Изучение воздействия препарата Селекартен на сетчатку (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Швецова, Надежда Евгеньевна

• Швецова, Надежда Евгеньевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Швецова, Надежда Евгеньевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1.Травма глаза: причины, осложнения, исходы.

1.2.Электрофизиологические исследования при травме органа зрения.

1.3.Изменение процессов перекисного окисления липидов при офтальмопатологии.

1 ААнтиоксиданты в лечении глазных болезней.

1.5.Селен и его применение в офтальмологии.

1 .б.Модели ишемии сетчатки, используемые при изучении нарушений ретинальной циркуляции.

1.7. Применение лазерных вмешательств при офтальмопатологии заднего полюса.

1.8. Осложнения лазерной коагуляции.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Исследуемый материал.

2.2. Модели повреждения сетчатки.

2.3. Методы исследований.

Глава 3. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ СЕЛЕКАРТЕНА НА СЕТЧАТКУ (собственные исследования).

3.1. Воздействие препарата Селекартен на здоровую сетчатку кролика.

3.1.1. Влияние препарата Селекартен в разведении 1:15 сбалансированным физиологическим раствором на ткани глаз экспериментальных животных при различных формах введения (острая и хроническая токсичность).

3.1.2. Влияние инсталляций препарата Селекартен в разведении 1:15 сбалансированным физиологическим раствором на содержание селена в тканях глаза экспериментальных животных.

3.1.3. Влияние препарата Селекартен на функциональную активность интактной сетчатки кролика.

3.2. Моделирование ишемии сетчатки.

3.2.1. Клиническая характеристика модели ишемии сетчатки.

3.2.2. Изменение ретинального электрогенеза при ишемии сетчатки.

3.2.3. Морфологическая характеристика ретинальной ишемии.

3.3. Экспериментальная ишемия сетчатки: эффекты препарата Селекартен

3.3.1. Определение биохимических показателей слезы при лечении ретинальной ишемии препаратом Селекартен.

3.3.2. Клинические исследования при ишемии сетчатки на фоне лечения препаратом Селекартен.

3.3.3. Изменение функциональной активности сетчатки на фоне лечения ретинальной ишемии препаратом Селекартен.

3.3.4. Морфологическое исследование эффектов препарата Селекартен при ишемии сетчатки.

3.4. Эффекты препарата Селекартен при очаговом повреждении сетчатки

3.4.1. Клинические исследования при лазерном повреждении сетчатки и на фоне лечения препаратом Селекартен.

3.4.2. Влияние препарата Селекартен на функциональную активность сетчатки при очаговой ретинальной патологии.

3.4.3. Морфологические исследования при очаговом повреждении сетчатки и на фоне лечения препаратом Селекартен.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изучение воздействия препарата Селекартен на сетчатку (экспериментальное исследование)»

Исследования последних десятилетий показали, что процесс свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран структур глаза играет существенную роль в патогенезе многих глазных заболеваний. Практически нет такой офтальмологической, патологии, при которой не было бы установлено усиления свободнорадикальных процессов [107]. Интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) доказана при глаукоме, катаракте, аутоиммунных увеитах, кератитах различного генеза, кератоконусе, прогрессирующей близорукости, ретинопатии разнообразной этиологии, внутриглазных кровоизлияниях [15, 30, 33, 41, 44, 47, 85, 93, 104, 105, 116, 144, 182, 202, 211, 218, 233, 251, 291, 295, 307]. Установлено, что при этих заболеваниях происходит увеличение содержания продуктов ПОЛ в тканях и жидких средах глаза, а дефицит интраокулярных компонентов антиоксидантной защиты по мере прогрессирования патологического процесса становится более выраженным.

Известно, что любая травма органа зрения сопровождается нарушением нормального кровообращения и вследствие этого недостаточным питанием внутриглазных структур с развитием воспалительных и дегенеративных изменений тканей внутренних оболочек глаза [96]. Это является причиной низких функциональных результатов даже при сохранном переднем отделе глазного яблока [51]. Повреждение органа зрения приводит к сдвигам в иммунном статусе и метаболическим нарушениям в тканях глаза (активацией процессов ПОЛ клеточных мембран, увеличением активности протеолитических ферментов и т.д.) [158]. Детальные исследования процессов ПОЛ выявили их усиление после получения энергетической (лазерной) травмы глаза (А.В. Степанов, 1991).

Поскольку через хрусталик на сетчатку концентрируется интенсивный световой поток, и наружная сетчатка экспонируется к среде с высоким содержанием кислорода, в тканях глаза вероятность свободнорадикального повреждения наиболее велика, особенно, для структур заднего отдела глазного яблока. В мембранных структурах сетчатки более половины фосфолипидов содержат полиеновые жирнокислотные остатки, восприимчивые к атаке липидными радикалами и активными формами кислорода [60, 186]. Такая комбинация внешних и внутренних факторов среды идеальна для развития фотоокислительного стресса и последующего оксидативного повреждения ретинальных нейронов [88]. Учитывая высокую потенциальную чувствительность клеток сетчатки и ретинального пигментного эпителия (РПЭ) к действию прооксидантных факторов, исключительно важным является поддержание нормального состояния антиокислительной системы тканей глаза [217]. Поэтому одним из перспективных направлений в лечении многих глазных заболеваний, а также посттравматической ретинальной патологии является применение антиоксидантной терапии для нормализации обменных процессов в сетчатке и повышения ее репаративной способности.

Зуевой М.В., Шведовой А.А., Щербатовой О.И. (1977) показано, что продукты ПОЛ, накапливаясь в сетчатке, приводят к резкому снижению амплитуды всех волн электроретинограммы, а также раннего рецепторного потенциала R2, формирующегося в фоторецепторных клетках и отражающего молекулярные изменения, связанные с фотохимическими превращениями мета-родопсина. Природные и синтетические антиоксиданты, предотвращая накопление перекисей липидов в сетчатке, позволяют сохранять ее электрическую активность неизменной [81].

Несмотря на большой спектр используемых в офтальмологической практике препаратов антиоксидантного действия (эмоксипин, аскорбиновая кислота, рибофлавин, альфа-токоферола ацетат, аскорутин, метилметионин, липоевая кислота, глутаминовая кислота, бета-каротин, Гинкго билоба, Диквертин, парааминобензойная кислота - ПАБК, гистохром и т.д.), поиск лекарственных форм не только с. антиоксидантными, но и ретинопротекторными свойствами, пригодных для местного применения, остается актуальной проблемой. При травмах глаза данный вопрос наименее изучен.

В настоящее время разрабатываются новые лекарственные формы, биологически активные добавки, содержащие селен (Se) — незаменимый микроэлемент, известный своей высокой антиоксидантной активностью [240, 314]. Важным является создание новых комплексных глазных форм, усиливающих положительное действие селена на ткани глаза, и в то же время исключающих возможные отрицательные эффекты микроэлемента, поскольку установлено, что селен в больших дозах токсичен для организма [118].

Как антиоксидант, селен был классифицирован в 1973 году. Антирадикальная система глутатиона, важнейшим звеном которого является селензависимый фермент глутатионпероксидаза, выполняет функцию универсального метаболического пути удаления вредных соединений из различных тканей глаза [207, 210, 297]. Являясь мощным антиоксидантом, селен может влиять на гликолитические процессы перекисного окисления мембранных липидов фоторецепторов и других биологических мембран, многие ферментативные реакции [314]. Активное участие селена в поддержании нормальных функций мембранных образований клеток может быть использовано для профилактики целого ряда патологических состояний [240], а многообразие его свойств делает актуальным изучение возможности применения этого микроэлемента в клинике глазных болезней.

В 60-х годах прошлого века было обнаружено, что в сетчатке глаза имеется значительное количество селена [308, 315, 316]. Причем у наиболее остро видящих животных содержание селена в сетчатке максимально [67]. При исследовании распределения экзогенного селена в различных глазных средах с помощью радиометрического метода, установлено, что при введении соединения селена меченного по селену Se , происходит его быстрое распространение по организму и глазным средам, а максимальное количество обнаруживается в фотоактивных структурах. Флуорометрическим методом определена такая же закономерность распределения эндогенного селена: наибольшее его количество было локализовано во фракции наружных сегментов фоторецепторов и в слое пигментного эпителия сетчатки. Данные факты свидетельствуют о том, что селен является необходимым звеном в цепи фотохимических превращений, составляющих основу первичного механизма зрительного акта [57].

При изучении влияния селена на электроретинограмму (ЭРГ) (Г.Б. Абдуллаев с соавт., 1972), выявлено длительное и эффективное повышение световой чувствительности глаза экспериментальных животных при однократном подкожном и ретробульбарном введении селенита натрия в нетоксичной дозе. Авторы предположили, что основное воздействие этот микроэлемент оказывает на самые первичные процессы фоторецепторного акта, связанные с фотохимическими превращениями родопсина [2].

Учитывая выше сказанное, важным является изучение полезных для тканей глаза свойств новой формы препарата, содержащего селен, — Селекартен (СК). В эксперименте на кроликах и крысах с подострым токсическим поражением печени А.К. Холовым (2005) было показано, что СК обладает выраженным гепатопротекторным действием, проявляет заметные антиоксидантные и мембраностабилизирующие свойства, увеличивает скорость ферментативной утилизации липоперекисей, стабилизируя активность малонового диальдегида и гидроперекисей липидов как в сыворотке крови, так и в ткани печени животных. В работе автор отмечает, что Селекартен нетоксичен для организма животных при используемых им концентрациях и формах его введения [173].

Тем не менее, воздействие препарата Селекартен на ткани глаза не изучалось, а многообразие функций Селекартена делает актуальным исследование эффективности его применения в офтальмологии, в том числе в комплексном лечении посттравматических изменений сетчатки.

Известно, что основой правильного лечения заболеваний сетчатки служит своевременная диагностика патологических изменений на глазном дне. Учитывая тот факт, что данные электрофизиологических исследований часто имеют определяющее значение в ранней и дифференциальной диагностике ретинальных нарушений (М.В. Зуева, И. В. Цапенко, 1993), для изучения влияния Селекартена на морфофункциональное состояние сетчатки необходимо проведение комплексных клинико-функциональных и морфологических исследований, с широким спектром электроретинографических исследований. Анализ динамики ретинального электрогенеза позволит оценить характер и топографию ретинальных нарушений, а также выявить наиболее лабильные к гипоксии структуры сетчатки, их реакцию на введение селеносодержащего препарата. [75].

На основании вышеизложенного была определена цель и сформулированы задачи исследования.

