Интрадиализная гипотензия и функциональное состояние сердца у больных на программном гемодиализе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Мастыков, Вячеслав Эдуардович

• Мастыков, Вячеслав Эдуардович
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мастыков, Вячеслав Эдуардович

Введение.7

Глава 1. Обзор литературы.12

1.1. Интрадиализная гипотензия на программном гемодиализе.12

1.2. Структурно-функциональные изменения сердца у больных на программном гемодиализе.17

1.3. Кардиогенные факторы в развитии интрадиализной гипотензии.32

Глава 2. Материал и методы исследования.36

2.1. Характеристика больных.3 6

2.2. Методы исследования.41

2.3. Методы статистической обработки результатов.

Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение . 44

3.1. Интрадиализная гипотензия у больных на программном гемодиализе.44

3.2. Ультрафильтрация, динамика веса, электролитов и интрадиализная гипотензия у больных на программном гемодиализе.1.55

3.3. Структурные изменения сердца и интрадиализная гипотензия у больных на программном гемодиализе.66

3.4. Роль систолической дисфункции в развитии интрадиализной гипотензии.77

3.5. Роль диастолической дисфункции в развитии интрадиализной гипотензии.86

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Интрадиализная гипотензия и функциональное состояние сердца у больных на программном гемодиализе»

Актуальность проблемы.

Основная причина смерти больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение программным гемодиализом, -сердечно-сосудистые заболевания и связанные с ними осложнения [5;222]. Одной из проблем программного гемодиализа является интрадиализная гипотензия, которая осложняет проведение гемодилиза в 10-50% случаев [81,82,203,116,137], и является прогностически неблагоприяным фактором, определяющим повышенную летальность больных на гемодиализе [204,128,185].

Определение «сухого веса» и оптимального режима ультрафильтрации являются основными мерами по предупреждению развития интрадиализной гипотензии [165,142]. В последние годы используется профилирование ультрафильтрации, натрия, что позволило уменьшить частоту и тяжесть ИДГ [7,76,162,197,75], но полностью не решило проблему [53,92,142,120,209,93].

Важнейшей причиной, ведущей к развитию интрадиализной гипотензии, является снижение объема циркулирующие!"! крови [230,47,202,47], при этом, большинство авторов согласны, что только снижением ОЦК нельзя объяснить все случаи интрадиализной гипотензии [202,84]. Помимо ультрафильтрации, больные на гемодиализе имеют и другие потенциальные причины развития интрадиализной гипотензии, такие, как вегетативная дисфункция [78,186], индуцированный контактом крови с диализной мембраной оксидативный стресс [24,25,122], прием вазоактивных лекарственных препаратов [221] и др. Крайне недостаточно исследована роль нарушений функционального состояния сердца в развитии интрадиализной гипотензии. В ряде работ указывается на роль диастолических нарушений в происхождении интрадиализной гипотензии [184,183,83]. Диастолическая дисфункция наблюдается еще на додиализном этапе у большинства больных с хронической почечной недостаточностью [33], при этом спектр диастолических нарушений различен. Какие из диастолических нарушений являются причиной или предрасполагают к интрадиализной гипотензии не ясно. Нельзя не согласиться, что важно идентифицировать группу больных с высоким риском развития интрадиализной гипотензии [172,194], что позволит определить мероприятия по профилактике и лечению.

Цель исследования:

Определить роль нарушений функционального состояния сердца в происхождении интрадиализной гипотензии у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.

Задачи исследования:

1. Определить факторы, ассоциированные с интрадиализной гипотензией на программном гемодиализе.

2. Изучить электролиты сыворотки крови, их динамику во время сеанса гемодиализа и уточнить влияние водно-электролитных изменений на функциональное состояние сердца.

3. Исследовать состояние систолической функции левого желудочка и определить роль систолической дисфункции в развитии интрадиализной гипотензии.

4. Исследовать состояние диастолической функции левого желудочка и определить роль диастолической дисфункции в развитии интрадиализной гипотензии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Интрадиализная гипотензия на программном гемодиализе чаще наблюдается у больных с систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка.

2. К интрадиализной гипотензии предрасположены больные с гипертрофией левого желудочка, имеющие при этом удлинение времени замедления раннего диастолического потока левого желудочка.

3. Допплерэхокардиография позволяет уточнить «сухой вес» больного на программном гемодиализе.

4. Эхокардиография и допплерэхокардиография должны стать обязательными методами обследования больных с эпизодами интрадиализной гипотензии.

Научная новизна работы.

Установлена роль систолической и диастолической дисфункциин левого желудочка в развитии интрадиализной гипотензии. Автором впервые определены конкретные диастолические нарушения, ассоциированные с интрадиализной гипотензией. Показано, что к интрадиализной гипотензии предрасположены больные с выраженной гипертрофией левого желудочка, имеющие при этом удлинение времени замедления раннего диастолического потока. В отличие от больных со стабильной гемодинамикой в группе пациентов с интрадиализной гипотензией установлено снижение фракции выброса левого желудочка во время гемодиализа. Впервые установлены параметры диастолического наполнения левого желудочка при достижении больным «сухого веса», под которым в нефрологии понимают вес, ниже которого ультрафильтрация ведет к артериальной гипотензии.

Практическая значимость работы.

Полученные данные дают возможность прогнозировать развитие интрадиализной гипотензии, позволяют понять, почему при одинаковой выраженности гипертрофии левого желудочка и при одном и том же объеме ультрафильтрации наблюдается разный ответ центральной гемодинамики. Полученные в работе данные позволяют уточнить «сухой вес» больного и тем самым оптимизировать режим гемодиализа (объем и темп ультрафильтрации). По результатам проведенного исследования автором разработан алгоритм обследования больного с хронической почечной недостаточностью с эпизодами интрадиализной гипотензии. Конечно, патогенез интрадиализной гипотензии не может быть сведен только к диастолической дисфункции, тем не менее, у ряда больных кардиальные факторы играют существенную роль в развитии ИДГ и идентификация, учет и коррекция выявленных нарушений имеют важное значение для клинической практики.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Мировом конгрессе нефрологов (Берлин, 2003), на конгрессе Европейской почечной ассоциации - Европейской ассоциации диализа и трансплантации (ERA-EDTA) (Лиссабон, 2004) на Российском конгрессе нефрологов (Новосибирск, 2003), на Ежегодной конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2003), на межкафедральной конференции сотрудников кафедр терапевтического профиля медицинского факультета Ульяновского государственного университета (Ульяновск, 2005). По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 5 статей в центральных журналах, рекомендованных ВАК Российской Федерации для публикации результатов диссертационных работ.

Внедрение результатов работы.

Результаты работы внедрены в практику работы отделения гравитационной хирургии крови и гемодиализа Ульяновской Областной клинической больницы, отделения хронического диализа Пензенской областной клинической больницы им. Н.Н.Бурденко. Ряд положений и выводов работы используются в учебном процессе на кафедре терапии и профессиональных болезней медицинского факультета Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, методов статистической обработки результатов, 5 глав собственных исследований с их обсуждением, заключения, выводов, рекомендаций для практического здравоохранения и списка литературы. Материалы диссертации иллюстрированы 32 рисунками и 13 таблицами. Библиографический указатель содержит 241 источник литературы, из которых 40 отечественных и 201 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Мастыков, Вячеслав Эдуардович

Выводы

1. Диастолическая дисфункция левого желудочка предрасполагает к развитию интрадиализной гипотензии у больных на программном гемодиализе, при этом непосредственной причиной интрадиализной гипотензии является снижение ударного и минутного объемов сердца. Во время сеанса гемодиализа, осложнившегося интрадиализной гипотензией, происходит снижение фракции выброса левого желудочка, для больных без интрадиализной гипотензии снижение фракции выброса не характерно.

2. Больные на программном гемодиализе имеют высокий риск развития интрадиализной гипотензии, если величина ультрафильтрации превышает 3% от массы тела, в то же время при меньшей ультрафильтрации часто не наблюдается прямой зависимости между величиной ультрафильтрации и интрадиализной гипотензией.

