ИНДУКЦИЯ ЗАДНЕЙ ОТСЛОЙКИ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Шмыков Александр Владимирович

• Шмыков Александр Владимирович
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Шмыков Александр Владимирович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Витреоретинальные взаимоотношения в патогенезе отслоек сетчатки

1.2. Неферментные методики отделения задней гиалоидной мембраны стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки

1.3. Фармакологический витреолизис

1.4. Применение Гемазы в офтальмологии 35 Глава 2. Материал и методы

2.1. Экспериментальные исследования

2.1.1 Инструментальные методы исследования

2.1.2 Методика эксперимента

2.1.3 Морфологические исследования

2.2. Клинические исследования

2.2.1. Общая характеристика пациентов

2.2.2. Клинические методы исследования

2.3. Статистическая обработка материала 46 Глава 3. Результаты экспериментальных исследований

3.1. Результаты инструментальных методов исследования

3.2. Результаты морфологических исследований 51 Глава 4. Хирургическое лечение отслоек сетчатки с использованием рекомбинантной проурокиназы

4.1. Предоперационная подготовка больных

4.2. Хирургическое лечение методом эписклерального пломбирования

в сочетании с интравитреальным введением рекомбинантной проурокиназы

4.3. Интраоперационные осложнения и их лечение

4.4. Ведение послеоперационного периода

4.5. Ранний послеоперационный период

4.6. Отдаленный период наблюдения, осложнения позднего

послеоперационного периода и их лечение

Глава 5. Результаты клинических исследований

5.1. Особенности топографии задней гиалоидной мембраны стекловидного тела на глазах с регматогенной отслойкой сетчатки

5.2. Результаты клинических исследований пациентов до операции

5.3. Результаты клинических исследований пациентов после операции

5.4. Показания и противопоказания предложенной методики хирургического лечения регматогенных отслоек сетчатки с использованием рекомбинантной проурокиназы 93 Заключение 95 Выводы 118 Практические рекомендации 120 Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ИНДУКЦИЯ ЗАДНЕЙ ОТСЛОЙКИ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ»

Введение

Отслойка сетчатой оболочки является одним из тяжелейших заболеваний глазного яблока, которое нередко приводит к значительному снижению зрительных функций, утрате трудоспособности и инвалидности (Аксенов А.О., 1985; Антелава Д.Н., 1986; Захаров В.Д., 2003; Тахчиди Х.П., 2002).

Несмотря на значительный прогресс, достигнутый за последние годы в хирургии отслойки сетчатки (ОС), вопрос выбора надежного, щадящего и простого метода лечения, обеспечивающего стабильные анатомические и функциональные результаты, остается во многом нерешенным (Запускалов И.В., 2007; Луковская Н.Г., 2010; Степанов Ю.В., 2007; Якимов А.П., 2011). Существующие методы хирургического лечения ОС, путем создания вдавления склеры в области разрыва различными имплантатами или интравитреального вмешательства с витрэктомией и тампонадой витреальной полости, зачастую не приносят желаемых результатов, а процент рецидивов в случаях неосложненных отслоек сетчатки остается на высоком уровне и по данным различных авторов составляет от 7% до 18% (Колесникова М.А., 2007; Озроков

A.Х., 2008; Петричева С.В., 2005; Kreissig I., 1992). На глазах с отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией (ПВР), необходимость в повторном хирургическом вмешательстве может достигать 32% случаев (Балинская Н.Р., 1993; Слепова О.С., 2006; Тахчиди Х.П., 2005; Lewis H., 1991).

Изменения стекловидного тела (СТ) в области витреоретинального интерфейса играют немаловажную роль в течении отслоечной болезни (Захаров

B.Д., 2012; Тахчиди Х.П., 2008; Foster R.E., 2002; Girard P., 1994). Частичная задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) представляет потенциальную опасность, особенно при наличии патологических сращений заднего гиалоида с сетчаткой (Capeans C., 1998; Hooymans J.M., 2000; Schepens C.L., 1987), поэтому более благоприятным в таких случаях является перевод частичной

ЗОСТ в полную. Технически это осуществимо при интравитреальном вмешательстве, хотя в случаях плотного прилегания заднего гиалоида к сетчатке, полную ЗОСТ удается вызвать не всегда (Lewis H., 1991). При выборе хирургом эписклерального пломбирования прицельно повлиять на область витреоретинального интерфейса, в целом, не представляется возможным. Это можно расценивать как недостаток метода (Луковская Н.Г., 2010; Якимов А.П., 2011; Heimann H., 2007; Mester U., 2002).

На сегодняшний день для получения ЗОСТ используются различные способы: механические и энергетические воздействия (Лыскин П.В., 2006; Сдобникова С.В., 1997; Han D.P., 1988; Vander J.F., 1992), введение в витреальную полость различных веществ (газовой смеси, полимеров, ферментов) (Лыскин П.В., 2010; Шарафетдинов И.Х., 2002; Harooni M., 1998; Hesse L., 2000; Hikichi T., 1999).

