. Свободнорадикальное окисление и эндогенная интоксикация у детей с гематурией // Сборник трудов IX ежегодного СПб нефрологического семинара. СПб: ТНА, 2001. - С. 90-93.

2. Агапов Е. Г., Лучаникова В. Н. Влияние окиси азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломеру-лонефрита // Нефрология. 2002.- Том 6. - № 1. - С. 23-28.

3. Агеев Ф. Т., Джахангиров Т. Ш., Первез Гхани Возможности ультразвуковой допплер-диагностики в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1993. - №12. - С. 12-17.

4. Алакаев Р. Н., Абидов А. А., Левицкий Э. Р. Активность эндогенных фосфолипаз эритроцитов и уровень перекисного окисления липидов у больных с хронической почечной недостаточностью // Тер. архив. -1992.-№11.-С. 57-58.

5. Аронов Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза // Изд. «Триада-X». М., 2000. - 410 с.

6. Аронов Д. М. Симвастатин //Изд. «Триада-Х». М., 2002. - 79 с.

7. Аронов О. М. Плеотропные эффекты статинов // Русский медицинский журнал, реприент, 2001.-С.2-6.

8. Афанасьева Ю. М., Юрьина И. А. Гистология, цитология и эмбриология: Учебник для вузов. 5-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1999.-745 с.

9. Ю.Безрукова Г.А., Рубин В.И. Метод определения фосфолипазной активности эритроцитов // Лаб. дело. 1989.-№ 8. - С. 18-20.

10. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000. - С. 266.

11. Белоусов Ю. Б., Ханина Н. Ю., Упкицкий А. А. Диастолическая дисфункция левого желудочка при хронической сердечной недостаточности: вопросы патогенеза, диагностики, лечения // Клиническая медицина.-2001.-№2.-С.17-21.

12. М.Бренер Б. М., Левин С. А. Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек // Нефрология. 1999. - Т.З. -№3.-С. 81-83.

13. Вермель А. Е. применение статинов в клинической практике // Клиническая медицина. 2002. - №.5. - С.8-13.

14. Взаимосвязь иммуногенетических маркеров с метаболическими процессами при хроническом пиелонефрите / В. А. Жмуров, С. А. Осколков, М. В. Малишевский, Е. В. Сазонова, А. А. Мякошеков // Урология. 2000. -№3.- С. 9-12.

15. Владимиров Ю. А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. -1987. Т.32. - Вып. 5. - С. 830-844.

16. Владимиров Ю. А., Арчаков А. М. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.

17. Влияние антиоксидантной терапии на перекисное окисление липидов и фосфолипидов крови больных с хроническим гломерулонефритом / А. М. Куликова, Ф. А. Тугушева, О. В. Митрофанова и др. // Нефрология. -2000.— Т.4.-№1.-С. 28-33.

18. Влияние аторвастатина на функциональное состояние эндотелия у больных с наследственной гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, А. В. Сусеков с соавт. // Кардиология. 2002.- № 1. - С. 15-21.

19. Воробьев П. А. Недостаточность функции почек (патогенез, диагностика, терапия). М.: Ньюдиамед - АО, 1998. - 64 с.

20. Гестухин В. В., Катков В. Е., Трошин А. 3. Функция левого желудочка сердца и легочное кровообращение у здорового человека во время орто-и антиортостатической пробы // Кардиология. №5. 1981. - С. 68-77.

21. Гланц С. Медико-биологичекая статистика // Пер. с англ. М., Практика. - 1998. - 459 с.

22. Грацианский Н. А. Статины как противовосполительные средства // Кардиология. 2001.- № 12. - С. 14-26.

23. Грачев А. В. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремодели-рования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертензиями // Нефрология. 2001. - Т.5. - №1. - С. 62-73.

24. Гринштейн Б. И., Осетров И. В., Ивлев С. В. Механизмы развития вторичного иммунодефицита у больных с ХПН // СПб нефрологический семинар, IX: Сборник трудов. СПб: ТНА, 2001. - С. 132-133.

25. Динамика процессов перекисного окисления липидов у пациентов, получающих хрониогемодиализ и после трансплантации почек / Б. А. Бердичевский, В. Е. Цветцих, В. А. Жмуров и др. // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 1999. -№1. С. 31-33.

26. Долгушин И.И., Зурочка А.В., Крашенинникова Е.А. Способ исследования секреторной функции нейтрофилов // Лабораторное дело — 1988. -№ 7. С. 7-9.

27. Карпов Р. С., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск: STT, 1998. - 656 с.

28. Ковальчук Д. Е. Клинико-патогенетическое значение дестабилизации клеточных мембран у больных с хроническим гломерулонефритом / Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1993. - 18 с.

