Ишемический инсульт: роль нейропептидов в механизмах нейропластичности, выживаемости и моторном восстановлении тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, доктор наук Королёва Екатерина Сергеевна

• Королёва Екатерина Сергеевна
• доктор наук
• 2022

Оглавление диссертации доктор наук Королёва Екатерина Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Социальная значимость острых нарушений мозгового кровообращения

1.2 Нейробиологические подходы в изучении молекулярных механизмов ишемического инсульта

1.2.1 Нейроваскулярная единица ткани головного мозга

1.2.2 Роль элементов нейроваскулярной единицы в патофизиологии инсульта

1.3 Общая характеристика сывороточных биомаркеров ткани мозга

1.4 Биомаркеры повреждения нервной ткани при церебральной ишемии

1.5 Механизмы нейрогенеза и ангиогенеза в интактном мозге взрослого человека

1.6 Нейрогенные и сосудистые реакции при ишемическом инсульте

1.6.1 Роль нейрогенеза в функциональном восстановлении после инсульта

1.6.2 Постинсультная нейропластичность

1.6.3 Нейротрофические факторы в нормальной и ишемизированной ткани мозга

1.6.4 Роль BDNF в моторном обучении после инсульта

1.6.5 Ангиогенные реакции на ишемическое повреждение головного мозга

1.6.6 Роль факторов роста эндотелия сосудов при церебральной ишемии

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика клинического материала

2.2 Биохимические методы исследования

2.2.1 Определение концентрации нейронспецифической енолазы

2.2.2 Определение уровней S100p протеина, основного белка миелина и глиального фибриллярного кислого белка

2.2.3 Определение уровней циркулирующих аутоантител

2.2.4 Определение концентрации мозгового нейротрофического фактора и фактора роста эндотелия сосудов

2.2.5 Определение концентрации фактора роста нервов

2.3 Реабилитационные подходы в острый и ранний восстановительный периоды ишемического инсульта

2.3.1 Ранняя реабилитация

2.3.2 Восстановительные подходы на втором этапе моторной реабилитации

2.3.3 Моторная реабилитация в условиях дополненной реальности с генерацией стимулов биологической обратной связи

2.4 Статистические методы исследования

3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Результаты оценки клинических проявлений, нейрональных и глиальных белков как предикторов выживаемости в острый период ишемического инсульта

3.2 Результаты оценки неврологических шкал и уровней

нейрон- специфических белков как предикторов восстановления в динамике 14-дневного периода острого ишемического инсульта

3.3 Сравнительная оценка факторов роста в динамике острого периода ишемического инсульта

3.4 Сравнительная оценка клинических симптомов инсульта и нейробелков в динамике раннего восстановительного периода ишемического инсульта

3.5 Сравнительное исследование клинической эффективности ДЯ-реабилитации и оценка динамики нейротрофического фактора мозга в сыворотке крови пациентов с инсультом на фоне стимуляции двигательной коры тренировками с биологической обратной связью в ранний

восстановительный период

Клинические примеры

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ А.....................................................................................................2б5

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ишемический инсульт: роль нейропептидов в механизмах нейропластичности, выживаемости и моторном восстановлении»

Актуальность проблемы.

Сосудистые заболевания головного мозга - это огромная медико-социальная проблема современного общества. Церебральный инсульт является одной из ведущих причин смертности и тяжелой инвалидизации пациентов во всем мире и представляет собой огромное социально-экономическое бремя [71; 75; 78; 147]. Согласно данным регистра Регионального сосудистого центра ОГАУЗ ТОКБ, количество пациентов, перенесших инсульт в Томской области, в абсолютных числах за период с 2018 г. по 2020 г. составило 7 935 человек (с ишемическим инсультом - 6 288 человек).

Несмотря на широкое изучение проблемы инсульта и современные достижения медицины, вопросы прогноза выживаемости и восстановления неврологических функций у пациентов, безопасности и дозированности лечебно-восстановительных мероприятий остаются открытыми. Поиски биомаркеров в сосудистой неврологии и доказательных алгоритмов для решения данных задач ведутся в течение многих лет. Главной мишенью клинических и фундаментальных исследований последнего 10-летия является изучение механизмов нейропластичности. Однако, неизвестные на сегодняшний день данные базируются преимущественно на результатах экспериментальных исследований, которые не достигли уровня доказательной базы и не позволяют сделать окончательные выводы [62; 274].

Опубликованные в настоящее время данные изучения отдельных биомаркеров в оценке тяжести неврологического дефицита и процессов пластичности мозга при инсульте являются разрозненными и неубедительными. Инсульт представляет собой гетерогенный процесс, который не может быть сигнализирован активацией одного биомаркера, учитывая сложность морфологического строения ткани головного мозга. Поэтому целесообразно изучение широкого спектра молекул, репрезентативных для нейронов, нейроглии, эндотелиальных клеток, экспрессирующихся в различные фазы ишемического

инсульта, с точки зрения их роли в активации механизмов нейропластичности и прогнозе выживаемости, клинического и функционального восстановления, мониторинга безопасности и эффективности нейрореабилитации в различные временные периоды заболевания. В основе описанного концептуальный подхода лежит модель нейроваскулярной единицы (NVU - neurovascular unit) ткани головного мозга, отражающая морфологические и функциональные взаимодействия нейронов, нейроглии и сосудов головного мозга в физиологических и патологических условиях [39; 148; 161; 203; 234; 244; 275; 276; 310; 319]. Изучение связи между белками структурных составляющих NVU не ограничивается тем фактом, что специфические биомаркеры продуцируются различными типами клеток NVU. Важна их тесная связь с интегральной функцией всех элементов NVU в регуляции мозгового кровотока, целостности и проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), а также энергетического обмена и иммунологического ответа. Дезинтеграция этой сложной системы приводит к изменению концентраций биомаркеров в периферической крови, что отражает тяжесть ишемического повреждения нервной ткани и предоставляет информацию о процессах нейрогенеза, ангиогенеза и пластичности мозга [62; 198; 218].

При выборе нейробелков важно учитывать два ведущих аспекта: 1) участие всех морфологических компонентов мозговой ткани в секреции специфических нейробелков; 2) динамический характер патофизиологических процессов, протекающих в ходе мозгового инсульта в острый и ранний восстановительный периоды [101; 196]. Нейрохимическими маркерами повреждения такни мозга, репрезентативными для патофизиологических процессов, протекающих в различные фазы инсульта головного мозга и идентифицируемые в сыворотке крови пациентов являются: нейрон-специфическая енолаза (NSE - neuron specific enolase), астроцитарный белок S100-ß, основной белок миелина (MBP - myelin basic protein), глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP - glial fibrillary acidic protein). Мониторинг биомаркеров повреждения ткани мозга в различные фазы инсульта может иметь колоссальное диагностическое и прогностическое значение.

Дезинтеграция структурных и функциональных связей между нейронами и астроцитами приводит к снижению уровня энергетического метаболизма, дисфункции тройственного синапса и нарушению глиотрансмиссии, что сигнализируется высвобождением GFAP, S100P и NSE [271; 307]. Реактивный глиоз обусловлен с нейроглиальной пролиферацией и гипертрофией, которые сигнализируются продукцией GFAP и S100P [89; 234; 288]. Повышение концентрации NSE в периферической крови при острой ишемии головного мозга связано с деструктивными процессами, такими как нарушение мембранной функции ГЭБ и геморрагической трансформацией, ассоциировано с прогрессированием неврологических симптомов [271; 307].

Острая ишемия головного мозга вызывает изменения в экспрессии генов, участвующих в регуляции не только структурных белков и медиаторов воспаления, а также транскрипционных и нейротрофических факторов [164]. Молекулярно-клеточные коммуникации, лежащие в основе нейропластичности ткани головного мозга, опосредованы уровнями нейрогенных и ангиогенных белков. [108; 110; 150; 173]. Мозговой нейротрофический фактор (BDNF - brain-derived neurotrophic factor), фактор роста нервов (NGF - nerve growth factor) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF - vascular endothelial growth factor) ответственны за регуляцию нейрогенеза, ангиогенеза, а также за такие функции мозга, как память и обучение [83; 99; 114; 188; 231]. Сывороточные концентрации данных белков обладают прогностическим потенциалом в точки зрения постинсультного восстановления и актуальны для изучения в острый и ранний восстановительный периоды [88; 100; 249; 301; 338]. Имеющиеся в настоящее время данные о динамике изменений экспрессии BDNF, NGF и VEGF в первые 90 дней острой церебральной ишемии носят фрагментарный и зачастую неубедительный характер.

Внешняя стимуляция способна увеличивать экспрессию нейротрофических факторов, изменять силу межнейронных связей и количество синаптических соединений в раннем восстановительном периоде инсульта, способствуя ремоделированию нейронных сетей и постинсультному восстановлению [38; 111; 154; 176; 205; 297]. Последние несколько лет внимание отечественных и

зарубежных ученых сосредоточенно на разработке новых подходов моторной реабилитации и неинвазивной стимуляции мозга после инсульта [3; 5; 10; 12; 15; 20; 27; 46]. Поэтому возникает перспектива проведения клинических исследований, направленных на сравнительное изучение различных подходов к моторной реабилитации в первые 3 месяца ишемического инсульта с точки зрения реализации феномена долговременной потенциации, изменения экспрессии факторов роста и восстановления двигательных функций. Совокупная оценка уровней нейрон-специфических белков и нейротрофических факторов в периферической крови пациентов позволит проследить нейробиологические изменения, происходящие во время восстановления после инсульта в связи со специфическими двигательными паттернами, клиническими и функциональными показателями и адаптировать уровень сложности двигательных задач к остаточным и/или восстановленным двигательным способностям пациента.

Таким образом, исход ишемического инсульта предполагает целый комплекс взаимосвязанных нейробиологических механизмов. Поэтому изучение процессов нейропластичности с точки зрения оценки корреляционных взаимосвязей уровней нейронспецифических белков, нейрогенных и ангиогенных факторов роста между собой и с неврологическими симптомами в различные фазы инсульта актуально с точки зрения клинической и фундаментальной науки.

Цель исследования.

Выявить общие патогенетические закономерности механизмов нейропластичности в острый и ранний восстановительный периоды ишемического инсульта с оценкой значимости сывороточных нейробелков в прогнозе выживаемости и моторного восстановления.

Задачи исследования:

1. Изучить роль сывороточных концентраций нейропептидов ^100р, КБЕ, МРВ, ОБДР, БОК", КОБ, УЕОБ) в оценке активности процессов нейрогенеза, ангиогенеза, нейропластичности, клинической и функциональной тяжести ишемического инсульта в динамике острого и раннего восстановительного периодов.

2. Исследовать состояние биомаркеров нейронально-глиальных взаимодействий и оценить прогностический потенциал сывороточных концентраций нейрон-специфических белков ^100р, КБЕ, МРВ, ОБАР) в выживаемости и моторном восстановлении на 14 и 90 дни ишемического инсульта.

3. Определить титры аутоантител в сыворотке крови к протеину S100p и основному белку миелина как потенциальных маркеров возможной аутоагрессии в острейший, острый и ранний восстановительный периоды ишемического инсульта.

4. Изучить структуру взаимосвязей между концентрациями факторов роста (ВЭКБ, КОБ, УЕОБ) и моторным восстановлением в сравнительном аспекте применения различных реабилитационных подходов в первые 90 дней ишемического инсульта.

5. Определить значимость ангиогенных и нейротрофических факторов в сыворотке крови в моторном восстановлении, прогнозировании клинических и функциональных исходов на 14 и 90 дни ишемического инсульта.

6. Разработать алгоритмы прогноза моторного восстановления в первые 90 дней ишемического инсульта.

Научная новизна исследования.

В работе использован принципиально новый концептуальный подход для оценки тяжести и прогноза исходов ишемического инсульта с использованием модели нейроваскулярной единицы. Впервые изучена роль широкого спектра молекул, репрезентативных для всех элементов КУИ (нейронов, нейроглии и сосудов головного мозга) в реализации механизмов нейропластичности, их связь с выраженностью неврологических симптомов и моторным восстановлением с 1 по 90 дни ишемического инсульта.

Впервые проведена комплексная оценка коммуникаций нейрональных и глиальных белков, а также ангиогенных и нейрогенных факторов роста, характеризующих процессы нейродеструкции и нейропластичности, экспрессирующихся в различные периоды ишемического инсульта, и отражающих клинические и функциональные нарушения. Впервые установлена роль данных нейробелков с точки зрения прогностической значимости и мониторинга в острый

и ранний восстановительный периоды в контексте моторной реабилитации с учетом сложного строения мозговой ткани и функциональных взаимосвязей между ее клеточными компонентами. Впервые идентифицированы и собраны в клинико-лабораторные панели маркеры, обладающие доказанной прогностической ценностью в 14-дневных и 90-дневных исходах относительно выживания и восстановления пациентов с ишемическим инсультом.

Впервые разработаны новые высокоинформативные клинико-лабораторные многомерные математические модели прогноза выживаемости и сенсорно-моторного восстановления пациентов в первые 14 дней ишемического инсульта, основанные на результатах изучения биомаркеров клеточных реакций астроцитарной и олигоцендроцитарной глии в ответ на острое ишемическое повреждение ткани головного мозга. Впервые проведен анализ корреляционных взаимосвязей биомаркеров - главных регуляторов нейроваскулярного сцепления в острейший период ишемического инсульта с выраженностью неврологического дефицита, который позволил создать новый способ прогнозирования 90-дневных исходов ишемического инсульта на основе совокупного анализа сывороточных концентраций ВБКБ и Б100Р, измеренных в первые 48-72 часа.

Впервые разработан алгоритм прогноза моторного восстановления с 14 по 90 ишемического инсульта на основе одновременного анализа сывороточных уровней биомаркеров нейрогенеза, ангиогенеза, олигодентрогенеза (УОЕБ, ВБКБ, МБР), маркеров защитно-компенсаторных гуморальных реакций (апй-МВР), клинической и функциональных тяжести заболевания.

Впервые проведена сравнительная оценка взаимосвязей между концентрациями ВЭКБ, КОБ, УЕОБ и моторным восстановлением в сравнительном аспекте применения различных реабилитационных подходов в первые 90 дней ишемического инсульта. В ходе научной работы впервые изучены механизмы нейропластичности, основанные на феномене «двигательного научения», и клинико-лабораторные ассоциации сывороточных концентраций нейротрофических белков в динамике высокотехнологичной моторной

нейрореабилитации с использованием дополненной реальности и биологической обратной связи в ранний восстановительный период ишемического инсульта.

Разработано новое программное обеспечение для проведения моторной реабилитации неврологических пациентов с использованием датчиков движений и дополненной реальности, позволяющее записывать и отображать траектории движений туловища, головы и конечностей пациента при выполнении реабилитационных комплексов для восстановления двигательных функций в условиях дополненной реальности.

Теоретическая и практическая значимость.

В результате проведенного исследования получены новые данные фундаментального характера, которые дополняют существующие на сегодняшний день представления о нейрохимических маркерах повреждения таки мозга, репрезентативных для патофизиологических процессов, протекающих в различные фазы ишемического инсульта головного мозга, эндогенных факторах роста, динамически изменяющихся на фоне стимуляции первичной моторной коры при проведении двигательной реабилитации. Большинство научных данных о функциях нейропептидов в настоящее время основаны преимущественно на экспериментальных моделях инсульта у животных. Полученные в проведенном исследовании, материалы расширяют существующие знания о взаимодействиях белковых молекул - маркеров нейродеструкции и активации нейрогенеза, ангиогенеза, структурной и синаптической пластичности в ткани головного мозга человека и подкреплены достаточной клинической оценкой.

