Изменение диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с сахарным диабетом 2-го типа после различных методов реваскуляризации в раннем послеоперационном периоде тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Мустафаева, Аида Зайнутдиновна

• Мустафаева, Аида Зайнутдиновна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Мустафаева, Аида Зайнутдиновна

Содержание

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Диастолическая функция и типы диастолической дисфункции миокарда левого желудочка (биохимия, физиология и патфизиология диастолы; диагностика диастолической функции левого желудочка, современные методы исследования)

1.2 Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет 2 типа

1.2.1. Особенности поражения сосудистого русла у больных сахарным диабетом 2 типа

1.2.2. Общность патогенетических механизмов (метаболические и гемотологические нарушения) ИБС и СД 2 типа

1.2.3. Диабетическая кардиомиопатия

1.3 Влияние нарушения метаболизма глюкозы на особенности периоперационного периода различных видов реваскуляризации миокарда

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Особенности выяснения анамнеза, жалоб, осмотра пациентов, страдающих ИБС в сочетании с СД

2.2.2. Методика определения индекса массы тела и степени ожирения

2.2.3. Стандартная электрокардиография

2.2.4. Коронарография

2.2.5. Эхокардиографическое исследование

2.2.6. Лабораторные методы исследования

Глава III. Результаты исследований

3.1. Сравнительный анализ функции миокарда ЛЖ у больных ИБС, после различных методов реваскуляризации

3.1.1. Влияние реваскуляризации миокарда на диастолическую функцию левого желудочка, включая систолическую деформацию и ее скорость у больных ИБС без сопутствующего СД 2 типа

3.1.2. Влияние реваскуляризации миокарда на диастолическую функцию левого желудочка, включая систолическую деформацию и ее скорость у больных ИБС с СД 2 типа

3.2. Особенности периоперационного периода у больных ИБС с СД 2 типа после различных методов реваскуляризации

3.2.1. Клинико-функциональные особенности у больных с СД 2 типа, перенесших стентирование коронарных артерий

3.2.2. Клинико-функциональные особенности у больных с СД 2 типа, перенесших аортокоронарное шунтирование

3.3. Влияние атеросклеротического поражения коронарного русла и полноты реваскуляризации на диастолическую функцию левого желудочка у больных ИБС с СД 2 типа и без него

Глава IV. Обсуждение результатов

Заключение

Выводы

Практическое рекомендации

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изменение диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с сахарным диабетом 2-го типа после различных методов реваскуляризации в раннем послеоперационном периоде»

Введение

Одной из основных причин смертности среди населения на сегодняшний день являются сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ). Около 42% смертельных случаев приходится на мужскую половину человечества и 52% -на женскую [90], что ежегодно составляет примерно 17,3 млн. во всем мире, в том числе 4 млн. случаев смерти в Европе, из них 1,5 млн. человек умирают в возрасте до 75 лет [66].

В течение последних трех десятилетий в Европе отмечается тенденция к снижению сердечно - сосудистой смертности почти на 50%. Данному факту способствовал улучшенный контроль за факторами риска и профилактические мероприятия в этом направлении [44, 91].

Результаты исследований Euro Heart Survey Study (2001 г.) и Эпоха - ХСН (2003 г.) показали, что именно ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее частой причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) - ее вклад в структуру ХСН составляет 60-80%. Выживаемость больных с ишемической этиологией на 2-15 % ниже, чем пациентов с неишемическим генезом заболевания [217]. По данным Euro Heart Survay HF Study (2001), число пациентов с диастолической ХСН составляет 30%, тогда как результаты российского эпидемиологического исследования ЭПОХА - ХСН (2003) свидетельствуют о том, что у 56,8% обследованных пациентов с сердечной недостаточностью фракция выброса (ФВ) была выше 50%, а у 85,6% более 45%.

По сведениям Фрамингемского исследования (Framingham Heart Study) наличие сахарного диабета (СД) значительно увеличивает риск развития ССЗ [40].

По данным полученным Международной Федерацией Диабета (МФД)

(International Diabetes Federation) количество больных СД за 2015 г. в возрасте

от 20 до 79 лет составило примерно 415 млн. человек населяющих земной шар.

В мире насчитывается около 193 миллионов человек с недиагностированным

4

СД и у 318 миллионов выявлена нарушенная толерантность к глюкозе. В случае, если не будут приняты необходимые меры, уже к 2040 г. число людей с диабетом возрастет до 642 миллионов. По данным МФД распространенность СД в Российской Федерации составляет около 12,1 млн. человек [64].

Установлено, что вклад ССЗ в общую смертность больных СД 2 достигает 75 — 80%, причем 1/2 этих смертей приходится на ИБС. В целом, от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных СД 2 типа, чем от всех других причин СН [89].

В исследовании DIGAMI (Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) наиболее частой (66% случаев в год) причиной летальности среди больных СД 2 типа, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), явилась СН [80].

В течение многих лет прогноз пациентов с ХСН связывали только с показателями систолической дисфункции. Однако, низкая сократимость миокарда и фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) не всегда определяют тяжесть декомпенсации, толерантность к физическим нагрузкам и даже прогноз больных ИБС [217].

В соответствии с «Рекомендациями европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016» на сегодняшний день различают 3 типа ХСН: ХСН с сохраненной фракцией ФВ ЛЖ (ФВЛЖ >50%), ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ < 40%) и ХСН со средней («серая зона») ФВ ЛЖ (Ф ЛЖ 40-49%) [60]. Основной патофизиологической аномалией у пациентов ХСН с сохраненной фракцией ФВ ЛЖ считается диастолическая дисфункция (ДД). В связи с этим внимание многих физиологов и клиницистов в последние годы привлекает изучение механизмов развития ДД миокарда ЛЖ как прогностического фактора СН, в особенности у больных ИБС с СД 2 типа.

В настоящее время получены убедительные доказательства того, что

показатели диастолической функции (ДФ) ЛЖ в большей степени, чем

снижение сократимости миокарда коррелируют с клиническими и

инструментальными маркерами декомпенсации СН и могут быть использованы как надежные гемодинамические параметры для оценки эффективности лечебных мероприятий и качества жизни больного, страдающего ИБС [217].

Одним из значительных достижений медицины за прошедшие десятилетия представляет собой лечение ИБС путем хирургической реваскуляризации. Во всем мире ежегодно выполняется более 3 млн. процедур реваскуляризации миокарда [109]. В последние годы соотношение чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) к операциям коронарного шунтирования (КШ) составляет от 2:1 в отдельных странах Европы до 6:1 в США и Японии. В Российской Федерации в 2007г. число рентгенэндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях выросло по сравнению с 2001г. в 7,2 раза и составило 28159 вмешательств [157].

До последнего времени чётко не определено влияние нарушения метаболизма глюкозы у больных ИБС на изменения ДФ ЛЖ, а также действие ее на изменение параметров ДФ ЛЖ после различных методов реваскуляризации миокарда. Не проводилась сравнительная оценка изменения ДФ ЛЖ после стентирования и шунтирования коронарных артерий (КА), в особенности у больных с сопутствующим СД 2 типа. Решению этих вопросов посвящено настоящее исследование.

Учитывая все вышеизложенное, цель работы состоит в оценке влияния СД 2 типа на ДФ ЛЖ у больных ИБС после различных методов реваскуляризации миокарда (ЧКВ и КШ).

В соответствии с данной целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности ДФ ЛЖ, а также параметры систолической деформации миокарда и ее скорости у больных ИБС с СД 2 типа

2. Провести сравнительный анализ и оценить изменение показателей ДФ ЛЖ, систолической деформации миокарда ЛЖ и ее скорости у больных ИБС с СД 2 типа и без него исходно и в ранние сроки после чрескожных коронарных вмешательств

3. Выполнить сравнительный анализ показателей ДФ ЛЖ, систолической деформации миокарда ЛЖ и ее скорости у больных ИБС с СД 2 типа и без него исходно и в ранние сроки после аортокоронарного шунтирования

4. Оценить влияние полноты реваскуляризации на показатели ДФ ЛЖ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа, так и без него

Научная новизна: в данной работе показано влияние СД 2 типа на показатели ДФ ЛЖ, включая продольную систолическую деформацию миокарда и ее скорость у больных ИБС. Впервые представлено сравнение показателей ДФ ЛЖ, в том числе продольной систолической деформации миокарда и ее скорости в ранние сроки после различных методов реваскуляризации миокарда (стентирования КА и АКШ) у больных ИБС с сопутствующим СД 2 типа. В ходе работы получены сведения, свидетельствующие о влиянии полноты реваскуляризации на показатели ДФ ЛЖ.