29. Колмакова Е.В., Зима Ю.Б., Аникова Л.И. Новые подходы к ведению больных с диабетической нефропатией // Сборник трудов IX ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара — Санкт-Петербург, ТНА, 2001. С. 180.

30. Кононов С. А. Структурно-функциональное состояние клеточных мембран больных с хроническим гломерулонефритом в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тюмень, 1998. - 19 с.

31. Коробейникова О. Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и патология клеточных мембран у больных с нефрогенной артериальной гипертензией / Автореф. дис. канд. мед. наук. — Тюмень, 2000. 20 с.

32. Крыжановский В. А. Медикаментозная терапия инфаркта миокарда // Кардиология . 2001. - №8. - С.80-85.

33. Крылов В. М. Физиологическая характеристика переокисления липидов клеточных мембран и антиоксидантных функций в организме у здоровых детей // В сб.: Физиология и патология клеточных мембран. -Свердловск. 1984. - С. 13-18.

34. Куликова А. И., Митрофанова О. В., Козлов В. В. Изменение структурной организации фосфолипидов крови больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 1998. - Т.2. - №4. - С. 43-49.

35. Куликова А. М., Тугушева Ф. А., Митрофанова О. В. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохраненной функцией почек. Сообщение II // Нефрология. 2000. - Т.4. - №2. - С. 41-46.

36. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беденков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. - № 7. - с 48-61.

37. Musial J., Undas A., Gajewski P. et al. Anti-inflammatory effects of simvastatina in subjects with hypercholesterolemia // Int J Cardiol. 2001 Feb. - Vol. 77 (2-3). - p. 247-53.

38. Малишевский M. В., Жмуров В. А., Соколов С. А., Клевцова Т. В. с со-авт. Патент на изобретение №2186519 Способ определения степени тяжести хронической сердечной недостаточности у больных с сердечно сосудистыми заболеваниями. Москва, 10 авг. 2002 г.

39. Махаридзе О. В. Влияние орто- и антиортостатической пробы на фазы сердечного цикла левого и правого желудочков у здоровых лиц и больных ИБС//Кардиология. №7ю - 2000ю - С. 22-26.

40. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и ре-перфузионном повреждении миокарда // Терапевтический архив. — 2001.-№12.-С. 84-88.

41. Меерсон Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца М.: Медицина, 1984. - 269 с.

42. Метелица В. М. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств // Изд. «Медпрактика» М., 1996. -778 с.

43. Метод тонкослойной хромотографии липидов мембран эритроцитов / В. И. Крылов, А. Ф. Виноградов, С. И. Еремеева с соавт. // Лаб. дело.-1975.-№4.-С. 205-206.

44. Митрофанова О. В., Куликова А. И. Состояние фосфолипидов крови при ХГН // Сборник материалов раб. совещ. Нефрологов С.-Запада России (Санкт-Петербург, 16 мая 1996 г.). СПб. - 1996. - С. 72-76.

45. Моисеев В. С., Кобалова Ж. Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т.11. -№3. - С. 16-18.

46. Мохов О.И., Белоусов Д.Ю. Методология планирования клинических исследований // Качественная клиническая практика 2001. - №1. - С. 8-21.

47. Мухин Н. А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек // клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т.11. - №2. - С. 58-62.

48. Насонов Е. Л., Самсонов М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность 2000.- Том 1. - № 4.- С. 1-8.

49. Неверов Н. М., Иванов А. А., Северина Э. С. Морфологические аспекты нефротической гиперлипидемии // Терапевтический архив. 1991. — Т.63. - №6. - С.33-37.

50. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Гемодиализ // Москва МИА - 1999. -362 с.

51. Новиков В. Т., Байматова Д. Д., Козлова Р. М. Содержание основных классов липидов в сыворотке крови у больных с почечным гипертоническим синдромом // Терапевтический архив. 1994. - Т.66. - №7. — С.73-76.

52. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возрастаю СПб.: Сотис, 1997. - 718 с.

53. Перекисное окисление липидов как возможный механизм повреждения эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью в условиях гемодиализа / Т. С. Балашова, М. А. Рудько, В. М. Ермоленко и др. // Тер. архив. 1992. - №6. - С. 66-69.1.l

54. Погорелова О. А. Дуплексия сканирования в оценке функции эндотелия на фоне медикаментозных (гиполипидемических, донорами оксида азота) воздействия // Визуализация в клинике. 2000. - №16. - С.11 -16.

55. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности / И. Е. Тареева, И. М. Кутырина, А. Ю. Николаев с соавт. // Тер. Архив. -2000.-№6.-С. 9-14.

