Инфаркт миокарда у пациентов с различным поражением коронарного русла: особенности клинической картины и отдаленные исходы после реваскуляризации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Абрамова Ольга Владиславовна

• Абрамова Ольга Владиславовна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Абрамова Ольга Владиславовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА СОСТОЯНИЕ И ФУНКЦИЮ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОЙ КОРОНАРНОЙ АНГИОПЛАСТИКИ (обзор литературы)

1.1 Основные звенья патогенеза, определяющие изменения архитектуры миокарда после инфаркта

1.2 Чрескожное коронарное вмешательство при инфаркте: однозначность его эффективности?

1.3 Особенности течения инфаркта миокарда с учетом его электрокардиографической формы

1.4 Пожилой возраст как независимый фактор риска неблагоприятных исходов ишемической болезни сердца

1.5 Влияние сахарного диабета и сопряженных с ним состояний на течение инфаркта миокарда

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Критерии включения и исключения

2.2 Клинико-анамнестические и лабораторные исследования

2.3 Инструментальные методы исследования

2.4 Общая характеристика обследованных больных

2.5 Методики статистической обработки полученных результатов исследования

Глава 3. ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА

3.1 Размеры левого желудочка у больных инфарктом миокарда без зубца

3.2 Локальная и глобальная сократимость левого желудочка у больных инфарктом миокарда без зубца Q

3.3 Клинические исходы у больных инфарктом миокарда без зубца

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ

4.1 Размеры левого желудочка у больных инфарктом миокарда с зубцом

4.2 Локальная и глобальная сократимость левого желудочка у больных инфарктом миокарда с зубцом Q

4.3 Клинические исходы у больных инфарктом миокарда с зубцом Q

Глава 5. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА ВЫСОКОГО И ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО РИСКА У ПАЦИЕНТОВ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП

5.1 Особенности острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента БТ высокого и очень высокого риска ранней смерти и/или развития инфаркта миокарда у больных среднего и пожилого возраста

5.2 Особенности острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента БТ высокого и очень высокого риска ранней смерти и/или развития инфаркта миокарда у больных пожилого возраста в зависимости от сроков реваскуляризации

5.3 Структурно-функциональные изменения миокарда левого желудочка у больных пожилого возраста в зависимости от сроков реваскуляризации

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Инфаркт миокарда у пациентов с различным поражением коронарного русла: особенности клинической картины и отдаленные исходы после реваскуляризации»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Жизнь человека в современном постиндустриальном обществе обладает высоким темпом, для которого характерна каждодневная необходимость решать множество задач, что, как следствие, вызывает стресс, усиливает тревогу, провоцирует конфликтное поведение. Психосоциальный фактор развития неинфекционных заболеваний присутствует в жизни людей любого возраста. Уже давно замечено более частое появление ишемической болезни сердца (ИБС) и, в частности, инфаркта миокарда (ИМ) у лиц среднего возраста. На фоне одновременно возрастающей роли неблагоприятных экологических, производственных факторов в равной степени страдают люди как умственного труда, так и лица, выполняющие физическую работу. В конечном итоге при несвоевременном или неполноценном лечении это может привести от инвалидизации и деквалификации трудоспособного населения до наступления летального исхода [6, 25].

Для улучшения ситуации в нашей стране в рамках национального проекта «Здоровье» была разработана и активно внедрена программа по борьбе с сосудистыми заболеваниями. Одной из основных ее задач является снижение количества летальных исходов при инфарктах. Было создано достаточное количество региональных сосудистых центров. Эндоваскулярные методы диагностики и лечения инфаркта стали доступны большей части населения. На смену тромболитической терапии (ТЛТ) пришли чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), уже давно зарекомендовавшие себя, как наиболее более эффективный способ «открытия» инфаркт-связанной артерии [15, 28, 45]. Результаты диагностики и эндоваскулярного лечения дали возможность врачам полноценно визуализировать и оценивать функциональные резервы больного, прогнозировать возможные для него риски и в кротчайшие сроки составлять

дальнейший план лечения. Вскоре стало очевидно, что, несмотря на одинаковые исходные данные, больные могут иметь разные клинические исходы реваскуляризации.