Практическая значимость: сахарный диабет является фактором риска неблагоприятных исходов и осложнений при проведении реваскуляризации миокарда в силу специфических анатомо-физиологических особенностей. В предоперационном и в постоперационном периоде необходимо тщательное обследование больных с определением как систолической, так и ДФ ЛЖ (в том числе продольного Strain и Strain Rate), так как имеющаяся ДД ЛЖ лежит в основе острой сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.

Положения, выносимые на защиту

У больных ИБС с СД 2 типа ДФ ЛЖ нарушена чаще, чем у больных без

СД. Показатели продольной деформации миокарда и ее скорости

(систолической и диастолической) заметно снижены по всем сегментам в

группе больных с сопутствующим СД 2 типа. У больных с СД 2 типа в ранние

сроки после стентирования КА отмечается ухудшение показателей ДФ ЛЖ,

глобальной и сегментарной продольной систолической деформации и ее

скорости. У больных без диабета после стентирования КА показатели ДФ ЛЖ и

7

продольной систолической деформации миокарда и ее скорости значимо не изменяются. Как у больных с СД 2 типа, так и без диабета в ранние сроки после операции АКШ достоверно улучшаются показатели ДФ ЛЖ, продольной систолической деформации миокарда и ее скорости, что свидетельствует о положительном влиянии полной реваскуляризации на функцию миокарда. Показатели деформации и скорости деформации миокарда прирастают в сегментах миокарда, кровоснабжаемых реваскуляризированными КА, как после стентирования, так и после АКШ.

Глава I. Обзор литературы 1.1 Диастолическая функция и типы диастолической дисфункции миокарда левого желудочка (биохимия, физиология и патфизиология диастолы; диагностика диастолической функции левого желудочка, современные методы исследования)

Еще в начале XX века было известно о существовании диастолы желудочков и ее нарушений [114], и тот факт, что диастола важна и ее нарушения могут приводить к заболеваниям, также никем никогда не оспаривался. Ее значение в физиологии сердечной деятельности можно проиллюстрировать цитатой: "...без расслабления и диастолы не может быть последующего сокращения и систолы..." [19]. То есть, процессы, происходящие во время диастолы, имеют решающее значение для реализации нормальной систолической функции; нарушение расслабления миокарда можно рассматривать как ранний признак развития застойной СН [132].

Однако процесс изучения диастолы несколько десятилетий был

ограничен. Ранее продиагностировать и оценить ДФ миокарда количественно

не представлялось возможным. Так продолжалось практически до конца 70-х

годов. Качественный скачок в оценке диастолы стал возможен с появлением

новых неинвазивных методов визуализации (эхокардиографии (ЭхоКГ),

8

изотопной вентрикулографии и особенно допплер-эхокардиографии), которые позволили изучить характер поступления крови в желудочки сердца и, значит, диагностировать нарушения ДФ. Исследования диастолы желудочков и ее нарушений при различных заболеваниях вышли на следующую ступень -оценки конкретных свойств и характеристик явления, в том числе и определения критериев тяжести патологического процесса [144].

Биохимические основы диастолической функции сердца Биохимические процессы, происходящие в диастолу включают в себя активные (интрамиокардиальные) и пассивные (экстрамиокардиальные) механизмы [143]. К активным событиям, происходящим в кардиомиоцитах, относят: обмен Са2+, изменение структуры и функции миофиламентов, а также нейрогормональную активацию. К пассивным событиям, влияющим на релаксацию, относят изменения раннего диастолического напряжения и постнагрузку [96].

Концентрация Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов во время диастолы

составляет менее 10- ммоль, тогда как в систолу возрастает почти в 100 раз

2+

[130]. Повышение содержания Са в кардиомиоцитах сопровождается взаимодействием его с регуляторным белком тропонином С, что ведет к конформационным изменениям в другом регуляторном белке - тропомиозине. Благодаря этому возникает взаимодействие миофиламентов актина и миозина, вследствие чего происходит продольное смещение актиновых нитей вдоль миозиновых, за счет образования актомиозиновых мостиков - это ведет к

развитию систолического сокращения кардиомиоцитов. Кроме того, под

2+

действием ионов Са активируется кальций зависимая АТФ- аза миоцитов и усиливается расщепление АТФ. С помощью кальциевого насоса сарколеммы, после завершения сокращения кардиомиоцитов, ионы Са2+ удаляются из миоплазмы в саркоплазматический ретикулум, при этом происходит обмен кальция на натрий, прерываются актомиозиновые связи и возникает

диастолическое расслабление. Следует отметить, что скорость диссоциации

9

Ca2+ с сократительными элементами изменяет скорость релаксации кардиомиоцитов, то есть процесс расслабления более энергоемок, чем процесс сокращения, это обуславливает более высокую ее чувствительность к ишемии. К тому же, как известно, при ишемии происходит уменьшение синтеза макроэргических фосфатов, накоплением протонов, Ca2+ и промежуточных метаболитов внутри клетки, нарушения работы кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума и снижения депонирования Ca2+ в его структуре, снижения работы АТФ - зависимых каналов [152].

Физиология диастолической функции

Еще в 1921 г. C. Wiggers было разработано представление о фазовой структуре сердечного цикла [139]. Дальнейшее развитие оно получило в трудах K.Blumberger [15], В.Л.Карпмана [185, 186] и др. В своих работах В.Л. Карпман [184] подразделял сердечный цикл на 12 фаз, и объединял в 4 периода. Периоды напряжения и изгнания составляют систолу желудочков, а периоды расслабления и наполнения — диастолу.

Традиционно в сердечном цикле выделяют систолу и диастолу предсердий и желудочков.

Систола начинается фазой асинхронного сокращения (35 мс), в которой вследствие неодновременной деполяризации отдельные мышечные волокна находятся в сокращенном состоянии, другие — в расслабленном. Начиная с фазы изоволюмического напряжения (32 мс) весь миокард сокращается, что обеспечивает повышение внутрижелудочкового давления и последующее изгнание ударного объема крови, и затем следует протосфигмический интервал (5 мс), завершающий период напряжения [161].

Диастола желудочков (0,47 с) делится на 3 периода (рисунок 1):

- протодиастолический период (0,04 с) - промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных

клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе;

- период изометрического расслабления (0,08 с) - время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов. После завершения систолы клетки миокарда начинают выходить из состояния возбуждения. В результате исчезновения сцепления между актиновыми и миозиновыми волокнами сердечная мышца стремится принять исходную форму. Ведущую роль в этом процессе играет соотношение между ригидностью и эластичностью, что и определяет скорость увеличения объема полости желудочка. Продолжительность этой фазы является одной из основных характеристик скорости расслабления и может быть ведущей в оценке расслабления ЛЖ. Удлинение этой фазы говорит о повышенной ригидности или о снижении эластичности миокарда;

- период наполнения кровью (0,35 с) - начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов, и подразделяется на:

> фаза быстрого наполнения (0,08 с);

> фаза медленного наполнения, или фаза диастаза (0,26 с);

> фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия, или пресистоличекая фаза (0,1 с) [235].

Рисунок 1. Сопоставление электрических и механических явлений в миокарде [198] (объяснение в тексте)

А - одиночный сердечный цикл; Б - ПД и механограмма; В — изменение возбудимости; Г - ЭКГ; АРП и ОРП - абсолютный и относительный рефрактерные периоды; СН - супернормальный период.

Фаза быстрого и медленного наполнения объединяются в фазу раннего наполнения, фазу систолы предсердий определяют как фазу позднего наполнения.

Период наполнения кровью желудочков начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: кровь вследствие создавшегося градиента давления (между ЛЖ и левым предсердием (ЛП) и между правым желудочком (ПЖ) и правым предсердием (1111)) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Фаза быстрого наполнения характеризуется продолжающимся увеличением камеры ЛЖ на фоне конкурентного взаимодействия эластичности и ригидности миокарда. Ригидность постепенно уступает эластичности, и в определенный момент противостояние этих факторов прекращается, клетки

миокарда полностью выходят из состояния возбуждения и ригидность исчезает. По мере выравнивания давлений между желудочками и предсердиями кровоток замедляется и наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса. Считается, что в эту фазу кровь, поступающая к предсердиям из полых и легочных вен, попадает сразу в желудочки. При выравнивании давлений между желудочками и предсердиями дополнительный объем крови поступает в желудочки вследствие систолы предсердий. Особенности наполнения ЛЖ в эту фазу определяют величина преднагрузки и жесткость миокарда.

Жесткость миокарда и жесткость камер сердца и перикардиального каркаса зависят от массы и толщины миокарда, величины зон гипертрофии и дезорганизации клеток, склеротических изменений.

На сегодняшний день состояние миокарда в диастолу видится иным в свете нового представления об однослойном спиральном строении «полосы» миокарда желудочков. Новая теория функционирования миокарда разработана группой ученых из разных стран мира, началом послужило обнаружение около 20 лет назад Б. ТоггеП-ОиаБр того, что сердечная мышца представляет собой один слой миокарда [121 - 123, 125 - 129].