3. При наличии у больного на программном гемодиализе гипертрофии левого желудочка, достижение «сухого веса» ассоциировано с увеличением времени замедления раннего диастолического потока левого желудочка выше верхней границы возрастной нормы.

4. Больные с гипертрофией левого желудочка и увеличенным временем замедления раннего диастолического потока левого желудочка имеют высокий риск развития интрадиализной гипотензии.

5. Эхокардиография и допплерэхокардиография позволяют уточнить «сухой вес» больного, прогнозировать развитие интрадиализной гипотензии и должны стать обязательными методами обследования больных с эпизодами интрадиализной гипотензии.

6. Интрадиализная гипотензия не связана с наблюдающимися в процессе гемодиализа изменениями содержания калия, натрия, кальция и магния в сыворотке крови.

Рекомендации для практического здравоохранения

Патогенез интрадиализной гипотензии сложен и, безусловно, не может быть сведен только к диастолической дисфункции, тем не менее, полученные в результате настоящей работы данные позволяют автору предложить следующие рекомендации для использования в клинике:

1. Больным с эпизодами интрадиализной гипотензии показано выполнение эхокардиографии и допплерэхокардиографии для оценки «сухого веса», прогнозирования интрадиализной гипотензии и определения режима ультрафильтрации.

2. При наличии псевдонормального трансмитрального кровотока требуется коррекция лечения, в частности ликвидации гиперволемии.

На рис. 32, представлен алгоритм обследования больного с эпизодами интрадиализной гипотензии. Для облегчения пользования алгоритмом ниже приведена формула для рассчета массы миокарда левого желудочка и параметры диастолического наполнения левого желудочка, которые следует считать патологическими.

Расчет ММЛЖ проводится по формуле Devereux: ММЛЖ (г) = 1,04 х [(КДР + МЖП + ЗСЛЖ)3 - КДР3] - 13,6, где: КДР - конечный диастолический размер левого желудочка, МЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка. Все исходные показатели исчисляются в сантиметрах. Для определения ИММЛЖ полученный результат л индексируется на м поверхности тела. Гипертрофия миокарда левого

2 2 желудочка диагностируется при ИММЛЖ > 134 г/м у мужчин и > 110 г/м у женщин.

Учитывая значительное влияние возраста на параметры диастолического наполнения левого желудочка, при оценке трансмитрального кровотока следует пользоваться Рекомендациями рабочей группы по диастолической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Патологическими считаются:

Е/А<1,0 (для лиц до 50 лет), Е/А<0,5 (для лиц старше 50 лет), DT> 220 мс (для лиц до 50 лет), DT>280 мс (для лиц старше 50 лет).

Кроме того, для дифференциальной диагностики нормального и псевдонормального типов трансмитрального кровотока необходимо использовать дополнительные критерии, в частности, исследовать скорость распространения раннего диастолического потока левого желудочка в режиме М-модального цветного допплера (Vp). При нормальных показателях трансмитрального кровотока, наличие Vp<45 см/сек свидетельствует о псевдонормализации трансмитрального кровотока.

Больной с эпизодами ИДГ

Симптомы и признаки, которые могут свидетельствовать о гиповолемии (артериальная гипотензия перед ГД, тахикардия, ортостатическая гипотензия и др.)

Е/А 1-2, Vp<45 см/с. Псевдонормальный тип ТМК (гиперволемия (и) или ХСН)

Е/А>2

Рестриктивный тип ТМК

Устранить гиповолемию

ЭХО-КГ, Допгтлер ЭХО-КГ

Е/А<1

Тип нарушенной релаксации ТМК, гиперволемии нет, угроза ИДГ

Нет ГЛЖ

DT<140 мс

DT больше нормы

Рис. 32. Алгоритм обследования больного с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе с эпизодами интрадиализной гипотензии.

Заключение

Одной из проблем программного гемодиализа является интрадиализная гипотензия, которая осложняет проведение гемодилиза в 10-50% случаев [81,82,203,116,137] и является прогностически неблагоприятным фактором, определяющим повышенную летальность больных на гемодиализе [204,128,185].

Важнейшим фактором, обусловливающим развитие интрадиализной гшипотензии, является снижение объема циркулирующией крови [202,47], при этом, большинство авторов согласны, что только снижением ОЦК нельзя объяснить все случаи интрадиализной гипотензии [202]. Помимо ультрафильтрации, больные на гемодиализе имеют и другие потенциальные причины развития интрадиализной гипотензии, такие, как вегетативная дисфункция [186], оксидативный стресс [122], прием вазоактивных лекарственных препаратов [93] и др. При этом, крайне недостаточно исследована роль нарушений функционального состояния сердца в развитии интрадиализной гипотензии.

Целью настоящего исследования явилось определение роли нарушений функционального состояния сердца в происхождении интрадиализной гипотензии. С этой целью автором обследовано 102 больных, получающих лечение программным гемодиализом. Оценивалась частота интрадиализной гипотензии, изучена структура и функция сердца, прослежена динамика функциональных изменений сердца во время сеансов гемодиализа. Анализировалась связь параметров, характеризующих систолическую и диастолическую функции сердца с содержанием и динамикой электролитов в сыворотке крови во время сеанса гемодиализа.

Интрадиализная гипотензия наблюдалась у 48 (47,1%) больных. Под интрадиализной гипотензией понимали снижение систолического артериального давления (САД) ниже 90 мм рт.ст. или снижение САД >30 мм рт.ст. по сравнению с додиализным уровнем [61].

Статистически достоверной разницы в возрасте больных с ИДГ и со стабильной гемодинамикой не отмечено. ИДГ с одинаковой частотой встречалась у больных мужского и женского пола. Статистически достоверной разницы в объеме ультрафильтрации в группах больных с ИДГ и со стабильной гемодинамикой не найдено.

Гипертрофия левого желудочка (ИММЛЖ > 134 г/м2 у мужчин и > 110 г/м у женщин) диагностирована у 80,4% больных. ИММЛЖ существенно не различался в группах больных с интрадиализной гипотензий и со стабильной гемодинамикой. Преобладал концентрический тип ГЛЖ.

Фракция выброса у большинства больных была сохранена (>45%), систолическая дисфункция обнаружена только у 9,8% больных. Диастолическая дисфункция, согласно Рекомендациям рабочей группы по диастолической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов [99], диагностирована у 68,9 % больных. Основным типом диастолической дисфункции был тип замедленной релаксации.

Сеанс гемодиализа привел к снижению максимальной скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), при этом максимальная скорость диастолического наполнения в систолу предсердий (А) существенно не изменилась. Снизилось отношение Е/А. Время изоволюмического расслабления (IVRT) и время замедления раннего диастолического потока (DT) существенно не изменились.

Обнаружена прямая корреляционная связь между величиной ультрафильтрации и динамикой максимальной скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка, такой связи не обнаружено между величиной ультрафильтрации и динамикой максимальной скорости наполнения левого желудочка в систолу предсердий. Не установлено достоверной связи между величиной ультрафильтрации и скоростью распространения раннего диастолического потока левого желудочка (Vp).

Таким образом, наши данные свидетельствуют о зависимости от преднагрузки (нагрузка объемом) максимальной скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка и отношения Е/А. Между максимальной скоростью диастолического наполнения в систолу предсердий и объемом ультрафильтрации значимой корреляционной связи не отмечено, что свидетельствует о том, что важным фактором, определяющим диастолическое наполнение в систолу предсердий, является состояние самого левого предсердия, а не величина преднагрузки. Эти данные согласуются с современными представлениями о физиологии диастолического наполнения левого желудочка [99,107].

В тоже время IVRT считается основным показателем, характеризующим состояние релаксации левого желудочка [99]. Тем не менее, и это показатель также зависит от преднагрузки - раннее открытие митрального клапана в результате высокого давления в левом предсердии (характерно для псевдонормального трансмитрального кровотока), приводит к укорочению IVRT. У обследованных нами больных значительная ультрафильтрация (более 3% от массы тела), привела к увеличению IVRT, т.е. ликвидация гипергидратации, по видимому, привела к уменьшению давления в левом предсердии и более позднему открытию митрального клапана.

