Интраабдоминальная гипертензия у больных с распространенным перитонитом, диагностическое значение и способы коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Гребцов Юрий Вячеславович

• Гребцов Юрий Вячеславович
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Гребцов Юрий Вячеславович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ РАСПРОСТРАНЁННОГО ПЕРИТОНИТА

1.1 Патогенетические аспекты распространённого перитонита

1.2. Интраабдоминальная гипертензия классификация и понятия

1.3. Роль интраабдоминальной гипертензии в патогенезе распространённого перитонита

1.4. Современные представления о лечении распространённого перитонита... .24 ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2.Классификация перитонита

2.3.Применяемые методы лабораторной и инструментальной диагностики

2.4 Общая характеристика проводимого лечения

2.5 Характеристика групп исследования

2.6 Методы статистической обработки материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Оценка уровня интраабдоминальной гипертензии у больных с распространённым перитонитом на разных стадиях заболевания

3.2 Уровень внутрибрюшного давления, как компонент функциональной оценки состояния брюшной полости

3.3. Взаимосвязь между величиной ВБД, тяжестью физического состояния и степенью органной дисфункции у больных с распространённым перитонитом

3.4. Оценка зависимости степени ИАГ от этиологической причины перитонит

3.5. Оценка взаимосвязи степени интраабдоминальной гипертензии и выраженности эндогенной интоксикации у больных с распространённым перитонитом в предоперационном периоде

3.6. Динамика ВБД у больных с распространённым перитонитом

3.7. Оценка динамики внутрибрюшного давления в зависимости от сроков выполнения и количества релапаротомий

3.8. ТОСЛК как метод коррекции ИАГ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Интраабдоминальная гипертензия у больных с распространенным перитонитом, диагностическое значение и способы коррекции»

Актуальность темы исследования

Несмотря на значительное улучшение организации и качества оказания медицинской помощи, распространённый перитонит остаётся актуальной медико-социальной проблемой [Давыдов Ю.А. с соавт., 2000; Гостищев В.К. с соавт., 2002; Тимербулатов В.М. с соавт., 2004; Ханевич М.Д. с соавт., 2004; Fry D.E., 2001].

Летальность в токсической и терминальной стадии перитонита достигает 25-30%, а в случае развития инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности 74-80% [Савельев В.С. с соавт., 2006; Шеянов С.Д. с соавт., 2009; Шугаев А.И., 2010; Gauzit R., Pean Y., Barth X. et al., 2009].

В большинстве случаев, использование современных методов и технологий интенсивной терапии, позволяет стабилизировать основные параметры гомеостаза уже в раннем послеоперационном периоде [Клигуненко Е.Н. с соавт., 2008]. Однако, развитие вторичных гнойных осложнений, сепсис и, формирующаяся на его фоне, полиорганная недостаточность остаются ведущими причинами смерти у больных этой категории [Саенко В.Ф. с соавт., 2005; Савельев В.С. с соавт., 2006; Gauzit R., Pean Y., Barth X. еt al., 2009].

Современная антибактериальная терапия, постоянное совершенствование хирургических методик, методы интра - и экстракорпоральной детоксикации несомненно позволили добиться определенных положительных результатов в лечении распространённого перитонита, однако в настоящий момент все ещё остается ряд нерешенных вопросов. В частности, недостаточно отработаны эффективные методы борьбы с энтеральной недостаточностью, которая способствует прогрессированию эндогенной интоксикации (ЭИ), а также методы коррекции повышенного внутрибрюшного давления, которое вызывает нарушение деятельности всех органов и систем. При перитоните, на фоне интраабдоминальной гипертензии, происходит повышение проницаемости

кишечной стенки с развитием бактериальной транслокации, что играет важную роль в развитии синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности [Гельфанд Б.Р. с соавт., 2005; Саввин Ю.Н. с соавт., 2006]. Решение данного вопроса требует дальнейших научных поисков. Необходима разработка методов послеоперационной коррекции энтеральной недостаточности и внутрибрюшной гипертензии, как одних из основных патогенетических звеньев распространённого перитонита.

Степень разработанности темы исследования

Несмотря на очевидность проблемы, методы борьбы с повышенным внутрибрюшным давлением и изменениями в организме, которые оно вызывает, не разработаны в полной мере, а публикации, посвященные этой теме, носят единичный характер. В связи с этим проведение исследования, посвященного методам коррекции интраабдоминальной гипертензии у больных с распространённым перитонитом, имеет большое значение для медицинской науки и практики.

Цель исследования: Улучшить результаты лечения больных с распространённым перитонитом путём разработки способов коррекции интраабдоминальной гипертензии.

Задачи исследования:

1. Оценить уровень интраабдоминальной гипертензии у больных с распространёнными формами перитонита в зависимости от этиологии заболевания

2. Определить взаимосвязь уровня интраабдоминальной гипертензии и степени выраженности эндогенной интоксикации.

3. На основе уровня интраабдоминальной гипертензии и абдоминального перфузионного давления разработать критерии, определяющие показания к релапаротомии и способу завершения операции при распространённом перитоните.

4. Изучить возможность использования тотального ортоградного сорбционного лаважа кишечника в профилактике и лечении интраабдоминальной гипертензии.

Научная новизна исследования

Установлена прямая корреляционная связь между уровнем интраабдоминальной гипертензии и степенью выраженности эндогенной интоксикации.

Определены критические значения уровня внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде, определяющие показания к релапаротомии.

Для коррекции интраабдоминальной гипертензии в послеоперационном периоде у больных с распространённым перитонитом предложен метод тотального ортоградного сорбционного лаважа кишечника.

Доказано, что использование тотального ортоградного сорбционного лаважа кишечника вызывает более быстрое снижение уровня эндогенной интоксикации, восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника, нормализацию уровня внутрибрюшного давления и абдоминального перфузионного давления.

Теоретическая и практическая значимость работы

Доказано, что постоянный мониторинг внутрибрюшного давления позволяет своевременно выявлять внутрибрюшные осложнения в послеоперационном периоде. Установлено, что применение тотального ортоградного сорбционного лаважа кишечника в послеоперационном периоде позволяет улучшить результаты лечения пациентов с распространённым перитонитом.

Методология и методы исследования

Методологической основой исследования явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в соответствии с принципами и правилами доказательной медицины в дизайне ретроспективного и проспективного анализа медицинских карт пациентов с распространённым перитонитом при сплошной выборке за исследуемые периоды. Исследовались особенности течения заболевания при различных методах лечения в статистически однородных группах пациентов. Были использованы клинические, лабораторные, инструментальные, аналитические и статистические методы исследования.

Положения, выносимые на защиту:

1. В предоперационном периоде уровень интраабдоминальной гипертензии у больных с распространённым перитонитом зависит от этиологии перитонита и напрямую коррелирует с тяжестью состояния больных.

2. В послеоперационном периоде прогрессирующее повышение внутрибрюшного давления и снижение абдоминального перфузионного давления являются прогностически неблагоприятными признаками и говорят о развитии послеоперационных осложнений. Нормализация показателей внутрибрюшного давления свидетельствует о положительной динамике в течении заболевания.

3. Использование в ближайшем послеоперационном периоде тотального ортоградного сорбционного лаважа кишечника для коррекции интраабдоминальной гипертензии у больных с распространённым перитонитом способствует более быстрому снижению уровня эндогенной интоксикации, восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника, нормализации уровня внутрибрюшного давления и абдоминального перфузионного давления.

Степень достоверности и апробации результатов

Степень достоверности полученных результатов определяется большим и репрезентативным объемом выборки, наличием групп сравнения, использованием современных методов исследования и статистической обработки полученных данных.

Основные положения работы и результаты исследования доложены на научно-практических конференциях: Всероссийской научно-практической конференции хирургов «Новые технологии в хирургии», посвященной 65-летию со дня рождения проф. Борисова А.Е.» (Санкт-Петербург 2013), «Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием, посвященной 95-летию СамГМУ» (Самара 2014), Научно-практической конференции посвящённой празднованию 155-летия СПб ГБУЗ «Городская Покровская больница» (Санкт-Петербург 2014), «9-ой Ежегодной Всероссийской научно-

практической конференции с международным участием, Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения» (Санкт-Петербург 2014).

