Изучение взаимосвязи Т1264G полиморфизма гена CD 36 с метаболическим синдромом у мужчин-кыргызов с дислипидемией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Байрамукова, Асият Аубекировна

• Байрамукова, Асият Аубекировна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Байрамукова, Асият Аубекировна

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ИР и МС.

1.2. Основные биологические эффекты инсулина.

1.3. Функциональное значение рецептора инсулина.

1. 4. Функции CD 36. Его роль в, развитии ИР и атерогенезе.

1.4.1. Молекулярные свойства CD36.

1.4.2. Распространение и функции CD36.

1.4.3. Роль CD 36 в атерогенезе.

1.4.4. Взаимосвязь CD 36 с ИР.

1.4.5 .Структурная организация и полиморфизм гена

CD36.:.,.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Контингент обследованных больных.

2.2. Методы обследования.

2.2.1. Клиническое обследование.

2.2.2. Лабораторное обследование.

2.2.3. Генетический анализ.

2.2.4.Инструментальные методы обследования.

2.2.5. Статистический анализ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение частоты генотипов и аллелей T1264G полиморфизма гена CD 36 у мужчин-кыргызов.

3.2. Встречаемость генотипов и аллелей гена CD 36 у больных с КБС.

3.3. Особенности обнаружения генотипов в группах с и без атеросклеротического поражения СА.

3.4.Распространенность сердечно-сосудистых факторов в зависимости от генотипа.:.

3.5. Анализ показателей липидного спектра в зависимости от генотипа.

3.6. Показатели дуплексного сканирования СА и полиморфизм гена CD

3.7. Наличие КБС и ее клинических форм в зависимости от полиморфизма гена CD 36.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изучение взаимосвязи Т1264G полиморфизма гена CD 36 с метаболическим синдромом у мужчин-кыргызов с дислипидемией»

Во всем мире в последние годы отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что является основной причиной смертности и инвалидности трудоспособного населения. Это вызывает серьезную обеспокоенность специалистов, по их прогнозам, к 2020 году, среди всех причин смертности, летальность от коронарной болезни сердца (КБС) выйдет па 1-е место (Murrey C.J.L., Lopez A.D., 1997).

Широко распространена атеросклеротическая болезнь в Кыргызской Республике. Согласно статистическим данным в Кыргызстане сердечнососудистая патология занимает 1 место в структуре общей смертности и составляет 53,7% от всех случаев смертей. Причем среди ССЗ лидирующие позиции занимает летальность от КБС (52,4%) и мозгового инсульта (38,4%) (Справочник Национального статистического комитета КР, 2005). Согласно данным регионального бюро ВОЗ, по стандартизованному показателю смертности от мозгового инсульта наша республика заняла 1 место в Евроазиатском регионе (Доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1992). Причем частота инсультов среди коренных жителей оказалась в 2-2,5 раза выше, чем в русской этнической группе, проживающей на территории нашей страны (Джумагулова А.С., Миррахимов Э.М., 1997).

Как известно, в основе КБС и мозгового инсульта лежит атеросклеротическое поражение артериальной стенки. Многофакторность КБС и атеросклероза предопределила изучение наиболее важных, в прогностическом отношении, факторов риска. Это привело к выделению отдельного симптомокомплекса в виде метаболического синдрома (МС), как комплекса обменных нарушений, который у каждого пациента в зависимости от индивидуальной генетической предрасположенности, может проявиться абдоминальным ожирением (АО), артериальной гипергензией (АГ), нарушением углеводного обмена (НУО) и дислипидемией (ДЛГ1). Выделение МС имеет большое значение, так как его наличие ассоциируется с многократным увеличением риска ССЗ и смертности (Isomaa В, Almgren Р.,

Tuomi Т., 2001, Lakka H.M, Laaksonen D.E., Lakka T.A. 2002). По данным Фремингемского исследования МС одни предшествует 25% всех новых случаев ССЗ (Grundy S.M., Brewer H.B.C!eeman J.I., Smith S.C. Lcnfant C,2004).

Кроме того, МС обуславливает 6-7% общей смертности от всех причин, 12-17% смертности по причине ССЗ и 30-52% по причине сахарного диабета 2 типа (СД 2). Каждый из компонентов МС является прогностически грозным клиническим состоянием, сочетание которых приводит к резкому повышению риска развития фатальных сердечно-сосудисгых осложнений.

Распространенность МС и частота проявления его компонентов зависит от расового и этнического факторов. Так была изучена частота встречаемости различных компонентов МС среди лип коренной национальности и оценены факторы риска КБС, липидпые показатели и данные дуплексного сканирования сонных артерий (СА). Среди кыргызов наиболее часто, из компонентов МС, встречается АГ, затем, в порядке убывания, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности-холестерин (ЛПВП-ХС), АО, гипертриглицеридемия (ГТ) и НУО. С увеличением количества компонентов МС идет нарастание уровня артериального давления (АД), липидных и углеводных нарушений, а также увеличение толщины интима-медиа (ТИМ) СА. Па выраженность атеросклеротического поражения экстракраниальпого отдела С А, при многофакторном регрессионном анализе среди кыргызов были АО, уровни апо-В, диастолическое АД, возраст (Абилова С.С., 2006). В последнее время ученые всего мира придают ведущее значение роли генетических факторов в развитии многих болезней, в том числе и атеросклероза. Поэтому в настоящее время все большее внимание исследований сосредоточено на поиске структурных вариантов генов, участвующих в метаболизме, дефекты которых лежат в основе развития атеросклеротического процесса и МС. Одним из них является ген CD 36. CD 36 был впервые выявлен в 1980-х годах как гликопротеин-рецептор 'тромбоцитов, связанный с тромбоспондином, и эритроцитов, пораженных малярийным плазмодием. Однако его роль в захвате липидов была обнаружена позже в 1993 г, когда он был найден в макрофагах (МФ) и была показана его способность связываться с модифицированным липопротеидом низкой плотности (ЛГ1НП). CD 36 имеет широкое клеточное распространение включая моноциты, МФ, адипоциты, микроваскулярный эндотелий, тромбоциты и эритроциты. Данный белок может поглощать нативныс липопротсины (ЛПВП, ЛПНГТ, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)), коллаген, свободные жирные кислоты (СЖК) и лиганды патогенных возбудителей (малярийный плазмодий, бактериальные липопептиды). Таким образом, CD 36 может участвовать в ряде нормальных и патологических процессов таких как: клиренс апоптозных клеток, транспорт СЖК, адгезия, апгиогспез, микробиологическая защита, атеросклеротический процесс. Но, полностью роль CD 36 до конца не ясна, имеются предположения, что дефицит этою белка ассоциируется с нарушением транспорта СЖК, что приводит в дальнейшем их накоплению и запуску МС. CD 36 изменяет синтез медиаторов влияющих на высвобождение инсулина поджелудочной железой (ПЖ) и его утилизацию периферическими клетками. В литературе данных о роли CD 36 мало и они противоречивы. T1264G полиморфизм гена с дефицитом CD 36 может оказывать влияние на развитие инсулинорезистентности (ИР) и МС. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить ассоциацию T1264G полиморфизма гена CD 36 с нарушением липидного обмена, МС, с наличием КБС и атсросклеротическим поражением сонных артерий