Обнаружена прямая корреляционная связь между величиной ультрафильтрации (в процентах от веса тела после гемодиализа) и динамикой скорости в пике Е (АЕ), а также величиной снижения веса (в процентах от веса тела после ГД) и АЕ. Многофакторный регрессионный анализ показал, что динамика максимальной скорости в пике Е прямо зависит от величины ультрафильтрации.

Неожиданным было то обстоятельство, что достоверной разницы в динамике максимальной скорости раннего диастолического наполнения у больных с диализной гипотензией и без таковой не наблюдалось. Другими словами - скоростные показатели, наиболее зависимые от преднагрузки, значительно менялись пропорционально ультрафильтрации и снижению массы тела во время сеанса гемодиализа, но при этом их динамика не различались в группе больных с интрадиализной гипотензией и со стабильной гемодинамикой. При этом отмечена прямая корреляционная связь между величиной DT до гемодиализа и ИДГ. Показатель DT был достоверно больше у больных с интрадиализной гипотензией, чем у пациентов со стабильной гемодинамикой. Интересно, что величина ИММЛЖ существенно не различалась у больных с интрадиализной гипотензией и без таковой.

Интрадиализная гипотензия чаще наблюдалась у больных с диастолической дисфункцией с выраженным увеличением времени замедления раннего диастолического потока левого желудочка. Нам представляется возможным следующее объяснение этих данных. Показатель DT у больных с гипертрофией левого желудочка при начальной диастолической дисфункции (тип замедленной релаксации) увеличивается, затем при повышении жесткости левого желудочка и увеличении преднагрузки - уменьшается (псевдонормализация трансмитрального кровотока), а при тяжелой диастолической дисфункции резко снижается и DT<140 мс является основным признаком рестриктивного трансмитралыюго кровотока [99].

Значительная задержка жидкости наблюдается при тяжелой сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс ХСН), для которой характерны псевдонормальный или рестриктивный типы трансмитралыюго кровотока. При наличии задержки жидкости и увеличенном внутрисосудистом объеме ультрафильтрация не ведет к ИДГ. Таким образом, при одной и той же выраженности ГЛЖ, реакция на ультрафильтрацию будет разная, в зависимости от состояния гидратации. При диастолической дисфункции без выраженной задержки жидкости (тип замедленной релаксации, при котором DT увеличено) уменьшение внутрисосудистого объема ведет к значительному нарушению диастолического наполнения, резкому снижению сердечного выброса и интрадиализной гипотензии. Усугубляет ситуацию возникающая при этом тахикардия, которая приводит к укорочению диастолы, что еще больше ухудшает диастолическое наполнение левого желудочка [172]. По нашему мнению отсутствие статистически достоверной динамики средних величин IVRT и DT во время сеанса ГД объясняется разной направленностью изменений этих параметров при разных типах ТМК.

В свете полученных данных, не удивительно, что разные группы исследователей не выявили зависимости между величиной снижения внутрисосудистого объема в ходе гемодиализа и интрадиализной гипотензией [47,131], так как не учитывалось состояние диастолической функции. В зависимости от выраженности диастолических нарушений одно и то же снижение внутрисосудистого объема по-разному отражается на диастолическом наполнении левого желудочка и в конечном результате на сердечном выбросе и артериальном давлении. У больных с интрадиализной гипотензией после гемодиализа наблюдалось снижение ударного, минутного объемов и фракции выброса левого желудочка, в то время как у пациентов со стабильной гемодинамикой эти параметры статистически достоверно не изменялись.

Важное значение для больных на гемодиализе имеет определение «сухого веса». Под «сухим весом» понимают вес в конце сеанса гемодиализа ниже которого развиваются симптомы гипотензии ("the weight at the end of dialysis treatment below which the patients, more often than not, will develop symptoms of hypotension") [83]. Достижение сухого веса позволяет начинать и заканчивать гемодиализ при приемлемом уровне артериального давления, и больной без применения антигипертензивных препаратов чувствует себя хорошо не имея ортостатических колебаний артериального давления [143].

Повышенная преднагрузка при ХПН обусловлена увеличением объема циркулирующей плазмы вследствие задержки натрия и воды, а также наличием артериовенозной фистулы. Увеличение преднагрузки приводит к росту трансмитралыюго градиента давления в раннюю диастолу и увеличению отношения Е/А, которое у части больных может приобретать значение от 1 до 2 (псевдонормализация ТМК). Таким образом, обнаружение у больного на гемодиализе псевдонормализации трансмитралыюго кровотока может свидетельствовать, в том числе, и о гиперволемии. Мы считаем, что этот факт можно использовать для уточнения «сухого веса» больного.

Смена в ходе гемодиализа псевдонормального трансмитрального кровотока на тип нарушенной релаксации происходит в результате ликвидации гиперволемии и снижения преднагрузки, о чем свидетельствует снижение максимальной скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка после гемодиализа, прямо связанное с величиной ультрафильтрации. Это следует считать положительным эффектом и к достижению такого типа трансмитралыюго кровотока необходимо стремиться к концу сеанса гемодиализа. Вместе с тем, если такой тип трансмитрального кровотока наблюдается до гемодиализа, то больной имеет высокий риск развития интрадиализной гипотензии даже при небольшом объеме ультрафильтрации. Наличие у больного с ХПН и гипертрофией левого желудочка удлинения времени замедления потока раннего диастолического наполнения левого желудочка заставляет крайне осторожно подходить к определению необходимого объема ультрафильтрации, так как такой трансмитральный кровоток характерен для больных, достигших «сухого веса», т.е не имеющих выраженной задержки жидкости.

Величина конечного диастолического размера и конечного диастолического объема левого желудочка у больных с интрадиализной гипотензией достоверно снижается в ходе гемодиализа, у пациентов со стабильной гемодинамикой этого не происходит. В конечном итоге, плохое диастолическое наполнение приводит к снижению ударного, минутного объемов и фракции выброса левого желудочка, что отчетливо прослеживается у больных с интрадиализной гипотензией. У больных со стабильной гемодинамикой достоверной разницы в величине фракции выброса до и после гемодиализа не отмечено. Таким образом, если больной не имеет клинических признаков задержки жидкости, но при этом имеет ГЛЖ с нормальным DT, можно полагать, что у него все же имеется гиперволемия и (или) сердечная недостаточность. В этом случае ультрафильтрация (в разумных пределах) не ведет к интрадиализной гипотензии. Если же при описанной ситуации показатель DT высокий, то гиперволемии нет (достигнут «сухой вес») и ультрафильтрация чревата развитием интрадиализной гипотензии. Следует заметить, что время замедления раннего диастолического потока (DT) увеличивается с возрастом больных, в этой связи при интерпретации данных необходимо делать поправку на возраст, согласно рекомендаций Рабочей группы по диастолической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов [99].

Патогенез интрадиализной гипотензии сложен и, безусловно, не может быть сведен только к диастолической дисфункции, тем не менее, мы считаем, что у ряда больных допплерэхокардиография полезна при оценке «сухого веса» больного. Кроме того, исследование трансмитрального кровотока имеет значение для оценки прогноза больного, так как рестриктивный трансмитральный кровоток прогностически неблагоприятен, а выявление псевдонормального трансмитрального кровотока требует коррекции лечения, в частности ликвидации гиперволемии.

Более того, полученные данные могут найти практическое применение при уточнении причины артериальной гипертензии у больных на программном гемодиализе. Как известно, гипергидратация, не выявляемая по клиническим данным, является одной из основных (нередко основной и единственной) причин артериальной гипертензии у больных на программном гемодиализе. Обнаружение у больного с артериальной гипертензией на программном гемодиализе псевдонормального типа трансмитрального кровотока свидетельствует о гиперволемии и требует дополнительных усилий по достижению «сухого веса», без достижения которого, лечение артериальной гипертензии на программном гемодиализе малоэффективно.