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Результаты исследования внедрены в практику работы хирургического отделения СПб ГБУЗ «Городская Покровская больница». Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры факультетской хирургии им. И.И. Грекова ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова.

Личное участие автора в получении результатов

Автором проведен анализ литературных источников, ретро- и проспективный анализ лечения 94 больных с распространённым перитонитом. Автором осуществлена систематизация и статистическая обработка данных, полученных в результате исследования. Диссертант принимал участие в большинстве операций и курировал в послеоперационном периоде больных включённых в исследование.

Объём и структура работы

Диссертация изложена на 119 страницах текста компьютерного набора, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Работа содержит 22 таблицы, иллюстрирована 26 рисунками. Список литературы состоит из 78 отечественных и 96 иностранных источников

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ПЕРИТОНИТА 1.1. Патогенетические аспекты распространённого перитонита

Перитонит - воспаление брюшины, в большинстве случаев, осложняющий течение первичного патологического процесса, травмы, либо заболевания, приведшего к образованию источника - воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости или забрюшинного пространства [Савельев В.С. с соавт., 2006].

Для патогенетической концепции перитонита характерны попытки изучения данной проблемы в тесной связи с общей теорией воспаления [Гельфанд Е.Б. с соавт., 2000; Ерюхин И. А., 2003].

Самой ранней реакцией брюшины в ответ на агрессию (бактериальная антигенная стимуляция, химическое раздражение содержимым полого органа, механическое повреждение) является дегрануляция тучных клеток с выбросом гистамина. Гистамин вызывает резкое повышение проницаемости венул и расширение артериол, вследствие чего возрастает объемный кровоток через ткань с выходом плазмы крови из просвета микрососудов. Эта первоначальная и непродолжительная реакция в дальнейшем поддерживается деятельностью сложного комплекса других медиаторов как клеточной, так и гуморальной природы. Вместе с плазмой происходит перемещение в область воспаления белков системы комплемента, компонентов кининовой системы, белков свертывающей и фибринолитической систем крови. Перечисленные протеины, наряду с некоторыми метаболитами арахидоновой кислоты (простогландины) и серотонином, обладают способностью изменять сосудистую проницаемость в сторону ее увеличения; некоторые из них обладают также вазодилататорным эффектом и стимулируют хемотаксис. В результате этих процессов создаются условия для миграции в зону повреждения клеточных элементов крови, способных к фагоцитозу. Контакт бактерий с лимфоцитами, моноцитами,

макрофагами сопровождается резким увеличением окислительных процессов с появлением высокореактивных и токсичных метаболитов кислорода, способных повреждать клеточные мембраны тканей и микроорганизмов. Цитотоксический эффект усиливается лизосомальными ферментами, высвобождаемыми при разрушении лейкоцитов. Этот, независимый от кислорода, бактерицидный механизм связан с деятельностью таких ферментов, как: «бактерицидный, повышающий проницаемость, протеин», лизоцим, лактоферрин, щелочная фосфатаза, эластаза [Пасечник И.Н., 2004; Шугаев А.И., 2010; 8Н£ка М.К., ^ЫИоп IX., 2000].

По данным Со1тап Я. 8. е1 а1. (1993) важнейшим токсическим субстратом, образующимся при микробной инвазии брюшной полости, служит эндотоксин. Являясь составной частью оболочки, в первую очередь грамм-отрицательной бактерии, эндотоксин освобождается при ее разрушении. Химически эндотоксин представляет собой липополисахарид-протеиновый комплекс. Белковая часть этой молекулы специфична для каждого вида бактерий и может служить для серологической диагностики; строение же липополисахаридов, общее для бактерий, неспецифичное, и токсической фракцией в молекуле служит липид-А. Результатом взаимодействия эндотоксина с клетками (прежде всего с лимфоцитами, моноцитами, макрофагами) является образование цитокинов -интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей с мощным иммуномедиаторным действием [Узанкичян А. А., 2009].

Цитокины стимулируют острую фазу воспаления, повышают проницаемость микрососудов, вызывают синтез простагландинов, снижают тонус периферических сосудов, понижают антикоагулянтные свойства эндотелия, делая стенку сосуда потенциально тромбогенной. Действие цитокинов может быть как местным, так и системным (гормоноподобным), вызывая: шоковые гемодинамические реакции, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, дистресс-синдром легких, почечную недостаточность [Завада Н.В. с

соавт., 2003; Мейснер М., Рейнхарт К., 2005; Slifka M.K., Whitton J.L., 2000].

Следовательно, учитывая представление о сути воспалительных реакций при перитоните, можно предположить чрезвычайно высокую насыщенность брюшины токсическим субстратом [Шугаев А.И., 2010].

Рядом исследователей установлено, что липополисахарид грамм-отрицательных бактерий является одним из факторов развития пареза кишечника [Eskandari M.K. et al., 1997; Cullen J.J. et al., 1999].

Кроме воспалённой брюшины, важную роль в развитии интоксикации при перитоните играет дисфункция кишечника. Кишечный тракт - первая мишень в структуре полиорганных нарушений, сопровождающих распространенное воспаление брюшины [Клигуненко Е.Н. с соавт., 2008]. Доказано, что дисфункция кишечника играет значительную, если не главную, роль и в патогенезе, и в прогнозе эволюции как самого перитонита, так и его интраабдоминальных и дистантных (внебрюшинных) осложнений [Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., 2006].

В своей работе В.М. Луфт и А. Л. Костюченко (2002) выделяют факторы повреждения, приводящие к острой кишечной недостаточности:

1. Централизация кровообращения (приводит к развитию циркуляторной гипоксии на уровне ЖКТ и нарушениям не только высокоинтенсивного регенераторного процесса на уровне слизистой оболочки, но и всех факторов ее защиты);

2. Парез кишечника (сопровождается водно-электролитными нарушениями);

3. Восходящий дисбиоз (колонизация вышележащих отделов кишечника другой, несвойственной микрофлорой);

4. Дисфункцию выработки регуляторных гормонов и пептидов, продуцируемых в двенадцатиперстной кишке (нарушаются энтеро-энтеральные и энтеро-висцеральные регуляторные взаимосвязи);

5. Нарушение процессов внутриполостного и пристеночного (мембранного) пищеварения, а также всасывания;

6. Явления эндогенной микробной интоксикации и транслокации микробов в плазму крови.

Возникновение энтеральной недостаточности при распространенном перитоните связано с вовлечением в инфекционный процесс интрамуральных (автономных) нервных сплетений кишечной стенки, их ишемии и, как следствие этого, появление двигательной дисфункции, то есть пареза кишечника [Гаин Ю.М. с соавт., 2001; Ерюхин И.А. с соавт., 2003].

Как и любая другая форма кишечной непроходимости, паралитическая кишечная непроходимость при перитоните приводит к резкому возрастанию числа внутрикишечных микробов, при этом наблюдается заселение тонкой кишки несвойственной ей анаэробной микрофлорой ободочной кишки. В условиях гипоксии кишечной стенки, вызванной воспалительным процессом, нарушается пристеночное пищеварение, подменяясь в итоге «симбиотным», микробным, в результате чего происходит избыточное образование недоокисленных продуктов белкового распада - высокотоксичных индола, скатола, фенола и др. Всасываясь из просвета кишки, эти вещества наряду с бактериальным эндотоксином приводят к нарастанию интоксикации. [Мартов Ю.Б. с соавт., 1998; Лелянов А.Д., 1999; Гринёв М.В. с соавт., 2001; Рыбачков В.В. с соавт., 2005; Савельев B.C. с соавт., 2005; Шугаев А.И., 2010; Brandt L.J., Boley S.J., 1993]. Гипоперфузия слизистой кишечника у больных с распространённым перитонитом ведет к ее морфологическим повреждениям. В связи с особенностями кровоснабжения ворсинчатого слоя минимальное парциальное давление кислорода создается на верхушке ворсинки, развивается интрамукозный ацидоз, который выступает основным фактором повреждения энтероцитов [Мальцева Л.А. с соавт., 2004]. Нарушаются моторная, секреторная, нутритивная функции кишечника. Выделяются вазодилятирующие вещества, увеличивается синтез и секреция

воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, усугубляет нарушения спланхнитического кровотока [Клигуненко Е.Н. с соавт., 2008].