Часть мнений данного направления спорна и в настоящее время находится в состоянии изучения, но, тем не менее, многие кардиохирурги признали некоторые положения доказанными. Основные положения теории однослойного спирального строения миокарда строятся на представлении F. ТоггеП-ОиаБр рассеченного миокарда сердца. При патологоанатомическом исследовании была получена одна «полоса» миокарда желудочков, которая имела начало и конец, образованные аортой и легочной артерией; широкая часть «полосы» была названа основным циклом, за которым следует второй виток спирали, образующий верхушку сердца, названный апикальным циклом. То есть F. ТоггеП-ОиаБр было показано, что миокард не имеет слоев, как предполагалось раннее, а представляет собой единственный слой [128] (рисунок 2).

-V---V-

Базальный цикл Верхушечный цикл

Рисунок 2. Схема развернутой полосы миокарда желудочков (по F. ТоггейОиавр)

А - исходный вид сердца. Б - развернутый базальный цикл, состоящий из 2 сегментов (В) - правого (ПС) и левого (ЛС) Г - разворачивание второго цикла - верхушечного, который состоит из нисходящего (НС) и восходящего (ВС) сегментов. Аберрантные волокна (АВ) ВС (рассечены): внутренние перегородочные волокна (ПВ) ВС (рассечены). Д полная развернутая полоса миокарда желудочков: 1 - корень легочной артерии (ЛА) 2 - центральный сгиб полосы; 3 - корень аорты (Ао). ССПЖ - свободная стенка правого, ССЛЖ -левого желудочка; ЛТС - легочнотрикуспидальное фиброзное соединение, ТК -уровень створок трикуспидального клапана, МК - уровень створок митрального клапана, ПСМ передняя, ЗСМ - задняя сосочковые мышцы, ПТ правый, ЛТ левый треугольник аорты. Двойная пунктирная линия уровень задней межжелудочковой борозды в развернутом виде [227].

Фазовая структура движения миокарда в диастолу определяется следующим образом:

> первая фаза Е - раннего расслабления миокарда является заключительной частью процесса активного расслабления миокарда желудочков;

> вторая фаза А - позднего расслабления миокарда.

Раньше фаза Е считалась пассивным периодом , когда наполнение

желудочков было производной функцией давления наполнения, а фаза А -

14

считалась периодом активного наполнения. В свете новой концепции в фазе Е -происходит активное сокращение восходящего сегмента «полосы» миокарда (всасывание), а в фазе А - миокард желудочков полностью пассивен (фаза дренажа). Следовательно, ДФ миокарда желудочков отличается только состоянием «активного» миокарда в фазу Е.

С. Лундбах описал «сдерживающую» функцию фиброзного кольца митрального клапана при смещении желудочков в конце диастолы. При этом стенки ЛЖ утончаются и удлиняются. Динамика движения митрального фиброзного кольца не отражает всего процесса расслабления ЛЖ, но может быть дополнительным маркером при ДД [227].

Новая теория о форме и функции миокарда дает и новые представления о сердечном цикле, когда фазы определяются характером движения «полосы» миокарда желудочков [128] и изменением давления в ЛЖ. По новой теории выделяют 2 фазы диастолы:

> фаза декомпрессии - снижается давление в желудочках, но не достигается уровня предсердного. Снижение происходит за счет частичного удлинения желудочкового конуса при подъеме основания желудочков, что является следствием начального сокращения восходящего сегмента «полосы», при одновременном вращении основания желудочков по часовой стрелке, приводящее к раскручиванию желудочков. Таким образом, полости желудочков освобождаются от сжатия. Фаза декомпрессии по классической концепции включает фазы медленного изгнания и изоволюмического расслабления;

> фаза всасывания - следует за фазой декомпрессии, дальнейшее уменьшение давления происходит при заключительном удлинении желудочкового конуса вследствие последнего восходящего движения основания желудочков, а также при сокращении восходящего сегмента верхушечного цикла. В эту фазу происходит активное всасывание крови из предсердий. Фаза всасывания соответствует периоду быстрого наполнения по классическому представлению.

Период диастазиса включает следующие фазы:

> фаза дренажа

> фаза сокращения предсердий.

Обобщая вышеизложенное, можно сделать вывод о том, что сокращение восходящего элемента «полосы» миокарда приводит к парадоксальному эффекту поднятия основания желудочков и удлинения продольной оси, что создает силу всасывания, эта сила с помощью механизма сокращения миокарда обеспечивает наполнение желудочков в диастолу [227].

Патофизиология диастолической дисфункции

Понятие «диастолическая дисфункция» (ДД) подразумевает неспособность принимать кровь желудочками, достаточно для поддержания нормального сердечного выброса. Чаще всего ДД обусловлена замедлением релаксации и увеличением жесткости миокарда желудочков.

По данным работ В.Н. Фатенкова и соавт., начало диастолы активно за счет сокращения субэндокардиального и субэпикардиального слоев. На этом основании ими объясняется патогенез недостаточности сердца как следствие ослабления сокращения субэндокардиального и субэпикардиального слоев и уменьшения присасывающего действия желудочков в диастоле наряду со снижением пропульсивной деятельности сердца в систоле. Этим они объясняют отсутствие эффективного снижения внутрижелудочкового давления в диастоле у больных ИБС и артериальной гипертонией [234].

Начальным звеном в патогенезе недостаточности кровообращения является ДД, она ведет к нарушению расслабления, затем к нарушению наполнения, снижению сердечного выброса, увеличению преднагрузки.

Кроме того, рядом авторов выявлено, что ДД ЛЖ в отличие от нарушения систолической функции является одним из ранних последствий СД и не зависит от его продолжительности. Не исключен и тот факт, что развитие ДД ЛЖ вызвано аномальной симпатической иннервацией миокарда, то есть связано с развитием диабетической нейропатией [36, 191].

Обобщая данные современной литературы, можно сделать вывод, что ДД ведет к следующему:

> увеличивается конечно-диастолический объем, что ведет к повышенному потреблению кислорода и снижению коронарного резерва;

> увеличивается нагрузка на левое предсердие, что увеличивает риск развития нарушений ритма, в частности фибрилляции предсердий;

> отклонению состояния кардиопульмонального барорецепторного рефлекса, модулирующую эфферентную симпатическую активность и изменению тонуса симпатической нервной системы, это все ведет к формированию и прогрессированию сердечной недостаточности и развития дезадаптивного ремоделирования [178].

> к усугублению ишемии. Как известно, 70-80 % коронарного кровотока приходится на диастолу, уменьшается время сокращения, сдавливаются интрамуральные сосуды во время диастолы, повышается диастолическое давление в ЛЖ, это приводит к ухудшению субэндокардиального кровотока [23, 176];

> происходит повышение давления в системе легочной артерии, что ведет к снижению толерантности к нагрузке.

Диагностика диастолической функции левого желудочка, современные

методы исследования На сегодняшний день единственным методом визуализации, позволяещим диагностировать ДД ЛЖ является ЭхоКГ. Необходимо отметить, что ни один параметр ЭхоКГ не является достаточно точным, чтоб использовать его изолировано для определения ДД ЛЖ. Только комплексное ЭхоКГ обследование, включающее нижеперечисленные методики позволит выставить соответствующий диагноз:

^ Импульсно-волновой допплер:

о - регистрация трансмитрального кровотока о - регистрация кровотока в легочных венах

S Тканевой допплер (ТД):

o - импульсно-волновой o - цветовой М-режим o - деформация (strain) o - скорость деформации (strain rate)

Оценка трансмитрального кровотока Впервые допплеровские методы исследования были предложены в 60-х годах ХХ века для анализа движения миокарда. Определение ДФ ЛЖ с помощью регистрации трансмитрального кровотока на сегодняшний день остается одним из самых распростараненных методов. Вид потока через митральный клапан имеет двухволновую форму. Для оценки ДФ ЛЖ используются следующие параметры оценки трансмитрального кровотока: максимальная скорость раннего наполнения - пик Е, максимальная скорость предсердной систолы - пик А, соотношение Е/А, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ - DT (deceleration time), время изоволюметрического расслабления ЛЖ - IVRT [2, 58] (рисунок 3).

Рисунок 3. Импульсно-волновое допплеровское исследование

(регистрация трансмитрального кровотока) (схема). Объяснение в тексте.