Содержание натрия и калия в сыворотке крови больных после сеанса гемодиализа снизилось, в тоже время содержание кальция увеличилось. Содержание магния не претерпело существенных изменений. Однако, эти изменения существенно не отразились на систолической и диастолической функции сердца. Обнаруженная зависимость ряда параметров диастолической функции от содержания натрия в сыворотке крови является, по нашему мнению, результатом прежде всего ультрафильтрации, а не концентрации натрия как таковой.

Таким образом, большинство больных на программном гемодиализе имеют гипертрофию левого желудочка, преобладающим типом геометрии левого желудочка у больных без очевидной ишемической болезни сердца является концентрическая гипертрофия левого желудочка. После гемодиализа отмечается существенное уменьшение конечного диастолического размера сердца и увеличение относительной толщины стенки левого желудочка, что связано со снижением объема циркулирующей крови. Величина уменьшения конечного диастолического объема левого желудочка прямо связана с величиной ультрафильтрации и максимально выражена при ультрафильтрации превышающей 3% от массы тела.

К интрадиализной гипотензии предрасположены больные имеющие гипертрофию левого желудочка с удлинением времени замедления раннего диастолического потока левого желудочка, что должно учитываться при проведении гемодиализа таким больным. Полученные автором данные свидетельствуют, что не только эхокардиография, но и допплер-эхокардиография должны шире использоваться у диализных больных, что позволит не только оценить прогноз, но и уточнить «сухой вес» больного, а следовательно и определить режим гемодиализа.

Автор, который в повседневной работе сталкивается с проблемой интрадиализной гипотензии, надеется, что основные результаты и выводы работы будут использоваться в практике работы отделений гемодиализа и позволят улучшить результаты лечения в группе больных с нестабильной гемодинамикой.

108

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мастыков, Вячеслав Эдуардович, 2005 год

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая функция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология.-1998.-№5.-С.69-76.

2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность.- 2000.-№1.-С.40-44.

3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Особенности применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность.- 2001.-№4.-С. 191-194.

4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Журнал сердечная недостаточность.- 2002.-№1.-С.7-11.

5. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 году. (Отчет по данным Российского регистра) // Нефрология и диализ.- 2004.-№ 1 .-С.4-42.

6. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ.- 2000.-№.4.-С.20-30.

7. Денисов АЛО., Новосельцев И.Л., Новосельцева Н.Л., Шило В.Ю. Профилактика синдиализной гипотензии у больных на программном гемодиализе методом профилирования натрия (NA) и ультрафильтрации (УФ) //Нефрология и диализ.- 2001.-№2.-С.174.

8. Европейские рекомендации по оптимальной практике гемодиализа (часть 1) // Нефрология и диализ.- 2005.- (приложение).

9. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ/- М.:Медицина, 1982.

10. Ю.Ермоленко В.М., Маргиева О.Б., Шутов Е.В., Усубалиева А.

11. Фармакокинетика рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭРП)при внутривенном, подкожном и интраперитонеалыюм введении у больных на перитонеальном диализе (ПД) // Нефрология и диализ.- 2004.-№3.-С.23 5-238.

12. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В.Митькова и В.А.Сандрикова- М.,1998.- Т.5.

13. М.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Сердечная недостаточность.-2003.-№6.-С.276-297.

14. Небиеридзе Д.В., Рогов В.А., Оганов Р.Г. Агонисты имидазолиновых рецепторов: новое поколение препаратов центрального действия с новыми возможностями контроля артериальной гипертонии. // Российский кардиологический журнал2001.-№6.-С.2-7.

15. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е.Тареевой.-М.:Медицина, 2000.

16. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения допплерэхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность,- 2000.-№2.-С. 66-70.

17. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Доклад экспертной группы по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов // Сердечная недостаточность.-2001.-№6.-С.251-276.

18. Родин И.Н. Инструментальное определение «сухого веса» и оптимального объема ультрафильтрации у больных в условиях лечения программным гемодиализом // Нефрология и диализ.-2002.-№1.-С.41-44.

19. Рыбакова М.К., Шутов Е.В., Грабская Е.С., Ермоленко В.М. Динамика эхокардиографических показателей у больных на постоянном амбулаторном перитонеалыюм диализе (ПАПД) // Российский кардиологический журнал.-1999.-№4.-С.28-30.

20. Рыбакова М.К., Коротченко Н.В., Митьков В.В., Шутов Е.В. Допплерэхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных // Ультразвуковая диагностика.-2000.-№3 .-С. 112-120.

21. Саенко Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек.

22. Сообщение I. Патофизиология оксидативного стресса) // Нефрология и диализ.-2004.-№1.-С.47-53.

23. Саенко Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек. (Сообщение II. Клинические аспекты оксидативного стресса)// Нефрология и диализ -2004.-№2.-С.

24. Сперанская С.М. Оптимизация диагностики начальных стадий диастолической сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью: Автореф. дисс . канд. мед. наук / С.М.Сперанская -Саратов, 2002.

25. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность.-2000.-№2.-С.61-65.

26. Томилина Н.А., Волгина Г.В., Бикбов Б.Т., Ким И.Г. Проблема сердечнососудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности

27. Нефрология и диализ.-2003.-№ 1 .-С. 15-24.

28. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С., Ивашкина Т.Н., Томниковская B.C., Шепелева Г.И. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа. // Тер. архив.-2000.-№.6.-С.46-49.

29. Шутов A.M., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии // Нефрология.-2000.-№1.-С.44-47.

30. Шутов A.M., Е.С.Куликова, Т.Н.Ивашкина, Н.И.Кондратьева. Анемия и диастолическая функция левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ.-2001.-№4.-С.422-426.

31. Шутов A.M., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И., Ивашкина Т.Н., Томниковская B.C. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом // Нефрология.-2001.-№2.-С.49-53.

32. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.С., Вражнов О.А. Диастолическая дисфункция и клинические проявления сердечной недостаточности у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Нефрология.- 2001.-№4.-С.30-34.

33. Шутов A.M., Куликова Е.С., Ивашкина Т.Н., Шепелева Г.И., Кондратьева Н.И. Влияние анемии на диастолическую функцию левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью. // Кардиология.-2001.-№5.-С.60.

34. Шутов A.M., Мидленко Ю.В., Мензоров М.В., Вражнов О.А., Куликова Л.С. Влияние острой нормобарической гипоксии на электрическую стабильность миокарда у здоровых людей. // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физкультуры.-2001.-№1.-С.21-23.

35. Шутов A.M., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И., Ивашкина Т.Н. Влияние артериальной податливости на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью. // Клин. мед. -2001.-№11.-С.36-39.

36. Шутов A.M., Ермоленко В.М. Диагностика гипертрофии левого желудочка. // Нефрология и диализ.- 2002.-№2.-С. 128-131.

37. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Сперанская С.М., Ивашкина Т.Н. Артериальная податливость у больных с хронической почечной недостаточностью и гипертонической болезнью с сохранной функцией почек // Нефрология.-2002.-№1.-С.35-39.

38. Шутов A.M., Куликова Е.С., Кондратьева Е.С. Диагностика диастолической дисфункции левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью//Тер. архив.- 2003,-№6.-С.46-49.

39. Abergel Е., Tase М., Bohlader J. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? // Am. J. Cardiol.-1995.-Vol.75.-P.486-503.

40. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult// Circulation.- 2001.-Vol.l04.-P.2996-3007.

41. Agarwal R. Supervised atenolol therapy in the management of hemodialysis hypertension//Kidney Int.-1999.-Vol.55.-P.1528-1535.

42. Allen D.J., Kentish J.C. The cellular basis of the length-tension relation in cardiac muscle Hi. Mol. Cell. Cardiol.-1985.-Vol.l7.-P.821-840.

43. Amann K., Ritz E., Weist G. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia//J. Am. Soc. Nephrol.-1994.-Vol.4.-P.1814-1819.

44. Amore A., Bonaudo R., Ghigo D. et al. Enhanced production of nitric oxide by blood-dialysis membrane interaction. // J. Am. Soc. Nephrol.-1995.-Vol.6.-P.1278-1283.