ЗАДАЧИ

1.Изучить распространенность T1264G полиморфизма гена CD 36 у мужчин

- кыргызов с ДЛП.

2.Оценить взаимосвязь T1264G полиморфизма гена CD 36 с:

- наличием факторов риска ССЗ;

- наличием метаболического синдрома и его компонентами;

- характером нарушений липидного обмена;

- выраженностью атеросклероза экстракраниального отдела сонных артерий;

- наличием и степенью тяжести КБС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Принципиальной новизной является то, что впервые в кыргызской этнической группе была оценена частота встречаемости генотипов T1264G полиморфизма гена CD36. Впервые была показана ассоциация GG-генотипа по данному полиморфизму с повышением уровня артериального давления, низкой концентрацией липопротеидов высокой плотности, абдоминальным ожирением, а также с наличием метаболического синдрома.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

1. У пациентов с дислипидемией носительство GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 может служить дополнительным диагностическим критерием при отборе лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений для проведения адекватных профилактических вмешательс тв.

2. При выявлении GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 необходимо усилить мероприятия по проведению профилактических вмешательств с целыо предупреждения развития осложнений.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Наиболее распространенным у мужчин - кыргызов с дислипидемисй является ТТ-генотип, тогда как GG-генотип T1264G полиморфизма гена CD 36 встречается относительно редко.

2. Носительство GG-генотипа ассоциируется с повышением уровня как систолического, так и диастолического артериального давления, низкой концентрацией липопротеидов высокой плотности, абдоминальным ожирением, а также с наличием метаболического синдрома.

3. У пациентов без метаболического синдрома GG-генотип обнаружен не был.

4. Ассоциации T1264G полиморфизма гена CD 36 с наличием коронарной болезнью сердца и атеросклеротическим поражением сонных ар1ерий выявлено не было.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Байрамукова, Асият Аубекировна

ВЫВОДЫ

1.GG-генотип ассоциируется с наличием метаболического синдрома (повышением уровня артериального давления, снижением концентрации липопротеидов высокой плотности и абдоминальным ожирением).

2. У мужчин-кыргызов с дислипидемией наиболее часто выявляется ТТ-генотип T1264G полиморфизма гена CD 36, в то время как GG-генотип встречается редко.

3. Ассоциации T1264G полиморфизма гена CD 36 с коронарной болсзпыо сердца и атеросклеротическим поражением сонных артерий не выявлено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов с дислипидемией носительство GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 может служить дополнительным диагностическим критерием при отборе лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений для проведения адекватных профилактических вмешательств.

2. При выявлении GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 необходимо усилить мероприятия по проведению профилактических вмешательств с целью предупреждения развития осложнений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Байрамукова, Асият Аубекировна, 2008 год

1. Абилова С.С. Клинико-функциональные особенности течения метаболического синдрома в двух этнических. группах (русские, кыргызы) в зависимости от количества его компонентов /С.С. Абилова: Автореф. дис. канд. мед. наук. Бишкек, 2006.- С 21.

2. Алмазов В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова // СПб. СПМУ.-1999. С. 204

3. Алмазов В.А. Синдром инсулинорезистентности. / В.А.Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В.Шляхто, Е.И. Красильникова, А.В. Жукова // Артериальная гипертензия. 1997.- 3 (1).- С. 7-17.

4. Аметов А.С. Нарушения жизненного цикла и функции В-клегок ПЖ: центральное звено патогенеза СД 2 / А.С. Аметов // Учебное пособие / Под. ред. А.С. Аметова,- М .-2002.- С. 26.

5. Балаболкин М.И. Генетические аспекты / М.И. Балаболкин, И.И. Дедов // СД. С д-т 2000.-№ 1 С. 2-10.

6. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ 2001 .-Т. 9, №2.-С. 56-61.

7. Джумагулова А.С. Первичная и вторичная профилактика артериальной гипертонии и гиперхолестеринемии в Кыргызской республике / А.С. Джумагулова, Э.М. Миррахимов // Центрально-Азиатский медицинский журнал. 1997. - Т. 3, № 1. - С. 35 - 39.

8. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Профилакшка в дегском и юношеском возрасте сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в зрелые годы: время действовать. Женева: Всемирная организация здравоохранения. - 1992.- С.76 - 77.

9. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистент носги или метаболического синдрома X/ Ю.В. Зимин. // Кардиология.- 1998. №6.-С. 71-81.

10. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X/ Ю.В. Зимин. // Кардиология.- 1998 N6 -С.71-81.

11. Справочник Национального статистического комитета КР «Причины смертности населения в Кыргызской Республике» -Бишкек, 2005, с. 164- 166.

12. Сунцов Ю.И. Значение уровня инсулинемии в распространенноеги дислипидемии и ишемической болезни сердца у мужчин 20-69 лет/ Ю.И. Сунцов, Г.С Жуковский, А.Г Мазовецкий. и др.// Кардиология.-1984.-№9.-С. 36-39.