IVRT (isovolumic relaxation time) -время изоволюметрического расслабления; пик Е - раннее диастолическое наполнение; пик А - позднее диастолическое наполнение; AT (acceleration time) - время ускорения потока (в м/с); DT (deceleration time) - время замедления потока; ЕТ (ejection time) - время выброса, то есть время от щелчка открытия до щелчка закрытия клапана; IVCT (isovolumic contractility time) - время изоволюметрического сокращения

Метод импульсной допплер-ЭхоКГ имеет ряд ограничений при исследовании состояния диастолической функции ЛЖ:

> митральная регургитация II и более степени,

> аортальная регургитация II и выше степени;

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мустафаева, Аида Зайнутдиновна, 2017 год

Список литературы

1. Abaci A, Oguzhan A, Kahraman S, et al. Effect of diabetes mellitus on formation of coronary collateral vessels. Circulation. 1999;99:2239-2242.

2. Abhayaratna W.P., Т.Н. Marwick, W. T. Smith, et al. Characteristics of left ventricular diastolic dysfunction in the community: an echocardiography survey. // Heart 2006 92: 1259-1264

3. Abraham T. P., Dimaano V. L ., Liang H. Y . Role of tissue Doppler and strain echocardiography in current clinical practice // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 25972609.

4. ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline update for percutaneous coronary intervention. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI writing Committee to Update the 2001 Guidelines for percutaneous coronary intervention).

5. Allard M.F. Энергетический метаболизм в гипертрофированном миокарде// Сердце и метаболизм. 1999, 2: 7-9

6. American Society of Echocardiography Committee of Standards. Report of the American Society of Echocardiography Committee of nomenclature and standards in two dimentional imaging. Circullation.-1980.-Vol.62.-P.212.

7. Amos A., McCarty D. The rising global burden of diabetes and its complications; estimates and projections to the year 2010. // Diabet Med.- 1997. -V.14. -P.I - 85.

8. Anwar AM. Accuracy of two-dimensional speckle tracking echocardiography for the detection of significant coronary stenosis. J Cardiovasc. Ultrasound. 2013;21(4):177-82.

9. Attali JR, Sachs RN, Valensi P, Palsky D, Tellier P, Vulpillat M, Lanfranchi J, Sebaoun J. Asymptomatic diabetic cardiomyopathy: a noninvasive study // Diabetes Res. Clin. Pract. 1988. Vol. 4. Р.183-190.

10. Baggish A.L.,Yared K.,Wang F. Et ai. The impact of endurance exercise training on left ventricular sistolik mechanics//Am.J. Physiol.Heart Circ.Physiol.2008.V.255. P.H 1109 - 1116

11. Balkou B., Shipley M., Jarrett R.J. et al. High blood glucose concentration is a risk factor for mortality in middle-aged nondiabetic me//Diabetes Care.- 1998.-V. 21.-p. 360-367.

12. Banning A.P., Westaby S., Morice M.C., Kappetein A.P., Mohr F.W., Berti S., et al. Diabetic and Nondiabetic Patients With Left Main and/or 3-Vessel Coronary Artery Disease Comparison of Outcomes With Cardiac Surgery and Paclitaxel-Eluting Stents // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010.

13. Bhan A., Das B., Wasir H.S. et al. Profile of Coronary Arterial Disease in Diabetic Patients Undergoing Coronary Arterial Bypass Grafting. Int J Cardiol 1991; 31: 155—159.

14. Biering-Sorensen T., Hoffmann S, Mogelvang R, Zeeberg Iversen A, Galatius S, Fritz-Hansen T, Bech J, Jensen JS. Myocardial strain analysis by 2-dimensional speckle tracking echocardiography improves diagnostics of coronary artery stenosis in stable angina pectoris. Circ Cardiovasc Imaging. 2014 Jan;7(1):58-65

15. Blumberger K. Die Herrdynamik in der klinische Diagnostik. Kreislanfmessungen. — Munchen,1958

16. Boden W.E., O'Rourke R.A., Teo K.K., Hartigan P.M., Maron D.J., Kostuk W.J., et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 356. - P. 1503-1516

17. Boden WE, Taggart DP. Diabetes with coronary disease - a moving target amid evolving therapies? // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360. - P. 2570-2572.

18. Bolli R., Triana J.F., Jeroudi M.O.// Circulation Research.1990.V.67. P.332-343.

19. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart.In: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart.Boston: Little-Brown 1976; 92-129

20. Brooks M.M., Jones R.H.,. Bach R. G., et al. Predictors of Mortality and Mortality From Cardiac Causes in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BAR1) Randomized Trial and Registry'. Circulation. 2000; 1.01: 26822689

21. Butler W.J., Ostrander L.D., Carman W.J., Lamphiear D.E. Mortality from coronary heart disease in the Tecumsech Study. Long-term effect of diabetes mellitus, glucose tolerance and other risk fac-tors//Am. J. Epidemol.- 1985.- V. 121.-p. 541-547.

22. Cardim N., Morais H., Fonseca C. et al.//Rev.Port.Cardiol.-200.-Vol.19 (4).-P.303-311.

23. Carroll J.D., Carroll E.P. Diastolic function in coronary artery disease // Herz. 1991,-Vol. 16.-P. 1-12.,

24. CASS Principal Investigates and their Associates. Coronary Artery Surgery Study (CASS): a randomized trial of coronary artery bypass surgery, quality of life in patients randomly assigned to treatment groups. Circulation. 1983; 68 (5): 951-960

25. Caulfield J.B., Wolkowic P.E. Myocardial connective tissue alterations // Toxicol. Pathol. 1990. Vol. 18. P. 488-496

26. Chait A., Bierman E. Incidence of fatal coronary disease in nondiabetic and in diabetic // Pharmacology Diabetes. - Berlin. - 1994. - P. 181 -191.

27. Chaitman B.R., Hardison R.M., Adler D., Gebhart S., Grogan M., Ocampo S., et al. The bypass angioplasty revascularization investigation 2 diabetes randomized trial of different treatment strategies in type 2 diabetes mellitus with stable ischemic heart disease: impact of treatment strategy on cardiac mortality and myocardial infarction // Circulation 2009. - Vol. 120. - P. 2529-2540

28. Choi J.O., Cho S.W., Song Y.B. et al. Longitudinal 2D strain at rest predicts the presence of left main and three vessel coronary artery disease in patients without regional wall motion abnormality. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 695-701

29. Costa F.A.A., Hueb W.A., Lopes N.H., et al. The Medicine Angioplasty or Surgery Study (MASS Registry): impact of diabetes on long-term prognosis in

patients with single or multivesel coronary artery disease. Five years of follow-up.// European Heart Journal. 2005; Vol.26 (Abstract Supplement): 712

30. Current and Evolving Echocardiographic Techniquesfor the Quantitative Evaluation of Cardiac Mechanics: ASE/EAE Consensus Statement on Methodology and Indications Endorsed by the Japanese Society of Echocardiography /V. Mor-Avi, R. M. L ang, L. P. B adano [et al.] // European Journal of Echocardiography. 2011. Vol. 12. P. 167-205.

31. Daemen J., Kuck K.H., Macaya C., LeGrand V., Vrolix M., Carrie D., et al. Multivessel coronary revascularization in patients with and without diabetes mellitus: 3-year follow-up of the ARTS-II (Arterial Revascularization Therapies Study-Part II) trial // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 52. - P. 1957-1967

32. Dimitriadis E., Griffin M. A study of lesions of the intramural coronary artery branches in diabetes mellitus. // Diabetologia - 1995. - V. 39. - P. 97 - 102.

33. Ehrin J. Armstrong, MD, MSc; John C. Rutledge, MD; Jason H. Rogers, MD. Coronary Artery Revascularization in Patients With Diabetes Mellitus./ Circulation.2013:8

34. European Coronary Surgery Study Group. Long-term results of prospective randomized study of coronary artery bypass surgery in stable angina pectoris. Lancet. 1982; 2: 1173-1180

35. Farkouh M.E., Domanski M., Sleeper L.A., et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 2012;367:2375—2384.

36. Fein F.S., Sonnenblick E.H. Diabetic cardiomyophathy. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8: 65-73.

37. Flather M.D., Elkeles R.S., Feher M.D., Godsland I., Nugara F., Wang D., Delahunty N., Ribers M, the PREDICT Study Group. Coronary calcification and cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: the prospective evaluation of diabetic ischemia by coronary tomography (PREDICT) study.//European Heart Journal 2003; Vol.24 (Abstract Supplement): 571

38. Fontbonne AM, Eschwege EM. Insulin and cardiovascular disease. Paris Prospective Study. Diabetes Care. 1991;14(6):461-469.

39. Fournier AM, Gadia MT, Kubrusly DB, Skyler JS, Sosenko JM. Blood pressure, insulin, and glycemia in nondiabetic subjects. Am J Med 1986; 80: 861864.