56. Пыриг JI. А., Мельман И. Я., Анищенко В. М. Оценка показателей метаболизма липидов у больных с хронической почечной недостаточностью // Врачебное дело. 1981а. - №1. - С.32-35.

57. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии / А. М. Шутов, Т. Н. Ивашкина, Е. С. Куликова, Н. М. Кондратьева // Нефрология. 2000. - Т.4. -№1.-С. 44-47.

58. Рябов С. И. Нефрология. Руководство. СПб.: «Спецлит», 2000. - 572 с.

59. Сагитова О. Н., Максурова А. Н., Мясоутова JI. М. Тесты дестабилизации клеточных мембран в оценке активности / прогрессирования хронического гломерулонефрита // Тер. архив. 2000. - №6. - С. 26-30.

60. Саидов М.З., Пимегин Б.В. Спектрофотометрический способ определения активности МПО в фагоцитирующих клетках // Лабораторное дело. 1991ю - №3. - С.56-60.

61. Сепетлиев Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях // М. «Медицина» 1968. - 260 с.

62. Сигитова О. Н., Максудова А. Н., Мясоутова Л. И. Тесты дестабилизации клеточных мембран в оценке активности/прогрессирования хронического гломерулонефрита // Тер. Архив. 2000.-. №6. С. 26-30.

63. Смирнов А. В. Дислипопротеинемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме // Нефрология. 1997. - Т.1. - №2. - С. 7-12.,

64. Смирнов А. В. Каковы современные принципы использования статинов у больных гломерулонефритом? // Нефрология. 2002. - Т.6. - №1 -С.108-110.

65. Смирнов А. В. Лечение нефропатической и уремической дислипопро-теинемий // Нефрология. 1998. - Т.2. - №2. - С.22-30.

66. Смирнов А. В. Некоторые методы коррекции дислипопротеинемий у больных на гемодиализе // Нефрология. 1999. -Т.З.-№1.- С. 70-74.

67. Смирнов А. В. Уремическая дислипопротеинемия // Нефрология. -1998. -Т.2. -№1. с. 15-24.

68. Смирнов А. В., Есаян А. М., И. Г. Каюков Хроническая болезнь почек: на пути к единству предствлений // Нефрология. 2002. - Т.6.- №4. - С. 11-17.

69. Сорокин Е. В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск // Русский медицинский журнал, реферат, 2001. С.З-5.

70. Спиричев В. Б., Матусин Н. И., Бронштейн Л. М. Витамин Е // Экспериментальная витаминология. -Л.: Медицина, 1979. С. 18-57.

71. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диаль-дегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.

72. Сусеков А. В., Зуборева М. Ю., Кухарчук В. В. Heart Protection Study -исследование защиты сердца (по материалам симпозиума) // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т. 11. - № 1. - С.1 -4.

73. Тареева И. Е. Нефрология. Руководство. М.: Медицина. - 1995. - Т.1. -С. 405.

74. Тугушева Ф. А. Показатели интенсивности липопероксидации и анти-оксидантной защиты крови больных гломерулонефритом на фоне нарушения функции почек // Проблемы ХПН. Конференция нефрологов Северо-Запада России, 4-я: Материалы. 11 марта, 1995. - С. 87-93.

75. Тугушева Ф. А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Часть 1 // Нефрология. 2001. - Т.5. - №1. - С. 1927.

76. Тугушева Ф. А., Козлов В. В., Зубина М. М. Взаимосвязь между отдельными водорастворимыми компонентами системы антиоксидантной защиты крови больных с заболеваниями почек // Нефрология. 1998. — Т.2.-№2.-С. 57-62.

77. Тугушева Ф. А., Митрофанова О. М., Куликова А. М. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохраненной функцией . почек. Сообщение I //Нефрология. 2000. - Т.4. - №2. - С. 35-40.

78. Тугушева Ф. А., Смирнов В. В., Зубина М. М. Взаимосвязь показателей, характеризующих липидный метаболизм, с про- и антиоксидантными факторами крови больных не гемодиализе. Сообщение II / Нефрология. 1999.-Т.З.-№2. - С. 47-51.

79. Федорова Э. Э. Клинико-патогенетические взаимосвязи нарушения центральной гемодинамики и патологии мембран нейтрофилов у больных с хронической почечной недостаточностью. / Автореф. дис.канд. мед. наук. Тюмень, 2000. - С.24.

80. Чупрасов В.Б. Программный гемодиализ // С.-Петербург "Фолиант" -2001.-252 с.

81. Шафран М.Г. Миелопероксидаза нейтрофильных гранул // Успехи современной биологии.- 1981. № 92 (6). - с. 365-379.