Хорошую перспективу может иметь применение энзимных препаратов, точкой приложения которых являются белки витреоретинальной поверхности, в частности, применение фибринолитических ферментов (Gandorfer A., 2011; Hesse L., 2001; Sebag J., 2010). В последние годы внимание исследователей привлечено к плазмину и активаторам его предшественника плазминогену, имеющемуся в витреальной полости (Метелицына И.П., 1997; Норман К.С., 2012; Gandorfer A., 2004; Immonen I., 1996; Kamei M., 2000). Считается, что механизм действия плазмина заключается в расщеплении белков витреоретинальной поверхности ламинина и фибронектина, отвечающих за прикрепление задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) стекловидного тела к внутренней пограничной мембране (ВПМ) сетчатки (Cassaroli M.R., 1994; Chen W., 2009; Gandorfer A., 2001; Kroll P., 1995).

Проблемой, затрудняющей широкое клиническое применение фибринолитических ферментов для индукции ЗОСТ, является их получение из плазмы крови человека. При применении таких ферментов возможны токсико-аллергические реакции, бактериальная и вирусная контаминация, а также

свойственные для всех фибринолитиков, геморрагические осложнения (Chen S.N., 2003; Hrach C.J., 2000; Irvine W.D., 1991; Johnson M.W., 1990).

В последние годы появились рекомбинантные ферменты, которые получают из генетически трансформированных бактерий. Их применение практически не вызывает побочных эффектов. Российскими учеными в ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России была разработана рекомбинантная форма проурокиназы, которая была названа Гемазой (Пат. 162151, А61К РФ 1993). Действующее вещество Гемазы, рекомбинантная проурокиназа (РПУ), синтезируется генетически трансформированной бактерией E.Coli, поэтому у Гемазы нет недостатков, свойственных ферментам, выделяемым из плазмы крови человека. Гемаза характеризуется низкой аллергенностью, отсутствием токсического действия на оболочки, отсутствием риска бактериальной и вирусной контаминации (Белогуров А.А., 1993). Кроме того, известно, что урокиназа (УК) по сравнению с другими активаторами плазминогена (АПГ) с одной стороны обладает большей активностью в системе без фибрина, примером которой является отслойка сетчатки, с другой стороны она действует мягче других активаторов, что сводит риск геморрагических осложнений к минимуму даже в больших дозировках (Бойко Э.В., 2003; Aliabeva Z.I., 1998; Koziol J., 1975). Гемаза разрешена для интравитреального введения в дозировке 500 международных единиц (МЕ). Используется в офтальмологии для лечения гемофтальмов, гифем, ретинальных кровоизлияний, окклюзий и тромбозов сосудов сетчатки (Алябьева Ж.Ю., 2002; Бойко Э.В., 1999; Тахчиди Х.П., 2007; Шкворченко Д.О., 2007).

Учитывая вышеизложенное, возникла идея использовать Гемазу для индукции ЗОСТ на глазах с регматогенной отслойкой сетчатки, сопровождающейся локальным преретинальным гемофтальмом. Это и определило цель настоящего исследования.

Цель работы: разработать технологию хирургического лечения регматогенных отслоек сетчатки, сопровождающихся локальным преретинальным гемофтальмом, повышающую результативность лечения за счет индукции задней отслойки стекловидного тела путем интравитреального введения рекомбинантной проурокиназы.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить особенности влияния рекомбинантной проурокиназы на ткани и структуры глаз экспериментальных животных при интравитреальном введении и определить эффективную и безопасную дозировку для индукции ЗОСТ.

2. Разработать метод хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки, сопровождающейся локальным преретинальным гемофтальмом, с использованием рекомбинантной проурокиназы и оценить его безопасность.

3. Изучить эффективность определенной в эксперименте дозировки рекомбинантной проурокиназы на формирование ЗОСТ у больных с регматогенной отслойкой сетчатки, сопровождающейся локальным преретинальным гемофтальмом.

4. Оценить клиническую эффективность применения рекомбинантной проурокиназы в экстрасклеральной хирургии регматогенной отслойки сетчатки, сопровождающейся локальным преретинальным гемофтальмом.

5. Определить показания и противопоказания к использованию препарата в хирургии регматогенных отслоек сетчатки с локальным преретинальным гемофтальмом.

Научная новизна исследования

1. Впервые в эксперименте доказано, что интравитреальное введение рекомбинантной проурокиназы в дозировке 500 МЕ позволяет получить индукцию ЗОСТ, не оказывая патологического воздействия на структуры глазного яблока.

2. Впервые доказано, что использование рекомбинантной проурокиназы в хирургии регматогенных ОС с локальным преретинальным гемофтальмом не вызывает необратимых специфических осложнений.

3. Впервые клинически показана возможность индукции ЗОСТ с помощью рекомбинантной проурокиназы при эписклеральном пломбировании на глазах с ОС и локальным преретинальным гемофтальмом.

4. Впервые определены показания и противопоказания к использованию рекомбинантной проурокиназы в хирургии регматогенных отслоек сетчатки с локальным преретинальным гемофтальмом.

Практическая значимость работы

1. Разработанная клиническая система описания ЗОСТ на глазах с регматогенной ОС позволяет сделать обоснованный выбор хирургической тактики, спрогнозировать послеоперационное течение и объективно оценить эффективность лечения.