40. Franco OH, Steyerberg EW, Hu FB, Mackenbach J, Nusselder W. Associations of diabetes mellitus with total life expectancy and life expectancy with and without cardiovascular disease. Arch Intern Med. 2007; 167: 1145-1151

41. Frati AC, Hurtado R, Ariza CR, Barjau R, Graef A, Rivera C, de la Riva H, Murrieta A. Changes in ventricular function in diabetes mellitus. Relation to the duration of the diabetes and its complications// Arch Inst Cardiol Mex. 1985 Mar-Apr; 55(2):133-9

42. Frye R.L., August P., Brooks M.M., Hardison R.M., Kelsey S.F., MacGregor J.M., et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360. - P. 2503-2515

43. Gans R.O., Donker A.J.M. Insulin and blood pressure regulation//J. Intern. Med. 1991.- V. 229 (suppl. 735).- p. 49-64

44. Gielen S., Landmesser U. The Year in Cardiology 2013: cardiovascular disease prevention//European Heart Journal, January 1, 2014 35 (1),

45. Gokcel A., Aydin M., Yalcin F.,Yapar A.F., Ertorer M.E., Ozsahin A.K., Muderrisoglu H., Aktas A., Guvener N., Akbaba M. Silent coronary artery disease in patients with type 2 diabetes mellitus. Acta Diabetol. 2003 De; 40 (4): 176-80.

46. Gray R.P., Hendra T.G., Patterson D.L. et al. Spontaneus platelet aggregation in whole blood in diabetic and non diabeticsurvivors of acute miocardial infarction // Thromb. Haemost. -1993 . - Vol. - 90. - P.932-936.

47. Gray R.P., Judkin J.S., Patterson D.L. Ensymatic evidence of imparedreperfusion in diabetic patients after trombolysis therapy for acute miocardialinfarction: a role for plasminigen activator ingibitor? // Br. Heart J. -1993.V.70, N 6 - P.530-536.

48. Guerci B, Bohme P, Kearney-Schwartz A, et al. Endothelial dysfunction and type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2001;27:436-447.

49. Haase J., Jung T., Storger H., Hofmann M., Reinemer H., Schwarz CE, Schopf J., Schawarz F. Long- term outcome after implantation of bare metal stents for the treatment of coronary artery disease: rationale for the clinical use of antiproliferative stent coatings. J. Inferv Cardiol.2003 Dec; 16 (6): 469 - 73.

50. Haffner S. Diabetes, hyperli pidemia, and coronary artery disease // Am. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 83. - P. 17-21.

51. Haffner S. M., Agostino R. J., Mykkanen L. et al. Insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes relationship to cardiovascular risk factors: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study // Diabetes Care. 1999; 22: 562-568.

52. Hammoud T, Tanguay JF, Bourassa MG. Management of coronary artery disease: therapeutic options in patients with diabetes. JACC 2000;36:355- 65.

53. Henderson RA, Pocock SJ, Sharp SJ, et al; Randomised Intervention Treatment of Angina. Longterm results of RITA-1 trial: clinical and cost comparisons of coronary angioplasty and coronary-artery bypass grafting. Lancet. 1998;352:1419-1425.

54. Herlitz J., Brandrup-Wognsen G., Emanuelsson. et al. Mortality and Morbidity in Diabetic and Nondiabetic Patients During a 2-Year Period After Coronary Artery Bypass Grafting. Diabetes Care 1996; 29: 698—703.

55. Hermiller JB, Tenaglia AN, Kisslo KB, et al. In vivo validation of compensatory enlargement of atherosclerotic coronary arteries. Am J Cardiol. 1993; 71: 665-668

56. Herrmann J.//Eur.Heart J. 2005. V. 26. № 23. P.2493 - 2519.

57. Hogikayan S. Impaired pyruvate oxidation but not glucose uptake in diabetic pig heart during dobutaminte stress. // Am J Physiol. - 1990. - N. 271. - P. 2320 -2329.

58. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology// European Heart Journal (2007) 28, 2539-2550.

59. Howard B. Li poprotein metabolism in diabetes mellitus // J. Li pid Res. -1987. - Vol. 28. - P. 613-628

60. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw128

61. Hudson B. Cardiovascular Pathology. London, 1965. Saunders Edt.

62. Hunt J.V. Diabetic cardiomyopathy// Diabetes. -1992.- V. 39. p. 169-180.

63. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2013. http: //www. idf. org/diabetesatlas

64. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. http: //www. idf. org/diabetesatlas

65. Ishii K., Suyama T., Imai M. et al.//JACC. 2009. V. 54. P. 1589-1597.

66. Jorgensen T, Capewell S, Prescott E, Allender S, Sans S, Zdrojewski T, De Bacquer D, de Sutter J, Franco OH, L0gstrup S, Volpe M, Malyutina S, Marques VidalP, Reiner Z, Tell GS, Verschuren WMM, Vanuzzo D; PEP Section of EACPR.Population-level changes to promote cardiovascular health. Eur J Prev Cardiol 2013;20:409-421

67. Juhanvague I., Thompson S.G., Jespergen J. Involrnent of Hemostatic system in he Insulin Resistance Syndrome.- A Study of 1500 patients with angina Pectoris. therioscler. Thromb. 1993; 12: 1865-1873

68. Kesani M.,Aronav WS.,Weiss M.B., Prevalence of multivessel coronary artery disease in patients with diabetes mellitus plus hypothyroidism, in patients with diabetes mellitus without hypothyroidism, and in patients with no diabetes mellitus or hypothyroidism//The Journals of Gerontology Series A. Biological Sciences and Medical Science.-2003.-v-58.-P-M 857- M 858.

69. King SB, Kosinski AS, Guyton RA, Lembo NJ, Weintraub WS; EAST Investigators. Eight-year mortality in the Emory Angioplasty versus Surgery Trial (EAST). J Am Coll Cardiol. 2000;35:1116-1121

70. Kip K.E., Faxon D.P., Detre K.M., Yeh W.L., Kelsey S.F., Currier J.W.Coronary angioplasty in diabetic patients - The National Heart, Lung, andBlood Institute percutaneous transluminal coronary angioplastyregistry//Circulation.-1996.-Vol. 94, №8.-P. 1818-1825.

71. Kishi K., Hiasa Y., Ogata T., Murata M., Harada T., Yamashita J., Suzuki N., Miyamoto H., Takahashi T., Hosokawa S., Tanimoto M., Otani R., Comparison of results of rotational atherectomy fordiffuse coronary artery disease in diabeties versus nondiabetics. Am-J-Cardiol. 2001 Apr; 87 (7): 894-6

72. Kostis J.B., Mavrogeorgis E., Slater A. et al. Use of range - gated, pulsed ultrasonic Doppler technique for continuous measurement of velocity of the posterior heart wall. Chest 1972; 62: 597-604

73. Kowalski M., Kukulski T., Jamal F.,D'hooge J., Weidemann F., Rademakers F. et al. Can natural strain and strain rate quantify regional myocardial deformation? A study in healthy subjects. Ultrasound Med Biol 2001;27:1087-1097

74. Kurbaan AS, Bowker TJ, Ilsley CD, Sigwart U, Richards AF; CABRI Investigators. Difference in the mortality of the CABRI diabetic and nondiabetic populations and its relation to coronary artery disease and the revascularization mode.AmJ Cardiol. 2001;87:947-950.

75. Kuusisto J., Mykkanen L, Effects of autoantibodies to the insuini receptor on isolated adipocyes. Studies of insulin binding and insulin actioN. // J.CIi- N. Invest., 1994.-V.60.-N.2.-P. 1094-1106.

76. Leitman M., Lysyansky P., Gurevich J. et al. Real-time quantitative automatic assessment of left ventricular ejection fraction and regional wall motion be speckle tracking. IMAJ 2007; 9: 4: 281-285

77. Liao Y., Cooper R.S., McGee D.L., Mensah G.A. et al. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease and ventricular disfunction on survival among black adults//JAMA. 1995, 273(20): 1592_1597.

78. Linnemeier G., Rutter M. K., Barsness G., Kennard E. D., Nesto R. W.; IEPR Investigators. Enhanced External Counterpulsation for the relief of angina in patients with diabetes: safety, efficacy and 1-year clinical outcomes. Am Heart J. 2003 Sep;146 (3):453-8.

79. Lyons T. Oxidized low density li poproteins: a role in the pathogenesis of atherosclerosis in diabetes? // Diabetic Med. - 1991. - Vol. 8. - P. 411-419.

80. Malberg K., Ryden L., Efendic S. et al. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 26. № 1. P. 57-65.

81. Mamo J., Szeto L., Steiner G. Glucation of very low density li poprotein from rat plasma impairs its catabolism // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33. - P. 339-345.

82. McDonagh P.F., Hokama J.Y. Microvascular perfusion and transport in the diabetic heart// Microcirculation. 2000;7:163-81.

