Исследование нарушений костного метаболизма при нефролитиазе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.23, кандидат наук Максудов, Расул Русланович

• Максудов, Расул Русланович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Максудов, Расул Русланович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕНАЛЬНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ, КАК ОСЛОЖНЕНИИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО

НЕФРОЛИТИАЗА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология нефролитиаза

1.2. Понятие ренальной остеодистрофии

1.3. Патогенез ренальной остеодистрофии

1.4. Диагностика ренальной остеодистрофии

1.5. Взаимосвязь нефролитиаза и метаболических остеопатий

1.6. Нефролитиаз и метаболические остеопатии на фоне других соматических заболеваний

1.7.Иммунологические аспекты прогрессирования ренальной остеодистрофии

1.8. Генетические аспекты ренальной остеодистрофии на фоне нефролитиаза

1.9. Первичный гиперпаратиреоз как причина нефролитиаза и остеодистрофии

1.10. Идиопатическая гиперкальциурия

1.11. Заключение 45 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика больных, включенных в исследование

2.2. Методы исследования

2.3. Методика оценки минеральной плотности костной ткани

2.4. Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Оценка состояния костного скелета у пациентов с рецидивирующим нефролитиазом

3.2. Влияние демографических различий на частоту и выраженность нарушений минерального состава костной ткани у пациентов

с рецидивирующим нефролитиазом

3.3. Влияние тяжести нефролитиаза и функционального состояния

почек на минеральный состав костной ткани

3.4. Анализ взаимосвязи минеральной плотности костной ткани

и биохимическими маркерами костного метаболизма в зависимости от формы нефролитиаза

3.5. Анализ взаимосвязи минеральной плотности костной ткани с уровнем тестостерона у мужчин, страдающих рецидивирующим

нефролитиазом

3.6. Влияние сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний на минеральный состав костной ткани и костный метаболизм

при различных формах рецидивирующего нефролитиаза

3.7. Влияние сопутствующего сахарного диабета II типа

на минеральный состав костной ткани и костный метаболизм при различных формах рецидивирующего нефролитиаза

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Исследование нарушений костного метаболизма при нефролитиазе»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Мочекаменная болезнь является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний. Она встречается во всех возрастных группах, в том числе и у детей. По оценкам разных исследователей мочекаменная болезнь отмечается у 1-5% населения индустриально развитых стран (Яненко Э.К. и соавт., 2012; Heilberg LP. et al., 2006; Knoll Т., 2010; Bijelic R. et al., 2014). Особую проблему составляет рецидивирование нефролитиаза. По оценкам Heilberg I.P., Schor N. (2006) около 50% больных страдают рецидивирующим нефролитиазом при длительности заболевания более 10 лет и 75% - при длительности более 20 лет, причем хирургические методики, направленные на удаление конкрементов из мочевых путей, не в состоянии предотвратить или хотя бы снизить вероятность возврата заболевания (Демин Н.В., 2008; Клименко П.М. и соавт., 2010).

В последнее время помимо разработки новых методик избавления больных от камней и профилактики рецидивирования уролитиаза (Рак C.Y. et al., 2003; Rodgers A. et al., 2006; Kang D.E. et al., 2007) активно изучаются последствия длительно существующей мочекаменной болезни, наиболее значимыми из которых являются прогрессирующий нефросклероз с развитием хронической почечной недостаточности, нефрогенная гипертония, а также ренальная остеодистрофия. Проблеме снижения минеральной плотности костной ткани не всегда уделялось должное внимание, однако, в последние годы интерес к этой проблеме возрос в связи с социальной значимостью этого патологического процесса (Беневоленская Л.И., 2003; Шилов Е.М., 2007, Лесняк О.М. и соавт., 2010; Яровой С.К., Сивков А.В., 2010; Rule A.D. et al., 2011; Candelas G. et al., 2012; Frangella C. et al., 2012; Bijelic R. et al., 2014).

Установлено, что у значительной доли больных, страдающих двухсторонним рецидивирующим нефролитиазом, диагностируется снижение

минеральной плотности костной ткани (Яровой С.К., 2009, 2011; Максимов В.А. и соавт., 2011; Tsuji Н. et al., 2005; Arrabal-Polo М.А. et al., 2013). Ряд исследований посвящен изучению патогенеза ренальной остеодистрофии. Доказана взаимосвязь этого осложнения с нарушением обмена витамина D в почечной ткани при заболеваниях почек (Шилов Е.М., 2007; Pipili С. et al., 2012; Powers J.G. et al., 2012; Cavalier T. et al., 2013; Tang J., 2013; Assimos D.G., 2014; Candido F.G. et al., 2014), в связи с чем резко усиливается кальцификация сосудов и клапанов сердца (Пигарова Е.А. и соавт., 2010; Верткин AJI. и соавт.,. 2012; Celik А., 2010; Bolland M.J. et al., 2010; Calvo M.S. et al., 2013; Fedorchenko I.L. et al., 2014). Высказывается мнение, что кальцификация сосудов, наблюдаемая при терминальной стадии хронической почечной недостаточности и ренальной остеодистрофии, по некоторым своим механизмам напоминает процесс костеобразования, причем сходство обнаруживается не только на клеточном, но и на молекулярном уровне (Lorenzo Sellares V. et al., 2008; Attanasio M., 2011; Hamamoto S. et al., 2011).

В то же время, несмотря на проведенные исследования, механизмы развития патологических изменений скелета на фоне рецидивирующего нефролитиаза изучены все еще недостаточно. Сведения в современной литературе по этому вопросу ограничены, во многом противоречивы и разрозненны (Тареева И.Е., 2000; Шилов Е.М., 2007; Arrabal-Polo М.А. et al, 2011, 2012; Bijelic R. et al, 2014). В частности, нет четких данных о распространенности ренальной остеодистрофии у пациентов с мочекаменной болезнью при различных вариантах метаболических нарушений и разном химическом составе почечных конкрементов, а также в зависимости от возрастных и половых различий. Мало изучен вопрос о влиянии сопутствующих заболеваний на развитие остеодистрофии на фоне мочекаменной болезни, в том числе сердечнососудистых заболеваний, диабета, дефицита половых гормонов.

Изучение механизмов развития дистрофических изменений в костной системе пациентов с мочекаменной болезнью может являться базой для разработки новых методик метафилактики нефролитиаза.

Цель исследования

Выяснение механизмов этиопатогенеза костных поражений на фоне нефролитиаза.

Задачи исследования

1. Провести анализ распространенности ренальной остеодистрофии у больных, страдающих рецидивирующим нефролитиазом.

2. Изучить состояние костного метаболизма у пациентов, страдающих различными формами нефролитиаза.

3. Оценить наличие связи между химической структурой конкрементов и состоянием минеральной плотности костной ткани.

4. Оценить влияние сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет II типа) на минеральную плотность костной ткани и состояние костного метаболизма у пациентов, страдающих рецидивирующим нефролитиазом.

Научная новизна

1. Впервые определена распространенность вторичных поражений костной системы на фоне различных форм нефролитиаза.

2. Исследовано состояние костного метаболизма у пациентов, страдающих различными формами рецидивирующего нефролитиаза.

3. Выявлена зависимость между химической структурой почечных конкрементов, уровнем тестостерона и паратиреоидного гормона у мужчин, страдающих рецидивирующим нефролитиазом, и вторичным поражением костной ткани.

4. Показана роль коморбидности (ишемической болезни сердца и сахарного диабета II типа) в формировании вторичных поражений костной системы у пациентов с рецидивирующим нефролитиазом.

Практическая значимость

1. Выявлена высокая частота развития ренальной остеодистрофии на фоне рецидивирующего фосфатного нефролитиаза (89%) является основанием для обязательного комплексного обследования состояния костного скелета (остеоденситометрия, уровень паратиреоидного гормона, тестостерона/эстрогенов) у всех пациентов, страдающих этой формой мочекаменной болезни.

2. Андрогенный дефицит (<7,81 нг/мл) у пациентов с уратным нефролитиазом ассоциируется с ростом риска остеопороза 1,8 раза (р=0,00027 по сравнению группой пациентов с оксалатным нефролитиазом, р=0,048 по сравнению группой пациентов с фосфатным нефролитиазом), что является показанием для назначения препаратов тестостерона.

3. Ишемическая болезнь сердца, осложненная недостаточностью кровообращения, являются существенным фактором риска поражения костного скелета у больных, страдающих рецидивирующим нефролитиазом, вне зависимости от его формы, и диктует необходимость включения в схему обследования этих пациентов остеоденситометрию для своевременной диагностики и специализированного лечения.

Положения, выносимые на защиту

1. Уменьшение минеральной плотности костной ткани больных с

рецидивирующим нефролитиазом, особенно, фосфатным, является следствием активизации процессов костной резорбции, опосредованных повышением уровня паратиреоидного гормона.

2. Выявленная обратная зависимость между уровнями тестостерона и паратиреоидного гормона, сохраняющаяся вне зависимости от формы и тяжести течения нефролитиаза, демонстрирует существенную роль андрогенного дефицита в формировании вторичных поражений костной скелета у мужчин, страдающих мочекаменной болезнью.

3. Развитие сопутствующей ишемической болезни сердца у пациентов, страдающих рецидивирующим нефролитиазом, сопровождается усилением процессов костной резорбции.

4. Сахарный диабет II типа у пациентов, страдающих рецидивирующим нефролитиазом, сопровождается угнетением процессов костеобразования.

Внедрение результатов работы

Результаты, полученные в ходе выполнения данной работы внедрены в клиническую практику ГБУЗ ГКБ №57 Департамента здравоохранения г. Москвы, НИИ урологии им. H.A. Лопаткина - филиал ФГБУ «ФМИЦ им. П.А. Герцена» Минздрава России.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на:

1. VI Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Рациональная фармакотерапия в урологии 2012». Москва. 9-10 февраля 2012 года.

2. VII Национальном конгрессе терапевтов. Москва. 7-9 ноября 2012 года. Сателлитный симпозиум «Остеопороз в клинической практике — междисциплинарный подход».

3. Конференции с международным участием «Мочекаменная болезнь: профилактика, метафилактика». Москва. 23 ноября 2012 года.

4. VII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Рациональная фармакотерапия в урологии - 2013». Москва. 7-8 февраля 2013 года.

5. III Российско-немецком симпозиуме «Фармакотерапия, эндоурология, генитальная хирургия». Секция №5. Иркутск. 27-28 июня 2013 года.

6. XI научно-практической конференции урологов Дальнего Востока «Актуальные вопросы урологии». Китай, г. Хэйхэ. 19-21 сентября 2013 года.