2. Предложенный способ ферментной индукции ЗОСТ в сочетании с эписклеральным пломбированием в хирургии регматогенных отслоек сетчатки, сопровождающихся локальным преретинальным гемофтальмом, с ПВР стадии А или без признаков пролиферации дает возможность получить полную заднюю отслойку стекловидного тела.

3. Разработанный способ ферментной индукции ЗОСТ в хирургии регматогенных отслоек сетчатки с локальным преретинальным гемофтальмом позволяет уменьшить число рецидивов заболевания в отдаленном послеоперационном периоде.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Интравитреальное введение рекомбинантной проурокиназы в дозировке 500 МЕ вызывает заднюю отслойку стекловидного тела и не оказывает отрицательного воздействия на другие структуры глазного яблока.

2. Индукция ЗОСТ путем интравитреального введения рекомбинантной проурокиназы при хирургическом лечении регматогенных отслоек сетчатки с локальным преретинальным гемофтальмом методом локального эписклерального пломбирования достоверно снижает вероятность витреоретинальных тракций в послеоперационном периоде.

3. Индукция ЗОСТ рекомбинантной проурокиназой повышает стабильность отдаленных анатомо-функциональных результатов хирургического лечения регматогенных отслоек сетчатки, сопровождающихся локальным преретинальным гемофтальмом.

Апробация и публикация материалов исследования

Материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова (Москва 2003, 2004, 2011, 2014); на конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2003); на научно-практической конференции МНИИ ГБ им. Гельмгольца «Лечение посттравматической патологии заднего отдела глаза у пострадавших в экстремальных ситуациях» (Москва, 2004); на симпозиуме «Гемаза - новый фибринолитик для применения в офтальмологии» (Москва, 2004); на научно-практической конференции ТФ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова (Тамбов, 2011); на IV научно-практической конференции «Весна -Черноземье» (Воронеж, 2011, 2013), на V международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы практического здравоохранения: технологии развития» (Тамбов, 2015); на научно-практической конференции «Современные достижения региональной офтальмологии» (Тамбов, 2015).

По теме диссертации опубликовано семь печатных работ, из них четыре в журналах, рецензируемых ВАК, получено два патента Российской Федерации.

Практическая реализация материалов работы

Результаты исследований внедрены в клиническую практику ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, БУЗ ВО Воронежской городской клинической больницы №17.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения и выводов. Работа иллюстрирована 27 рисунками, 12 таблицами. Список литературы содержит 268 отечественных и зарубежных источников.

Работа выполнена в отделе витреоретинальной хирургии ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва) и в отделении витреоретинальной хирургии Тамбовского филиала ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Тамбов). Морфологические исследования проводились в отделе патологической анатомии и гистологии ФГБУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней имени Гельмгольца» Минздрава России (Москва).

11

Глава 1 Обзор литературы

1.1. Витреоретинальные взаимоотношения в патогенезе отслоек сетчатки

Отслойка сетчатой оболочки является одним из тяжелейших заболеваний глазного яблока, лечение которого в ряде случаев представляет собой сложную задачу [ 1,2,5,7,20,21,26,27,28,33,39,66].

Важнейшую роль в развитии патологических изменений, приводящих к этому заболеванию, играют витреоретинальные взаимоотношения, под которыми подразумевается наличие или отсутствие задней отслойки стекловидного тела, ее конфигурация и патологические изменения задней гиалоидной мембраны [5,26,37,69,73,98,108,127,162,211,238]. По сути, патоморфологические изменения области витреоретинального интерфейса в значительной степени определяют основные параметры отслойки сетчатки, используемые в клинике, от протяженности отслойки до выраженности пролиферативной витреоретинопатии [99,100,127,141,211,228].

В норме витреоретинальный интерфейс образован внутренней пограничной пластинкой сетчатки и плотно прилежащей к ней задней гиалоидной мембраной стекловидного тела [122,124,153,208,231,242].

При электронно-микроскопическом исследовании показано проникновение части коллагеновых фибрилл ЗГМ в толщу внутренней пограничной мембраны, являющейся в свою очередь базальной мембраной окончаний внутренних отростков мюллеровских клеток сетчатки [264]. Морфологически ВПМ сетчатки представляет собой скопление беспорядочно переплетающихся волокон коллагена 4-го типа, ассоциированных с гликопротеинами [119,262]. Ее толщина зависит от локализации и изменяется с возрастом. На крайней периферии сетчатки ВПМ тонкая, около 50-ти нм. Кзади же она утолщается, достигая 360-ти нм в области экватора и 1887-ми нм (1,9

мкм) в перифовеолярной области [225]. ВПМ прилегает к фиброзным астроцитам головки зрительного нерва и может отсутствовать над диском зрительного нерва (ДЗН) [89]. Истончения ВПМ наблюдаются в фовеолярной области, где она чрезвычайно тонкая - 10-20 нм [265], а также в области крупных ретинальных сосудов, вплоть до полного ее отсутствия.