Возникла необходимость как можно раньше определять у больного не только ключевые анамнестические данные, но и признаки заболевания, влияющие на возникновение неблагоприятных кардиологических событий. С практической точки зрения эти критерии должны быть очевидными, не требующими сложных исследований для их выявления. Индивидуализируемый подход к лечению пациентов с инфарктом позволит обозначить категории больных с наиболее неблагоприятным вариантом течения постинфарктного периода, определить показания и сроки для дальнейшей реваскуляризации, что в конечном итоге, улучшит результаты лечения и качество жизни. Изучение взаимосвязей между структурно-функциональными изменениями миокарда и степенью поражения коронарного русла после перенесенного инфаркта миокарда у пациентов разных возрастных групп с разной клинической картиной заболевания является важным направлением.

Степень разработанности темы исследования

Среди пациентов, перенесших инфаркт, риск развития сердечной недостаточности (СН), нарушений ритма и повторных инфарктов всегда высокий [18, 19, 20, 21]. Возникновению неблагоприятных исходов способствуют структурные и функциональные изменения миокарда, которые были запущены благодаря «ишемическому каскаду». Известно, что на изменения структуры сердечной мышцы и ее функцию влияют глубина и размер повреждения, вовлеченность периинфарктных зон, исходное состояние миокарда и коронарного кровообращения. Все это, в конечном итоге приводит к нарушению перфузии миокарда, его метаболизма, развитию диастолической и систолической дисфункций. В процесс структурных и функциональных изменений состояния миокарда вовлекаются интактные и инфарцированные участки, приводя к

развитию гипертрофии и дилатации левого желудочка (ЛЖ). В условиях длительно существующей ишемии на фоне многососудистого поражения формируются зоны «гибернирования», что приводит к дополнительному региональному нарушению сократимости миокарда и срыву сердечной компенсации. Следует помнить, что в условиях гипертрофии кровоток в миокарде может страдать в зонах кровоснабжения коронарных артерий без проявления атеросклероза [7, 28, 30].

По мнению авторов конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ позволяет более точно предположить развитие неблагоприятных кардиологических событий после острой ишемии на фоне ИМ, чем значения фракции выброса ЛЖ и степень поражения коронарного русла. Наряду с увеличением КДО ЛЖ, авторы рекомендуют оценивать наличие манифестации сердечной недостаточности в период госпитального лечения, что также свидетельствует о более тяжелом течении постинфарктного периода и худшими отдаленными исходами. Тем не менее, отследить нарастание КДО ЛЖ требует временной экспозиции, а за этот период у пациента могут развиться неблагоприятные кардиологические события, которые мы не успеем предупредить. Предполагается, что необходимо выявление более ранних предикторов неблагоприятных событий, чем динамические изменения КДО ЛЖ в сочетании с манифестацией сердечной недостаточности [30].

Известно, чем старше пациент, тем больше осложнений и неблагоприятных исходов инфаркта у него может случиться. Причиной этого является неблагоприятный мультифакторный коморбидный фон, «старческая хрупкость», индивидуальные возрастные особенности характера у пожилых больных, в сравнении с более молодой возрастной группой [10].

Существующие рекомендации опираются на рандомизированные клинические исследования, в которых пожилой возраст был одним из критериев исключения или же количество таких больных в процентном соотношении от основного исследовательского массива было невелико. Более того, у пациентов, участвующих в исследованиях, как правило, меньше факторов риска и

современные рекомендации, чаще всего сфокусированы на одном заболевании, а как было сказано выше, пожилым больным такое распределение не всегда соответствует.

Смертность является ключевой конечной точкой в любых клинических исследованиях. Вместе с тем для пациентов пожилого возраста более важным является качество жизни после проведенного лечения, так как они хотят сохранить свою функциональную независимость, иметь возможность интересного общения с близкими людьми, осуществлять активную коммуникацию, реализовывать свои «родственные» функции и самостоятельно удовлетворять личностные потребности.

ИМ у пожилого пациента возникает на фоне имеющихся процессов ремоделирования. Через прогрессирующий атеросклероз и белково-липидную дистрофию кардиомиоцитов развивается снижение компенсаторных возможностей кровотока. Течение инфаркта миокарда чаще протекает с декомпенсацией сердечной недостаточности, нарушениями ритма и проводимости, декомпенсации течения сопутствующей патологии [10]. Сочетание указанных выше факторов и взаимное влияние друг на друга может удлинять процесс лечения и стабилизации больного.

Лечение больных старшей возрастной группы с оценкой «риск-польза» в каждом конкретном случае индивидуально с учетом анамнестических данных. Тем не менее, кажется возможным обозначить основные направления в лечении больных пожилого возраста с учетом указанных выше геронтологических особенностей и тем самым сделать более обоснованным и осознанным подход к безопасному лечению определенных групп пожилых больных.