По мнению многих отечественных и иностранных авторов, одним из ключевых звеньев в развитии полиорганной недостаточности является бактериальная транслокация в системный кровоток при несовершенстве энтерального барьера [Попова Т.С. с соавт., 1991; Сидорчук Р.И., 1997; Галеев Ю.М., 2001; Ерюхин И.А. с соавт., 2003; Косинец А.Н., Стручков Ю.В., 2004; Шугаев А.И., 2010; Deitch E.A., 1994; Chance R., 1999; Kayama S., et al., 2000; Todd 1.М., 2001].

В условиях перитонита, на фоне выраженной интоксикации и уже развившихся изменений на клеточном и микроциркуляторном уровнях, возрастает роль интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), как самостоятельного фактора развития кишечной дисфункции и полиорганной недостаточности [Гельфанд Б.Р. с соавт., 2005; Губайдуллин Р.Р., Пасечник И.Н., 2012; Suqrue M., Hilman K.M., 1998].

Повышение интраабдоминального давления оказывает негативное влияние на функцию желудочно-кишечного тракта, дыхательную, сердечно-сосудистую, нервную и мочевыделительную системы [Абакумов М.М., 2003; Гельфанд Б.Р. с соавт., 2005; Гаин Ю.М. с соавт., 2009; Туктамышев В.С. с соавт., 2013; Sugrue M. et al., 1998; Saggi B.H., 1998; Schulman C.I., 2000]. Без соответствующего лечения, ИАГ может привести к ишемии органов, развитию полиорганной недостаточности и смерти [Абакумов М.М., 2003; Исаев Г.Б., Серхетов Т.Х., 2012; Chetham M.L., White M.W., Sagraves S.G., 2000; Ravishankar N., Hunter J., 2005].

1.2. Интраабдоминальная гипертензия - классификация и понятия

В брюшной полости, все ее содержимое можно рассматривать как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам [Cheatham M.L., Safcsak K., 1998].

По аналогии со всеми замкнутыми полостями организма в брюшной полости имеется определённое, установившееся внутрибрюшное давление (ВБД). На формирование давления в брюшной полости влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, объём внутриполостной жидкости и объем внутренних органов, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным [Туктамышев В.С. с соавт., 2013; Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E., 1989; Malbrain M.L.N.G., 1999; Cheatham M.L. et al., 2007]. Большую составляющую внутрибрюшного давления играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [Зайцева О.Б., 2011; Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., 2000].

Нормальный уровень ВБД составляет примерно 0 - 5 мм рт. ст. [Balogh Z. et al., 2004]. Хотя, по данным некоторых авторов [Абакумов М.М., Смоляр А.Н., 2003; Гаин Ю.М., с соавт., 2009], в норме ВБД отражает уровень внутриплеврального давления и равняется нулю или имеет слегка отрицательное значение (ниже атмосферного), по другим данным - до 7 мм рт. ст. [Tons C., Schachtrupp A., Rau M., 2000; Hunter J.D., Damani Z., 2004]. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше. Например, ожирение III-IV степени или беременность, могут сопровождаться хроническим подъемом ВБД до 10 - 15 мм.рт.ст., к которым пациент успевает адаптироваться и они не играют большой роли по сравнению с резким повышением ВБД [Bland J. M., Altman D G., 1995; Sugrue M., 2005; Chun R. et al., 2012]. После плановой лапаротомии отмечается повышение ВБД до 5 - 12 мм рт. ст.[Тое^ C., Schachtrupp A., Rau M., 2000]. По данным M.L. Cheatham (2006) ВБД на уровне 5-7 мм.рт.ст. у взрослых пациентов в критическом состоянии считается нормой. Для большинства здоровых детей характерен низкий уровень ВБД [Davis P.J., et al., 2005]. В норме уровень ВБД связан с дыханием и за счет сокращения и расслабления диафрагмы оно несколько увеличивается и снижается при дыхании [Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., 2007].

Патологическое повышение ВБД, то есть переход от редких его скачков без каких-либо клинических проявлений до стойкого повышения с негативным влиянием на функцию органов и систем в отечественной литературе считается интраабдоминальной гипертензией. [Гельфанд Б.Р. с соавт., 2008; Гольбрайх В. А., с соавт., 2010].

Уровень ВБД, при котором можно говорить о развитии интраабдоминальной гипертензии, до сих пор обсуждается в научных кругах.

В настоящее время, по литературным данным, пороговые значения ИАГ (максимальные и средние цифры ИАГ) варьируют от 12 до 15 мм рт. ст. [Филимонов М.М. с соавт., 2006; Гельфанд Б.Р. с соавт., 2007; Mayberry J.C. et al., 1999; Cheatham M.L. et al., 2000; Malbrain M.L., 2002; Balogh I. et al., 2002; Deeren D. et al 2005; Kirkpatrick A.W. et al., 2006; Nagappan R. et al., 2005; Kimball E.J. et al., 2006; Ravishankar N., Hunter J., 2005; Tiwari A. et al G., 2006; Cheatham M., Malbrain M., 2006]. В некоторых работах описывают негативное влияние ВБД, уже при менее чем 10, либо 15 мм рт. ст. [Sugrue M. et al., 1999; Kirkpatrick A.W. et al., 2000; Sugrue M. et al., 2002; Malbrain M.L., 2004; Sugrue M., 2005; Sugrue M. et al., 2006].

В одном из многоцентровых исследований, направленных на установление распространённости, этиологии и предрасполагающих факторов развития ИАГ у различных групп пациентов интенсивной терапии, показано, что уровень ВБД, определяющего ИАГ, составляет 12 мм рт. ст. и выше [Malbrain M.L. еt al., 2005].

J. Burch еt al. (1996) разработали классификацию ИАГ для регулирования ее комплексного лечения, которая после незначительной коррекции в настоящее время имеет следующий вид [Cheatham M.L., 2006]:

I степень - 12 -15 мм рт. ст.,

II степень - 16 - 20 мм рт. ст.,

III степень - 21 - 25 мм рт. ст.,

IV степень - более 25 мм рт. ст.

В то же время, выделять лишь цифры ВБД, как единственный параметр, характеризующий ИАГ, по мнению некоторых авторов, не совсем правильно [Гельфанд Б.Р. с соавт., 2007].

Таким образом, в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Учитывая большие разночтения в определениях, диагностике и ведении пациентов с ИАГ и синдромом интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), в 2004 г. организована первая согласительная конференция, посвященная проблемам СИАГ (WSACS -World Society on Abdominal Compartment Syndrome). Основываясь на результатах международных многоцентровых исследований, на этой конференции были сформулированы определения синдрома и патологических состояний, связанных с ним, а также алгоритмы инструментального обследования пациента и разработаны рекомендации по профилактике и лечению [Cheatham M.L., 2006].

На конференции WSACS в 2004 г интраабдоминальная гипертензия была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм.рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 часов [Cheatham M.L. et al., 2006]. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.

Под внутрибрюшным давлением понимается установившееся давление в брюшной полости. Нормой считается 0 - 5 мм рт. ст.

Аналогично перфузионному давлению головного мозга (ПДГМ), которое уже длительное время используется практикующими врачами во всем мире, высчитываемое как разница среднего артериального давления и внутричерепного давления (ПДГМ = АД ср. - ВЧД), клиницистами решено было выделить абдоминальное перфузионное давление (АПД). АПД высчитывается по аналогии: среднее артериальное давление минус внутрибрюшное давление (АПД

= АД ср. - ВБД) [Cheatham M.L. et al., 2000]. Среднее артериальное давление рассчитывается по формуле АД ср. = ДАД + (САД - ДАД) / 3, где ДАД -диастолическое артериальное давление, САД - систолическое артериальное давление.