В норме ВПМ тесно связана с задней гиалоидной мембраной -структурой СТ, играющей немаловажную роль в развитии отслойки сетчатки. Существование ЗГМ было предметом довольно долгих дискуссий в литературе [44,57,165,166,243]. Одни авторы считают ее тончайшей прозрачной самостоятельной оболочкой [104,119], другие говорят о сгущении наружных слоев СТ и называют это образование по-разному: задний пограничный слой [45], задние гиалоидные слои [77,81], заднегиалоидная поверхность [165] или просто posterior hyaloid [23,166], избегая термина «мембрана». Действительно, эта структура не является истинной гистологической мембраной. Она представляет наиболее наружный слой кортикального витреума, имеющий повышенную плотность коллагеновых волокон - именно так описывали ее большинство исследователей [45,166]. При отсутствии ЗОСТ она офтальмоскопически не определяется как из-за своих морфологических особенностей, так и из-за ограниченных возможностей современных методов офтальмоскопии. При наличии ЗОСТ часто определяется образование, по внешнему виду напоминающее мембрану [44,243].

На сегодняшний день в русскоязычной литературе прочно укоренился термин «задняя гиалоидная мембрана», а в американской и западноевропейской - «задняя гиалоидная поверхность» [44].

В настоящее время ЗГМ достаточно хорошо изучена морфологически [236,237,242,243,244]. Kroll P. и Hesse L. [194] выделяют три структурных элемента, составляющих ЗГМ:

1) мембраноподобную структуру, состоящую из коллагеновых волокон;

2) гиалоциты;

3) витреоретинальную поверхность, состоящую преимущественно из белков экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина и ламинина).

Прочность витреоретинального соединения определяется с одной стороны проникновением коллагеновых фибрилл ЗГМ во ВПМ сетчатки [120,137], а с другой стороны наличием фибронектина и ламинина, являющихся основными адгезивными гликопротеинами экстрацеллюлярного матрикса [101,189,190,194]. Клинически и патоморфологически установлено, что наиболее прочный витреоретинальный контакт отмечается в областях истончения ВПМ: в области основания СТ, диска зрительного нерва, крупных ретинальных сосудов и макулы [96,122,166,187,230]. Кроме того, сетчатка бывает спаяна со СТ при различных патологических процессах в зонах ее дегенерации, в области рубцов, хориоретинальных очагов [207,228,242]. Все зоны сращения СТ с сетчаткой потенциально опасны, поскольку именно в этих местах могут образовываться разрывы сетчатки [97,98,114,127,162,174,228].

С возрастом и при различных заболеваниях витреоретинальные взаимоотношения изменяются, что в первую очередь связано с изменением морфологической структуры СТ [76,124,208,213,216,230,232,247,249,256]. Нарушение связи гиалуроновой кислоты с коллагеновыми волокнами приводит к разжижению СТ - синхизису и уплотнению волокон - синерезису [77,124,180]. Разжижение начинается в центральных отделах СТ, постепенно захватывая периферические и кортикальные слои. В основании СТ разжижение обычно не наблюдается. Одновременно с разжижением происходит процесс уплотнения коллагеновых волокон, который может приводить к отслойке СТ, начинающейся обычно в заднем полюсе и постепенно распространяющейся до основания СТ. Образуется задняя отслойка стекловидного тела [18,86,195]. В итоге между ЗГМ СТ и ВПМ сетчатки формируется полость, заполненная водянистой влагой [180]. Задняя отслойка СТ связана со значительным сокращением коллагеновых волокон и усилением тракционных сил, направленных в сторону основания СТ [77]. В этих случаях возможно

повреждение сетчатой оболочки. Ретинальные разрывы формируются в 10-15 % случаев как результат воздействия тракции при наличии прочных витреоретинальных сращений. Как правило, это Ц-образные разрывы, они локализуются в верхних квадрантах и сопровождаются кровоизлиянием в стекловидное тело при повреждении периферических сосудов сетчатки. Именно поэтому наиболее частой причиной гемофтальма является задняя отслойка стекловидного тела с разрывом сетчатки (38%) [162,174,228]. Чаще всего ретинальные разрывы возникают на периферии в области основания СТ, реже в области экватора, макулы и почти никогда у ДЗН, так как сетчатка здесь наиболее прочная. Этот факт учитывали авторы методик инструментального пилинга ЗГМ, начиная отделение гиалоида именно в области ДЗН [57,147,209].

По мнению многих авторов, формирование частичной ЗОСТ является фактором, способствующим росту пролиферативной ткани как на глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР)

[8,36,44,58,80,113,194,247,248], так и с недиабетической ПВР [25,26,100,141,164,167]. Пролиферативная витреоретинопатия, главная причина неудач хирургического лечения отслоек сетчатки, является комплексным процессом, включающим проявления типичные для механизма ранозаживления: воспаление, миграцию и трансформацию измененных клеток, секрецию и ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса, а важнейшую роль в этом процессе играет ЗГМ СТ.

Во-первых, именно по частично отслоенной ЗГМ происходит рост пролиферативной ткани, как при пролиферативной диабетической ретинопатии, так и при недиабетической ПВР.

Во-вторых, основной тракционный момент при ПВР создают как сокращающаяся фиброваскулярная ткань, растущая по поверхности ЗГМ, так и сама ЗГМ.