Цель исследования: изучение воздействия препарата Селекартен на структуру и функцию сетчатки при различном характере лазерного повреждения в эксперименте.

Для достижения цели поставлены и решены следующие задачи исследования:

1. Изучить действие препарата Селекартен на функциональную активность и анатомическую структуру здоровой сетчатки кролика, а также зависимость эффекта от формы введения препарата.

2. Определить возможность накопления селена в тканях глаза кроликов на фоне инсталляций препарата Селекартен.

3. Оценить характер развивающихся изменений в сетчатке и динамику ретинального электрогенеза при экспериментальном моделировании ретинальной ишемии.

4. Изучить антиокислительный и антипротеолитический статус слезной жидкости при создании ишемии сетчатки и на фоне лечения препаратом Селекартен.

5. С помощью клинико-функциональных и морфологических исследований оценить эффективность терапевтического действия препарата Селекартен на течение восстановительного периода после лазеркоагуляции ретинальных сосудов в эксперименте.

6. Изучить эффективность применения Селекартена при очаговом повреждении сетчатки лазерным излучением в зависимости от формы его введения на основании результатов клинико-функциональных и морфологических исследований.

Научная новизна исследования

1. Впервые изучено действие Селекартена на интактную сетчатку кролика при различных формах его введения с помощью электроретинографических исследований. Установлено, что СК вызывает повышение функциональной активности сетчатки; инстилляции препарата в разведении 1:15 сбалансированным физиологическим раствором (СФР) не оказывают токсического действия на ткани глаза экспериментальных животных и являются оптимальной формой его введения.

2. Выявлено накопление селена во влаге передней камеры и ретино-хориоидальном комплексе кроликов при инсталляциях Селекартена методом атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной плазмой (АЭС-ИСП), что свидетельствует о его проникновении через гематоофтальмический барьер и возможности использования инсталляционной формы СК для повышения местной антиоксидантной защиты сред и тканей глаза.

3. Для исследования механизмов терапевтических эффектов Селекартена при развитии патологических состояний, сопровождающихся сосудистыми нарушениями в сетчатке, впервые разработан способ моделирования ишемии сетчатки, основанный на дозированной лазерной коагуляции ретинальных сосудов и обеспечивающий получение хорошо воспроизводимой транзиторной ретинальной ишемии. Получена клиническая, электроретинографическая и морфологическая характеристика экспериментальной модели на сроках наблюдения до 30-ти дней. Доказано, что характер альтераций а-, b-волн ЭРГ и ритмической ЭРГ, а также индекса b/а зависит от объема и глубины развивающейся гипоксии сетчатки. Получен Патент РФ на изобретение № 2313312 на «Способ моделирования ишемии сетчатки глаза» от 27.12.2007.

4. В слезной жидкости выявлено увеличение антипротеолитической и антиокислительной активности на фоне инсталляций препарата Селекартен при экспериментальной ишемии сетчатки, свидетельствующее об . усилении под влиянием препарата компенсаторных механизмов, направленных на восстановление кровообращения и сохранение ретинальных функций.

5. На основании клинико-функциональных исследований доказано, что инсталляции Селекартена повышают компенсаторные возможности ретинальной ткани в условиях гипоксии. После лазеркоагуляции ретинальных сосудов на фоне лечения происходит более быстрое восстановление кровотока в поврежденных сосудах. Динамика электрогенеза сетчатки на фоне лечения указывает на нейропротекторные эффекты СК: отмечается умеренное изменение функциональной активности внутренних слоев сетчатки и фоторецепторов в ранние сроки после создания ишемии по сравнению с контрольной группой, и сокращение сроков восстановления ретинальной функции.

6. Показано, что терапевтическое воздействие Селекартена на сетчатку при ее очаговом повреждении лазерным излучением согласно электроретинографическим и морфологическим исследованиям зависит от дозы введения и проявляется в динамике развития, дистрофических изменений в- зоне лазерного воздействия и характере изменения биопотенциалов сетчатки на первых двух неделях эксперимента. Наибольший положительный эффект препарата проявился в динамике амплитуды а-волны ЭРГ, которая в данной модели повреждения сетчатки без лечения значительно снижалась.

Практическая значимость работы

Разработан новый способ экспериментального моделирования ишемии сетчатки в результате дозированной лазеркоагуляции ретинальных сосудов (Патент РФ на изобретение № 2313312 от 27.12.2007), позволяющий изучать механизмы действия новых терапевтических агентов и оценивать их эффективность в лечении патологических состояний, сопровождающихся сосудистыми нарушениями в сетчатке и развитием ишемии. Изменения в сетчатке, развивающиеся при создании предложенной модели, а также оценка лечебных эффектов новых лекарственных препаратов могут объективно контролироваться при проведении электрофизиологических исследований.

Обоснована перспективность клинических исследований Селекартена в офтальмологии, как препарата местного действия, обладающего антиоксидантными, ангио- и ретинопротекторными свойствами. Определены оптимальные формы введения Селекартена и доказана возможность его длительного использования в виде инсталляций в разведении 1:15 сбалансированным физиологическим раствором.

Получена клинико-функциональная и морфологическая характеристика двух моделей лазерного повреждения сетчатки: ретинальной ишемии и очаговых дистрофических изменений, представлена технология их воспроизведения, а также качественные и количественные критерии объективной оценки морфофункциональных изменений сетчатки, облегчающие широкое практическое использование данных моделей в офтальмологии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. На основании клинико-функциональных и морфологических исследований доказано, что в интактной сетчатке кролика Селекартен вызывает повышение функциональной активности фоторецепторов и нейронов внутреннего ядерного слоя сетчатки, инсталляции препарата в разведении 1:15 СФР не оказывают токсического действия на ткани глаза и являются оптимальной формой его введения.

2. Методом атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной плазмой доказано, что инсталляции препарата Селекартен в разведении 1:15 СФР дважды в день приводят к накоплению селена во влаге передней камеры и ретино-хориоидальном комплексе кролика, что свидетельствует о его проникновении через гематоофтальмический барьер и целесообразности применения СК для повышения местной антиоксидантной защиты тканей глаза.

3. Для изучения механизмов развития ретинальной ишемии и терапевтического действия СК на сетчатку при сосудистых нарушениях, разработан новый способ моделирования ишемии сетчатки в эксперименте, который позволяет создавать транзиторную ретинальную ишемию смешанного артерио-венозного характера заданной площади и глубины, что подтверждается результатами клинико-функциональных и морфологических исследований. Экспериментальная ишемия приводит к характерной динамике электрогенеза сетчатки: изменения.b-волны ЭРГ и снижение индекса b/а развиваются раньше: угнетения; а-волны и более выражены из-за ухудшения трофики нейронов внутреннего ядерного слоя при нарушении кровообращения в, сетчатке, характер альтераций ЭРГ и РЭРГ позволяет судить о глубине повреждения: В поздние сроки (2-3 недели)? нарастающее угнетение а-волны ЭРГ свидетельствует о вовлечении в-; патологический: процесс фоторецепторов. Изменения протеиназно-ингибиторного баланса слезы указывают на активацию компонентов системы ее гомеостаза при развитии ишемии сетчатки;

4. Доказано, что Селекартен благоприятно влияет на течение восстановительного периода после лазеркоагуляции ретинальных сосудов, повышает компенсаторные возможности ретинальной тканш в условиях гипоксии. Препарат способствует, рециркуляции крови в участках ишемии сетчатки с большей плотностью сосудистого русла, приводит к увеличению антипротеолитической и антиокислительной; активности слезной жидкости, положительно влияет на ретинальную функцию в ранний период после моделирования ишемии, ускоряет период восстановления электрогенеза сетчатки в отдаленные сроки.

5. Установлено, что Селекартен оказывает умеренное нейропротекторное действие, положительно влияя на;структуру и функцию сетчатки после ее очагового повреждения в эксперименте. На фоне инсталляций СК происходит менее выраженное по сравнению с контрольной группой повреждение ретинальной; ткани* и: угнетение электрогенеза сетчатки в ранний период после лазерного ожога. По результатам: электрофизиологических и, гистологических исследований, эффективность терапевтического действия Селекартена на; сетчатку зависит от дозы введения: максимальный положительный эффект препарата выявлен при разведении Селекартена 1:15 сбалансированным физиологическим раствором. Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях: Всероссийской научной конференции с международным участием «Роль и место фармакотерапии в современной офтальмологической практике» (Санкт-Петербург, 2006); на 29-ой Европейской конференции по зрительному восприятию (29 European Conference on Visual Perception: EVCP-2006, Санкт-Петербург); на IV международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2006); на XX Съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова (Москва, 2007); на симпозиуме международного общества клинических электрофизиологов зрения (XLV ISCEV SYMPOSIUM, Хайдерабад, Индия, 2007). Диссертационная работа апробирована на межотделенческой конференции в МНИИ ГБ им. Гельмгольца (19.03.2008).

Публикации

Всего по теме диссертации опубликовано 22 работы (4 на английском языке), в том числе 2 - в центральной печати. Получен 1 патент на изобретение.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 204 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследований», главы «Морфо-функциональные и клинические исследования воздействия Селекартена на сетчатку (собственные исследования)», заключения, выводов и практических рекомендаций. Содержит 21 таблицу, 67 рисунков. Библиография включает 341 работу: 194 источника отечественной и 147 иностранной литературы.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Швецова, Надежда Евгеньевна

выводы

1. На основании экспериментально-морфологических и электрофизиологических исследований определена форма введения препарата Селекартен в разведении 1:15 сбалансированным физиологическим раствором, вызывающая повышение функциональной активности сетчатки без токсического действия на ткани глаза.

2. Инстилляции Селекартена в разведении 1:15 сбалансированным физиологическим раствором дважды в день в течение 4-х недель приводят к накоплению селена во влаге передней камеры и ретино-хориоидальном комплексе экспериментальных животных.

3. Разработан новый способ моделирования ишемии сетчатки у кроликов путем лазерной коагуляции ретинальных сосудов, обеспечивающий получение хорошо воспроизводимой и дозированной транзиторной ретинальной ишемии, имеющей смешанный (артерио-венозный) характер. Гистологические признаки ретинальной ишемии коррелируют с двухфазной динамикой амплитуды а- и b-волн электроретинограммы и индекса гипоксии b/а по данным электрофизиологических исследований (Патент РФ на изобретение № 2313312 на «Способ моделирования ишемии сетчатки глаза» от 27.12.2007). При воспроизведении острой ишемии сетчатки флюоресцеиновая ангиография сосудов глазного дна выявила значительное повреждение внутреннего гематоретинального барьера. Параллельно развиваются изменения протеиназно-ингибиторного баланса слезы, свидетельствующие об активации компонентов системы ее гомеостаза.