83. McGuire D.K., Granger C.B. Diabetes and ischemic heart disease// Am. Heart J. - 1999. - Vol. 138. - P 336-75.

84. Mirsky I., Parmley W.W. Assessment of passive elastic stiffness for isolated heart muscle and the intact heart. Circ Res 1973; 33: 233-243

85. Morris J.J., Smith L.R., Jones R.H. et al. Influence of Diabetes and Mammary Artery Grafting on Survival After Coronary Bypass. Circulation 1991; 84: Suppl 21: 21—275—21—254.

86. Murphy M. L., Hultgren H.N, Detre K. et al. Treatment of chronic stable angina: a preliminary report of survival data of the randomized Veterans Administration Cooperative Study. N. Engl. J. Med. 1977; 297 (9): 624-627

87. Nagueh S, Middleton K, Kopelen H et al. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol. 1997;30 (6):1527-1533

88. Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009

89. Neaton J.D., Wentworth D.N., Cutler J., Kuller L. Risk factors for death from different types of stroke. Multiple Risk Factor Intervention trial Research Group. // Ann Epidemiol. 1993;3:493-499. Структура сердечнo-сосудистой заболеваемости и смертности в РФ за 2004 г. // Клиническая медицина. - 2005. - № 1. - С. 3-8.

90. Nichols M, Townsend N, Scarborough P, Rayner M. Cardiovascular disease in Europe: epidemiological update. Eur Heart J 2013;34:3028-3034

91. Nichols M, Townsend N, Scarborough P, Rayner M. Trends in age-specific coronary heart disease mortality in the European Union over three decades: 19802009. Eur Heart J 2013;34:3017-3027

92. O'Keefe J.H., Blackstone E.H., Sergeant P., McCallister B.D. The Optimal Mode of Coronary Revascularization for Diabetics. A Risk-Adjusted long-Term Study Comparing Coronary Angioplasty and Coronary Bypass Surgery. Eur Heart J 1998; 19: 1696—1703.

93. Olszowska M., Hlawaty M., Kostkiewicz M. et al.// Przegl.Lek.-2000.-Vol.57.-P.255-257

94. Pajunen P., Nieminen M.S., Taskinen M.R., Syvanne M. Quantitativecomparison of angoioraphic characteristics of coronary artery disease inpatients with noninsulin-dependent diabetes mellitus compared with marchednondiabetic control subjects// American Journal of Cardiology.-1997.-Vol. 80,№5.-P. 550-556.

95. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28 (20):2539-2550.

96. Penelope S. Villars, MSN, CRNA, RRT, Shannan K. Hamlin, RN, MSN, ACNP, CCRN, Andrew D. Shaw, BSc, MBBS, FRCA and Joseph T. Kanusky, MS, CRNA. Role of Diastole in Left Ventricular Function, I: Biochemical and Biomechanical Events. AJCC American Journal of Critical Care. September 2004 vol. 13 no. 5 394-403 http: //aj ccaacnjournal s. org/content/13/5/394.full

97. Pierce G.N., Russell J.S. Regulation of intracellular Ca+ in the heart during diabetes. Cardiovasc Res. 1997;34:41

98. Rakowski H., Appleton C., Chan K.L. et al. Canadian consensus recommendations for the measurement and reporting of diastolic dysfunction by echocardiography: from the Investigators of Consensus on Diastolic Dysfunction by Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1996. V. 9. № 5. P. 736-760

99. Reisner S., Lysyansky P., Agmon Y. et al. Global longitudinal strain: a novel index of left ventricular systolic function. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17: 6: 630633.

100. Risum O., Abdelnoor M., Svennevig J.L. et al. Diabetes mellitus and morbidity and mortality risk after coronary artery bypass surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 30: 71—75.

101. Rodes-Cabau J., Candell - Riera J., Domingo E. et al.// J.Nucl. Med. 2001. V. 42. № 12. P. 1768 - 1772

102. Scherpereel P. Perioperative care of diabetic patient. Minerva Anestesiol. 2001; 67(4): 258-62

103. Schwartz M., Kahn S. Insulin resistance and obrsity // Nature. - 1999. - Vol. 402. - P. 860-867.

104. Serruys P.W., Ong A.T., van Herwerden L.A., Sousa J.E., Jatene A., Bonnier J.J., et al. Five-year outcomes after coronary stenting versus bypass surgery for the treatment of multivessel disease: the final analysis of the Arterial Revascularization Therapies Study (ARTS) randomized trial // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 575-581.

105. Sherif F., Naguech M., Katherine J. et al.//J.Am.Coll Cardiol.-1997.-Vol.30.-P1527-1533.

106. Sidney C. Smith, Ted E. Feldman et al. JACC. 2006;47;1-121.

107. Sinha S.K. Coronary Angiography and Coronary Bypass Graft in Diabetics. Diabetes Res Clin Pract 1996; 30: Suppl: 89—92.

108. Sipic T., Stambuk K., Trbovic A., Kapov-Svilicic K., Szavits-Nossan J., Bernat R. Echocardiographic assessment of revascularizationcompleteness impact on diastolic dysfunction in ischemic heart disease./ Coll Antropol. 2013 Dec;37(4):1299-305

109. Smith SC, Faxon D, Cascio W, et al. Diabetes and cardiovascular disease writing group VI: revascularization in diabetic patients. Circulation. 2002;105:e165-e169

110. Sowers JR. Insulin and insulin_like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology// Hypertension 29: 691-699, 1997. Sowers JR. Effects of insulin and IGF_1 on vascular smooth muscle glucose and cation metabolism// Diabetes 45: 47-51, 1996

111. Stalmer J., Vaccaro O., Neaton JD., Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr.cardiovascular mortality in men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care.-1993.-Vol.16.- P. 141-143

112. Stanley W.C. Метаболизм миокарда при сахарном диабете. Анализ проблемы применительно к больным диабетом, страдающим ишемической болезнью сердца// Медикография. 1999, т.21, 2: 7-15.

113. Stanley WC, Marzilli M.Metabolic therapy in the treatment of ischaemic heart disease: the pharmacology of trimetazidine.Fundam Clin Pharmacol. 2003 Apr; 17(2): 133-45.

114. Starling E.H. The Linacre on the Law of the Heart. London: Longmans, Green&Co., 1918

115. Stoylen A. Strain rate imaging: Cardiac deformation imaging by ultrasound echocardiography: Tissue Doppler and Speckle tracking. URL: //http: //folk.ntnu.no/stoylen/strainrate/ index.html#PSS.

116. Strain and Strain Rate Imaging by Echocardiography — Basic Concepts and Clinical Applicability / M. Dandel, H. L ehmkuhl, C. Knosalla [et al.] // Current Cardiology Review.2009. Vol. 5. P. 133-148.

117. Teske A., De Boeck B., Melman P. et al. Echocardiographic quantification of myocardial function using tissue deformation imaging, a guide to image acquisition and analysis using tissue Doppler and speckle tracking. Cardiovasc Ultrasound 2007; 5: 27-33.

118. The BARI Investigators. Comparison of Coronary Bypass Surgery With Angioplasty in Patients With Multivessel Disease. N Engl J Med 1996; 335: 217— 225.

119. Thourani V.H., Weintraub W.S., Stein B. et al. Influence of Diabetes Mellitus on Early and Late Outcome After Coronary Artery Bypass Grafting. Ann Thorac Surg 1999; 67: 1045—1052

120. Timmis A.D. Diabetic heart disease: clinical considerations.// Heart - 2001. -Vol. 85. - P. 463-469.

121. Torrent-Guasp F. Estructura y funcion del corazon. Ren Esp Cardiol 1998; 51: 91-102.

122. Torrent-Guasp F. La mecanica ventricular. Rev Lat Cardiol 2001; 22: 48-55.

123. Torrent-Guasp F. The electrical circulation. Valencia: Imprenta Fermar 1970: 7-65.

124. Torrent-Guasp F., Corno A.F., Komeda M., Cox J. L., Flotats A., Ballester -Rodes M., Carreras - Costa F. Systolic ventricular filling. Eur. J Cardiothoracic Surgery 2004. 376-386.

125. Torrent-Guasp F., Ballester M., Buckberg G.D., Carreras F., Flotats A., Carriy I., Ferreira A., Samuels L.E., Narula J. Spatial orientation of ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J.Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122 (2): 389-392.

126. Torrent-Guasp F., Buckberg G.D., Clemente C., Cox J. L., Coghlan H.C., Gharib M. The structure and function of the heical heart and its buttress wrapping. I. The normal macroscopic structure of the heart. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001; 13 (4): 301-319.

127. Torrent-Guasp F., Caralps-Riera J.M., Ballester - Rodes M. Cuatro propues para la remodelaciyn ventricular en el tratamiento de la miocardiopatia dilatada. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 682-688.

128. Torrent-Guasp F., Corno A.F., Komeda M., Cox J. L., Flotats A., Ballester -Rodes M., Carreras - Costa F. Systolic ventricular filling. Eur. J Cardiothoracic Surgery 2004. 376-386.