В-третьих, форма и распространенность тракционной отслойки сетчатки при ПВР определяется конфигурацией отслойки ЗГМ и площадью

фиброваскулярной ткани соответственно. При полной ЗОСТ пролиферативная витреоретинопатия развивается исключительно редко [99,100].

Наличие небольшой частичной ЗОСТ или ЗОСТ с несколькими точками фиксации является потенциально опасным в плане появления новых разрывов в результате тракций в местах нормального и патологического сращения сетчатки с ЗГМ [162,174,228]. В этой связи, представляется, что гораздо более благоприятным является перевод частичной ЗОСТ в полную [69].

Было установлено, что на глазах с отслойкой сетчатки, в случаях тщательно выполненной витрэктомии с удалением ЗГМ, а также в случаях наличия полной ЗОСТ перед операцией эписклерального пломбирования, имелся более благоприятный прогноз послеоперационного течения [74,75,148,155,175]. Поэтому важность и необходимость полного удаления задней гиалоидной мембраны в ходе витрэктомии в настоящее время принята большинством авторов [8,20,22,57,58,73,141,145,212,223,224].

Технически это осуществимо при интравитреальном вмешательстве, хотя и не всегда удается вызвать полную ЗОСТ в случаях плотного прилегания ЗГМ. При выборе хирургом эписклерального пломбирования, прицельно изменить витреоретинальные взаимоотношения в целом не представляется возможным. Идея индуцировать отслоение ЗГМ в таких случаях с помощью различных препаратов или термических воздействий выглядит заманчиво. В настоящее время поиски в этом направлении ведутся различными офтальмологическими школами мира.

1.2. Неферментные методики отделения задней гиалоидной мембраны стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки

Одним из основных этапов интравитреального вмешательства по поводу ОС является отделение ЗГМ СТ от ВПМ сетчатки. От того насколько тщательно и деликатно выполнен этот этап, зависит прогноз исхода лечения.

Даже опытные хирурги испытывают значительные трудности в ходе выполнения этой задачи [7,8,22,26,30,31,34,49,73].

Основные из них связаны с интимным прилеганием заднего гиалоида к внутренней пограничной пластинке, зачастую по всей площади сетчатки, и со сложностью визуализации прилежащей ЗГМ. Главной особенностью отделения ЗГМ от ВПМ на глазах с ОС является необходимость манипуляции на отслоенной сетчатке, когда малейшие тракции могут привести к увеличению отслойки. Это особенно важно в случаях с прилежащей макулярной зоной и сохраняющейся высокой остротой зрения. Даже кратковременная интраоперационная отслойка макулы в таких случаях может привести к снижению зрительных функций. Также этот факт важно учитывать при лечении ОС у лиц молодого возраста, у которых витреоретинальный контакт наиболее прочный, и для его разрыва требуются большие тракционные усилия [230].

Нередко ЗГМ при ОС патоморфологически изменена. Она становится непрочной, рыхлой и при попытке ее инструментального отделения рвется единым пластом. Это сопряжено с большим риском развития осложнений, связанных с увеличением количества манипуляций в непосредственной близости от сетчатки. Большие трудности в отделении ЗГМ возникают при рубцовых изменениях сетчатки, приводящих к образованию спаек, разорвать которые зачастую практически невозможно.

С этими и другими проблемами сталкивается хирург в процессе отделения ЗГМ в ходе интравитреального вмешательства [61,71].

В настоящий момент уровень витреоретинальной хирургии достиг значительных высот. Разработан впечатляющий набор хирургических инструментов и техник, позволяющих получить высокие результаты в лечении ОС. В первую очередь, главным успехом следует считать понимание хирургами важности отделения ЗГМ СТ от ВПМ сетчатки. Имеющийся сегодня широкий выбор ретинальных пинцетов и канюль позволяет выполнить эту операцию наиболее тщательно. Кроме того, стимуляция ЗОСТ с помощью различных

веществ и энергетических воздействий, а также использование красителей для визуализации ЗГМ значительно облегчают задачу [29,30,31,71,80,204].

В доступной литературе обнаружено достаточное количество сообщений о механических способах индукции ЗОСТ, в основе которых лежит инструментальное отделение ЗГМ от внутренней пограничной пластинки сетчатки.

Так, например, в 1988 г. Han D.P. с соавторами предложили два способа интраоперационной индукции ЗОСТ в случаях полного прилегания ЗГМ к поверхности сетчатки [147]. Первый способ, названный авторами «аспирация», заключается в использовании тонкой аспирационной канюли, которой после стандартной витрэктомии центральных и кортикальных отделов СТ производится многократное подсасывание задней гиалоидной мембраны, прилежащей к внутренней пограничной пластинке, преимущественно в области края ДЗН, что в итоге должно приводить к отрыву ЗГМ от края ДЗН. Далее с помощью эндовитреальных инструментов ЗГМ отсепаровывается по всей площади сетчатки. Однако такой способ отделения ЗГМ сопровождается высоким риском ятрогенных осложнений, во-первых, в связи с выполнением грубых инструментальных манипуляций в непосредственной близости от сетчатой оболочки, а во-вторых, с трудностью дозирования аспирационных усилий необходимых только лишь для подсасывания ЗГМ, но не сетчатки. Второй способ, названный авторами «острое рассечение», предполагает применение микровитреального ножа для рассечения прилежащей к сетчатке ЗГМ и эндовитреального крючка для последующего ее отслоения. Но использование не только грубых, но и острых инструментов еще больше повышает сложность и риск операции, что подтверждается самими авторами.