82. Шталь Э. Хромотография в тонких слоях: Пер. с англ. М.: Мир. -1965.- 508 с.

83. Aengevaeren W. R. М., Uijen G. S. Н., Sukema W., Bruschre А. V. G., Werf Т. Functional evaluation of lipid-lowering therapy by pravastatin in the Regression Growth Evaluation Statin Study // Circulation 1997; 96: 429-435.

84. Aikawa M, Rabkin E, Sugiyama S et al. An HMG-CoA reductase inhibitor, cerivastatin suppresses growth of macrophages expressing matrix metal-loproteinases and tissue factor in vivo and in vitro // Circulation, 2001; 103: 276-283.

85. Alpert M. A. Cardiovascular factors influencing survival in dialysis patients // Adv. Pent. Dial. 1996; 12: 110-119.

86. Anderson T. J., Meredich I. Т., Veung A. C., Frei В., Selwyn A. P., Ganz P. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium depended coronary vasomotion // New Eng. J. Med. 1995; 332:488-493.

87. Andrews Th. C., Raby K., Barny J., Naimi C. L., Affred E., Ganz P., Sol-wyn A. Effect of cholesterol reduction on myocardial ischemia in patients with coronary disease//Circulation, 1997, 95, 324-328.

88. Avram M. M. Low-density lipoprotein immunofluorescence at site of renal injury in glomerulosclerosis: a potential pathogenetic role for lipids in renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1993; 22(1): 69-71.

89. Bella J., Roman M. et al. Cardiovascular features and prognosis of adults with renal dysfunction: the strong heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39(5): 440A.

90. Best P., Lennon R., Ting H. et al. Even mild renal insufficiency is associated with increased mortality after coronary interventions // J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 37(2): 76A.

91. Blum CB Comparison of properties of four inhibitors of 3-hydroxy-3 methyl-glutaril-coenzyme A reductase // Am. J. Cardiol, 1994; 73: 3D-1 ID.

92. Borries M, Heins M, Fischer Y et al. Endothelin and big endothelin in coronary artery disease and in the acute coronary syndrome // Z. Kardiol, 1996;85:761-767.

93. Brewer H, Santamarina-Fojo S, Hoeg S et al. Disorders of lipoprotein metabolism // Endocrinology Philadelphia Saunders, 1995: 2731-2753.

94. Brown S. H., Hunt L. P. et al. Comparative mortality from cardiovascular disease in patient with chronic renal failure // Nephrol. 1994; 9: 1136-1142.

95. Buemi V, Senatore M, Corica F et al. Are there potential non-lipid-lowering uses of statins in kidney? // Nefron, 2001; 89 (4): 363-368.

96. Catcard M. K., McNally A. K., Chisolm G. M. Lipoxygenase-mediated transformation of human low density lipoprotein to an oxidized and cytotoxic complex // J. Lipid Res. 1991; 32(1): 63-70.

97. Collins R. Heart Protection Study main results. Late-breaking clinical trials // Amer. Heart Association. Scientific Sessions 2001, Anahaim, California.

98. De Divitis M., Pubba P., Di Sommas S. et al. Effects of short-term reduction in serum cholesterol with simvastatin in patients with stable angina pectoris and mild to moderate hypercholesterolemia // Am. J. Cardiol., 1996; 78: 763-768.

99. Deicher R., Exner M., Cohen G. Et al. Neutrophil p2-microglobulin and lactoferrin content in renal failure patients // Am. J. Kidney Dis. 2000; 35(6): 1117-1126.

100. Di Bello V., Panichi V., Pedrinelli R. et al. Ultrasound video-densitometric analysis of myocardium in end-stage renal disease treated with hemodialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 1999; 14(9): 2184-2191.

101. Diamond J. R. Analogous pathophisiologic mechanisms in glomerulosclerosis and atherosclerosis // Kidney Int. 1991; 39 (suppl. 31): 529-534.

102. Diamond J. R., Kawnovsky M. J. Exacerbation of chronic aminonucleo-side nephrosis by dietary cholesterol supplementation // Kidney Int. 1987; 32(5): 671-678.

103. Dixon S., Grines C., Cox D. Creatinine clearance on admission predicts early and late death after primary angioplasty // J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 37(2): 361A.

104. Dong В., Zou W. Z., You J. F. A study on the proliferative and sclerosing mechanism of glomerular mesangium // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 1994; 23(1): P. 10-13.

105. Duodafi J. G., Dakdk N., Gilligan D. M. Quyyumi A. A. Effect of atherosclerosis on endothelium-depended inhibition of platelet activation in humans // Circulation, 1998; 98: 17-24.

