Инфракрасная субпороговая лазеркоагуляция высокой плотности в лечении диабетического макулярного отека тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Коцур Татьяна Владимировна

• Коцур Татьяна Владимировна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Коцур Татьяна Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиология диабетических поражений сетчатки

1.2 Клинические проявления и классификация поражения макулярной области при диабете

1.3 Лазерная терапия диабетического макулярного отека

1.3.1 История фото- и лазерной коагуляции в лечении заболеваний глаз

1.3.2 Биофизические основы лазеркоагуляции и механизмы ее лечебного эффекта при диабетическом макулярном отеке

1.3.3 Показания и противопоказания к лазеркоагуляции при ДМО

1.3.3.1 Основные методики лазерной коагуляции

1.3.3.2 Параметры лазерной коагуляции

1.3.3.3 Критерии эффективности лазерного лечения диабетического макулярного отека

1.3.3.4 Осложнения лазеркоагуляции в макуле

1.3.4. Микрофотокоагуляция при ДМО

1.3.4.1 История вопроса, теоретические основы микрофотокоагуляции

1.3.4.2 Описание методики микрофотокоагуляции

1.3.4.3 Эффективность микрофотокоагуляции

при различных типах ДМО

1.4 Другие традиционные и перспективные методы лечения диабетического макулярного отека

1.4.1 Коррекция системного статуса

1.4.2 Традиционная консервативная терапия

1.4.3 Интравитреальное введение глюкокортикоидов

1.4.4 Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза

1.4.5 Хирургическое лечение ДМО

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика исследуемого материала

2.2 Методы обследования органа зрения

2.3 Лечебное оборудование

2.4 Методики статистического анализа полученных данных

Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ЛАЗЕРНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

3.1 Сравнительный анализ эффективности пороговой лазерной коагуляции по методике модифицированной «решетки» (mETDRS, 532 нм) и субпороговой микрофотокоагуляции высокой плотности (810 нм) в лечении ДМО

3.2 Разработка методики лазерной субпороговой коагуляции высокой плотности (810 нм) и комплексная инструментальная оценка анатомических и функциональных результатов ее применения в лечении ДМО

3.3 Анализ эффективности использования инфракрасной субпороговой лазерной коагуляции высокой плотности в сравнении с микрофотокоагуля-цией высокой плотности (810 нм) в лечении ДМО

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Инфракрасная субпороговая лазеркоагуляция высокой плотности в лечении диабетического макулярного отека»

Актуальность проблемы

Диабетическая ретинопатия занимает лидирующее положение среди других причин слепоты населения экономически развитых стран, однако основной причиной утраты трудоспособности при сахарном диабете является диабетический макулярный отек (ДМО). Частота ДМО зависит от типа сахарного диабета и длительности заболевания и встречается от 3% до 57% (Bressler V.R. et al., 2015; Hammes H-P, 2015; Clark W.L. et al., 2016). Главными звеньями патологического процесса считают нарушение проницаемости ретинальных сосудов и ретинальную ишемию в результате капиллярной и артериолярной неперфузии. Подтверждена роль цитокинов, провоспалительных и вазопро-лиферативных факторов в патогенезе диабетической' макулопатии - нарастание концентрации интерлейкинов, металлопротеиназ, IGF-1, VEGF и др. приводит к нарушению работы гемато-ретинального барьера и увеличению проницаемости сосудов. Определенную роль в развитии макулопатии играет нарушение функции наружного гемато-ретинального барьера - ретинального пигментного эпителия, который резорбирует жидкость из ткани сетчатки, а также является источником естественных антипролиферативных и трофических факторов, таких как пигментный фактор эпителиального происхождения (PEDF).

Несмотря на изменения в стратегии лечения ДМО за последнее десятилетие, проявляющиеся фармакологическим подходом с использованием интравитреального введения антиангиогенных и противовоспалительных препаратов к лечению данной патологии, лазерная коагуляция сетчатки в лечении ДМО не потеряла своей актуальности (ICO Guidelines for Diabetic Eye Care, 2017).

Эффективность лазерного лечения ДМО была подтверждена в ходе многоцентрового рандомизированного исследования Early Treatment Diabetic Retinopathy Study1 и в настоящее время лазеркоагуляция по модифицированной

1 ETDRS (1985-1997): Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Group - исследовательская группа по раннему лечению диабетической ретинопатии (США).

«решетке» (mETDRS) является современным стандартом лечения диабетического макулярного отека. На сегодняшний день механизм лечебного эффекта лазеркоагуляции при ДМО остается неясным. Уменьшение отека сетчатки можно объяснить устранением просачивания жидкости из микроаневризм и сосудистых аномалий, а также снижением потребности сетчатки в кислороде в результате разрушения фоторецепторов, усилением функции пигментного эпителия (ПЭ) в ответ на воспаление и рядом других механизмов. Биомикроскопически пороговая лазеркоагуляция по методике mETDRS приводит к необратимому повреждению структур сетчатки, что неизбежно ведет к появлению микроскотом в центральном поле зрения, снижению контрастной чувствительности, ухудшению цветового зрения и т.д. Подтверждено увеличение после лазеркоагуляции продукции провоспалительных цитокинов, снижающих эффективность лазерного воздействия (Ходжаев Н.С. с соавт., 2011). Побочные эффекты пороговой лазеркоагуляции накладывают определенные ограничения на применение данного метода. При небольшой высоте отека сетчатки вмешательство может оказаться излишне грубым, а при высоком отеке - малоэффективным и еще более грубым, поскольку в отечной ткани сложнее визуализируется коагуляционное повреждение оболочек глазного дна. Это ведет к развитию выраженной посткоагуляционной атрофии ПЭ и хориоидеи в отдаленные сроки после лазерного вмешательства и ограничивает возможности выполнения повторных сеансов лазерного лечения.

Начало 90-х годов ознаменовалось переходом на малоинвазивные технологии лазерного лечения с использованием субпороговых методик микрофотокоагуляции, что позволило осуществить избирательное воздействие на ткани глазного дна (Балашевич Л.И. с соавт., 2004-2013). В последующем были предложены щадящие методики лазерного лечения ДМО с применением микрофотокоагуляции с более плотным нанесением ожогов (Lavinsky D. et а1., 2011). В недавнем исследовании Дога А.В. с соавт. (2016) разработан протокол комбинированного лазерного лечения ДМО с применением лазеркоагулятора непрерывного режима работы и микроимпульсного режима. Предлагаемая

авторами технология комбинированного лазерного лечения дает возможность проводить воздействие одновременно на несколько звеньев патогенеза данного заболевания. С учетом хронического течения ДМО, возможность безопасного для нейросенсорной сетчатки неоднократного повторения сеансов лечения представляются важным преимущества разработанной технологии.

Несмотря на, казалось бы, совершенно очевидные достоинства микрофотокоагуляции перед традиционной пороговой лазеркоагуляцией, клинический опыт применения данной методики в лечении диабетической макулопатии достаточно противоречив. С одной стороны, опубликован ряд сообщений, свидетельствующих о сопоставимой клинической эффективности микрофотокоагуляции и традиционной лазеркоагуляции по методике «решетки» на регресс макулярного отека, но без появления атрофии тканей в участке облучения и сопутствующего снижения чувствительности сетчатки, свойственных биомикроскопически пороговой коагуляции сетчатки (Балашевич Л.И. с соавт., 2004; Яо1ёег I, 2010).

С другой стороны, использование микрофотокоагуляции сопряжено с рядом недостатков: в частности, она не учитывает степень пигментации глазного дна, не исключает возможности непреднамеренного повторного нанесения лазерных коагулятов на один и тот же участок сетчатки, а также требует специального оборудования и подготовленных медицинских кадров. Это препятствует повсеместному применению данной методики и определяет необходимость поиска альтернативных методик субпорогового лазерного воздействия.

Появление высокотехнологичных инструментальных методов диагностики, в частности, оптического когерентного томографа (ОКТ) высокого разрешения, ОКТ-ангиографии, микропериметрии, наряду с использованием рутинных методов, открыло новые возможности для изучения анатомо-морфологических, структурных и функциональных изменений структур глазного дна, а также позволяет оценить более тонкие изменения тканей при использовании малоинвазивных лазерных методов и результативность проводимого лечения.

Цель работы - разработка и оценка эффективности методики инфракрасной субпороговой лазерной коагуляции высокой плотности для лечения диабетического макулярного отека.

Задачи исследования

1. Провести сравнительный анализ эффективности пороговой (532 нм) и субпороговой (микрофотокоагуляции высокой плотности, 810 нм) методик лазерного лечения диабетического макулярного отека.

2. Разработать методику субпороговой лазерной коагуляции высокой плотности (810 нм) в лечении диабетического макулярного отека и доказать безопасность ее применения на основе анализа анатомо-функциональных результатов с использованием комплекса современных методов диагностики.

3. Провести анализ эффективности предложенной методики субпороговой лазерной коагуляции высокой плотности (810 нм) в сравнении с микрофотокоагуляцией высокой плотности (810 нм) на основе ОКТ-мониторинга диабетического макулярного отека.

4. Обосновать показания для выполнения субпороговой лазерной коагуляции высокой плотности (810 нм) на основе оценки структурных изменений сетчатки и динамики регресса диабетического макулярного отека в послеоперационном периоде.

Научная новизна

Впервые для лечения ДМО разработана методика субпороговой лазеркоагуляции высокой плотности (810 нм), основанная на использовании индивидуальных субпороговых параметров подбора лазерной энергии и допускающая конфлюэнтное (сливное) нанесение лазерных аппликаций на сетчатку.

На основе мультимодального диагностического подхода к оценке анатомо-функциональных результатов лечения подтверждена малая инвазивность и безопасность предложенной технологии лазерного лечения ДМО.

Установлено, что в лечении ДМО предложенная методика субпороговой лазеркоагуляции высокой плотности (810 нм) отличается высокой эффективностью, что проявляется уменьшением отека сетчатки через 2 и 4 месяца после лечения и, в сравнении с микрофотокоагуляцией высокой плотности (810 нм), характеризуется сопоставимостью лазерного воздействия.