Цель исследования

Определить категории больных с наиболее высоким риском ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда в зависимости от сроков реваскуляризации, степени поражения коронарных артерий и возраста.

Задачи исследования

1. Изучить особенности структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q и реваскуляризацией синдром-связанной артерии в зависимости от степени поражения коронарного русла.

2. Изучить особенности структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q и реваскуляризацией синдром-связанной артерии в зависимости от степени поражения коронарного русла.

3. Сравнить частоту возникновения неблагоприятных кардиологических событий у пациентов после инфаркта миокарда с разной степенью поражения коронарного русла в период стационарного лечения и в годовой перспективе.

4. Провести оценку изменений структурно-функционального состояния миокарда у пациентов пожилого возраста после перенесенного инфаркта миокарда с реваскуляризацией синдром-связанной артерии.

Научная новизна исследования

В результате выполненной исследовательской работы было обосновано использование двух признаков (форма инфаркта миокарда и степень поражения коронарного русла) в качестве критериев для определения дальнейшей тактики ведения больных и выбора сроков проведения полной реваскуляризации.

Впервые показано, что пациенты с инфарктом миокарда без зубца Q и многососудистым поражением коронарного русла нуждаются в полной реваскуляризации в ближайшие сроки от начала заболевания.

Впервые доказано, что при осложненном течении инфаркта миокарда у лиц пожилого возраста купирование жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости или явлений острой сердечной недостаточности до начала

проведения интервенционного вмешательства способствовало лучшим исходам как в раннем периоде инфаркта на госпитальном этапе, так и в годовой перспективе.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Проведенное исследование подтвердило значимость оценки таких общепринятых показателей ремоделирования левого желудочка, как индекс нарушения локальной сократимости (ИНЛС), фракция выброса (ФВ), индекс конечно-диастолического объема (иКДО) и индекс массы миокарда (ИММ) в совокупности с относительной толщиной стенки (ОТС).

Показано, что на процессы постинфарктного ремоделирования влияет не столько форма инфаркта миокарда, сколько исходное поражение коронарного русла. Наличие поражения двух и более сосудов сердца на фоне инфаркта миокарда без стойкого подъема сегмента ST в динамике приводит к наиболее выраженному ремоделированию миокарда левого желудочка.

Результаты исследования продемонстрировали значимость «прекондиционирования» миокарда к острой ишемии в лечении ранних осложнений инфаркта миокарда на фоне многососудистого поражения. Полученные данные показали, что для прогнозирования неблагоприятных событий необходимо учитывать статус коронарного кровотока и форму сформировавшего инфаркта по результатам контрольного

электрокардиографического исследования.

Методология и методы исследования

В проспективное когортное исследование было включено 258 пациентов с ИМ первого типа с первичным чрескожным коронарным вмешательством синдром-связанной артерии. Сформированы 4 группы больных с учетом электрокардиографической формы инфаркта и характера поражения коронарного

русла: группа больных инфарктом миокарда без зубца Q и однососудистым поражением, группа больных инфарктом миокарда без зубца Q и многососудистым поражением, группа больных инфарктом миокарда с зубцом Q и однососудистым поражением, группа больных инфарктом миокарда с зубцом Q и многососудистым поражением. Эхокардиографическое исследование проводилось на 2-3 сутки заболевания и через год во время контрольной встречи с оценкой наличия отдаленных кардиологических событий. Для решения задач, связанных с возрастом больных, из основного исследовательского массива были отобраны и распределены в две группы 144 человека с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента БТ. В соответствии с критериями ВОЗ сформированы группы пациентов среднего и пожилого возраста. Дополнительно больные пожилого возраста с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента БТ были распределены на две подгруппы с учетом сроков проведенной реваскуляризации: подгруппа с восстановлением коронарного кровотока в течение 2 часов и подгруппа с восстановление кровотока от 2 до 24 часов.

Положения, выносимые на защиту

1. Наличие Q-формы инфаркта вне зависимости от степени поражения коронарного русла приводит к необратимым структурно-функциональными изменениям миокарда.

2. После проведения реваскуляризации синдром-связанной артерии при инфаркте миокарда без зубца Q на фоне однососудистого поражения миокард левого желудочка не подвергается постинфарктному ремоделированию. У больных инфарктом миокарда без зубца Q с поражением 2 и более коронарных артерий происходит наиболее выраженное изменение локальной и глобальной сократимости миокарда левого желудочка и чаще развиваются отдаленные неблагоприятные кардиологические события.