7. VIII Национальном конгрессе терапевтов. Москва. 20-22 ноября 2013 года.

8. III Всероссийской школе по детской урологии-андрологии. Москва. 28-30 мая 2014 года.

9. Восточно-сибирской межрегиональной научно-практической конференции урологов и нефрологов «Актуальные вопросы нефрологии и урологии». Красноярск. 26-27 июня 2014 года.

10. XII Дальневосточной конференции урологов «Актуальные вопросы урологии». Якутск. 23-25 сентября 2014 года.

11. II Междисциплинарной научно-практической конференции «Актуальные вопросы врачебной практики» «Толстовская осень». Тула. 12-13 ноября 2014 года.

12. Апробация работы состоялась на заседании Координационного совета ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России 29 сентября 2014 года.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕНАЛЬНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ, КАК ОСЛОЖНЕНИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО НЕФРОЛИТИАЗА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Эпидемиология нефролитиаза

Мочекаменная болезнь является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний. Она встречается во всех возрастных группах, в том числе и у детей (Polito С. et al., 2012). По оценкам разных исследователей мочекаменная болезнь отмечается у 1-5% населения индустриально развитых стран (Яненко Э.К. и соавт., 2012; Knoll Т., 2010; Okuyama M., 2011; Dawson С.Н. et al., 2012; Redmond J. et al., 2014).

Социальная значимость уролитиаза в последние годы приобретает новую актуальность в связи с глобальными демографическими изменениями. В частности, увеличение доли населения пожилого возраста в развитых странах приводит к росту частоты мочекаменной болезни, так как общеизвестно, что с возрастом риск образования мочевых камней возрастает - 8,8% у мужчин и 5,6% у женщин в группе 65-69 лет по сравнению с тем же показателем в 3,7% и 2,8% соответственно в группе 30-34 года (Indridason O.S. et al., 2009). В США, Италии, Германии, Испании, Японии частота распространенности уролитиаза за последние 20 лет удвоилась, при этом наиболее значительный рост этого показателя наблюдается в последние годы (Romero V. et al., 2010). В России также наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости мочекаменной болезнью -абсолютное число зарегистрированных больных в период с 2005 по 2011 гг. увеличилось на 15,7%. Рост этого показателя в 2011 году по сравнению с 2010 годом составил 1,38% (с 532,1 до 539,5 на 100000 населения) (Аполихин О.И. и соавт., 2013).

Особую проблему составляет рецидивирование нефролитиаза (Goldfarb D.S. et al., 1999; Garg N., Steinman T.I., 2014). По оценкам Heilberg I.P., Schor N. (2006) около 50% больных страдают рецидивирующим нефролитиазом при

длительности заболевания более 10 лет и 75% - при длительности более 20 лет, причем хирургические методики, направленные на удаление конкрементов из мочевых путей не в состоянии предотвратить или хотя бы снизить вероятность возврата заболевания. Все это привлекает особое внимание к данному вопросу.

Нефролитиаз давно признан полиэтиологичным заболеванием (Shekarriz В. et al., 2002; Tiselius H.G. et al., 2005). Выделены группы заболеваний, а также состояния, не являющиеся нозологическими формами, сопровождающиеся повышенным риском образования мочевых камней. Отметим наиболее значимые для клинической практики факторы, предрасполагающие к развитию нефролитиаза:

- генетические заболевания, сопровождающиеся гиперпродукцией или гиперсекрецией компонентов камней — цистиноз, гипофосфатемический рахит, семейная гиперурикозурия и т.д.;

- гиперпаратиреоз;

-аномалии развития почек и мочевых путей, особенно сопровождающиеся нарушениями уродинамики;

- генетическая предрасположенность;

-избыточная почечная экскреция промоутеров кристаллообразования: кальция, оксалатов, мочевой кислоты;

- снижение почечной экскреции ингибиторов кристаллообразования -цитратов;

-изменение реакции мочи при почечном тубулярном ацидозе, мочекислым диатезе, инфекции мочевыводящих путей;

- метаболический синдром и ожирение;

- воспалительные заболевания кишечника и процессы нарушения всасывания.

Влияние на эти факторы должно отражаться на вероятности

рецидивирования нефролитиаза (Лопаткин Н.А., 2009; Яненко Э.К. и соавт., 2012; Knoll Т., 2010; Sakhaee К. et al., 2012; del Valle E.E. et al., 2013; Yakupoglu H.Y. et al., 2013; Baumann J.M. et al., 2014). Диетические рекомендации в сочетании с медикаментозной терапией способствуют резорбции конкрементов и существенно

снижают риск рецидива камнеобразования (Елисеев М.С. и соавт., 2012; Whalley N.A. et al., 1996; Curhan G.C. et al., 1999; Hess В., 2002; Soygur T. et al., 2002; Colina V.L. et al., 2002; Tiselius H.G. et al., 2008; Xu G. et al., 2011).

В последнее время активно изучаются эндогенные причины камнеобразования. Недавно доказана прямая корреляция между риском развития нефролитиаза и метаболическим синдромом, который, по мнению ряда авторов, приобрел в последнее время характер «эпидемии» (Аполихин О.И. и соавт., 2011; Taylor E.N. et al., 2008; Bibilash B.S. et al., 2010; Chang I.H. et al., 2011; Jeon Y.K. et al., 2011; Cho S.T. et al., 2013; Goldfarb D.S. et al., 2013; Kang H.W. et al., 2014). Проводятся исследования патогенеза нефролитиаза с позиций его связи с другими заболеваниями и нарушениями (Bergsland K.J. et al., 2011), например, с идиопатической гиперкальциурией (Nouvenne А., 2008; Сое F.L. et al., 2011; Arrabal-Polo М.А. et al., 2012; Ryan L.E., 2012; Bagga H.S. et al., 2013) и сиалолитиазом (Ченина И.Н., 2010).

Другим объектом пристального внимания исследователей являются осложнения нефролитиаза, которые можно условно подразделить на «хирургические» и «терапевтические». Если тактика лечения острого обструктивного пиелонефрита, форникального кровотечения, постренальной острой почечной недостаточности разработана детально и в целом никем не оспаривается, то с «терапевтическими» осложнениями ситуация обратная.

Самым ярким и общеизвестным «терапевтическим» осложнением рецидивирующего нефролитиаза является прогрессирующий нефросклероз и хроническая почечная недостаточность, лечение которой является центральной задачей целых двух медицинских наук — нефрологии и трансплантологии. И надо отметить, несмотря на определенные успехи в этом направлении, проблемы снижения темпов прогрессирования нефросклероза, адекватной заместительной почечной терапии и реабилитации пациентов, перенесших трансплантацию почки далеки от своего разрешения (Мухин Н.А., 2009).

Нефрогенная артериальная гипертензия, даже с учетом всех достижений современной нефрологии и кардиологии, наличием на рынке нескольких десятков

гипотензивных средств с различным механизмом действия, все еще вполне справедливо считается трудно курабельной, как, впрочем, и 20, и 30 лет назад. И здесь, также как и в отношении хронической почечной недостаточности, сколько-нибудь существенного прорыва в ближайшее время ожидать не приходится.

В последние годы стали обращать снимание на возможность развития ренальной остеодистрофии на фоне рецидивирующего нефролитиаза, причем еще до формирования хронической почечной недостаточности (Яровой С.К., Сивков А.В.,2011).

Проблеме вторичных метаболических остеопатий, к которым относится ренальная остеодистрофия, не всегда уделялось должное внимание. Отчасти это связано с малосимптомностью начальных стадий поражения костного скелета. Нередко больные, страдающие тяжелым остеопорозом, не предъявляют сколько-нибудь существенных жалоб к своему состоянию, и болезнь манифестирует переломом при незначительной травме или даже вовсе без видимой причины. В ряде случаев поражение костной системы сопровождается деформацией скелета, нарушением осанки, снижением роста. Болевой синдром может быть любой интенсивности, но почти всегда он носит вторичный характер, то есть развивается вследствие ущемления корешка спинного мозга или компрессионного перелома позвонка. Боли «костного типа», особенно интенсивные, при отсутствии перелома для остеопороза нехарактерны (Шилов Е.М. и соавт., 2010; Опезэт Е. е1 а1., 2011).

Становится понятным, что прогрессирующее снижение минеральной плотности костной ткани, вполне в состоянии резко ухудшить состояние пациента, существенно снизить качество его жизни и даже привести к инвалидизации, причем еще до развития выраженной хронической почечной недостаточности. Это делает проблему костных поражений на фоне нефролитиаза весьма актуальной.

Таким образом, становится очевидной тенденция прогрессивного роста распространенности мочекаменной болезни, что, учитывая социально-экономическую значимость проблемы, является побуждающим мотивом к разработке новых, более эффективных методик ее метафилактики, направленных,

не только на профилактику рецидива камнеобразования, но и на коррекцию различных метаболических феноменов, сопровождающих камнеобразование, одним из которых является уменьшение минеральной плотности костной системы пациентов, страдающих мочекаменной болезнью (Пасечников С.П. и соавт., 2007; Дзеранов Н.К. и соавт., 2011; Chugtai M.N. et al., 1992; Sellmeyer D.E. et al., 2002; Becker M. et al., 2004; Cicerello E. et al., 2010; Eichner E.R., 2010)

Понятие ренальной остеодистрофии

Для начала необходимо отметить, что сам термин «ренальная остеодистрофия» вплоть до сравнительно недавнего времени вызывал споры в научной среде. Компромисс был найден лишь в 2006 году, когда Мое S. et al. предложили разработать четкую международную классификацию определения ренальной остеодистрофии, основанную на результатах костной биопсии с учетом уровня маркеров костной резорбции. Авторы использовали термин «ренальная остеодистрофия» только при выявлении морфологических и гистоморфометрических изменений в костной ткани, характерных для хронической болезни почек. Международное признание этой классификации, по мнению авторов, привело к единообразию в постановке диагноза, определении тактики лечения и появлении научно обоснованных руководств (Мое S. et al., 2006).

В 2007 году на заседании KDIGO (международное общество «Болезни почек - улучшение глобальных результатов лечения») было предложено использовать термин «ренальная остеодистрофия» как клинический синдром нарушения костно-минерального обмена, выражающегося в изменении следующих параметров: уровней кальция, фосфора, паратиреоидного гормона, витамина D и его метаболитов; нарушении состояния костной ткани (степень минерализации и плотности кости, ее объем, линейный рост и прочность); а также при наличии кальцификации сосудов и эктопической кальцификации мягких тканей (Мое S. et al., 2007).

Таким образом, ренальную остеодистрофию можно рассматривать двояко: с одной стороны, как патологический процесс, локализующийся непосредственно в костной ткани, с другой стороны системное расстройство минерального обмена, приводящее к поражению не только костного скелета, но и сердечно-сосудистой системы, а также мягких тканей (УезП У. е1 а1., 2012; йоМГагЬ 0.8. е! а!., 2013; БЫгшгиН. е1 а1., 2014).