По данным клинических исследований, уровень АПД является наиболее точным индикатором висцеральной перфузии и служит одним из главных параметров прекращения массивной инфузионной терапии у больных в тяжёлом состоянии [Cheatham M.L. et al., 2000; Malbrain M.L., 2002; Deeren D. еt al., 2005; Ravishankar N., Hunter J., 2005; Tiwari A. еt al., 2006; Scheppach W., 2009].

АПД - показатель, характеризующий адекватность системной перфузии тканей. В настоящее время известно, что уровень АПД<60 мм рт. ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ [Deeren D. еt al., 2005].

Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент считаются ключевыми в развитии почечной недостаточности при ИАГ [Cheatham M.L. et al., 2000; Malbrain M.L., 2002]. На повышение ВБД наиболее быстро и чувствительно реагирует функция почек и мочеотделение, чем артериальное давление и, следовательно, одним из первых визуальных факторов развития ИАГ является олигурия. Поэтому расчет фильтрационного градиента позволяет на ранних сроках установить развитие органной недостаточности при ИАГ [Sugrue M. еt al., 2006].

Для клинических целей предложена классификация ИАГ, основанная на учете показателя ВБД [Schein M. еt al., 1995]:

1. Умеренная ИАГ - показатели ВБД 10 - 20 мм рт. ст. - с невыраженными физиологическими изменениями и хорошей компенсацией. Может понадобиться консервативная терапия.

2. Средняя ИАГ - ВБД в пределах 21 - 35 мм рт. ст., требуется консервативное лечение, но может потребоваться и хирургическое вмешательство.

3. Тяжёлая ИАГ - БВД более 35 мм рт. ст., требуется хирургическое лечение.

По данным M.L.N.G. Malbrain (2001), ИАГ можно так же классифицировать на 4 группы:

1) хроническая ИАГ вследствие ожирения, опухолевого процесса в брюшной полости, хронического асцита или беременности (брюшная стенка адаптируется месяцы или годы к повышенному ВБД);

2) подострое повышение ВБД, которое приводит к ИАГ в течение нескольких дней в результате комбинации различных этиологических факторов и предрасполагающих условий.

3) острое повышение ВБД вследствие травмы, внутрибрюшного кровотечения, которое может приводить к СИАГ через несколько часов;

4) сверхострое, за секунды, повышение ВБД, в основном связанное с физической активностью (кашель, смех).

Степень ИАГ прямо коррелирует с выраженностью органных нарушений и вероятностью смерти [García P., 2012]. Повышение ВБД более 10 мм рт. ст. в течение 1 - 2 суток приводит к летальности в 3 - 7 % наблюдений, а превышение 35 мм рт. ст. в течение 6 - 7 часов ассоциировано с летальностью в 100 % случаев [Eddy V.A. е! al., 1994].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гребцов Юрий Вячеславович, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов, М.М. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы) / М.М. Абакумов, А.Н. Смоляр // Хирургия. - 2003. - № 12. - С. - 66-72.

2. Алешин, Д. А. Роль нарушений микроциркуляции стенки тонкой кишки в развитии острой энтеральной недостаточности при распространенном перитоните: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.17 / Алешин Денис Андреевич. - Астрахань, 2009. - 23 с.

3. Ахкубеков, Р. А. Возможности программированной лапаростомии в лечении абдоминального компартмент-синдрома у больных с разлитым перитонитом: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.17 / Ахкубеков Рустам Анатольевич.

- Нальчик, 2011. - 23 с.

4. Багдасарова, Е.А. Влияние интраабдоминальной гипертензии на выбор хирургической тактики при распространенном перитоните / Е.А. Багдасарова, В.В. Багдасаров, А.И. Чернооков [и др.] // Инфекции в хирургии. - 2010. - № 4. - С. 47-52.

5. Белоконев, В.И. Способы профилактики абдоминального компартмент-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом / В.И. Белоконев, Л.Б. Гинзбург, С.А. Катков [и др.] // Вестн. С.-Петерб. ун-та.

- 2008. - № 11 (2). - С. 128-134.

6. Беляева, О.А. Перитонит как основная причина летальности больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости / О.А. Беляева, В.Я. Белый, Н.А. Мендель // Тез. докл.1-го Моск. междун. конгресса хирургов. - Москва. - 1995. - С. 38-39.

7. Булынин, В.И. Лечение перитонита с применением озона и гидропрессивных технологий / В.И. Булынин, А.А. Глухов // Хирургия. -1999. - №7. - C. 9-11.

8. Гаин, Ю.М. Абдоминальный компартмент-синдром / Ю.М. Гаин, В.Г. Богдан, О.В. Попков // Хирургия. - 2009. - №3. - С. 168-182.

9. Гаин, Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев // Минск-Молодочно: Победа. -2001. - 265 с.

10. Галеев, Ю.М. Сравнительное исследование бактериальной транслокации в условиях экспериментального перитонита методом динамической гаммасцинтиграфии: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.01.17 / Галеев Юрий Маратович. - Иркутск, 2001. - 23 с.

11. Гальперин, Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин //. - М.: Медицина, 1975. - 219 с.

12. Гельфанд, Б.Р. Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы) / Б. Р. Гельфанд, Д. Н. Проценко, О. В.Игнатенко, А. И. Ярошецкий // Consilium medicum. - 2005. - № 1. - С. 20-25.

13. Гельфанд, Б.Р. Синдром интраабдоминальной гипертензии: состояние проблемы / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, П.В. Подачин [и др.] // Мед. алфавит. Неотложная медицина. - 2010. - № 3. - С. 36-43.

14. Гельфанд, Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е.Б. Гельфанд, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Анест. и реаниматол. - 2000. - № 3. - С. 29-33.

15. Гольбрайх, В.А. Клинико-диагностические аспекты интраабдоминальной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома (обзор литературы) / В. А. Гольбрайх, И. Б. Федулова, В. А. Голуб, О. А. Косивцов // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН. - 2010. - № 2. - С. 17-19.

16. Гостищев, В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, А.Л. Авдовенко. — М.: Медицина, 1992. - 273 с.

17. Греков, И.И. Материалы к вопросу о лечении разлитых гнойных перитонитов / И.И. Греков // Избранные труды / под ред. П.А. Куприянова. -Л.: Медгиз, 1952. - С.202-235.

18. Гринёв, М.В. Хирургический сепсис / М.В. Гринёв, М.И. Громов, В.Е. Комраков //СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. - 315 с.

19. Губайдуллин, Р.Р. Внутрибрюшная гипертензия, клинические аспекты / Р.Р. Губайдуллин, И.Н. Пасечник // Вестн. Башк. гос. мед. ун-та. - 2012. - Т. 1, № 1. - С. 126-139.

20. Давыдов, Ю.А. Общий гнойный перитонит / Ю.А. Давыдов, А.Б. Ларичев, A.B. Волков // Ярославль, 2000. - 120с.

21. Ерюхин, И.А. Хирургические инфекции: новый уровень познания и новые проблемы / И. А. Ерюхин // Инфекции в хирургии. - 2003. - № 1. - С.2-7.

22. Ерюхин, И.А. Хирургия гнойного перитонита / И.А. Ерюхин // 50 лекций по хирургии / под ред. В.С. Савельева. - М.: Медиа Медика, 2003. - С.320-326.

23. Забелин, М.В. Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.01.17 / Забелин Максим Васильевич. - М., 2010. - 46 с.

24. Завада, Н.В. Хирургический сепсис / Н.В. Завада, Ю.М. Гаин, С. А. Алексеев // Минск: Новое знание, 2003. - 237с.

25. Зайцева, О.Б. Предоперационная коррекция интраабдомнальной гипертензии у пациентов с экстренной хирургической патологией: Автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.01.17 / Зайцева Ольга Борисовна. - Ульяновск, 2011. - 22 с.

26. Зубарев, П.Н. Способы завершения операций при перитоните / П.Н. Зубарев, Н.М. Врублевский, В.И. Данилин // Вестн. хирургии. - 2008. - № 6. - С. 110-113.

27. Зубрицкий, В.Ф. Диагностика и лечение внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом / В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин, А.Л. Левчук [и др.] // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2010. - Т. 5, № 3. - С. 61-64.