106. Dwight JF, Mendes Ribeiro AC, Hendry BM Effects of HGM-CoA reductase inhibition on erythrocyte membrane cholesterol and acyl chain composition//Clinica Chimica Acta, 1996 Dec.6; 256(1): 53-63.

107. Egashira K., Hirooka Y., Kai H. Reduction in serum cholesterol with pravastatin improves endothelium-depended coronary vasomotion in patients hypercholesterolemia // Circulation 1994; 89: 2519-2524.

108. Eichstadt H. W., Eskotter H., Hoffinan I., Amthauer H. W., Weidinger G. Improvement of myocardial perfusion by short-term fluvastatin therapy in coronary artery disease // Am. J. Cardiol, 1995; 76: 122A-125A.

109. Essig M., Vrtovsnik F., Friedlander G. Inhibitors of HGM-CoA reductase: new modes of action, new indications // Therapie 2000 Jan-Feb; 55(1): 43-9.

110. Facchin L, Vescovo G, Levedianos et al. Left ventricular morphology and diastolic function in uraemia: echocardiographic evidence of a sprcific cardiomyopathy // Br Heart J, 1995; 74(2): 174-179.

111. Fernando R. L., Varghese Z., Moorhead J. F. Oxidation of low-density lipoproteins by rat mesangial cells and interactions of oxidized low-density lipoproteins with rat mesangial cells in vitro //

112. Fuinao G., Sepe V., Collucci G. et al. Short-term effects of hyperlipidemia on renal haemodinamics in patients with nephrotic syndrome // XXIX ERA-EDT Congr., Paris, France, 1992: 47.

113. Glorioso N., Troffa C., Filigheffu F., Dettori F., Soro A. Et al. Effect of the HGM-CoA reductase inhibitors on blood pressure in patients with essential hypertension and primary hypercholesterolemia // Hypertension, 1999 Dec; 34(6): 1281-6.

114. Goldstein JL, Brown MS, Andersion RGW et al. Receptor-mediated en-docytosis: concepts emerging from the LDL receptor system // Annu Rev Cell. Biol, 1985;1:1-39.

115. Granger DN, Kubes P The microcirculation and inflammation: modulation of leukocyte-endothelial cell adhesion (review) // J. Leukoc. Biol, 1994; 55: 662-675.

116. Grip O., Janciauskiene S., Lindgren S. Pravastatin doen-regulates inflammatory mediators in human monocytes in vitro // Eur. J. Pharmacol., 2000 Dec 20; 410(1): 83-92.

117. Grone E. F., Abboud H. E., Hohne M. Actions of lipoproteins in cultured human mesangial cells: modulations by mitodenic vasoconstrictors // Amer. J. Physiol. 1992; 263(4): F686-F696.

118. Guijarro C., Egido S. Transcription factor-kappa В (NF kappa B) and renal disease // Kidney Int., 2001 Feb; 59(2): 415-24.

119. Harris K. P. G., Purkerson M. L., Vates V., Klahr S. Lovastatin ameliorates the development of glomerulosclerosis and uremia in experimental nephrotic syndrome // Amer. J. Kidney Dis. 1990; 25(1): 16-23.

120. Hayashi M., Yamaji Y., Nakazoto Y., Saruta T. The effects of calcium channel block's on nuclear factor kappa В activation in the mesangium cells //HypertensionRes. 2000; 23(5): 521-525.

121. Hebert P., Gaziano S., Chan K., Hennekens C. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke and total mortality. An overview of randomized trials//JAMA 1997;278:313-321.

122. Holm T, Andreassen AK, Ueland T et al. Effect of pravastatin on plasma markers of inflammation and peripheral endothelial function in male heart transplant recipients // Am J Cardiol, 2001 Mar.; 15(87,6): 815-8.

123. Hsu I, Spinier S. S., Jonson N. Comparative evaluation of the safety and efficacy of HMG-CoA reductase inhibitor monotherapy in the treatment of primary hyperholesterinemia // Ann. Pharmacother. 1995; 29: 743-759.

124. Jones D. B. Glomerulonephritis // Am. J. Patrol. 1953; 29: 33-43.

125. Jula A., Mawniemi J., Huupponen R., Virtanen A., Rastas M., Ronnemaa T. Effect of diet and simvastatin on serum lipids, insulin and antioxidants in hypercholesterolemic men: a randomized controlled trial // JAMA 2002 Feb. 6; 287(5): 598-605.

126. Karkar A. M. Modulation of antibody-mediated glomerular injury in vivo by IL-lra, soluble IL-1 receptor and soluble TNF receptor // Kidney Int. 1995; 48:1738-1746.