45. Andrulli S., Colzani S., Marcia F. et al. The role of blood volume reduction in the genesis of intradialytic hypotension. // Am. J. Kidney Dis.- 2002.-Vol.40.-P.1244-1254.

46. Asmar R., Ruduichi A., Blacher J. et al. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations // Am. J. Hypertens.-2001.-Vol. 14.-P.91-97.

47. Ataley S., Ekim M., Tutar H.E. et al. Systolic and diastolic function in children with chronic renal failure //Pediatr. Int.-2002.-Vol.41.-P.18-23.

48. Batgett R.G., Lucey C.R., Mulrow C.D. Can the clinical examination diagnose left-sided heart failure in adults? // JAMA-1997.-Vol.277.-P.1712-1719.

49. Beddhu S., Allen-Bradu K., Cheung A.K., Chorne B.D., Bair Т., Muhlestain J.B., Anderson J.L. Impact of renal failure on the risk of myocardial infarction and death // Kidney Int.-2002.-Vol.62.-P. 1776-1783.

50. Begin V., Deziel C., Madone F. Biofeedback regulation of ultrafiltration and dialysate conductivity for the prevention of hypotension during hemodialysis // ASAIO J.-2002.-Vol.48.-P.312-315.

51. Beuckelmann D.J., Nabauer M., Erdmann E. Intracellular calcium handing in isolated ventricular myocites from patients with terminal heart failure // Circulation.- 1992.-Vol.85.-P. 1046-1055.

52. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease // Hypertension.-2001.-Vol. 38.-P. 938-942.

53. Bouby N., Hassler C., Parvy P., Bankir L. Renal synthesis of arginine in chronic renal failure: In vivo and in vitro studies in rats with 5/6 nephrectomy // Kidney Int.-1993.-Vol.44.-P.676-683.

54. Braun J., Oldendorf M., Moshage W. et al. // Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcifications in chronic dialysis patients //Am. J. Kidney Dis.-1996.-Vol. 27.-P. 394-401.

55. Briganti E.M., Kerr P.G., Shaw J.E., Zimmet P.Z., Atkins R.C. Prevalence and treatment of cardiovascular disease and traditional risk factors in Australian adults with renal insufficiency // Nephrology.-2005.-Vol.l0.-P.40-47.

56. Brutsaert D.I., Sys S.U. Systolic and diastolic heart function. // J. Cardiovascular. Pharm.-1996.-Vol.28(Suppl.2).-P. 1 -8.

57. Cai Y., Zimmerman A., Ladefoged S., Secher N.H. Can haemodialysis-induced hypotension be predicted? //Nephron.-2002.-Vol.92.-P.582-588.

58. Calaghan S.C., White E. The role of calcium in the response of cardiac muscle to stretch // Prog. Biophys. Mol. Biol.-1999.-Vol.71.-P.59-90.

59. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventriculsr mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men //Ann. Intern. Med.-1986.-Vol.l05.-P.173-178.

60. Charra B. "Dry weight" in dialysis: the history of a concept // Nephrol. Dial. Transplant.-1998.-Vol. 13 .-P. 1882-1885.

61. Charra В., Calemard E., Ruffet M. et al. Survival as an index of adequacy of hemodialysis // Kidney Int.-1992.-Vol.41 .-P. 1286-1291.

62. Charra В., Chazot C., Jean G., Hurot J.M., Vanel Т., Terrat J.C., VoVan C. Long 3 x 8 hr dialysis: a three-decade summary // J Nephrol.-2003.-Vol.16(Suppl.7).-P.64-69.

63. Charra В., Calemard E., Laurent G. Importance of treatment time and blood pressure control in achieving long-term survival on dialysis // Am. J. Nephrol.-1996.-Vol. 16.-P.3 5-44.

64. Charra В., Laurent G., Calemard E., Terrat J.C., Vanel Т., Ruffet M. Clinical assessment of dry weight // Nephrol. Dail. Transplant.-1996.-Vol. 1 l(Suppl.2).-P.16-19.

65. Chatterjee K. Primary diastolic heart failure // Am. J. Geriatr. Cardiol.- 2002.-Vol.l 1.-P.178-189.

66. Cheigh J., Milite C., Sullivan G., Rubin A., Stenzel K. Hypertension is not adequately controlled in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis.- 1992.-Vol.l9.-P.453-459.

67. Cheriex E.C., Leunissen K.M.L., Janssen J.H.A. et al. Echography of the inferior vena cava is a simple and reliable tool for estimation of "dry weight" in hemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.- 1989.-Vol.4.-P.563-568.

68. Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., Klein A.L. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol.-1996.-Vol.27.-P. 1753-1760.

69. Cohen-Solar A. Left ventricular diastolic dysfunction: pathophysiology, diagnosis and treatment //Nephrol Dial Transplant.-1998.-Vol.l3(Suppl.4).-P.3-5.

70. Cirit M., Akcisek F., Terzioglu E. et al. "Paradoxical" rise in blood pressure during ultrafiltration in dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1995.-Vol. 10.-P. 1417-1420.

71. Coli L., La Manna G., Dalmastri V. et al. Evidence of profiled hemodialysis efficacy in the treatment of intradialytic hypotensison // Int. J. Artif. Organs.-1998.-Vol.21 .-P.398-402.

72. Coll E., Valles M., Torguet P., Bronsoms J., Mate G., Mauri J.M. Evaluation of plasma volume variation during different hemodialysis maneuvers // Nefrologia.-2004.-Vol.24.-P.463-469.

73. Converse J.P.Jr., Jacobsen T.N., Jost C.M.T. et al. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension.// J.Clin.Invest.-1992.-Vol.90.-P. 1657-1665.

74. Cruz O.N., Mahnensmith R.L., Brickel H.M., Perarella M.A. Midodrine and cool dialysate are effective therapies for symptomatic intradialytic hypotension // Am. J. Kidney Dis.-1999.-Vol.33.-P.920-926.

75. Dahan M., Sichan P., Viron B. et al. Relationship between left ventricular hypertrophy, miocardial contractility, and load conditions in hemodialysis patients: an echocardiographic study // Am. J. Kidney. Dis.-1997.-Vol.30.-P.780-785.

76. Daugirdas J.T. Dialysis hypotension: A hemodynamic analysis // Kidney Int.-1991.-Vol.39.-P.233-246.

77. Daugirdas J.T. Preventing and managing hypotension. // Semin. Dial. 1994.-Vol.7.-P.276-283.

78. Daugirdas J.T. Pathophysiology of dialysis hypotension: an update // Am. J. Kidney Dis.-2001.-Vol.38(Suppl.4).-P.l 1-17.

79. Daugirdas J.T., Blake P.J., Ing T.S. // Handbook of dialysis. 3 rd ed.-PhiIadelphia:Lippincott, Williams &Wilkins.- 2001.

80. Depner T.A. How will the results of the НЕМО study impact dialysis practice? // Semin. Dial.-2003.-Vol.16.-P.8-11.

81. DiBona J.F. Central angiotensin modulation of baroreflex control of renal sympathetic nerve activity in the rat: influence of dietary sodium. // Acta Physiol. Scand.-2003.-Vol.l977.-P.285-289.

82. Donauer J., Kolblin D., Век M. et al. Ultrafiltration profiling and measurement of relative blood volume as strategies to reduce hemodialysis-related side effects // Am. J. Kidney Dis.-2000.-Vol.36.-P.l 15-123.

83. Donauer J. Hemodialysis-induced hypotension: impact of technologic advances // Semin Dial.-2004.-Vol.l7.-P.333-335.

84. Dyadik A.I., Bagriy A.E., Yarovaya N.F. Left ventricular hypertrophy in chronic uremia (a review). // Dialysis Transplantation.-2000,-Vol.29.-P.312-317.

85. Dyabuk A.S., Smirec S.G., Vender T.F. Differences in the permeability of dialysis membranes for bacterial pyrogens. // Clin. Nephrol.-1999.-Vol.34.-P.445-449.