Установленная прогностическая ценность ряда нейробелков в 14- дневных и 90-дневных исходах ишемического инсульта и разработанные клинико-лабораторные модели прогноза выживаемости и восстановления пациентов могут использоваться в клинической практике специализированных стационаров, первичных сосудистых отделениях для стратификации пациентов с высоким риском летального исхода в острый период, а также для выбора грамотной лечебно-восстановительной тактики, решения актуальных вопросов дозированности, безопасности восстановительного лечения и реабилитационной маршрутизации в

первые 90 дней ишемического инсульта. Высокоинформативные математические прогностические модели восстановления двигательных функций удобно комбинировать для персонализированного планирования реабилитационной стратегии с целью достижения моторного восстановления и функциональной независимости через 14 и 90 дней от начала острой церебральной ишемии.

Полученные данные о нейротрофической системе головного мозга в контексте проведения высокотехнологичной моторной реабилитации с биологической обратной связью в условиях дополненной реальности, выявленная связь сывороточных уровней ВЭКБ со специфическими двигательными паттернами, клиническими и функциональными показателями будут полезны для разработки новых парадигм нейромоторной реабилитации, адаптированных к различным уровням и типам двигательных нарушений. Разработанное программное обеспечение АЯ-реабилитации с биологической обратной связью и доказано улучшает клинические и функциональные исходы инсульта, может быть использовано как в сочетании с традиционными реабилитационными подходами в ранний восстановительный период инсульта в реабилитационных центрах и неврологических стационарах, так и в качестве самостоятельной программы эрготерапии на амбулаторном этапе реабилитации.

Результаты работы внедрены в учебный процесс и используются в разработке новых программ дополнительного профессионального образования, в научной практике на кафедре неврологии и нейрохирургии ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России. Полученные в ходе исследования результаты интеллектуальной собственности используются в диагностическом и лечебном процессах в неврологической клинике СибГМУ, в Центре медицинской реабилитации, Филиал ТНИИКиФ ФГБУ «Сибирский Федеральный научно-клинический центр Федерального медико-биологического агентства» Министерства здравоохранения Российской Федерации..

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Выраженность неврологических симптомов и тяжесть функциональных нарушений в острый период ишемического инсульта

положительно коррелируют с концентрациями нейрональных и глиальных белков, а отрицательно - с уровнем нейротрофических факторов в сыворотке крови пациентов.

2. Клиническое и функциональное восстановление пациентов с 1 по 14 дни ишемического инсульта ассоциировано со снижением сывороточных уровней протеина S100ß и основного белка миелина. Установлена достоверная прогностическая значимость данных белков, как предикторов выживаемости и моторного восстановления.

3. Активно-зависимое высвобождение нейротрофического фактора мозга, фактора роста нервов, фактора роста эндотелия сосудов доказано увеличением их сывороточных концентраций на фоне реабилитационных вмешательств в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта, ассоциированных с моторным восстановлением пациентов и реализацией механизмов нейропластичности. В отсутствие двигательной реабилитации концентрации данных факторы роста в сыворотке крови пациентов значимо снижаются.

4. Взаимосвязи оценочных шкал тяжести ишемического инсульта с концентрациями нейротрофического фактора мозга, фактора роста эндотелия сосудов, протеина S100ß, основного белка миелина и антител к нему в сыворотке крови позволяют прогнозировать 90-дневные исходы заболевания, доказывая состоятельность концептуального подхода изучения механизмов нейропластичности с позиции нейроваскулярных взаимодействий в ткани головного мозга.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях «Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии» (Томск, 2018; 2020; 2021); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Nexus Medicus, 2018: «Современные подходы к вопросам реабилитации» (Ульяновск, 2018); на XI Всероссийском съезде неврологов и IV Конгрессе национальной ассоциации по борьбе с инсультом

(Санкт-Петербург, 2019); XI Международном Конгрессе «Нейрореабилитация -2019» (Москва, 2019); XIII Международном конгрессе «Нейрореабилитация -2021» (Москва, 2021); на IV Международной научно-практической конференции по нейрореабилитации в нейрохирургии (Москва, 2019); международных конгрессах «4-й конгресс Европейской академии неврологии» (4th Congress of the European Academy of Neurology, Лиссабон, Португалия, 2018); «32-й конгресс Европейского колледжа нейропсихофармакологии» (32nd Congress of the European College of Neuropsychopharmacology (ECNP Congress), Копенгаген, Дания, 2019); «5-й конгресс Европейской академии неврологии» (5th Congress of the European Academy of Neurology, Норвегия, Осло, 2019); «Конференция Европейской организации по борьбе с инсультом и Всемирной организации по борьбе с инсультом» (European Stroke Organisation and the World Stroke Organization for their jointly organised virtual conference (ESO-WSO conference), виртуальная конференция, 2020; 2021); «6-й и 7-й конгресс Европейской академии неврологии» (6th and 7th Congress of the European Academy of Neurology, виртуальная платформа, 2020; 2021).

Публикации результатов исследования.

По материалам диссертации опубликовано 35 наунчых работ, в том числе 15 печатных работ в рецензируемых журналах ВАК, являющихся отечественными изданиями, входящими в международные базы данных Scopus и Web of Science; из них 2 статьи в зарубежных высокорейтинговых международных журналах, входящих в первые два квартиля (Q1 и Q2) международных баз данных Web of Science и Scopus. Получено 3 патента на изобретение, 2 свидетельства о государственной регистрации программы для ЭВМ, свидетельство о государственной регистрации базы данных.

Личный вклад автора.

Автором диссертационной работы проведены анализ литературы и патентный поиск в предметной области по теме диссертации, планирование исследования, определение цели и задач, выбор методов исследования, проведение клинического исследования, разработка метода высокотехнологичной AR-

реабилитации с биологической обратной связью, разработка математических моделей прогноза выживания и моторного восстановления пациентов с ишемическим инсультом, статистический анализ результатов и написание диссертации.

Благодарность за помощь в выполнении диссертационной работы выражается доктору медицинских наук, профессору, заместителю директора по научной работе НИИ психического здоровья Томского НИМЦ, заведующей лабораторией молекулярной генетики и биохимии НИИ психического здоровья Светлане Александровне Ивановой и членам коллектива; руководителю «Регионального сосудистого центра» ОГАУЗ «Томская областная клиническая больница» Наталье Юрьевне Ромадиной и членам коллектива; заведующему отделением анестезиологии-реанимации ОГАУЗ «Томская областная клиническая больница» Юрию Владимировичу Петлину; кандидату медицинских наук, доценту кафедры неврологии и нейрохирургии ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России Денису Марковичу Плотникову; кандидату медицинских наук, директор филиала ТНИИКиФ ФГБУ СибФНКЦ ФМБА России Алексею Александровичу Зайцеву и членам коллектива; кандидату медицинских наук, доценту кафедры медицинской и биологической кибернетики Наталье Георгиевне Бразовской.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 285 страницах печатного текста и состоит из введения и 3 глав, клинических примеров, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, приложения. Библиографический список включаето 342 работы: 27 отечественных и 315 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 27 рисунками и 47 таблицами.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Социальная значимость острых нарушений мозгового кровообращения

Церебральный инсульт представляет собой огромную медико-социальную и экономическую проблему современного общества. Ежегодно в мире регистрируется более 15 млн случаев острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Это значит, что каждые 2 секунды у одного человека на планете возникает критическое снижение церебрального кровотока, влекущее за собой часто необратимое повреждение ткани мозга. Инсульт уносит около 6,5 млн жизней в год и, согласно экспертной оценке Всероссийской организации здравоохранения (ВОЗ), занимает второе место среди причин смертности и первое место среди причин первичной инвалидности в мире [71; 75; 147]. По данным официальной статистики Российской Федерации, доля ОНМК в структуре общей смертности составляет 21,4 %, из которых 35 % - летальность в острый период заболевания. Ежегодно в России регистрируется 450 тысяч случаев инсульта и 150 тысяч пациентов умирают в течение первого года от момента возникновения симптомов. На долю ишемического инсульта приходится 85 % всех ОНМК. Показатели смертности населения от инсультов в России в 4 раза выше, чем в США и Канаде [78]. По данным регистра Регионального сосудистого центра ОГАУЗ «Томская областная клиническая больница» с 2018 по 2020 гг. было госпитализировано порядка 7 935 пациентов с ОНМК, из которых 6 288 - пациенты с ишемическим инсультом. Летальность достигала 25 % ежегодно. Доля инфарктов мозга составляла в среднем 20 % в структуре общей летальности без какой-либо динамики в течение трех лет [17; 157].

Международные эпидемиологические исследования показали, что за последние четыре десятилетия заболеваемость инсультом в странах с низким и средним уровнем дохода выросла более чем в два раза, а в странах с высоким уровнем дохода - снизилась на 42 % [297]. Однако, вопреки всем тенденциям к снижению, цереброваскулярные заболевания остаются огромным бременем

глобального здравоохранения в отношении профессионально активных людей трудоспособного возраста [260]. Инсульты часто поражают людей на пике их активной социальной жизни. В России более 1 млн человек, перенесших инсульт, третья часть из которых - лица трудоспособного возраста. Заболевания сердца, диабет, инсульт, рак легких и хроническая обструктивная болезнь легких в совокупности в 2019 г. стали причиной утраты почти 100 млн дополнительных лет здоровой жизни по сравнению с 2000 г. по данным ВОЗ. ОНМК являются причиной стойкой утраты трудоспособности. Около 85 % пациентов, перенесших ишемический инсульт, испытывают двигательные нарушения в виде гемипареза, которые приводят к функциональным проблемам в повседневных видах деятельности, критично влияя на качество жизни. Только 8 % пациентов после инсульта сохраняют свою профессиональную пригодность [174; 264]. Пациенты после ишемического эпизода часто становятся зависимыми от институциональных организаций и родственников [337; 224]. Мировое экономическое бремя инсульта обусловлено стремительным ростом расходов на стационарную помощь и колеблется от 16,5 до 22 млрд долларов в год. Расходы на лечение, реабилитацию и уход больных с сосудистой патологией мозга достигают 20 % всех затрат на здравоохранение РФ [14].

Из четырех стратегий, определенных ВОЗ и способных уменьшить бремя инсульта, первое место занимает лечение впервые возникших и повторных инсультов с целью уменьшения летальности и увеличения независимости и качества жизни пациентов, перенесших инсульт. Учитывая актуальность и социальную значимость инсульта, как междисциплинарной проблемы, несмотря на современные достижения медицины, выполнение данной задачи требует всестороннего изучения патофизиологических и компенсаторных процессов в центральной нервной системе (ЦНС) с целью создания эффективных подходов снижения инвалидизации.

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Королёва Екатерина Сергеевна, 2022 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ассоциация полиморфизма RS12204590 с развитием острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертензией / С.Ю. Никулина, В.А. Шульман, А.А. Чернова [и др.] // Артериальная гипертензия.

- 2019. - Т. 25, N 5. - С. 549-556. - DOI 10.18705/1607-419X-2019-25-5-549-556.

2. Бородинова, А.А. Различия биологических функций BDNF и PROBDNF в центральной нервной системе / А.А. Бородинова, С.В. Саложин // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. - 2016. - Т. 66, N 1. - С. 3. - DOI 10.7868/S0044467716010044.

3. Виртуальная реальность как метод восстановления двигательной функции руки / А.Е. Хижникова, А.С. Клочков, А.М. Котов-Смоленский [и др.] // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2016. - Т. 10, N 3. - С. 512.

4. Возможность использования глиального фибриллярного кислого белка как биомаркера в остром периоде инсульта / М.П. Топузова, Т.М. Алексеева, Е.Б. Панина [и др.] // Российский неврологический журнал. - 2019. - N 4. - С. 4-15.

- DOI 10.30629/2658-7947-2019-24-4-4-15.

5. Восстановительная неврология: инновационные технологии в нейрореабилитации / под ред. Л.А. Черниковой. - Москва : МИА, 2016. - 342 с. -ISBN 978-5-9986-0269-6.

6. Дамулин, И.В. Клиническое значение феномена нейропластичности при ишемическом инсульте / И.В. Дамулин, Е.В. Екушева // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2016. - Т. 10, N 1. - С. 57-64.

7. Дамулин, И.В. Процессы нейропластичности после инсульта / И.В. Дамулин, Е.В. Екушева // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. -2014. - N 3. - С. 69-74. - DOI 10.14412/2074-2711-2014-3-69-74.

8. Ёлкина, Т.А. Динамика показателей клинических оценочных шкал в острейшем и остром периодах при отдельных подтипах ишемического инсульта /

Т.А. Ёлкина, А.С. Осетров // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - N 5. - С. 305.

9. Иммунопатогенетические аспекты ишемического инсульта / Е.Р. Черных, Е.Я. Шевела, С.А. Морозов, А.А. Останин // Медицинская иммунология. - 2018. - Т. 20, N 1. - С. 19-34. - DOI 10.15789/1563-0625-2018-1-1934.

10. Инсульт у взрослых: центральный парез верхней конечности : клинические рекомендации / под ред. О.А. Мокиенко, Н.А. Супоневой. - Москва, 2018. - 222 с. - ISBN 978-5-00030-587-4.

11. Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками / под ред. Л.В. Стаховской ; Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. - Москва, 2017. - 196 с. - ISBN 978-5-00030-450-1.

12. Клочков, А.С. Роботизированные и механотерапевтические устройства для восстановления функции руки после инсульта / А.С. Клочков, Л.А. Черникова // Русский медицинский журнал. - 2014. - N 22. - С. 1589-1592.

13. Маркелова, Е.В. Нейропептиды как маркеры повреждения головного мозга / Е.В. Маркелова, А.А. Зенина, Р.В. Кадыров // Современные проблемы науки и образования. - 2018. - N 5. - URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id = 28099 (дата обращения: 06.03.2021).

14. Мартынчик, С.А. Медико-экономическая оценка и обоснование совершенствования организационных форм оказания стационарной помощи при мозговом инсульте / С.А. Мартынчик, О.В. Соколова // Социальные аспекты здоровья населения. - 2013. - N 2. - С. 10.

15. Назарова, М.А. Зрительная обратная связь - зеркальная терапия в нейрореабилитации / М.А. Назарова, М.А. Пирадов, Л.А. Черникова // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2012. - N 4. - С. 36-41.

16. Оценка функции ходьбы в неврологической практике / С.В. Прокопенко, В.С. Ондар, М.В. Аброськина [и др.] // Журнал неврологии и

психиатрии им. C.C. Корсакова. - 2019. - Т. 119, N 5. - С. 120-125. -DOI 10.17116/jnevro2019119051120.

17. Пирадов, М.А. Инсульт: пошаговая инструкция / М.А. Пирадов, М.Ю. Максимова, М.М. Танашян. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 286 с. - ISBN 978-5-9704-5782-5.

18. Попова, Н.К. Нейротрофические факторы (BDNF, GDNF) и серотонинергическая система мозга / Н.К. Попова, Т.В. Ильчибаева, В.С. Науменко // Биохимия. - 2017. - Т. 82, N 3. - С. 449-459.

19. Поражение головного мозга как органа-мишени у пациентов среднего возраста с неосложненной артериальной гипертонией / Т.М. Остроумова, В.А. Парфенов, Е.М. Перепелова [и др.] // Лечебное дело. - 2017. - N 4. - С. 34-41.