Определены показания к проведению предложенной методики субпороговой лазеркоагуляции высокой плотности (810 нм) в лечении ДМО.

Теоретическая и практическая значимость работы

Предложенная методика субпороговой лазерной коагуляции высокой плотности (810 нм) в лечении ДМО эффективна при высоте макулярного отека 398,14±43,34 мкм и отсутствии выраженных кистозных изменений в сетчатке. Малая инвазивность данной методики в лечении ДМО подтверждается отсутствием повреждающего воздействия на микроструктурном уровне результатами комплексной мультимодальной диагностики.

Сопоставимая клиническая эффективность предложенного метода субпороговой инфракрасной лазеркоагуляции высокой плотности и микрофото-коагуляции в лечении ДМО, доступность и простота воспроизведения предложенной методики лечения позволяют широко рекомендовать ее к использованию в лечебных учреждениях, не располагающих микроимпульсными лазерными аппаратами.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Применение субпороговой методики - микрофотокоагуляции высокой плотности (810 нм) в лечении ДМО характеризуется сопоставимой со стандартной лазерной коагуляцией (532 нм) эффективностью в плане регресса отека сетчатки.

2. Разработанная методика субпороговой коагуляции высокой плотности (810 нм) в лечении диабетического макулярного отека характеризуется уменьшением высоты и площади отека, сопоставима по эффективности

с микрофотокоагуляцией высокой плотности, отличается малой инвазивностью и безопасностью и может применяться в качестве монотерапии при высоте отека сетчатки до 398,14±43,34 мкм и отсутствии кистозных изменений сетчатки.

Внедрение в клиническую практику

Разработанная технология биомикроскопически субпорогового лазерного лечения (длина волны 810 нм) с высокой плотностью нанесения лазерных коагулятов внедрена в клиническую практику отделения лазерной' хирургии Санкт-Петербургского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России при лечении пациентов с диабетическим макулярным отеком и в СПб ГБУЗ «ГКДЦ №1».

Результаты диссертационного исследования использованы в лекциях по лечению диабетической ретинопатии и макулярного отека при проведении сертификационных и аккредитационно-аттестационных циклов ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России.

Получен патент на изобретение за № 2525202 от 16.06.2014 г. «Способ лазерного лечения диабетического макулярного отека». Авторы: Измайлов А.С., Коцур Т.В. Бюлл. № 12.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Всероссийской научной конференции молодых ученых с участием иностранных специалистов (Москва, 19 июня 2012 г.); научно-практической конференции «Лазеры и нанотехнологии в офтальмологии» (Оренбург, ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза», 21 декабря 2012 г.); VIII научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» МНТК «Микрохирургия глаза (Москва, 18-20 марта 2015 г.); заседании Общества офтальмологов России (Санкт-Петербург, 30 июня 2015 г.); XIV научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии

лечения витреоретинальной патологии - 2016» (Москва, 23 марта - 27 марта 2016 г.); XXII Офтальмологическом Конгрессе «Белые ночи», Санкт-Петербург (Санкт-Петербург, 30 мая - 3 июня 2016 г.); XVI Конгрессе ЕиКЕТША (Копенгаген, 2016 г.); научно-практической конференции МНТК (Москва, 28 апреля 2017 г.); конференции, посвященной 30-летию Санкт-Петербургского филиала «Хирургия и фармакотерапия в современной офтальмологической практике» (Санкт-Петербург, 8-9 декабря 2017 г.); Всероссийской научной конференции молодых ученых с участием иностранных специалистов (Москва, 20 июня 2018 г.); XVI Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2018» (Санкт-Петербург, 18-20 марта 2018 г.).

Личный вклад автора

Автором исследования самостоятельно выполнен обзор отечественной' и зарубежной' литературы по проблеме, осуществлен набор клинического материала, создана базы данных исследования, проанализированы полученные данные, проведена их статистическая обработка, подготовлен текст диссертации.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 18 печатных работ, из них 6 работ в реферируемых изданиях.

Объем и структура диссертационной работы

Диссертация изложена на 125 страницах машинописи и состоит из введения, 2 глав (обзор литературы, собственные исследования), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель включает 234 источника, из них 66 отечественных и 168 зарубежных. Работа содержит 19 таблиц и иллюстрирована 22 рисунками.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиология диабетических поражений сетчатки

Одной из острейших социальных проблем современного здравоохранения экономически развитых стран является рост заболеваемости сахарным диабетом, которая постепенно приобретает характер пандемии. В 2011 г. в мире 366 миллионов человек страдали от СД и согласно прогнозам эпидемиологов, к 2030 г. количество больных СД вырастет до 552 миллионов [19, 53]. Одним из наиболее частых осложнений СД 1 и 2 типа является диабетическая ретинопатия [7, 31, 126, 174]. Частота возникновения ДР увеличивается пропорционально длительности заболевания сахарного диабета и тяжести нарушения углеводного обмена [102]. По данным Всемирной организации здравоохранения диабетическая ретинопатия является лидирующей причиной слепоты среди трудоспособного населения экономически развитых стран. Однако наиболее частой причиной необратимой утраты функции чтения и трудоспособности является диабетический макулярный отек [2, 152, 158, 165, 190, 234].

Патогенез диабетической ретинопатии и макулярного отека

По мнению Davalli A.M. (2012) патогенез развития ДМО связан с полиморбидностью данной патологии [92]. Ключевыми факторами, влияющими на скорость развития и тяжесть проявлений ДМО, являются: гипергликемия, артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена, нефропатия, застой в сердечном круге кровообращения, нарушения свертывающей системы крови, развитие воспаления в стенке сосудов, дисфункция пигментного эпителия, оксидативный стресс и многие другие факторы [157]. Именно эти факторы определяют развитие микроангиопатии, ишемии и ангиогенеза в сетчатой оболочке и, как следствие этого, повреждение гемато-ретинального барьера и развитие ДМО, сопровождающегося гибелью нейронов сетчатки и ухудшением центрального зрения [47, 162, 215].

Основной мишенью поражения в глазу при диабете являются мелкие капилляры сетчатой оболочки. Пусковым моментом нарушения микроциркуляции при ДР и ДМО [85, 232] считают хроническую гипергликемию. Длительная гипергликемия ведет к неэнзиматическим химическим реакциям с аминогруппами белков, липидами и нуклеиновыми кислотами, результатом чего является образование продуктов гликозилирования AGEs [40]. Вторым, не менее важным фактором развития ДР и ДМО, является развитие оксидативного стресса [160].

Изменение структуры и функции сосудистой стенки при СД ведет к нарушению целостности гемато-ретинального барьера (ГРБ) [147], который образован клетками ПЭ сетчатки (наружный ГРБ) и эндотелием сосудов сетчатки (внутренний ГРБ).

В основе развития ДР при сахарном диабете лежит прогрессирующее поражение ретинальных капилляров, что ведет к ишемии сетчатой оболочки, возникновению неоваскуляризации и развитию диабетического макулярного отека. ДМО является одним из проявлений ретинопатии, при которой длительно существующий отек центральной части сетчатой оболочки ведет к потере центрального зрения [187]. С каждым годом распространение ДМО увеличивается на 5-10% [22, 51, 62], что обусловлено, по мнению Нарышкиной С.В. (2012), существенным увеличением числа больных, страдающих СД, за последние десятилетия [51]. Считается, что распространение ДМО, выше среди пациентов с СД 2 типа, по сравнению с СД 1 типа [143]. Так, согласно данным Астахова Ю.С. с соавт. (2009), частота развития ДМО составляет 11,8% при СД 1 типа и 27,2% при СД 2 типа [5]. По заключению некоторых исследований, вероятность развития ДМО увеличивается от 0-3% у пациентов с недавно выявленным СД до 28-29%, при длительности заболевания более 20 лет [105, 106]. При этом наиболее высокая частота ДМО была зарегистрирована среди пожилых пациентов с давним анамнезом СД 2 типа на фоне приема инсулина (25,4%) [98], тогда как среди пациентов с СД 2 типа, не получавших инсулин, частота ДМО была существенно ниже (13,9%) [81, 82, 112].

Причиной возникновения макулярного отека является избыточное накопление внеклеточной жидкости, вызванное повышением проницаемости

стенки микрососудов сетчатой оболочки [61]. Имеющиеся на сегодня данные позволяют с уверенностью говорить, что одним из ключевых факторов в патогенезе ДМО является VEGF [73] - мощный эндотелиоспецифический митоген, который обычно существует в форме гомодимера (молекулярная масса около 45 кДа) [164].

1.2 Клинические проявления и классификация поражения макулярной области при диабете

На сегодняшний день в современной офтальмологии не выработано единого стандарта в подходах к классификации ДМО. Общепризнано, что диабетический макулярный отек, как одно из проявлений ДР, может развиваться по типу ишемии и/или отека сетчатки макулы. При ДМО отек сетчатки всегда развивается вторично - вследствие нарушения проницаемости капилляров макулярной области (поражение внутреннего гемато-ретинального барьера), с последующим вторичным повреждением пигментного эпителия сетчатки (внутреннего ГРБ) [199]. Повреждение внутреннего и наружного барьеров ведет к накоплению жидкости в области макулы. Следствием данных нарушений является появление жалоб пациентов на размытое центральное зрение, возникновение метаморфопсий менее характерно. Больные могут предъявлять жалобы на появление розоватого оттенка изображения, повышенную чувствительность к свету, может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром) [52, 87, 204, 216]. Следует особо отметить, что выраженность морфологических изменений сетчатки не всегда коррелирует глубиной снижения зрительных функций.

В связи с этим представляется актуальным вопрос о классификации поражений макулярной области при сахарном диабете. Американская академия офтальмологии предложила четырехуровневую клиническую классификацию диабетической макулопатии (таблица 1) [72].