4. Инстилляции Селекартена при ишемии сетчатки у кроликов приводят к увеличению в слезной жидкости как антипротеолитической, так и антиокислительной активности, что свидетельствует об усилении под влиянием препарата компенсаторных механизмов, направленных на восстановление кровообращения и сохранение ретинальных функций.

5. При инстилляциях Селекартена происходит более быстрое восстановление кровообращения и менее выраженное повреждение ретинальной ткани, вызываемое лазеркоагуляцией. Препарат способствует рециркуляции крови в ишемизированных участках сетчатки с большей плотностью сосудистого русла, оказывает умеренное нейропротекторное действие, положительно влияя на ретинальную функцию в ранний период после моделирования ишемии.

6. Селекартен ускоряет период восстановления электрогенеза сетчатки при ее очаговом повреждении, приводя к увеличению макрофагальной активности клеток ретинального пигментного эпителия и уменьшению протяженности зоны очагового повреждения сетчатки. Эффективность терапевтического действия Селекартена на сетчатку при ее повреждении лазерным излучением согласно электрофизиологическим и гистологическим исследованиям зависит от дозы введения. Максимальный положительный эффект отмечается при разведении Селекартена 1:15 сбалансированным физиологическим раствором.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В экспериментальных исследованиях рекомендуется использовать разработанный в работе новый способ моделирования ретинальной ишемии, который позволяет осуществлять дозированное поражение сетчатки без оказания воздействия на другие структуры глаза и на организм в целом (Патент РФ на изобретение № 2313312 на «Способ моделирования ишемии сетчатки глаза» от 27.12.2007; авторы Иванов А.Н., Танковский В.Э., Швецова Н.Е., Мизерова О.В., Цапенко И.В., Зуева М.В.).

Ишемию сетчатки следует воспроизводить путем аргоновой лазерной коагуляции ретинальных сосудов экспериментальных животных I-III порядка. Площадь и степень ишемии можно усиливать по мере определения эффективности предыдущего воздействия путем нанесения, дополнительных лазерных коагулятов на сосуды сетчатки различного порядка. В зависимости от диаметра коагулируемого сосуда мощность импульса фотокоагулирующего лазерного излучения может варьировать от 500 до 1000 мВт, диаметр пятна от 200 до 500 мкм, время экспозиции от 0,1 до 0,5 сек. Длина волны аргонового излучения должна составлять от 520 до 570 нм, поскольку данная длина волны наиболее хорошо поглощается гемоглобином крови. Количество наносимых коагулятов выбирается по достижению эффекта спазма сосуда.

Простота воспроизведения модели дозированной ишемии позволяет ее широко использовать в экспериментальных исследованиях и будущих испытаниях любых новых лекарственных препаратов, механизмы терапевтического эффекта которых, прежде всего, могут быть связаны с влиянием на ретинальную циркуляцию.

2. При дальнейших исследованиях терапевтических эффектов Селекартена на моделях глазной патологии различной природы, а также при проведении возможных клинических испытаний, рекомендуется использовать в качестве оптимальной дозы разведение препарата 1:15 сбалансированным физиологическим раствором, поскольку данная доза Селекартена являлась безопасной для тканей глаза экспериментальных животных, и обладала наибольшей эффективностью в проведенных нами исследованиях.

3. Учитывая что общий характер воздействий Селекартена на функциональную активность сетчатки сходен при моделировании ишемии и лазерного повреждения сетчатки, целесообразно направить будущие испытания свойств этого препарата при моделировании ситуаций, для которых критичным является быстрый эффект на ранних стадиях патологического процесса, а также сокращение восстановительного периода после воспроизведения острой патологии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Швецова, Надежда Евгеньевна, 2008 год

1. Абдуллаев Г.Б. Электронные полупроводники и их применение. — Баку, 1952.-43 с.

2. Абдуллаев Г.Б., Гаджиева Н.А., Гасанов Г.Г., Джафаров А.И., Перелыгин

3. B.В. Селен и зрение. Баку: ЭЛМ, 1972. - С. 13-36.

4. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Рош М.А., Строчкова JI.C. Микроэлементозы человека. М.: Медицина, 1991. - 496 с.

5. Авцын.А.П. Микроэлементозы человека // Клиническая медицина. 1995. - № 6. - С.6.

6. Акберова С.И., Мусаев Галбинур П.И., Магомедов Н.М. Сравнительная оценка антиоксидантной активности парааминобензойной кислоты и эмоксипина в сетчатке // Вестник офтальмологии. 1998. — Т. 114, № 6. —1. C. 39-44.

7. Алексеева Г.Ф: Оценка функционального состояния интраокулярных сосудов в диагностике регионарных постконтузионных гемо- игидродинамических нарушений с целью их оптимальной коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Красноярск, 1997. 22 с.

8. Алексеева И.Б., Ивашина А.В. Использование микронутриентов в лечении частичной атрофии зрительного нерва у больных глаукомой, перенесших антиглаукоматозную операцию // Офтальмология. — 2006. — Т. 3, № 1.-С. 75-77.

9. Алиева З.А., Султанов М.Ю., Гаджиев Р.В., Гусейнов Т.М., Юсифов Э.Ю. Содержание селена и активность глутатионпероксидазных ферментов в тканях глаза человека при диабете // Вестник офтальмологии. 1985. - Т. 101, №3. - С.35-38.

10. Архангельский В.Н. Морфологические основы офтальмологической диагностики. -М.: Медгиз, 1960. 175 с.

11. Бабаева A.M. Использование лазерного излучения в лечении макулярных друз: Дис. . канд. мед. наук. — М., 2007. 105с.

12. Бабенко Г.А. Микроэлементы в экспериментальной и клинической медицине. Киев, 1965. - 185 с.

13. Бабижаев М.А., Шведова А.А., Архипенко Ю.В., Каган В.Е. Накопление продуктов перекисного окисления липидов в хрусталике при катаракте // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. — Т. 97, № 9.-С. 299-301.

14. Балашевич Л.И., Бржевский В.В., Измайлов А.С. с соавт. Глазные проявления диабета. СПб., 2004. - 382 с.

15. Балашевич JI.И., Гацу М.В., Чиж JI.B. Панмакулярная микрофотокоагуляция диабетического макулярного отека // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия. — СПб, 2007. С. 87-89.

16. Бахарев В.Д., Бочарова М.А., Шостак В.И. О влиянии селена на световую чувствительность глаза // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. -1975.-Т. 61, № 1.-С. 150-152.

17. Бекешко А. Н., Беляев А. А., Змиевской Г. Н. с соавт. Влияние поглощения лазерного излучения гемоглобином крови на порог разрушения патологической ткани при лазерной ангиопластике // Медицинская техника. 1989. - № 1. - С. 33-36.

18. Биленко М.В., Чуракова Т.Д. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. - № 7. - С. 22-24.

19. Биологический энциклопедический словарь / Под ред. М.С. Гилярова — М.: Советская энциклопедия, 1986. С. 690.

20. Биохимические методы исследования в клинике / Под ред. А. А Покровского. М., 1969. - с. 206-210.

21. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы в практике офтальмологии // Вестник офтальмологии. 1982. - № 6. - С. 56-63.

22. Богословский А.И., Гаркави Р.А., Маслова И.П. Функциональные изменения в зрительном анализаторе при сидерозе и халькозе // Материалы 1 Всероссийского съезда офтальмологов. — М., 1963. — С. 349352.

23. Богословский А.И., Ковальчук Н.А. Современная клиническая электроретинография // Новые методы функциональной диагностики вофтальмологии: Сб. науч. труд. МНИИ ГБ им. Гельмгольца. -М., 1973. -С. 5-37.

24. Богословский А.И., Семеновская Е.Н. Электроретинограмма и ее клиническое значение (обзор литературы) // Вестник офтальмологии. — 1960.-№ 5.-С. 44-54.

25. Болтаева З.К. Прогрессирование миопии и некоторые показатели метаболизма соединительной ткани: Дис. . канд. мед. наук. М., 1988. -142 с.

26. Бунин А.Я., Кацнельсон JI.A., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. М: Медицина, 1984. - 176 с.

27. Бунин А.Я., Филина А.А., Еричев В.П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции // Вестник офтальмологии. 1992. - № 4-6. - С. 13-15.

28. Бызов A.JI. Потенциалы в глиальных клетках // Функции нейроглии / Под ред. А.И. Ройтбака. Тбилиси: Мецниереба, 1979. - С. 49-57.

29. Велиева Н.Р., Юсифов Э.Ю., Мамедов Ш.В. // Докл. АН АзССР. 1985. -Т.41. - № 5. - С. 24-27.

30. Винецкая М.И., Савицкая Н.Ф., Смолева О.А. с соавт. Антиокислительная активность крови при близорукости // Материалы 4 Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1982. - С. 129-130.

31. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.

32. Волков В.В., Балашевич Л.И. О выборе генератора для фотокоагуляции глазного дна // Офтальмологический журнал. 1978. - № 5. - С. 330-333.

33. Гмошинский И.В., Мазо В.К. Селен в питании: краткий обзор // Medicina Altera. 1999. - № 4. - С. 18-22.

34. Гмошинский И.В., Мазо В.К., Тутельян В.А., Хотимченко С.А. Микроэлемент селен: роль в процессах жизнедеятельности // Экология моря. 2000. - Вып. 54. - С. 83-86.

35. Голуб Л.А. Роль нарушений процессов липопероксидации и цитокинового статуса в патогенезе макулярной дегенерации и методы их коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2004. - 21 с.

36. Голубкина Н.А., Алиев Б.Д., Кушлинский Н.Е., Соколов Я.А. Селен в сыворотке крови и костной ткани при доброкачественных излокачественных опухолях костей // Вопросы медицинской химии. 1995.- Т.4. С. 50-54.

37. Голубкина Н.А., Шагова М.В., Спиричев В.Б. Обеспеченность селеном различных групп населения республики Башкортостан // Вопросы питания. 1996. - №4. - С.3-5.

38. Горскова Е.Н., Совостьянов Е.Н., Теплова С.Н., Коробейникова Э.Н. Изменения окислительных процессов в переднем отрезке глаза у больных кератоконусом // Вестник офтальмологии. 2002. - №3. - С. 30-32.

39. Гранит Р. Электрофизиологические исследования рецепции: Пер. с англ.- М.: Иностранная литература, 1957. 340 с.

40. Гулидова О.В, Любицкий О.Б., Клебанов Г. И. и соавт. Изменение антиокислительной активности слезной жидкости при экспериментальной ожоговой болезни глаз // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. - Т.128, № 11. - С. 571574.