86. Eckardt K.-U., Clyne N., Drueke T. et al. Variables of left ventricular geometry and function in patients enrolled in the create trial // ERA-EDTA XXXIX Congress, Copenhagen.-2002.-abstract T136.

87. European Best Practice Guidelines for the management of anaemia in patients with chronic renal failure //Nephrol. Dial. Transplant.-1999.-Vol.l4(Suppl.5).

88. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to Diagnose Diastolic Heart Failure // Eur. Heart J.-1998.-Vol.l9.-P.990-1003.

89. Eknoyan G. The hemodialysis (НЕМО) study, an NIH-NIDDK sponsored, randomized, multicenter clinical trial. Paper presented at the NKF Spring Clinical Nephrology Meeting, Chicago, IL.-April 2002.

90. Fegard R.H., Pardaens K., Staessen J.A., Thijs L. The pulse pressure-to-stroke index ratio predicts cardiovascular events and death in uncomplicated hypertension//J. Am. Coll. Cardiol.-2001.-Vol.38.-P.227-231.

91. Fishbane S.A., Scribner B.H. Blood pressure control in dialysis patients // Semin. Dial.-2002.-Vol. 15.-P. 144-145.

92. Flanigan M. Dialysate composition and hemodialysis hypotension // Semin. Dial.-2004.-Vol. 17.-P.279-283.

93. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy // J. Am. Soc. Nephrol.- 1995.-Vol.5.-P.2024-2031.

94. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992.-Vol. 19.-P. 1550-1558.

95. Garcia J.M., Ares A.M., Asher C. et al. An index of early left ventricular filling that combined with pulsed Doppler peak E velocity may estimate capillary wedge pressure // J. Am. Coll. Cardiol.-1997.-Vol.29.-P.448-454.

96. Garcia M.J., Smedira N.G., Greenberg N.L. et al. Color M-mode Doppler flow propagation velocity is a preload insensitive index of left ventricular relaxation: Animal and human validation // J. Am. Coll. Cardiol.-2000.-Vol.35.-P.201-208.

97. Goicoechea M., Vazques M.I., Ruiz M.A. et al. Intravenous calcitriol improves anemia and reduses the need for eruthropoietin in haemodialysis patients // Nephron.-1998.-Vol.78.-P. 23-27.

98. O.Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathological process? // Am. J. Med. 1980.-Vol.69.-P.576-584.

99. Guidelines Subcommittee. World Health Organization. International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension // J. Hypertens.-1999.-Vol.l7.-P.151-183.

100. Handbook of dialysis. // Ed.: Daugirdas J.T., Ing T.S. Second edition, 1992, P.638.

101. Hand M.F., Haynes W.G., Webb DJ. et al. Hemodialysis and L-arginine but not D-arginine correct renal failure associated endothelial dysfunction // Kidney Int.-1998.-Vol.53.-P.1068-1077.

102. Hoeben H., Abu-Alfa A.K., Mahnensmith R., Perazella M.A. Hemodynamics in patients with intradialytic hypotension treated with cool dialysate or midodrine. //Am. J. Kidney Dis.-2002.-Vol.39.-P.102-107.

103. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M. et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis, and risk factors // Kidney Int.- 1995.-Vol.47.-P.884-890.

104. Henrich W.L. Hemodynamic instability during hemodialysis. // Kidney Int.-1986.-Vol.30.-P.605-612.

105. Henrich W.L. Intradialytic hypotension // Nephrology.-1999.-Vol.32.-P.324-326.

106. Ishida I., Hirakata H., Sugimori H. et al. hemodialysis causes severe orthostatic reduction in cerebral blood flow velocity in diabetic patients // Am. J. Kidney Dis.-1999.-Vol.34.-P.l 096-1104.

107. Kang E.S., Acchiardo S.R., Kang A.H. Implications for the role of endogenous nitric oxide inhibitors in hemodialysis hypotension // Free Radic. Res.-2001.-Vol.35.-P.341-365.

108. Katzarski K.S., Filho G.S.D., Bergstrom G. Extracellular volume changes and blood pressure levels in hemodialysis patients // Hemodial. Int.-2003.-Vol.7.-P.135-142.

109. Kazmi W.H., Kausz A.T., Khan S., Abichandani R., Ruthazer R., Obrador G.T., Pereira B.J. Anaemia: an early complication of chronic renal insufficiency //Am. J. Kidney Dis.-2001.-Vol.38.-P.803-812.

110. Kim K.E., Neff M., Cohen B. et al. Blood volume changes and hypotension during hemodialysis // Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs.-I970.-Vol. 16.-P.508-514.

111. Knoll G.A., Grabovvski J.A., Dervin G.F., O'Rourke K. A randomized, controlled trial of albumin versus saline for the treatment of intradialytic hypotension // J. Am. Soc. Nephrol.-2004.-Vol.l5.-P.487-492.

112. Koch M., Thomas В., Tschope W., Ritz E. Survival and predictors of death in dialysis diabetic patients // Diabetologia.-1993.-Vol.36.-P.l 113-1117.

113. Kooman J.P., van der Sande, Leunissen K., Locatelli F. Sodium balans in hemodialysis therapy // Semin. Dial.-2003.-Vol.16.-P.351-355.

114. Kouvv P.M., Olthof G.M., Gruteke P., de Vries P.M., Meijer G.H., Oe P.L., Shneider H., Donker A.J. Influence of high and low sodium dialysis on blood pressure preservation. // Nephrol. Dial. Transplant.-1991.-Vol.6.-P.876-880.

115. Krepel H.P., Nette R.W., Akcahuseyin E. et al. Variability of relative blood during haemodialysis//Nephrol. Dial. Transplant. -2000-15-P.673-679.

116. Kyriazis J, Kalogeropoulou K, Bilirakis L, Smirnioudis N, Pikounis V, Stamatiadis D, Liolia E. Dialysate magnesium level and blood pressure // Kidney Int.-2004.-Vol.66.-P. 1221-1231.

117. Lager P.G., Nikolic J., Brown R.H. et al. "U" curve association of blood pressure and mortality in hemodialysis patients // Kidney Int.-1998.-Vol.54.-P.561-569.

118. Lazar A.E., Smith M.C., Bahman M. Blood pressure measurement in hemodialysis patients // Semin. Dial.-2004.-Vol.l7.-P.250-254.

119. Lee P-T., Fang F-C., Chen C-L, Chung H-M., Chiou Y-H., Chou K-J. High vibration perception threshold and autonomic dysfunction in hemodialysis patients with intradialysis hypotension // Kidney Int.-2003.-Vol.64.-P.1089-1094.

120. Lemmila S., Saha H., Virtanen V. et al. Effect of intravenous calcitriol on cardiac systolic and diastolic function in patients on hemodialysis // Am. J. Nephrol.-1998.-Vol. 18.-P.404-410.

121. Letteri J.M. Symptomatic hypotension during hemodialysis. // Semin. Dial.-1998.-Vol. 11 .-P.253-256.

122. Levin N.W. What clinical insights from the early days of dialysis are being overlooked today? // Semin. Dial.-2005.-Vol.l8.-P.13-14.

123. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N. Engl. J. Med.-1990.-Vol.322.-P. 1561-1566.

124. Levy D., Solomon M.S., D'Agostino R.B. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy // Circulation.-1994.-Vol.90.-P. 1786-1793.

125. Leypoldt J.K., Cheung A.K., Delmez J.A. et. al. Relationship between volume status and pressure during chronic hemodialysis // Kidney Int.-2002.-Vol. 16,-P.266-275.

126. Lindsay R.M., Shulman Т., Prakash S., Nesrallah G., Kiaii M. Hemodynamic and volume changes during hemodialysis // Hemodial Int.-2003.-Vol.7.-P.204-208.

127. Liu CP, Ting CT, Lawrence W, et al. Diminished contractile response to increased heart rate in intact human left ventricular hypertrophy. Systolic versus diastolic determinants // Circulation.-1993.-Vol.88.-P.1893-1906.

128. London G.M. Large arteries haemodinamics: Conduit versus cushioning function // Blood pressure.-1997.-Vol.6(Suppl.2).-P.48-51.