3. Число осложнений у больных пожилого возраста с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST, осложнённого явлениями сердечной недостаточности или нарушениями ритма и проводимости, после проведения реваскуляризации синдром-связанной артерии не отличается от аналогичных пациентов среднего возраста.

4. У пациентов пожилого возраста с инфарктом миокарда с зубцом Q и без зубца Q, поступивших в стационар с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST, осложнённым явлениями сердечной недостаточности или нарушениями ритма и проводимости, проведение реваскуляризации синдром-связанной артерии в сроки от 2 до 24 часов после купирования осложнений не приводит к ухудшению структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности результатов проведенного исследования подтверждается достаточным объемом материалов исследования, соответствия исследования цели и задачам, применением современных методов диагностики, а также использованием соответствующих методов статистической обработки данных. Методы математической обработки полученных данных адекватны поставленным задачам. Сформированные в диссертации выводы, положения и рекомендации аргументированы и логически вытекают из аналитического анализа результатов выполненного исследования.

Основные материалы диссертации и результаты исследования были представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Инновации и прогресс в кардиологии» (Казань, 2014), Втором международном образовательном форуме «Российские дни сердца» (Санкт-Петербург, 2014), Всероссийской научно-практической конференции и образовательном семинаре «Оптимальная медикаментозная терапия в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2014), V международном образовательном форуме «Российские дни сердца»

(Москва, 2017), Всероссийской научно-практической конференции «Оптимальная медикаментозная терапия в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2019).

Публикации. Результаты диссертационного исследования отражены в 8 научных работах, в том числе 3 статьях в рецензируемых научных журналах, входящих в перечень рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Результаты исследования внедрены и используются в практической деятельности отделений СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница» и клиники больницы им. Петра Великого ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России, а также внедрены в педагогический процесс кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М.С. Кушаковского ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России.

Личное участие автора

Автор непосредственно отбирал больных для включения в исследование. Проводил клинико-анамнестическое обследование, осуществлял лечебный процесс, наблюдал пациентов во время их нахождения в стационаре. Автор лично выполнял такие инструментальные методики, как электрокардиография, проводил оценку лабораторных данных, результатов эхокардиографического исследования и коронароангиографии. После выписки больного из стационара автор лично контролировал самочувствие пациентов, проводил коррекцию терапии, изучал результаты амбулаторного наблюдения у кардиолога по месту жительства, в случае повторной госпитализации больного в стационар - данные выписки из истории болезни. Во время контрольной встречи автор провел анамнестическое обследование, оценил результаты контрольного эхокардиографического исследования. Автор самостоятельно выполнял научный и статистический анализ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 97 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», трех глав с результатами исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, перспектив дальнейшей разработки темы, списка сокращений и списка литературы. Работа иллюстрирована 9 рисунками и 20 таблицами. Список литературы включает 47 источников, из них 26 отечественных и 21 иностранный.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА СОСТОЯНИЕ И ФУНКЦИЮ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОЙ КОРОНАРНОЙ АНГИОПЛАСТИКИ

(обзор литературы)

1.1 Основные звенья патогенеза, определяющие изменения архитектуры миокарда после инфаркта

Острые и долгосрочные изменения в архитектуре миокарда левого желудочка после инфаркта являются важным процессом, влияющим на его функцию и клинические исходы. После острого ишемического события в миокарде ЛЖ происходят три взаимосвязанных процесса: экспансия, дилатация и гипертрофия. Их взаимоотношения определены как процесс постинфарктного ремоделирования (ПР). Целью любой проводимой терапии в остром периоде является ограничение размера инфаркта, ускорение формирования рубца, уменьшение или предотвращение экспансии инфаркта и уменьшение миокардиального стресса, что в конечном итоге должно оказать благоприятное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования [7, 28].

В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление ограничивают зону инфаркта. Инициация процессов резорбции нарушает связи между мышечными волокнами. В последствии запускается длительный процесс пролиферации фибробластов и отложения коллагена для формирования рубца и восстановлении разрушенных связей между миофибриллами, которые обеспечивают силу сокращений миокарда. Происходит их перегруппировка и во время сокращения они «соскальзывают» относительно друг друга, что и приводит к истончению, растяжению зоны инфаркта. При инициации ПР изменения интактных отделов миокарда должны обеспечить адекватную инотропную функцию в условиях отсутствия эффективной контрактильности инфарцированных участков [5, 14, 28, 30, 46].