41. Гундорова Р.А., Далгат Л.Д., Ромащенко А.Д., Майчук Ю.Ф. Изменение ПОЛ в некоторых структурах глаза как один из патогенетических факторов течения офтальмогерпеса // Офтальмологический журнал. — 1981. -№3.- С. 175.

42. Гундорова Р.А., Зуева М.В., Цапенко И.В. Электрофизиологические исследования в офтальмотравматологии. Роль отечественной школы клинической физиологии зрения // Клиническая физиология зрения: Сб. науч. тр. -М.: АО «Русомед», 1993. С. 102-114.

43. Гундорова Р.А., Кашников В.В. Оценка посттравматической патологии глазного дна методом флюоресцентной ангиографии и ЭФИ // Вопросы морфогенеза сосудистой системы. Благовещенск, 1993.- Вып. 4. - С. 4142.

44. Гундорова Р.А., Кашников В.В. Повреждения глаз в чрезвычайных ситуациях. Новосибирск, 2002. - С. 60-64.

45. Гундорова Р.А., Кашников В.В., Нероев В.В. Клинический атлас травмы глаза. Новосибирск, 2005. - 179 с.

46. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков A.M. Травмы глаза. М.: Медицина, 1986. - 368 с.

47. Гундорова Р.А., Степанов А.В., Иванов А.Н. с соавт. Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза // Методическая технология. М., - 2006. - 7 с.

48. Гундорова Р. А., Степанов А.В., Курбанова Н.Ф. Современная офтальмотравматология. М.: Медицина, 2007. - 256 с.

49. Гусева М.Р., Дубовская Л.А., Бесланеева М.Б. с соавт. // Тезисы докладов XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2007.-С. 281.

50. Гусева М.Р., Дубовская Л.А., Ширшов М.В. с соавт. Применение антиоксидантного препарата «Гистохром» в комплексном лечении внутриглазных кровоизлияний у детей разного возраста // Вестник офтальмологии. 2005. - Т. 121, №2. - С. 24-28.

51. Джафаров А. И., Гусейнов Т. М., Перелыгин В. В., Алиева Л. А. О распределении селена в сетчатке глаза // «Селен в биологии»: материалы науч. конф. Баку: ЭЛМ, 1974. - С. 50-51.

52. Донченко Г.В. Витамин Е и процессы биологического окисления // Витамины. Киев, 1975. - вып. VIII. - С. 43-60.

53. Егоров Е.А., Шведова А.А., Образцова И.С. Возможности применения нового антиоксиданта эмоксипина в офтальмологии // Физиология и патология внутриглазного давления: республ. сб. науч. тр. М., 1987. -С. 78-86.

54. Егоров Е.А., Шведова А.А., Образцова И.С. Результаты исследования антиоксиданта эмоксипина в клинике глазных болезней // Вестник офтальмологии. 1989. - Т. 105, №5. - С. 52-55.

55. Журавлев А.И., Поливода А.И., Тарусов Б.Н. Механизм инактивации радикалов и перекисей естественными тканевыми антиоксидантами // Радиобиология. 1961. - № 3. - С. 321-324.

56. Зеленцов С.Н. Оценка состояния зрительного нерва при контузии глазного яблока // Диагностика и микрохирургия осколочных ранений сегодня и завтра: Тез. докл. науч.-практ. конф. — М., 1991. — С. 15-18.

57. Зеленцов С.Н. Зрительно вызванные потенциалы при контузии глазного яблока // Сборник научных трудов МНИИ ГБ им. Гельмгольца. — М., 1993.-С. 37-39.

58. Золотов Ю.А. Энциклопедия. Химия. -М.: БРЭ, 2003. С. 510-511.

59. Зорин Н.А., Зорина В.Н., Зорина P.M., Левченко В.Г. Универсальный регулятор а2-макроглобулин (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004.- №11. - С. 18-22.

60. Зуева М.В. Закономерности изменений биоэлектрической активности сетчатки при проникающих ранениях глазного яблока: Дис. . .д-ра биол. наук. М., 1996.-417 с.

61. Зуева М.В., Иванина Т.А. Повреждающее действие видимого света на сетчатку в эксперименте (электрофизиологические и электронно-микроскопические исследования) // Вестник офтальмологии. 1980. - № 4. - С.48-51.

62. Зуева М.В. Клетки Мюллера: роль в нормальном функционировании сетчатки и патогенезе ретинальных заболеваний // Клиническая физиология зрения / Под ред. A.M. Шамшиновой, А.А. Яковлева, Е.В. Романовой. -М.: МБН, 2002. С. 92-109.

63. Зуева М.В., Цапенко И.В. Клиническая электроретинография в оценке глиально-нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы.- 1992.- № 3.- С. 58-63.

64. Зуева М.В., Цапенко И.В. Клиническая электроретинография в оценке глиально-нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы.- 1992.- № 3,- С. 58-63.

65. Зуева М.В., Цапенко И.В. Методика регистрации ритмической ЭРГ и перспективы ее развития в клинике глазных болезней // Клиническая физиология зрения: Сб. науч. трудов МНИИГБ им. Гельмгольца.- М.: АО «Руссомед», 1993. С. 81-98.

66. Зуева М.В., Цапенко И.В. Ритмическая ЭРГ в фундаментальной и клинической физиологии зрения // Бызовские Чтения 2006: Материалы конф. М.: РАН, ИППИ РАН, 2006. - С. 29-33.

67. Зуева М.В., Цапенко И.В. Роль клеток Мюллера в патогенезе заболеваний сетчатки и электроретинографические критерии их вовлечения в патологический процесс // Материалы VIII Съезда Офтальмологов России. Москва, 2005. - С. 671.

68. Зуева М.В., Цапенко И.В. Структурно-функциональная организация клеток Мюллера: роль в развитии и патологии сетчатки // Клиническая физиология зрения / Под ред. A.M. Шамшиновой. М: МБН, 2006. - С. 144-205.

69. Зуева М.В., Цапенко И.В., Пак Н.В., Васьков С.О. Источники генерации ритмической ЭРГ в сетчатке кролика // Достижения нейронауки для современной медицины и психологии: Материалы Первого междунар. междисциплин. Конгресса. Судак, 2005. - С. 79.

70. Зуева М.В., Шведова А.А., Щербатова О.И. Электрофизиологические исследования сетчатки при ее повреждении светом и защитное действие антиоксидантов // Вестник офтальмологии. 1977. - №3. - С. 56-59.

71. Иванишко Ю.А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки: Автореф. дис. . .д-ра мед. наук. Ростов на Дону, 1992.-62 с.

72. Иванишко Ю.А., Бочкарева А.А. Двухэтапная аргоновая Лазеркоагуляция макулярных разрывов // Вестник офтальмологии. 1982. — №5. - С. 59-61.

73. Иомдина Е.Н., Болтаева З.К., Винецкая М.И., Смирнова Т.С. Исследование метаболических показателей в клинике прогрессирующей близорукости: Пособие для врачей (CD издание). - М, 2001. - 11 с.

74. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П. Антиоксиданты и микроэлементы в лечении прогрессирующей миопии и других заболеваний глаз // Вестник оптометрии. 2005. - № 1. с. 28-30.

75. Исмаил-Заде А.И. Данные о содержании форменных элементов крови и резистентности эритроцитов у облученных животных, получавших селенсемикарбазид // «Селен в биологии»: Материалы второй науч. конф. -Баку: ЭЛМ, 1976.-С. 16-20.

76. Каган В.Е., Ланкин В.З., Шведова А.А. с соавт. Ферментные и неферментные системы защиты мембран фоторецепторов от активных форм кислорода и перекисей липидов // Бюл. экспер. биол. 1979. - Т. 88, №8.-С. 164-166.

77. Каган В.Е., Полянский Н.Б., Муранов O.K. с соавт. // Бюл. экспер. биол. — 1984. -№ 4. -С. 416-418.

78. Капитонов А.Б., Пименов A.M. Каротиноиды как антиоксидантные модуляторы клеточного метаболизма // Успехи современной биологии. — 1996.-Т. 116, №2.-С. 170-191.

79. Каражаева М.И. Флавоноидные антиоксиданты в комплексном лечении больных с дистрофической отслойкой сетчатки: Дис. . канд. мед. наук. — М., 2003.- 120 с.

80. Карпилова М.А. Разработка и медико-биологическое изучение глазной лекарственной формы липоевой кислоты для антиоксидантной терапии глаукомы: Дис. . канд. мед. наук. -М., 2004. 103 с.

81. Кацнельсон Л.А., Лысенко B.C., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна (2-е изд., испр. и доп.). М: Гэотар Медицина,1999.- 152 с.

82. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. М: Медицина, 1990. - 272 с.

83. Кашников В.В. Контузионные изменения глазного дна. — Новосибирск,2000.- 171 с.

84. Кашников В.В. Контузионная травма глаза. Новосибирск, 2007. — 192 с.

85. Кашников В.В., Гундорова Р.А., Форофонова Т.И. Оценка посттравматической патологии глазного дна фетодом флюоресцентной ангиографии // Офтальмологический журнал. 1991, № 1. - С. 35-38.

86. Кашников В.В., Форофонова Т.И., Балишанская Т.И. Флюоресцентная ангиография в диагностике травматических повреждений внутренних оболочек глаза // Вестник офтальмологии. 1990. - Т. 106, № 2. - С. 2834.

87. Кашников В.В., Хатминский Ю.Ф., Шелковникова Т.В. Аргоновая лазеркоагуляция травматической хориоретинопатии // Современные лазерные технологии в диагностике и лечении повреждений органа зрения и их последствий. М., 1999. - С. 70-71.

88. Кашников В.В., Шелковникова Т.В., Хатминский Ю.Ф., Пудлик И.В., Вяткина Е.Г. Лечение контузионных разрывов сосудистой оболочки лазеркоагуляцией // Материалы I Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. — Екатеринбург, 1998. С. 113-114.

89. Колосов В.И., Кучерявый Н.И., Курочкин В.И., Решетняк М.А. Активность каталазы эритроцитов у школьников с прогрессирующей миопией // Тезисы докладов Всесоюзной конференции по актуальным вопросам детской офтальмологии. М., 1983. - С. 52-53.

90. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П., Демчук М.Л., Курышев С.И. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы // Вестник офтальмологии. 1996. - № 4. - С.3-5.

91. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П., Успенская А.П. Роль реакций свободнорадикального окисления в помутнении хрусталикапосле антиглаукоматозных операций // Вестник офтальмологии. 1997. -№4. -С. 14-17.