127. Keane W. F. Lipids and progressive renal disease: the cardio-renal link // Am. J. kidney Dis. 1999 Aug; 34/2: XLIII-XIVI.

128. Keane W. F. Lipids and progressive renal failure // Wein Klin Wo-chenschr 1996; 108(14): 420-4.

129. Keane W. F., Kasiske B. L., O'Donneti M. P. Lipids and progressive glomerulosclerosis. A model analogous to atherosclerosis // Amer. J. Nephrol. 1988; 8: 261-271.

130. Keane WF Effect of lipids on glomerular injury and progression of renal disease // Verh К Acad Geneeskd Belg, 1994; 56 (2): 91-104.

131. Kennedy R., Case K., Jonson D. et al. Does renal failure cause endothelial dysfunction and atherosclerosis? // J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35(2): 273A.

132. Kim J., Choi I. Effect of lovastatin on puromicin aminonucleoside induced focal segmental glomerulosclerosis in rats // Kidney Int. 1992; 41: 1452.

133. Klahr S. Progression of chronic renal disease // Nutrition. 1990; 6(3): 207212.

134. Kluth DC, Rees AS New approaches to modify glomerular inflammation // Nefrol., 1999 Mar.; 12 (2): 66-75.

135. Koh KK Effect of statins on vascular wall: vasomotor function, inflammation, and plaque stability // Cardiovasc Res, 2000 Sep.; 47 (4): 648-57.

136. Laindef L., Soriano F. G., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care Med. 2000; 28 (suppl.): 37-52.

137. LaRosa S., He S., Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease. A meta-analysis of randomized controlled trials // JAMA 1999; 282: 2340-2346.

138. Laufs V., La Fata V., Plutzky J., Liao S. Up-regulation of endothelial nitric oxide syntheses by HGM-CoA reductase inhibitors // Circulation, 1998; 97:1125-1135.

139. Le Winter M., McKenna W. Heart Failure with Normal Systolic Function Online Coverage from the American Colledge of Cardiology 4S Annual Scientific Session. March 7-10,1999.

140. Leonahrdt W, Kurktschiev T, Meissher D et al. Effects of fluvastatin therapy on lipids, antioxidants, oxidation of low density lipoproteins and trace metals // Eur. J. Clin. Pharmamacol, 1997; 53: 65-69.

141. Leung W. H., Lau S. P., Wong С. K. Beneficial effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelium-dependent relaxation in hyper-cholesterolaemic patients // Lancet. 1993; 341: 1496-15000.

142. Lorenzo E. D., Indolf C., Perrino C., Stringone A. M., Curcio A. Cavutol HGM-CoA reductase inhibitors prevent left ventricular hypertrophy by up-regulation of CdK 4 levels // Europ. Heart J. 2000; 21 (suppl.): 261.

143. Madej A., Kalina Z., Okopien B. et al. The release of tumor necrosis factor a by cultured macrophages from hyperlipidemic patients treated with flu-vastatin abstract. //Eur. J. Clin. Pharmacol. 1997; 52 (suppl.): 76.

144. Magil А. В., Frohlich J. J., Innis S. M., Steinbrecher U.P. Oxidized low-density lipoprotein in experimental focal glomerulosclerosis // Kidney Int. 1993; 43(6): 1243-1250.

145. Martin G, Duez H, Blanguart G et al. Statin-induced inhibition of the Rho-signaling pathway activator PPAR a and induces HDL apoA-I // J. Clin. Invest, 2001; 107: 1423-1432.

146. McCord J.M. Oxygen-derived free radicals in post-ischemic injury // N. Engl. J. Med. 1985; 312: 159-163.

147. Mehta J, Dinerman J, Mehta P et al. Neutrophil function in ischemic heart disease // Circulation, 1989; 79: 549-556.

148. Mehta J., Dinerman J., Mehta P. et al. Neutrophil function in ischemic heart disease // Circulation. 1989; 79: 549-556.

149. Meyer T. W., Baboolal K., Brenner В. M. Nephron adaptation to renal injury // The Kidney 1996: 2011-2048.

150. Mizushige K., Tokudome Y., Seki M. et al. Sensitive detection of myocardial contraction abnormality in chronic hemodialysis patients by ultrasonic tissue characterization with integrated backscatter // Angiology 2000; 51(3): 223-230.

151. Moorhead J. F., Chan M. K., El'Nahas M., Varghese Z. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulo'interstitial disease // Lancet. 1982; 2(8311): 1309-1311.

152. Morita Y., Yamamura M., Kashihara N., Makiho H. // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 1997; 98(1): 19-33.