13. Чазова И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // М. Медиа Медика.- 2004. - С. 48-100.

14. Чазова И.Е. Метаболический синдром ,и артериальная гиперчензия / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Артер. Гипертензия. 2002. - Т. 8., №1С. 710.

15. Expression cloning of SR-BI, a CD36-related class В scavenger receptor / S. Acton, P.E. Scherer, H.F. Lodish et al. // J Biol Chem.-1994 . Vol. 269. -P. 21003-21009.

16. Identification of scavenger receptor SR-BI as a high density lipoprotein receptor / S. Acton, A. Rigotti, K.T. Landschultz et al. // Science.- 1996. Vol. 271,- P.518 -520.

17. The thrombospondin gene family / J.C. Adams, R.P. Tucker and Lawler J. R.G. Landes // Austin, Texas, USA. 1995.

18. Malaria susceptibilility and CD 36 mutacion / T.J. Aitman et al. // Nature. -2000. Vol. 405.-P. 1015-1016.

19. Defects of insulin action on fatty acid and carbohydrate metabolism in familial combined hyperinsulinemia / T.J. Aitman , I.F. Godsland, B. Farren, D. Crook, H.J. Wong , J. Skott // Arterioskler Thromb Vase Biol.-1997. Vol. 17.-P. 748-754.

20. Identification of CD 36 (Fat) as an insulin-resistance gene causing defective fatty acid and glucose metabolism in hypertensive rats / T.J. Aitman, A.M. Glazier, C.A. Wallace et al. // Nat Cenet. 1999. Vol. 21- P. 76-83.

21. The metabolic syndrome a new worldwide definition /' K.G. Alberty, P.Z. Zimmet, J. Shaw // Lancet. 2005. Vol. 366. - P. 1059-1062

22. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation / K.G. Alberty, P.Z. Zimmet // DiabetMed. 1998. Vol. 15.-P. 539 - 553.

23. Cholesterol and mortality: 30 years of following up from the Framingham Study / К. M. Anderson, W. P. Castelly, D. Levy // JAMA -1987. Vol. 257,-P. 2176.

24. Hyperinsulinemia prodused both sympathetic neuronal activation and vasodilatation in normal humans / E.A. Anderson, R.P. Hoffman, T.W. Balon, C.A. Sinkey, A.L. Mark // J Clin Invest. 1991. Vol. 87. - P. 2246 -2252.

25. Decreased atherosclerosis in heterozygous low density lipoprotein receptor-deficient mice expressing the scavenger receptor BI transgene /

26. T. Arai, N. Wang, M. Bezouevski et al. //J Biol Chem.- 1999. Vol. 274. P. 2366-2371.

27. Structural organization of the gene for human CD 36 glycoprotein / A. L.

28. Armesilla, A. Vega, M. Vega // J Biol Chem. 1994. Vol. 269. - P. 1898518991.

29. Analysis of CD36 binding domains: iigand specificity controlled by dephosphorylation of an ectodomain / A. S. Asch, I. Liu, F. M. Briccetti, J. W. Barnwell //Science. 1993. Vol. 262.-P. 1436-1440.

30. A cell surface receptor complex for fibrillar beta-amyloid mediates microglial activation / M.E. Bamberger, M.R. Harris, D.R. McDonald et al. // J Neurosci.- 2003. Vol. 23. P. 2665-2674.

31. Does intra-abdominal adipose tissue in black men determine whether NIDDM is insulin-resistant or insulin-sensitive / M.A.Banerji., R.L. Chaiken., D.Cordon et al.//Diabetes.- 1995. Vol. 44,- P. 141-146.

32. The insulin sensitivity index in nondiabetic man. Correlation between clamp-derived and IVGTT-derived, values / J.C. Beard, R.N. Bergman, W.K. Ward, D. Porte//Jr. Diabetes.- 1986. Vol. 35.- P. 362-369.

33. Evidence of a novel type 2 diabetes locus 50 cM centromeric to NIDDM2 on chromosome 12q / A. Bektas, M.E. Suprenant, L.T. Wogan et al. // Diabetes. 1996. Vol. 48.- P. 2246-2251.

34. Cardiovascular Morbidity and Mortality associated with the metabolic syndrome / Bo Isoma, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabet Care.-2001. Vol.24.-P. 683-689.

35. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study / E. Borona, S. Kiechl, J. Willeit et al. // Diabetes.- 1998. Vol. 47.- P. 21.

36. Circ Res.-2002. Vol. 90.- P. 270-276

37. Reversible accumulation of cholesteryl esters in macrophages incubated with acetylated lipoproteins / M.S.Brown, J.L. Goldstein, M. Krieger et al. // J Cell Biol.-1979. Vol. 82. P. 597-613.

38. Peroxisome proliferator-activated receptor-y ligands inhibit development of atherosclerosisin LDL receptor-deficient mice / A.C. Li., K.K. Brown, M.J. Silvestre et al. // J.Clin Invest.- 2000. Vol. 106.-P. 523-531.

39. Identification, primary structure, and distribution of CLA-1, a* novel member of the CD36/L1MPII gene family / D. Calvo, M. A. Vega // J. Biol. Chem.- 1993. Vol. 268,- P. 18929-18935

40. Human CD36 is a high affinity receptor for the native lipoproteins HDL, LDL, and VLDL / D. Calvo, D. Gomez-Coronado, Y. Suarez et al. // J Lipid Res.- 1998. Vol.- 39. P. 777-788.

41. Insulin resistance in obese and nonobese man / F. Caro F. // J Clin Endocrinol Metab. -1991. Vol. 73.- P. 691-695.

42. PRAR-y dependent and independent effects on macrophage-gene expression in lipid metabolism and inflammation / A. Chavvia, Y. Barak, L. Nagy, D. Liao, P. Tontonoz, R.M. Evans // Nat. Med.- 2001. Vol. 7. P. 4852

43. Insulin action and the insulin signaling network / B.Cheatum, C.R. Kahn //Endocr Rev.-1995. Vol. 16.-P. 117-142.

44. Troglitazone inhibits atherosclerosis in apolipoprotein E-knockout mice: pleiotropic effccts on CD36 expression and HDL / Z. Chen et al. Arterioscler. Thromb. // Vase. Biol. -2001. Vol. 21.- P. 372-377.