28. Измайлов, С.Г. Аппаратная управляемая лапаростомия в этапном лечении перитонита с синдромом абдоминальной компрессии / С.Г. Измайлов, М.Г. Рябков, А.Ю. Щукин [и др.] // Хирургия. - 2008. - № 11. - С. 47-52.

29. Исаев, Г.Б. Синдром повышенного внутрибрюшного давления (compartment syndrome). Обзор литературы / Г.Б. Исаев, Т.Х. Серхетов // Georg. Med. News. - 2012. - № 3 (204). - С. 11-17.

30. Какубава, М.Р. Роль внутрибрюшной гипертензии в развитии осложнений при кишечной непроходимости у геронтологических больных: Автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.01.17 / Какубава Максим Рюрикович. - Москва, 2012. -24 с.

31. Кальф-Калиф, Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении// Врачебное дело. -1941. - № 1. - С. 31-35.

32. Каракозов, М.Р. Синдром брюшной полости (результаты обсуждения проблемы «Синдром брюшной полости» в клубе Russian Surginet [Май 2003]) // [e-mail].

33. Каракурсаков, Н.Е. Фармакологическая коррекция микроциркуляторных нарушений в кишечной стенке при синдроме внутрибрюшной гипертензии (экспериментальное исследование) / Н.Е. Каракурсаков, А.В.Костырной, Д.В. Шестопалов, И.В. Говорунов // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2012. - Т.13,№2.- С.- 278-279

34. Клигуненко, Е.Н. Эффективность комплексных растворов для профилактики кишечной дисфункции: методические рекомендации / Е.Н. Клигуненко, А.Н. Панин, О.В. Кравец, Л.С. Сорокина // Киев, 2008. - 24 с.

35.Косинец, А.Н. Инфекции в хирургии: руководство/А.Н. Косинец, Ю.В. Стручков // Витебск, 2004. - 510 с.

36. Лаберко, Л. А. Коррекция проявлений синдрома энтеральной недостаточности при распространенном перитоните / Л.А. Лаберко, H.A. Кузнецов, Л.С. Аронов и др. // Хирургия. - 2004. № 9. - С.25-28.

37.Лелянов, А. Д. Альтернативные методы детоксикации и иммунокоррекции в лечении гнойно-воспалительной патологии органов брюшной полости автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.27./ Лелянов Аркадий Дмитриевич. -Смоленск, 1999. - 42 с.

38. Лелянов, А.Д. Влияние натрия гипохлорита и озона на заживление межкишечного соустья при моделированной странгуляционной кишечной непроходимости / А.Д. Лелянов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2004. - Т. 137, №1. - С. 118-120.

39. Луфт, В. М. Клиническое питание в интенсивной медицине: практическое руководство / В. М. Луфт, А. Л. Костюченко. - СПб.: РСЗ АсПЭП, 2002. -175 с.

40. Македонская, Т.П. Сочетанное применение глутамина и пектина в лечении синдрома кишечной недостаточности при перитоните. Автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.27 / Македонская Татьяна Петровна. - Москва, 2003. -28 с.

41. Мальцева, Л.А. Ключевые рекомендации по лечению тяжелого сепсиса и септического шока с вариантом клинико-статистической модели PIRO: Практическое руководство / Л.А. Мальцева, Л.В. Усенко, Н.Ф. Мосенцев [и др.] // Днепропетровск, 2004. - 58 с.

42. Мейснер, М. Новое в диагностике сепсиса: Пер с англ. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / М. Мейснер, К. Рейнхарт // Архангельск, 2005. - С. 213-222.

43. Мхоян, Г.Г. Синдром брюшного компартмента и внутрибрюшная гипертензия / Г.Г. Мхоян, О.В. Саруханян, А.Э. Аветисян [и др.] // Медицинский вестник Эребуни. - 2004. - №18. - С. 42-51.

44. Овчинников, В. А. Абдоминальный компартмент-синдром / В. А. Овчинников, В.А. Соколов // Соврем. технологии в медицине. - 2013. - Т. 5, № 1. - С. 122-129.

45. Пасечник, И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных / И.Н. Пасечник // Вестн. интенсивной терапии. -2004. -№3. - С. 27-31.

46. Пасечник, И.Н. Синдром внутрибрюшной гипертензии в хирургии: этиология, патогенез, методы диагностики и лечения / И.Н. Пасечник, Р.Р. Губайдуллин // Тольяттинский мед. консилиум. - 2012. - № 3-4. - С. 74-81.

47. Перитонит: Практическое руководство под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И Филимонова - М.: Литтерра, 2006. - 208 с.

48. Петров, В.П. Интубация тонкой кишки при лечении больных с кишечной непроходимостью и перитонитом / В.П. Петров, И.В. Кузнецов, А.А. Домникова // Хирургия. - 1999. - № 5. - С. 41-44.

49. Плоткин, Л.Л. Синдром внутрибрюшинной гипертензии у больных с абдоминальным сепсисом / Л. Л. Плоткин, В. А. Руднов // Урал. мед. журн. -2008. - № 7. - С. 44-47.

50. Попова, Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазашвили, А.Е. Шестопалов // М.: Медицина, 1991. - 238 с.

51. Попова, Т.С. Нутрицевтики и пробиотики в лечении синдрома кишечной недостаточности и нормализации биоценоза кишечника / Т.С. Попова [и др.] // Клиническая медицина. - 2001. - №4. - С. 4-9.

52. Распространённый перитонит. Основы комплексного лечения / Под ред Ю.Б. Мартова. Авт.: Ю.Б. Мартов, С.Г. Подолинский, В.В. Кирковский, А.Т. Щастный. - М.: Триада-Х, 1998. - 144 с.

53. Рощин, Г.Г. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты / Г.Г. Рощин, Д.Л. Мищенко, И.П. Шлапак, А.З. Пагава // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. -2002. - Т.3. № 2. - С. 67-73.

54. Рыбачков, В.В. Нейрогуморальные изменения при острой кишечной непроходимости / В.В. Рыбачков, М.И. Майоров, О. А. Маканов // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 2005. - №1. - С. 25-28.

55. Рябков, М.Г. Причины формирования кишечных свищей при экстренной абдоминальной патологии, осложнённой Compartment - синдромом (экспериментальное исследование) / М.Г. Рябков, С.Г. Измайлов, Е.Е. Лукоянычев // Медицинский Альманах. - 2012. - №2. - 23-27 с.

56. Сабиров, Д.М. Внутрибрюшная гипертензия - реальная клиническая проблема / Д.М. Сабиров, У.Б. Батиров, А.С. Саидов // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 1. - С. 21-23.

57. Савин, Ю.Н. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при панкреонекрозе? / Ю.Н. Саввин, В.Ф. Зубрицкий, И.С.Осипов [и др.] // Военно-медицинский журнал. - 2006. -№11. - С. 26-30.

58. Савельев, B.C.. Новый метод энтеросорбции при синдроме кишечной недостаточности / B.C. Савельев, В.А.Петухов, Д.А. Сон [и др.] // Анналы хирургии. - 2005. - №1.- С. 29-32.

59. Савельев, B. C. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом / B. C. Савельев [и др.] // Хирургия - 1993. - №10. - С. 25-29.

60. Саенко, В.Ф. Сепсис и полиорганная недостаточность / В.Ф. Саенко, В.И. Десятерик, Т. А. Перцева, В.В. Шаповалюк // Кривой Рог: Минерал, 2005.466 с

61. Сидорчук, Р.И. Бактериальная транслокация и резистентность организма при остром перитоните (экспериментально-клиническое исследование): дис... канд. мед. наук: 14.01.03/Р.И. Сидорчук. - Черновцы,1997. - 208 с.

62. Симонян, К.С. Перитонит / К.С. Симонян. - М.: Медицина, 1971. - 294 с.

63. Синдром интраабдоминальной гипертензии: Методические рекомендации / Б. Р. Гельфанд, Д. Н. Проценко, П. В. Подачин и др. [под ред. В. С. Савельева] - Новосибирск: Сибирский успех, 2008; Партнеры Сибири, 2008. - 32 с . с ил .