Таблица 1 - Интернациональная клиническая шкала тяжести диабетической макулопатии Американской академии офтальмологии

Уровень тяжести Биомикроскопические признаки

Нет макулопатии Нет утолщения сетчатки или твердых экссудатов в заднем полюсе глаза

Начальная ДМ Утолщение сетчатки или твердые экссудаты в заднем полюсе глаза на удалении от центра макулы

Умеренная ДМ Утолщение сетчатки или твердые экссудаты вблизи от центра макулы, но не вовлекающие центр

Тяжелая ДМ Утолщение сетчатки или твердые экссудаты, вовлекающие центр макулы

Данная классификация не нашла широкого клинического применения, поскольку сводится к констатации наличия утолщения (отека) сетчатки и твердых экссудатов, а также удалению указанных признаков от центра макулярной области. Между тем преимущественно фокальный тип ДМО хорошо поддается лазерному лечению и на начальных этапах развития заболевания имеет хороший прогноз для зрения, тогда как диффузный характер отека сетчатки плохо отвечает на лазеркоагуляцию и обычно требует неоднократного интравитреального введения глюкокортикоидов или ингибиторов ангиогенеза.

Совершенствование знаний о патогенезе заболевания, внедрение в клиническую практику новых методов исследования, неизбежно отражается на принципах и подходах к классификации. При их разработке характерно стремление авторов увязать клинические проявления заболевания с его патогенезом и прогнозом для сохранения после лечения зрительных функций пациента. Одним из примеров такого подхода является разработанная в интересах лазерной хирургии классификация Иванишко Ю.А. (2001), которая предполагает выделение следующих форм ДМО: 1 - «сухая»; 2 - транссудативная; 3 -

кистозная; 4 - геморрагическая; 5 - макулярная пролиферация; 6 - макулярный разрыв; 7 - эктопия фовеа; 8 - ишемическая (субатрофия фовеа) [26].

Начальный ДМО с вовлечением центра макулы обычно сопровождается исчезновением или деформацией фовеолярного рефлекса. Острота зрения обычно не изменяется, что объясняет частое отсутствие у пациентов жалоб на зрение. При более выраженном отеке пациенты отмечают нестабильность зрения, которое колеблется в течение дня в пределах 1 -2 строчек и более. В случае длительного существования ДМО нарушение нормального обмена веществ и ишемия сетчатки приводят к усилению ее дегенеративных изменений. Клинически это проявляется кистообразованием в отечной сетчатке и более выраженным ухудшением зрения, до 0,1-0,2 из-за слияния кист в центре макулы [142]. Последующие дегенеративные изменения сетчатки обычно приводят к уменьшению остроты зрения до 0,04-0,07, реже - до малых сотых [57].

Наряду с кистообразованием при длительно существующем ДМО характерно появление и медленное прогрессирование атрофических изменений ПЭ, которое продолжается и после полного исчезновения отека сетчатки, вне зависимости от лазерного лечения. Иногда этот процесс сопровождается развитием очаговой гиперплазии ПЭ [169]. При флюоресцентной ангиографии небольшие участки плоского отека сетчатки в артериальную фазу не видны. В случае выраженного отека или отслойки ПЭ может отмечаться размытость свечения хориоидеи (относительный блок свечения сосудистой оболочки). В поздние фазы ФАГ в местах отека сетчатки отмечается накопление красителя (от умеренного до выраженного, в зависимости от интенсивности транссудации). При наличии крупных кист в сетчатке наблюдается накопление красителя в виде «цветка» [20].

Наиболее удобной и широко используемой в клинической диагностике и последующем лечении является классификация ДМО по расположению в макуле ДМО [136]. Согласно данной классификации выделяют фокальный и диффузный отек макулы:

1) фокальный отек макулы возникает из декомпенсированных микроаневризм или микрососудистых аномалий [69]. При его длительном существовании характерно отложение твердых экссудатов в пределах зоны отека, при проминирующем отеке сетчатки - в форме кольца (цирцинатов). Скопления микроаневризм и крупных геморрагий в пределах отечной сетчатки свидетельствуют о выраженной гипоксии сетчатки. Фокальный ДМО может быть локальным или многофокусным. При биомикроскопии вокруг участка фокального отека сетчатки обычно хорошо различим кольцевидный рефлекс. При осмотре со щелью отмечается локальное утолщение светового среза отечной ретины. Пациенты с фокальным отеком предъявляют жалобы на затуманивание зрения, искажение изображения, затруднение при чтении из-за выпадения отдельных букв. Если же область фовеа не затрагивается, то жалобы на зрение отсутствуют, такие пациенты выявляются случайно во время профилактического осмотра. При фокальном типе ДМО острота зрения колеблется от 0,1 до 1,0 и обычно характеризуется его высокими значениями [56]. По данным авторов у 63% пациентов она находится в пределах 0,4-0,7, а если область фовеа не затрагивалась, то в 10% случаев составляет 1,0 [85];

2) диффузный макулярный отек представляет собой более тяжелый вариант нарушения гемато-ретинального барьера с диффузным пропотеванием жидкости из капиллярного ложа. При этой форме ДМ острота зрения может быть высокой при первых признаках отека сетчатки и снижаться до 0,01 при его длительном существовании. По некоторым данным, у 70% пациентов с этой формой она обычно колеблется в пределах 0,1-0,3 [15, 111]. При биомикроскопии выявляется обширная зона утолщения сетчатки, без четких границ и нередко простирающаяся до сосудистых аркад. При диффузном типе ДМО достаточно часто обнаруживаются кистозные изменения макулярной области [64];

3) смешанный тип ДМО проявляется сочетанием диффузного компонента отека сетчатки с наличием твердых экссудатов, которые могут формировать массивные отложения ТЭ в центре макулы или кольцо цирцинатов вокруг длительно существующего участка отека сетчатки;

4) ишемический тип ДМО характеризуется преобладанием очаговой неперфузии сетчатки. При обширной неперфузии сетчатки в заднем полюсе и в макуле отека сетчатки может не быть. Подобные случаи терминологически более точно определять как ишемический тип диабетической макулопатии, а не диабетического макулярного отека.

Клинически значимый макулярный отек - это начальная стадия ДМО, при которой показано проведение лазерного лечения. Согласно ETDRS эта стадия определяется как наличие или сочетание ниже следующих признаков [84]:

1) утолщение сетчатки в пределах 500 мкм в центре макулы;

2) присутствие твердых экссудатов в центре или на расстоянии 500 мкм от центра макулы, в сочетании с утолщением прилежащей части сетчатой оболочки;

3) наличие утолщения сетчатки диаметром более д.з.н., в пределах 1 д.з.н. от анатомического центра макулы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Коцур Татьяна Владимировна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Астахов, Ю.С. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов) / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, А.Б. Лисочкина // Клин. офтальмология. -2004. - Т. 5, № 2. - С. 85-88.

2. Астахов, Ю.С. Диабетологические центры - новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев // Клин. офтальмология. - 2001. - № 4. -С. 148-153.

3. Астахов, Ю.С. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, А.Б. Лисочкина // Клин. офтальмология. - 2000. - Т. 1, № 1. - С. 15-18.

4. Астахов, Ю.С. Разработка и экспериментальное испытание двухволновой лазерной установки для фотокоагуляции тканей глаза / Ю.С. Астахов [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2013. - Т. VI, № 2. - C. 62-67.

5. Астахов, Ю.С. Современные подходы к лечению диабетического макулярного отека / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, М.И. Красавина, Н.Н. Григорьева // Офтальмологические ведомости. - 2009. - Т. 2, № 4. -С. 59-69.

6. Ахмедьянова, З.У. Повреждение структур гемато-ретинального барьера при различных режимах аргоновой лазерной коагуляции сетчатки кролика / З.У. Ахмедьянова // Тез. докл. IV Всерос. съезд офтальмологов. - М., 1982. -С. 303-304.

7. Балашевич, Л.И. Глазные проявления диабета / Л.И. Балашевич,

B.В. Бржеский, А.С. Измайлов. - СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2004. - 232с.

8. Балашевич, Л.И. Достоинства и недостатки полупроводникового лазеркоагулятора в лечении патологии глазного дна / Л.И. Балашевич, М.В. Гацу, А.С. Измайлов, В.Г. Шиляев // Тез. докл. II науч.-практ. конф., посвящ. 5-летию Оренбургского филиала МНТК «МГ». - Оренбург, 1994. -

C. 140-142.

9. Балашевич, Л.И. Лазеркоагуляция мягких макулярных друз / Л.И. Балашевич, М.В. Гацу, М.В. Гордеева // Офтальмохирургия. - 2013. -№ 3. - С. 52-59.

10. Балашевич, Л.И. Микрофотокоагуляция фокального и диффузного диабетического макулярного отёка / Л.И. Балашевич, Л.В. Чиж, М.В. Гацу // Лазерно-оптические технологии в биологии и медицине : материалы междунар. конф. - Минск: Ин-т физики НАН Беларуси, 2004. - С. 107-111.

11. Балашевич, Л.И. Сравнительная оценка эффективности микрофотокоагуляции и надпороговой лазеркоагуляции в лечении диабетического макулярного отёка / Л.И. Балашевич, М.В. Гацу, Л.В. Чиж // Глаукома и другие проблемы офтальмологии : сб. статей, посвящ. 15-летию Тамбовского филиала. - Тамбов, 2005. - С. 86-92.

12. Балашевич, Л.И. Сравнительная оценка эффективности микрофотокоагуляции и надпороговой лазерной коагуляции в лечении диффузного диабетического макулярного отека /Л.И. Балашевич, М.В. Гацу, Л.В. Чиж // Актуальш проблеми д1агностики та лшування судинно-ендокринних захворювань органа зору : матер1али II М1жнарод. конф. офтальмолопв та ендокринолопв. - Кшв, 2005. - С. 14-15.