20. Проекты дистанционной реабилитации в неврологии. Сайт домашней нейрореабилитации "Нейродом" на территории красноярского края / М.В. Аброськина, С.А. Субочева, Т.Д. Корягина [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. - 2019. - Т. 119, N 8. - С. 84-88. -DOI 10.17116/jnevro201911908184. 367.

21. Пуголовкин, К.А. Показатели нейрон-специфической енолазы и белка S100 в крови при некоторых формах симптоматической эпилепсии у детей как отражение дисрегуляционной патологии центральной нервной системы / К.А. Пуголовкин, Е.А. Домбровская // Consilium Medicum. - 2017. - Т. 19, N 2-3. -DOI 10.26442/2075-1753_19.2.3.23-27.

22. Свидетельство о регистрации программы для ЭВМ № 2019619367 Российская Федерация. NeuroRAR - программное обеспечение для моторной реабилитации неврологических пациентов с использованием датчиков движений и дополненной реальности : № 2019617087 : заявл. 13.06.2019 : опубл. 16.07.2019 / И.В. Толмачев, Е.С. Королева, К.С. Бразовский, В.М. Алифирова. - 1 с.

23. Свидетельство о регистрации программы для ЭВМ № 2019619570 Российская Федерация. NeuroRAR - программное обеспечение для моторной реабилитации неврологических пациентов с использованием датчиков движений и

дополненной реальности : № 2019616980 : заявл. 13.06.2019 : опубл. 19.07.2019 / И.В. Толмачев, Е.С. Королева, К.С. Бразовский, В.М. Алифирова. - 1 с.

24. Тесты и шкалы в неврологии : руководство для врачей / под ред. А.С. Кадыкова, Л.С. Манвелова. - 2-е изд. - Москва : МЕДпресс-информ, 2016. -219 с. - ISBN 978-5-00030-332-0.

25. Федин, А.И. Ишемический каскад в остром периоде инсульта и способы его коррекции / А.И. Федин, Е.А. Тютюмова, К.Р. Бадалян // Фарматека. -2017. - N 9. - C. 99-104.

26. Шкалы в общей и детской неврологии : научно-практическое и методическое пособие / О.С. Евтушенко, Н.В. Яновская, О.Ю. Сухоносова и др. -Киев, 2015. - 104 с. - ISBN 2000000000978.

27. Эффективность двигательной реабилитации при постинсультном парезе руки с помощью системы биологической обратной связи "HABILECT" / А.С. Клочков, А.Е. Хижникова, А.М. Котов-Смоленский [и др.] // Вестник восстановительной медицины. - 2018. - N 2. - С. 41-45.

28. A critical role for astrocytes in hypercapnic vasodilation in brain / C. Howarth, B. Sutherland, H.B. Choi [et al.] // J. Neurosci. - 2017. - Vol. 37, N 9. - P. 2403-2414. - DOI 10.1523/jneurosci.0005-16.2016.

29. A latent neurogenic program in astrocytes regulated by notch signaling in the mouse / J.P. Magnusson, C. Goritz, J. Tatarishvili [et al.] // Science. - 2014. - Vol. 346, N 6206. - P. 237-241. - DOI 10.1126/science.346.6206.237.

30. A short bout of exercise prior to stroke improves functional outcomes by enhancing angiogenesis / S. Pianta, J.Y. Lee, J.P. Tuazon [et al.] // Neuromol. Med. -2019. - Vol. 21, N 4. - P. 517-528. - DOI 10.1007/s12017-019-08533-x.

31. A single exercise bout and locomotor learning after stroke: physiological, behavioural, and computational outcomes / C.C. Charalambous, C.C. Alcantara, M.A. French [et al.] // J. Physiol. - 2018. - Vol. 596, N 10. - P. 1999-2016. -DOI 10.1113/JP275881.

32. Absence of Collaterals is Associated with Larger Infarct Volume and Worse Outcome in Patients with Large Vessel Occlusion and Mild Symptoms / E.R. Kimmel,

S. Al Kasab, J.B. Harvey [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2019. - Vol. 28, N 7. -P. 1987-1992. - DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.

33. Adaptive Role for BDNF Val66Met Polymorphism in Motor Recovery in Chronic Stroke Neurobiology of Disease / L. Qin, D. Jing, S. Parauda [et al.] // J Neurosci. - 2014. - Vol. 34, N 7. - P. 2493-2502. - DOI 10.1523/JNEUR0SCI.4140-13.2014.

34. Adult hippocampal neural stem and progenitor cells regulate the neurogenic niche by secreting VEGF / E.D. Kirby, A.A. Kuwahara, R.L. Messer, T. Wyss-Coray // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2015. - Vol. 112, N 13. - P. 4128-4133. -DOI 10.1073/pnas.1422448112.

35. Adult neural stem cells from the subventricular zone give rise to reactive astrocytes in the cortex after stroke / M. Faiz, N. Sachewsky, S. Gascon [et al.] // Cell. Stem. Cell. - 2015. - Vol. 17, N 5. - P. 1-11. - DOI 10.1016/j.stem.2015.08.002.

36. Aerobic exercise and a BDNF-mimetic therapy rescue learning and memory in a mouse model of Down syndrome / M. Parrini, D. Ghezzi, G. Deidda [et al.] // Sci. Rep. - 2017. - Vol. 7, N 1. - P. 16825. - DOI 10.1038/s41598-017-17201-8.

37. Aerobic Exercise as an Adjuvant to Aphasia Therapy: Theory, Preliminary Findings, and Future Directions / S.M. Harnish, A.D. Rodriguez, D.S. Blackett [et al.] // Clin. Ther. - 2018. - Vol. 40, N 1. - P. 35-48.e6.

38. Aerobic exercises enhance cognitive functions and brain derived neurotrophic factor in ischemic stroke patients / M.S. El-Tamawy, F. Abd-Allah, S.M. Ahmed [et al.] // NeuroRehabilitation. - 2014. - Vol. 34, N 1. - P. 209-213. -DOI 10.3233/NRE-131020.

39. Age-Dependent Impairment of Neurovascular and Neurometabolic Coupling in the Hippocampus / C.F. Lourenfo, A. Ledo, M. Caetano [et al.] // Front. Physiol. - 2018. - Vol. 9. - P. 913. - DOI 10.3389/fphys.2018.00913.

40. Ahmad, O. Correlation of levels of neuronal and glial markers with radiological measures of infarct volume in ischaemic stroke: A systematic review / O. Ahmad, J. Wardlaw, W.N. Whiteley // Cerebrovasc. Dis. - 2012. - Vol. 33. - P. 4754. - DOI 10.1159/000332810.

41. Allred, R.P. Use it and/or lose it-experience effects on brain remodeling across time after stroke / R.P. Allred, S.Y. Kim, T.A. Jones // Front. Hum. Neurosci. -2014. - Vol. 8. - P. 379. - DOI 10.3389/fnhum.2014.00379.

42. Alteration in synaptic function proteins following traumaticbrain injury / L. Merlo, F. Cimino, F.F. Angileri [et al.] // J. Neurotrauma. - 2014. - Vol. 31. - P. 13751385. - DOI 10.1089/neu.2014.3385.

43. An experimental infarct targeting the internal capsule: histopathological and ultrastructural changes / C.W. Han, K.H. Lee, M.G. Noh [et al.] // J. Pathol. Transl. Med.

- 2017. - Vol. 51, N 3. - P. 292-305. - DOI 10.4132/jptm.2017.02.17.

44. Anand, N. Neuron-specific enolase as a marker for acute ischemic stroke: A systematic review / N. Anand, L.G. Stead // Cerebrovasc. Dis. - 2005. - Vol. 20, N 4. -P. 213-219. - DOI 10.1159/000087701.

45. Antibodies to myelin basic protein are associated with cognitive decline after stroke / K.J. Becker, P. Tanzi, D. Zierath, M.S. Buckwalter // J. Neuroimmunol. - 2016.

- Vol. 295-296. - P. 9-11. - DOI 10.1016/j.jneuroim.2016.04.001.

46. AR feels "softer" than VR: Haptic perception of stiffness in augmented versus virtual reality / Y. Gaffary, B. Le Gouis, M. Marchal [et al.] // IEEE Trans. Vis. Comput. Graph. - 2017. - Vol. 23, N 11. - P. 2372-2377. -DOI 10.1109/TVCG.2017.2735078.

47. Association of BDNF G196A gene polymorphism with ischemic stroke occurrence and its 6-month outcome in an Iranian population / P. Keshavarz, A. Saberi, A. Sharafshah [et al.] // Top. Stroke Rehabil. - 2016. - Vol. 23, N 4. - P. 254-260. -DOI 10.1080/10749357.2016.1141491.

48. Association of High Serum Levels of Growth Factors with Good Outcome in Ischemic Stroke: a Multicenter Study / T. Sobrino, M. Rodriguez-Yanez, F. Campos [et al.] // Transl. Stroke Res. - 2020. - Vol. 11, N 4. - P. 653-663. - DOI 10.1007/s12975-019-00747-2.

49. Association of lower serum Brain-derived neurotrophic factor levels with larger infarct volumes in acute ischemic stroke / H.J. Qiao, Z.Z. Li, L.M. Wang [et al.] //

J. Neuroimmunol. - 2017. - Vol. 307. - P. 69-73. -DOI 10.1016/j.jneuroim.2017.04.002.

50. Associations of serial biochemical markers with acute ischemic stroke: The National Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study / E.C. Jauch, C. Lindsell, J. Broderick [et al.] // Stroke. - 2006. - Vol. 37, N 10. - P. 2508-2513. -DOI 10.1161/01.STR.0000242290.01174.9e.

51. Astrocyte dysfunction and neurovascular impairment in neurological disorders: correlation or causation? / H.L. McConnell, Z. Li, R.L. Woltjer, A. Mishra // Neurochem. Int. - 2019. - Vol. 128. - P. 70-84. - DOI 10.1016/j.neuint.2019.04.005.

52. Astrocytes monitor cerebral perfusion and control systemic circulation to maintain brain blood flow / N. Marina, I.N. Christie, A. Korsak [et al.] // Nat. Commun. - 2020. - Vol. 11, N 1. - P. 131. - DOI 10.1038/s41467-019-13956-y.

53. Axonal outgrowth and dendritic plasticity in the cortical peri-infarct area after experimental stroke / Y. Ueno, M. Chopp, L. Zhang [et al.] // Stroke. - 2012. - Vol. 43, N 8. - P. 2221-2228. - DOI 10.1161/STROKEAHA.111.646224.

54. Balkaya, M. Genetics of stroke recovery: BDNF val66met polymorphism in stroke recovery and its interaction with aging / M. Balkaya, S. Cho // Neurobiol. Dis. -2019. - Vol. 126. - P. 36-46. - DOI 10.1016/j.nbd.2018.08.009.

55. BDNF genotype and tDCS interaction in aphasia treatment / J. Fridriksson, J. Elm, B.C. Stark [et al.] // Brain Stimulation. - 2018. - Vol. 11, N 6. - P. 1276-1281. -DOI 10.1016/j.brs.2018.08.009.

56. BDNF mediates neuroprotection against oxygen-glucose deprivation by the cardiac glycoside oleandrin / M.J. Van Kanegan, D.N. He, D.E. Dunn [et al.] // J. Neurosci. - 2014. - Vol. 34, N 3. - P. 963-968. - DOI 10.1523/JNEUROSCI.2700-13.2014.

57. BDNF Val66Met but not transcranial direct current stimulation affects motor learning after stroke / R. van der Vliet, G.M. Ribbers, Y. Vandermeeren [et al.] // Brain Stimul. - 2017. - Vol. 10, N 5. - P. 882-892. - DOI 10.1016/j.brs.2017.07.004.

58. Belagaje, S.R. Stroke Rehabilitation / Belagaje S.R. // Continuum. (Minneap. Minn). - 2017. - Vol. 23, N 1: Cerebrovascular Disease. - P. 238-253. -DOI 10.1212/CON.0000000000000423.

59. Biomarkers for acute diagnosis and management of stroke in neurointensive care units / O.Y. Glushakova, A.V. Glushakov, E.R. Miller [et al.] // Brain Circ. - 2016.

- Vol. 2, N 1. - P. 28-47. - DOI 10.4103/2394-8108.178546.

60. Biomarkers of traumatic injury are transported from brain to blood via the glymphatic system / B.A. Plog, M.L. Dashnaw, E. Hitomi [et al.] // J. Neurosci. - 2015.

- Vol. 35, N 2. - P. 518-526. -DOI 10.1523/JNEUROSCI.3742-14.2015.

61. Biswas, S. Neuronal and glial regulation of CNS angiogenesis and barriergenesis / S. Biswas, A. Cottarelli, D. Agalliu // Development. - 2020. - Vol. 147, N 9. - P. 1-13. - DOI 10.1242/dev.182279.

62. Blood biomarkers in ischemic stroke: potential role and challenges in clinical practice and research / K. Makris, A. Haliassos, M. Chondrogianni, G. Tsivgoulis // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. - 2018. - Vol. 55, N 5. - P. 294-328. -DOI 10.1080/10408363.2018.1461190.

63. Blood/ brain biomarkers of inflammation after stroke and their association with outcome: from C-reactive protein to damage-associated molecular patterns / A. Bustamante, A. Simats, A. Vilar-Bergua [et al.] // Neurotherapeutics. - 2016. - Vol. 13, N 4. - P. 671-684. - DOI 10.1007/s13311-016-0470-2.

64. Blood-based biomarkers for traumatic brain injury: evaluation of research approaches, available methods and potential utility from the clinician and clinical laboratory perspectives / F.G. Strathmann, S. Schulte, K. Goerl, D.J. Petron // Clin. Biochem. - 2014. - Vol. 47, N 10-11. - P. 876-888. -DOI 10.1016/j.clinbiochem.2014.01.028.

65. Blood-brain barrier breakdown involves four distinct stages of vascular damage in various models of experimental focal cerebral ischemia / M. Krueger, I. Bechmann, K. Immig [et al.] // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2015. - Vol. 35, N 2. -P. 292-303. - DOI 10.1038/jcbfm.2014.199.

66. Boggs, J.M. Myelin basic protein: a multifunctional protein / J.M. Boggs // Cell. Mol. Life Sci. - 2006. - Vol. 63, N 17. - P. 1945-1961. - DOI 10.1007/s00018-006-6094-7.

67. Bracci Laudiero, M.L. NGF and immune regulation / M.L. Bracci Laudiero, L. Manni // Handbook of Neurotoxicity / ed. R.M. Kostrzewa. - New York : Springer Verlag, 2013. - P. 1849-1876. - DOI 10.1007/978-1-4614-5836-4_41.

68. Brain Functional Reserve in the Context of Neuroplasticity after Stroke / J. D^browski, A. Czajka, J. Zielinska-Turek [et al.] // Neural. Plast. - 2019. - Vol. 2019. - P. 9708905. - DOI 10.1155/2019/9708905.

69. Brain vascular pericytes following ischemia have multipotential stem cell activity to differentiate into neural and vascular lineage cells / T. Nakagomi, S. Kubo, A. Nakano-DOI [et al.] // Stem. Cells. - 2015. - Vol. 33, N 6. - P. 1962-1974. -DOI 10.1002/stem.1977.

70. Brain-derived neurotrophic factor administration mediated oligodendrocyte differentiation and myelin formation in subcortical ischemic stroke / J. Ramos-Cejudo, M. Gutiérrez-Fernández, L. Otero-Ortega [et al.] // Stroke. - 2015. - Vol. 46, N 1. - P. 221-228. - DOI 10.1 161/STROKEAHA.114.006692.