Следует отметить, что особым риском сопровождаются манипуляции на рубцово-измененной сетчатке, когда имеются ее спайки с ЗГМ. В этих случаях для того чтобы отделить гиалоид от ВПМ требуются большие тракционные воздействия на сетчатку, способные привести к новым разрывам,

кровотечениям и усилению отслойки. По данным различных авторов процент осложнений в виде ятрогенных разрывов и кровотечений из ретинальных сосудов, связанных с инструментальным удалением эпиретинальных мембран, составляет от 12% до 69% [7,26,28,66,218].

В 1991 г. Mein C.E. и Flynn J. усовершенствовали методику с аспирационной канюлей, в рабочий торец которой они встроили силиконовую трубочку [209]. Это обеспечило меньшую травматичность манипуляций на сетчатке и позволило во время операции визуализировать момент контакта силиконового кончика с ЗГМ по характерному его изгибанию. Однако даже такое усовершенствование не исключило риск ятрогенных осложнений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шмыков Александр Владимирович, 2016 год

Список литературы

1. Айрапетова Л.Э. Хирургическое лечение отслоек сетчатки с макулярным разрывом с применением биологического адгезива // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001. - 143 с.

2. Аксенов А.О. Хирургическое лечение больных с отслойкой сетчатки методом эписклерального пломбирования силиконовой губкой // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1985. - 164 с.

3. Алябьева Ж.Ю., Егоров Е.А. Применение препарата гемаза для лечения внутриглазных кровоизлияний и послеоперационного фибриноидного синдрома // Клин. офтальмол. - 2002. - Т.3. - №3. - С.114-116.

4. Алябьева Ж.Ю., Матвеев М.Ю., Евграфов В.Ю., Домогатский С.П. Фармакокинетика глазной формы рекомбинантной проурокиназы // Вестн. офтальмол. - 1998. - №1 - С.38-41.

5. Антелава Д.Н., Пивоваров Н.Н., Сафоян А.А. Первичная отслойка сетчатки. - Тбилиси: Сабчота Сакартвело, 1986. - 160 с.

6. Архангельский В.Н. Физиология и патология стекловидного тела // Труды 1-го Моск. мед. ин-та им. Сеченова И.М. - М., 1964. - Т.32. - С.7-27.

7. Балинская Н.Р. Комбинированные интравитреальные хирургические вмешательства при отслойке сетчатки, осложненной витреоретинальной тракцией // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1993. - 21 с.

8. Барабаш Н.С. Ранняя витрэктомия при диабетической ретинопатии // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1987. - 22 с.

9. Белогуров А.А., Бибилашвили Р.Ш., Горюнова Л.Е. и др. // Рекомбинантная плазмидная ДНК ривс, кодирующая активатор плазминогенеза урокиназного типа, способ ее конструирования и штамм бактерии E. coli: Пат. 162151, А61К РФ 1993.

10. Бойко Э.В. Оптимизация витреальных вмешательств при гемофтальме // Дис. ... канд. мед. наук. - СПб. - 1994. - 197 с.

11. Бойко Э.В., Даниличев В.Ф., Кольцова С.В. Оптимизация дозы нативной и иммобилизованной проурокиназы для интравитреального введения и рассасывания экспериментального кровоизлияния в стекловидную камеру глаза // Боевые повреждения органа зрения: Тез. докладов. - СПб. - 1993. -С.79.

12. Бойко Э.В., Даниличев В.Ф., Кольцова С.В. О перспективах применения проурокиназы для лечения гемофтальма и фибриноидного синдрома после ленсвитрэктомии // III Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тез. докладов. - М. - 1996. - С.80.

13. Бойко Э.В., Даниличев В.Ф., Кольцова С.В. Экспериментальное обоснование применения рекомбинантной проурокиназы и ее иммобилизованных форм для лечения послеоперационного фибриноидного синдрома в офтальмологии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1997. - Т.123. - №2. - С.201-204.

14. Бойко Э.В., Даниличев В.Ф., Сажин Т.Г. О применении нового фибринолитика «Гемаза» в лечении острых нарушений кровообращения в сосудах сетчатки // Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаз: Тез. докладов. - Красноярск. - 1999. - С.86-87.

15. Бойко Э.В., Даниличев В.Ф., Сажин Т.Г., Мартюшин С.В. Экспериментальное исследование фармакокинетики рекомбинантной проурокиназы («Гемазы») радионуклидным методом // Офтальмол. журн. -2003. - Т.394. - №5. - С.66-70.

16. Бойко Э.В., Даниличев В.Ф., Сажин Т.Г., Алиев Ш.Ф. Влияние способов введения «Гемазы» на эффективность лечения гемофтальма при диабетической ретинопатии // Офтальмол. ведомости. - 2008. - Т.1. - №2. -С.42-47.