64. Суковатых, Б. С. Выбор способа хирургического вмешательства при распространенном гнойном перитоните / Б. С. Суковатых, Ю. Ю. Блинков, А. В. Неласов // Вестн. хирургии. - 2009. - № 6. - С. 29-33.

65. Ташев Х.Р. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и пути ее коррекции / Х.Р. Ташев, В.Е. Аваков, Х.О. Сафаров // Хирургия. - 2002. - № 3. - С. 38.

66. Тимербулатов, В.М. Экстренная хирургия органов брюшной полости: динамика и тенденции за последние 30 лет / В.М. Тимербулатов, М.С. Кунафин, Р.Б. Сагитов // Здравоохр. Башкортостана. - 2004. - №1. - С. 5-11.

67. Токарский, А. А. Возможности «Лапаростомии» при разлитом перитоните у больных с осложненными формами рака ободочной кишки / А. А. Токарский, С.А. Грушко, Н.В. Матвеев [и др.] // Международный хирургический конгресс «Новые технологии в хирургии». Ростов н/Д, 2005. - С. 141.

68. Туктамышев, В. С. Внутрибрюшное давление человека. / В. С. Туктамышев, А.Г. Кучумов, Ю.И. Няшин [и др.] // Российский журнал биомеханики. - 2013. - Т.17, №1. - С. 22-31.

69. Узанкичян, А.А. Липидная пероксидация при синдроме энтеральной недостаточности у больных с послеоперационным перитонитом / А.А. Узанкичян, М.М. Мириджанян, А.Р. Асатрян, // Научно-медицинский журнал НИЗ. - 2009. - №4. - С. 37-41.

70. Филимонов, М.М. Раневые осложнения при этапном хирургическом лечении перитонита (сообщение 2) / М.М. Филимонов, П.В. Подачин, С.В. Чубченко // Анналы хирургии. - 2006. - №4. - С. 65-69.

71. Ханевич, М.Д. Перитонит: инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь // М.: Мед Эксперт Пресс, 2004. 205с.

72. Хирургические инфекции: Руководство / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. - СПб.: Питер, 2003. - 864 с.

73. Хрупкин, В.И. Энтеральная терапия синдрома кишечной недостаточности у больных с перитонитом. / В.И. Хрупкин [и др.] // Вестник хирургии им И.И. Грекова. - 2003. - Т. 162, №6. - С. 16-19.

74.Чадаев, А.П., Перитонит и внутрибрюшное давление. Патогенетические аспекты. Диагностическая и лечебная тактика / А.П.Чадаев, А.И. Хрипун // М., 2003. - 148 с.

75. Шеянов, С.Д. Синдром интраабдоминальной гипертензии у пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости / С.Д. Шеянов, Я.Н. Кравчук, Е.А. Харитонова // Вестн. С.-Петерб. ун-та. - 2009. -Сер. 11, вып. 3. - С. 151-163.

76. Шугаев, А.И. Перитонит: Учебное пособие - СПб: Скифия-принт, 2010 - С. 32.

77. Шугаев, А.И. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите и методы ее тестирования / А.И.Шугаев, А. С. Абдулхаликов // Эфферентная терапия. - 1998. - Т.4, №4. - С. 10-14.

78. Шуркалин, Б.К. Способы завершения операций при перитоните / Б.К. Шуркалин, А.Г. Кригер, В.А. Горский [и др.] // Хирургия. - 2000. - Т. 2. - С. 33-35.

79. Balogh, I. Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation / I. Balogh, B.A. McKinley, C.S. Cocanour [et al.] // Am J Surg. - 2002. - Vol.184. - Pp.538-543

80. Balogh, Z. Continuous intra-abdominal pressure measurement technique / Z. Balogh, F. Jones, S .D'Amours [et al.] // Am J Surg. - 2004. - Vol.188. - Pp.679684

81. Barnes, G.E. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure / G.E. Barnes, G.A. Laine, P.Y. Giam [et al.] // Am J Physiol. - 1988. - Vol.248. - Pp.208-213

82. Bland, J.M. Comparing methods of measurement: why plotting difference against standard method is misleading / J.M. Bland, D.G. Altman // Lancet. - 1995. -Vol.346. - Pp. 1085-1087

83. Bloomfield, G. Physiologic effects of externally applied continuous negative abdominal pressure for intra-abdominal hypertension / G. Bloomfield, B. Saggi, C. Blocher, H. Sugerman // J. Trauma. - 1999. - Vol.46, Iss. 6. - Pp.1009-1014; discussion 1014-1016.

84. Bodnár, Z. Ten years experience in the research of abdominal compartment syndrome (2004-2014) / Z. Bodnár, S. Sipka, E. Tidrenczel, M. Amador Marchante // Orv Hetil. - 2014. - Vol.155, No.44 - Pp.1748-1757.

85. Bongard. F. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen / F. Bongard, N. Pianim, M. Dubecz, S.R. Klein // J. Trauma. - 1995. - Vol.3. - Pp. 519-525.

86. Bradley, S.E The effect of intra-abdominal pressure on renal function man / S.E. Bradley, G.P. Bradley // J. Clin. Invest. - 1947. - Vol.26. - Pp. 214-218.

87. Brandt, L.J. Boley S.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / In.: M. Sleisenger, J. Fordtran (eds.) // Gastrointestinal Disease. - 1993. - Vol. 6. -Pp.1927-1961.

88. Burrows, R. A wolf in wolfs clothing the abdominal compartment syndrome / R. Burrows, J. Edington, J.V. Robbs // S. Afr. Med. J. - 1995. - Vol.85, № 1. -Pp.46-48.

89. Сaldwell, C.B. Changes in visceral blood flow with elevated intraadominal pressure / C.B. Сaldwell, J.J. Ricotta // J. Surg. Research. - 1987. - Vol. 43. - Pp. 14-20.

90.Chance DeWitt, R. The gut role in metabolism, mucosal barrier function, and gut immunology / R. Chance DeWitt // Infectious Disease Clinics of North America. -1999. - Vol. 13. - Pp. 465-481.

91.Chang, M.C. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in patients with intra-abdominal hypertension / M.C. Chang, P.R. Miller, R. Jr. D'Agostino, J. W. Meredith // J. Trauma. - 1998. -Vol.44. - Pp.440-445.

92. Cheatham, M.L. Abdominal perfusion pressure / R. Ivatury, M.L. Cheatham, M.L. Malbrain, M. Sugrue (eds) Abdominal Compartment Syndrome // Landes Bioscience. - 2006. - Vol.44. - Pp.69-81.

93. Cheatham, M.L. Results from the International inference of experts on intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. II. Recommendations / M.L. Cheatham, M.L. Malbrain, A. Kirkpatrick, M. Sugrue [et al.] // Intensive Care Medicine. - 2007. - Vol. 33, No. 6. - Pp 951-962.

94. Cheatham, M.L. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement / M.L. Cheatham, K. Safcsak // J. Amer. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - Pp. 594595.

95. Cheatham, M.L. Options and challenges for the future. Abdominal Compartment Syndrome / M.L. Cheatham, R. Ivatury, M.L. Malbrain, M. Sugrue [et al.] // Landes Bioscience. - 2006. - Vol.42. - Pp. 295-300

96. Cheatham, M.L. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension / M.L. Cheatham, M.W. White, S.G. Sagraves, J.L. Johnson [et al.] // J. Trauma. - 2000. - Vol. 49, No. 4. - Pp. 621626.

97.Cheatham, M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / M.L. Cheatham // New Horiz. - 1999. - Vol. 7. - Pp. 96-115

98. Chiara, O. Surgical management of abdominal compartment syndrome / O. Chiara, S. Cimbanassi, S. Boati, G. Bassi // Minerva Anestesiol. - 2010. - Vol. 77, No. 4. - Pp.457-462.

99. Chun, R. Measurement of intra-abdo minal pressure in term pregnancy: a pilot study / R. Chun, L. Baghirzada, C. Tiruta, A.W. Kirkpatrick // International journal of obstetric anesthesia. - 2012. - Vol. 21, №. 2. - Pp.135-139.