71. Brain-Derived Neurotrophic Factor and Its Potential Therapeutic Role in Stroke Comorbidities / W. Liu, X. Wang, M. O'Connor [et al]. // Neural. Plast. - 2020. -Vol. 2020. - P. 1969482. - DOI 10.1155/2020/1969482.

72. Brain-derived neurotrophic factor in peripheral blood mononuclear cells and stroke outcome / M. Pedard, C. Breniere, N. Pernet [et al.] // Exp. Biol. Med. - 2018. -Vol. 243, N 15-16. - P. 1207-1211. - DOI 10.1177/1535370218815612.

73. Brain-derived neurotrophic factor is stored in human platelets and released by agonist stimulation / H. Fujimura, C.A. Altar, R. Chen [et al.] // Thromb. Haemost. -2002. - Vol. 87, N 4. - P. 728-734. - DOI 10.1055/s-0037-1613072. 356.

74. Brain-Derived Neurotrophic Factor Knockdown Blocks the Angiogenic and Protective Effects of Angiotensin Modulation After Experimental Stroke / A.Y. Fouda, A. Alhusban, T. Ishrat [et al.] // Mol. Neurobiol. - 2017. - Vol. 54, N 1. - P. 661-670. -DOI 10.1007/s12035-015-9675-3.

75. Brain-derived neurotrophic factor levels in acute stroke and its clinical implications / P. Chaturvedi, A.K. Singh, V. Tiwari, A.K. Thacker // Brain Circ. - 2020.

- Vol. 6, N 3. - P. 185-190. - DOI 10.4103/bc.bc_23_20.

76. Caleo, M. Rehabilitation and plasticity following stroke: insights from rodent models / M. Caleo // Neuroscience. - 2015. - Vol. 311. - P. 180-194. -DOI 10.1016/j.neuroscience.2015.10.029.

77. Capillary pericytes regulate cerebral blood flow in health and disease / C.N. Hall, C. Reynell, B. Gesslein [et al.] // Nature. - 2014. - Vol. 508, N 7494. - P. 55-60. -DOI 10.1038/nature13165.

78. Cardio- embolic Sources in Stroke Patients in South of Brazil / L.C. Porcello Marrone, J.P. Farina Brunelli, R. Lutzky Saute [et al.] // Thrombosis. - 2014. - Vol. 2014.

- P. 1-4. - DOI 10.1155/2014/753780.

79. Carmichael, S.T. Brain excitability in stroke: the yin and yang of stroke progression / S.T. Carmichael // Arch. Neurol. - 2012. - Vol. 69, N 2. - P. 161-167. -DOI 10.1001/archneurol.2011.1175.

80. Carmignoto, G. The contribution of astrocyte signalling to neurovascular coupling / G. Carmignoto, M. Gomez-Gonzalo // Brain Res. Rev. - 2010. - Vol. 63, N 1-2. - P. 138-148. - DOI 10.1016/j.brainresrev.2009.11.007.

81. Cassilhas, R.C. Physical exercise, neuroplasticity, spatial learning and memory / R.C. Cassilhas, S. Tufik, M. Tulio de Mello // Cell Mol Life Sci. - 2016. - Vol. 73, N 5. - P. 975-983. - DOI 10.1007/s00018-015-2102-0.

82. Causal Link between the Cortico-Rubral Pathway and Functional Recovery through Forced Impaired Limb Use in Rats with Stroke / A. Ishida, K. Isa, T. Umeda [et al.] // J. Neurosci. - 2016. - Vol. 36, N 2. - P. 455-467. -DOI 10.1523/JNEUROSCI.2399-15.2016.

83. Cerebral blood flow regulation and neurovascular dysfunction in Alzheimer disease / K. Kisler, A.R. Nelson, A. Montagne, B.V. Zlokovic // Nat. Rev. Neurosci. -2017. - Vol. 18, N 7. - P. 419-434. - DOI 10.1038/nrn.2017.48.

84. Chaker, Z. A mosaic world: puzzles revealed by adult neural stem cell heterogeneity / Z. Chaker, P. Codega, F. Doetsch // Wiley Interdiscip. Rev. Dev. Biol. -2016. - Vol. 5, N 6. - P. 640-658. - DOI 10.1002/wdev.248.

85. Chang, K.J. Remodeling myelination: implications for mechanisms of neural plasticity / K.J. Chang, S.A. Redmond, J.R. Chan // Nat. Neurosci. - 2016. - Vol. 19, N 2. - P. 190-197. - DOI 10.1038/nn.4200.

86. Classic and Golli Myelin Basic Protein have distinct developmental trajectories in human visual cortex / C.R. Siu, J.L. Balsor, D.G. Jones, K.M. Murphy // Front. Neurosci. - 2015. - Vol. 9. - P. 138. - DOI 10.3389/fnins.2015.00138.

87. Clinical and laboratory factors related to acute isolated vertigo or dizziness and cerebral infarction / L. Zuo, Y. Zhan, F. Liu [et al.] // Brain Behav. - 2018. - Vol. 8, N 9. - P. e01092. - DOI 10.1002/brb3.1092.

88. Clinical significance of plasma VEGF value in ischemic stroke - research for biomarkers in ischemic stroke (REBIOS) study / R. Matsuo, T. Ago, M. Kamouchi [et al.] // BMC Neurol. - 2013. - Vol. 13. - P. 32. - DOI 10.1186/1471-2377-13-32.

89. Cognition in stroke rehabilitation and recovery research: consensus-based core recommendations from the second stroke recovery and rehabilitation roundtable / M.W. McDonald, S.E. Black, D.A. Copland [et al.] // Int. J. Stroke. - 2019. - Vol. 14, N 8. - P. 774-782. - DOI 10.1177/1747493019873600.

90. Collaterals are a major determinant of the core but not the penumbra volume in acute ischemic stroke / S. Nannoni, C.W. Cereda, G. Sirimarco [et al.] // Neuroradiology. - 2019. - Vol. 61, N 9. - P. 971-978. - DOI 10.1007/s00234-019-02224-x.

91. Concise review: forkhead pathway in the control of adult neurogenesis / E.C. Genin, N. Caron, R. Vandenbosch [et al.] // Stem. Cells. - 2014. - Vol. 32, N 6. - P. 1398-1407. - DOI 10.1002/stem.1673.

92. Corridors of migrating neurons in the human brain and their decline during infancy / N. Sanai, T. Nguyen, R.A. Ihrie [et al.] // Nature. - 2011. - Vol. 478, N 7369. -P. 382-386. - DOI 10.1038/nature10487.

93. Cortical lesion stimulates adult subventricular zone neural progenitor cell proliferation and migration to the site of injury / B. Saha, S. Peron, K. Murray [et al.] // Stem. Cell. Res. - 2013. - Vol. 11, N 3. - P. 965-977. - DOI 10.1016/j.scr.2013.06.006.

94. Could be considered serum anti-s-100 autoantibodies a biomarker in patients with acute non-cardioembolic ischemic stroke? / I.M. Cojocaru, M. Cojocaru, V. Sapira, D. Stefanescu // Ref: Ro Med. J. - 2018. - Vol. 65, N 1. - P. 60-64. -DOI 10.37897/RMJ.2018.1.11.

95. Critical periods after stroke study: translating animal stroke recovery experiments into a clinical trial / A.W. Dromerick, M.A. Edwardson, D.F. Edwards [et al.] // Front. Hum. Neurosci. - 2015. - Vol. 9. - P. 231. -DOI 10.3389/fnhum.2015.00231.

96. Crosstalk between cerebral endothelium and oligodendrocyte / N. Miyamoto, L.D. Pham, J.H. Seo [et al.] // Cell. Mol. Life Sci. - 2014. - Vol. 71, N 6.

- P. 1055-1066. - DOI 10.1007/s00018-013-1488-9.

97. CXCR7+ and CXCR4+ stem cells and neuron specific enolase in acute ischemic stroke patients / A. Gojska-Grymajlo, M. Zielinski, A. Wardowska [et al.] // Neurochem. Int. - 2018. - Vol. 120. - P. 134-139. - DOI 10.1016/j.neuint.2018.08.009.

98. DAMP signaling is a key pathway inducing immune modulation after brain injury / A. Liesz, A. Dalpke, E. Mracsko [et al.] // J. Neurosci. - 2015. - Vol. 35, N 2. -P. 583-598. - DOI 10.1523/JNEUROSCI.2439-14.2015.

99. David, A. Greenberg and Kunlin Jin. Vascular Endothelial Growth Factors (VEGFs) and Stroke / A. David // Cell. Mol. Life Sci. - 2013. - Vol. 70, N 10. - P. 1753

- 1761. - DOI 10.1007/s00018-013-1282-8.

100. Deinhardt, K. Shaping neurons: Long- and short-range effects of mature and proBDNF signalling upon neuronal structure / K. Deinhardt, M.V. Chao // Neuropharmacology. - 2014. - Vol. 76, Pt. C. - P. 603-609. -DOI 10.1016/j.neuropharm.2013.04.054.

101. Del Zoppo, G.J. Toward the neurovascular unit. A journey in clinical translation: 2012 Thomas Willis Lecture / G.J. Del Zoppo // Stroke. - 2013. - Vol. 44, N 1. - P. 263-269. - DOI 10.1161/STROKEAHA.112.653618.

102. Delayed inhibition of VEGF signaling after stroke attenuates blood-brain barrier breakdown and improves functional recovery in a comorbidity-dependent manner / P. Reeson, K.A. Tennant, K. Gerrow [et al.] // J. Neurosci. - 2015. - Vol. 35, N 13. - P. 5128-5143. - DOI 10.1523/jneurosci.2810-14.2015.

103. Differential apicobasal VEGF signaling at vascular blood-neural barriers / N. Hudson, M.B. Powner, M.H. Sarker [et al.] // Dev. Cell. - 2014. - Vol. 30, N 5. - P. 541-552. - DOI 10.1016/j.devcel.2014.06.027.

104. Dirnagl, U. Pathobiology of injury after stroke: the neurovascular unit and beyond / U. Dirnagl // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2012. - Vol. 1268. - P. 21-25. -DOI 10.1111/j .1749-6632.2012.06691 .x.

105. Dynamic Brains and the Changing Rules of Neuroplasticity: Implications for Learning and Recovery / P. Voss, M.E. Thomas, J.M. Cisneros-Franco, E. de Villers-Sidani // Front. Psychol. - 2017. - Vol. 8. - P. 1657. - DOI 10.3389/fpsyg.2017.01657.

106. Dynamics of hippocampal neurogenesis in adult humans / K.L. Spalding, O. Bergmann, K. Alkass [et al.] // Cell. - 2013. - Vol. 153, N 6. - P. 1219-1227. -DOI 10.1016/j.cell.2013.05.002.

107. Dysfunction of cerebrovascular endothelial cells: prelude to vascular dementia. Front / F. Wang, Y. Cao, L. Ma [et al.] // Aging. Neurosci. - 2018. - Vol. 10.

- P. 376. - DOI 10.3389/fnagi.2018.00376.

108. Early post-stroke activation of vascular endothelial growth factor receptor 2 hinders the receptor 1-dependent neuroprotection afforded by the endogenous ligand. Front / A. Cardenas-Rivera, A.N. Campero-Romero, Y. Heras-Romero [et al.] // Cell. Neurosci. - 2019. - Vol. 13. - P. 270. - DOI 10.3389/fncel.2019.00270.

109. Early Rehabilitation After Stroke: a Narrative Review / E.R. Coleman, R. Moudgal, K. Lang [et al.] // Curr. Atheroscler. Rep. - 2017. - Vol. 19, N 12. - P. 59.

- DOI 10.1007/s 11883-017-0686-6.

110. Effect of inflammation on the process of stroke rehabilitation and poststroke depression / M. Fang, L. Zhong, X. Jin [et al.] // Front. Psychiatry. - 2019. - Vol. 10. -P. 184. - DOI 10.3389/fpsyt.2019.00184.

111. Effect of treadmill exercise on 5-HT, 5-HT1A receptor and brain derived neurophic factor in rats after permanent middle cerebral artery occlusion / X. Lan, M. Zhang, W. Yang [et al.] // Neurol. Sci. - 2014. - Vol. 35, N 5. - P. 761-766. -DOI 10.1007/s10072-013-1599-y.

112. Effects of brain-derived neurotrophic factor on local inflammation in experimental stroke of rat / Y. Jiang, N. Wei, J. Zhu [et al.] // Mediators Inflamm. - 2010.

- Vol. 2010. - P. 372423. - DOI 10.1155/2010/372423.

113. Effects of ischemia on the expression of neurotrophins and their receptors in rat brain structures outside the lesion site, including on the opposite hemisphere / V. Dmitrieva, V. Stavchansky, O. Povarova [et al.] // Mol. Biol. - 2016. - Vol. 50, N 5.

- P. 684-692. - DOI 10.1134/s0026893316030067.

114. Effects of Physical Exercise on Neuroplasticity and Brain Function: A Systematic Review in Human and Animal Studies / M.S. de Sousa Fernandes, T.F. Ordônio, G.C. Santos [et al.] // Neural. Plast. - 2020. - Vol. 2020. - P. 8856621. -DOI 10.1155/2020/8856621.

115. Eichmann, A. Molecular parallels between neural and vascular development / A. Eichmann, J.L. Thomas // Cold Spring Harb. Perspect. Med. - 2013. - Vol. 3, N 1. -P. a006551. - DOI 10.1101/cshperspect.a006551.

116. Elevated Expression of VEGF-C and Its Receptors, VEGFR-2 and VEGFR-3, in Patients with Mesial Temporal Lobe Epilepsy / F.J. Sun, Y.J. Wei, S. Li [et al.] // J. Mol. Neurosci. - 2016. - Vol. 59, N 2. - P. 241-250. - DOI 10.1007/s12031-016-0714-y.

117. Elevated serum levels of NSE and S-100ß correlate with increased risk of acute cerebral infarction in Asian populations / K. Li, J. Jia, Z. Wang et al. // Med. Sci. Monit. - 2015. - Vol. 21. - P. 1879-1888. - DOI 10.12659/msm.893615.

118. Embryonic Origin of Postnatal Neural Stem Cells / L.C. Fuentealba, S.B. Rompani, J.I. Parraguez [et al.] // Cell. - 2015. - Vol. 161, N 7. - P. 1644-1655. -DOI 10.1016/j.cell.2015.05.041.

119. Endothelial Dabl signaling orchestrates neuro-glia-vessel communication in the central nervous system / M. Segarra, M.R. Aburto, F. Cop [et al.] // Science. - 2018.

- Vol. 361, N 6404. - P. eaao2861. - DOI 10.1126/science.aao2861.

120. Endothelial nitric oxide synthase regulates white matter changes via the BDNF/TrkB pathway after stroke in mice / X. Cui, M. Chopp, A. Zacharek [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, N 11. - P. e80358. - DOI 10.1371/journal.pone.0080358.

121. Endothelial nitric oxide synthase: a potential therapeutic target for cerebrovascular diseases / J. Zhu, W. Song, L. Li, X. Fan // Mol. Brain. - 2016. - Vol. 9.

- P. 30. - DOI 10.1186/s13041-016-0211-9.

122. Endothelial NT-3 delivered by vasculature and CSF promotes quiescence of subependymal neural stem cells through nitric oxide induction / A.C. Delgado, S.R. Ferron, D. Vicente [et al.] // Neuron. - 2014. - Vol. 83, N 3. - P. 572-585. -DOI 10.1016/j.neuron.2014.06.015.