Периинфарктные зоны, незатронутые острой ишемией миокарда, подвергаются структурно-функциональным изменениям, компенсируя не функционирующие поврежденные участки сердечной мышцы за счет формирования эксцентрической гипертрофии ЛЖ: в условиях ишемии компенсаторная гипертрофия развивается без увеличения количества кардиомиоцитов. Данный процесс может продолжаться долгое время после заживления зоны инфаркта, что отличает его от экспансии, характерного для острого периода. Следует отметить, что при трансмуральных инфарктах процесс гипертрофии будет значительно выражен, особенно при локализации на передней стенке ЛЖ. В случаях, когда повреждения миокарда минимальны, то отклонений от нормы в размерах и формы ЛЖ может и не быть [14, 28].

Постинфарктная дилатация может рассматриваться как ответ на дисфункцию ЛЖ, а степень расширения его полости зависит от величины первичного повреждения, вызванной инфарктом [5, 29].

Острая дилатация жизнеспособного миокарда и включение механизма по закону Франка-Старлинга направлены, главным образом, на поддержание сердечного выброса. Первое время компенсаторный гиперкинез неповрежденных участков миокарда позволяет сохранить адекватный сердечный выброс в условиях острой дилатации. Тем не менее со временем это приводит к постепенной гипоконтрактильности из-за нарастающего напряжения сердечной мышцы [5, 28]. Необходимо помнить, что писанные компенсаторные механизмы эффективны, когда площадь пораженного миокарда составляет не более 20%.

Увеличение КДО ведет к дальнейшему расширению полости ЛЖ [14, 30]. Какое-то время расширение ЛЖ будет сопровождается сохраненным ударным объемом даже при сниженной фракции выброса за счет увеличения внутрижелудочкового давления. Дальнейшее расширение полости сердца вызывает систолический и диастолический миокардиальный стресс, усугубляет развитие гипертрофии и расширение полостей (миогенная дилатация). Следует помнить, что в случае, когда повреждение миокарда значительное, проявления гипертрофии будут недостаточными. Снижение фракции выброса при отсутствии

восстановления КДО станет причиной нарушения закона Франка-Старлинга [5, 28].

Нижней границей КДО, когда признаки сердечной недостаточности могут себя не проявить, является значение равное 182,7±3,3 мл. Дальнейший прирост КДО начинает носить дезадаптивный характер. На процесс дилатации ЛЖ после инфаркта влияют много факторов: локализация и площадь инфаркта, объем интактных зон, выраженность процессов гипертрофии и фиброзных изменений. При стремительном развитии процесса дилатация ЛЖ начинает преобладать над утолщением миокарда. Это приводит к приобретению им формы сферы, более характерной для периода диастолы. Такие дезаптационные процессы больше свойственны обширным трансмуральным ИМ.

Наряду со структурно-геометрической перестройкой ЛЖ самостоятельно и независимо возникает локальная сократительная дисфункция ЛЖ, приводящая к асинергии мышечных волокон и возникновению механического или функционального ремоделирования. Появление инфарцированных зон, не способных к сократительной функции, является стартовым моментом в развитии дисфункции ЛЖ. Тяжесть ее определена выраженностью нарушения кинетики всего миокарда, а не геометрией полости желудочка [5, 28].

Как уже упоминалось ранее, нарушение функции ЛЖ у больных ИМ обусловлено функциональными изменениями кардиомиоцитов в зоне повреждения: нарушение кинетики и их дилатация. Степень этих изменений выражена настольно, что систолическое утолщение интактных отделов начинает преобладать над пораженными участками. Иная хронологическая очередность сокращений и релаксации приводит к локальной кинетической неоднородности. Для обеспечения этих процессов в неповреждённых участках увеличиваются энергетические затраты. Но в условиях сниженного коронарного кровотока на фоне ИМ возникает дисбаланс между потребностями и возможностями, как результат, в неинфарцированных участках также начинает нарушаться способность к адекватному сокращению [5, 28].

Известно, что асинхронные сокращения по своей силе уступают

сокращениям, вызванным синхронным движениям мышечных волокон. Возникновение на фоне ИМ участков с нарушенной хронологией сокращения в конечном итоге вызывает уменьшение насосной функции ЛЖ и гипоконтрактильность всего миокарда. В дальнейшем у больного начинают появляться признаки сердечной недостаточности. Нарушения локальной сократимости следует рассматривать как маркер патологических изменений сердца и показатель эффективности лечения [27, 28, 39].