100. Ciresi, D.L. Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula / D.L. Ciresi, R.F. Cali, A.J. Senagore // Am. Surg. - 1999. - Vol.65. -Pp.720-725.

101. Cullen, J. J. Effects of endotoxin on regulation of intestinal smooth muscle nitric oxide synthase and intestinal transit / J. J. Cullen [et al.] // Surgery. - 1999. - Vol.125. - Pp. 339-344.

102. ^llen, D.J. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients / D.J. ^llen, J.P. Coyle, R. Teplick, M.C. Long // Crit. Care Med. - 1989. - Vol. 17 № 1. - Pp. 118-121.

103. Davis, P.J. Comparison of indirect methods of measuring intra-abdominal pressure in children / P.J. Davis, S. Koottayi, A. Taylor, W.W. Butt // Intensive Care Med. - 2005. - Vol.31. - Pp. 471-475.

104. De Laet, I.E. Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: open the abdomen and keep it open! / I.E. De Laet, M. Ravyts, W. Vidts [et al.] // Langenbeck's Arch. Surg. - 2008. - Vol. 393, Iss. 6. -Pp. 833-847.

105. Deeren, D. Correlation between intra-abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury / D. Deeren, H. Dits, M.L. Malbrain // Intensive Care Med. - 2005. - Vol.31. - Pp. 1577-1581.

106. Deitch, E. A. Bacterial translocation: influence of different modes of power supply / E. A. Deitch // Gut. -1994. - Vol. 35. - Suppl. 1. - Pp.23-27.

107. Diebel, L. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow / L. Diebel, J. Saxe, S. Dulchavsky // American Surgeon. - 1992. - Vol.58. - Pp. 573576.

108. Diebel, L.N. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome / L.N. Diebel, S.A. Dulchavsky, W.J. Brown // J. Trauma. - 1997. - Vol.43, №5 - Pp. 852-855.

109. Diebel, L.N. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow / L.N. Diebel, R.F. Wilson, S. Dulchavsky, J. Saxe // J. Trauma. - 1992. - Vol.2. - Pp. 279-283.

110. Doklestic, S. K. Secondary peritonitis - evaluation of 204 cases and literature review / S.K. Doklestic, D.D. Bajec, R.V. Djukic [et al.] // J Med Life. - 2014. -Vol. 7, No. 2. - Pp. 132-138.

111. Eddy, V.A. Abdominal compartment syndrome: etiology, detection and management / V.A. Eddy, S.P. Key, J.A. Morris // J. Tenn. Med. Ass. - 1994. -Vol. 87, N 2. - Pp. 55-57.

112. Ertel, W. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after "damage-control" laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma / W. Ertel, A. Oberholzer, A. Platz [et al.] // Crit. Care Med. - 2000. - Vol.28. - Pp. 1747-1753.

113. Fischer, P.E. A ten-year review of enterocutaneous fistulas after laparotomy for trauma / P.E. Fischer, T.C. Fabian, L.J. Magnotti [et al.] // J. Trauma. - 2009. -Vol.67. - Pp. 924-928.

114. Fry, D.E. Basic aspects of general problems in surgical infections / D.E. Fry // Surg Infect. - 2001. - Vol.2. - Pp.3-11.

115. García, P. Incidence and prognosis of intra-abdominal hypertension in critically ill medical patients: a prospective epidemiological study / P. García, P. Santa-Teresa, J. Muñoz [et al.] //. Ann Intensive Care. - 2012. -Vol.2. - Pp.3-7.

116. Gargiulo, N.J. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure / N.J. Gargiulo, R.J. Simon, W. Leon, G.W. Machiedo //. Arch Surg. - 1998. -Vol.133. - Pp. 1351-1355.

117. Gauzit, R. Epidemiology, management, and prognosis of secondary non-postoperative peritonitis: a French prospective observational multicenter study / R. Gauzit, Y. Péan, X. Barth [et al.] // Surg. Infect. - 2009. - Vol. 10, № 2. - Pp. 119127.

118. Gürlich, R. Basic principles of diagnosis and treatment of secondary peritonitis -recommendations of experts with the support of SIS / R. Gürlich, V. Adámková, J. Ulrych, [et al.] // Rozhl Chir. - 2014. - Vol. 93, No.6 - Pp. 334-348.

119. Hering, R. Cardiac filling pressures are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intra-abdominal pressure / R. Hering, J. Rudolph, T.V. Spiegel [et al.] // Intensive Care Med. - 1998. - Vol. 24. - Pp. 409-414.

120. Ho, H.S. Effector of hemodynamic during laparosœpic: Œ2 absorption or intraabdominal pressure? / H.S. Ho, C.J. Saunders, R.A. Gunther, B.M. Wolf // J. Surg. Res. - 1995. - Vol. 59. - Pp. 497-503.

121. Ho, K.W. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients / K.W. Ho, G.M. Joynt, P. A. Tan //. Crit Care Med. - 1995. - Vol. 26. - Pp. 461-464.

122. Hunt, L. A. comparison of fluid instillation volumes to assess intra-abdominal pressure using Kron's methods / L. Hunt, H. Van Luenen, E Alexandrou [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012. - Vol. 73. - Pp.152-155.

123. Hunter, J.D. Intra_abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / J.D. Hunter, Z. Damani // Anaesthesia. - 2004. -Vol. 59. - Pp. 899907.

124. Iberti, T.J. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter : clinical validation of the technique / T.J. Iberti, C.E. Lieber, E. Benjamin // Anesthesiology. - 1989. - Vol. 70. - Pp. 47-50.

125. Obeid, F. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance / F. Obeid, A. Saba, J. Fath [et al.] // Arch. Surg. - 1995. - Vol. 130. - Pp. 544-548.

126. Ivy, M.E. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients / M.E. Ivy, N.A. Atweh, J. Palmer [et al.] // J. Trauma. - 2000. -Vol. 49. - Pp.387-391.

127. Ivy, M.E. Abdominal compartment syndrome in patients with burns / M.E. Ivy, P.P. Possenti, J. Kepros [et al.] // J. Burn Care Rehabil. - 1999. - Vol. 20. -Pp.351-353.

128. Jernigan, T.W. Staged management of giant abdominal wall defects: acute and longterm results / T.W. Jernigan, T.C. Fabian, M.A. Croce [et al.] // Ann Surg. -2003. - Vol. 238. - Pp. 349-355. discussion Pp.355-357.

129. Kayama, S. Over-growth and translocation of Escherichia coli from intestine during prolonged enteral feeding in rats / S. Kayama, M. Mitsyama, N. Sato, C. Hatakeyama // J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 35. - Pp.15-19.

130. Kimball, E.J. Survey of ICU physicians on the recognition and management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / E.J. Kimball,

M.D. Rollins, M.C. Mone [et al.] // Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 34. - Pp. 23402348.

131. Kirkpatrick, A. W. The secondary abdominal compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? / A. W. Kirkpatrick, I. Balogh, C.G. Ball [et al.] // J Am Coll Surg. - 2006. - Vol. 202. - Pp. 668-679.

132. Kirkpatrick, A. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the world society of abdominal compartment syndrome / A. Kirkpatrick, D. Roberts, J. De Waele [et al.] // Intensive Care Med. - 2013. - Vol. 39. - Pp. 1190-1206.

133. Kirkpatrick, A.W. Is clinical examination an accurate indicator of raised intraabdominal pressure in critically injured patients? / A.W. Kirkpatrick, F.D. Brenneman, R.F. McLean [et al.] // Can J. Surg. - 2000. - Vol. 43. - Pp. 207-211.

134. Kitano, Y. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance / Y. Kitano, M. Takata, N. Sasaki [et al.] // J Appl Physiol. - 1999. -Vol. 86. - Pp. 1651-1656.

135. Kopelman, T. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries / T. Kopelman, C. Harris, R. Miller, A. Arrillaga // J. Trauma. - 2000. - Vol. 49. - Pp. 744-749.

136. Lacey, S.R. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects / S.R. Lacey, J. Bruce, S.P. Brooks [et al.] // J. Ped. Surg. - 1987. - Vol. 22. - Pp. 12071211.