45. Troglitazone inhibits formation of early atherosclerotic lesions in diabetic and nondiabetic low density lipoprotein receptor-deficient mice / A.R. Collins et al. //Arterioscler. Thromb.// Vase. Biol. 2001. Vol. 21. - P. 365-371.

46. Direct association of a promoter polymorphism in the CD36/FAT fatty acid transporter gene with Type 2 diabetes mellitus and insulin resistance/ E. Corpeleijn van der C. J. H Kallen, M. Kruijshoop et al.// Diabet. Med. -2006. Vol. 23. P. 907-911.

47. Incidence of the Nak-negative platelet phenotype in African Americans is similar to that of Asians / B.R. Curtis, R.H. Aster // Transfusion. 1996. Vol. 36.- P.331-34.

48. Macrophage scavenger receptors and foam cell formation / W.J.S. De Villiers, E.J: Smart// J. Leukoc. Biol. 1999. Vol. 66.- P. 740-746.

49. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance / R.A DeFronzo, J.Tobin. R. Andres // Am J Physiol. 1979. Vol. 237. P. E 214-223.

50. The effect of insulin in renal banding of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man / R.A. DeFronzo, C.R. Cooke, R. Andres, G.R. Faloona, P.J. Davis // J ClinTnvest. 1975. Vol. 55. - P. 845 - 855.52.

51. Does insulin resistance unite the separate components of the insulin resis tance syndrome. Evidence from the Miami Community Health Study / R.P. Donahue., J.A. Bean, R.D. Donahue et al. // Arteriosclcr Thromb Vase Biol. 1997. Vol. 17.-P. 2413—2417.

52. A monoclonal antibody against an erythrocyte ontogenic antigen identifies fetal and adult erythroid progenitors / P. Edelman, G. Vinci, J. L. Villeval et al. //Blood -1986. Vol. 67,- P. 56-63.

53. CD36 is a receptor for oxidized low density lipoprotein / G. Endemann, L.W. Stanton, K.S. Madden et al. //J Biol Chem. -1993. Vol. 268,- P.l 181 111816.

54. CD36: a class В scavenger receptor involved in angiogenesis, inflammation and lipid metabolism / M. Febbraio, D.P. Hajjiar, R.L.

55. Silverstein // J Clin invest. 2001. Vol. 108. - P. 785-791.

56. Stem cell transplantation reveals that absence of macrophage CD36 is protective against atherosclerosis / M. Febbraio, E. Guy, R.L. Silverstein // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2004. Vol. 24,- P. 2333-2338.

57. Targeted disruption of the class В scavenger receptor CD36 protects against atherosclerotic lesion development in mice / M. Febbraio, Е.Л. Podrez, J.D. Smith et al. // J Clin Invest.- 2000. Vol. 105.- P. 1049 -1056.

58. A null mutation in murine CD36 reveals an important role in fatty acid and lipoprotein metabolism / M. Febbraio, N.A. Abumrad, D.P. Flajjar et al. // J Biol Chem.- 1999. Vol. 274. P. 19055-19062.

59. Hyperinsulinemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome/ E. Ferranini, S.M. Haffner, B.D. Mitchell, M.P. Stern// Diab'etologia.- 1991. Vol. 34. P. 416-422.

60. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles //JAMA. 2002. Vol. 287. - P. 356 - 359.

61. Arterial Stiffness and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke. The Rotterdam Study / U. S. Francesco, M.D. Mattace-Raso, PhD, J. M. Tischa et al. //Circulation. 2006. Vol. 113. - P. 657-663.

62. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the prepatative ultracentrifuge / W. T. Fridewald, R. I. Levy, D. S. Fredrickson //Clin Chem. 1972. Vol. 18.- P. 499-502.

63. Insulin resistance and cardiovascular disease / H. Ginsberg // J Clin Invest.-2000. Vol. 106(4).-P. 453-458.

64. The insulin resistance syndrome: impact on lipoprotein metabolism and atherothrombosis / H.N. Ginsberg, L.S. Huang // Cardivasc Risk. 2000. Vol. 7.-P. 325-331.

65. Membrane glycoprotein CD36: a review of its roles in adherence, signal transduction, and transfusion medicine / D. E. Greenwalt, R. H. Lipsky, C. F. Ockenhouse, H. Ikeda// Blood. -1992. Vol. 80.-P. 1105-1115.

66. Membrane glycoprotein CD 36: a review of its roles in adherence, signal transduction and transfusion medicineb / D.E. Greenwalt, R.H. Lipsky, C.F. Oskenhouse, H. Ikeda , N.N. Tandon, G. Jamieson // Blood. 1992. Vol. 80.-P. 1105-1115.

67. A link between diabetes and atherosclerosis: glucose regulates expression of CD36 at the level of translation / E. GrifTin, A. Re, N. Hamel, C. FU et al. // Nat Med. 2001. Vol. 7. - P. 840-846.

68. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, S.R. Daniels, K.A. Donato et.al. // Circulation. 2005. Vol. 112,-P. 1-6.

69. Continued inhibition of atherosclerotic lesion development in long term Western diet fed CD36 degrees /apoE degrees mice / E. Guy, S. Kuchibhotla, R. Silverstein, M. Febbraio // Atherosclerosis.- 2007. Vol. 192 (1).- P. 123-130.

70. Relationship of proinsulin and insulin to cardiovascular risk factorsin nondiabetic subjects / S. Haffner, L.Mykkanen, M. Stern // Diabetalogia. 1993. Vol. 42-P. 1297-1302.

71. Prospektive analysis of insulin resistance syndrome (Syndrome X) / S.M. Haffner et al. // Diabetes. 1992. Vol. 41.- P. 715-722.

72. Hyperinsulinemia in a population at high risk for NIDDM / S.M.Haffner. N.Eng/J Med.-1986. Vol. 315.- P. 220-224.

73. Defective fatty acid uptake modulates insulin responsiveness and" metabolic responses to diet in CD36-null mice / T. Hajri, X.X. Han, A. Bonenetal.// J Clin Invest. 2002. Vol. 109,- P. 1381-1389.