153. MRC/BHE Heart Protection Study Collaborative Group // Eur. Heart S., 1999; 20(10): 248: 313-328.

154. Mullane RM, Read N, Salmon JA et al. Role of leukocytes in acute myocardial infarction in anesthetized dogs: relationship to myocardial salvage by anti-inflammatory drugs // J. Pharmacol. Exp. Ther, 1984; 228: 510-521.

155. Nakashima Y., Toyokawa Т., Tanaka S., Yamashita K., Yashiro A., Ta-saki A., Kuroiwa A. Simvastatin increases plasma NO2- and NC^-levels in patients with hypercholesterolemia // Atherosclerosis, 1996; 127: 43-47.

156. O'Driscoll G., Green D., Taylor R. Simvastatin, an HGM-Coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within I month // Circulation 1997; 95: 1126-1131.

157. Oda H., Keane W. F. Recent advances in statins and the kidney // Kidney Int. Suppl. 1999 Jul; 71: S2-5.

158. O'Driscoll G, Green D, Taylor RR Simvastatin, and HMG-Coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function with 1 month // Circulation, 1997; 95: 1126-1131.

159. Ortego M., Bustos S., Hernandes-Presa M. A., Tunon J. et al. Athorvas-tatin reduses NF-kB activation and chemokine expression in vascular smooth muscle cells and mononuclear cells // Atherosclerosis 1999; 147: 253-261.

160. Park J. K., Mullen D. N., Mervaala E. M., Dechend R. et al. Cerivastatin prevents angiotensin II induces renal injury independent of blood pressure -and cholesterol-lowering effects // Kidney Int. 2000 Oct; 58(4): 1420-30.

161. Powns S. R. et al. Effect of simvastatin on ischemic signs and symptoms in the Scandinavian Simvastatin Surrival Study (4S) // Am. S. Cardiol. 1998; 81:333-335.5.

162. Powns S., Clearfield M., Weis S. for the AFCAPC/TexCAPS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels // JAMA 1998; 279: 1615-1622.

163. Rayner B. L., Byrne M. J., Van Zyi Smit R. A prospective clinical trial comparing the treatment of idiopathic membranous nephropathy and nephrotic syndrome with simvastatin and diet versus diet alone // Clin. Nephrol. 1996 Oct; 46(4), 219-24.

164. Robson R., Collins J., Johnson R. et al. Effect of simvastatin and enalapril on serum lipoprotein concentrations and left ventricular mass in patients on dialysis. The Perfect Study Collaborative Group // J. Nephrol. 1997 Jan-Feb; 10(1): 33-40.

165. Romano M., Diomede L., Sironi M., Massimiliano L. Inhibition of monocyte chemotactic protein-1 syntesis by statins // Lab. Invest. 2000 Jul; 80(7): 1095-100.

166. Romaschin AD, Redeyka I, Wilson GJ et al. Conjugated dienes in ischemic and reperfused myocardium: an in vivo chemical signature of oxygen free radical mediated injury // J. Mol. Cell. Cardiol, 1987; 19: 289-302.

167. Rondeau E. Current treatment of crescentic glomerulonephritis // Nephrol. 1993; 6(1): 14-21.

168. Sahn DJ, DeMaria A, Kissio J, Meyman A Recomendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiography mesurments//Circulation, 1978; 58: 1072-1083.

169. Sarnak M. J., Levey A. S. Cardiovascular disease and chronic renal disease: a new paradigm // Am. J. Kidney Dis. 2000; 35: S117-S131.

170. Savill J, Rees A Mechanisms of glomerular injury // In: Clinical Nephrology. Oxford Medical publication, 1998: 403-441.

171. Savill J., Rees A. J. Machanisms of glomerular injury // In: Clin. Nephrol. Oxford Medical publication. 1998: 403-441.

172. Scandinavian Simvastatin Survival study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet 1994; 334: 1383-1389.

173. Scannel G., Waxman K., Vaziri N. et al. Hypoxia-induced alterations of neutrophil membrane receptors // J. Surg. Res. 1995; 59: 141-145.

174. Schlondorff D. Roles of the mesangium in glomerular function // Kidney Int. 1996; 49(6): 1583-1585.

175. Shalhoub RJ Pathogenesis of lipoid nephrosis: a disorders of T-cell function // Lancet, 1974; 2: 457-468.

176. Simons L. A., Sullivan P., Simons J., Celemajer D. S. Effect of atorvas-tatin monotherapy and simvastatin plus cholesteramine on arterial endothelial function in patients with severe primary hypercholesterolemia // Atherosclerosis 1998; 137: 197-203.