129. London G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy does it have clinical implications?//Nephrol. Dial. Transplant.-199.-Vol.-13.-P. 17-19.

130. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Cardiac and arterial interaction in end-stage renal disease // Kidney Int.-1996.-Vol.50.-P.600-608.

131. London G.M., Marchais S.J., Metivier F., Guerin A.P. Cardiovascular risk in end-stage renal disease: vascular aspects//Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-Vol. 15(Suppl.5).-P.97-104.

132. Ludat K., Paulitschke M., Riedel E., Hampl H. Complete correction of renal anemia by recombinant human erythropoietin // Clin. Nephrol.- 2000.-Vol.53(Suppl.l).-P.42-49.

133. Maarahama R., Anruri Y., Raham R. et al. Nephrology 2001;34:256-259.

134. Mall G., Huther W., Schneider J. et al. Diffuse intermyocardiocytic fibrosis in uraemic patients //Nephrol. Dial. Transplant.-1990.-Vol.5.-P.39-44.

135. Man N.K., Fournier G., Thirean P.et al. Effect bicarbonate-containing dialysate on chronic hemodialysis patients: A comparative study. // Artif. Organs.- 1982.-Vol.6.-P.421-425.

136. Mann H., Stiller S. Sodium modelling. // Kidney Int.-2000.-Vol.76(Suppl.).-P.79-88.

137. Matsumura Y., Elliott P.M., Virdee M.S. Left ventricular diastolic function assessed using Doppler tissue imaging in patients with hypertrophiccardiomyopathy: relation to symptoms and exercise capacity // Heart.-2002.-Vol.87.-P.247-254.

138. McGee S., Abernethy W.B., Simel D.L. The rational clinical examination. Is this patients hypovolemic? // JAMA.-1999.-Vol.281 .-P. 1022-1029.

139. Merino J.L., Rivera M., Teruel J.L., Marcen R., Ortuno J. CAPD as treatment of chronic debilitating hemodialysis hypotension. // Perit. Dial. Int.-2002.-Vol.22.-P.429.

140. Miss E.J.D. Rise in blood pressure during hemodialysis-ultrafiltration: A paradoxical phenomenon? // Int. J. Artif. Organs.-1996.-Vol.l9.-P.569-570.

141. Mitsnefes M.M., Kimball T.R., Witt S.A. et al. Left ventricular mass and systolic performance in pediatric patients with chronic renal failure // Circulation.-2003.-Vol.l07.-P.864-868.

142. Mitsnefes M.M., Kimbal T.R., Border W.L., Witt S.A., Glascock B.J., Khoury P.R., Daniels S.R. Impaired left ventricular diastolic function in children with chronic renal failure // Kidney Int.-2004.-Vol.65.-P.1461-1466.

143. Mittal S.K., Kowalski E., Trenkle J., McDonough В., Halinski D., Devlin K., Boulan E., Plaster E., Maesaka J.K. Prevalence of hypertension in hemodialysis population // Clin. Nephrol.-1999.-Vol.51.-P.77-82.

144. Movilli E., Camerini C., Viola B.F. et al. Blood volume changes during different profiles of dialysate sodium variation with similar intradialytic sodium balances in chronic hemodialyzed patients // A. J. Kidney Dis.-1997.-Vol.30.-P.58-63.

145. Natana E., Benuchi T. Hemodynamic and volume changes during hemodialysis //Ren.Fail.-1997.-Vol.23 .-P.54-58.

146. Nichols W.W., O'Rourke M.F. Vascular impedance // In McDonald's blood flow in arteries: theoretical, experimental and clinical principles. London: Edward Arnold, 1998.

147. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // J. Am. Coll. Cardiol.-1997.-Vol.30.-P.8-18.

148. Nishimura M. Role of NO in hemodialysis hypotension // Int. J. Artif. Organs.-1999.-VoI.22.-P.789-790.

149. Oliver M.J., Edwards L.J., Churchill D.M. et al. Impact of sodium and ultrafiltration profiling on hemodialysis-related symptoms // J. Am. Soc. Nephrol.-2001 .-Vol. 12.-P. 151-156.

150. Parthenakis F.I., Kanonpakis E.M., Kochiadakis G.E. et al. Left ventricular diastolic filling pattern predicts cardiopulmonary determinations of functional capacity in patients with congestive heart failure // Am. Heart J.-2000.-Vol.l40.-P.338-344.

151. Passauer J., Bussemaker E., Gross P. Dialysis hypotension: Do we see light at the end of the tunnel? //Nephrol. Dial. Transplant.-1998.-Vol.l3.-P.3024-3029.

152. Paulitschke M., Ludat K., Riedel E., Hampl H. Long-term effects of rhEPO therapy on erythrocyte rheology in dialysis patients with different target hematocrits //Clin. Nephrol.-2000.-Vol.53(Suppl.l).-P.36-41.

153. Petitclere Т., Jacobs C. Dialysis sodium concentration: what is optimal and can it be individualized? // Nephrol. Dail. Transplant.-1995.-Vol.l0.-P.596-599.

154. Poirier P., Bogaty P., Garneau C. et al. Diastolic dysfunction in normotensive men with well-controlled type 2 diabetes // Diabetes Care.-2001.-Vol.24.-P.5-10.

155. Poldermans D., Van Den Meiracker A, Bax J.J., Zietse R. Cardiac evaluation of haemodialysis-related hypotension using dobutamine stress echocardiography // Nephrology.-2001 .-V0I.6.-P. 105-107.

156. Port F.K., Hulbert-Shearon Т.Е., Wolfe R.A. et al. // Am. J. Kidney Dis.-1999.-Vol.33.-P.507-517.

157. Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction // Am. Heart J.-1999.-Vol.l37.-P.910-918.

158. Prakash S, Reddan D, Heidenheim AP, Kianfar C, Lindsay RM. Central, peripheral, and other blood volume changes during hemodialysis. // ASAIO J.-2002.-Vol.48.-P.379-382.

159. Prakash S., Garg A.X., Heidenheim A.P., House A.A. Midodrine appears to be safe and effective for dialysis-induced hypotension: a systematic review // Nephrol. Dial. Transplant.-2004.-Vol.l9.-P.2553-2558.

160. Punzengruber C., Wallner M. Doppler echocardiographic analysis of diastolic left ventricular function to intradialytic hypotension // Klin. Wochenschr.- 1989.-Vol.67.-P.826-832.

161. Rai D.S.C., Vincent В., Simpson K., Sato E., Jones K.L., Welbourne T.C., Levi M., Shah V., Blandon P., Zager F., Robbins R.A. Hemodynamic changes during hemodialysis: Role of nitric oxide and endothelin // Kidney Int.-2002.-Vol.61.-P.697-704.

162. Ritz E., Rambausek M., Mall G. et al. Cardiac changes in uraemia and their possible relationship to cardiovascular instability on dialysis // Nephrol. Dial. Transplant.-1990.-Vol.5(Suppl.l).-P.93-97.131 Ir

163. Ritz E., Rambansek M., Mall A. et al. Cardiac changes in uremia and their possible relation to cardiovascular instability on dialysis // Contrib. Nephrol.-1990.-Vol.78.-P.221-229.

164. Ritz E., Ruffmann K., Rambausek M. et al. Dialysis hypotension Is it related to diastolic left ventricular malfunction? // Nephrol. Dial. Transplant.- 1997.-Vol.2.-P.293-297.

165. Robinson T.J., Carr S.J. Cardiovascular autonomic dysfunction in uremia // Kidney Int.-2002.-Vol.62.-P. 1921-1932.i

166. Ruffmann K., Mandelbaum A., Bommer J. et al. Doppler echocardiographic findings in dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.-1990.-Vol.5.-P.426-431.

167. Saad E, Charra B, Raj DS. Hypertension control with daily dialysis // Semin. Dial.-2004.-Vol. 17.-P.295-298.

168. Sahn D.J., DeMaria A., Kissio J., Weyman A. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements // Circulation.-1978.-Vol.58.-P.1072-1083.