123. Endothelial progenitor cells in ischemic stroke: an exploration from hypothesis to therapy / Y.F. Li, L.N. Ren, G. Guo [et al.] // J. Hematol. Oncol. - 2015. -Vol. 8. - P. 33. - DOI 10.1186/s13045-015-0130-8.

124. Environmental enrichment increases transcriptional and epigenetic differentiation between mouse dorsal and ventral dentate gyrus / T.Y. Zhang, C.L. Keown, X. Wen [et al.] // Nat. Commun. - 2018. - Vol. 9, N 1. - P. 298. -DOI 10.1038/s41467-017-02748-x.

125. Esquiva, G. Revascularization and endothelial progenitor cells in stroke Revascularization and endothelial progenitor cells in stroke / G. Esquiva, A. Grayston, A. Rosell // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2018. - Vol. 315, N 5. - P. C664-C674. -DOI 10.1152/ajpcell.00200.2018.

126. Exercise induces cerebral VEGF and angiogenesis via the lactate receptor HCAR1 / C. Morland, K.A. Andersson, O.P. Haugen [et al.] // Nat. Commun. - 2017. -Vol. 8. - P. 15557. - DOI 10.1038/ncomms15557.

127. Exercise induces hippocampal BDNF through a PGC-1a/FNDC5 pathway / C.D. Wrann, J.P. White, J. Salogiannnis [et al.] // Cell. Metab. - 2013. - Vol. 18, N 5. -P. 649-659. - DOI 10.1016/j.cmet.2013.09.008.

128. Famakin, B.M. The immune response to acute focal cerebral ischemia and associated post-stroke immunodepression: a focused review / B.M. Famakin // Aging Dis.

- 2014. - Vol. 5, N 5. - P. 307-326. - DOI 10.14336/AD.2014.0500307.

129. Felling, R.J. Epigenetic mechanisms of neuroplasticity and the implications for stroke recovery / R.J. Felling, H. Song // Exp. Neurol. - 2015. - Vol. 268. - P. 37-45.

- DOI 10.1016/j.expneurol.2014.09.017.

130. Fields, R.D. A new mechanism of nervous system plasticity: activity-dependent myelination / R.D. Fields // Nat. Rev. Neurosci. - 2015. - Vol. 16, N 12. - P. 756-767. - DOI 10.1038/nrn4023.

131. Fields, R.D. Glial regulation of the neuronal connectome through local and long-distant communication / R.D. Fields, D.H. Woo, P.J. Basser // Neuron. - 2015. -Vol. 86, N 2. - P. 374-386. - DOI 10.1016/j.neuron.2015.01.014.

132. Foerch, C. Diagnostic accuracy of plasma glial fibrillary acidic protein for differentiating intracerebral hemorrhage and cerebral ischemia in patients with symptoms of acute stroke / C. Foerch, M. Niessner, T. Back // Clin. Chem. - 2012. - Vol. 58, N 1.

- P. 237-245. - DOI 10.1373/clinchem.2011.172676.

133. Folstein, M.F. "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician / M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R. McHugh // J. Psychiatr. Res. - 1975. - Vol. 12, N 3. - P. 189-198. - DOI 10.1016/0022-3956(75)90026-6.

134. Freitas-Andrade, M. Structural and Functional Remodeling of the Brain Vasculature Following Stroke / M. Freitas-Andrade, J. Raman-Nair, B. Lacoste // Front. Physiol. - 2020. - Vol. 11. - P. 948. - DOI 10.3389/fphys.2020.00948.

135. Fuchs, E. Adult neuroplasticity: more than 40 years of research / E. Fuchs, G. Flügge // Neural. Plast. - 2014. - Vol. 2014. - P. 541870. -DOI 10.1155/2014/541870.

136. Fuentealba, L.C. New Neurons in the Post-ischemic and Injured Brain: Migrating or Resident? / L.C. Fuentealba, M.Yu. Khodanovich. // Front. Neurosci. -2019. - Vol. 13. - P. 588. - DOI 10.3389/fnins.2019.005887.

137. Functional Recovery After Ischemic Stroke Is Associated With Reduced GABAergic Inhibition in the Cerebral Cortex: A GABA PET Study / Y.K. Kim, E.J. Yang, K. Cho [et al.] // Neurorehabil. Neural. Repair. - 2014. - Vol. 28, N 6. - P. 576-583. - DOI 10.1177/1545968313520411.

138. Functions of S100 proteins / R. Donato, B.R. Cannon, G. Sorci [et al.] // Curr. Mol. Med. - 2013. - Vol. 13, N 1. - P. 24-57. -DOI 10.2174/156652413804486214.

139. Geiseler, S.J. The janus face of VEGF in stroke / S.J. Geiseler, C. Morland // Int. J. Mol. Sci. - 2018. - Vol. 19, N 5. - P. 1362. - DOI 10.3390/ijms19051362.

140. Genetic Variation at the BDNF Locus: Evidence for Association with Long-Term Outcome after Ischemic Stroke / T.M. Stanne, A. Tjarnlund-Wolf, S. Olsson [et al.] // PLoS ONE. - 2014. - Vol. 9, N 12. - P. e114156. -DOI 10.1371/journal.pone.0114156.

141. Getting neurorehabilitation right: what can be learned from animal models? / J.W. Krakauer, S.T. Carmichael, D. Corbett, G.F. Wittenberg // Neurorehabil. Neural. Repair. - 2012. - Vol. 26, N 8. - P. 923-931. - DOI 10.1177/1545968312440745.

142. Ginsberg, M.D. The cerebral collateral circulation: Relevance to pathophysiology and treatment of stroke / M.D. Ginsberg // Neuropharmacology. - 2018.

- Vol. 34, Pt. B. - P. 280-292. - DOI 10.1016/j.neuropharm.2017.08.003.

143. Gladstone, D.J. The fugl-meyer assessment of motor recovery after stroke: a critical review of its measurement properties / D.J. Gladstone, C.J. Danells, S.E. Black // Neurorehabil. Neural. Repair. - 2002. - Vol. 16, N 3. - P. 232-240. -DOI 10.1177/154596802401105171.

144. Glial and neuronal control of brain blood flow / D. Attwell, A.M. Buchan, S. Charpak [et al.] // Nature. - 2010. - Vol. 468, N 7321. - P. 232-243. -DOI 10.1038/nature09613.

145. Glial fibrillary acidic protein for the early diagnosis of intracerebral hemorrhage: Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy / L.A. Perry, T. Lucarelli, J.C. Penny-Dimri [et al.] // Int. J. Stroke. - 2019. - Vol. 14, N 4.

- P. 390-399. - DOI 10.1177/1747493018806167.

146. Glial Fibrillary Acidic Protein Serum Levels Distinguish between Intracerebral Hemorrhage and Cerebral Ischemia in the Early Phase of Stroke / S. Luger, J. Witsch, A. Dietz [et al.] // Clin. Chem. - 2017. - Vol. 63, N 1. - P. 377-385. -DOI 10.1373/clinchem.2016.263335.

147. Global, regional, and national burden of neurological disorders during 19902015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 / V.L. Feigin, A.A. Abajobir, K.H. Abate [et al.] // Lancet Neurology. - 2017. - Vol. 16, N 11. - P. 877-897. - DOI 10.1016/S1474-4422(17)30299-5.

148. Gordon, G.R. Bidirectional control of arteriole diameter by astrocytes / G.R. Gordon, C. Howarth, B.A. MacVicar // Exp. Physiol. - 2011. - Vol. 96, N 4. - P. 393-399. - DOI 10.1113/expphysiol.2010.053132.

149. Götz, M. Programming and reprogramming the brain: a meeting of minds in neural fate / M. Götz, S. Jarriault // Development. - 2017. - Vol. 144, N 15. - P. 27142718. - DOI 10.1242/dev.150466.

150. Greenberg, D.A. Vascular endothelial growth factors (VEGFs) and stroke / D.A. Greenberg, K. Jin // Cell. Mol. Life Sci. - 2013. - Vol. 70, N 10. - P. 1753-1761. -DOI 10.1007/s00018-013-1282-8.

151. Grefkes, C. Cortical reorganization after stroke: how much and how functional? / C. Grefkes, N.S. Ward // Neuroscientist. - 2014. - Vol. 20, N 1. - P. 56-70.

- DOI 10.1177/1073858413491147.

152. Grefkes, C. Reorganization of cerebral networks afterstroke: new insights from neuroimaging with connectivity ap-proaches / C. Grefkes, G.R. Fink // Brain. -2011. - Vol. 134, Pt. 5. - P. 1264-1276. - DOI 10.1093/brain/awr033.

153. Gu, J. What contributes to individual differences in brain structure? / J. Gu, R. Kanai // Front. Hum. Neurosci. - 2014. - Vol. 8. - P. 262. -DOI 10.3389/fnhum.2014.00262.

154. Gulyaeva, N.V. Molecular Mechanisms of Neuroplasticity: An Expanding Universe / N.V. Gulyaeva // Biochemistry (Mosc). - 2017. - Vol. 82, N 3. - P. 237-242.

- DOI 10.1134/S0006297917030014.

155. Haiga, Y. Association Between Spesific Enolase Serum Levels And Outcome Acute Ischemic Stroke onset 1-month / Y. Haiga, D. Amir, Y. Syafrita // Indonesian Journal Of Clinical Pathology And Medical Laboratory. - 2019. - Vol. 25, N 2. - P. 135. - DOI 10.24293/ijcpml.v25i2.1377.

156. Haley, M.J. The blood-brain barrier after stroke: structural studies and the role of transcytotic vesicles / M.J. Haley, C.B. Lawrence // J. Cereb. Blood Flow Metab.

- 2016. - Vol. 37, N 2. - P. 456-470. - DOI 10.1177/0271678x16629976.

157. Heart disease and stroke statistics--2015 update: a report from the American Heart Association / D. Mozaffarian, E.J. Benjamin, A.S. Go [et al.] // Circulation. - 2015.

- Vol. 131, N 4. - P. e29-322. - DOI 10.1161/CIR.0000000000000152.

158. Heizmann, C.W. S100 proteins: Diagnostic and prognostic biomarkers in laboratory medicine / C.W. Heizmann // Biochim. Biophys. Acta Mol. Cell. Res. - 2019.

- Vol. 1866, N 7. - P. 1197-1206. - DOI 10.1016/j.bbamcr.2018.10.015.

159. HIF-1a contributes to hypoxia adaptation of the naked mole rat / B. Xiao, S. Wang, G. Yang [et al.] // Oncotarget. - 2017. - Vol. 8, N 66. - P. 109941-109951. -DOI 10.18632/oncotarget.22767.

160. Human adult neurogenesis: evidence and remaining questions / G. Kempermann, F.H. Gage, L. Aigner [et al.] // Cell. Stem. Cell. - 2018. - Vol. 23, N 1.

- P. 25-30. - DOI 10.1016/j.stem.2018.04.004.

161. Iadecola, C. The neurovascular unit coming of age: a journey through neurovascular coupling in health and disease / C. Iadecola // Neuron. - 2017. - Vol. 96, N 1. - P. 17-42. - DOI 10.1016/j.neuron.2017.07.030.

162. IL-17 induces reactive astrocytes and up-regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) through JAK/STAT signaling / T. You, Y. Bi, J. Li [et al.] // Sci. Rep. - 2017. - Vol. 7. - P. 41779. - DOI 10.1038/srep41779.

163. Immunosignals of Oligodendrocyte Markers and Myelin-Associated Proteins Are Critically Affected after Experimental Stroke in Wild-Type and Alzheimer Modeling Mice of Different Ages / D. Michalski, A.L. Keck, J. Grosche [et al.] // Front. Cell. Neurosci. - 2018. - Vol. 12. - P. 23. - DOI 10.3389/fncel.2018.00023.

164. Improvement of memory and learning by intracerebroventricular microinjection of T3 in rat model of ischemic brain stroke mediated by upregulation of BDNF and GDNF in CA1 hippocampal region / T. Mokhtari, M. Akbari, F. Malek [et al.] // Daru. - 2017. - Vol. 25, N 1. - P. 4. - DOI 10.1186/s40199-017-0169-x.

165. In vivo reprogramming of striatal NG2 glia into functional neurons that integrate into local host circuitry / O. Torper, D.R. Ottosson, M. Pereira [et al.] // Cell. Rep. - 2015. - Vol. 12, N 3. - P. 474-481. - DOI 10.1016/j.celrep.2015.06.040.

166. Increase in Blood Levels of Growth Factors Involved in the Neuroplasticity Process by Using an Extremely Low Frequency Electromagnetic Field in Post-stroke Patients / N. Cichon, M. Bijak, P. Czarny [et al.] // Front. Aging. Neurosci. - 2018. - Vol. 10. - P. 294. - DOI 10.3389/fnagi.2018.00294.

167. Increased circulating endothelial progenitor cells in patients with haemorrhagic and ischaemic stroke: the role of endothelin-1 / E. Paczkowska, M. Golab-Janowska, A. Bajer-Czajkowska [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2013. - Vol. 325. - P. 90-99.

- DOI 10.1016/j.jns.2012.12.005.

168. Individual Neuronal Subtypes Exhibit Diversity in CNS Myelination Mediated by Synaptic Vesicle Release / S. Koudelka, M.G. Voas, R.G. Almeida [et al.] // Curr. Biol. - 2016. - Vol. 26, N 11. - P. 1447-1455. - DOI 10.1016/j.cub.2016.03.070.

169. Intranasal administration of nerve growth factor promotes angiogenesis via activation of PI3K/Akt signaling following cerebral infarction in rats / X. Li, F. Li, L. Ling [et al.] // Am. J. Transl. Res. - 2018. - Vol. 10, N 11. - P. 3481-3492.

170. Is the proportional recovery rule applicable to the lower limb after a first-ever ischemic stroke? / J.M. Veerbeek, C. Winters, E.H. van Wegen, G. Kwakkel // PLoS One. - 2018. - Vol. 13, N 1. - P. e0189279. - DOI 10.1371/journal.pone.0189279.

171. Ischemic neurons activate astrocytes to disrupt endothelial barrier via increasing VEGF expression / Y.N. Li, R. Pan, X.J. Qin [et al.] // J. Neurochem. - 2014.

- Vol. 129, N 1. - P. 120-129. - DOI 10.1111/jnc.12611.

172. Isgro, M.A. Neuron-specific enolase as a biomarker: biochemical and clinical aspects / M.A. Isgro, P. Bottoni, R. Scatena // Adv. Exp. Med. Biol. - 2015. -Vol. 867. - P. 125-143. - DOI 10.1007/978-94-017-7215-0 9.

173. Jasey, N. Neuroplasticity in brain injury: maximizing recovery / N. Jasey, I. Ward // Curr. Phys. Med. Rehabil. Rep. - 2019. - Vol. 7. - P. 333-340.

174. Jones, T.A. Motor compensation and its effects on neural reorganization after stroke / T.A. Jones // Nat. Rev. Neurosci. - 2017. - Vol. 18, N 5. - P. 267-280. -DOI 10.1038/nrn.2017.26.

175. Kamtchum-Tatuene, J. Blood Biomarkers for Stroke Diagnosis and Management / J. Kamtchum-Tatuene, G.C. Jickling // Neuromolecular. Med. - 2019. -Vol. 21, N 4. - P. 344-368. - DOI 10.1007/s12017-019-08530-0.

176. Kania, B.F. Introduction to Neural Plasticity Mechanism / B.F. Kania, D. Wronska, D. Zi?ba // J. Behav. Brain Sci. - 2017. - Vol. 7. - P. 41-49. -DOI 10.4236/jbbs.2017.72005.