17. Бойко Э.В., Сосновский С.В., Березин Р.Д., Качерович П.А., Тавтилова Д.А. Интравитреальные инъекции: теория и практика // Офтальмол. ведомости. - 2010. - Т.3. - №2. - С.28-35.

18. Бойко Э.В., Суетов А.А., Мальцев Д.С. Отслойка задней гиалоидной мембраны: понятие, распространенность, классификации, клиника и возможные причины // Офтальмол. ведомости. - 2009. - Т.2. - №3. - С.39-46.

19. Болквадзе Е.Р. Гемаза в лечении внутриглазных травматических кровоизлияний // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М. - 2002. - 21 с.

20. Галимова А.Б. Эволюция подходов к хирургическому лечению регматогенной отслойки сетчатки // Офтальмол. ведомости. - 2011. - Т.4. - №3.

- С.70-77.

21. Глинчук Н.Я. Тактика ведения больных с силиконовой тампонадой при тяжелых формах отслойки сетчатки // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2006. -480 с.

22. Глинчук Я.И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии // Дис. ... докт. мед. наук. - М., 1987. - 378 с.

23. Даниличев В.Ф. Обоснование и эффективность применения протеолитических ферментов при патологии глаз // Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Л., 1983. - 21 с.

24. Даниличев В.Ф. Офтальмология. Энзимотерапия и экстракорпоральная гемокоррекция. Руководство для врачей. - СПб.: Гуманистика, 2002. - 312 с.

25. Запускалов И.В., Кривошеина О.И., Назаренко К.А., Хороших Ю.И., Петрачков Д.В. Пролиферативная витреоретинопатия: актуальные направления исследований // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. научн. статей. - М. - 2007. - С.93-97.

26. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. - М., 2003. - 180 с., ил.

27. Захаров В.Д. Применение силиконовой жидкости при лечении осложненных форм отслоек сетчатой оболочки глаза // Дис. ... канд. мед. наук.

- М., 1971. - 247 с.

28. Захаров В.Д. Хирургия отслойки сетчатки // Дис. ... докт. мед. наук. -М., 1985. - 390 с.

29. Захаров В.Д., Кислицына Н.М., Новиков С.В., Беликова С.В. Изучение анатомо-топографических особенностей строения витреоретинального интерфейса у пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки в ходе хромовитрэктомии с использованием суспензии «Витреоконтраст» для интраоперационного контрастирования структур стекловидного тела // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тезисов. - М. - 2012. - С.82-84.

30. Захаров В.Д, Тагиев Г.Н. Способ отделения кортикальных слоев стекловидного тела // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тезисов. - М. - 2012. - С.85-86.

31. Захаров В.Д., Унгурьянов В.В., Егоров В.В., Югай А.Г., Лыскин П.В. Повышение клинической эффективности витрэктомии путем интраоперационного контрастирования структур стекловидного тела // Новые направления в лечении витреоретинальной патологии: Сб. научн. статей. - М. -2000. - С.29-32.

32. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Елисеева Р.Ф. Транссклеральная криопексия при гемофтальмах диабетического генеза // Вестн. офтальмол. -1990. - №2. - С.19-21.

33. Каштан О.В. Комплексное хирургическое лечение рецидивов отслоек сетчатки, осложненных тяжелой пролиферативной витреоретинопатией с использованием первторполиэфиров // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1995. - 134 с.

34. Киселев А.В. Комплексное хирургическое лечение патологии центрального отдела глазного дна // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001. - 236 с.

35. Колесникова М.А., Стрелкова Н.Ф., Мироненко Л.В., Свирина Т.А., Захарова Н.М., Захарова Е.И. Склеропластические вмешательства в хирургии

отслоек сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. научн. статей. - М. - 2007. - С.138-140.

36. Краснов М.М., Сдобникова С.В., Федоров А.А., Столяренко Г.Е. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмол. -1998. - №3. - С.16-20.

37. Логай И.М., Метелицына И.П., Левицкая Г.В. Факторы риска развития пролиферативной витреоретинопатии у больных при склеропластическом лечении регматогенной отслойки сетчатки // Офтальмол. журн. - 1999. - №3. - С.129-134.

38. Луковская Н.Г., Астахов Ю.С., Сайгина Е.А. Анализ частоты и причин развития рецидивов отслойки сетчатки после наружных этапов оперативного лечения // Офтальмол. ведомости. - 2010. - Т.3. - №4. - С.24-28.

39. Лыскин П.В. Новые хирургические методы лечения тяжелых отслоек сетчатки: аллоретинопластика и комбинированная аллоретинопексия // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1996. - 87 с.

40. Лыскин П.В. Первичная механическая и биомеханическая витрэктомия в бесциркляжной хирургии отслойки сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. научн. статей. - М. -2007. - С.145-148.

41. Лыскин П.В., Лозинская О.Л. // Способ проведения субтотальной витрэктомии: Пат. 2303424, Л61Б9/007 2006.

42. Лыскин П.В., Письменская В.А., Лозинская О.Л. Применение ферментного препарата «коллализин» в хирургическом лечении отслойки сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тезисов. - М. - 2010. - С.99-101.

43. Лыскин П.В., Тахчиди Х.П., Шацких А.В., Назарян М.Г., Лозинская О.Л., Зуев А.В. Предварительные результаты экспериментальной витрэктомии

// Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. научн. статей. - М. - 2007. - С.149-150.