137. Lee, R.K. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome: A Comprehensive Overview / R.K. Lee // Crit. Care Nurse. - 2012. -Vol. 32, No. 1. - Pp. 19-31.

138. Eskandari, M. K. Lipopolysaccharide activates the muscularis macrophage network and suppresses circular smooth muscle activity / M. K. Eskandari [et al.] // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - Pp. 727-734.

139. Malbrain, M.L. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance / M.L. Malbrain // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - Pp. 1453-1458.

140. Malbrain, M.L. Intra-abdominal pressure in the ICU: Clinical tool or toy? / M.L. Malbrain // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. - 2001. - Pp.547585.

141. Malbrain, M.L. Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU? / M.L. Malbrain // Curr Opin Crit Care. - 2004. - Vol. 10. - Pp. 132-145.

142. Malbrain, M.L. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemio-logical study / M.L. Malbrain, D. Chiumello, P. Pelosi [et al.] // Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33. - Pp. 315-322.

143. Malbrain, M.L. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intraabdominal hypertension / M.L. Malbrain // In: Vincent J.L., (eds) Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. -2002. - Pp. 792-814.

144. Matano, S. Vacuum-assisted closure device enhances recovery of critically ill patients following emergency surgical procedures / S. Matano, A. Nella, G. Zagli [et al.] // Crit. Care. -2009. - Vol. 13. - Pp. 194-197.

145. Mayberry, J.C.Surveyed opinion of American trauma surgeons on the prevention of the abdominal compartment syndrome / J.C. Mayberry, R.K. Goldman, R.J. Mullins // J. Trauma. - 1999. - Vol. 47. - Pp. 509-513.

146. Nagappan, R. Recognition and management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / R. Nagappan, D. Ernest, A. Whitfield // Crit. Care Resusc. - 2005. - Vol. 7. - Pp. 298-302.

147. Varela, J.A. Near infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome / J.A. Varela, S.M. Cohn, G.D. Giannotti [et al.] // Surgery. - 2001. - Vol. 129, № 3. - Pp. 363-370.

148. Overholt, R.H. Intraperitoneal pressure / R.H. Overholt // Arch. Surg. - 1931.

- Vol. 22. - Pp. 691-703.

149. Pickhardt, P.J. The abdominal compartment syndrome / P.J. Pickhardt, J.S. Shimony, J.P. Heiken [et al.] // CT findings. AJR. - 1999. - Vol.173 - Pp. 575579.

150. Polat, C.The effects of increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation / C. Polat, O.C. Aktepe, G. Akbulut [et al.] // Yonsei Med J. - 2003.

- Vol.44 - Pp. 259-264.

151. Rausei, S. A Review on Vacuum-assisted Closure Therapy for Septic Peritonitis Open Abdomen Management / S. Rausei, F. Amico, F. Frattini, [et al.] // Surg Technol Int. - 2014. - Vol.25 - Pp.68-72.

152. Ravishankar, N. Measurement of intra-abdominal pressure in intensive care units in the United Kingdom: a national postal questionnaire study / N. Ravishankar, J. Hunter // Br. J. Anaesth. - 2005. - Vol.94 - Pp. 763-766.

153. Richardson, J.D. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure / J.D. Richardson, J.K. Trinkle // J. Surg. Res. - 1976. -Vol.20 - Pp. 401-404.

154. Rubinson, R.M. Inferior caval obstruction fron increased intra-abdominal pressure / R.M. Rubinson, J.S. Vasco, J.L. Doppman, A.G. Morrow // Arch. Surg.

- 1967. - Vol.94 - Pp. 766-770.

155. Saggi, B. H. Abdominal compartment syndrome / B.H. Saggi, H.J. Sugerman, R.R Ivantury [et al.] // J. Trauma. - 1998. - № 45. - Pp. 597-609.

156. Schachtrupp, A. Temporary closure of the abdominal wall / A. Schachtrupp, V. Fackeldey, U. Klinge [et al.] // Hernia. - 2002. - Vol. 6, N 3. - Pp. 102-107.

157. Schein, M. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure / M. Schein, D.H. Wittman, C.C. Aprahamian, R.E. Condon // J. Am Col. Surg. - 1995. - Vol. 180.

- Pp. 745-753.

158. Scheppach, W. Abdominal compartment syndrome / W. Scheppach // Best Practice &Research Clinical Gastroenterology. - 2009. - Vol 23. - Pp. 25-33.

159. Sieh, K.M. Intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / K.M. Sieh, K.M. Chu, J. Wong // Langenbecks Arch. Surg. - 2001. -Vol. 386, № 1. - Pp. 53-61.

160. Slifka, M.K. Clinical implications of dysregulated cytokine production / M.K. Slifka, J.L. Whitton // J. Mol. Med. - 2000. - Vol. 78, № 2. - Pp. 74-80.

161. Sugerman, H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure in severe obesity / H.J. Sugerman // Ann. Surg. - 2003. - Vol. 237, № 6. - Pp. 751-756; discussion. - Pp. 757-758.

162. Sugerman, H.J. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure / H.J. Sugerman, G.L. Bloomfield, B.W. Saggi // Infection. -1999. - Vol.27. - Pp. 61-66.

163. Sugrue, M. Abdominal compartment syndrome / M. Sugrue // Curr. Opin Crit. Care. - 2005. - Vol.11. - Pp.333-338

164. Sugrue, M. Clinical examination is an inaccurate predictor of intraabdominal pressure / M. Sugrue, A. Bauman, F. Jones [et al.] // World J. Surg. - 2002. -Vol.26. - Pp. 1428-1431.

165. Sugrue, M. Intraabdominal pressure hypertension and the kidney / M. Sugrue, A. Hallal, S. D'Amours // Landes Bioscience, Georgetown. - 2006. - Pp. 119128.

166. Sugrue, M. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment / M. Sugrue, F. Jones, S.A. Deane [et al.] // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - Pp.1082-1085.

167. Sugrue, M. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function / M. Sugrue, F. Jones, K.L. Janjua [et al.] // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - Pp. 914-921.

168. Suqrue, M. Intra-abdominal hypertesion and intensive vincent / M. Suqrue, K.M. Hilman // J.L. Berlin: Springer-Verlag. - 1998. - Pp. 667-676.

169. Doty, J.M. The effects of hemodynamic shock and increased intra_abdominal pressure on bacterial translocation / J.M. Doty, J. Oda, R.R. Ivatury [et al.] // J. Trauma. - 2002. - Vol. 52, № 1. - Pp. 13-17.

170. Tiwari, A. Recognition and management of abdominal compartment syndrome in the United Kingdom / A. Tiwari, F. Myint, G. Hamilton // Intensive Care Med. - 2006. - Vol. 32. - Pp. 906-909.

171. Todd, J.M. Gut protection: why and how? /JM. Todd // Critical Care Medicine. - 2001. - Vol. 29. - № 8. - Pp. 46-49.

172. Toens, C. Abdominal compartment syndrome: prevention and treatment / C. Tons, A. Schachtrupp, M. Rau // Chirurgia. - 2000. - Vol. 71, № 8. - Pp. 918926.

173. Torsten, K. Influence of two different levels of intra-abdominal hypertension on bacterial translocation in a porcine model / K. Torsten, P. Srinivasan, M. Afify [et al.] // Annals of Intensive Care . - 2012. - Vol. 2 № 1. - Pp. 17-21.

174. Wachsberg, R.H. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure / R.H. Wachsberg, L.L. Sebastiano, C.D. Levine // Abdom. Imaging. - 1998. - Vol. 23 № 1. - Pp. 99-102

Приложение 1.

Классификация Американской Ассоциации Анестезиологов физического

состояния пациента (Л8Л)

Класс Оценка

1 Нормальный здоровый субъект

2 Пациенты с системными расстройствами средней тяжести

3 Пациенты с тяжелым системным некомпенсированным заболеванием

4 Пациенты с некомпенсированным системным заболеванием, представляющим постоянную угрозу жизни

5 Умирающие пациенты, у которых не ожидается выживания в течение 24 часов

Е Добавляется как суффикс при экстренных операциях