129. Torrent-Guasp F., Kocica M.J., Corno A.F., Komeda M., Carreras - Costa F.,

Flotats A., Cosin-Aguillar J., Wen H. Towards. New understanding of the heart

structure and function. Eur. J. Cardiothorac. Surg., February 1, 2005; 27 (2): 191-201.

156

130. Trautwein W. And Kameyama M. The mechanism of P-adrenergic regulation of calcium channels: Intracellular injections and patch - clampstudies. In «Electrophysiology of Single Cardiac Cells» (D. Noble and T. Powell, eds), Academic Press, London, 1985

131. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular on complications in type 2 diabetes. UKPDS 38.Br.Med.J. 1998; 317, 705-713

132. VasanR, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized criteria. Circulation. 2000;101:2118-2121

133. Vavuranakis M, Stefanadis C, Toutouzas K, Pit-savos V, Spanos V, Toutouzas P. Impaired compensatory coronary artery enlargement in atherosclerosis contributes to the development of coronary artery stenosis in diabetic patients: an in vivo intravascular ultrasound study. Eur Heart J. 1997;18:1090-1094.

134. Verma S, Farkouh ME, Yanagawa B, Fitchett DH, Ahsan MR, Ruel M et al. Comparison of coronary artery bypass surgery and percutaneous coronary intervention in patients with diabetes: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2013;1:317-28

135. Verma S, Maitland A, Weisel RD, et al. Hyperglycemia exaggerates ischemia-reperfusion-induced cardiomyocyte injury: reversal with endothelin antagonism. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;123:1120-1124

136. Virkamaki A, Korsheninnikova E, Seppala-Lindroos A, Vehkavaara S, Goto T, Halavaara J, Hakkinen AM, Yki-Jarvinen H 2001 Intramyocellular lipid is associated with resistance to in vivo insulin actions on glucose uptake, antilipolysis, and early insulin signaling pathways in human skeletal muscle. Diabetes 50:2337-2343

137. Weintraub W.S., Stein B., Kosinski A. et al.Outcomes of Coronary Bypass Surgery Versus Coronary Angioplasty in Diabetic Patients With Multivessel Coronary Artery Disease//JACC 1998; 31: 10-19

138. Werner GS, Bahrmann P, Mutschke O. et al. Determinants of target vessel failure in chronic total coronary occlusions after stent implantation. JACC. 2003;42:219 -225.

139. Wiggers C. //Amer.J.Physiol. — 1921. — Vol. 56. — P. 415— 438, 439—459

140. Wijns W., Kolh P., Danchin N. et al. European Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions. Guidelines on myocardial revascularization: the task force on myocardial revascularization of the european society of cardiology (ESC) and the European association for cardio-thoracic surgery (EACTS). Eur. Heart J. 2010; 31: 2501-2555.

141. Wind B.E., Snider A.R., Buda A.J. et al.// Am. J. Cardiol. 1987. V.59. Issue 12. P. 1041-1046.

142. Zaher Fanaria, Sandra A.Weissa, Wei Zhangb, Seema S. Sonnadb and William S.Weintraubab. Meta-analysis of three randomized controlled trials comparing coronary artery bypass grafting with percutaneous coronary intervention using drug-eluting stenting in patients with diabetes.// Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery 19 (2014) 1002-1007

143. ZileM, Brutsaert D. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure, II: causal mechanisms and treatment. Circulation. 2002;105: 1503-1508.

144. Агеев Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца Анализ оригинальных статей, опубликованных в номере//Сердечная недостаточность Том 1/N 2/2000

145. Александров А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов// Consilium Medicum 2001, т.3,10: 3-7.

146. Александров А.А. Сахарный диабет: болезнь "взрывающихся" бляшек// Consilium Medicum. 2001, т.3, 10: 17-25

147. Алёхин М. Н. Тканевой допплер в клинической эхографии. М., 2006.

148. Алехин М.Н. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение.М., 2012

149. Алехин М.Н., Сидоренко Б.А. Современные подходы к эхокардиографической оценке диастолической функции левого желудочка сердца//Кардиология.2010.№1

150. Аметов А.С. Курочкин И.О. Зубков А.А. Сахарный диабет и сердечнососудистые заболевания// «РМЖ». 2014.№13.с.954

151. Аракелянц А.А., Горохова С.Г. Поражение сердца при сахарном диабете//Российский кардиологический журнал - 2004. - №1 (45)

152. Арипов М.А. Состояние сегментарной диастолической функции левого желудочка у больных ИБС по данным тканевой допплер - эхокардиографии: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06. Москва, 2001

153. Арипов М.А., Мацкеплишвили С.Т., Асымбекова Э.У., Тугеева Э.Ф., кипиани Р.В., Лобжанидзе Т.Г., Бузиашвили Ю. И. Возможности исследования локальной диастоличской функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца.//Бюллетень НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН, т. 5., №9., 2004

154. Афанасьева Е., Грушевская Е . Методика оценки систоло-диастолической деформации миокарда // Новая медицина тысячелетия. Киев, 2007. С. 2-3.

155. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. М.: Медицина, 2005. С. 5, 274, 356-357.

156. Беляков Н.А., Сеидова Г.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболический синдром у женщин. СПб., 2005. С. 48-55

157. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г. Рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов в Российской Федерации - 2007 год. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева, 2009

158. Болатчиев Х.Л., Курданов М.А. Многоэтапный метод скрининга и мониторинга больных сахарным диабетом с использованием компьютерной электрокардиографии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: Тез. докл. междун. симп. М., 1999. С. 56.

159. Будылина С.М., Давыдов А.Л. Физиология человека. - 1993. - Т.19. -С.121-126.

160. Бурдули Н.М. Неинвазивная оценка коронарных шунтов у больных ИБС после АКШ : дис. ...д.м.н.:14.01.05. М., 1998г

161. Волынский Ю.Д. Изменения внутрисердеч-ной гемодинамики при заболеваниях сердца. —М., 1969.

162. Голикова А.А., Ботолова Е.И. Особенности антиагрегантной терапии в остром периоде инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом // ТОП-Медицина . -1995. - № 2 . - С. 15 - 16.

163. Голубятникова Г.А. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете// Проблемы эндокринологии. -1988. - №5. - С. 47 - 52.

164. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом //Клинич. медицина. 2005. № 1. С. 4-9.

165. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения// Сахарный диабет. 1998.№1. С. 7-18.

166. Дедов И.И. Терехин С.А. Реваскуляризация миокарда у больных сахарным диабетом// Сахарный диабет. 2010.№4. С. 18-23.

167. Дедов И.И., Александров А. А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции// Качество жизни. Медицина. - 2003. - №1. - С. 1622

168. Дедов И.И., Смирнова О.М., Анциферов М.Б. и др./ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы.- М., 1995.-С. 256.

169. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М., 2003. С. 220-222

170. Джеймс Р. Соуэрс, Мелвин А. Лестер. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания// Междунар. Мед. ж. 1999, 11-12: 1-10.

171. Дразнин Н.М. Сахарный диабет. - Минск, Беларусь. - 1973. - С.193

172. Дудко В.А., Карпов Р.С. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. - Томск: STT, 2002

173. Екимова Н.А., Каткова Л.А., Фурман Н.В. Оценка деформации и скорости деформации миокарда методом тканевой допплерографии (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2013. Т. 9, № 1. С. 50-57

174. Ефимов А.С. К патогенезу диабетических ангиопатий//Пробл.эндокринологии.-1985. - №5.- С.55 - 59.

175. Ефимов А.С., Плешанов Е.В., Гогина И.Е. Морфофункциональные изменения эритроцитов при сахарном диабете// Пробл. эндокринологии. -1988.-№2.-С.13-15.

176. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. 1995. - № 4. - С. 5760

177. Завалихина Т.В. Диагностика, особенности периоперационного ведения и отдаленные результаты транслюминальной баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий у больных ИБС с сахарным диабетом 2 типа. Дисс.канд.мед.наук. - М., 2010.

178. Зверев О.Г., Дырлин В.А. Некоторые характеристики кардиопульмонального барорецепторного рефлекса у человека // Физиол. журнал.-1993-Т.79.-С. 127-131

179. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома Х (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики//Кардиология. 1999, 8: 37-41.

180. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома Х// Кардиология. 1998, 6: 71-82.

181. Какителашвили М.А. Диагностические особенности и оценка ближайших результатов операций реваскуляризаций миокарда у больных ИБС в сочетании с сахарным диабетом: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06. Москва, 2004.

182. Калинин А.П., Ахунбаев М.И. Диабетическая ангиопатия и гнойно-некротические осложнения нижних конечностей у больных сахарным диабетом: Учебно-метод. пособие. Бишкек. 1991. С. 82

183. Камышева Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет // Кардиология.-1994.- №8.-С.69-75.