13. Балашевич, Л.И. Сравнительный анализ посткоагуляционных эффектов диодной и «зеленой» лазеркоагуляций в макулярной области при лечении диабетического макулярного отека / Л.И. Балашевич, М.В. Гацу // Новые лазерные технологии в офтальмологии : сб. науч. тр. - Калуга: ЛАН РФ, 2002. - С. 64-65.

14. Бездетко, П.А. Эпидемиология и частота сахарного диабета и диабетической ретинопатии / П.А. Бездетко, Е.В. Горбачева // Междунар. эндокрин. журн. -2006. - Т. 6, № 4. - С. 76-80.

15. Бойко, Э.В. Антиангиогенная терапия в офтальмологии / Э.В. Бойко [и др.] // - СПб.: ВМА, 2013. - 292 с.

16. Буряков, Д.А. Оценка безопасности повторных сеансов субпорогового микроимпульсного лазерного воздействия при лечении диабетического

макулярного / Д.А. Буряков, Г.Ф. Качалина, Е.К. Педанова, Л.А. Крыль // Соврем. технологии в офтальмологии. — 2015. — № 3. — С. 19-21.

17. Гацу, М.В. Классификация диабетических макулопатий / М.В. Гацу, Л.И. Балашевич // Офтальмологические ведомости. — 2009. — Т. II, № 4. — С. 52-58.

18. Гацу, М.В. Сравнительная эффективность фокальной и панмакулярной методик субпорогового микроимпульсного диодлазерного воздействия при лечении диабетического макулярного отека / М.В. Гацу, Л.В. Чиж // Офтальмология. — 2008. — № 3. — С. 30-33.

19. Гордеева, М.В. Результаты надпороговой и микроимпульсной лазеркоагуляции мягких макулярных друз / М.В. Гордеева, М.В. Гацу // Вестн. ОГУ. — 2012. — Т. 148, № 12. — С. 37-40.

20. Диабетическая офтальмопатия / Под ред. Л.И. Балашевич, А.С. Измайлова. — СПб.: Авторский тираж, 2012. — 396 с.

21. Дога, А.В. Место субпорогового микроимпульсного лазерного воздействия при лечении диабетического макулярного отека / А.В. Дога, Г.Ф. Качалина, Е.К. Педанова, Д.А. Буряков // Соврем. технологии в офтальмологии. — 2016. — № 1. — С. 67-68.

22. Елисеева, Т.О. Сравнение клинической эффективности различных путей введения трентала пригипоксических состояниях заднего отрезка глаза / Т.О. Елисеева, А.В. Свирин, Н.А. Бишеле, М.В, Бродская // Вестн. офтальмологии. — 2000. — № 1. — С. 33-36.

23. Желтов, Г.И. Биофизика деструктивного действия надпорогового лазерного излучения на ткани глазного дна // МАКУЛА 2006 : материалы науч.-практ. конф. II Всерос. семинара. — Ростов-на-Дону, 2006. — С. 71-85.

24. Желтов, Г.И. Применение смеси I и II гармоник неодимового лазера для лечебной фотокоагуляции тканей глазного дна / Г.И. Желтов [и др.] // Известия РАН ^ерия физическая). — 1995. — № 6. — С. 90-94.

25. Зиангирова, Г.Г. Некоторые аспекты биологического действия аргонового лазера на гематоретинальный барьер сетчатки / Г.Г. Зиангирова [и др.]. - М.: Медицин, 1981. - 17 с.

26. Иванишко, А. Новая классификация диабетических макулопатий (ДМП), адаптированная к проблематике их лазерного лечения / А. Иванишко // Тез. докл 2-ой Евро-Азиатская конф. по офтальмохирургии. - Екатеринбург, 2001. - С. 174-175.

27. Измайлов, А.С. Глазные проявления диабета. Гл. 6. / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич; под ред. проф. Л.И. Балашевича // Лечение витреоретинальных осложнений диабета. - СПб: Изд. дом СПбМАПО, 2004. - С. 214-312.

28. Измайлов, А.С. Диабетическая ретинопатия и макулярный отек (диагностика и лазерное лечение) : автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.07 / Измайлов А.С. - СПб., 2004. - 46 с.

29. Измайлов, А.С. Клиническая классификация диабетического макулярного отека / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // IV Рос. симп. по рефракционной и пластической хирургии глаза : сб. науч. тр. - М.: ООО Дом печати «Столичный бизнес», 2002. - С. 260-264.

30. Измайлов, А.С. Клиническая классификация диабетической макулопатии / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия : Рос. научн. конф., сб. науч. тр. - СПб.: ООО «Человек», 2002. -С. 62-63.

31. Измайлов, А.С. Клиническая классификация диабетической макулопатии / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // Офтальмохирургия и терапия. - 2003. -Т. 3, № 1-2. - С. 42-45.

32. Измайлов, А.С. Лечение витреоретинальных осложнений диабета / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // Глазные проявления. - СПб.: Изд. дом СПбМА, 2004. - С. 214-296.

33. Измайлов, А.С. Новые методы диагностики и лечения возрастной макулодистрофии // Офтальмология. - 2010. - Т. 7, № 3. - С. 32-35.

34. Измайлов, А.С. Обоснование лечебного применения в офтальмологии полупроводникового (0,81 мкм) минилазера. Экспериментально-клиническое исследование : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Измайлов А.С. -М., 1993. - 26 с.

35. Измайлов, А.С. Хориоидальная неоваскуляризация (диагностика и лечение) / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич. - СПб.: СПбМАПО, 2001.- C. 24-29.

36. Исследование особенностей воздействия излучения полупроводникового лазера с длиной волны 0,8 мкм на различные структуры глаза // Отчет о НИР. - Л.: ВМедА им. С.М. Кирова, 1991. - 114 с.

37. Казайкин, В.Н. Диабетическая ретинопатия :клиника,диагностика и лечение : метод. рекомендации / В.Н. Казайкин. - ООО «НПЦ Мединформ», 2016. -34 с.

38. Канюкова, Ю.В. Первые результаты применения паттерной лазерной коагуляции сетчатки в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии / Ю.В. Канюкова // Вестн. ОГУ. - 2012. - Т. 148, № 12. - С. 8082.

39. Качалина, Г.Ф. Субпороговая аргоновая коагуляция сетчатки в лечении очаговой диабетической макулопатии / Г.Ф. Качалина, Е.С. Павлова // Офтальмохирургия. - 2004. - № 3. - С. 43-46.

40. Качественная клиническая практика. Одобрено новое показание к применению препарата Озурдекс (дексаметазон) компании Allergan [Электронный ресурс]. - 2014. - Режим доступа: http://clinvest.ru/news/item/ odobreno-novoe-pokazanie-k-primeneniyu-preparata-ozurdeks-deksametazon-kompanii-allergan.

41. Клепинина, О.Б. Субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие длиной волны 577 нм при лечении центральной серозной хориоретинопатии : дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Клепинина О.Б. - М., 2014. - 143 с.

42. Клиническое исследование диабетической ретинопатии: Flaxel C.J., Edwards A.R., Aiello L.P., Arrigg P.G., et al. Factors associated with visual acuity outcomes after vitrectomy for diabetic macular edema: diabetic retinopathy clinical research network// Retina. - 2010. - V.30, № 9. - P. 1488-1495.

43. Липатов, Д.В. Современный алгоритм лазерной коагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии / Д.В. Липатов, Н.Б. Смирнова,

B.К. Александрова // Сахарный диабет. - 2007. - № 3. - С. 45-46.

44. Мазунин, И.Ю. Слабопороговая микроимпульсная инфракрасная лазерокоагуляция широким пятном (СПМИЛК ШП) классических миопических экстравфвеолярных субретинальных неоваскулярных мембран (СНМ) / И.Ю. Мазунин // Вестн. ЮУрГУ. - 2009. - № 2. - С. 111-113.

45. Мазурина, М.К. Диабетический макулярный отек. Подходы к лечению [Электронный ресурс] / М.К. Мазурина. - 2011. - Режим доступа: http: //www. retina. ru/mazurina/2009.04. diabet.otek/.

46. Мазурина, Н.К. О расширении показаний к панретинальной лазеркоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферативный синдром в офтальмологии / Н.К. Мазурина, С.В. Сдобникова, Г.Е. Столяренко // Материалы I Междунар. науч.-практ. конф. - М., 2000. - С. 60-61.

47. Мазурина, Н.К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии / Н.К. Мазурина // Вестн. офтальмологии. - 1999.

- № 3. - С. 37-39.

48. Малиновская, И.И. Влияние различных морфологических типов диабетического макулярного отека на эффективность антиоангиогенной терапии / И.И. Малиновская // Вестн. МГУ. - 2011. - Т. 10, № 3. - С. 137-142.

49. Малиновская, И.И. Ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов в лечении диабетического макулярного отека / И.И. Малиновская // Новости хирургии.

- 2011. - Т. 3, № 3. - С. 118-125.

50. Медведев, И.Б. Фотодинамическая терапия в офтальмологии / И.Б. Медведев, Е.И. Беликова, М.П. Сямичев. - М., 2006. - 128 с.

51. Нарышкина, С.В. Диабетическая ретинопатия : уч. пособие для врачей /

C.В. Нарышкина, А.Л. Штилерман, О.А. Танченко, А.С. Выдров. -Благовещенск, 2012. - 109 с.

52. Пасечникова, Н.В. Диабетическая макулопатия. Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения : монография / Н.В. Пасечникова,

С.А. Сук, Т.А. Кузнецова, О.Г. Пархоменко. - К.: Изд-во ООО «Карбон ЛТД», 2010. - 154 с.

53. Пилотное исследование препарата Озурдекс в лечении макулярного отека после тромбоза ЦВС и ее ветвей. Независимое издание для практикующих врачей [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.rmj.ru/ articles_9947.htm.

54. Преображенский, П.В. Световые повреждения глаз / П.В. Преображенский,

B.И. Шостак, Л.И. Балашевич. - М.: Медицина, 1986. - 186 c.