Если вышеприведенную подробную формулировку определения ренальной остеодистрофии несколько обобщить и адаптировать для урологической аудитории, то получится следующее: «Ренальная остеодистрофия — термин, используемый для описания различных вариантов поражений костного скелета при хронических заболеваниях почек». Здесь стоит обратить внимание на несколько аспектов, имеющих принципиальное значения для понимания настоящей работы.

Ренальная остеодистрофия - это не нозология и, формально, даже не осложнение какой-либо нозологии. Ренальная остеодистрофия является обобщающим понятием, объединяющим сильно различающиеся по своему патогенезу процессы - фиброзно-кистозный остеит, остеомаляцию и адинамическую болезнь костной ткани.

Кратко охарактеризуем наиболее главные особенности этих вариантов ренальной остеодистрофии.

Фиброзно-кистозный остеит является основным клиническим проявлением вторичного гиперпаратиреоза. Это наиболее частый вариант ренальной остеодистрофии. Настолько частый, что в неспециализированной по нефрологии или эндокринологии литературе понятия «ренальная остеодистрофия» и «вторичный гиперпаратиреоз» нередко отождествляются. Под воздействием гиперпродукции паратиреоидного гормона наблюдается увеличение костного обмена с преобладанием активности остеокластов, в результате чего доминируют процессы костной резорбции.

При адинамической болезни костной ткани все наоборот. Происходит уменьшение костного обмена с преимущественным уменьшением активности остеобластов. В результате также доминируют процессы костной резорбции.

Остеомаляция представляет собой нарушение минерализации костной ткани на фоне низкого костного обмена. В костях появляются зоны неминерализованного остеоида - зоны Лоозера. Остеомаляция склонна развиваться у пациентов, длительно страдающих терминальной хронической почечной недостаточностью при перегрузке алюминием и чрезмерно активном применении препаратов железа. Первые назначаются в качестве фосфат-биндеров, то есть препаратов, связывающих фосфат, и тем самым уменьшающих гиперфосфатемию, характерную для поздних стадий почечной недостаточности. Вторые применяются для коррекции анемии. Базовыми препаратами патогенетической терапии «почечной» анемии являются эритропоэтины. Однако у них есть две особенности: они малоэффективны в условиях железодефицита, кроме того, имеют высокую стоимость. Поэтому раньше препараты железа иногда назначались превентивно, для большей уверенности в успехе терапии эритропоэтинами. В результате у пациента появляется риск хронической передозировки препаратами железа. В настоящее время такое не практикуется.

Что же объединяет эти патологические процессы в костной ткани? Только то, что они развиваются у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями почек. Наиболее частой и известной причиной ренальной остеодистрофии является хроническая почечная недостаточность. Однако, возможны и другие причины. Обратим внимание, в официальном определении, разработанном очень авторитетной среди нефрологов ассоциацией КХ)ЮО (2007), привязка ренальной остеодистрофии к хронической почечной недостаточности отсутствует (Мое 8. е1 а1., 2007).

Ренальная остеодистрофия может развиваться при длительном течении канальцевых дисфункций, причем даже на нормальной фильтрационной функции почек. Самые яркие примеры — тотальная дисфункция проксимального канальца (фосфат-диабет, болезнь Дебре-де Тони-Фанкони), дистальный канальцевый

ацидоз. При этих нефропатиях поражения костного скелета не просто заметны, нередко они даже доминируют в клинической картине заболевания. Между тем фильтрационная функция почек при канальцевых дисфункциях зачастую длительное время нормальна или снижена лишь незначительно (Тареева И.Е., 2000).

В последнее время стали обращать внимание на возможность вовлечения в патологический процесс костной ткани у больных мочекаменной болезнью еще до развития почечной недостаточности. На наш взгляд, снижение минеральной плотности костной ткани, нарушение костного метаболизма у больных, страдающих рецидивирующим нефролитиазом, также может быть расценено как проявление ренальной остеодистрофии.

Патогенез ренальной остеодистрофии

В основе ренальной остеодистрофии лежит нарушение метаболизма витамина D, отдельные этапы которого проходят в почках (Leaf D.E. et al., 2012; Ryan J.W. et al., 2013; Stöcklin E. et al., 2013; Tang J. et al., 2013). При хронических заболеваниях почек происходит нарушение синтеза активной формы витамина D -1,25 (OH)vitD (Шилов A.M. и соавт., 2010; Szabó А., 2011; Inda Filho A.J. et al., 2013; Griz L.H. et al., 2014). Развивающиеся при этом грубые расстройства обмена кальция и фосфора нередко приводят к кальцификации сосудов, в том числе аорты и коронарных артерий, а также клапанов сердца, что сопровождается значительным ростом риска сердечно-сосудистых катастроф (Пигарова Е.А. и соавт., 2010; Celik А., 2010; Gambaro G. et al., 2012; Calvo M.S. et al., 2013; Yamaguchi Т., 2014). Вообще, у больных, страдающих хроническими заболеваниями почек, особенно на поздних стадиях, острые сердечно-сосудистые осложнения доминируют среди причин смертности (Мое S. et al., 2007; Bover J., 2008; Miller P.D., 2011). По мнению T.M. Doherty et.al., «кальцифицированные атеросклеротические артерии могут содержать ткани, которые гистоморфологически неотличимы от кости». При этом отложение кальция в

сосудах — это активный, сложный и регулируемый процесс, во многом схожий с формированием новой кости или костным ремоделированием (Yavropoulou M.Р. et al., 2014). Клетки сосудов могут дифференцироваться в остеобласто- и остеокластоподобные клетки (Doherty Т.М., 2005). Таким образом, кальцификация сосудов, наблюдаемая при терминальной стадии хронической почечной недостаточности и ренальной остеодистрофии, по некоторым своим механизмам напоминает процесс костеобразования, причем сходства обнаруживаются не только на клеточном, но и на молекулярном уровне (Платицына Н.Г. и соавт., 2010; Nakagami H. et al., 2011; Fedorchenko I.L. et al., 2014).

Клинически выраженная ренальная остеодистрофия чаще всего развивается на преддиализном этапе хронической почечной недостаточности и является определенным маркером тяжести патологического процесса (Couttenye М.М. et al., 2000; Quarles L.D., 2013, Mohamed A. E. et al, 2014). Отчасти это зависит от скорости прогрессирования нефропатии. При высокоактивных, плохо поддающихся терапии гломерулопатиях, а также при тяжелых малообратимых токсических поражениях почек ренальная остеодистрофия просто не успевает развиться до появления показаний к заместительной почечной терапии. В то время как при медленном прогрессировании почечной недостаточности, особенно на фоне хронического тубулоинтерстициального нефрита, клинически значимая ренальная остеодистрофия отмечается на консервативной стадии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Максудов, Расул Русланович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аляев Ю.Г., Руденко В.И., Философова Е.В. Современные аспекты медикаментозного лечения больных мочекаменной болезнью. // - РМЖ.

- 2004. том 12. - № 8. - С.534-540.

2. Аполихин О.И., Калинченко С.Ю., Камалов А.А., Гусакова Д.А., Ефремов Е.А. Мочекаменная болезнь как новый компонент метаболического синдрома. // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т. 7. - № 2.

- С.117-121.

3. Аполихин О.И., Сивков А.В., Москалева Н.Г., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации. // Экспериментальная и клиническая урология. -2013.-№2.-С. 10-17.

4. Белосельский Н.Н., Смирнов А.В. Рентгенологическая диагностика остеопенического синдрома. // ИМА Пресс. - 2010. - Р. 11.

5. Беляева А.В., Рожинская Л.Я. Лечение гиперкальциемии и гиперкальциемического криза. // Consilium medicum. - 2006. - Том 8. - № 9.

6. Вёрткин А.Л., Наумов А.В., Скотников Д.М. Остеопороз компонент сердечно-сосудистого континуума. // Лечащий врач. - 2012. - № 2. - С.55-59.

7. Воробьев, П.А. Справочник лекарственных средств формулярного комитета / П.А. Воробьев. - Москва: Ньюдиамед, 2006. - 667с.

8. Дедов И.И., Марова Е.И., Рожинская Л.Я. Остеопороз. Патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения. Методическое пособие для врачей. - Москва, 1999. — 31.

9. Дедов И.И., Рожинская Л.Я., Мокрышева Н.Г., Васильева Т.О. // Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза. //Остеопороз и остеопатии. - 2010. -№ 1. - С. 13-18.

10.Дедов, И.И. Эндокринология. Национальное руководство / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1072с.

1 1 .Демин H.B. Мочекаменная болезнь: основные принципы лечения. // РМЖ.

- 2008. - Том 16. - № 5. - С.353-356.

12.Дзеранов Н.К., Рапопорт JI.M. Литолитическая терапия. Практические рекомендации. Москва: ООО «Информполиграф». 2011. - 16с.

13.Елисеев М.С., Денисов И.С., Барскова В.Г. Применение цитрата Уралит-У у больных подагрой и нефролитиазом. // Современная ревматология. - 2012.

- № 3. - С.13-15.

Н.Клименко П.М., Чабанов В.А., Акиншевич И.Ю. Возможности консервативного лечения больных уратным нефролитиазом. // Новости медицины и фармации. - 2010. - № 3. - С.5-7.

15.Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз в Российской Федерации; проблемы и перспективы. // Научно-практическая ревматология. - 2010. - № 5.-С. 14-18.

16.Лопаткин, H.A. Рациональная фармакотерапия в урологии / H.A. Лопаткин, Т.С. Перепанова. - Москва: Литтерра, 2006. - 819с.

17.Лопаткин, H.A. Урология. Национальное руководство / H.A. Лопаткин. -Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009, - 1024с.

18.Максимов В.А., Сивков A.B., Яровой С.К. Метаболические остеопатии при урологических заболеваниях: диагностика и лечение. Методические рекомендации по линии. - 2011. - 24с.

19.Марченкова Л.А., Древаль A.B., Крюкова И.В. Информированность врачей различных специальностей в области остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. - 2012. - № 1. - С. 11 -14.

20.Мухин, H.A. Нефрология. Национальное руководство / H.A. Мухин. -Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 716с.

21.Мухин, H.A. Рациональная фармакотерапия в нефрологии / H.A. Мухин, Л.В. Козловский, Е.М. Шилов. - Москва: Литтерра, 2006. - 895с.

22.Пасечников С.П., Митченко М.В. Современные аспекты цитратной терапии при мочекаменной болезни. Опыт применения препарата Уралит-У. // Здоровье мужчины. - 2007. - № 3. - С. 109-113.