184. Карпман В.Л. Руководство по кардиологии. — М.,1982.—Т.2. — С. 101— 110

185. Карпман В.Л. Справочник по функциональной диагностике. — М., 1970

186. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. — М., 1965.

187. Клиническая кардиология: диагностика и лечение/ Под ред. Л.А.Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. Т. 1. - М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2011.

188. Козлов С.Г., Лякишев А. А. Дислипопротеинемии и их лечение у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом// Кардиология. 1999, 8: 59-67.

189. Королева Т.В., Георгадзе З.О., Васильева А.Е., Варгина Т.С., Фомина И.Г. Диастолическая дисфункция миокарда у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 3 (5)

190. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М., 2000

191. Кратнов А.Е., Сергеева О.Е. Связь диастолической дисфункции левого желудочка с развитием нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа//Клиническая медицина. 2001. №5

192. Куренева Т.С. Опыт лечения диабетических ангиопатий при сахарном диабете //Проблемы эндокринологии. - 1992.-№4.-С.49-50.

193. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы// Кардиология. -2000. - №7. - С. 48-61.

194. Лещинский Л.А., Харитонова В.В., Лосаберидзе Б.Б. К вопросу о течении ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом// Сахарный диабет/ Под ред. В.В. Трусова.- Горький, 1987. - С. 60-65.

195. Лобанова Т.Е., Козлов С.Г., Лякишев А.А., Ширяев А.А., Наумов В.Г., Акчурин Р.С. Ранние результаты шунтирования коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа//Кардиология. -2000.-№ 10. -С. 17-22.

196. Магомедова Н.М. Диагностика и особенности периоперационной коррекции метаболических нарушений у больных ИБС с сахарным диабетом 2 типа при операциях коронарного шунтирования Автореферат кандитатской диссертации. Москва, 2009

197. Махновский И.М., Голубятникова Г.А., Титова Г.П. и др. Особенности состояния микроциркуляции у больных инсулинозависимым сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца // Тез. докл. II Всерос.съезда эндокринологов, Челябинск, 22-25 окт.1991. - Челябиск, 1991.-С. 65-66.

198. Методические указания к лабораторным занятиям по нормальной физиологии. Физиология сердечно - сосудистой системы. Тирасполь 2006

199. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Проект 2006 г. // Сердечная недостаточность. 2006. Т. 7. № 2. С. 52-78

200. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года//Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, №7 (81), 2013 г.

201. Нелаева А.А., Постышевский А.Ш. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Проб. энд. - 1997. -№5.-С. 10 - 14.

202. Неласов Ю.Н., Кастанаян А.А. К вопросу о модификации канадской классификации диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. Т. 1. № 2. С. 54-55

203. Никитин Н.П., Клиланд Дж.Ф. применение тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии//Кардиология.- 2002.-№3.- С.66-79

204. Никоненко А.С., Молодан А.В., Осауленко В.В., Олешко С.В., Наконечный С.Ю., Иващук В.А. Оценка сегментарной деформации миокарда ЛЖ у пациентов с ИБС после реваскуляризации миокарда в раннем послеоперационном периоде.// Ежегодник научных трудов ассоциации сердечно - сосудистых хирургов Украины «Сердечно-сосудистая хирургия». Киев. 2013. Выпуск 21

205. Обрезан А. Г., Бицадзе Р. М. Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиопатия как особе состояние миокарда//Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008. Вып. 2

206. Олейников В. Э., Галимская В. А., Донченко И. А. Оценка деформационных характеристик миокарда у здоровых лиц различных возрастных групп эхокардиографическим методом X-Strain // Кардиология. 2012. № 2. № 65-69

207. Орлов Я..А., Мареев В.Ю., Синицин В.Е. и др. Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. - 1995.-№ 3.-С. 4.

208. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем // Сердце. 2004. Т. 3. № 1 (13). С. 9-12.

209. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции//Кардиология.- 2001.-№3.- С. 4-9.

210. Поташев С.В. Современная тканевая допплерография в клинической практике: возможности и области применения.// Серцева недостатшсть.- №2.2011.

211. Рафиков А.Ф., Галявич А.С. Цветная тканевая допплер-эхокардиография.//Казанский медицинский журнал, 2003.- т.84, № 6.

212. Рекомендации ESC/EACTS по реваскуляризации миокарда 2014. Российский кардиологический журнал 2015, 2 (118): 5-81

213. Рекомендации европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012// Российский кардиологический журнал 2012; 4 (102), приложение 3.

214. Рекомендации Российского кардиологического общества (РКО),

Национального Общества по изучению Атеросклероза (НОА), Российского

общества кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики

(РосОКР) по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью

164

профилактики и лечения атеросклероза V пересмотр // Российские рекомендации. Москва. 2012 г

215. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. М., 2007.

216. Рыбакова М. К., Алехин М. Н., Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике: Эхокардиография. М: ВИДАР-М, 2008.

217. Секерко С.А. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: клинико-инструментальные и электрофизиологические аспекты, возможности коррекции: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 2010

218. Соколов Е. И. Сахарный диабет и атеросклероз. М., Наука, 1996.

219. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. М., "Медицина", 2002.

220. Соколов Е.И., Заботнов В.И., Подачина С.В. и соавт. Нарушения реологических свойств крови и липидно-фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом. //Кардиология. - 1996. - Том 36, № 9. - С. 67 - 70

221. Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П. и др. Поражения миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии. // Пробл. Эндокринол. 1996. №2. С.15-17

222. Соколов Е.И., Зайчикова О.С., Цыпленкова В.Г. Ультраструктура миокарда больных с патологией сердца, осложненной сахарным диабетом// Архив патологии №1, 1998.

223. Строжаков Г.И., Стародубова А.В., Кисляк О.А. Ожирение как фактор сердечно-сосудистой заболеваемости у женщин. Сердце 2003; 2(3): 137-40

224. Строков И.А., Аметов А.С., Козлова Н.А. Клиника диабетической невропатии//Русск. мед. ж. 1998, т.6, 12: 797-801.

225. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. М.:Универсум паблишинг, - 1995. - С.256.

226. Терещенко С. Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии

хронической сердечной недостаточности // Consilium-medicum - 2000 -Том 1 -N 2 - С.-35-37

227. Ткаченко С. Б., Берестень Н. Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М: Реальное время, 2006.

228. Токмакова А.Ю. Диабетическая нейропатия. Современные концепции клинической эндокринологии/ Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов. М., 1997, 62-67.

229. Токмакова А.Ю., Староверова Д.Н. Современные методы ранней диагностики диабетической макроангиопатии// Проблемы эндокринологии. 2005. Т.51, №3. С 39-40.

230. Трельская Н.Ю., Сарапульцев П.А. Диастолическая функция сердца у больных сахарным диабетом 2 типа.// Медицинская наука и практика. 2004. № 7

231. Туаева З.Р., Кириченко Т.И. Клиническое значение показателей деформации миокарда у пациентов ИБС (обзор литературы) // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2014. №1. Публикация 2-126. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2014-1/5049.pdf

232. Туркинс Т.И., Марченко Л.А., Савенкова М.С. и др. Микроциркуляторный гемостаз при сахарном диабете I типа у детей //Пробл. эндокринологии. -1993.- №4.- С.7-10.

233. Удовиченко А.Е., Терехин С.А., Калашников В.Ю. Роль эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом/Эндокринология. 2014. №6.

234. Фатенков В. Н., Фатенков О. В. Новое в биомеханике сердце // Казанский мед.ж.. 2003. №5.

235. Фатенков В. Н., Фатенков О. В. Новые представления о фазовой структуре сердечного ритма // Казанский мед.ж.. 2002. №3. Т.83

236. Хананашвили Е.М. Стресс-допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка у больных ИБС до и после

операции прямой реваскуляризации миокарда: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06. Москва, 1998.

237. Чвоков А.В. Реваскуляризация миокарда у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом.// Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012. № 4.

238. Чеботарева Г.Е. Оптимизация дооперационной подготовки и периоперационного ведения больных ИБС, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Дисс.канд.мед.наук. - М., 2005

239. Шахова М.Г., Криночкин Д.В., Кузнецов В.А., Зырянов И.П., Семухин М.В. Изменение систолической и диастолической функции левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца в раннем периоде поле коронарного стентирования по данным допплер - эхокардиографии.// Патология кровообращения и кардиохирургия. №1. 2010.

240. Шестакова М.В., Шестаков В.А. Методы диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС // Русский медицинский журнал. - 1998. - Т.6. - № 14.-С. 888-894

241. Яфасов К.М., Дубянская Н.В. Дислипидемия при сахарном диабете II типа: патогенез и лечение// Кардиология.- 2001. - №9. - С. 74-77