169. Santoro A., Mancini E., Basile C. et al. Blood volume controlled hemodialysis in hypotension-prone patients: a randomized, multicenter controlled trial // Kidney Int.-2002.-Vol.62.-P. 1034-1045.

170. Sarnoff S.J., Mitchell J.H., Gilmore J.P., Remensnyder J.P. Homeometric autoregulation in the heart// Circ.Res.-1960.-Vol.8.-P. 1077-1091.

171. Schiller N.B., Shan P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr.-1989.-Vol.2.-P.358-367.

172. Schreiber MJ.,Jr. Setting the stage // Am. J. Kidney Dis.-2001.-Vol.38 (Suppl.4).-P.l-10.

173. Schreiber M.J. Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension //Am. J. Kidney Dis.-2001.-Vol.38(Suppl.4).-P.37-47.

174. Scribner B.N., Buri R., Caner J.E.Z., Hegstrom R., Burnell J.M. The treatment of chronic uremia by means of intermittent hemodialysis: a preliminary report // Am. Soc. Artif. Interns Organs.-I960.-Vol.6.-P.l 14-122.

175. Schroeder K.L., Sallustio J.E., Ross E.A. Continuous haematocrit monitoring during intradialytic hypotension: precipitous decline in plasma refill rates // Nephrol. Dial. Transplant.-2004.-Vol.l9.-P.652-656.

176. Schumacher J., Rob P., Kreft B. et al. Measurement of fluid volume shifts during hemodialysis by M-mode ultrasonography // Blood Purif.-2000.-Vol. 18.-P.103-109.

177. Senni M., Tribouilloy C.M, Rodeheffer R.J, et al. Congestive heart failure in the community: a study of all incident cases in Olmsted County, Minnesota, in 1991 // Circulation.-1998.-Vol.98.-P.2282-2289.

178. Shaldon S. Dietary salt restriction and drug free treatment of hypertension in ESRD patients: a largely abandoned therapy //Nephrol. Dial. TranspIant.-2002.-Vol.l7.-P.l 163-1165.

179. Shaldon S. Salt restriction and not length of dialysis is the key to drug free blood pressure control in ESRD patients // J. Nephrol.-2003.-Vol.16.-P.159.

180. Sherman R.A. Intradialytic hypotension. An overview of recent, unresolved and overlooked issues // Semin. Dial.-2002.-Vol. 15.-P. 141-143.

181. Sherman R.A. The pathophysiologic basis for hemodialysis-related hypotension // Semin. Dial.-1988.-Vol.l.-P.136-142.

182. Shoji Т., Tsubakihara Y., Fudjii M., Imai E. Hemodialysis-associated hypotension is an independent risk factor for two-year mortality in hemodialysis patients //Kidney Int.-2004.-Vol.66.-P.1212-1220.

183. Shutov A.M., Kondratyeva N.I., Kulikova E.S. Docs E/A ratio correctly estimate diastolic dysfunction in patients with chronic renal failure? //Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-Vol.15.-P. 1256-1257.

184. Silberberg J.S., Barre P.E., Prichard S.S., Sniderman A.D. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease // Kidney Int.-1989.-Vol.36.-P.286-290.

185. Smiseth O.A. Assessment of ventricular diastolic function // Can. J. Cardiol.2001.-Vol.l7.-P.l 167-1176.

186. Stiller S., Bonnie-Schom E., Grassman A., Uhlenbusch-Korwer I., Mann H. A critical review of sodium profiling for hemodialysis // Semin Dial.-2001.-Vol.l4.-P.337-347.

187. Sumino H., Sato K., Sakamaki T. et al. Reduced production of nitric oxide during hemodialysis. //J. Hum. Hypertension.-1999.-Vol.l3.-P.437-442.

188. Takahashi H., Matsuo S., Toriyama T. et al. Autonomic dysfunction in hemodialysis patients with persistent hypotension. // Nephron.-1996.-Vol.72.-P.418-423.

189. Thomson G.E., Waterhouse К., McDonald H.P.J., Friedman E.A. Hemodialysis for chronic renal failure // Arch. Intern. Med.-1967.-Vol.120.-P.153-167.

190. Tomita M., Malhotra D., Dheenan S., Shapiro J.I., Henrich W.L., Santoro T.J. A potential role for immune activation in hemodialysis hypotension // Ren. Fail.-200 l--Vol.23.-P.637-49.

191. Tomson C.M.V. Advising dialysis patients to restrict fluid intake without restricting sodium intake is not based on evidence and is a waste of time // Nephrol. Dial. Transplant.-2001.-Vol. 16.-P.1538-1542.

192. Tonelli M., Bohm C., Pandeya S. et al. Cardiac risk factors and the use of cardioprotective medications in patients with chronic renal insufficiency // Am. J. Kidney Dis.-2001.-Vol.37.-P.484-489.

193. Traeger J., Gulland R., Arkouche W. et al. Short daily hemodialysis: A four-year experience // Dialysis &Transplantation.-2001.-Vol.30.-P.76-86.

194. US Renal Data System: Medication use among dialysis patients in the dialysis morbidity and mortality study. USRDS 1998 Annual Data Report, (chapt IV), Bethesda NIH NIDDK.-1998.-P.51-62.

195. United States Renal Data System. USRDS Annual Data Report. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD.-1999.

196. ValIance P., Leone A., Calver A. et al. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure // Lancet.-1992.-Vol.339.-P.572-575.

197. Vita G., Bellinghiery G., Trusso A. et al. Uremic autonomic neuropathy studied by spectral analysis of heart rate // Kidney Int.-1999.-Vol.56.-P.232-237.

198. Vries J.P.P.M., Kouw P.M., Van der Meer N.J.M., Olthof C.G., Oe L.P., Donker A.J.M., de Vries P.M.J.M. Non-invasive monitoring of blood volume during hemodialysis: its relation with post-dialytic dry weight // Kidney Int.-1993 .-Vol.44.-P.851-854.

199. Wachtell К., Smith G., Gerdts E. et al. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (The LIFE study). // Am. J. Cardiol.-2000.-Vol.85.-P.466-472.

200. Wachtell K., Bella J.N., Liebson P.R. et. al. Impact of different partition values on prevalences of left ventricular hypertrophy and concentric geometry in a large hypertensive population : the LIFE study // Hypertension.-2000.-Vol.35.-P.6-12.

201. Wezemann V., Leibinger A., Mueller K., Nilson A. Influence of hydration state on plasma volume changes during ultrafiltration // Artif. Organs.-1995 .-Vol. 19.-P.416-419.

202. White W.B., Shulman P., Karimeddini M.K., Smith V.E. Regression of left ventricular mass is accompanied by improvement in rapid left ventricular filling following antihypertensive theraphy with metoprolol // Am. Heart J.- 1989.-Vol.ll7.-P.145-150.

203. Wijbenga A.A.M., Mosterd A., Kasprzak J.D. et al. Potentials and limitations of the Valsalva maneuver as a method of differentiating between normal and pseudonormal left ventricular filling patients // Am. J. Cardiol.-1999.-Vol.84.-P.76-81.

204. World Health Organization: Nutritional Anaemias: Report of WHO Scientific Group, Geneva, Switzerland // World Health Organization.-1968.

205. Yokokawa K., Mankus R., Saklayen M.G. et.al. Increased nitric oxide production in patients with hypotension during hemodialysis // Ann. Intern. Med.-1995.-Vol.l23.-P.35-37.

206. Yoshimitsu Т., Hirakata H., Fijii K. et al. Cerebral ischemia as a causative mechanism progression in brain atrophy in chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol.-2000.-Vol.53.-P.445-451.

207. Zaluska W.T., Schneditz D., Kaufinan A.M., Morris A.T., Levin N.W. Relative underestimation of fluid removal during hemodialysis hypotension measured by whole body bioimpedance. // ASAIO J.-1998.-Vol.44.-P.823-827.

208. Zile M.R., Daniel C.E. Diastolic heart failure: Diagnosis and treatment // Clin. Cornerstone.-2000.-Vol.3.-P. 13-24.