55. Романенко, И.А. Диабетический макулярный отек. Классификация, клиника, лечение / И.А. Романенко, В.В. Черкасов, Е.А. Егоров // РМЖ. - 2010. - Т. 11, № 1. - С. 30-32.

56. Рыков, С.А. Применение микроимпульскного лазерного воздействия (577 нм) в лечении фокального диабетического макулярного отека / С.А. Рыков,

C.А. Сук, С.Г. Саксонов, О.А. Венедиктова // Таврический мед.-биол. вестн. -2012. - Т. 15, № 3. - Ч. 3 (59). - С. 159-163.

57. Сдобникова, С.В. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии / С.В. Сдобникова [и др.] // Клин. офтальмология (Б-ка РМЖ). - 2002. - № 3.- С. 99-105.

58. Сорокин, Е.Л. Выяснение последовательности формирования диффузного диабетического макулярного отека при сахарном диабете 2 типа / Е.Л. Сорокин, О.В. Коленко, М.В. Пшеничнов, А.А. Московченко // Вестн. ОГУ. - 2012. - Т. 148, № 12. - С. 187-190.

59. Терещенко, А.В. Первый опыт применения паттерной сканирующей лазеркоагуляции сетчатки в лечении задней агрессивной ретинопатии недоношенных / А.В. Терещенко // Офтальмохирургия: теоретический и науч.-практ. журн. - 2010. - № 4. - С. 14-18.

60. Файзрахманов, Р.Р. Изменение наружного ядерного слоя, пигментного эпителия сетчатки при губчатом диабетичеком макуярном отеке / Р.Р. Файзрахманов, А.Л. Ярмухаметова // ARS MEDICA. - 2012. - T. 69, № 14. - С. 140-143.

61. Ходжаев, Н.С. Влияние лазерокоагуляции сетчатки на клинико-лабораторные показатели у пациентов диабетическим макулярным отеком / Н.С. Ходжаев [и др.] // Вестн. НГУ. - 2011. - Т. 9, № 4. - C. 48-53.

62. Чиж, Л.В. Оценка эффективности микрофотокоагуляции в лечении диабетического макулярного отека / Л.В. Чиж, М.В. Гацу, Л.И. Балашевич // Офтальморихургия. - 2005. - № 4. - С. 26.

63. Шадричев, Ф.Е. Диабетическая ретинопатия и макулярный отек. Алгоритмы диагностики и лечения клинически значимых форм / Ф.Е. Шадрищев // Фарматека. - 2012. - № 16. - С. 34-41.

64. Шадричев, Ф.Е. Комплексное обследование и лечение больных с диабетическими поражениями сетчатки : автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Шадричев Ф.Е. - СПб., 1999. - 20 с.

65. Шадричев, Ф.Е. Применение кортикостероидов в лечении диабетического макулярного отека / Ф.Е. Шадричев [и др.] // Офтальмологические ведомости. - 2011. - Т. 4, № 2. - С. 76-88.

66. Экгардт, В.Ф. Диабетическая макулопатия (клиника, диагностика, лечение): учеб. пособие / В.Ф. Экгардт, Е.А. Олевская. - Челябинск, 2005.

67. A 12 Month Core Study to Assess the Efficacy and Safety of Ranibizumab (Intravitreal Injections) in Patients With Visual Impairment Due to Diabetic Macular Edema and a 24 Month Open-label Extension Study (RESTORE) [Electronic resource]. - 2013. - Available at: https://clinicaltrials.gov/ ct2/show/NCT00687804.

68. Aiello, L.M. Diagnosis, management, and treatment of nonproliferative diabetic retinopathy and macular edema / L.M. Aiello // Principes and practice of ophthalmology / Ed. by D.M. Albert, F.A. Jakobiec. - Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1994. - Vol. 2 - P. 747-760.

69. Al-Shabrawey, M. Role of NADPH oxidase in retinal vascular inflammation / M. Al-Shabrawey // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. - Vol. 49. - P. 32393244.

70. Aroca, P.R. Risk factors for diffuse and focal macular edema / P.R. Aroca, M. Salvat, J. Fernandez, I. Mendez // J. Diabetes Complications. - 2004. - Vol. 18.

- P. 211-215.

71. Audren, F. Intravitreal riamci-nolone acetonide for diffuse diabetic macular oedema: phase 2 trial comparing 4 mg vs 2mg / F. Audren [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 141, № 3. - P. 794-799.

72. Bailey, C.C. The National Diabetic Retinopathy Laser Treatment Audit. I. Maculopathy / C.C. Bailey, J.M. Sparrow, R.H. Grey, H. Cheng // Eye. - 1998. -Vol. 12, Pt. 1. - P. 69-76.

73. Balashevich, L.I. Replacement of diode and green laser coagulators in eye fundus diseases treatment / L.I. Balashevich, A.S. Izmailov, V.G. Shilyaev // Ophthalmos.

- 1995. - № 6. - P. 36.

74. Bandello, F. Pathophysiology and treatment of diabetic retinopathy / F. Bandello, R. Lattanzio, I. Zucchiatti, C. Del Turco // Acta Diabetol. - 2013. - Vol. 50. - P. 120.

75. Bartosz, L. The Diagnostic Function of OCT in Diabetic Maculopathy / L. Bartosz [et al.] // Mediators Inflamm. - 2013. - Vol. 2013. - P. 434-560.

76. Birngruber, R. Experimental studies of laser thermal retinal injuiy / R. Birngruber, V.P. Gabel, F. Hillenkamp // Health. Phys. - 1991. - Vol. 44. - P. 519-531.

77. Blumenkranz, M.S. Verteporfin therapy for subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: threeyear results of an open-label extension of 2 randomized clinical trials / M.S. Blumenkranz [et al.] // TAP report no.5. Arch. Ophthalmol. - 2002. - № 120. - P. 1307-314.

78. Boyer, D.S. Anti-vascular endothelial growth factor therapy for diabetic macular edema / D.S. Boyer, J.J. Hopkins, J. Sorof, J.S. Ehrlich // Ther. Adv. Endocrinol. Metab. - 2013. - Vol. 4, № 6. - P. 151-169.

79. Bresnick, G.H. Diabetic maculopathy. A critical review highlighting diffuse macular edema / G.H. Bresnick // Ophthalmology. - 1983. - Vol. 90, № 11. -P. 1301-1317.

80. Brogat, N. Diabetic macular edema: pathogenesis and treatment / N. Brogat, R.A. Grigorian, A. Tutela, M.A. Zarbin // Surv. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 54. -P. 1-32.

81. Brooks, H.L. Clinicopathologic study of organic dye. Laser in the human fundus / H.L. Brooks [et al.] // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 6. - P. 822-834.

82. Cardia, L. Vitrectomy for treatment of diabetic macular edema / L. Cardia [et al.] // Invest. Ophthalmol. & Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36, № 4. - P. 440.

83. Chen, C.J. Surgical removal of subfoveal iatrogenic choroidal neovascular membranes / C.J. Chen, L.L. Urban, N.C. Nelson, J.D. Fratkin // Ophthalmology. -1998. - Vol. 105, № 9. - P. 1606-1611.

84. Cheng, H. Diabetic maculopathy. A preliminary report / H. Cheng, R.K. Blach, A.M. Hamilton, E.M. Kohner // Trans. Ophthalmol. Soc. U. K. - 1972. - Vol. 92. - p. 407-411.

85. Chino, K. Krypton and argon laser photocoagulation effects in subretinal hemorrhage / K. Chino, R. Ohki, K. Noyori // Jpn. J. Ophthalmol. - 1986. -Vol. 30, № 3. - P. 282-287.

86. Classification of diabetic retinopathy from fluorescein angiograms, report number 11 / Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98, № 5, suppl. - P. 807-812.

87. Clover, G.M. The effects of argon and krypton photocoagulation on the retina: implications for the inner and outer blood retinal barriers / Ed. by G.M. Clover [et al.] // Laser photocoagulation of retinal desease. From the International Laser Symposium of the Macula. - San Francisco: Pacific Medical Press, 1988. - P. 1117.

88. Cohen, S.M. Argon, krypton and diode laser transmission through blood / S.M. Cohen [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1994. - Vol. 35, № 4. -P. 1750.

89. Cohen, S.M. Laser energy and dye fluorescence transmission through slood in vitro / S.M. Cohen, J.H. Shen, W.E. Smiddy // Amer. J. Ophthalmol. - 1995. -Vol. 119, № 4. - P. 452-457.

90. Coscas, G. The effects of red krypton and argon green laser on the foveal region. A clinical and experimental study / G. Coscas, G. Soubrane // Ophthalmology. -1983. - Vol. 90, № 8. - P. 1013-1022.

91. Costa, P. Neovascularization in diabetes and its complications. Unraveling the angiogenic paradox / P. Costa, R. Soares // Life Sci. - 2013. - Vol. 92. -P. 1037-1045.

92. Davalli, A.M. The potential role of glutamate in the current diabetes epidemic / A.M. Davalli, C. Perego, F.B. Folli // Acta Diabetol. - 2012. - Vol. 49. - P. 167183.

93. Degenring, R.F. Grid laser photocoagulation in diffuse diabetic macular edema / R.F. Degenring [et al.] // Klinische Monatsblatter Fur Augen-heilkunde. - 2004. -Vol. 221, № 1. - P. 48-51.

94. Delcourt, C. Visual impairment in type 2 diabetic patients. A multicentre study in France. CODIABINSERM-ZENECA Pharma Study Group / C. Delcourt [et al.] // Acta Ophthalmol Scand. - 1995. - Vol. 73. - P. 293-298.

95. Dobree, J.H. Simple diabetic retinopathy. Evolution of the lesions and therapeutic considerations / J.H. Dobree // Br. J. Ophthalmol. - 1970. - Vol. 54. - P. 1-10.