Появление зон миокарда с асинхронным сокращением мышечных волокон вкупе с формированием патологической кинетики определяют начало процесса ПР. Развивающаяся дилатация ЛЖ провоцирует увеличение напряжения его стенок. Формируется «порочный круг» с нарушением систолической функции. Чем больше у больного выражены процессы нарушений локальной сократимости, тем выше риск развития запредельной дилатации ЛЖ и его дальнейшей дисфункции [5, 14, 28].

Для больных с длительным анамнезом по ИБС миокард претерпевал подобные изменения ранее до инфаркта вследствие влияния таких процессов, как «станнинг» и гибернация миокарда. Эпизоды локальной ишемии приводили у больных к периодам усиления локальной систолической дисфункции, проявляющейся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Годы существования ИБС с повышением на этом фоне функционального класса стенокардии поддерживали нарушение систолической функции. Подобный механизм имеет много общего с таким состоянием, как «оглушенный» (stunning) миокарда. Этот механизм был изучен в исследованиях, которые заключались в «открытии» ранее окклюзированной коронарной артерии. Преходящая недостаточность коронарного кровообращения также оказывает влияние на систолическую и диастолическую дисфункцию.

Другой вариант патогенеза - нарушение систолической функции у больных длительным анамнезом по ИБС («гибернация» миокарда). Состояние «гибернации» является приспособительным механизмом при постоянно низких резервах коронарного кровоснабжения. Осуществляемой при этом перфузии

тканей достаточно для обеспечения процессов жизнедеятельности миоцитов, но для осуществления нормального сокращения требуются большие энергетические затраты. Со временем такая «базисная» перфузия приводит к тому, что снижается сократительная функция не только в бассейне артерий с гемодинамически значимыми стенозами, но и в прилегающих к ним областях. Последствия очевидны. Независимо от других патологических факторов «гибернация» самостоятельно вызывает снижение систолической функции ЛЖ, а, сохраняющиеся гемодинамически значимые стенозы со сниженным кровотоком, в дальнейшем могут привести к гибели кардиомиоцитов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Абрамова Ольга Владиславовна, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамова, О.В. Ремоделирование левого желудочка при инфаркте миокарда без зубца Q после реваскуляризации инфаркт-связанной артерии / О.В. Абрамова, С.А. Сайганов // Вестник Северо-западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2014. - Т.6, №2. - С. 48-53.

2. Абрамова, О.В. Особенности ремоделирования левого желудочка при инфаркте миокарда после первичной коронарной ангиопластики / О.В Абрамова, С.А. Сайганов // Медицинский оппонент. - 2018. - №1. - С. 64-69.

3. Абрамова, О.В. Особенности течения острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST у пожилых / О.В Абрамова, С.А. Сайганов // Скорая медицинская помощь. - 2019. - Т.20, № 3. - С. 30-38.

4. Абрамова, О.В. Сравнение исходов реваскуляризации при остром коронарном синдроме после первичной коронарной ангиопластики / О.В. Абрамова, С.А. Сайганов // Вестник Северо-западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2020. - Т.12, №1. - С. 21-30.

5. Агеев, Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность: руководство для врачей / Ф.Т. Агеев, Ю.Н. Арутюнов, Г.П. Беленков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 436 с.

6. Артамонова, Г.В. Тенденции смертности населения трудоспособного возраста от болезней системы кровообращения в Российской Федерации и Кемеровской области / Г.В. Артамонова, С.А. Максимов, М.В. Табакаев // Здравоохранение Российской Федерации. - 2015. - № 6. - С. 19-24.

7. Беленков, Ю.Н. Кардиология: национальное руководство / Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 535 с.

8. Возрастно-гендерные и клинико-анамнестические особенности атипичных клинических форм острого инфаркта миокарда / С.А. Округин, А.А. Гарганеева, Е.А. Кужелева, К.Н. Борель // Российский медицинский журнал. -2017. - №2. - С. 79-83.

9. Дедов, И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Г.Р. Галстян // Сахарный диабет. - 2015. - Т.18, №1S. - С. 1-112.

10. Желтова, И.Н. Факторы риска и клинико-гемодинамические параметры у женщин среднего и пожилого возраста с инфарктом миокарда / И.Н. Желтова, И.А. Сукманова, О.С. Танана // Сердце. - 2015. - Т.14, №1. - С. 8-12.