177. Simons LA, Sullivan P, Simons J et al. Effect of atorvastatin monotherapy and simvastatin plus cholesteramine on arterial endothelial function in patients with severe primary hypercholesterolaemia // Atherosclerosis, 1998; 137: 197-203. •

178. Simpson PJ, Todd JK, Mickelson JC et al. Sustained limitation of myocardial reperfusion injury by a monoclonal antibody that alters leukocyte function // Dialog. Cardivasc. Med, 1998; 3 (1): 54.

179. Smith G., Radford M. Evaluated serum creatinine and increased mortality in women and elderly heart failure patients // J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39(5): 441A.

180. Sparrow CP, Burton CA, Hernander M et al. Simvastatin has antiinflammatory and antiatherosclerotic activities independ of plasma cholesterollow-ering // Arterioscler. Thromb. Vase Biol, 2001; 21: 115.

181. Stavrovskaya E., Kutyrina I., Neverov N., Shvetsov M. HGM-CoA reductase inhibitors (statins) and angiotensin-converting enzyme inhibitors

182. Su Sh. Т., Hsiao Ch. L., Chu Ch. W., Lee B. Ch., Lee Т. M. Effects of pravastatin on beft ventricular mass in patients with hyperlipidemia and essential hypertension//Am. J. Cardiol. 2000; 86: 514-518.

183. Terzoli L., Mircoli L., Ferrari A. U. Effect of statins on blood pressure (bp) asssessed by ambulatory monitoring abstract. // J. Hypertension 2001; 19 (suppl. 2): 132: 2. 97.

184. Treasure С. В., Klein J. L., Weintraub W. S. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease // New Engl. J. Med. 1995; 332: 481-487.

185. Valkonen V. Risk of acute coronary events and serum concentration of asymmetrical dimethylarginine // Lancet 2001; 358: 2127.

186. Visseren FL, Lansberg PJ, Erkelens DW et al. Statins: possibly more than just lowering of the lipid level // Ned tijdschr Geneeskd, 2000 feb.; 12 (144): 316-21.

187. Vrtovsnik F., Essig M., Iimura O. et al. Effect of lipid-lowering strategies on tubular cell biology // Kidney Int. Suppl. 1999 Jul; 71: S92-6.

188. Walker RJ, Sutherland WH, Walker HL et al. Effect of treatment with simvastatin on serum cholesteryl ester transfer in patients on dialysis. PERFECT Study Collaborative Group. // Nefrology, Dialysis, Transplantation, 1997 Jan.; 12(1): 87-92.

189. Wasserman J., Santiago A., Rifici V. Interactions of low density lipoprotein with rat mesangial cells // Kidney Int. 1989; 35(5): 1168-1174.

190. Wassman S, Laufs O, Boumer AT et al. Statins may be effective for controlling blood pressure // Hypertension, 2001; 37: 1450.

191. Wee P. M., Ponken Ab. J. N. Clinical strategies for arresting progression of renal disease // Kidney Int. 1992; 42 (suppl.38): 114-120.

192. Welke K, Meiser B, Thiery J et al. Simvastatin reduces graff vessel disease and mortality after heart transplantation. A four-year randomized trial // Circulation, 1997; 96: 1398-1402.

193. Wheeler D. C. Cardiovascular disease in patient with chronic renal failure //Lancet 1996; 348: 1673-1674.

194. Wheeler D. C. Lipids what is the evidence for their role in progressive renal disease? // Nephrol. Dial. Transplant. 1995; 10(1): 14-16.

195. Wheeler D. C., Fernando R. L., Gillett M. P. T. Characterisation of the binding of low-density lipoproteins to cultured rat mesangial cells // Nephrol. Dial. Transplant. 1991; 6(10): 701-708.

196. Wheeler DC Statins and the kidney // Curr Opin Nephrol Hypertens, 1998 Sep.; 7 (5): 579-84.

197. Yoshioka K., Takemura Т., Murakami K. In situ expression of cytokines in IgA nephritis // Kidney Int. 1993; 44: 825-833.

198. Young S, Fieldeng С The ABCs of cholesterol efflux // Nature Genetics, 1999:316-318.

199. Yukawa S, Mune M, Yamada Y et al. Ongoing clinical trials of lipid reduction therapy in patients with renal disease // Kidney int Supp, 1999 Jul.; 71:9141-3.

200. Zachem C. R., Alpers С. E., Way W. A role for P-selektin in neutrophil and platelet infiltration in immune complex glomerulonephritis // J. Of Am. Soc. Nephrol. 1997; 8: 1838-1844.

201. Zwolinska D., Medinska A., Szprynger K., Szczepanska M. // Nephron. 2000; 86(4): 441-446.