177. Karpova, N.N. Role of BDNF epigenetics in activity-dependent neuronal plasticity / N.N. Karpova // Neuropharmacology. - 2014. - Vol. 76. - P. 709-718. -DOI 10.1016/j.neuropharm.2013.04.002.

178. Katan, M. The potential role of blood biomarkers in patients with ischemic stroke: An expert opinion / M. Katan, M.S. Elkind // Clin. Translat. Neurosc. - 2018. -DOI 10.1177/2514183X18768050.

179. Katusic, Z.S. Endothelial nitric oxide: protector of a healthy mind / Z.S. Katusic, S.A. Austin // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 35, N 14. - P. 888-894. -DOI 10.1093/eurheartj/eht544.

180. Keaney, J. The dynamic blood-brain barrier / J. Keaney, M. Campbell // FEBS J. - 2015. - Vol. 282, N 21. - P. 4067-4079. - DOI 10.1111/febs.13412.

181. Kitago, T. Strategies for early stroke recovery: what lies ahead? / T. Kitago, R.S. Marshall // Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. - 2015. - Vol. 17, N 1. - P. 356.

- DOI 10.1007/s11936-014-0356-8.

182. Komori, T. Pathology of oligodendroglia: an overview / T. Komori // Neuropathology. - 2017. - Vol. 37, N 5. - P. 465-474. - DOI 10.1111/neup.12389.

183. Kraemer, B.R. The biological functions and signaling mechanisms of the p75 neurotrophin receptor / B.R. Kraemer, S.O. Yoon, B.D. Carter // Handb. Exp. Pharmacol.

- 2014. - Vol. 220. - P. 121-164. - DOI 10.1007/978-3-642-45106-5 6.

184. Kwah, L.K. National institutes of health stroke scale (NIHSS) / L.K. Kwah, J. Diong // J. Physiother. - 2014. - Vol. 60, N 1. - P. 61.

185. Kwakkel, G. Predicting activities after stroke: what is clinically relevant? / G. Kwakkel, B.J. Kollen // Internat. J. Stroke. - 2013. - Vol. 8, N 1. - P. 25-32. -DOI 10.1111/j.1747-4949.2012.00967.x.

186. Lai, T.W. Excitotoxicity and stroke: identifying novel targets for neuroprotection / T.W. Lai, S. Zhang, Y.T. Wang // Prog. Neurobiol. - 2014. - Vol. 115.

- P. 157-188. - DOI 10.1016/j.pneurobio.2013.11.006.

187. Lapi, D. Remodeling of cerebral microcirculation after ischemia-reperfusion / D. Lapi, A. Colantuoni // J. Vasc. Res. - 2015. - Vol. 52, N 1. - P. 22-31. -DOI 10.1159/000381096.

188. Larpthaveesarp, A. Growth factors for the treatment of ischemic brain injury (growth factor treatment) / A. Larpthaveesarp, D.M. Ferriero, F.F. Gonzalez // Brain Sci.

- 2015. - Vol. 5, N 2. - P. 165-177. - DOI 10.3390/brainsci5020165.

189. Licht, T. The vascular niche in adult neurogenesis / T. Licht, E. Keshet // Mech. Dev. - 2015. - Vol. 138, Pt. 1. - P. 56-62. - DOI 10.1016/j.mod.2015.06.001.

190. Liddelow, S.A. Reactive Astrocytes: Production, Function, and Therapeutic Potential / S.A. Liddelow, B.A. Barres // Immunity. - 2017. - Vol. 46, N 6. - P. 957-967.

- DOI 10.1016/j.immuni.2017.06.006.

191. Lin, M.P. Imaging of ischemic stroke / M.P. Lin, D.S. Liebeskind // Continuum. (Minneap. Minn). - 2016. - Vol. 22, N 5: Neuroimaging. - P. 1399-1423. -DOI 10.1212/CON.0000000000000376.

192. Lindvall, O. Neurogenesis following Stroke Affecting the Adult Brain / O. Lindvall, Z. Kokaia // Cold Spring Harb. Perspect. Biol. - 2015. - Vol. 7, N 11. - P. a019034. - DOI 10.1101/cshperspect.a019034.

193. Liu, P.Z. Exercise-Mediated Neurogenesis in the Hippocampus via BDNF / P.Z. Liu, R. Nusslock // Front. Neurosci. - 2018. - Vol. 12. - P. 52. -DOI 10.3389/fnins.2018.00052.

194. Low Circulating Acute Brain-Derived Neurotrophic Factor Levels Are Associated With Poor Long-Term Functional Outcome After Ischemic Stroke /

T.M. Stanne, N.D. Äberg, S. Nilsson [et al.] // Stroke. - 2016. - Vol. 47, N 7. - P. 19431945. - DOI 10.1161/STROKEAHA.115.012383.

195. Low Circulating Acute Brain-Derived Neurotrophic Factor Levels Are Associated With Poor Long-Term Functional Outcome After Ischemic Stroke / T.M. Stanne, N.D. Äberg, S. Nilsson [et al.] // Stroke. - 2016. - Vol. 47, N 7. - P. 19431945. - DOI 10.1161/STROKEAHA.115.012383.

196. Low Concentration of BDNF in the Acute Phase of Ischemic Stroke as a Factor in Poor Prognosis in Terms of Functional Status of Patients / A. Lasek-Bal, H. J^drzejowska-Szypulka, J. Rozycka [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2015. - Vol. 21. - P. 3900-3905. - DOI 10.12659/msm.895358.

197. Low serum levels of brain-derived neurotrophic factor were associated with poor short-term functional outcome and mortality in acute ischemic stroke / J. Wang, L. Gao, Y.L. Yang [et al.] // Mol. Neurobiol. - 2017. - Vol. 54, N 9. - P. 7335-7342. -DOI 10.1007/s12035-016-0236-1.

198. Magaki, S.D. Glial function (and dysfunction) in the normal & ischemic brain / S.D. Magaki, C.K. Williams, H.V. Vinters // Neuropharmacology. - 2018. - Vol. 134, Pt. B. - P. 218-225. - DOI 10.1016/j.neuropharm.2017.11.009.

199. Magistretti, P.J. A cellular perspective on brain energy metabolism and functional imaging / P.J. Magistretti, I. Allaman // Neuron. - 2015. - Vol. 86, N 4. - P. 883-901. - DOI 10.1016/j.neuron.2015.03.035.

200. Mason, S. Lactate Shuttles in Neuroenergetics-Homeostasis, Allostasis and Beyond / S. Mason // Front. Neurosci. - 2017. - Vol. 11. - P. 43. -DOI 10.3389/fnins.2017.00043.

201. Matrix metalloproteinase-9 and recovery of acute ischemic stroke / M.M. Abdelnaseer, N.M. Elfauomy, E.H. Esmail [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. -2017. - Vol. 26, N 4. - P. 733-740. - DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.09.043.

202. Matrix metalloproteinases and blood-brain barrier disruption in acute ischemic stroke / S.E. Lakhan, A. Kirchgessner, D. Tepper [et al.] // Front. Neurol. -2013. - Vol. 4. - P. 32. - DOI 10.3389/fneur.2013.00032.

203. Measurement of neurovascular coupling in neonates / D. Hendrikx, A. Smits, M. Lavanga, [et al.] // Front. Physiol. - 2019. - Vol. 10. - P. 65. -DOI 10.3389/fphys.2019.00065.

204. Mechanisms and functional significance of stroke-induced neurogenesis / Q. Marlier, S. Verteneuil, R. Vandenbosch, B. Malgrange // Front. Neurosci. - 2015. -Vol. 8. - P. 458. - DOI 10.3389/fnins.2015.00458.

205. Mechanisms of neuroplasticity and brain degeneration: strategies for protection during the aging process / M. Toricelli, A.A. Pereira, Souza G. Abrao [et al.] // Neural. Regen. Res. - 2021. - Vol. 16, N 1. - P. 58-67. - DOI 10.4103/16735374.286952.

206. Microstructural parcellation of the human cerebral cortex - from Brodmann's Post-Mortem Map to in vivo mapping with high-field magnetic resonance imaging / S. Geyer, M. Weiss, K. Reimann [et al.] // Front. Hum. Neurosci. - 2011. - Vol. 5. - P. 19. - DOI 10.3389/fnhum.2011.00019.

207. Mobilization of endothelial progenitor cell in patients with acute ischemic stroke / Y. Deng, J. Wang, G. He [et al.] // Neurol. Sci. - 2018. - Vol. 39, N 3. - P. 437443. - DOI 10.1007/s 10072-017-3143-y.

208. Models containing age and NIHSS predict recovery of ambulation and upper limb function six months after stroke: an observational study / L.K. Kwah, L.A. Harvey, J. Diong, R.D. Herbert // J. Physiother. - 2013. - Vol. 59, N 3. - P. 189-197. -DOI 10.1016/s1836-9553(13)70183-8.

209. Molecular disorganization of axons adjacent to human lacunar infarcts / J.D. Hinman, M.D. Lee, S. Tung [et al.] // Brain. - 2015. - Vol. 138, Pt. 3. - P. 736-745. - DOI 10.1093/brain/awu398.

210. Molecular markers of ischemic stroke / A.M. Golubev, M.V. Petrova, A.V. Grechko [et al.] // General Reanimatology. - 2019. - Vol. 15, N 5. - P. 11-22. -DOI 10.15360/1813-9779-2019-5-11-22.

211. Molecular mechanisms of brain-derived neurotrophic factor in neuroprotection: Recent developments / H. Zhao, A. Alam, C.Y. San [et al.] // Brain Res. -2017. - Vol. 1665. - P. 1-21. - DOI 10.1016/j.brainres.2017.03.029.

212. Molecular, cellular and functional events in axonal sprouting after stroke / S.T. Carmichael, B. Kathirvelu, C.A. Schweppe, E.H. Nie // Exp. Neurol. - 2017. - Vol. 287, Pt. 3. - P. 384-394. - DOI 10.1016/j.expneurol.2016.02.007.

213. Monitoring Neuro-Motor Recovery From Stroke With High-Resolution EEG, Robotics and Virtual Reality: A Proof of Concept / S. Comani, L. Velluto, L. Schinaia [et al.] // IEEE Trans. Neural. Syst. Rehabil. Eng. - 2015. - Vol. 23, N 6. - P. 1106-1116. - DOI 10.1109/TNSRE.2015.2425474.

214. Mortality prediction in critical care for acute stroke: Severity of illness-score or coma-scale? / R. Handschu, M. Haslbeck, A. Hartmann [et al.] // J. Neurol. - 2005. -Vol. 252, N 10. - P. 1249-1254. - DOI 10.1007/s00415-005-0853-5.

215. Moskowitz, M.A. The science of stroke: mechanisms in search of treatments / M.A. Moskowitz, E.H. Lo, C. Iadecola // Neuron. - 2010. - Vol. 67, N 2. - P. 181-198.

- DOI 10.1016/j.neuron.2010.07.002.

216. Motor neurons control blood vessel patterning in the developing spinal cord / P. Himmels, I. Paredes, H. Adler [et al.] // Nat. Commun. - 2017. - Vol. 8. - P. 14583.

- DOI 10.1038/ncomms14583.

217. Motor skill learning requires active central myelination / I.A. McKenzie, D. Ohayon, H. Li [et al.] // Science. - 2014. - Vol. 346, N 6207. - P. 318-322. -DOI 10.1126/science.1254960.

218. Muoio, V. The neurovascular unit - concept review / V. Muoio, P.B. Persson, M.M. Sendeski // Acta Physiol. - 2014. - Vol. 210, N 4. - P. 790-798. -DOI 10.1111/apha.12250.

219. Myelin basic protein and ischemia modified albumin levels in acute ischemic stroke cases / S. Can, O. Akdur, A. Yildirim [et al.] // Pak. J. Med. Sci. - 2015. - Vol. 31, N 5. - P. 1110-1114. - DOI 10.12669/pjms.315.7702.

220. Myelin basic protein autoantibodies, white matter disease and stroke outcome / D. Shibata, K. Cain, P. Tanzi [et al.] // J. Neuroimmunol. - 2012. - Vol. 252, N 1-2. - P. 106-112. - DOI 10.1016/j.jneuroim.2012.08.006.

221. Myeloid-cell-derived VEGF maintains brain glucose uptake and limits cognitive impairment in obesity / A. Jais, M. Solas, H. Backes [et al.] // Cell. - 2016. -Vol. 165, N 4. - P. 882-895. - DOI 10.1016/j.cell.2016.03.033.

222. NADPH oxidase mediates the expression of MMP-9 in cerebral tissue after ischemia- reperfusion damage / X. Tang, W. Zhong, Q. Tu, B. Ding // Neurol. Res. -2014. - Vol. 36, N 2. - P. 118-125. - DOI 10.1179/1743132813Y.0000000266.

223. Nahirney, P.C. Ultrastructural analysis of blood-brain barrier breakdown in the peri-infarct zone in young adult and aged mice / P.C. Nahirney, P. Reeson, C.E. Brown // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2016. - Vol. 36, N 2. - P. 413-425. -DOI 10.1177/0271678x15608396.

224. Needs of Stroke Survivors as Perceived by Their Caregivers: A Scoping Review / S. Krishnan, M.R. Pappadis, S.C. Weller [et al.] // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 2017. - Vol. 96, N 7. - P. 487-505. - DOI 10.1097/PHM.0000000000000717.

225. Nerve growth factor downregulates inflammatory response in human monocytes through TrkA / G. Prencipe, G. Minnone, R. Strippoli [et al.] // J. Immunol. -2014. - Vol. 192, N 7. - P. 3345-3354. - DOI 10.4049/jimmunol.1300825.

226. Nerve growth factor promotes angiogenesis and skeletal muscle fiber remodeling in a murine model of hindlimb ischemia / Y.P. Diao, F.K. Cui, S. Yan [et al.] // Chin. Med. J. (Engl.). - 2016. - Vol. 129, N 3. - P. 313-319. - DOI 10.4103/03666999.174496.

227. Neuron specific enolase: a promising therapeutic target in acute spinal cord injury / A. Haque, S.K. Ray, A. Cox, N.L. Banik // Metab. Brain Dis. - 2016. - Vol. 31, N 3. - P. 487-495. - DOI 10.1007/s11011-016-9801-6.

228. Neuronal activity promotes oligodendrogenesis and adaptive myelination in the mammalian brain / E.M. Gibson, D. Purger, C.W. Mount [et al.] // Science. - 2014. -Vol. 344, N 6183. - P. 1252304. - DOI 10.1126/science. 1252304.

229. Neuronal and glia-related biomarkers in cerebrospinal fluid of patients with acute ischemic stroke / C. Hjalmarsson, M. Bjerke, B. Andersson [et al.] // J. Cent. Nerv. Syst. Dis. - 2014. - Vol. 6. - P. 51-58. - DOI 10.4137/JCNSD.S13821.

230. Neuron-specific enolase as a predictor of death or poor neurological outcome after out-of-hospital cardiac arrest and targeted temperature management at 33° C and 36° C / P. Stammet, O. Collignon, C. Hassager [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2015. -Vol. 65, N 19. - P. 2104-2114. - DOI 10.1016/j.jacc.2015.03.538.

231. Neuroprotection by GDNF in the ischemic brain / E.P. Duarte, M. Curcio, L.M. Canzoniero, C.B. Duarte // Growth. Factors. - 2012. - Vol. 30, N 4. - P. 242-257.

- DOI 10.3109/08977194.2012.691478.