92. Кушнаревич Н.Ю. Критерии возможного перехода миопии в осложненную форму: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2000. - 24 с.

93. Лазаренко Л.Ф. Определение интенсивности свободно-радикальных процессов в стекловидном теле при различных заболеваниях глаза // Тезисы докладов IV Всероссийского съезда офтальмологов. М., 1982. -С. 227-228.

94. Лауткина Л.Я. Комплексное электрофизиологическое исследование при проникающих ранениях глаз и их последствиях: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1984. - 20 с.

95. Лауткина Л.Я., Щербатова О.И, Кабан А.А., Ромащенко А.Д. Хроматическая ЭРГ для оценки состояния сетчатки при кровоизлияниях в стекловидное тело травматического генеза // Вестник офтальмологии. -1984,- №5.-С. 57-60.

96. Лепарская Н.Л. Роль пролиферативной витреоретинопатии в патогенезе, клинике и лечении травматической отслойки сетчатки (клинико-экспериментальное исследование): Дис. . канд. мед. наук. — М., 2005. — 174 с.

97. Линник Л.А. Сравнительная оценка влияния излучений ОКГ различного типа на ткани глаза и перспективы их использования в офтальмологии //

98. Тезисы докладов V съезда офтальмологов УССР. Киев: Здоровье, 1973. -С. 271-272.

99. Линиик Л.А., Репях B.C., Желтов Г.И. с соавт. К вопросу о применении нового лазера «цвет» в офтальмологии // Тезисы VII республиканской конференции Литовской ССР. Каунас, 1980. - С. 125.

100. Логай И.М., Леус Н.Ф., Шапкина В.А., Дрожжина Г.И., Кравченко Л.И. Исследование метаболического статуса селена у больных возрастной катарактой // Офтальмологический журнал. 1988. - № 8. — С. 475-478.

101. Макарская Н.В. Экспериментальные исследования воздействия излучения аргонового лазера на ткани глазного дна // Материалы IV съезда офтальмологов СССР. Москва, 1973. - С. 348.

102. Мальцев Э.В. Хрусталик. М., 1988. - С. 78-82.

103. Мальцева Н.В., Львова О. Ф., Конишева Т. В. и соавт. // Rus. J. Immunol. -1996. Vol.1, N l.-P. 55-60.

104. Манаков A.M. Клиническая картина при остром и хроническом отравлении селеном // Труды института экспериментальной медицины. — Свердловск, 1968.- 103 с.

105. Марченко Л.Н., Федулов А.С. Перекисное окисление липидов в сетчатке при экспериментальных интра- и субретинальных кровоизлияниях // Тезисы докладов 115-ой конференции офтальмологов БССР. Горки, 1986.-С. 174-175.

106. Марышев Ю.А., Линник Л.А., Москаленко В.Ф. с соавт. Влияние излучения высокочастотного ксенонового ОКГ на ткани глаза // Проблемы офтальмологии: Материалы науч. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения В.П. Филатова. Киев, 1976. - С. 103.

107. Мизгирева А.П. Постконтузионные тромбозы сосудов сетчатки // Материалы научно-практической конференции «Повреждения органа зрения». М., 1992.-С. 120-121.

108. Молодкина Н.А. Оценка эффективности лазерного лечения неоваскулярных осложнений при ишемическом типе окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей II . Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия. — Санкт-Петербург, 2007. С. 102-104.

109. Недосугова Л.В., Волкова А.К., Рудко И.А. с соавт. Сравнительная характеристика биофлавоноидов диквертина и танакана в терапии сахарного диабета П-типа // Клиническая фармакология и терапия. -2000. Т. 9, №4. - С. 176-178.

110. Нероев В.В. Разработка системы диагностики и хирургического лечения больных с инородными внутриглазными телами: Дис. . докт. мед. наук. -М., 1998.-367 с.

111. Нероев В.В., Ахмеджанова Е.В., Киселева О.А., Шапиро Е.И. Результаты лазеркоагуляции травматических отслоек сетчатки // Современныелазерные технологии в диагностике и лечении повреждений органа зрения и их последствий. М., 1999. - С. 95-96.

112. Нероев В.В., Зуева М.В., Цапенко И.В., Рябина М.В., Хун Л. Функциональная диагностика ретинальной ишемии: 1. Реакция клеток Мюллера на ранних стадиях диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. 2004. - Т. 120, № 5. - С. 13-14.

113. Нестеров С.А., Петропавловская Г.А., Шубина Н.В. Электрофизиологические исследования при отслойке сетчатки // Сборник научных трудов МНИИ ГБ им. Гельмгольца. М., 1976. - выпуск 22. - С. 112-122.

114. Никольская В.В. Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки: Дис. . д-ра мед. наук. -М., 1986. 378 с.

115. Озерова В.М. Сера и селен микроэлементы против рака. - СПб.: ИГ «Весь», 2005. - 128 с.

116. Осипов А.Н., Азизова О.А., Владимиров Ю.А. Активированные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биологической химии. 1990. -Т.З.-С. 180-208.

117. Островский М.А. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза и системы защиты от такого повреждения // Успехи биологической химии. -2005. Т. 45. - С. 173—204.

118. Певзнер Л.З. Биохимические особенности глиальпых клеток как основа для участия нейроглии в специфической активности нейронов // Функциинейроглии / Под ред. А.И. Ройтбака. Тбилиси: Мецниереба, 1979. - С. 251-165.

119. Певзнер JI.3. Нейрон-нейроглия как саморегулирующаяся система с обратной связью // Реф. докл. 4 Всесоюзной конференции по нейрокибернетике.- Ростов: РГУ, 1970. С. 108.

120. Певзнер JI.3. Функциональная биохимия нейроглии. JL: Наука, 1972. — 199 с.

121. Петропавловская Г.А. Гидродинамические показатели при контузии глаза // Вестник офтальмологии. 1967. - № 6. - С. 47-52.

122. Полунин Г.С., Воробьева O.K., Макашова Н.В. с соавт. Опыт применения препарата «гистохром» в офтальмологической практике // Рефракционнаяя хирургия и офтальмология. 2003. - Т. 3, № 2. - С. 23-28.

123. Пучковская Н.А., Якименко С.А., Непомнящая В.М. Ожоги глаз. М.: Медицина, 2001. - 272 с.

124. Рейвн П., Эверт Р., Айкхорн С. Современная ботаника: Пер. с англ. М.: Мир, 1990.-Т. 1.-С. 97-107.

125. Рисман М. Биологические активные пищевые добавки: неизвестное об известном: Пер. с англ. М.А. Новицкой и соавт. М: Арт-Бизнес-Центр, 1998.-489 с.

126. Рыкун B.C., Майчук Ю.Ф. Клинико-экспериментальное обоснование применения токоферола в лечении офтальмогерпеса // Вестник офтальмологии. 1988. - Т. 104, № 4. - С. 65-69.

127. Сапрыкин П.И. Лазеры в офтальмологии. Саратов, 1982 - 206 с.

128. Сапрыкин П.И., Маркова Н.Н. / Старческая дегенерация макулы // Лазеры в офтальмологии / Под ред. Сапрыкина П.И. Саратов. — 1982. - С. 159164.

129. Сапрыкин П.И., Никольская Г.М., Симонова К.К. с соавт. // Материалы IV Всесоюзного съезда офтальмологов. Киев, 1973. - С. 372.

130. Сапрыкин П.И., Сумарокова Е.С. / Диабетическая ретинопатия // Лазеры в офтальмологии / Под ред. Сапрыкина П.И. Саратов. - 1982. - С. 124135.

131. Сапрыкин П.И., Сумарокова Е.С. / Кистозный макулярный отек (синдром Ирвина-Гасса) // Лазеры в офтальмологии / Под ред. Сапрыкина П.И. -Саратов.-1982.-С. 158-159.

132. Сапрыкин П.И., Сумарокова Е.С. / Тромбоз ретинальных вен // Лазеры в офтальмологии / Под ред. Сапрыкина П.И. Саратов. - 1982. — С. 138144.

133. Сейфула Р.Д., Голубкина Н.А., Соколов Я.А. Экологические проблемы нарушения сперматогенеза у спортсменов и молодежи // Сб. науч. трудов ВНИФК. М, 1997. - С. 322-333.

134. Селеносодержащие комплексы. Применение в медицине. — Пенза: БИОКОРДООЗ. 64 с.

135. Ситницкий А.Э., Волков Е.И. Кислородная зависимость кинетики неферментативного перекисного окисления липидов // Биофизика. 1989. -Т. 34, №2.-С. 230-234.

136. Солдатова A.M., Воскресенский О.Н. Витамины антиоксидантного действия и возрастная дистрофия сетчатки // Вопросы медицинской химии. 1994. - Т. 40, №2. - С. 2-6.

137. Спирина JI.B., Шведова А.А., Макарская Н.В. Защитное и лечебное действие антиоксидантов на сетчатку глаза при внутриглазных кровоизлияниях и лазеркоагуляции // Материалы 4 Всероссийского съезда офтальмологов. М., 1982. - С. 449-450.

138. Степанов А.В. Лазерная реконструктивная офтальмохирургия: Дис. . д-рамед. наук.-М., 1991.-С. 117-125.

139. Степанов А.В., Федорович И.Б. Свободно-радикальные реакции в тканях после ИАГ-лазерной хирургии переднего сегмента // Травмы глаза. — М., 1993.-С. 106-108.

140. Сумарокова Е.С. / Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей // Лазеры в офтальмологии / Под ред. Сапрыкина П.И. -Саратов. 1982. - С. 145-150.

141. Сумарокова Е.С. / Центральная серозная хориоретинопатия // Лазеры в офтальмологии / Под ред. Сапрыкина П.И. Саратов. - 1982. - С. 152-154.

142. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. М., 2000. - 262 с.

143. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. М: Медицина, 2003 - 176 с.

144. Теселкин Ю.О., Жамбалова Б.Н., Клебанов Г.И., Тюкавкина Н.А. Антиоксидантные свойства дигидрокверцетина // Биофизика. — 1996. — Т. 41, №3.-С. 620-623.

145. Туманова А.Л. Микроэлементы и микроэлементозы: Методические рекомендации. Краснодар: Центр науч-техн. Информации. № 98-26. Серия Р. 34. 05.15, 1998. - 15 с.

146. Туманова А.Л. Микроэлементозы и их влияние на клинику диабетических, атеросклеротических и сосудистых нейроретинопатий: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Краснодар, 2001. - 34 с.