23.Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К., Далантаева Н.С. Остеопороз и сердечнососудистые заболевания: управление рисками и рациональная фармакотерапия. // Справочник поликлинического врача. - 2010. - N 5. -С.36-39.

24.Платицына Н.Г., Кусливая О.Н., Болотнова Т.В. Минеральная плотность кости и факторы риска остеопороза у пациентов с кардиоваскулярной патологией. // Остеопороз и остеопатии. Тезисы IV Российского конгресса по остеопорозу. - 2010. - С.26-29.

25.Платицына Н.Г., Леонова H.A., Болотнова Т.В. Особенности остеопенического синдрома у пациентов с гипертонической болезнью. // Остеопороз и остеопатии. Тезисы IV Российского конгресса по остеопорозу. -2010.-С.67.

26.Родионова С.С., Морозов А.К. Возможности и ошибки неинвазивной количественной оценки массы костной ткани для диагностики остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. - 2005. - № 1. - С.41-45.

27.Беневоленская, Л.И. Руководство по остеопорозу / Л.И. Беневоленской. -Москва: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. - 532с.

28.Саенко B.C. Метафилактика мочекаменной болезни. Авт. дисс. докт. мед. наук. - Москва. — 2007. - 40с.

29.Скрипникова И.А. Диагностика, лечение и профилактика витамина D. // Остеопороз и остеопатии. - 2012. - № 1. - С.34-37.

30.Тареева, И.Е. Нефрология. Руководство для врачей / И.Е. Тареева. - Москва: Медицина, 2000. - 688с.

31.Тиктинский, О.Л. Мочекаменная болезнь / О.Л. Тиктинский, В.П. Александров. - Санкт- Петербург: Питер, 2000, - 379с.

32.Ченина И.Н., Неймарк А.И., Неймарк Б.А. Патогенное минералообразование в почках и слюнных железах. // Экспериментальная и клиническая урология. - 2010. - № 4. - С. 30-31.

33.Шварц Г.Я. Остеотропные цитокины семейства TNF и создание нового поколения лекарственных средств для лечения остеопороза. // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3. - № 3. - С. 3-9.

34.Шварц, Г.Я. Фармакотерапия остеопороза / Г.Я. Шварц. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2002. - 410с.

35.Шилов Е.М., Мельник М.В. Метаболический синдром: патофизиология и основные принципы лечения. Германия; Worwag Pharma, 2010: - 43с.

36.Шилов, Е.М. Нефрология. / Е.М. Шилов. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 683с.

37.Шулутко, Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы / Б.И. Шулутко. — Санкт — Петербург: Ренкор, 2002. -720.

38.Щербак А., Бобкова И., Козловская JT. Профилактика и лечение поражения почек у больных с уратным дисметаболизмом. // Врач. - 2013. - № 6. - С.6-10.

39.Яненко Э.К., Меринов Д.С., Константинова О.В., Епишов В.А., Калиниченко Д.Н. Современные тенденции в эпидемиологии, диагностике и лечении мочекаменной болезни. // Экспериментальная и клиническая урология. - 2012. - № 3. - С. 19-24.

40.Яровой С.К. Ретроспективный анализ применения алендроната у больных рецидивирующим фосфатным нефролитиазом. // Остеопороз и остеопатии. -2009. - №1. - С.38-42.

41.Яровой С.К. Современные представления о связи рецидивирующего нефролитиаза и поражения костной системы. // Врач. - 2009. - № 10. - С.22-26.

42.Яровой С.К., Сивков А.В. Почечная остеодистрофия на фоне рецидивирующего нефролитиаза: выбор лекарственной терапии. // Экспериментальная и клиническая урология. - 2010. - № 1. - С.65-68.

43.Ackermann D.K. Prospective therapeutic studies in nephrolithiasis. // World J Urol. - 1997.-Vol. 15.-P. 172-175.

44.Albright F., Henneman P.. Benedict P.M., Forbes A.P. idiopathic hypercalciuria: a preliminary report. // Proc R Soc Med. - 1953. - Vol. 46. - N 3. - P. 1077-81.

45.Amatschek S., Haller M., Oberbauer R. Renal phosphate handling in human— what can we learn from hereditary hypophosphataemias? // Eur J Clin Invest. -2010. - Vol. 40. - N 6. - P. 552-560.

46.Areses-Trapote R., López-García J.A., Ubetagoyena-Arrieta M., Eizaguirre A., Sáez-Villaverde R. Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria: a case report. // Nefrologia. - 2012. - Vol. 32. - N 4. - P. 529-534.

47.Arrabal Martín M., Díaz de la Guardia F.V., Jiménez Pacheco A., López León V., Arrabal Polo M.A., Zuluaga Gómez A. The treatment of renal lithiasis with bisphosphonates. // Arch Esp Urol. - 2007. - Vol. 60. - N 9. - P. 745-54.

48.Arrabal-Polo M.A., Arias-Santiago S., de Haro-Muñoz T., Lopez-Ruiz A., Orgaz-Molina J., Gonzalez-Torres S., Zuluaga-Gomez A., Arrabal-Martin M. Effects of Aminobisphosphonates and Thiazides in Patients With Osteopenia/Osteoporosis, Hypercalciuria, and Recurring Renal Calcium Lithiasis.// Urology. - 2013. - Vol. 81. - N 4. - P. 731-37.

49.Arrabal-Polo M.A., Arrabal-Martin M., de Haro-Munoz T., Lopez-Leon V.M., Merino-Salas S., Ochoa-Hortal M.A., Garrido-Gomez J., Lahoz-Garcia C., Zuluaga-Gomez A. Mineral density and bone remodelling markers in patients with calcium lithiasis. //BJU Int. - 2011. - Vol. 108. - N 12. - P. 1903-08.

50.Arrabal-Polo M.A., Arrabal-Martin M., de Haro-Muñoz T., Poyatos-Andujar A., Palaso-Yago F., Zuluaga-Gomez A. Biochemical determinants of severe lithogenic activity in patients with idiopathic calcium nephrolithiasis. // Urology. - 2012. - Vol. 79. - N 1. - P. 48-54.

51.Arrabal-PoIo M.A., Arrabal-Martin M., Garrido-Gomez J. Calcium renal lithiasis: metabolic diagnosis and medical treatment. // Sao Paulo Med J. - 2013. -Vol. 131.-N 1,-P. 46-53.

52.Arrabal-Polo M.A., Arrabal-Martin M., Girón-Prieto M.S., Poyatos-Andujar A., Garrido-Gomez J., Zuluaga-Gomez A., Arias-Santiago S.

Osteopenia/osteoporosis in patients with calcium nephrolithiasis. // Urol Res., -2012. - Vol. 40. - N 12. - P. 709-16.

53.Arrabal-Polo M.A., Arrabal-Martin M., Poyatos-Andujar A., Cardenas-Grande E., Merino-Salas S., Zuluaga-Gomez A. Is the fasting calcium/creatinine a bone resorption marker in patients with calcium renal stones? // Urol Res., - 2012. -Vol. 40. - N 6. - P. 243-245.

54.Arrabal-Polo M.A., Arrabal-Martin M., Zuluaga-Gomez A. Alendronate and resorptive hypercalciuria. // Med Clin (Bare). - 2011. - Vol. 137. - N 7. - P. 333337.

55.Arrabal-Polo M.A., Arrabal-Martin M., Arias-Santiago S., Garrido-Gomez J., De Haro-Muñoz T.D., Zuluaga-Gomez A. Metabolic-mineral study in patients with renal calcium lithiasis, severe lithogenic activity and loss of bone mineral density. // Singapore Med J. - 2012. - Vol. 53. - N 12. - P. 808-13.

56.Arrabal-Polo M.Á., Sierra Girón-Prieto M., Orgaz-Molina J., Zuluaga-Gómez A., Arias-Santiago S., Arrabal-Martín M. Calcium renal lithiasis and bone mineral density. Importance of bone metabolism in urinary lithiasis. // Actas Urol Esp. -2013. -Vol. 37. - N 6. - P. 362-367.

57.Arrabal-Polo M.A., Arrabal-Martin M., Arias-Santiago S., Garrido-Gomez J., Poyatos-Andujar A., Zuluaga-Gomez A. Importance of citrate and the calcium: citrate ratio in patients with calcium renal lithiasis and severe lithogenesis. // BJU Int. - 2013. - Vol. 111. - N 4. - P. 622-27.

58.Aruga S., Honma Y. Renal calcium excretion and urolithiasis. // Clin Calcium. -2011.-Vol. 21.-N 10.-P. 1465-72.

59. Assimos D.G. Re: vitamin D status in patients with recurrent kidney stones. // J Urol.-2014.-Vol. 191.-P. 44-49.

60.Attanasio M. The genetic components of idiopathic nephrolithiasis. // Pediatr Nephrol. - 2011. - Vol. 26. - N 3. - P. 337-346.

61.Bagga M.S., Chi T., Miller J., Stoller M.L. New insights into the pathogenesis of renal calculi. // Urol Clin North Am. - 2013. - Vol. 40. - N 1. - P. 1-12.

62.Baggio B. Genetic and dietary factors in idiopathic calcium nephrolithiasis. What

do we have, what do we need?//J Nephrol. - 1999.-Vol. 12. - P. 371-374.

63.Basok E.K., Basaran A., Atsu N., Yildirim A., Tokuc R. Are new-generation bisphosphonates effective for the inhibition of calcium oxalate stone formation in a rat model? // Urol Int. - 2008. - Vol. 81. - P. 325-329.

64.Bataille P., Hardy P., Marie A. Decreased bone formation in idiopathic hypercalciuric calcium stone formers explains reduced bone density (abstract). // J Bone Miner Res. - 1995.- Vol. 10 (Suppl 1).-P. 401-06.

65.Baumann J.M., Affolter B. From crystalluria to kidney stones, some physicochemical aspects of calcium nephrolithiasis. // World J Nephrol. - 2014. -Vol. 3.-N4.-P. 256-267.

66.Becker M., Kisicki J., Khosravan R. Febuxostat (TMX-67), a novel, non-purine, selective inhibitor of xanthine oxidase, is safe and decreases serum urate in heathy volunteers. //Nucleos. Nucleic Acids. - 2004. - Vol. 81. - P. 111-118.

67.Berg C., Larsson L., Tiselius H.G. Effects of different doses of alkaline citrate on urine composition and crystallization of calcium oxalate. // Urological Research February-1990.-Vol. 18,-P. 13-16.

68.Bergsland K.J., Zisman A.L., Asplin J.R., Worcester E.M., Coe F.L. Evidence for net renal tubule oxalate secretion in patients with calcium kidney stones. // Am J Physiol Renal Physiol. - 2011. - Vol. 300. - N 2. - P. 311-318.