74. Identification of the oxidized low-density lipoprotein scavenger receptor CD 36 in plasma. A novel marker of insulin resistance / A. Handberg, K. Levin, K. Hojuld, H. Beck-Nielsen // Circulation.- 2006. Vol. 114.- P. 11691176.

75. EvaIucion of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies / R.L. Hanson., R.E. Piatley, C. Bogardus et al //Am J Epidemiol. 2000. Vol. 151.-P. 190-198.

76. Das metabolische Syndrom / M. Henefeld // Dtsch Gerundheilwesen . Bd. 36.-S. 545-551.

77. Diabetes mellitus: a differentiation into insulin-sensitive and insulin-sensitive types / H.P. Himsworth//Lancet.- 1936. Vol. l.-P. 127-130.

78. CD36 is a sensor of diacylglycerides / K. Hoebe, P. Georgel, S. Rutschmannet al. // Nature.- 2005. Vol. 433. P. 523-527.

79. Continuous infusion of glucose with model assessment: measurement of insulin resistance and b-cell function in man. / J.P. Hosker, D.R.Matthews, A.S.Rudenski, M.A.Burnett, P.Darling, E.G. Bown et al.// Diabetologia.-1985. Vol. 28.-P. 401-411.

80. Increased LDL cholesterol and atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice with attenuated expression of scavenger receptor ВI / D. Huszar, M.L. Varban, F. Rinninger et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2000. Vol. 20.-P. 1068-1073

81. CD 36 Absent myocardial iodine-123-BMIPP uptake and platelelet/monocyte CD 36 deficiency / E.H. Hwang et al. // J. Nucl. Med. -1998. Vol. 39.-P. 1681-1684.

82. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabetes Care. 2001. Vol. 24.-P. 683 -689.

83. In defence of insulin: a critique of Syndrom X / R.Jarrett // Lancet.-1992. Vol. 340.-P.469-483.

84. Crawford SE et al. Signals leading to apoptosis-dependent inhibition of neovascularization by thrombospondin-1 / B. Jimenez, O.V. Volpert // Nat Med.- 2000. Vol. 6.-P. 41-48.

85. Age-related increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abdominal adiposity / P. Jones, К Davy, S. Alexander// Am.J.Physiol.-1997. Vol. 20.-P. E976-E980.

86. Interacting Appetite-Regulating Pathways in the Hypothalamic Regulation of Body Weight / S.P. Kalra., M.G. Dube, S. Pu et al. // Endocrine Rew.-1999. Vol. 20.- P. 68-100.

87. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and'hypertension / N.M. Kaplan //Arch Intern Mcd.-1989. Vol. 149. -P: 1514- 1520.

88. Characteristics of the Insulin Resistance Syndrome in a Japanese Population / К Kario, N. Nafo, К Kayaba et. al. // The Jichi medical School Cohort Study. Artterioscler Thomb Vase Biol. 1996. Vol. 16,- P. 270-274.

89. Molecular basis of CD36 deficiency. Evidence that a 478CT substitution (Proline90-+Serine) in CD36 cDNA accounts for CD36 deficiency / H. Kashiwagi, Y. Tomiyama, S. Honda et al.// J. Clin. Invest.- 1995. Vol. 95.- P. 1040-1046 .

90. Molecular basis ofCD 36 deficiency. Evidence that a 478C-T substitution (praline 90-serine) in CL 36 deficiency / H. Kashiwagi, Y.Tomiyama, S. Honda, S.J. Kosugi //Clin. Invest. 1995. Vol. 95.- P. 1040-1046.

91. Type I macrophage scavenger receptor contains alpha-helical and collagen-like coiled coils / T. Kodama, M. Freeman, L. Rohrer et al. // Nature. 1990. Vol. 343.-P. 531-535.

92. Assembly of asparagine-linked oligosaccharides / R. Komfeld and S. Komfeld//Ann. Rev. Biochem. -1985. Vol. 54 P. 631-664.

93. Scavenger receptor class В type I is a multiligand HDLreceptor that influences diverse physiologic systems / M. Krieger // J Clin Invest.- 2001. Vol. 108.-P. 793-797.

94. Factor analysis of ethnic in three Canadian populations / T. Kue Young, D. Chateau, M. Zhang // Am J Human Biol. 2002. Vol. 14,- P. 649-658.

95. The role of a common variant of the cholesteryl ester transfer protein gene in the progression of coronary atherosclerosis / J.A Kuivenhoven, J.W.Jukema, A.H. Zwinderman //N. Engl. J. Med.- 1998. Vol. 338.- P. 86-93.

96. Lipoprotein abnormalities in human genetic CD36 deficiency associated with insulin resistance and abnormal fatty acid metabolism / T. Kuwasako, K. Hirano, N. Sakai et al. // Diabetes Care.- 2003. Vol. 26,- P. 1647- 1648.

97. Insulin resistance syndrome in Finland / M. Laakso et al. // Cardiovasc Risk Fact. -1993'. Vol.3.- P. 44-53.

98. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men / H.M. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka, et al. // JAMA. 2002. Vol. 288. - P. 2709 - 2716.

99. Lam Glycoxidized* low-density lipoprotein regulates the expression of .scavenger receptors in THP-1 macrophages / M.C. Lam, K.C. Tan, K.S. // Atherosclerosis.- 2004. Vol. 177.- P. 313-320.

100. HyperIipidemia in concert with hyperglycemia stimulates the proliferation of macrophages in atherosclerotic lesions: potential role of glucose-oxidized LDL / N. Lamharzi, C.B. Renard, F. Kramer et al. // Diabetes. -2004. Vol. 53. -P. 3217-3225.

101. Regulation of scavenger receptor, class B, type I, a high density lipoprotein receptor, in liver and steroidogenic tissues of the rat. / K.T. Landschultz, R.K. Pathak, A. Rigotti et al. // J Clin Invest.- 1996. Vol. 98. -P. 984-995.