96. Du, Y. Photoreceptor cells are major contributors to diabetes-induced oxidative stress and local inflammation in the retina / Y. Du, A. Veenstra, K. Palczewski, T.S. Kern // Proc. Natl. Acad. Sci USA. - 2013. - Vol. 110. - P. 16586-16591.

97. Duker, J.S. Semiconductor diode laser endophotocoagulation / J.S. Duker, J.L. Federman, H. Schubert, C. Talbot // Ophthalmic Surgery. - 1989. - Vol. 20, № 10. - P. 717-719.

98. Duvall, J. Cellular mechanisms of resolution of drusen after laser coagulation. An experimental study / J. Duvall, M.O. Tso // Arch Ophthalmol. - 1985. - Vol. 103, № 5. - P. 694-703.

99. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS report number 7 / Early treatment diabetic retinopathy study group // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98. - P. 741-756.

100. Esser, S. Vascular endothelial growth factor induces VE-cadherin tyrosine phosphorylation in endothelial cells / S. Esser [et al.] // J. Cell Sci. - 1998. -Vol. 111. - P. 1853-1865.

101. FDA (Food and Drug Administration) - Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (США) [Electronic resource]. -2013. - Available at: https://www.fda.gov/.

102. Figueira, J. Prospective randomised controlled trial comparing sub-threshold micropulse diode laser photocoagulation and conventional green laser for clinically significant diabetic macular oedema / J. Figueira [et al.] // Br. J. Ophthalmol. -2009. - Vol. 93. - P. 1341-1344.

103. Fine, S.L. Tretable macular disease symposium / S.L. Fine // Ophthalmology. -1986. - Vol. 93, № 7. - P. 951-952.

104. Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema. Relationship of treatment effect to fluorescein angiografic and other retinal characteristics at baseline. ETDRS report number 19 / Early treatment diabetic retinopathy study group // Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113, № 9. - P. 1144-1155.

105. Folk, J.C. Experiments of the absorbtion of argon and krypton lasers by blood / J.C. Folk, S.G. Shortt, P.D. Kleiber // Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92, № 1. -P. 100-108.

106. Folk, J.C. Laser Photocoagulation of the Retina and Choroid / J.C. Folk, J. Pulido. - N.Y.: American Academy of Ophthalmology, 1997. - P. 292.

107. Fong, D.S. Subretinal fibrosis in patients with diabetic retinopathy / D.S. Fong [et al.] // Invest. Ophthalmol. and Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36, № 4. - P. 819-825.

108. Friberg, T.R. Macular photocoagulation with a diode laser / T.R. Friberg // Invest. Ophthalmol. & Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36, № 4. - P. 440-445.

109. Friberg, T.R. The treatment of macular disease using a micropulsed and continuous wave 810-nm diod laser / T.R. Friberg, E.C. Karatsa // Ophthalmology. - 1997. -Vol. 104, № 12. - Р. 2030-2038.

110. Gaede, P. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes (STENO-2) / P. Gaede, H. LundAndersen, H.H. Parving, O. Pedersen // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 580-591.

111. Gardner, T.W. Pathogenesis of diabetic retinopathy / T.W. Gardner, L.P. Aiello // Diabetes and ocular disease: past, present and future therapies. Ophthalmology monographs 14 // Ed. H.W. Flynn, W.E. Smiddy. - Foundation of the American Academy of Ophthalmology, 2000. - P. 1-18.

112. Gille, H. Analysis of biological effects and signaling properties of Flt-1 (VEGFR-1) and KDR (VEGFR-2). A reassessment using novel receptor-specific vascular endothelial growth factor mutants / H. Gille [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. -Vol. 276. - P. 3222-3230.

113. Glaser, B.M. Extracellular modulating factors and the control of intraocular neovascularization. An overview / B.M. Glaser // Arch. Ophthalmol. - 1988. -Vol. 106, № 5. - P. 603-607.

114. Gonzalez, M.E. Diabetic retinopathy in Mexico. Prevalence and clinical characteristics / M.E. Gonzalez [et al.] // Arch. Med Res. - 1994. - Vol. 25. -P. 355-360.

115. Gottfredsdottir, M.S. Retinal vasoconstriction after laser treatment for diabetic macular edema / M.S. Gottfredsdottir, E. Stefansson, F. Jonasson, I. Gislasson // Am. J. Ophthalmol. - 1993. - Vol. 115. - P. 64-67.

116. Granding diabetic retinopathy from stereoscopic color photographs - an extension of the modified Airlie House classification, report number 10 / Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98, № 5, suppl. - P. 786-806.

117. Grunwald, J.E. Retinal blood flow regulation and the clinical response to panretinal photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy / J.E. Grunwald, A.J. Brucker, B.L. Petrig, C.E. Riva // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96. -P. 1518-1522.

118. Guardiola, A.A. Diabetic macular edema: treatment updates 2008 / A.A. Guardiola, M.A. Busquets // Retina today. - 2008. - Vol. 3, № 5. - P. 38-41.

119. Guttman, C. Micropulse laser for occult CNV maintains vision / C. Guttman // EuroTimes. - 2002. - Vol. 7, № 7. - P. 8-32.

120. Guyer, D.R. Subretinal fibrosis after laser photocoagulation for diabetic macular edema / D.R. Guyer, D.J. D'Amico, C.W. Smith // Am. J. Ophthalmol. - 1992. -Vol. 113, № 6. - P. 652-656.

121. Guyot-Argenton, C. Exsudats centro-foveolaires au cours de la retinopathie diabetique / C. Guyot-Argenton [et al.] // Bull. Soc. Ophthalmol. Fr. - 1990. -Vol. 90. - P. 8-9.

122. Haller, J.A. Update on the pathophisiology, molecular biology, and treatment of macular edema / J.A. Haller [et al.] // Advanced studies in ophthalmology. - 2007. - Vol. 4, № 7. - P. 178-190.

123. Hammes, H.P. Diabetic retinopathy: targeting vasoregression / H.P. Hammes, Y. Feng, F. Pfister, M. Brownlee // Diabetes. - 2011. - Vol. 60. - P. 9-16.

124. Haut, J. Traitement des degenerescences macularires humides par la photocoagulation / J. Haut, J.P. Aubry // Arch. Ophthalmol. (Paris). - 1970. -Vol. 30, № 2. - P. 147-148.

125. International Diabetes Federation IDF Diabetes Atlas. - 5th ed. - 2012. - 162 p.

126. Johnson, M.W. Laser photocoagulation of the choroid through experimental subretinal hemorrhage / M.W. Johnson, T.S. Hassan, V.M. Elner // Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113, № 3. - P. 364-370.

127. Katoh, N. A comparative study of effects of photocoagulation with the argon blue-green and krypton red lasers on the retina and choroid. A light microscopic study of early stage after photocoagulation / N. Katoh [et al.] // Acta Soc. Ophthalmol. -1985. - Vol. 89, № 11. - P. 150-151.

128. Katoh, N. A comparative study of effects of photocoagulation with the argon blue-green and krypton red lasers on the retina and choroid / N. Katoh, H. Ohkuma, T. Itagaki, M. Uyama // Acta Soc. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 90, № 6. - P. 109112.

129. Katoh, N. Effects of laser wavelengths on experimental retinal detachments and retinal vessels / N. Katoh, G.A. Peyman // Jpn. J. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 32, № 2. - P. 196-210.

130. Kaur, C. Early response of neurons and glial cell to hypoxia in the retina / C. Kaur, V. Sivakumar, W.S. Foulds // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. -P. 1126-1141.

131. Keech, A.C. FIELD study investigators. Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial / A.C. Keech [et al.] // Lancet. - 2007. - Vol. 370. - P. 1687-1697.

132. Keech, A.C. FIELD study investigators. Effect of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial / A.C. Keech [et al.] // Lancet. - 2005. -Vol. 366. - P. 1849-1861.

133. Kiire, C. Micropulse Laser Therapy for Retinal Disorders / C. Kiire, S. Sivaprasad, V. Chong // Retina Today. - 2011. - Vol. 130 - P. 67-70.

134. Klein, R. Is blood pressure a predictor of the incidence or progression of diabetic retinopathy? / R. Klein [et al.] // Arch. Intern. Med. - 1989. - Vol. 149. - P. 24272432.

135. Klein, R. The Beaver Dam Eye Study. Retinopathy in adults with newly discovered and previously diagnosed diabetes mellitus / R. Klein [et al.] // Ophthalmol. - 1992. - Vol. 99. - P. 58-62.

136. Klein, R. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years / R. Klein [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. - P. 520-526.

137. Klein, R. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. IV. Diabetic Macular Edema / R. Klein [et al.] // Ophthalmology. - 1984. - Vol. 91. - P. 14641474.

138. Klein, R. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: XVII. The 14-year incidence and progression of diabetic retinopathy and associated risk

factors in type 1 diabetes / R. Klein [et al.] // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. -P. 1801-1805.

139. Koleva-Georgieva, D. Assessment of serous macular detachment in eyes with diabetic macular edema by use of spectral-domain optical coherence tomography // D. Koleva-Georgieva, N. Sivkova Graefe's // Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. - 2009. - Vol. 247, № 11. - P. 1461-1469.

140. Krill, A.E. Photocoagulation in diabetic retinopathy / A.E. Krill, D. Archer, F.W. Newell // Am. J. Ophthalmol. - 1971. - Vol. 72. - P. 299-322.

141. Ladas, I.D. Long-term effectiveness of modified grid laser photo-coagulation for diffuse diabetic macular edema / I.D. Ladas, G.P. Theodossiadis // Acta Ophthalmol (Copenh.). - 1993. - Vol. 71, № 3. - P. 393-397.

142. Lancetta, P. Theoretical bases of ophthalmoscopically visible endpoint photocoagulation / P. Lancetta [et al.] // Semin Ophthalmol. - 2001. - Vol. 16, № 1. - P. 8-11.