69.Bianchi G., Giusti A., Pioli G., Barone A., Palummeri E., Girasole G. Bisphosphonates in the management of idiopathic hypercalciuria associated with osteoporosis: a new trick from an old drug. // TherAdvMusculoskel Dis., - 2010. -Vol. 2.-N l.-P. 29-35.

70.Bibilash B.S., Vijay A., Fazil Marickar Y.M. Stone composition and metabolic status. // Urol Res. - 2010. - Vol. 38. - N 3. - P. 211-213.

71 .Bijelic R., Milicevic S., Balaban J. Incidence of osteoporosis in patients with urolithiasis. // Med Arch., - 2014. - Vol. 68. - N 5. - P. 335-338.

72.Bolland M.J., Avenell A., Baron J.A., Grey A., MacLennan G.S., Reid I.R. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis BMJ. - 2010. - № 1. - P. 341 -91.

73. Bone mineral density status in urolithiasis patients with vitamin D inadequacy followed at a tertiary stone centre. // Canadian Urological Association journal. -2014. - Vol. 8. - N10. - P. 323-328.

74.Bonjour J.P. Calcium and phosphate: a duet of ions playing for bone health. // J Am Coll Nutr. - 2011. - Vol. 30. - N 5. - P. 438-448.

75.Borghi L., Schianchi T., Meschi T., Guerra A., Allegri F., Maggiore U., Novarini A. Comparison of two diets for the prevention of recurrent renal stones in idiopathic hypercalciuria. // N Engl J Med. - 2002. - Vol. 346. - P. 77-84.

76.Bover J., Canal C., Marco H., Fernandez-Llama P., Bosch R.J., Bailarín J. Diagnostic procedures and rationale for specific therapies in chronic kidney disease-mineral and bone disorder. // ContribNephrol., - 2008. - Vol. 161. - P. 222-233.

77.Bover J., Farré N., Andrés E., Canal C., Olaya M.T., Alonso M., Quílez B., Bailarín J. Update on the treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder. // J Ren Care. - 2009. - Vol. 35. - N 3. - P. 19-27.

78.Brinkley L.J., Gregory J., Pak C.Y. A further study of oxalate bioavailability in foods. // J Urol. - 1990. - Vol. 144. - P. 94-96.

79.Burgess N.A., Reynolds T.M., Williams N. Evaluation of four animal models of intrarenal calcium deposition and assessment of the influence of dietary supplementation with essential fatty acids on calcification. // Urol Res. - 1995. -Vol. 23. - P. 239-242.

80.Bushinsky D.A., Neumann K.J., Asplin J. Alendronate decreases urine calcium and supersaturation in genetic hypercalciuric rats. // Kidney Int. - 1999. - Vol. 55. - P. 234-243.

81.Calvo M.S., Uribarri J. Public health impact of dietary phosphorus excess on bone and cardiovascular health in the general population. // Am J Clin Nutr. -2013. -Vol. 98. -N l.-P. 6-15

82.Candelas G., Martinez-Lopez J.A., Rosario M.P., Carmona L., Loza E. Calcium supplementation and kidney stone risk in osteoporosis: a systematic literature review. // Clin Exp Rheumatol. - 2012. - Vol. 30. - N 6. - P. 954-961.

83.Candido F.G., Bressan J. Vitamin D: link between osteoporosis, obesity, and diabetes? // Int J Mol Sci. - 2014. - Vol. 15. - N 4. - P. 6569-91.

84.Cavalier E., Thervet E., Courbebaisse M. Vitamin D and kidney diseases. // Presse Med. - 2013. - Vol. 42. - N 10. - P. 1391-97.

85.Celik A., Davutoglu V., Sakip Erturhan K., Ozer O., Sari I., Yilmaz M., Baltaci Y., Akcay M., Yuce M., Yilmaz N. Relationship between renal stone formation, mitral annular calcification and bone resorption markers. // Ann Saudi Med. -2010. - Vol. 30. - N 8. - P. 301-305.

86.Chang I.H., Kim K.D., Moon Y.T., Kim T.H., Myung S.C., Kim Y.S., Lee J.Y. Possible Relationship between Metabolic Syndrome Traits and Nephrolithiasis: Incidence for 15 Years According to Gender. // Korean J Urol. - 2011. - Vol. 52. -N8.-P. 548-553.

87.Cho S.T., Jung S.I., Myung S.C., Kim T.H. Correlation of metabolic syndrome with urinary stone composition. // Int J Urol. - 2013. - Vol. 20. - N 2. - P. 208213.

88.Christenson E.S., Jiang X., Kagan R. et al. Osteoporosis management in postmenopausal women // Minerva Ginecol. - 2012. - Vol. 64. - N 3. - P. 181194.

89.Chugtai M.N., Khan F.A., Kaleem M., Ahmed M. Management of uric acid stone. // J Pak Med Assoc. - 1992. - Vol. 42. - P. 153-55.

90.Chutipongtanate S., Thongboonkerd V. Renal tubular cell membranes inhibit growth but promote aggregation of calcium oxalate monohydrate • crystals. // Chem Biol Interact. - 2010. - Vol. 188. - N 3. - P. 421-426.

91.Cicerello E., Merlo F., Maccatrozzo L. Urinary alkalization for the treatment of uric acid nephrolithiasis. // Arch Ital Urol Androl. - 2010. - Vol. 82. - N 3. - P. 145-148.

92.Cochat P., Rumsby G. Primary hyperoxaluria. // N Engl J Med. - 2013. - Vol. 369.-N 7.-P. 649-58.

93.Coe F.L., Evan A., Worcester E. Pathophysiology-based treatment of idiopathic calcium kidney stones. // Clin J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 6. - N 8. - P. 2083-92.

94.Colina V.L., Perez-Gonzalez M., Villalobos J., Lamanna V. Effect of hypoproteic diets enriched with essential and non-essential amino acids on the

uninephrectomised rat. // ActaCient Venez. - 2002. - Vol. 53. - P. 21-28.

95.Couttenye M.M., D'Haese P.C., Verschoren W.J., Behets G.J., Schrooten I., De Broe M.E. Low bone turnover in patients with renal failure. // Kidney Int., - 2000. -Vol. 73.-N12.-P. 70-76.

96.Chi A.C., Flury S.C. Urology patients in the nephrology practice. // Adv Chronic Kidney Dis. - 2013. - Vol. 20. - P. 441-48.

97.Curhan G.C., Willett W.C., Speizer F.E. Intake of vitamin B6 and C and the risk of kidney stones in women. // J Am SocNephrol. - 1999. - Vol. 10. - P. 840-845.

98.Cvijetic S., Fiiredi-Milhofer H., Babic-Ivancic V., Tucak A., Galic J., Dekanic-Ozegovic D. Bone mineral density loss in patients with urolithiasis: a follow-up study. // Arch Med Res. - 2002. - Vol. 33. - N 2. - P. 152-157.

99.Davis M., Wolff M. Patient education: tips for preventing calcium oxalate kidney stones. // J Ren Nutr. - 2011. - Vol. 21. - N 6. - P. 31-32.

100. Dawson C.H., Tomson C.R. Kidney stone disease: pathophysiology, investigation and medical treatment. // Clin Med. - 2012. - Vol. 12. - N 5. - P. 467-471.

101. del Valle E.E., Spivacow F.R., Negri A.L. Citrate and renal stones. // Medicina (B Aires). - 2013. - Vol. 73. - N 4. - P. 363-368.

102. Doherty M. New insights into the epidemiology of gout. // Rheumatology. -2009. - Vol. 48. - P. 2-8.

103. Doherty T.M., Taylor B.C., Schreiner P.J., Fornage M., Carr J.J., Sidney S. Matrix Gla protein and osteopontin genetic associations with coronary artery

calcification and bone density: the CARDIA study. // Hum Genet. - 2005. - Vol. 116.-N 5.-P. 525-28.

104. Eichner E.R. Throw no stones: how to prevent calcium oxalate renal stones. // Curr Sports Med Rep. - 2010. - Vol. 9. - N 5. - P. 260-261.

105. Ettinger B., Pak C.Y., Citron J.T. Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. // J Urol. -1997.-Vol. 158.-P. 2069-73.

106. Fedorchenko I.L., Nebieridze D.V., Safarian A.S., Skripnikova I.A., Sobchenko K.E. Cardiovascular diseases and osteoporosis: what is common?. // Ter Arkh. - 2014. - Vol. 86. - N 5. - P. 116-119.

107. Fekih M., Sahli H., Ben Mustapha N., Mestiri I., Fekih M., Boubaker J., Kaabachi N., Sellami M., Kallel L., Filali A. Bone metabolism, biochemical markers of bone resorption and formation processes and interleukine 6 cytokin level during coeliac disease. // Tunis Med. - 2013. - Vol. 91. - N 1. - P. 59-65.

108. Fleisch H. Bisphosphanates in bone disease. London, The Parthenon Publishing Group, 1997. -48.

109. Frangella C., Isabella A., Montuori E. et al. Adapted physical activity: the role in secondary prevention of the osteoporosis // Recent. Prog. Med. - 2012. -Vol. 103.-N4.-P. 164-172.

110. Frick K.K., Bushinsky D.A. Metabolic acidosis stimulates RANKL RNA expression in bone through a cyclo-oxygenase-dependent mechanism. // J Bone Miner Res.-2003.-Vol. 18.-P. 1317-25.

111. Frick K.K., LaPlante K., Bushinsky D.A. RANK ligand and TNF-alpha mediate acid-induced bone calcium efflux in vitro. // Am J Physiol Renal Physiol. - 2005. - Vol. 289. - P. 1005-11.

112. Gallagher J.C., Smith L.M., Yalamanchili V. Incidence of hypercalciuria and hypercalcemia during vitamin D and calcium supplementation in older women. // Menopause. - 2014. - Vol. 21. - N 11. - P. 1173-80.

113. Gambaro G., Ferraro P.M., Capasso G. Calcium nephrolithiasis, metabolic syndrome and the cardiovascular risk. // Nephrol Dial Transplant. - 2012. - Vol. 28. - N 7. - P. 3008-10.

114. Garg N., Steinman T.I. Role of sodium restriction in recurrent stone formers with hyperoxaluria. // Am J Kidney Dis. - 2014. - Vol. 64. - N 3. - P. 478.

115. Garin M.C., Arnold A.M., Lee J.S., Robbins J., Cappola A.R. Subclinical thyroid dysfunction and hip fracture and bone mineral density in older adults: the cardiovascularhealth study. // J Clin Endocrinol Metab. - 2014. - Vol. 99. - P. 2657-64.