102. Peroxisome proliferator- activated receptor-g in macrophage lipid homeostasis / C.H. Lee and R.M. // Evans Trends Endocrinol. Metab.- 2002. Vol.13.-P. 331-335.

103. Development of the multiple metabolic syndrome in the ARIC cohort: joint contribution of insulin, BMI and WHR. Atherosclerosis risk in communities / A.D. Leise, E.J. Mayer-Davis, H.A. Tyiolei. el al //Ann

104. Epidemiol .-1997. Vol. 7.- P. 407-416.

105. CD36 Nonsense Mutation associated witli insulin resistanse and familial / F.Lepretre, F.Vasseur, M.Vaxi Laire et al. // Type 2 diabetes Hum MutaL-2004. Vol. 24.-P. 104.

106. Weight excess and abdominal fat in the metabolic syndrome among Japanese-Brazilians / Lerario D.D.,Gimeno S. G., Franco L.J. // Rev Saudc Publ.- 2002. Vol. 36.-P. 4-11.

107. Diet and Syndrome X Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non-insulin-depcndent diabetes mellitus / S. Lesag, G. Velho, N. Vionnet et al.// J.Hypertens.-l 997. Vol. 15,-P. 601-606.

108. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma Iigands inhibit development of atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice / A.C. Li et al. // J. Clin. Invest.- 2000. Vol. 106.- P. 523-53 1.

109. Increased CD36 protein as a response to defective insulin signaling in macrophages / C.P. Liang, S. Han, Okamoto H. et al. // Clin invest.-2004. Vol. 113.-P. 764-773.

110. Genomewide search for type 2 diabetes mellitus susceptibility loci in Finnish families: the Botnia study / C.M. Lindgren, M.M. Mahtani, E. Widen et al. // Am J Hum Genet.- 2002. Vol. 70. -P. 509-516.

111. Characterization of caveolin-rich membrane domains isolated from an endothelial-rich source: implications for human disease / M.P. Lisanti etal. // J. Cell Biol.- 1994. Vol. 126.- P. 111-126.

112. Mapping of a gene for type 2 diabetes associated with an insulin secretion defect by a genome scan in Finnish families / M.M. Mahtani, E. Widen, M. Lehto et al. // Nat Genet. 1996. Vol. 14. -P. 90-94.

113. Hepatic cholesterol and bile acid metabolism and intestinal cholesterol absorption in scavenger receptor class В type I-deficient mice / P. Mardones, V.Quinones, L. Amigo et al. // J Lipid Res.- 2001. Vol. 42. -P. 170 -180.

114. Alpha tocopherol metabolism is abnormal in scavenger receptor class В type I (SR-BI) deficient mice / P. Mardones, P. Strobel, S. Miranda et al. // J. Nutr.- 2002. Vol. 132.- P.443-449.

115. Assessment of insulin sensitivity with minimal model: role of model assumptions / A. Mari A. //Am J Physiol.- 1997. Vol. 272. P. E925-E934

116. EP 80317, a ligand of the CD36 scavenger receptor, protects apolipoprotein E-deficient mice from developing atherosclerotic lesions / S. Marleau, D. Harb, K. Bujold et al. // FASEB J. 2005. Vol. 19.- P. 1869 -1871.

117. Prevalence of hyperinsulinemia in young, nonobese Japanes men / K.

118. Masuo, К Mikami, T. Ogihara, M.L.Tuck // J Hypertens.- 1991. Vol.9.- P. 993-986.

119. Homeostasis model assessment: : insulin resistance and b-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentration / D.R. Matthews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski et al. // Diabetalogia.- 1985. Vol. 28.-P. 412-419.

120. Nonopsonic monocyte/macrophage phagocytosis of Plasmodium falciparum parasitized erythrocytes: a role for CD36 in malarial clearance / I.D. McGilvray, L.Serghides, A. Kapus et al. // Blood.-2000. Vol. 96.-P. 3231-3240.

121. Relation of central obesity and insulin resistance with high diabetes prevalence and cardiovascular risk in South Asians/ B.Keigue Shah, M. G. Marmot//Lancet.-1991. Vol. 337.- P. 382-386.

122. Fibrillar amyloid protein present in atheroma activates CD36 signal transduction / L.A. Medeiros, T. Khan, J.B. El Khoury et al. // J Biol Chem.- 2004. Vol. 279.-P. 10643-10648.

123. Abnormal glucose transport and GLUT1 cell surface content in fibroblasts and skeletal muscle from NIDDM and obese subjects / C. Miele, P. Formisano, G. Condorelli et al. // Diabetologia.- 1997. Vol 40,-P.421-429.

124. Genetic and environmental contributions to cardiovascular risk factors in Mexican Ameriricans / B.D. Mitchell, Kammerer C.M., Biangero J. et al.// Circulation.-1996. Vol. 94.-P. 2159-2170.

125. A CD36-initiated signaling cascade mediates inflammatory effects of beta-amyloid / K.J. Moore, J.E1 Khoury, L.A. Medeiros et al. // J Biol Chem. -2002. Vol. 277,-P: 47373-47379.

126. Scavenger receptors in atherosclerosis. Beyond lipid uptake / K.J. Moore, M.W. Freeman // Arterioscler Thromb Vase Biol. -2006. Vol. 6.- P. 1702-1711.

127. Loss of receptor-mediated lipid uptake via scavenger receptor A or CD36 pathways does not ameliorate atherosclerosis in hyperlipidemic mice / K.J. Moore, V.V. Kunjathoor, S.L. Koehn et al. // J Clin Invest. 2005. Vol. 115.-P. 2192-2201.

128. Characterization of CLA-1, a human homologue of rodent scavenger receptor BI, as a receptor for high density lipoprotein and apoptotic thymocytes / K. Murao, V. Terpstra, S.R. Green et al. // J. Biol. Chem.- 1997. Vol. 272.-P. 17551-17557.

129. Biochemistry and cell biology of mammalian scavenger receptors / J.E. Murphy, P.R. Tedbury, S. Homer-Vanniasinkam et al. //

130. Atherosclerosis.- 2005. Vol: 182- P. 1-15.

131. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: global burdenof disease study / C.J.L. Murray, A.D. Lopez // Lancel.1997. Vol. 349.-P. 1498- 1504.