232. Neurotrophin production in brain pericytes during hypoxia: a role of pericytes for neuroprotection / K. Ishitsuka, T. Ago, K. Arimura [et al.] // Microvasc. Res.

- 2012. - Vol. 83, N 3. - P. 352-359. - DOI 10.1016/j.mvr.2012.02.009.

233. Neurovascular interaction promotes the morphological and functional maturation of cortical neurons / K.W. Wu, J.L. Mo, Z.W. Kou [et al.] // Front. Cell. Neurosci. - 2017. - Vol. 11. - P. 290. - DOI 10.3389/fncel.2017.00290.

234. Neurovascular Unit as a Source of Ischemic Stroke Biomarkers-Limitations of Experimental Studies and Perspectives for Clinical Application / A. Steliga, P. Kowianski, E. Czuba [et al.] // Transl. Stroke Res. - 2020. - Vol. 11, N 4. - P. 553579. - DOI 10.1007/s12975-019-00744-5.

235. No oxygen? No problem! Intrinsic brain tolerance to hypoxia in vertebrates / J. Larson, K.L. Drew, L.P. Folkow [et al.] // J. Exp. Biol. - 2014. - Vol. 217, Pt. 7. - P. 1024-1039. - DOI 10.1242/jeb.085381.

236. Oligodendrocyte pathophysiology and treatment strategies in cerebral ischemia / G. Mifsud, C. Zammit, R. Muscat [et al.] // CNS Neurosci. Ther. - 2014. -Vol. 20, N 7. - P. 603-612. - DOI 10.1111/cns.12263.

237. Oligodendrocyte-microglia cross-talk in the central nervous system / L. Peferoen, M. Kipp, P. van der Valk [et al.] // Immunology. - 2014. - Vol. 141, N 3. -P. 302-313. - DOI 10.1111/imm.12163.

238. Optogenetic neuronal stimulation promotes functional recovery after stroke / M.Y. Cheng, E.H. Wang, W.J. Woodson [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2014.

- Vol. 111, N 35. - P. 12913-12918. - DOI 10.1073/pnas.1404109111.

239. Pandey, A. Neuron specific enolase and c-reactive protein levels in stroke and its subtypes: correlation with degree of disability / A. Pandey, A.K. Shrivastava, K. Saxena // Neurochem. Res. - 2014. - Vol. 39, N 8. - P. 1426-1432. -DOI 10.1007/s11064-014-1328-9.

240. Paredes, I. Neurovascular communication during CNS development / I. Paredes, P. Himmels, C. Ruiz de Almodovar // Dev. Cell. - 2018. - Vol. 45, N 1. - P. 10-32. - DOI 10.1016/j.devcel.2018.01.023.

241. Paul, A. Hypothalamic regulation of regionally distinct adult neural stem cells and neurogenesis / A. Paul, Z. Chaker, F. Doetsch // Science. - 2017. - Vol. 356, N 6345. - P. 1383-1386. - DOI 10.1126/science.aal3839.

242. Pericyte loss leads to circulatory failure and pleiotrophin depletion causing neuron loss / A.M. Nikolakopoulou, A. Montagne, K. Kisler [et al.] // Nat. Neurosci. -2019. - Vol. 22, N 7. - P. 1089-1098. - DOI 10.1038/s41593-019-0434-z.

243. Peripheral Blood and Salivary Biomarkers of Blood-Brain Barrier Permeability and Neuronal Damage: Clinical and Applied Concepts / D. Janigro, D.M. Bailey, S. Lehmann [et al.] // Front. Neurol. - 2021. - Vol. 11. - P. 577312. -DOI 10.3389/fneur.2020.577312.

244. Petzold, G.C. Role of astrocytes in neurovascular coupling / G.C. Petzold, V.N. Murthy // Neuron. - 2011. - Vol. 71, N 5. - P. 782-797. -DOI 10.1016/j.neuron.2011.08.009.

245. Philips, T. Oligodendroglia: metabolic supporters of neurons / T. Philips, J.D. Rothstein // J. Clin. Invest. - 2017. - Vol. 127, N 9. - P. 3271-3280. -DOI 10.1172/JCI90610.

246. Physical exercise, reactive oxygen species and neuroprotection / Z. Radak, K. Suzuki, M. Higuchi [et al.] // Free Rad. Biol. Med. - 2016. - Vol. 98. - P. 187-196. -DOI 10.1016/j.freeradbiomed.2016.01.024.

247. Physiology and molecular biology of barrier mechanisms in the fetal and neonatal brain / N.R. Saunders, K.M. Dziegielewska, K. Mollgard, M.D. Habgood // J. Physiol. - 2018. - Vol. 596, N 23. - P. 5723-5756. - DOI 10.1113/JP275376.

248. Plasma Glial Fibrillary Acidic Protein in the Differential Diagnosis of Intracerebral Hemorrhage / A.H. Katsanos, K. Makris, D. Stefani [et al.] // Stroke. - 2017.

- Vol. 48, N 9. - P. 2586-2588. - DOI 10.1161/STROKEAHA.117.018409.

249. Plasma Levels of Brain-Derived Neurotrophic Factor are Associated with Prognosis in the Acute Phase of Ischemic Stroke / A.M. Mourao, L.C. Vicente, M.N. Abreu [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2019. - Vol. 28, N 3. - P. 735-740. -DOI 10.1016/j.j strokecerebrovasdis.2018.11.013.

250. Popova, N.K. Neurotrophic Factors (BDNF and GDNF) and the Serotonergic System of the Brain / N.K. Popova, T.V. Ilchibaeva, V.S. Naumenko // Biochemistry (Mosc.). - 2017. - Vol. 82, N 3. - P. 308-317. -DOI 10.1134/S0006297917030099.

251. Post-stroke BDNF Concentration Changes Following Physical Exercise: A Systematic Review / C.C. Alcantara, L.F. Garcia-Salazar, M.A. Silva-Couto [et al.] // Front. Neurol. - 2018. - Vol. 9. - P. 637. - DOI 10.3389/fneur.2018.00637.

252. Prakash, R. Blood-brain barrier breakdown and neovascularization processes after stroke and traumatic brain injury / R. Prakash, S.T. Carmichael // Curr. Opin. Neurol.

- 2015. - Vol. 28, N 6. - P. 556-564. - DOI 10.1097/wco.0000000000000248.

253. Prognostic value of neuron-specific enolase (NSE) for prediction of postconcussion symptoms following a mild traumatic brain injury: a systematic review / E. Mercier, P.A. Tardif, P.A. Cameron [et al.] // Brain Injury. - 2018. - Vol. 32, N 1. -P. 29-40. - DOI 10.1080/02699052.2017.1385097.

254. Promiscuity of autoimmune responses to MBP after stroke / D. Zierath, A. Kunze, L. Fecteau, K. Becker // J. Neuroimmunol. - 2015. - Vol. 285. - P. 101-105.

- DOI 10.1016/j.jneuroim.2015.05.024.

255. Promoting neuroplasticity for motor rehabilitation after stroke: considering the effects of aerobic exercise and genetic variation on brain-derived neurotrophic factor / C.S. Mang, K.L. Campbell, C.J. Ross, L.A. Boyd // Phys. Ther. - 2013. - Vol. 93, N 12.

- P. 1707-1716. - DOI 10.2522/ptj.20130053.

256. Puerarin protected the brain from cerebral ischemia injury via astrocyte apoptosis inhibition / N. Wang, Y. Zhang, L. Wu [et al.] // Neuropharmacology. - 2014.

- Vol. 79. - P. 282-289. - DOI 10.1016/j.neuropharm.2013.12.004.

257. Rajani, R.M. Endothelial cell-oligodendrocyte interactions in small vessel disease and aging / R.M. Rajani, A. Williams, // Clin. Sci. - 2017. - Vol. 131, N 5. - P. 369-379. - DOI 10.1042/CS20160618.

258. Rankin, J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60. II. Prognosis / J. Rankin // Scott. Med. J. - 1957. - Vol. 2, N 5. - P. 200-215. -DOI 10.1177/003693305700200504.

259. Rapid production of new oligodendrocytes is required in the earliest stages of motor-skill learning / L. Xiao, D. Ohayon, I.A. McKenzie [et al.] // Nat. Neurosci. -2016. - Vol. 19, N 9. - P. 1210-1217. - DOI 10.1038/nn.4351.

260. Real-world costs of ischemic stroke by discharge status / F. Mu, D. Hurley, K.A. Betts [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. - 2017. - Vol. 33, N 2. - P. 371-378. -DOI 10.1080/03007995.2016.1257979.

261. Reduced numbers and impaired function of regulatory T cells in peripheral blood of ischemic stroke patients / J. Ruhnau, J. Schulze, B. von Sarnowski [et al.] // Mediators Inflamm. - 2016. - Vol. 2016. - P. 2974605. - DOI 10.1155/2016/2974605.

262. Reducing GABAA-mediated inhibition improves forelimb motor function after focal cortical stroke in mice / C. Alia, C. Spalletti, S. Lai [et al.] // Sci. Rep. - 2016.

- Vol. 6. - P. 37823. - DOI 10.1038/srep37823.

263. Regulatory B cells limit CNS inflammation and neurologic deficits in murine experimental stroke / X. Ren, K. Akiyoshi, S. Dziennis [et al.] // J. Neurosci. - 2011. -Vol. 31, N 23. - P. 8556-8563. - DOI 10.1523/JNEUROSCI.1623-11.2011.

264. Rehabilitation of Motor Function after Stroke: A Multiple Systematic Review Focused on Techniques to Stimulate Upper Extremity Recovery / S.M. Hatem, G. Saussez, M. Della Faille [et al.] // Front. Hum. Neurosci. - 2016. - Vol. 10. - P. 442.

- DOI 10.3389/fnhum.2016.00442.

265. Relevance of Post-Stroke Circulating BDNF Levels as a Prognostic Biomarker of Stroke Outcome. Impact of rt-PA Treatment / M. Rodier, A. Quirie,

A. Prigent-Tessier [et al.] // PLoS One. - 2015. - Vol. 10, N 10. - P. e0140668. -DOI 10.1371/journal.pone.0140668.

266. Role of Brain Biomarker in Predicting Clinical Outcome in Hypertensive Cerebrovascular Ischemic Stroke / A. Bharosay, V.V. Bharosay, K. Saxena, M. Varma // Indian J. Clin. Biochem. - 2018. - Vol. 33, N 2. - P. 178-183. - DOI 10.1007/s12291-017-0664-3.

267. Roles of NG2-glia in ischemic stroke / F.E. Song, J.L. Huang, S.H. Lin [et al.] // CNS Neurosci. Ther. - 2017. - Vol. 23, N 7. - P. 547-553. -DOI 10.1111/cns.12690.

268. Rozanski, M. Glial fibrillary acidic protein in acute stroke: what we know and what we need to know / M. Rozanski, H.J. Audebert // AME Med. J. - 2018. - Vol. 3, N 1. - P. 14. - DOI 10.21037/amj.2018.01.04.

269. Running-induced systemic cathepsin B secretion is associated with memory function / H.Y. Moon, A. Becke, D. Berron [et al.] // Cell. Metab. - 2016. - Vol. 24, N 2.

- P. 332-340. - DOI 10.1016/j.cmet.2016.05.025.

270. S100 B: A new concept in neurocritical care / O. Rezaei, H. Pakdaman, K. Gharehgozli [et al.] // Iran. J. Neurol. - 2017. - Vol. 16. N 2. - P. 83-89.

271. S100ß Protein as a Predictor of Poststroke Functional Outcome: A Prospective Study / J.P. Branco, S. Oliveira, J. Sargento-Freitas [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2018. - Vol. 27, N 7. - P. 1890-1896. -DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.02.046.

272. Saenger, A.K. Stroke biomarkers: progress and challenges for diagnosis, prognosis, differentiation, and treatment / A.K. Saenger, R.H. Christenson // Clin. Chem.

- 2010. - Vol. 56, N 1. - P. 21-33. - DOI 10.1373/clinchem.2009.133801.

273. Salinet, A.S. Effects of cerebral ischemia on human neurovascular coupling, CO2 reactivity, and dynamic cerebral autoregulation / A.S. Salinet, T.G. Robinson, R.B. Panerai // J. Appl. Physiol. - 2015. - Vol. 118, N 2. - P. 170-177.

274. Salinet, A.S. The longitudinal evolution of cerebral blood flow regulation after acute ischaemic stroke / A.S. Salinet, R.B. Panerai, T.G. Robinson // Cerebrovasc. Dis. Extra. - 2014. - Vol. 4, N 2. - P. 186-197. - DOI 10.1159/000366017.

275. Sa-Pereira, I. Neurovascular unit: a focus on pericytes / I. Sa-Pereira, D. Brites, M.A. Brito // Mol. Neurobiol. - 2012. - Vol. 45, N 2. - P. 327-347. -DOI 10.1007/s12035-012-8244-2.

276. Sensory-related neural activity regulates the structure of vascular networks in the cerebral cortex / B. Lacoste, C.H. Comin, A. Ben-Zvi [et al.] // Neuron. - 2014. -Vol. 83, N 5. - P. 1117-1130. - DOI 10.1016/j.neuron.2014.07.034.

277. Separable systems for recovery of finger strength and control after stroke / J. Xu, N. Ejaz, B. Hertler [et al.] // J. Neurophysiol. - 2017. - Vol. 118, N 2. - P. 11511163. - DOI 10.1152/jn.00123.2017. 335.

278. Serum myelin basic protein as a marker of brain injury in aneurysmal subarachnoid haemorrhage / N. W^sik, B. Sokól, M. Holysz [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). - 2020. - Vol. 162, N 3. - P. 545-552. - DOI 10.1007/s00701-019-04185-9.

279. Serum neuron specific enolase could predict subclinical brain damage and the subsequent occurrence of brain related vascular events during follow up in essential hypertension / A. González-Quevedo, S. González-García, Z. Hernández-Díaz [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2016. - Vol. 363. - P. 158-163. - DOI 10.1016/j.jns.2016.02.052.

280. Serum neuron specific enolase level as a predictor of prognosis in acute ischemic stroke patients after intravenous thrombolysis / K. Lu, X. Xu, S. Cui [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2015. - Vol. 359, N 1-2. - P. 202-206. - DOI 10.1016/j.jns.2015.10.034.

281. Serum neuron specific enolase may be a marker to predict the severity and outcome of cerebral venous thrombosis / Y. Hu, R. Meng, X. Zhang [et al.] // J. Neurol. - 2018. - Vol. 265, N 1. - P. 46-51. - DOI 10.1007/s00415-017-8659-9.

282. Serum neuron-specific enolase and S100 calcium binding protein B biomarker levels do not improve diagnosis of acute stroke / S. González-García, A. González-Quevedo, M. Peña-Sánchez [et al.] // J.R. Coll. Physicians Edinb. - 2012. -Vol. 42. - P. 199-204. - DOI 10.4997/JRCPE.2012.302.

283. Serum S100B levels may be associated with cerebral infarction: a metaanalysis / H. Ye, L. Wang, X.K. Yang [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2015. - Vol. 348, N 12. - P. 81-88. - DOI 10.1016/j.jns.2014.11.010.

284. Short-term prognostic value of serum neuron specific enolase and S100B in acute stroke patients / S. Gonzalez-Garcia, A. Gonzalez-Quevedo, O. Fernandez-Concepcion [et al.] // Clin. Biochem. - 2012. - Vol. 45. - P. 1302-1307. -DOI 10.1016/j.clinbiochem.2012.07.094.