116. Geng W., Hill K., Zerwekh J.E. Inhibition of osteoclast formation and function by bicarbonate: role of soluble adenylyl cyclase. // J Cell Physiol. - 2009. - Vol. 220. - P. 332-340.

117. Ghazali A., Bataille P., Solal M.C., Marié A., Brazier M., Sebert J.L., Prin L., Fournier A. Bone involvement in idiopathic calcium lithiasis. // Nephrologie. -1995. - Vol. 16. - N 5. - P. 351-369.

118. Gnessin E., Mandeville J.A., Handa S.E., Lingeman J.E. Changing composition of renal calculi in patients with musculoskeletal anomalies. // J Endourol. - 2011. - Vol. 25. - N 9. - P. 1519-23.

119. Goldfarb D.S., Arowojolu O. Metabolic evaluation of first-time and recurrent stone formers. // Urol Clin North Am. - 2013. - Vol. 40. - N 1. - P. 1320.

120. Goldfarb D.S., Coe F.L. Prevention of Recurrent Nephrolithiasis. // Am Fam Physician. - 1999. - Vol. 60. - N 11. - P. 2269-76.

121. Griz L.H., Bandeira F., Gabbay M.A., Dib S.A., Carvalho E.F. Vitamin D and diabetes mellitus: an update 2013. // Arq Bras Endocrinol Metabol. - 2014. -Vol. 58. - P. 1-8.

122. Haghighi A., Samimagham H., Gohardehi G. Calcium and vitamin D supplementation and risk of kidney stone formation in postmenopausal women. // Iran J Kidney Dis. - 2013. - Vol. 7. -N3. - P. 210-213.

123. Hamamoto S., Taguchi K., Fujii Y. Molecular mechanism of renal stone formation. // Clin Calcium. - 2011. - Vol. 21. - N 10. - P. 1481 -87.

124. Heath D., Marx S.J. Нарушения обмена кальция. Москва. Медицина. 1985.-334с.

125. Heilberg I.P., Martini L.A., Szejnfeld V.L. Bone disease in calcium stone forming patients. // ClinNephrol. - 1994. - Vol. 42. - P. 175-182.

126. Heilberga I.P., Martinia L.A., Teixeiraa S.H., Szejnfeldb V.L., Carvalhoa A.B., Lobaoa R., Draibea S.A. Effect of Etidronate Treatment on Bone Mass of Male Nephrolithiasis Patients with Idiopathic Hypercalciuria and Osteopenia. // Nephron. - 1998. - Vol. 79. - P. 430-437.

127. Heilberga I.P., Schor N., Renal stone disease: Causes, evaluation and medical treatment. // Arq Bras Endocrinol Metabol. - 2006. - Vol. 50. - N 8. - P. 823-831.

128. Heller H.J., Zerwekh J.E., Gottschalk F.A. Reduced bone formation and relatively increased bone resorption in absorptive hypercalciuria. // Kidney Int. -2007.-Vol. 71.-P. 808-815.

129. Hess B. Low calcium diet in hypercalciuric calcium nephrolithiasis patients: first do no harm. // Scanning Microsc. - 1996. - Vol. 10. - P. 547-554.

130. Hess B. Nutritional aspects of stone disease. // EndocrinolMetabClin North Am.-2002.-Vol. 31.-P. 1017-30.

131. Hofbauer J., Hobarth K., Szabo N. Alkali citrate prophylaxis in idiopathic recurrent calcium oxalate urolithiasis — a prospective randomized study. // Br J Urol. - 1994. - Vol. 73. - P. 362-365.

132. Hoskins D.H., Erickson S.B., Vandenburg C.J. The stone clinic effect in patients with idiopathic calcium urolithiasis. // J Urol. - 1983. - Vol.130. - P. 1115-18.

133. Hurtes X, Meria P. Hyperuricemia and uro-nephrological disorders. // Presse Med. - 2011. - Vol. 40. - N 9. - P. 865-68.

134. Ichikawa S., Koller D.L., Curry L.R. Association of adenylate cyclase 10

(ADCY10) polymorphisms and bone mineral density in healthy adults. // Calcif Tissue Int. - 2009. - Vol. 84. - P. 97-102.

135. Incel N.A., Gokoglu F., Nacir B., Incel N. Bone and stone in ankylosing spondylitis: osteoporosis and urolithiasis. // ClinRheumatol. - 2006. - Vol. 25. -N 9. - P. 667-670.

136. Inda Filho A.J., Melamed M.L. Vitamin D and kidney disease: what we know and what we do not know. // J Bras Nefrol. - 2013. - Vol. 35. - P. 323-331.

137. Indridason O.S., Birgisson S., Edvardsson V.O., Sigvaldason H., Sigfusson N., Palsson R. Epidemiology of kidney stones in Iceland: a population-based study. // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2009. - Vol. 40. - N 3. - P. 215-220.

138. Ito H. Combined administration of calcium and citrate reduces urinary oxalate excretion. //Hinyokika Kiyo. - 1991. - Vol. 37. - P. 1107-10.

139. Jackson R.D., LaCroix A.Z., Gass M. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. // N Engl J Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 669-683.

140. Jacob D.E., Grohe B., Gefiner M., Beck B.B., Hoppe B. Kidney stones in primary hyperoxaluria: new lessons learnt. // PLoS One. - 2013. - Vol. 8. - N 8. -P. 70-77.

141. Jehle S., Zanetti A., Muser J. Partial neutralization of the acidogenic Western diet with potassium citrate increases bone mass in postmenopausal women with osteopenia. // J Am SocNephrol. - 2006. - Vol. 17. - P. 3213-22.

142. Jeon Y.K., Lee J.G., Kim S.S. et al. Association between bone mineral density and metabolic syndrome in pre- and postmenopausal women // Endocr.J.-2011.-Vol. 58.-P. 87-93.

143. Kang D.E., Maloney M.M., Haleblian G.E. Effect of medical management on recurrent stone formation following percutaneous nephrolithotomy. // J Urol. -2007. - Vol. 177. - P. 1785-88.

144. Kang H.W., Seo S.P., Kwon W.A., Woo S.H., Kim W.T., Kim Y.J., Yun S.J., Lee S.C., Kim W.J. Distinct metabolic characteristics and risk of stone

recurrence in patients with multiple stones at the first-time presentation. // Urology. - 2014. - Vol. 84. - N 2. - P. 274-278.

145. Kaplon D.M., Penniston K.L., Nakada S.Y. Patients with and without prior urolithiasis have hypocitraturia and incident kidney stones while on topiramate. // Urology. - 2011. - Vol. 77. - N 2. - P. 295-298.

146. Kerschan-Schindl K. Bone turnover in hyperparathyroidism. // Wien Med Wochenschr. - 2013. - Vol. 163. - N 17. - P. 391-396.

147. Khan M.K., Taous A., Sultana S.Z., Sharif A., Hossain M.M., Mostafa G., Hussain M.A., Azim M.A., Siddique M.A. Neck swelling with renal stone. // Mymensingh Med J. - 2010. - Vol. 19. - N 10. - P. 622-626.

148. Knoll T. Epidemiology, Pathogenesis, and Pathophysiology of Urolithiasis // Eur Urol. - 2010. - Vol. 9. - P. 802-06.

149. Kohjimoto Y., Iba A., Sasaki Y., Hara I. Metabolic syndrome and nephrolithiasis. // Hinyokika Kiyo. - 2011. - Vol. 57. - N 1. - P. 43-47.

150. Konstantinova O.V., Ianenko E.K. Prediction of changes in chemical form of urolithiasis. //Urologiia. - 2011. - Vol. 2. - P. 19-23.

151. Kozenko M., Grynspan D., Oluyomi-Obi T., Sitar D., Elliott A.M., Chodirker B.N. Potential teratogenic effects of allopurinol: a case report. // Am J Med Genet A. - 2011. - Vol. 155. - N 9. - P. 2247-52.

152. Krieger N.S., Frick K.K., La Plante Strutz K. Regulation of COX-2 mediates acid-induced bone calcium efflux in vitro. // J Bone Miner Res. - 2007. -Vol. 22.-P. 907-917.

153. Laube N., Klein F., Bernsmann F, Fisang C. // New diagnostic tool for individual monitoring of urolithiasis risk and other metabolic diseases. . - 2014. -Vol. 139.-P. 1721-25.

154. Latta K. Calcium kidney stones. // N Engl J Med. - 2010. - Vol. 363. -N 25. -P. 2470-71.

155. Leaf D.E., Korets R., Taylor E.N., Tang J., Asplin J.R., Goldfarb D.S., Gupta M., Curhan G.C. Effect of vitamin D repletion on urinary calcium

excretion among kidney stone formers. // Clin Am Soc Nephrol. - 2012. - Vol. 7.

- N 5. - P. 829-834.

156. Leaf D.E., Korets R., Taylor E.N., Tang J., Asplin J.R., Goldfarb D.S., Gupta M., Curhan G.C. Effect of vitamin D repletion on urinary calcium excretion among kidney stone formers. // Clin Am Soc Nephrol. - 2012. - Vol. 7.

- P. 829-834.

157. Lemann J., Pleuss J.A., Gray R.W. Potassium administration reduces and potassium deprivation increases urinary calcium excretion in healthy adults. // Kidney Int. - 1991. - Vol. 39. - P. 973-983.

158. Letavernier E., Traxer O., Daudon M., Tligui M., Hubert-Brierre J., Guerrot D., Sebag A., Baud L., Haymann J.P. Determinants of osteopenia in male renal-stone-disease patients with idiopathic hypercalciuria. // Clin J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 6. - N 5. - P. 1149-54.

159. Li J.Y., Zhou T., Gao X., Xu C., Sun Y., Peng Y., Chang Z., Zhang Y., Jiang J., Wang L., Hou J. Testosterone and androgen receptor in human nephrolithiasis. //J Urol. - 2010. - Vol. 184. -N 6. - P. 2360-63.

160. Long L.O., Park S. Update on nephrolithiasis management. // Minerva UrolNefrol. - 2007. - Vol. 59. - N 9. - P. 317-325.

161. Lorenzo Sellares V., Torregrosa V. Changes in mineral metabolism in stage 3, 4, and 5 chronic kidney disease. // Nefrologia, - 2008. - Vol. 28. - P. 67-78.

162. Mange K.C., Aradhye S., Wasserstein A.G. Management and prevention of nephrolithiasis. // JCOM J Clin Outcomes Manag. - 1998. - Vol. 5. - N 5. - P. 3951.

163. Maria S.M., Prukner C., Sheikh Z., Mueller F., Barralet J.E., Komarova S.V. Reproducible quantification of osteoclastic activity: characterization of a biomimetic calcium phosphate assay. // J Biomed Mater Res B Appl Biomater. -2014. - Vol. 102. - N 5. - P. 903-912.