132. Oxidized LDL regulates macrophage gene expression through ligand activation of PPARy / L. Nagy, P. Tontonoz, J.G. Alvarez et al. // Cell.1998. Vol. 93,-P. 229-240. '

133. Differential expression of CD36 and scavenger receptor class A type I and type II in human coronary arteries / Y. Nakagawa, S. Yamashita, S. Nozaki et al. //Atherosclerosis.- 2001. Vol.156. P. 297-305.

134. Oxidized LDL increases and interferon-gamma decreases expression of CD36 in human monocytederived macrophages / T. Nakagawa, S. Nozaki, M. Nishida et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1998. Vol. 18,-P. 13501357.

135. CD36, a novel receptor for oxidized low-density lipoproteins is highly expressed on lipid-laden macrophages in human atherosclerotic aorta / A.

136. Nakata, Y. Nakagawa, M. Nishida et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.1999. Vol. 19. P. 1333-1139.

137. Diabetes and the heart / D.M. Nathan // Lancet.- 1997. Vol. 350(suppl).-P. 1-32.

138. Reduced uptake of oxidized lowdensity lipoproteins in monocytederived macrophages from CD36-deficient subjects / S. Nozaki, II. Kashiwagi, S. Yamashita et al. //J Clin Invest 1995. Vol. 1996. - P. 18591865.

139. Molecular basis of sequestration in severe and uncomplicated Plasmodium falciparum malaria: differential adhesion of infected erythrocytes to CD 36 and ICAM- I / C.F. Ockenhouse et al. // J. Infect. Dis. 1991. Vol. 164.-P. 163-169.

140. CD36 directly mediates cytoadherence of Plasmodium falciparum parasitized erythrocytes / P.' Oquendo, E. Hundt, J. Lawler and B. Seed // Cell.- 1989. Vol. 58. P. 95-101.

141. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in .three populations / P.

142. Palatini, E. Casiglia, P. Pauletto et al. // Hypertension.- 1997. Vol. 30,- P. 1267-1273.

143. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor finding in^ the US population from the National Health and Nutrition Examinacion Survey / Y.W. Park, S. Zhu, L.Palaniappan et al. // Arch Intern Med.- 2002. Vol. 163.- P. 427-436.

144. Hypercortisolism and obesity / P.M. Peeke, G.P. Chrousos // Ann N Y Acad Sci.- 1995. Vol. 771.- P. 665- 676.

145. Macrophage scavenger receptor CD36 is the major receptor for LDL modified by monocytegenerated reactive nitrogen species / E.A. Podrez, M. Febbraio, N. Sheibani et al. // J Clin Invest.- 2000. Vol. 105,- P. 10951108.

146. Myeloperoxidase- generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic form in vitro / E.A. Podrez, D. Schmitt, H.F. Hoff and S.L. Hazen // J. Clin. Invest.- 1999. Vol. 103.-P. 1547-1560.

147. Transgenetic rescue of defective CD 36 ameliorates insulin resistance in spontaneously hypertensive rats / M.Pravenec, V.Landa, V.Zidek et.al. // Nat Genet.-1999. Vol. 21.- P. 76-83.

148. Identification of CD36 molecular features required for its in vitro angiostatic activity / L. Primo, C. Ferrandi, C. Roca et al // FASEB J.-2005. Vol. 19.-P. 1713-1715.

149. Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects / A.O. Rantala, H. Kauma, M. Lilja et al. // J Int Med.-1999. Vol. 245.- P. 163-174.

150. Bening lecture 1988. Role of insulin resistence in human disease / G. Reaven//Dibetes. 1988. Vol. 37. - P. 1595 - 1607.

151. Role of insulin resistance in human disease: syndrom X // In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul / G. Reaven.// MDis.-Washington. 1997. Vol. 34. - P.l 1

152. Diet and Syndrome X / G.M. Reaven //Cur Atherosclerosis Rep. 2000. Vol. 26.-P. 503-507.

153. Insulin resistance/compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease / G.M. Reaven // J Clin Endocrinal Metab.- 2003. Vol. 88.- P. 2399-2403.

154. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system / G.M. Reaven, FI. Lithell, L. Landsberg // N Engl J Med. 1996. Vol. 334. - P. 374 - 381.

155. The class В scavenger receptors SR-BI and CD36 are receptors for anionic phospholipid / A. Rigotti, S.L.Acton, M. Krieger // J Biol Chem.-1995. Vol. 270.- P. 16221-16224.

156. Reducing the impact of the diabetic hearts increased vulnerability tocardiovascular.disease / L.Ryden, К. Malmberg // Dialog Cardiovasc Med. 2000. Vol. 5.- P. 4-12.i

157. Silverstein CD 36 participates in the phagocytosis of rod outer segmets by retinal pigment epitelium S.W Ryeom., J.R. Sparrow // and R.L J. Cell Sci.- 1996. Vol. 109.-P. 387-395.

158. Apoptosis: phagocytic docking without shocking / J. Savill // Nature.-1998. Vol. 392.-P. 442-43.

159. Thrombospondin cooperates with CD36 and the vitronectin receptor in macrophage recognition of neutrophils undergoing apoptosis. / J. Savill, N. Hogg, Y. Ren and C. Haslett // J. Clin. Invest.- 1992. Vol. 90.- P. 15131522.

160. Biliary cholesterol excretion: a novel mechanism that regulates"dietary cholesterol absorption / E.Sehayek, J.G. Ono, S. Shefer et al. // Proc Natl Acad Sci U S A.-1998. Vol. 95.- P. 10194 -10199.

161. Insulin secretion in response to glyeemie stimulus: relation of dela>ed initial release to carbon hydrate intolerance in mild diabetes mellitus / M. Seltzer, W. Allen, A. Herron, M. Brenna. //J Clin Invest.- 1967. Vol. 46.- P. 323-330.