11. Кобалава, Ж.Д. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов/Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 года / Ж.Д. Кобалава, А.О. Конради, С.В. Недогода // Российский кардиологический журнал. - 2018. - №12. - С. 131-142.

12. Кочергина, А.М. Ведение пациентов пожилого и старческого возраста с острым коронарным синдромом. Проблемы и пути решения / А.М. Кочергина // Атеросклероз. - 2013. - №3. - С. 65-72.

13. Леонова, Н.В. Сопоставление кардиометаболических рисков, ассоциированных с ожирением, у пациентов сахарным диабетом типов 1 и 2 / Н.В. Леонова, Г.А. Чумакова, А.В. Цирикова // Российский кардиологический журнал. - 2017. - №4. - С. 47-53.

14. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) / В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов [и др.] // Сердечная недостаточность. - 2010. - Т.11, №1(57). - С. 3-62.

15. Постинфарктное ремоделирование миокарда и исходы в течение первого года / Х.М. Турсунов, Д.А. Алимов, Р.А. Рахимова [и др.] // Вестник экстренной медицины. - 2019. - Т.12, №4. - С. 27-31.

16. Отдаленные результаты лечения пациентов, перенесших инфаркт миокарда на фоне сахарного диабета / Е.А. Скородумова, В.А. Костенко, А.В. Рысев [и др.] // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2016. - Т.8, №2. - С. 27-31.

17. Рекомендации ЕОК по количественной оценке структуры и функции камер сердца 2012. / Roberto M. Lang, Michelle Bierig, Richard B. Devereux [et al.] //

Российский медицинский журнал. - 2012. - № 3(95). - С. 1-28

18. Рекомендации ЕОK по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти 2015. / Silvia G. Priori, Carina Blomström-Lundqvist, Andrea Mazzanti [et al.] // Российский кардиологический журнал. - 2016. -№7(135). - С. 5-86.

19. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы. / Российское кардиологическое общество. - 2020. - 152с.

20. Рекомендации ESC по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, разработанные совместно с EACTS. Paulus Kirchhof, Stefano Benussi, Dipak Kotecha [et al.] // Российский кардиологический журнал. - 2017. - №7 - С. 7-86

21. ^ин^еские рекомендации: Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. / Российское кардиологическое общество. -2020. - 157с.

22. Современные взгляды на этиопатогенез инфаркта миокарда при сахарном диабете 2 типа и методы лечения (обзор литературы) / E.A. ^рниенко, О.Ш. Ойноткинова, A.H Баранов [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2015. - №2. - С. 36.

23. Стентирование коронарных артерий у пожилых больных с острым инфарктом миокарда / A.H.Богомолов, КЛ. ^злов, О.Н. ^рочкина, И.Б. Олексюк // Успехи геронтологии. - 2013. - Т. 26, № 1. - С. 151-160.

24. Хирургическая и эндоваскулярная реваскуляризация миокарда у больных с многососудистым поражением / И.Г. Гордеев, A.^^ Лебедева, H.A. Волов [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2016. - Т. 21, №2. - С. 90-94.

25. Чазов, Е.И. Оказание медицинской помощи «больным» с острым коронарным синдромом в рамках программы создания региональных и первичных сосудистых центров в Российской Федерации / Е.И. Чазов, СА. Бойцов // ^рдиологический: вестник. - 2008. - Т.3, №2L. - С. 3-14.

26. Шляхто, Е.В. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (национальные клинические рекомендации) / Е.В. Шляхто, С.В. Недогода, А.О. Конради // Ожирение и метаболизм. - 2018. -№1. - С. 53-79.

27. Acute myocardial infarction: changes in patient characteristics, management, and 6-month outcomes over a period of 20 years in the FAST-MI program (French registry of acute ST-elevation or non-ST-elevation myocardial infarction) 1995 to 2015 / E. Puymirat, T. Simon, G. Cayla [et al.] // Circulation. - 2017. - Vol.136, N.20. - P. 1908-1919.

28. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. -11th ed. / Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Gordon F. Tomaselli. - Elsevier Science. - 2018. - 2128 p.

29. Burchfield, J.S. Pathological ventricular remodeling: mechanisms: part 1 of 2 / J.S. Burchfield, M. Xie, J.A. Hill // Circulation. - 2013. - N.128. - P. 388-400.