164. Marques T.F., Vasconcelos R., Diniz E., Rego D., Griz L., Bandeira F. Normocalcemic primary hyperparathyroidism in clinical practice: an indolent

condition or a silent threat? // Arq Bras Endocrinol Metabol. - 2011. - Vol. 55. -N5.-P. 314-317.

165. Martínez Díaz-Guerra G., Guadalix Iglesias S., Hawkins Carranza F. Normocalcemic primary hyperparathyroidism: a growing problem. // Med Clin (Bare).-2013.-Vol. 141.-N3.-P. 125-129.

166. McKay C.P. Renal stone disease. // Pediatr Rev. - 2010. - Vol. 31 - N 5. -P. 179-188.

167. Messa P., Marangella M., Paganin L, Codardini M., Cruciatti A., Turrin D., Filiberto Z., Mioni G. Different dietary calcium intake and relative supersaturation of calcium oxalate in the urine of patients forming renal stones. // Clin Sci. - 1997. - Vol. 93. - P. 257-263.

168. Miller P.D. Vitamin D, calcium, and cardiovascular mortality: a perspective from a plenary lecture given at the annual meeting of the American Association of Clinical Endocrinologists. // Endocr Pract. - 2011. - Vol. 17. - N 5. - P. 798-806.

169. Misael da Silva A.M., dos Reis L.M., Pereira R.C. Bone involvement in idiopathic hypercalciuria. // ClinNephrol. - 2002. - Vol. 57. - P. 183-191.

170. Moe O.W., Pearle M.S., Sakhaee K. Pharmacotherapy of urolithiasis: evidence from clinical trials. //Kidney Int. - 2011. - Vol. 79. -N 4. - P. 385-392.

171. Moe S., Drüeke T., Cunningham J., Goodman W., Martin K., Olgard K., Ott S., Sprague S., Lameire N., Eknoyan G. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69. - N 6. -P. 1945-53.

172. Moe S., Drüeke T., Lameire N., Eknoyan G. Chronic kidney disease-mineral-bone disorder: a new paradigm. // Adv Chronic Kidney Dis., - 2007.-Vol. 14.-N7.-P. 3-12.

173. Mohamed Aly Elkoushy, Mazen Jundi, Terence T.N. Lee, Sero Andonian. Bone mineral density status in urolithiasis patients with vitamin D inadequacy

followed at a tertiary stone centre. // Canadian Urological Association journal. -2014. - Vol. 8. - N10. - P. 323-328.

174. Nakagami EL, Osako M.K., Shimizu H., Rakugi H., Morishita R. Common molecular mechanism of osteoporosis and vascular diseases. // Nihon Ronen Igakkai Zasshi. - 2011. - Vol. 48. - N 2. - P. 146-148.

175. Neglia C., Agnello N., Argentiero A., Chitano G., Quarta G., Bortone I., Delia Rosa G., Caretto A., Distante A., Colao A., Di Somma C., Migliore A., Auriemma R.S., Piscitelli P. Increased risk of osteoporosis in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus: a three-year longitudinal study with phalangeal QUS measurements. // Biol Regul Homeost Agents. - 2014. - Vol. 28. -P. 733-41.

176. Nouvenne A., Meschi T., Guerra A., Allegri F., Prati B. Role of BMI on litogenic risk in women with idiopathic calcium nephrolitiasis and controls. // UrologicalRes., - 2008. - Vol. 36. - N 3. - P.223.

177. Ogrin C. Evaluation of parathyroid levels and bone densitometry after cinacalcet treatment in severe primary hyperparathyroidism. // Minerva Endocrinol. - 2013. - Vol. 38. - N 3. - P. 337-338.

178. Ohshima H. Secondary osteoporosis UPDATE. Bone loss due to bed rest and human space flight study. // Clin Calcium. - 2010. - Vol. 20. - N 5. - P. 709716.

179. Ohta H. Bone metabolism and cardiovascular function update. Estrogen and its therapeutic potential for bone and vascular health. // Clin Calcium. - 2014. -Vol.24.-N7.-P. 107-115.

180. Okada A., Ichikawa J., Tozawa K. Kidney stone formation during space flight and long-term bed rest. // Clin Calcium. - 2011. - Vol. 21. - N 10. - P. 150510.

181. Okada A., Ohshima H., Itoh Y., Yasui T., Tozawa K., Kohri K. Risk of renal stone formation induced by long-term bed rest could be decreased by premedication with bisphosphonate and increased by resistive exercise. // Int J Urol. - 2008. - Vol. 15. - N 7. - P. 630-635.

182. Okuyama M. Epidemiology of urolithiasis. // Clin Calcium. - 2011. - Vol. 21.-N 10. - P. 1442-47.

183. Page K., Bergwitz C., Jaureguiberry G., Harinarayan CV., Insogna K. A patient with hypophosphatemia, a femoral fracture, and recurrent kidney stones: report of a novel mutation in SLC34A3. // EndocrPract., - 2008. - Vol. 14. - N 10. - P. 869-874.

184. Pak C.Y., Heller H.J., Pearle M.S. Prevention of stone formation and bone loss in absorptive hypercalciuria by combined dietary and pharmacological interventions. // J Urol. - 2003. - Vol. 169. - P. 465- 469.

185. Pak C.Y., Peterson R.D., Poindexter J. Prevention of spinal bone loss by potassium citrate in cases of calcium urolithiasis. // J Urol. - 2002. - Vol. 168. - N 7. - P. 31-34.

186. Parfitt A.M. Renal bone disease: a new conceptual framework for the interpretation of bone histomorphometry. // CurrOpinNephrolHypertens., - 2003. -Vol. 12.-N 7.-P. 387-403.

187. Pascaud P., Errassifi F., Brouillet F., Sarda S., Barroug A., Legrouri A., Rey C. Adsorption on apatitic calcium phosphates for drug delivery: interaction with bisphosphonate molecules. // J Mater Sci Mater Med. - 2014. - Vol. 25. -N 10.-P. 2373-81.

188. Pearle M.S., Roehrborn C.G., Pak C.Y. Meta-analysis of randomised trials for medical prevention of calcium oxalate nephrolithiasis. // J Endourol. - 1999. -Vol. 13. - P. 679-685.

189. Pipili C., Oreopoulos D.G. Vitamin D status in patients with recurrent kidney stones. // Nephron Clin Pract. - 2012. - Vol. 122. - N 4. - P. 134138.

190. Pipili C., Sekecioglu N., Oreopoulos D.G. Normocalcemic hyperparathyroidism in patients with recurrent kidney stones: a disease entity or vitamin D deficiency? // Clin Nephrol. - 2012. - Vol. 77. - N 5. - P. 352-357.

191. Polito C., Apicella A., Marte A., Signoriello G., La Manna A. Clinical presentation and metabolic features of overt and occult urolithiasis. // Pediatr Nephrol. - 2012. - Vol. 27. - N 1. - P. 101-107.

192. Powers J.G., Gilchrest B.A. What you and your patients need to know about vitamin D. // Semin Cutan Med Surg. - 2012. - Vol. 31. - N 1. - P. 2-10.

193. Prié D., Friedlander G. Genetic disorders of renal phosphate transport. // N Engl J Med. - 2010. - Vol. 362. - N 25. - P. 2399-09.

194. Prie D., Huart V., Bakouh N., Planelles G., Dellis O., Gerard B., Hulin Ph., Benque-Blanchet F., Silve C., Grandchamp B., Friedlander G. Nephrolithiasis and osteoporosis associated with hypophosphatemia caused by mutations in the TYPE 2a sodium- phosphate cotransporter. // N Engl J Med. - 2002. - Vol. 347. -N9.-P. 983-991.

195. Quarles L.D. A systems biology preview of the relationships between mineral and metabolic complications in chronic kidney disease. // Semin Nephrol. -2013.-Vol. 33.-P. 130-142.

196. Redmond J., Jarjou L.M., Zhou B., Prentice A., Schoenmakers I. Ethnic differences in calcium, phosphate and bone metabolism. // Proc Nutr Soc. - 2014. -Vol. 73.-N2.-P. 340-351.

197. Reynolds TM. Chemical pathology clinical investigation and management of nephrolithiasis. // J ClinPathol., - 2005. - Vol. 58. - P. 134-140.

198. Rodgers A., Allie-Hamdulay S., Jackson G. Therapeutic action of citrate in urolithiasis explained by chemical speciation: increase in pH is the determinant factor. // Nephrol Dial Transplant. - 2006. - Vol. 21. - P. 361-369.

199. Romero V., Akpinar H., Assimos D.G. Kidney Stones: A Global Picture of Prevalence, Incidence, and Associated Risk Factors. // RevUrol. - 2010. - Vol. 12. - N 2-3. - P.86-96.

200. Rule A.D., Krambeck A.E., Lieske J.C. Chronic kidney disease in kidney stone formers. // Clin J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 6. - N 8. -P. 2069-75.

201. Russell R.G. Bisphosphonates: the first 40 years. // Bone. - 2011. - Vol. 49. -N l.-P. 2-19.

202. Ryan J.W., Anderson P.H., Turner A.G., Morris H.A. Vitamin D activities and metabolic bone disease. // Clin Chim Acta. - 2013. - Vol. 425. - P. 148-152.

203. Ryan L.E., Ing S.W. Idiopathic hypercalciuria and bone health. // Curr Osteoporos Rep. - 2012. - Vol. 10. -N 4. - P. 286-295.

204. Sakhaee D.K., Maalouf N.M., Kumar R., Pasch A., Moe O.W. Nephrolithiasis-associated bone disease: pathogenesis and treatment options. // Kidney Int. - 2011. - Vol. 79. - N 2. - P. 393-403.

205. Sakhaee K., Capolongo G., Maalouf N.M., Pasch A., Moe O.W., Poindexter J., Adams-Huet B. Metabolic syndrome and the risk of calcium stones. // Nephrol Dial Transplant. - 2012. - Vol. 27. - N 8. - P. 3201-09.

206. Sakhaee K., Griffith C., Pak C.Y. Biochemical control of bone loss and stone-forming propensity by potassium-calcium citrate after bariatric surgery. // Surg Obes Relat Dis. - 2012. - Vol. 8. - N 1. - P. 67-72.

207. Sakhaee K., Maalouf N.M., Sinnott B. Clinical review. Kidney stones 2012: pathogenesis, diagnosis, and management. // J Clin Endocrinol Metab. -2012. - Vol. 97. - N 6. - P. 1847-60.

208. Schwaderer A.L., Cronin R., Mahan J.D., Bates C.M. Low bone density in children with hypercalciuria and/or nephrolithiasis. // PediatrNephrol., - 2008. -Vol. 23.-N 12.-P. 2209-14.