162. Cellular mechanisms of insulin resistance / G.I. Shulman // J. Clin Invest.-2000. Vol. 106.-P. 171-76.

163. Sense and antisense cDNA transfection of CD36 (glycoprotein IV) in melanoma cells. Role of CD36 as a thrombospondin receptor / R. L.

164. Silverstein, M. Baird, S. K. Lo and L. M. Yesner//J. Biol. Chem.- 1992. Vol. 267.-P. 16607-16612.

165. CD36 and atherosclerosis / R.L. Silverstein and M. Febbraio // Curr. Opin. Lipidol.- 2000. Vol. 11. P. 483^191.

166. Glycoprotein IV mediates thrombospondin-dependent platelet-monocyte and platelet-U937 cell adhesion / R.L. Silverstein, A.S. Asch, R.L. Nachman//J Clin Invest.- 1989. Vol. 84. P. 546-552.

167. The dyslipoproteinemias of diabetes / G. Steiner // Atherosclerosis. -1994. Vol.110.-P. S27 S31.

168. Response to Staphylococcus aureus requires CD36-mediated phagocytosis triggered by the COOH-terminal cytoplasmic domain / L.M. Stuart, J. Deng, J.M. Silver et al. // J Cell Biol.- 2005. Vol. 170.- P. 477- 485.

169. Thrombostin mediates adherence of CD 36 +sickle reticulocytes to endothelial cells / K.Sugihara, T. Sugihara, N. Mohandas and R.P. Hebbel // Blood.-1992. Vol. 80.- P. 2634-2642.

170. Human dermal microvascular endothelial but not human umbilical vein endothelial cells express CD36 in vivo and in vitro / R. A. Swerlick, К. H. Lee, Т. M. Wick and» T. J. Lawley //J. Immunol.- 1992. Vol.148. -P. 78-83

171. Defect in human myocardial longchain fatty acid uptake is caused by FAT/CD36 mutation. J Lipid / Т. Tanaka, T. Nakata, T. Oka et al. // Rcs.-2001. Vol. 42.-P. 751-759.

172. Is CD36 deficiency an etiology of hereditary hypertrophic cardiomyopathy / T.Tanaka, К Sohmiya, K. Kawamura // J Mol Cell Cardiol.- 1997. Vol. 29,- P. 121-127.

173. Increased plasma levels of LDL cholesterol in rabbits after adenoviral overexpression of human scavenger receptor class В type I / I.Tancevski, S. Frank, P. Massoner et al. // J Mol Med.- 2005. Vol. 83.- P. 927-932.

174. Isolation and characterization of platelet glycoprotein IV (CD36)/ N. N. Tandon, R. H. Lipsky, W. H. Burgess and G. A. Jamieson //J. Biol. Chem. 1989. Vol. 264. - P. 7570-7575.

175. PRAR-y promotes monocyte/macrophage differentiation and uptake of oxidized LDL / P. Tontonoz, L. Nagy, J.Ga Alvarez, V.A. Thomazy, R.M. Evans // Cell.- 1998. Vol. 93.- P. 241-52.

176. Influence of the high density lipoprotein receptor SR-BI on reproductive and cardiovascular pathophysiology / B.Trigatti, Il.Rayburn, M.Vinals et al.// Proc Natl Acad Sci USA. -1999. Vol. 96.- P. 9322-9327.

177. Lower plasma levels and accelerated clearance of high density lipoprotein (HDL) and non-HDL cholesterol in scavenger receptor class В type I transgenic mice*/ Y. Ueda, E .Gong, L Royer et al // J Biol Chem.-1999. Vol. 274,-P. 7165-7171.

178. Relationship between expression levels and atherogenesis in scavenger receptor class B, type I transgenics / Y Ueda,E.Gong , L. Royer et al. // J Biol Chem. 2000. Vol. 275. P. 20368-20373.

179. Differential effects of scavenger receptor BI deficiency on lipid metabolism in cells of the arterial wall and in the liver / M.Van Eck, J.Twisk, M. Hoekstra et al. // J Biol Chem. 2003. Vol. 78. - P. 23699 -23705.

180. Dual role for scavenger receptor class B, type I on bone marrow-derived cells in atherosclerotic lesion development / M. Van Eck, I.S. Bos, R. Hildebrand et al. Am J Pathol.- 2004. Vol.165. P. 785-794.

181. Van Lenten . The role of high-density lipoproteins in oxidation and inflammation. B.J Van Lenten ., M . Navab , D. Shih. / Trends Cardiovasc Med. 2001. Vol. 11,- P. 155-161.

182. Targeted mutation reveals a central role for SR-BI in hepatic selective uptake of high density lipoprotein cholesterol / M. L. Varban, F.

183. Rinninger, N.Wang et al. // Proc. Nat. Acad. Sci.- 1998. Vol. 95. P. 46194624.

184. A gene for maturity onset diabetes of the young (MODY) maps to chromosome 12q / M. Vaxillaire, V. Boccio, A. Philippi et al. // Nat Genet.-1995. Vol. 9.-P. 418-423

185. Alternative forms of the scavenger receptor BI (SR-BI) / N. R. Webb de W.J.S.Villiers, P. M. Connel de F.C. Beer van der D.R Westhuyzen // J. Lipid Res.-1997. Vol. 38,- P. 1490-1495.

186. Physiological and pathological role of a multiligand receptor CD36 in atherogenesis; insight from CD 36-deficient patients / S.Yamashita, K.Hirano, T.Kuwasako et al. // Mol Cel Biochem.- 2006.- Epub online

187. Human CD36 deficiency is associated with elevation in low-density lipoprotein-cholesterol / H.Yanai, H.Chiba , M Morimoto ct al. // Am J Med Genet.- 2000. Vol. 93.- P. 299-304.

188. Metabolic changes in human CD36 deficiency displayed by glucose loading / H.Yanai, H.Chiba, H. Fujiwara et al. // Thromb Haemost.- 2001. Vol. 86,- P. 995-999.

189. Pharmacokinetics and metabolism of 123I-BMIPP fatty acid analog in healthy and CD36- deficient subjects / T.Yoshizumi, S. Nozaki, K.Fukuchi et al.//J Nucl Med.-2000. Vol. 41.-P. 1134-1138.