30. Complex electrophysiological remodeling in postinfarction ischemic heart failure / B. Hegyi, J. Bossuyt, L. Griffiths [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 2018. -Vol.115, N.13. - P. 3036-3044.

31. Coronary microvascular obstruction in acute myocardial infarction / G. Niccoli G. Scalone, A. Lerman [et al.] // Eur Heart J. - 2016. - N.37. - P. 1024-1033.

32. Differentiation of transmural and nontransmural infarction using speckle tracking imaging to assess endocardial and epicardial torsion after revascularization / Z. Wu, X. Shu, B. Fan [et al.] // Int J Cardiovasc Imaging. - 2013. - Vol.29, N.1. - P. 6370.

33. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) Kristian Thygesen, Joseph S Alpert, Allan S Jaffe [et al.], ESC Scientific Document Group. European Heart Journal. - Volume 40, Issue 3. - 2019. - P. 237-269 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462.

34. Impact of time of admission on short- and long-term mortality in the Vienna STEMI registry / M. Tscharre, B. Jäger, S. Farhan [et al.] // Int J Cardiol. -2017. - N.244. - P. 1-6.

35. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications / L. Bolongnese, A.N. Neskovic, G. Parodi [et al.] // Circulation. - 2002. - N.106. - P. 2351-2357.

36. Long-term survival in octogenarians and older patients with ST-elevation myocardial infarction in the era of primary angioplasty: A prospective cohort study / K.M. Kvakkestad, M. Abdelnoor, P. Claussen [et al.] // Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. - 2016. - Vol.5, N.3. - P. 243-252.

37. Lichtman, J.H. Depression as a risk factor for poor prognosis among patients with acute coronary syndrome: systematic review and recommendations a scientific statement from the American Heart Association / J.H. Lichtman, E.S. Froelicher, J.A. Blumenthal // Circulation. - 2014. - Vol.12, N.129. - P. 1350-1369.

38. Management of Patients Aged >85 Years With ST-Elevation Myocardial Infarction / M.B. Yudi, N. Jones, D. Fernando [et al.] // Am J Cardiol. - 2016. -Vol.118, N.1. - P. 44-48.

39. Mazhar, J. Predictors and outcome of no-reflow post primary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarction / J. Mazhar, M. Mashicharan, A. Farshid // Int J Cardiol Heart Vasc. - 2015. - N.3. - P. 8-12.

40. One-year outcomes in patients with ST-segment elevation myocardial infarction caused by unprotected left main coronary artery occlusion treated by primary percutaneous coronary intervention / H.W. Liu, Y.L. Han, Q.M. Jin [et al.] // Chin Med J (Engl). - 2018. - Vol.131, N.12. - P. 1412-1419.

41. Papak, J. Management of hyperglycemia in a hospitalized patient with diabetes mellitus and cardiovascular disease // The American journal of cardiology / J. Papak, D. Kansagara // - 2012. - N.110(9 Suppl). - P. 24B-31B.

42. Prognostic significance and relationship of worst lead residual ST segment elevation with myocardial damage assessed by cardiovascular MRI in myocardial infarction / K.P. Rommel, A. Baum, M. Mende [et al.] // Heart. 2014. - Vol.100, N.16. - P. 1257-1263.

43. Relationship between infarct size and outcomes following primary PCI: patient-level analysis from 10 randomized trials / G.W. Stone, H. Selker, H. Thiele [et al] // J Am Coll Cardiol. - 2016. - Vol.67, N.14. - P. 1674-1683.

44. Relationship between microvascular obstruction and adverse events following primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction: an individual patient data pooled analysis from seven randomized trials / S. de Waha, M. Patel, Ch. Granger [et al.] // Eur Heart J. - 2017. -Vol.38, N.47. - P. 3502-3510.

45. Routine invasive strategies versus selective invasive strategies for unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction in the stent era / J.P. Fanning J. Nyong, I. Scott, C. Aroney [et al.] // Cochrane Database Syst Rev. - 2016. - N.26. - P. 38-45.

46. The impact of infarct size on regional and global left ventricular systolic function: a cardiac magnetic resonance imaging study / A. Palazzuoli, M. Beltrami, L. Gennari [et al.] // Int J Cardiovasc Imaging. - 2015. - Vol.31, N.5. - P. 1037-1044.

47. Zijlstra F. Angioplasty vs thrombolysis for acute myocardial infarction: a quantitative overview of the effects of interhospital transportation // European Heart Journal. - 2003. - Vol.24, N.1. - P.21-23.