209. Sellmeyer D.E., Schloetter M., Sebastian A. Potassium citrate prevents increased urine calcium excretion and bone resorption induced by a high sodium chloride diet. // J ClinEndocrinolMetab. - 2002. - Vol. 87. - P. 2008-12.

210. Senzaki H., Yasui T., Okada A., Ito Y., Tozawa K., Kohri K. Alendronate inhibits urinary calcium microlith formation in a three-dimensional culture model. // Urol Res. - 2004. - Vol. 32. - N 7. - P. 223-8.

211. Shekarriz B., Stoller M. Uric acid nephrolithiasis: current concepts and controversies. // J Urol. - 2002. - Vol. 168. -P. 1307-14.

212. Shoag J., Halpern J., Goldfarb D.S., Eisner B.H. Risk of chronic and end

stage kidney disease in patients with nephrolithiasis. // J Urol. - 2014. - Vol. 192. -P. 440-45.

213. Shimizu H., Nakagami H., Morishita R. Bone metabolism and cardiovascular function update. Cross link of hypertension, bone loss and vascular calcification - common back grounds in renin angiotensin system with anti-aging aspect. // Clin Calcium. - 2014. - Vol. 24. - N 7. - P. 53-62.

214. Shiraishi A. Pharmacological profile and clinical evidence in patients with primary osteoporosis treated with intravenous ibandronate. // Nihon Yakurigaku Zasshi. - 2014. - Vol. 143. - N 6. - P. 302-309.

215. Siener R., Hesse A. Modern general metaphylaxis of stone disease. New risks, new evidence, new recommendations. // Urologe A. - 2006. - Vol. 45. -N 11.-P. 1392, 1394-98.

216. Soygur T., Akbay A., Kupeli S. Effect of potassium citrate therapy on stone recurrence and residual fragments after Shockwave lithotripsy in lower caliceal calcium oxalate urolithiasis: a randomized controlled trial. // J Endourol. - 2002. -Vol. 16.-P. 149-152

217. Spivacow F.R., Martinez C., Polonsky A. Primary hyperparathyroidism: postoperative long-term evolution. // Medicina (B Aires). - 2010. - Vol. 70. - N 5. -P. 408-414.

218. Starup-Linde J., Waldhauer E., Rolighed L., Mosekilde L., Vestergaard P. Renal stones and calcifications in patients with primary hyperparathyroidism: associations with biochemical variables. // Eur J Endocrinol. - 2012. - Vol. 166. -N6.-P. 1093-1100.

219. Steiniche T., Mosekilde L., Christensen M.S. A histomorphometric determination of iliac bone remodeling in patients with recurrent renal stone formation and idiopathic hypercalciuria. // APMIS. - 1989. - Vol. 97. - P. 309316.

220. Stocklin E., Eggersdorfer M. Vitamin D, an essential nutrient with versatile functions in nearly all organs. // Int J Vitam Nutr Res. - 2013. - Vol. 83. - N 2. -P. 92-100.

221. Stoermann C.C., Jaeger P. Is kidney stone a bone disease? // Rev Med Suisse. - 2009. - Vol. 10. - N 6. - P. 1314-17.

222. Strohmaier W.L. Economic aspects of evidence-based metaphylaxis. // Urologe A. - 2006. - Vol. 45. - N 11. - P. 1406-09.

223. Szabö A. Skeletal and extra-skeletal consequences of vitamin D deficiency. //OrvHetil.- 2011. -Vol. 152.-P. 1312-19.

224. Tang J., Chonchol M.B. Vitamin D and kidney stone disease. // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 2013 - Vol. 22. - N 4. - P. 383-389.

225. Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. // JAMA. - 2008. - Vol. 293. - N 4. - P. 455-462.

226. Thorleifsson G., Holm H., Edvardsson V., Walters G.B., Styrkarsdottir U., Gudbjartsson D.F., Sulem P., Halldorsson B.V., de Vegt F., d'Ancona F.C., den Heijer M., Franzson L., Christiansen C., Alexandersen P., Rafnar T., Kristjansson K., Sigurdsson G., Kiemeney L.A., Bodvarsson M., Indridason O.S., Palsson R., Kong A., Thorsteinsdottir U., Stefansson K. Sequence variants in the CLDN14 gene associate with kidney stones and bone mineral density. // Nat Genet. - 2009. -Vol. 41.-N8.-P. 926-930.

227. Tiselius H.G., Aiken P., Buck C., Gallucci M., Knoll T., Sarica K., Türk Chr. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2008.

228. Tsuji H., Umekawa T., Kurita T., Uemura H., Iguchi M., Kin K., Kushida K. Analysis of bone mineral density in urolithiasis patients. // Int J Urol. - 2005. -Vol. 12.-N4.-P. 335-339.

229. Tsujihata M. Diagnosis and treatment of urolithiasis with primary hyperparathyroidism. // Clin Calcium. - 2011. - Vol. 21. - P. 1449-54.

230. Tugcu V., Ozbek E., Aras B., Ozbay B., Islim F., Tasci AI. Bone mineral density measurement in patients with recurrent normocalciuric calcium stone disease. // Urol Res. - 2007. - Vol. 35. - N 2. - P. 29-34.

231. Turner R.J, Kerber I.J. Renal stones, timing hypothesis, and eu-estrogenemia.//Menopause.-2012.-Vol. 19.-N 1.-P. 104-108.

232. Valizadeh N., Farrokhi F., Alinejad V., Said Mardani S., Valizadeh N., Hejazi S., Noroozi M. Bone density in transfusion dependent thalassemia patients in Urmia, Iran. // Iran J Ped Hematol Oncol. - 2014. - Vol. 4. - P. 68-71.

233. Vestergaard P., Eiken P.A. Treatment of mineral bone disorder with pharmaceuticals, which influence the calcium phosphor turnover. // Ugeskr Laeger. - 2012. - Vol. 174. - N 47. - P. 2931 -34.

234. Vezzoli G., Terranegra A., Arcidiacono T., Soldati L. Genetics and calcium nephrolithiasis. //Kidney Int. - 2011. - Vol. 80. - N 6. - P. 587-593.

235. Wagner C.A., Mohebbi N. Urinary pH and stone formation. // J Nephrol. -2010.-Vol. 16.-P. 165-169.

236. Watanabe Y., Ohshima H., Mizuno K., Sekiguchi C., Fukunaga M., Kohri K., Rittweger J., Felsenberg D., Matsumoto T., Nakamura T. Intravenous pamidronate prevents femoral bone loss and renal stone formation during 90-day bed rest.//J Bone Miner Res. - 2004. - Vol. 19.-N 11.-P. 1771-78.

237. Weisinger J.R., Alonzo E., Machado C., Carlini R., Martinis R., Paz-Martínez V., Bellorín-Font E. Role of bones in the physiopathology of idiopathic hypercalciuria: effect of amino-bisphosphonate alendronate. // Medicina (B Aires). - 1997. - Vol. 57. - P. 45-48.

238. Whalley N.A., Meyers A.M., Martins M. Long-term effects of potassium citrate therapy on the formation of new stones in groups of recurrent stone formers with hypocitraturia. // Br J Urol. - 1996. - Vol. 78. - P. 10-14.

239. Wiederkehr M.R., Moe O.W. Uric Acid Nephrolithiasis: A Systemic Metabolic Disorder. // Clin Rev Bone Miner Metab. - 2011. - Vol. 9. - N 4. - P. 207-217.

240. Wolf M., Bushinsky D.A. Innovations in bones and stones. // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 2013. - Vol. 22. - N 4. - P. 369-370.

241. Wong P., Fuller P.J., Gillespie M.T., Kartsogiannis V., Strauss B.J., Bowden D., Milat F. Thalassemia bone disease: the association between nephrolithiasis, bone mineral density and fractures. // Osteoporos Int. - 2013. -Vol.24.-N 7.-P. 1965-71.

242. Worcester E.M. Stones from bowel disease. // Endocrinol Metab Clin North Am. - 2002. - Vol. 31. - P. 979-999.

243. Worcester E.M., Coe F.L. Clinical practice. Calcium kidney stones. // N Engl J Med. - 2010. - Vol. 363. - N 10. - P. 954-963.

244. Xu G., Iyasere O., Al-Jayyousi R. Medical management of renal stone disease. // Br J Hosp Med (Lond). - 2011. - Vol. 72. - N 9. - P. 504-509.

245. Yakupoglu H.Y., Budak K., Ambühl P.M. Urolithiasis. // Praxis. - 2013. -Vol. 102.-N 16.-P. 961-969.

246. Yamaguchi T. Bone metabolism and cardiovascular function update. Lifestyle-related common diseases and osteoporosis. // Clin Calcium. - 2014. -Vol. 24. -N 7. -P. 21-26.

247. Yasui T., Niimi K., Hirose M. New therapy using bisphosphonate for urolithiasis. // Clin. Calcium. - 2011. - Vol. 21. - N 10. - P. 1511 -15.

248. Yasui T., Niimi K., Hirose M. New therapy using bisphosphonate for urolithiasis. // Clin Calcium. - 2011. - Vol. 21. - N 10. - P. 1511 -15.

249. Yasui T., Itoh Y., Okada A., Hamamoto S., Hirose M., Kobayashi T., Tozawa K., Kohri K. Alendronate reduces the excretion of risk factors for calcium phosphate stone formation in postmenopausal women with osteoporosis. // Urol Int. - 2009. - Vol. 83. - N 2. - P. 226-229.

250. Yavropoulou M.P., Pikilidou M., Yovos J.G. Anti-osteoporotic drugs and vascular calcification: the bidirectional calcium traffic. // J Vase Res. - 2014. -Vol. 51.-N l.-P. 37-49.

251. Yesil Y., Ulger Z., Halil M. et al. Coexistence of osteoporosis (OP) and coronary artery disease (CAD) in the elderly: It is not just a by chance event. // Arch Gerontol Geriatr.-2012. - Vol. 54. - N 3. - P. 473-476.

252. Yoo T.K., Kim S.K., Kim D.W., Choi J.Y., Lee W.H., Oh E., Park E.C. Osteoporosis risk prediction for bone mineral density assessment of postmenopausal women using machine learning. // Yonsei Med J. - 2013. -Vol.54.-P. 1321-30.

253. Zapolski T., WvsokirisKi A. Safety of pharmacotherapy of osteoporosis in cardiology patients. // Cardiol J. - 2010. - Vol. 17. - N 4. - P. 335-343.

254. Zhao Z., Mai Z., Ou L., Duan X., Zeng G. Serum estradiol and testosterone levels in kidney stones disease with and without calcium oxalate components in naturally postmenopausal women. // PLoS One. - 2013. - Vol. 19. - N 10. -P. 755.