147. Туманова А.Л., Еременко А.И. Роль микроэлементозов в этиопатогенезе заболеваний глаз // Материалы Международной Научно-практической конференции «Интеллектуальные САПР». ТРТУ, Известия, 2000. - №3. -С. 315-334.

148. Тутельян В.А., Княжев В.А., Хотимченко С.А., Голубкина Н.А. и соавт. Селен в организме человека. М: РАМН, 2002. - 224 с.

149. Филина А.А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы // Вестник офтальмологии. 1994. - Т. 110, № 1. - С. 33-35.

150. Филина А.А.7"Давыдова Н.Г., ЕндриховшацГС.Н., Шамшинова A.M. Липоевая кислота как средство метаболической терапии ОУГ // Вестник офтальмологии. 1993. - Т. 109, № 5. - С. 5-7.

151. Фокин В.П., Потапова В.Н., Коваль Г.А. Лазеркоагуляция сетчатки в лечении окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия. Санкт-Петербург, 2007. -С. 108-110.

152. Холов А.К. Изучение биохимических и фармакологических свойств Селекартена: Дис. .канд. биол. наук. Душанбе, 2005. - 93 с.

153. Цапенко И.В. Зуева М.В. Ритмическая электроретинография в комплексной оценке функциональной активности сетчатки // Материалы съезда биофизиков России. Воронеж, 2004. - Т.З.- С. 803-808.

154. Цапенко И.В. Ритмическая электроретинография: физиологические особенности и роль в диагностике заболеваний сетчатки: Дис. . канд. биол. наук. М., 1996. - 194с.

155. Ченцова Е.В. Система патогенетически обоснованного лечения ожоговой травмы глаз (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1996. - 40 с.

156. Черноокова В.А. Клинико-функциональные закономерности окуло-окулярных реакций при односторонней механической травме глаза: Дис. . канд. мед. наук. М., 2006. - 206 с.

157. Чеснокова Н.Б. Роль протеолитических ферментов и их ингибиторов в патологии роговицы: Дис. . д-ра биол. наук. М., 1991. - 308 с.

158. Шагова М.В. Гигиеническая оценка обеспеченности селеном беременных женщин и детей России: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000.-45с.

159. Шаимова В.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при заболеваниях глаз // Вестник офтальмологии. 2002. - № 3. - С. 5667.

160. Шамшинова A.M., Зуева М.В., Цапенко И.В., Яковлев А.А. Современная ЭРГ в клинике глазных болезней // Русский офтальмологический журнал. -2001.-№ 1.-С. 30-35.

161. Шаховская А.К., Гмошинский И.В., Зорин С.Н. и соавт. О применении органической формы селена в питании гастроэнтерологических больных // Экология моря. 2000. - Т. 54. - С. 83-86.

162. Шведова А.А. Модификация полиеновых липидов фоторецепторов молекулярным кислородом и роль ее в функционировании сетчатки: Дис. . канд. биол. наук. М., 1975. - 115с.

163. Шведова А.А. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики и лечении глаз: Автореф. дис. . .д-ра биол. наук. Томск, 1986. - 50 с.

164. Шелковникова Т.В. Лазеркоагуляция в комплексном лечении контузионных разрывов сосудистой оболочки глаза: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Красноярск, 2001. - 21 с.

165. Шлопак Т.В. Микроэлементы в офтальмологии. М: Медицина, 1969. -224 с.

166. Шульгина Н.С. Сравнительное изучение воздействия природных и синтетических антиоксидантов на ранних стадиях ожоговой болезни глаз: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Красноярск, 1995. — 18с.

167. Щербатова О.И. Топографическая электроретинография и ее клиническое значение: Дис. . д-ра мед. наук. —М., 1989. 317 с.

168. Эммануэль Н.М., Островский М.А. Химическая физика проблемы «Глаз и солнце» (Свободнорадикальные механизмы фотоповреждения глаза). -М.: Знание, 1983.-64 с.

169. Эфендиев И.М., Джафаров А.И., Заргалин И.А., Нейман-Заде Н.К. Коррекция перекисного окисления в стекловидном теле при кровоизлияниях // Вестник офтальмологии. 1988. - Т. 104, №5. - С. 6769.

170. Юсифов Э.Ю., Сакина H.JL, Донцов А.Е. Глутатионпероксидазная активность ткани пигментного эпителия глаза лягушки // Биохимия. — 1980. Т. 45. - Вып. 8. - С. 1470-1475.

171. Anderson R~E., Benolken R.M., Dudley P.A., Landis D.J., Wheeler T.G. Proceedings: Polyunsaturated fatty acids of photoreceptor membranes // Exp. Eye Res. 1974. - Vol. 18, N 3. - P. 205-213.

172. Anderson R.E., Maude M.B. Lipids of ocular tissues. 8. The effects of essential fatty acid deficiency on the phospholipids of the photoreceptor membranes of rat retina // Arch. Biochem. 1972. - Vol. 151, N 1. - P. 270-276.

173. Apple D.J. Histopathology of Xenon and Argon Retinal Photocoagulation // Current Diagnosis and Management of Chorioretinal Diseases / Ed. by Saint Louis : The C.V.Mosby Company, 1977. - Ch.3.

174. Arden G., Brown K. Som properties of components of the cat electroretinogram revealed by local recording under oil // J. Physiology. -1965.- Vol. 176.-P. 429-461.

175. Armington J.A Component of the human electroretinogram associated with red color vision // J. Ophthalmol. Soc. Am. 1952.- N 42.- P. 393-401.

176. Augusteyn R.C. Mechanisms of Cataract Formation in the Human Lens. N. Y.: Academic Press, 1981.-P. 71-116.

177. Babizhayev M. Accumulation of the lipid peroxidation products in human cataracts // Acta Ophthalmologica (Copenh.). 1989. - № 67. - P. 281-287.

178. Baron W.S., Boyton R.M. Response of primate cones to sinusoidally flickering homochromatic stimuli // J. Physiology. 1975. - Vol. 246. - P. 311-331.

179. Benavides J.T., Mojica R.F.S. Selenosis occurencia de selenio en rocas, svelos у plantas. Intoxication por en animals у en humanos. — Bogota: Publication IT-3, Institute Geografico de Colombia, 1959.

180. Benolken R.M., Anderson R.E., Wheller T.G. Membrane fatty acids associated with the electrical response in visual excitation // Science. 1973. - Vol. 82. -P. 1253-1254.

181. Bergad P.L., Rathbun W.B., binder W. Glutathione peroxidase from bovine lens: a selenoenzyme // Exp. Eye Researche. 1982. - Vol.34. - P. 131-144.

182. Berry M.J., Kieffer J.D., Harney J.W. et all Selenocysteine confers the biochemical properties characteristic of the type I iodothyronine deiodinase // J. Biol.Chem.- 1991. Vol.266.- P.14155-14158.

183. Besk M.A., Esworlby M.A., Ho Y.S., Cbu F.F. Glutathone perocsidase protectsmice from viral ioduced miocarditis // FASEB J.-1998. Vol. 12. - P. 1143-1149.

184. Bhuyan K.C., Bhuyan D.K., Katzin H.M. Amizol-induced cataract and inhibition of lens catalase in rabbit // Ophthalmol. Research. — 1973. — 5. — 236-247.

185. Bhuyan K.C., Bhuyan D.K., Podos S.M. Lipid peroxidation in cataract of the human // Life Sci. 1986. -N 38. - P. 1463-1471.

186. Bowrey D.J., Moms-Stiff G.J., Puntis M.C. Selenium deficiency and chronic pancreatitis: disease mechanism and potential for therapy // HPB Surg. 1999. -Vol. 11, N4.-P. 207-215.

187. Bringmann A., Francke M., Pannicke Т., Biedermann В., Kodal H., Faude F., Reichelt W., Reichenbach A. Role of glial K+ channels in ontogeny and gliosis: a hypothesis based upon studies on Muller cells // Glia. — 2000. Vol. 29.-N 1.-P. 35-44.

188. Brown K., Watanabe K. Lokalisation of origins of elektroretinogram components by intraretinal recording in the intact cat eye // J.Physiology. -1961.- Vol. 158. P. 257-280.

189. Brunette J.R., Wagoli S., Lafond G. Electroretinografic alterations in retinal metallosis//Can. Ophthalmol. 1980. - Vol. 15. -N 4. - P. 176-178.

190. Carr R.E., Siegel I.M. Visual electrodiagnostic testing: a practical guide for clinician // Baltimore: London: William & Wilkins. 1982.

191. Castillo M., Bellot J.L., Garcia-Cabanes С., Miquel J., Orts A., Palmero M. Effects of hypoxia on retinal pigmented epithelium cells: protection by antioxidants // Ophthalmic Res. 2002. - Vol. 34, № 6. - P. 1301.

192. Christen W.G. Antioxidants and eye disease // The American Journal of medicine. -N 97 (ЗА). 1994. - 14S-17S.

193. Christian G.D., Michaelis M. The selenium content of tissues of the human eye // Invest. Ophthal. 1966. - Vol. 5. - P. 244-248.

194. Chu F.F., Dorosbow J.H., Eswordby R.S. Expression, characterization and tissue distribution of a new cellular selenium -dependent glutatione perocsidase GSHPx-GL // J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 268. - P.2571-2576.

195. Ciulla T. A., Moulton R., Oberoi A., Miller J.W. Retinal artery occlusion in rabbit eyes using human atheroma // Curr-Eye-Res. 1995. - Vol.14, N. 7. - P. 573-578.

196. Combs G. F., Lu L. Selenium as a cancer preventive agent // In Selenium: its molecular biology and role in human health / D. L. Hatfield et all. Kluwer Academic Publishers, Norwell, Mass, 2001. - P. 205-217.

197. Coppinger R. J., Diamond A. M. Selenium deficiency and human disease // In Selenium: its molecular biology and role in human health / D. L. Hatfield et all. Kluwer Academic Publishers, Norwell, Mass, 2001. - P. 219-233.

198. Crews S.J., Thompson C.R.S., Harding G.P.A. The ERG and VEP in patients with sever eye injury // Docum. Ophthalmologica (Proceeding Series). 1978. -Vol.-P. 15.

199. Daba M. Effects of L-Cacnitine and Ginkgo Biloba Extract, experimental Bleomycin-Induced lung fibrosis // Pharmacology Research. — 2002. Vol. 45, N6.-P. 461-467.

200. Davies E.W.J., O'Connel E.J.A., Murray A. et al. Peripheral retinal ablation in diabetic retinopathy // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1980. - Vol. 99, № 1. -P. 17-20.