143. Landers, M.B. The current status of laser usage in ophthalmology / M.B. Landers, M.L. Wolbarsht, H.E. Shaw // Annals New-York Academy of Sciences. - 1978. -Vol. 5. - P. 1236-1238.

144. Larsen, M. Differential spectrofluorometry in the human vitreous: blood-retina barrier permeability to fluorescein and fluorescein glucuronide / M. Larsen, P. Dalgaard, H. Lund-Andersen // Raefes Arch Klin Exp Ophthalmol. - 1991. -Vol. 229. - P. 350-357.

145. Laursen, M.L. Subthreshold micro-pulse diode laser treatment in diabetic macular oedema / M.L. Laursen [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 88. -P. 1173-1179.

146. Lavinsky, D. Randomized Clinical Trial Evaluating mETDRS versus Normal or High-Density Micropulse Photocoagulation for Diabetic Macular Edema / D. Lavinsky, J.A. Cardillo, L.A.S. Melo // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2011. - Vol. 52, № 7. - P. 4314-4323.

147. Lee, C.M. Modified grid argon laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. Long-term visual result / C.M. Lee, R.J. Olk // Ophthalmology. - 1991. -Vol. 98. - P. 1594-1602.

148. Lekcomte, M. Involvement of caspase-10 in advanced glycation end-product-induced apoptosis of bovine retinal pericytes in culture / M. Lekcomte, U. Denis // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. - 2004. -Vol. 1689, № 3. - P. 202-211.

149. L'Esperance, F.A. Technical Considerations for Ocular photocoagulation /

rc\

F.A. L'Esperance // Ophthalmic Lasers. - 3 ed. - St. Louis-Baltimore-Toronto: The C.V. Mosby Company, 1989. - Vol. 1, Pt. 1. - P. 78-112.

150. Lewis, H. Choroidal neovascularization after laser photocoagulation for diabetic macular edema / H. Lewis [et al.] // Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97, № 4. -P. 503-510.

151. Lovestam-Adrian, M. Photocoagulation of diabetic macular oedema-complications and visual outcome / M. Lovestam-Adrian, E. Agardh // Acta Ophthalmol Scand. -2000. - Vol. 78, № 6. - P. 667-671.

152. Lu, J. Inhibition of reactive oxygen species by Lovastatin downregulates vascular endothelial growth factor expression and ameliorates blood-retinal barrier breakdown in db/db mice: Role of NADPH oxidase 4 / J. Lu, J.J. Wang, Q. Yu // Diabetes. - 2010. - Vol. 59. - P. 1528-1538.

153. Luttrull, J.K. Long-term safety, high-resolution imaging, and tissue temperature modeling of subvisible diode micropulse photocoagulation for retinovascular macular edema / J.K. Luttrull [et al.] // Retina. - 2012. - Vol. 32. - P. 375-386.

154. Luttrull, J.K. Serial optical coherence tomography of subthreshold diode micropulse photocoagulation for diabetic macular edema / J.K. Luttrull, CA. Spink // Ophthalmic Surg Lasers Imaging. - 2006. - Vol. 37. - P. 370-377.

155. Luttrull, J.K. Subthreshold Diode Micro-pulse Laser Photocoagulation (SDM) as Invisible Retinal Phototherapy for Diabetic Macular Edema: A Review / K.J. Luttrull, D. Giorgio // Curr Diabetes Rev. - 2012. - Vol. 8, № 4. - P. 274-284.

156. Luttrull, J.K. Subthreshold diode micro-pulse photocoagulation for the treatment of clinically significant diabetic macular oedema / J.K. Luttrull, D.C. Musch, M.A. Mainster // Br. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 89. - P. 74-80.

157. Mainster, M.A. Wavelength selection in macular photocoagulation / M.A. Mainster // Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93, № 7. - P. 952-958.

158. Mansour, A.M. Foveal avascular zone in diabetes mellitus / A.M. Mansour, A. Schachat, G. Bodiford, R. Haymond // Retina. - 1993. - Vol. 13, № 2. - P. 125128.

159. Marshall, J. A comparative histopathological study of argon and krypton laser irradiations of the human retina / J. Marshall, A.C. Bird // Brit. J. Ophthalmol. -1979. - Vol. 63, № 10. - P. 657-668.

160. McHugh, J.D.A. Initial clinical experience using a diode laser in the treatment of retinal vascular disease / J.D.A. McHugh [et al.] // Eye. - 1989. - Vol. 3. - P. 516527.

161. McHugh, J.D.A. Transpupillary retinal photocoagulation in the eyes of rabbit and human using a diode laser / J.D.A. McHugh [et al.] // Lasers & Light in Ophthalmology. - 1988. - Vol. 2, № 2. - P. 125-143.

162. McMeel, J.W. Role of vitreous detachment in diabetic retinopathy / J.W. McMeel // European J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 2, № 4. - P. 215.

163. Mertin, D. Ranibizumab and bevacizumab for treatment of neovascular age-related macular degeneration: two-year results / D. Mertin [et al.] // Ophthalmology. -2012. - Vol. 119. - P. 1388-1398.

164. Meyer-Schwickerath, G. Diabetic retinopathy and photocoagulation / G. Meyer-Schwickerath, K. Schott // Am. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 66. - P. 597-603.

165. Midena, E. The effect on the macular function of laser photocoagulation for diabetic macular edema / E. Midena [et al.] // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 230, № 2. - P. 162-165.

166. Mitchell, P. The RESTORE study: ranibizumab monotherapy or combined with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema / P. Mitchell,

F. Bandello, U. Schmidt-Erfurth, G. Lang // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118. -P. 615-625.

167. Mori, K. Regression of ocular neovascularization in response to increased expression of pigment epithelium-derived factor / K. Mori [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2002. - Vol. 43, № 7. - P. 2428-2434.

168. Murugeswari, P. Proinflammatory cytokines and angiogenic and antiangiogenic factors in vitreous of patients with proliferative diabetic retinopathy and Eales. disease / P. Murugeswari [et al.] // Retina. - 2008. - Vol. 28. - P. 817-824.

169. Naguyen, Q. Ranibizumab for diabetic macular edema: results from 2 phase III randomized trials: RISE and RIDE / Q. Naguyen [et al.] // Ophthalmology. -2012. - Vol. 119. - P. 789-801.

170. Negi, A. Macular Oedema: 1: Identifying and Quantification / A. Negi, S.A. Vemon, M.S. Islam // Eye. - 2004. - Vol. 11, № 1. - P. 13-18.

171. Negi, A. Macular Oedema II: pathophysiology and treatment / A. Negi, S.A. Vemon // Eye News. - 2005. - № 4. - P. 9-15.

172. Ohkoshi, K. Subthreshold micropulse diode laser photocoagulation for diabetic macular edema for Japanese / K. Ohkoshi, T. Yamaguchi // Am. J. Ophthalmol. -2010. - Vol. 149. - P. 133-139.

173. Ohkoshi, K. Subthreshold micropulse diode laser photocoagulation for diabetic macular edema / K. Ohkoshi // J. Jpn. Soc. Laser. Surg. Med. - 2007. - Vol. 28. -P. 183-188.

174. Olk, R.J. Argon green (514 nm) versus krypton red (647 nm) modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema / R.J. Olk // Ophthalmology.

- 1990. - Vol. 97. - P. 1101-1113.

175. Olk, R.J. Diode laser (810 nm) vs. argon green laser (514 nm) modified grid photocoagulation for diffuse diabrtic macular edema - A preliminary report / R.J. Olk // Presented at The Wilmer Institute Conference on Diabetic Retinopathy.

- 1993. - Vol. 22. - P. 145-159.

176. Olk, R.J. Modified grid argon (blue-green) laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema / R.J. Olk // Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. -P. 938-950.

177. Otani, T. Patterns of diabetic macular oedema with optical coher-ence tomography / T. Otani, S. Kishi, Y. Maruyama // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127. -P. 688-693.

178. Pankratov, M. Pulsed delivery of laser energy in experimental thermal retinal photocoagulation / M. Pankratov // Proc. Soc. Photo-Optical Instrum. Eng. - 1990. - Vol. 1202. - P. 205-213.

179. Parver, L.M. Photochemical injury to the foveomacula of the monkey eye following argon blue-green panretinal photocoagulation / L.M. Parver // Trans. Amer. Ophthalmol. Soc. - 2000. - Vol. 98. - P. 365-374.

180. Patz, A. Macular oedema: an over looked complication of diabetic retinopathy / A. Patz [et al.] // Trans. Am. Acad.Ophthalmol. Otolar. - 1973. - Vol. 77. - P. 3442.

181. Pauleikhoff, D. Koagulationsindikation bei der diabetischen Makulopathie / D. Pauleikhoff, C. Vatteroth, T. Heinrichs, A. Wessing // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1991. - Vol. 199, № 6. - P. 409-414.

182. Photocoagulation for diabetic macular edema. ETDRS report number 1 / Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study Research Group // Arch. Ophthalmol. -1985. - Vol. 103. - P. 1796-1806.

183. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of diabetic retinopathy study (DRS) findings. Report № 8 [Electronic resource] / Diabetic retinopathy Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. - 1981. - Vol. 88. - P. 583-600. - Available at: https://en. wikipedia. org/wiki/Diabetic_retinopathy.

184. Pollack, A. Cellular processes causing defects in Bruch's membrane following krypton laser photocoagulation / A. Pollack, W.J. Heriot, P. Henkind // Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93, № 8. - P. 1113-1119.

185. Pollack, A. Cystoid macular oedema following cataract extraction in patients with diabetes / A. Pollack, H. Leiba, A. Bukelman, M. Oliver // Br. J. Ophthalmol. -1992. - Vol. 76, № 4. - P. 221-224.

186. Pradeep Venkatesh, M.D. Subthreshold Micropulse Diode Laser and Double Frequency Neodymium: YAG Laser in Treatment of Diabetic Macular Edema: A Prospective, Randomized Study Using Multifocal Electroretinography / M.D. Pradeep Venkatesh [et al.] // Photomedicine and Laser Surgery. - 2011. -Vol. 29, № 11. - P. 727-733.