285. Silasi, G. Stroke and the connectome: how connectivity guides therapeutic intervention / G. Silasi, T.H. Murphy // Neuron. - 2014. - Vol. 83, N 6. - P. 1354-1368.

- DOI 10.1016/j.neuron.2014.08.052.

286. Single-Cell Analysis of Regional Differences in Adult V-SVZ Neural Stem Cell Lineages / D. Mizrak, H.M. Levitin, A.C. Delgado [et al.] // Cell. Rep. - 2019. -Vol. 26, N 2. - P. 394-406.e5. - DOI 10.1016/j.celrep.2018.12.044.

287. Slowly dividing neural progenitors are an embryonic origin of adult neural stem cells / S. Furutachi, H. Miya, T. Watanabe [et al.] // Nat. Neurosci. - 2015. - Vol. 18, N 5. - P. 657-665. - DOI 10.1038/nn.3989.

288. Sofroniew, M.V. Astrocytes: biology and pathology / M.V. Sofroniew, H.V. Vinters // Acta Neuropathol. - 2010. - Vol. 119, N 1. - P. 7-35. -DOI 10.1007/s00401-009-0619-8.

289. Src inhibitor reduces permeability without disturbing vascularization and prevents bone destruction in steroid-associated osteonecrotic lesions in rabbits / Y.X. He, J. Liu, B. Guo [et al.] // Sci. Rep. - 2015. - Vol. 5. - P. 8856. - DOI 10.1038/srep08856.

290. Src regulates angiogenic factors and vascular permeability after focal cerebral ischemia-reperfusion / L. Zan, X. Zhang, Y. Xi [et al.] // Neuroscience. - 2014.

- Vol. 262. - P. 118-128. - DOI 10.1016/j.neuroscience.2013.12.060.

291. Stammet, P. Blood biomarkers of hypoxic-ischemic brain injury after cardiac arrest / P. Stammet // Semin. Neurol. - 2017. - Vol. 37, N 1. - P. 75-80. - DOI 10.1055/s-0036-1593858.

292. Starkey, M.L. How Plastic Is the Brain after a Stroke? / M.L. Starkey, M.E. Schwab // Neuroscientist. - 2014. - Vol. 20, N 4. - P. 359-371. -DOI 10.1177/1073858413514636.

293. Stewart, J.C. Genetic Variation and Neuroplasticity: Role in Rehabilitation After Stroke / J.C. Stewart, S.C. Cramer // J. Neurol. Phys. Ther. - 2017. - Vol. 41, Suppl. 3. - P. S17-S23. - DOI 10.1097/NPT.0000000000000180.

294. Stimulation-induced increases in cerebral blood flow and local capillary vasoconstriction depend on conducted vascular responses / C. Cai, J.C. Fordsmann, S.H. Jensen [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2018. - Vol. 115, N 25. - P. E5796-E5804. - DOI 10.1073/pnas.1707702115.

295. Striatal astrocytes produce neuroblasts in an excitotoxic model of huntington's disease / G. Nato, A. Caramello, S. Trova [et al.] // Development. - 2015. -Vol. 142, N 5. - P. 840-845. - DOI 10.1242/dev.116657.

296. Striatal astrocytes transdifferentiate into functional mature neurons following ischemic brain injury / C.L. Duan, C.W. Liu, S.W. Shen [et al.] // Glia. - 2015.

- Vol. 63, N 9. - P. 1660-1670. - DOI 10.1002/glia.22837.

297. Stroke: a global response is needed / W. Johnson, O. Onuma, M. Owolabi, S. Sachdev // Bull. World Health Organ. - 2016. - Vol. 94, N 9. - P. 634-634A. -DOI 10.2471/BLT.16.181636.

298. Subcortical ischemic vascular disease: roles of oligodendrocyte function in experimental models of subcortical white-matter injury / A. Shindo, A.C. Liang, T. Maki [et al.] // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2016. - Vol. 36, N 1. - P. 187-198. -DOI 10.1038/jcbfm.2015.80.

299. Subventricular zone-derived neuroblasts use vasculature as a scaffold to migrate radially to the cortex in neonatal mice / C. Le Magueresse, J. Alfonso, C. Bark [et al.] // Cereb. Cortex. - 2012. - Vol. 22, N 10. - P. 2285-2296. -DOI 0.1093/cercor/bhr302.

300. Sun, D. Endogenous neurogenic cell response in the mature mammalian brain following traumatic injury / D. Sun // Exp. Neurol. - 2016. - Vol. 275, Pt. 3. - P. 405-410. - DOI 10.1016/j.expneurol.2015.04.017.

301. Sun, Y. Training-induced neural plasticity and strength are amplified after stroke / Y. Sun, E.P. Zehr // Exerc. Sport Sci. Rev. - 2019. - Vol. 47, N 4. - P. 223-229.

- DOI 10.1249/jes.0000000000000199.

302. Szuhany, K.L. A metaanalytic review of the effects of exercise on brain-derived neurotropic factor / K.L. Szuhany, M. Bugatti, M.W. Otto // J. Psychiatr. Res. -

2015. - Vol. 60. - P. 56-64. - DOI 10.1016/j.jpsychires.2014.10.003.

303. Taliyan, R. Delayed neuroprotection against cerebral ischemia reperfusion injury: putative role of BDNF and GSK-3P / R. Taliyan, S.J. Ramagiri // Recept. Signal. Transduct. Res. - 2016. - Vol. 36, N 4. - P. 402-410. -DOI 10.3109/10799893.2015.1108338.

304. Tata, M. Cross-talk between blood vessels and neural progenitors in the developing brain / M. Tata, C. Ruhrberg // Neuronal. Signal. - 2018. - Vol. 2, N 1. - P. NS20170139. - DOI 10.1042/NS20170139.

305. Tetramethylpyrazine nitrone activates the BDNF/Akt/CREB pathway to promote post-ischaemic neuroregeneration and recovery of neurological functions in rats / G. Zhang, T. Zhang, N. Li [et al.] // Br. J. Pharmacol. - 2018. - Vol. 175, N 3. - P. 517531. - DOI 10.1111/bph.14102.

306. The Adult Ventricular-Subventricular Zone (V-SVZ) and Olfactory Bulb (OB) Neurogenesis / D.A. Lim, A. Alvarez-Buylla // Cold Spring Harb. Perspect. Biol. -

2016. - Vol. 8, N 5 - P. a018820. - DOI 10.1101/cshperspect.a018820.

307. The importance of selected markers of inflammation and blood-brain barrier damage for short-term ischemic stroke prognosis / A. Lasek-Bal, H. Jedrzejowska-Szypulka, S. Student [et al.] // J. Physiol. Pharmacol. - 2019. - Vol. 70, N 2. - P. 209217. - DOI 10.26402/jpp.2019.2.04.

308. The ischemic environment drives microglia and macrophage function / S. Fumagalli, C. Perego, F. Pischiutta [et al.] // Front. Neurol. - 2015. - Vol. 6. - P. 81. - DOI 10.3389/fneur.2015.00081.

309. The Neurovascular Unit: Effects of Brain Insults During the Perinatal Period / A.H. Bell, S.L. Miller, M. Castillo-Melendez, A. Malhotra // Front. Neurosci. - 2020. -Vol. 13. - P. 1452. - DOI 10.3389/fnins.2019.01452.

310. The perivascular astroglial sheath provides a complete covering of the brain microvessels: an electron microscopic 3D reconstruction / T.M. Mathiisen, K.P. Lehre,

N.C. Danbolt, O.P. Ottersen // Glia. - 2010. - Vol. 58, N 9. - P. 1094-1103. -DOI 10.1002/glia.20990.

311. The relationship between BDNF Val66Met polymorphism and functional mobility in chronic stroke survivors / M.A. French, S.M. Morton, R.T. Pohlig, D.S. Reisman // Top. Stroke Rehabil. - 2018. - Vol. 25, N 4. - P. 276-280. -DOI 10.1080/10749357.2018.1437938.

312. The role of brain-derived neurotrophic factor and its single nucleotide polymorphisms in stroke patients / D. Kotl<?ga, B. Peda, A. Zembron-Lacny [et al.] // Neurol. Neurochir. Pol. - 2017. - Vol. 51, N 3. - P. 240-246. -DOI 10.1016/j.pjnns.2017.02.008.

313. The role of neurogenesis in neurorepair after ischemic stroke / B.L. Marques, G.A. Carvalho, E.M. Freitas [et al.] // Semin. Cell Dev. Biol. - 2019. - Vol. 95. - P. 98110. - DOI 10.1016/j.semcdb.2018.12.003.

314. The role of sleep inregulating structural plasticity and synaptic strength: implicationsfor memory and cognitive function / F. Raven, V. der Zee, P. Meerlo, R. Havekes // Sleep Med. Rev. - 2018. - Vol. 39. - P. 3-11. -DOI 10.1016/j.smrv.2017.05.002.

315. The role of the BDNF Val66Met polymorphism in recovery of aphasia after stroke / R.G. de Boer, K. Spielmann, M.H. Heijenbrok-Kal [et al.] // Neurorehabil. Neural. Repair. - 2017. - Vol. 31, N 9. - P. 851-857. - DOI 10.1177/1545968317723752.

316. The role of VEGF/VEGFR2 signaling in peripheral stimulation-induced cerebral neurovascular regeneration after ischemic stroke in mice / W.L. Li, J.L. Fraser, S.P. Yu [et al.] // Exp. Brain Res. - 2011. - Vol. 214, N 4. - P. 503-513. -DOI 10.1007/s00221-011-2849-y.

317. The S100B protein in biological fluids: More than a lifelong biomarker of brain distress / F. Michetti, V. Corvino, M.C. Geloso [et al.] // J. Neurochem. - 2012. -Vol. 120, N 5. - P. 644-659. - DOI 10.1111/j.1471-4159.2011.07612.x.

318. The second elevation of neuron-specific enolase peak after ischemic stroke is associated with hemorrhagic transformation / B.J. Kim, Y.J. Kim, S.H. Ahn [et al.] //

J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2014. - Vol. 23, N 9. - P. 2437-2443. -DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2014.05.020.

319. The translational significance of the neurovascular unit / H.L. McConnell, C.N. Kersch, R.L. Woltjer, E.A. Neuwelt // J. Biol. Chem. - 2017. - Vol. 292, N 3. - P. 762-770. - DOI 10.1074/jbc.R116.760215.

320. The use of serum glial fibrillary acidic protein test as a promising tool for intracerebral hemorrhage diagnosis in Chinese patients and prediction of the short-term functional outcomes / L. Xiong, Y. Yang, M. Zhang, W. Xu // Neurol. Sci. - 2015. - Vol. 36, N 11. - P. 2081-2087. - DOI 10.1007/s10072-015-2317-8.

321. Therapeutic Potential of Neurotrophins for Repair After Brain Injury: A Helping Hand From Biomaterials / J. Houlton, N. Abumaria, S.F. Hinkley, A.N. Clarkson // Front. Neurosci. - 2019. - Vol. 13. - P. 790. - DOI 10.3389/fnins.2019.00790.

322. Time- dependent variation of pathways and networks in a 24-hour window after cerebral ischemia-reperfusion injury / L.Y. Wang, J. Liu, Y. Li [et al.] // BMC Syst. Biol. BioMed. Central. - 2015. - Vol. 9. - P. 11. - DOI 10.1186/s12918-015-0152-4.

323. Topical delivery of nerve growth factor for treatment of ocular and brain disorders / G. Eftimiadi, M. Soligo, L. Manni [et al.] // Neural. Regen. Res. - 2021. - Vol. 16, N 9. - P. 1740-1750. - DOI 10.4103/1673-5374.306062.

324. Training mobility tasks after stroke with combined mental and physical practice: a feasibility study / F. Malouin, C.L. Richards, J. Doyon [et al.] // Neurorehabil. Neural. Repair. - 2004. - Vol. 18, N 2. - P. 66-75. - DOI 10.1177/0888439004266304.

325. Update on inflammatory biomarkers and treatments in ischemic stroke / A. Bonaventura, L. Liberale, A. Vecchie [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2016. - Vol. 17, N 12. - P. 1967. - DOI 10.3390/ijms17121967.

326. Usefulness of S100B protein in neurological disorders / T. Yardan, A.K. Erenler, A. Baydin [et al.] // J. Pak. Med. Assoc. - 2011. - Vol. 61, N 3. - P. 276281.

327. Val66Met BDNF gene polymorphism influences human motor cortex plasticity in acute stroke / V. Di Lazzaro, G. Pellegrino, G. Di Pino [et al.] // Brain Stimul. - 2015. - Vol. 8, N 1. - P. 92-96. - DOI 10.1016/j.brs.2014.08.006.

328. Validity of neuron-specific enolase as a prognostic tool in acute ischemic stroke in adults at Suez Canal University Hospital / M.H. Shash, R. Abdelrazek, N.M. Abdelgeleel [et al.] // Egypt. J. Neurol. Psychiatry Neurosurg. - 2021. - Vol. 57. -P. 30. - DOI 10.1186/s41983-021-00268-6.

329. Vascular endothelial growth factor aggravates cerebral ischemia and reperfusion-induced blood-brain-barrier disruption through regulating LOC102640519/HOXC13/ZO-1 signaling / L. Wu, Z. Ye, Y. Pan [et al.] // Exp. Cell. Res. - 2018. - Vol. 369, N 2. - P. 275-283. - DOI 10.1016/j.yexcr.2018.05.029.

330. Vascular endothelial growth factor increases neurogenesis after traumatic brain injury / O. Thau-Zuchman, E. Shohami, A.G. Alexandrovich, R.R. Leker // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2010. - Vol. 30, N 5. - P. 1008-1016. -DOI 10.1038/jcbfm.2009.271.

331. Vascular protection by angiotensin receptor antagonism involves differential VEGF expression in both hemispheres after experimental stroke / W. Guan, P.R. Somanath, A. Kozak [et al.] // PLoS One. - 2011. - Vol. 6, N 9. - P. e24551. -DOI 10.1371/journal.pone.0024551.

332. Vascular signal transducer and activator of transcription-3 promotes angiogenesis and neuroplasticity long-term after stroke / C.J. Hoffmann, U. Harms, A. Rex [et al.] // Circulation. - 2015. - Vol. 131, N 20. - P. 1772-1782. -DOI 10.1161/circulationaha.114.013003.

333. Vasculature guides migrating neuronal precursors in the adult mammalian forebrain via brain-derived neurotrophic factor signaling / M. Snapyan, M. Lemasson, M.S. Brill [et al.] // J. Neurosci. - 2009. - Vol. 29, N 13. - P. 4172-4188. -DOI 10.1523/JNEUROSCI.4956-08.2009.

334. Virtual Reality in Upper Extremity Rehabilitation of Stroke Patients: A Randomized Controlled Trial / S. Ikbali Afsar, I. Mirzayev, O. Umit Yemisci, S.N. Cosar Saracgil // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2018. - Vol. 27, N 12. - P. 3473-3478. -DOI 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.08.007. 364.

335. Wang, G. AMPA receptor trafficking in homeostatic synaptic plasticity: functional molecules and signaling cascades / G. Wang, J. Gilbert, H.Y. Man // Neural. Plast. - 2012. - Vol. 2012. - P. 825364. - DOI 10.1155/2012/825364.

336. Wenderoth, N. Motor Learning Triggers Neuroplastic Processes While Awake and During Sleep / N. Wenderoth // Exerc. Sport Sci. Rev. -2018. - Vol. 46, N 3. - P. 152-159. - DOI 10.1249/JES.0000000000000154.