201. Dawczynski J.K., Winnefeld K., Strobel J. Selenium and Zinc in Patients with Acute and Chronic Uveitis // Biological Trace Element Research. 2006. -Vol. 113, N. 2. -P. 131-138.

202. Delplace M.P., Boulanger J.F., Lasserre J.P., Brouet M. Alterations neuron-sensorielles secondaires a une contusion oculaire avec un corps etranger intra-oculaire //Bull. Soc. Ophtalmol. Fr. 1982. - Vol. 83. -N 6-7. - P. 845-850.

203. Diddie K.R., Ernest J.T. The effect of photocoagulation on the choroidal vasculature and retinal oxygen tension // Amer. J. Ophthalm. 1977. -Vol. 84, N. l.-P. 62-66.

204. Dolph L. Hatfield, Maria J. Berry and Vadim N. Gladyshev (Eds) Selenium, Second Edition. Its Molecular Biology and Role in Human Health. Springer US, 2006.- p.

205. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 2. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema // Ophthalmology. 1987. - Vol. 94, N 7. - P. 761-774.

206. Eckhert C.D., Lockwood M.K. and Shen B. Influence of Selenium on the Microvasculature of the Retina // Microvascular Research. 1993. - Vol.45, Nl.-P. 74-82.

207. Fecondo J.V., Augusten R.C. Superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase in the human cataractous lens // Exp. Eye Res. 1983. - Vol. 36, Nl.-P. 15-23.

208. Feinsod M., Hoyt W., Wilson В., Spire J.P. Visualli evoked response: Use in neurologic evaluation of post-traumatic visual complains // arch. Ophthalmology. 1976. -Vol. 94. - P. 237.

209. Fisher S.K., Anderson D.H., Erickson P.A. The response of Muller cells in experimental retinal detachment and reattachment // Proceeding of the International Society for Eye Research. — Helsinki, 1990. Vol. 6. — P. 76(4/261).

210. Folk J.C., Shortt S.G., Kleiber P.D. Experiments of absorbtion of argon and krypton lasers by blood // Ophthalmology. 1985. - Vol. 92, N 1. - P. 100108.

211. Food and Nutrition Board. Recommended Daily Allowances, 10-th edition, 1989.

212. Freyler H., Klemen U., Egerer J. Risikofaktoren der lichtkoagulation bei proliferativer diabetischer retinopathie // Klin. МЫ. Augenhelik. 1980. - Vol. 176, N3.-P. 385-393.

213. Fryer M.J. Rationale for clinical trials of selenium as an antioxidant for the treatment of the cardiomyopathy of Friedreich's ataxia // Med. Hypotheses. -2002. Vol. 58, N 2. - P. 127 - 132.

214. Gass J.D. Iris abscess simulating malignant melanoma // Arch. Ophthalmol. -1973.-Vol. 90.-P. 206-217.

215. Gladyshev V. N. Selenium in biology and human health: controversies and perspectives // In Selenium: its molecular biology and role in human health / D. L. Hatfield et all. Kluwer Academic Publishers, Norwell, Mass, 2001. - P. 313-317.

216. Glaser B.M. Extracellular modulating factors and the control of intraocular neovascularization. An overview // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106, N 5. - P. 603-607.

217. Glaser B.M., Campochiaro P.A~Davis J.L. et al. Retinal pigment epithelial cells release an inhibitor of neovascularization // Arch. Ophthalmol. 1985. -Vol. 103, N12.-P. 1870-1875.

218. Glickman R.D. Phototoxicity to the retina: mechanisms of damage // Int. J. Toxicol. 2002. - Vol. 21, N 6. - P. 473-490.

219. Gliem H. Der prognostishe Wert von and EOG bei stumplen Traumen des Auges // Ophtalmologica. 1971. - Vol. 163. -N 6. - P. 411-417.

220. Good P., Gross K. Electrophysiology and metallosis: support for an oxidative (free radical) mechanism in the human eye // Ophtalmologica. 1988. - Vol. 196,N4.-P. 204-209.

221. Goodman D.S. Vitamin A metabolism // Fed. Proc. 1980, N 39. - P. 27162722.

222. Ham W.T. Jr. Ocular hazards of light sources: review of current knowledge // J. Occup. Med. 1983.-Vol. 25, N2.-P. 101-103.

223. Hansen L.L., Danisevskis P., Arntz HR, Hovener G, Wiederholt M. A randomized prospective study on treatment of central retinal vein occlusion by isovolaemic haemodilution and photocoagulation // Br. J. Ophthalmol. — 1985. -Vol. 69, N2.-P. 108-116.

224. Isayama Т., Alexeev D., Makino C.L., Washington I., Nakanishi K., Turro N.J. An accessory chromophore in red vision // Nature. — 2006. Vol. 443, N. 7112. - P. 649.

225. Ishimoto S., Wu G.S., Hayashi S., Zhang J., Rao N.A. Free radical tissue damages in the anterior segment of the eye in experimental autoimmune uveitis // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1996. - Vol. 37, N 4. - P. 630-636.

226. Janet M. Thornber and Curtis D. Eckhert. Protection against sucrose-induced retinal capillary damage in the Wistar rat // Journal of Nutrition. 1984. - Vol. 114,N. 6.-P. 1070-1075.

227. Johnson M.W., Hassan T.S., Elner V.M. Laser photocoagulation of the choroid through experimental subretinal hemorrhage // Arch. Ophthalmol. 1995. -Vol. 113, N 3. -P. 364-370.

228. Кафе G. The basis of clinical electroretinography // Acta Ophthalmologica. -1945.-Vol .24.-P.

229. Karpe G., Vainio-Mattila O. The clinical electroretinogram III: The electroretinogram in cataract // Acta Ophthalmologica. -1951.- Vol 29. P. 113-128.

230. Karwoski С.J. Chemicals that interfere with glial function in the vertebrate retina // Neurosci. Res. 1989. - Suppl. 10. - P. 163-172.

231. Katoh N., Peyman G.A. Effects of laser wavelengths on experimental retinal detachments and retinal vessels // Jpn. J. Ophthalmol. 1988. - Vol. 32, N 2. -P. 196-210.

232. Klein E.A., Thompson I.M., Lippman S.M., Goodman P.J., Albanes D., Taylor P.R., Coltman C. SELECT: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial: rationale and design // Prostate Cancer Prostatic Dis. 2000. - Vol. 3, N 3.-P. 145-151.

233. Kohrle J. The deiodinase family: selenoenzymes regulating thyroid hormone availability and action // Cell. Mol. Life Sci. 2000. - Vol. 57. - P. 1853-1863.

234. Kondo M., Sieving P. Post-photoreceptor activiti dominates primate photopic 32-Hz ERG for sine-, square-, and pulsed stimuli // Invest. Ophthalmol. Vis. Sc. 2002. - Vol. 43, N 7. - P. 2500-2507.

235. Korotkov К. V., Novoselov S. V., Hatfield D. L., Gladyshev V. N. Mammalian selenoprotein in which selenocysteine (Sec) incorporation is supported by anew form of Sec insertion sequence element // Mol. Cell. Biol. 2002. - Vol. 22.-P. 1402-1411.

236. Kowluru R.A, Tang J, Kern TS. Abnormalities of retinal metabolism in diabetes and experimental galactosemia. III. Effects of antioxidants // Diabetes. 1996. - Vol.45. - P. 1233-1237.

237. Kowluru R.A, Tang J, Kern TS. Abnormalities of retinal metabolism in diabetes and experimental galactosemia. VII. Effect of long-term administration of antioxidants on the development of retinopathy // Diabetes. -2001. P. 1938-1942.

238. Kowluru R.A., Koppolu P, Chakrabarti S., Chen S. Diabetes-induced activation of nuclear transcriptional factor in the retina, and its inhibition by antioxidants // Free Radic Res. 2003. - Vol. 37, N. 11. - P. 1169-80.

239. Lai J.C., Johnson M.W., Martonyi C.L., Till G.O. Complement-induced retinal arteriolar occlusions in the cat // Retina. 1997. - Vol.17, N. 3. - P. 239-246.

240. L'Esperance F.A. Argon and Ruby laser photocoagulation of disciform macular disease // Trans. Amer. Acad. Otolar. Ophthalmol. 1972. - Vol. 75, N. 3 - P. 609 - 628.

241. L'Esperance F.A. Clinical applications of the organic dye laser // Ophthalmology. 1985. - Vol. 92, N 11. - P.1592-1600.

242. L'Esperance F.A., Francis A., L Jr. M. D. Ophthalmic lasers. Photocoagulation, Photoradiation and Surgery. St. Louis, Toronto, London: Mosby Compani, 1983.-P. 255-305.

243. Levander O.A. Scentific rational for the 1989 recommended dietaru allovance for selenium//J.Am. DiezAss. 1991.-V.91.- 12.-P. 1572- 1576.

244. Little H.L., Showman J.M., Brown B.W. A pilot randomized controlled study on the effect of laser photocoagulation of confluent soft macular drusen // Ophthalmology. 1997. - Vol. 104. - P. 623-631.

245. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. - Vol. 193. - P. 265-275.

246. Mainster M.A. Wavelength selection in macular photocoagulation // Ophthalmology. 1986. - Vol. 93, N. 7. - P. 952-958.

247. Martin G. W., Berry M. J. Selenocysteine codons decrease polysome association on endogenous selenoprotein mRNAs // Genes Cells 2001.-V0I.6.-P. 121-129.

248. Mauget-Faysse M., Quaranta M., Francoz N., BenEzra D. Incidental Retinal Phototoxicity Associated with Ingestion of Photosensitizing Drugs // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2001. - Vol. 239, N7.-P. 501-508.

249. Mayer M.J., van-Kuijk F.J., Ward В., Glues A. Whole blood selenium in exudative age-related maculopathy. Psychology and Psychobiology, SSII, University of California, Santa Cruz 95064, USA. // Acta-Ophthalmol-Scand. -1998. Vol.76, N. 1. - P.62-67.

250. McCarty M. The putative therapeutic value of high-dose selenium in proliferative retinopathies may reflect down-regulation of VEGF production by the hypoxic retina // Medical Hypotheses. 2005. - Vol.64, N. 1. - P. 159-161.

251. McDonald H.R., Schatz H. Visual loss after panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. 1985. - Vol. 92. — P. 388-393.

252. Mehta A., Rebsch C.M., Kinzy S.A., Fletcher J.E., Copeland P.R. Efficiency of mammalian selenocysteine incorporation // J. Biol. Chem. 2004. - Vol. 279, N36. - P. 37852-37859.

253. Meltzer H.M., Norheim G., Loken E.B., Holm H. Supplementation with wheat selenium induces a dose-dependent response in serum and urine of a Se-replete population // Brit.J.Nutr.-1992. Vol. 67.- P.287-294.