187. Pugesgaard, T. Modified grid pattern treatment of diabetic perifoveal edema by orange dye laser photocoagulation / T. Pugesgaard, A.B. Laursen // Acta Ophthalmologica. - 1988. - Vol. 66, № 3. - P. 286-292.

188. Puliafito, C.A. Semiconductor laser endophotocoagulation of the retina / C.A. Puliafito, T.F. Deutsch, J. Boll, K. To // Arch. Ophthalmol. - 1987. -Vol. 105. - P. 424-427.

189. Reeser, F. Efficacy of argon laser photocoagulation in the treatment of the circinate diabetic retinopathy / F. Reeser [et al.] // Amer. J. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 92, № 6. - P. 762-767.

190. Rema, M. Prevalence of retinopathy in non insulin dependent diabetes mellitus at a diabetes centre in Southern India / M. Rema, M. Ponnaiya, V. Mohan // Diabetes Research and Clinical Practice. - 1996. - Vol. 34. - P. 29-36.

191. Roider, J. Laser treatment of retinal diseases by subthreshold laser effects / J. Roider // Semin Ophthalmology. - 1999. - Vol. 14. - P. 19-26.

192. Roider, J. Response of the retinal pigment epithelium to selective photocoagulation / J. Roider [et al.] //Archives of Ophthalmology. - 1992. - Vol. 110, № 12. -P. 1786-1792.

193. Roider, J. Selective retina therapy (SRT) for clinically significant diabetic macular edema / J. Roider, S.H.M. Liew, C. Klatt, H. Elsner. - Springer, 2010. - P. 12631272.

194. Rouhiainen, H. The effect of some treatment variables on long-term results of argon laser trabeculoplasty / H. Rouhiainen, M. Leino, M. Terasvirta // Ophthalmologics - 1995. - Vol. 209, № 1. - P. 21-24.

195. Rubinstein, K. Treatment of diabetic maculopathy / K. Rubinstein, V. Myska // Br. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 56. - P. 11-19.

196. Runkle, E.A. The blood-retinal barrier: Structure and functional significance / E.A. Runkle, D.A. Antonetti // Methods Mol. Biol. - 2011. - Vol. 686. - P. 133148.

197. Safety and Efficacy of Ranibizumab in Diabetic Macular Edema With Center Involvement (RESOLVE) [Electronic resource]. - 2011. - Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00284050.

198. Schatz, H. Cystoid maculopathy in diabetics / H. Schatz, A. Patz //Arch. Ophthamol. - 1976. - Vol. 94. - P. 761-768.

199. Schatz, H. Progressive enlargement of laser scars following grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema / H. Schatz [et al.] //Archives of Ophthalmology. - 1991. - Vol. 109, № 11. - P. 1549-1551.

200. Scott, A.W. Update on the diabetic retinopathy clinical research network / A.W. Scott, N.M. Bressler // Retina today. - 2008. - Vol. 3, № 5. - P. 49-52.

201. Shah, A.M. Does laser still have a role in the management of retinal vascular and neovascular disease? / A.M. Shah, N.M. Bressler, L.M. Jampol // Am. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 152. - P. 332-339.

202. Sharma, A. New in development treatments for diabetic macular eodema / A. Sharma, B.D. Kupperman // Retinal Physician. - 2008. - Vol. 3, № 7. - P. 5356.

203. Shin, E.S. Diabetes and Retinal Vascular Dysfunction / E.S. Shin, C.M. Sorenson, N. Sheibani // J. Ophthalmic. Vis. Res. - 2014. - Vol. 9, № 3. - P. 362-373.

204. Sivaprasad, S. Subthreshold micropulsed diode laser photocoagulation for clinically significant diabetic macular edema: a three-year follow-up / S. Sivaprasad, R. Sandhu, A. Tandon // Clin. Exp. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 35. - p. 640-644.

205. Smith, J. Argon laser trabeculoplasty: comparison of bichromatic and monochromatic wavelengths / J. Smith // Ophthalmology. - 1984. - Vol. 91. -P. 355-360.

206. Spurny, R.C. Krypton laser trabeculoplasty: a clinical report / R.C. Spurny, C.M. Lederer // Arch. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. - P. 1626-1628.

207. Steele, F.R. Pigment epithelium-derived factor: neurotrophic activity and identification as a member of the serine protease inhibitor gene family / F.R. Steele [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1993. - Vol. 90. - P. 1526-1530.

208. Stewart, M. Anti-vascular endothelial growth factor drug treatment of diabetic macular edema: the evolution continues / M. Stewart // Curr. Diabetes Rev. -2012. - Vol. 8. - P. 237-246.

209. Stratton, I.M. UKPDS 50: risk factors for incidence and progression of diabetic retinopathy in type 2 diabetes over 6 years from diagnosis / I.M. Stratton [et al.] // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44. - P. 156-163.

210. Striph, G.G. Modified grid laser photocoagulation for diabetic macular edema / G.G. Striph, W.M. Hart, R.J. Olk // Ophthalmology. - 1988. - Vol. 95, № 12. -P. 1673-1679.

211. Swartz, M. Histology of macular photocoagulation / M. Swartz // Ophthalmology.-1986. - Vol. 93, № 7. - P. 959-963.

212. Talahalli, R. Leukocytes regulate retinal capillary degeneration in the diabetic mouse via generation of leukotrienes / R. Talahalli // J. Leukoc. Biol. - 2013. -Vol. 93. - P. 135-143.

213. Tammy, L. Inflammatory Cytokine-Specific Alterations in Retinal Endothelial Cell Function / L. Tammy, C. Palenski, N. Sheibani // Microvasc. Res. - 2013. -Vol. 89. - P. 57-69.

214. The absence of a glycemic threshold for the development of long-term complications: the perspective of the Diabetes Control and Complications Trial / Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group // Diabetes. -1996. - Vol. 45, № 10. - P. 1289-1298.

215. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin dependent diabetes mellitus / Diabetes Control and Complication Trial Research Group // N. Engl. J. Med. - 1993. -Vol. 329. - P. 977-986.

216. The relationship of glycemic exposure (HbAlc) to the risk of development and progression of retinopathy in the Diabetes Control and Complication Trial / Diabetes Control and Complication Trial Research Group // Diabetes. - 1995. -Vol. 44. - P. 968-983.

217. Tombran-Tink, J. Expression, secretion, and age-related downregulation of pigment epithelium-derived factor, a serpin with neurotrophic activity / J. Tombran-Tink // Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - P. 4992-5003.

218. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema, report number 2 / Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. - 1987. - Vol. 94, № 7. - P. 761-774.

219. Tso, M.O.M. Repair and late degeneration of the primate foveola after injury by argon laser / M.O.M Tso, B.S. Fine // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1979. -Vol. 18. - P. 447-461.

220. Ulbig, M.W. Diode laser photocoagulation for diabetic macular oedema / M.W. Ulbig, D.A. McHugh, A.M.P. Hamilton // Br. J. Ophthalmol. - 1995. -Vol. 79. - P. 318-321.

221. Venkatesh, P. Subthreshold micropulse diode laser and double frequency neodymium: YAG laser in treatment of diabetic macular edema: a prospective, randomized study using multifocal electroretinography / P. Venkatesh [et al.] // Photomed Laser Surg. - 2011. - Vol. 29. - P. 727-733.

222. Vignanelli, M. Aggravation de la retinopathie diabetique apres extraction de la cataracte / M. Vignanelli // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1990. - Vol. 196, № 5. - P. 334-337.

223. Villeneuve, L.M. The role of epigenetics in the pathology of diabetic complications / L.M. Villeneuve, R. Natarajan // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2010. - Vol. 299. - P. F14-F25.

224. Vujosevic, S. Microperimetry and fundus autofluorescence in diabetic macular edema. Subthreshold micropulse diode laser versus modified Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Laser photocoagulation / S. Vujosevic [et al.] // Retina. - 2010. - Vol. 30. - P. 908-916.

225. Wallow, I.H.L. Repair of the pigment epithelial barrier following photocoagulation / I.H.L. Wallow // Arch. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. - P. 126-135.

226. Wang, A.L. AGEs mediated expression and secretion of TNF alpha in rat retinal microglia / A.L. Wang, A.C.H. Yu, Q.H. He, X. Zhu // Experimental Eye Research

- 2007. - Vol. 84, № 5. - P. 905-913.

227. Weinberg, W. Controlling retinal photocoagulation by light reflection / W. Weinberg [et al.] // Docum. Ophthalmol. Proc. Series. - 1984. - Vol. 36, № 1.

- P. 299-311.

228. Whitelocke, R.A.F. The diabetic maculopathies / R.A.F. Whitelocke, M. Kearns, R.K. Blach, A.M. Hamilton // Trans. Ophthalmol. Soc. U.K. - 1979. - Vol. 99. -P. 314-320.

229. WHO. Diabetic eye disease / Prevention of diabetes mellitus. Report of a WHO Study Group // WHO Technical Report Series. - 1994. - № 844. - P. 49-55.

230. WHO/IDF Europe. Diabetes Care and Research in Europe: the St Vinsent Declaration // Diabetic Medicine. - 1990. - Vol. 7. - P. 360.

231. WHO. Prevention of blindness from diabetes mellitus // Report of a WHO consultation in Geneva 9-11 November 2005. - Switzerland: WHO press, 2005. -39 p.

232. Wolfensberger, T.J. The historical discovery of macular edema / T.J. Wolfensberger // Doc. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 97, № 3-4. - P. 207-216.

233. Yau, J.W. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy / J.W. Yau, S.L. Rogers, R. Kawasaki // Diabetes Care. - 2012. - Vol. 35. - P. 556564.

234. Yoshida, Y. Protective role of pigment epithelium-derived factor (PEDF) in early phase of experimental diabetic retinopathy / Y. Yoshida [et al.] // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2009. - Vol. 25. - P. 678-686.