254. Michelson A.M. Selenium glutathione peroxidase: some aspects in man // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol. 1998. - Vol. 17, N. 3-4. - P. 233 -239.

255. Miller R.F., Dowling J.E. Intracellular responses of the Muller (glial) cells of the mudpuppy retina: their relation to b-wave of the electroretinogram // J. Neurophysol. 1970. - Vol. 33. - P. 323-339.

256. Misso N.I., Powers K.A., Gillon R.L. et.all. Reduce platelet glutathione peroxidase activity and serum selenium concentration in atopic asthmatic patients // din. Exp. Allergy. 1996. - Vol.26.- P. 838-847.

257. Nazioglu M. Protective role of interperitoneally administred vitamin E and selenium in rats anesthetized with enflurane // Biol. Trace Elem. Res. 1999. -Vol. 69. - P. 199-209.

258. Newman E.A. Glial Modulation of synaptic transmission in the retina // Glia. — 2004. Vol. 47, N 3. - P. 268-274.

259. Newman E.A. Calcium Increases in Retinal Glial Cells Evoked by Light-Induced Neuronal Activity // J. Neurosci. 2005. - Vol. 25, N 23. - P. 55025510.

260. Newman E.A., Odette L.L. Model of electroretinogram b-wave generation: test of the K-hypothesis // J. Neurophysiol. 1984. - Vol. 51. - P. 164-182.

261. Nolan J., Stack J., O' Donovan O., Loane E., Beatty S. Risk Factors for Age-Related Maculopathy are Associated with a Relative Lack of Macular Pigment //Exp Eye Res.-2007.-Vol. 84, N l.-P. 61-74.

262. Okisaki S., Kuwabara Т., Aiello L.M. The effects of laser photocoagulation in the retinal capillaries Amer. J. Ophthalm. - 1975. - Vol. 80, N 4. - P. 591601.

263. Oik R.J., Lee C.M. Management of proliferative diabetic retinopathy // XV Interamerican Cours in Clinical Ophthalmology. Sillabus. — Miami, Florida, USA: Bascom Palmer Eye Institute, 1993. Vol. - P. 78-107.

264. Patterson B.H., Levander O. A. Naturally occurring selenium compounds in cancer chemo-prevention trials // Cancer Epidemiology Markers and Prevention. 1997. - Vol. 6. - P. 63-69.

265. Pawlak A., Rozanowska M., Zareba M., Lamb. L.E. Action spectra for the photoconsumption of oxygen by human ocular lipofuscin and lipofuscin extracts // Arch. Biochem. Biophys. 2002. - V. 403, N 1. - P. 59-62.

266. Peyman G.A., Raichard M., Zeimer R.C. Ocular effects of various laser wavelengths // Survey Ophthalmol. 1984. - Vol. 28, N 5. - P. 391-404.

267. Pirie A. Glutathione peroxidase in lens and a source of hydrogen peroxide in aqueous humour // Biochem. J. 1965. - Vol 96. - P. 244-253.

268. Pomerantzeff О., Timberlake G. Toward automation in photocoagulation // Docum. Ophthalmol. Proc. Series. 1984. - Vol. 36. - P. 313-319.

269. Rao G.N., Sadasivudu В., Cotlier E. Studies on glutathione S-transferase, glutathione peroxidase and glutathione reductase in human normal and cataractous lenses // Ophthalmic-Res. 1983. - Vol. 15, N. 4. - P. 173-179.

270. Reichenbach A., Robinson S.R. The involvement of Muller cells in the outer retina // In Neurobiology and Clinical Aspects of the Outer Retina / Ed. by Djamgoz M.B.A., Archer S.N., Vallerga S. London: Chapman Press, 1995. -P. 395-416.

271. Roberts J.E. Ocular Phototoxicity // J. Photochem. Photobiol. 2001. - Vol. 64, N2-3.-P. 136-143.

272. Ruffolo J.J., Ham W.T., Mueller H.A., Millen J.E. Photochemical lesions in the primate retina under conditions of elevated blood oxygen // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1984. - Vol. 25, N 7. - P. 893-898.

273. Schroer H. Scheurer G. Behrens-Baumann W. Vascular occlusion of the retina an experimental model. II. Platelet aggregates // Graefes-Arch-Clin-Exp-Ophthalmol. 1992. - VoL230, N. 3. - P. 281-285.

274. Simonelli F., Nesti A., Pensa M., Romano L., Savastanos S., Rinaldi E. Lipid peroxidation and human cataractogenesis in diabetes and severe myopia // Exp. Eye Res. 1989. - Vol. 49.-P.181-187.

275. Siren M.J. A new method for thin-layer chromatography // The Instrument J. -1964. -N 11.-P3.

276. Soga K., Fujita H., Andoh Т., Okumura F. Retinal artery air embolism in dogs: fluorescein angiographic evaluation of effects of hypotension and hemodilution //Anesth-Analg. 1999. -Vol. 88, N 5.-P. 1004-10.

277. Spallholz J.E. Of the nature of selenium toxicity and carcinostatic activity // Free Radic. Biol. Med. 1994. - Vol. 17, N 1. - P. 45-64.

278. Stockton R., Slaughter M. B-wave of the electroretinogram: a reflection of on bipolar cell activity // J. Gen. Physiol. 1989. - Vol. 93. - P. 101-122.

279. Tanabe J., Shirao Y., Kawasaki K. Evaluation of retinal integriti in eyes with retained intraocular metallic foreign body by ERG and EOG // Docum. Ophtalmologica. 1992. - Vol. 79, N 1. - P. 71-78.

280. Tappel A., Caldwell K. Acceleration of sulfhydryl oxidations by selenocystine // Abstracts of lnd Internat. Symp. (Oregon State University). 1966. - P. 345.

281. Taussky H.H., Washington A., Zubillaga E., Milhorat A.T. Distribution of selenium in tissues of normal and dystrophic chickens // Nature. — 1965. Vol. 206(983).-P. 509 -510.

282. Taussky H.H, Washington A., Zubillaga E., Milhorat A.T. Distribution of selenium in the tissues of the eye //Nature. 1966. - Vol. 210(5039). - P. 949950.

283. Taylor E.W. Selenium and cellular immunity // Biol. Trace Elem. Res. 1995.-Vol.49. -P.85-89.

284. Teikari J.M., Laatikainen L., Rapola J.M., Virtamo J., Haukka J., Liesto K., Taylor P., Heinonen O.P. Retinal vascular changes following supplementation with alpha-tocopherol or beta-carotene // Acta Ophthalmol. Scand. 1998. -Vol. 76, N1.-P. 68-73.

285. Thompson H.J. Role of low molecular weight, selenium-containing compounds in human health 2001. - P. 283-297. In D. L. Hatfield (ed.). Selenium: its molecular biology and role in human health. Kluwer Academic Publishers, Norwell, Mass.

286. Tinkler J.H., Bohm F., Schalch W., Truscott T.G. Dietary carotenoids protect human cells from damage // J. Photochem Photobiol B. 1994. - Vol. 26 - P. 283-285.

287. Vanderplas J.B., Contempre В., Duale N.L. Iodine and selenium deficiency associated with cretinism in northern Zaire // Am. J. Clin. Nutr. 1990. - Vol. 52.-P. 1087-1093.

288. Vassiliadis A.H. Photocoagulation source technology // Current diagnosis and management of chorioretinal diseases / Ed. by F.A.L'Esperance. Saint Louis : The C.V.Mosby Company, 1977. - P. 3-8.

289. Walczak R., Westhof E., Carbon P., Krol A. A novel RNA structural motif in the selenocysteine insertion element of eukaryotic selenoprotein mRNAs // RNA 1996. - Vol. 2, N. 4. - P. 367 - 379.

290. Walker W.A., Watkins J.B. // Nutrition in Pediatric. London, 1997. - P. 91 -114.

291. Wang Y.S. Retinochoroidal changes in experimental severe ocular contusion // Chung Hua Yen Ко Tsa Chin. 1990. - Vol. 26, N 6. - P. 368-370.

292. Waschulewski I.H., Sunde R.A. Effect of dietary methionine on utilization of tissue selenium from dietary selenomethionine for glutathione peroxidase activity in the rat // J.Nutr.-1992.- Vol.118, N 3.- P.367-374.

293. Washington I., Zhou J., Jockusch S., Turro N.J., Nakanishi K., Sparrow J.R. Chlorophyll derivatives as visual pigments for super vision in the red // Photochem Photobiol Sci. 2007. - Vol 6, N 7. - P. 775-779.

294. Weiss S.L., Sunde R.A. Cis-Acting elements are required for selenium regulation of glutathione peroxidase-1 mRNA levels. // RNA 1998. - Vol. 4, N. 7. - P. 816-827.

295. Wilson C.A., Hatchell D.L. Photodynamic retinal vascular thrombosis. Rate and duration of vascular occlusion // Invest-Ophthalmol-Vis-Sci. — 1991. -Vol.32, N. 8. -P.2357-2365.

296. Yusuf S.W., Rehman Q., Casscells W. Cardiomyopathy in association with selenium deficiency: a case report // JPEN J Parenter Enteral Nutr.- 2002. -Vol. 26, N. l.-P. 63-66.

297. Zanionghi X., Ryskewaert M., Hache J.C., Basset D. Interet de 1, electroretinographie et de 1, echographie precoce dans les traumatismes ocularies graves // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr. 1989. -Vol. 89, N. 2. - P. 14691475.

298. Zueva M., Tsapenko I., Gundorova R. Electrophysiological estimation of the glia-neuronal relationship in ocular trauma // Proceeding of 2nd International Symposium on ocular trauma. Geneva, 1992. - P. 36.

299. Zueva M., Tsapenko I., Gundorova R., Makarov P. Functional signs of fellow eyes reaction in ocular trauma: electroretinography criteria // Proceeding of 3rd International Symposium on ocular trauma. Cancun. Mexico, 1994. - P. 15.

300. Zueva M., Tsapenko I., Рак N., Vaskov S. What does the flicker ERG reflect in rabbit retina? //-Abstracts of 42nd ISCEV Symposium (San Juan). 2004. -P. 54.

301. Zueva M., Tsapenko I., Vaskov S. The components of human and rabbit 8-Hz and 12-hz flicker ERG as a function on intensity, size and position of stimuli // Abstracts of 42nd ISCEV Symposium (San Juan). 2004. - P. 132.

302. Zweng H.C., Little H.L., Peabody R.R. Argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1971. - Vol. 86, N 4. - P. 395-400.