44. Мазурина Н.К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмол. - 1999. - №3. - С.37-39.

45. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела // Офтальмохирургия. -1994. - №2. - С.38-42.

46. Махачева З.М. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции // Дис. ... докт. мед. наук. - М., 1994. - 220 с.

47. Метелицына И.П., Левицкая Г.В., Гриненко Т.В. Определение параметров свертывания и фибринолиза турбодиметрическим экспресс-микрометодом у больных с регматогенной отслойкой сетчатки // Вестн. научн. исследований. - 1995. - №5. - С.25-34.

48. Метелицына И.П., Левицкая Г.В., Петрецкая О.С. Активность свертывающей и фибринолитической системы в глазу в норме и при офтальмопатологии // Офтальмол. журн. - 1997. - №1. - С.70-75.

49. Назарян М.Г. Экспериментально-клиническое исследование травматичности удаления кортикальных слоев стекловидного тела механическим и гидроделаминационным методами // Дис. ... канд. мед. наук. -М., 2009. - 89 с.

50. Норман К.С. Экспериментальное обоснование использования миниплазмина с целью индукции задней отслойки стекловидного тела // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2012. - 100 с.

51. Норматова Н.М. Результаты использования препарата Гемаза при лечении гемофтальма у больных с диабетической ретинопатией // Офтальмология. - 2010. - №2. - С.97-99.

52. Озроков А.Х., Чередниченко М.Л., Яковлева Л.В., Мосалам Э.М. Результаты хирургического лечения регматогенных отслоек сетчатки // Мед. вестн. Северного Кавказа. - 2008. - Т.12. - №4. - С.53-54.

53. Орлов А.В., Перевозчиков П.А., Леонова Е.В. Интравитреальное введение гемазы в комплексном лечении внутриглазных кровоизлияний // Ерошевские чтения: тр. Всероссийской конф. - Самара. - 2007. - С.372-374.

54. Петрачков Д.В., Кривошеина О.И., Запускалов И.В. Наш опыт лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей с помощью эпиретинального введения гемазы // Офтальмохирургия. - 2008. - №4. - С.32-34.

55. Петрачков Д.В. Новый комплексный способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей // Бюллетень сибирской медицины. -2008. - Т.7. - №1. - С.99-101.

56. Петричева С.В. Причины неприлегания и рецидива отслойки сетчатки // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2005. - 87 с.

57. Сдобникова С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1997. - 121 с.

58. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмол. - 1999. - №1. - С. 11-13.

59. Сдобникова С.В., Федоров А.А., Столяренко Г.Е., Мазурина Н.К. Значение состояния задней гиалоидной мембраны в развитии отслоек стекловидного тела // Новые направления в лечении витреоретинальной патологии: Сб. научн. статей. - М. - 2000. - С.68-72.

60. Слепова О.С., Разик С., Захарова Г.Ю. Прогнозирование рецидивов отслойки сетчатки после операции по поводу регматогенной отслойки сетчатки // Офтальмология. - 2006. - Т.3. - №1. - С.16-19.

61. Сосновский С.В., Бойко Э.В., Харитонова Н.Н. Обоснование и разработка системы количественной оценки тяжести пролиферативной витреоретинопатии // Офтальмохирургия. - 2009. - №4. - С25-29.

62. Сосновский В.В., Сдобникова С.В., Ревищин А.В., Сургуч В.К., Троицкая Н.А., Сидамонидзе А.Л., Белогуров А.А., Дельвер Е.П., Гурский Я.Г. Тактика хирургического лечения субмакулярных кровоизлияний с использованием рекомбинантной проурокиназы // Вестн. офтальмол. - 2009. -№4. - С.3-8.

63. Степанов А.А., Белогуров А.А., Товарова И.И., Болквадзе Е.Р. Возможности терапии внутриглазных травматических кровоизлияний с помощью нового фибринолитика гемаза // Вестн. офтальмол. - 2002. - №5. -С.25-27.

64. Степанов Ю.В., Петухов В.М. Современные проблемы отслойки сетчатки // Ерошевские чтения: тр. Всероссийской конф. - Самара. - 2007. -С.405-408.

65. Стрелкова Н.Ф., Свирина Т.А., Мироненко Л.В. Непосредственные результаты экстрасклеральной хирургии отслоек сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тезисов. - М. - 2010. -С.157-158.

66. Тахчиди Х.П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело. - М., 2002. - 72 с., ил.

67. Тахчиди Х.П., Захаров В.Д., Айрапетова Л.Э., Горшков И.М., Зыбина А.В., Шмыков А.В. // Способ хирургического лечения отслойки сетчатки: Пат. 2226375, А61К РФ 2002.

68. Тахчиди Х.П., Захаров В.Д., Айрапетова Л.Э., Горшков И.М., Зыбина А.В., Шмыков А.В. // Способ хирургического лечения отслойки сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией: Пат. 2224487, А61К РФ 2002.

69. Тахчиди Х.П., Захаров В.Д., Айрапетова Л.Э., Узунян Д.Г., Зыбина А.В., Белогуров А.А, Товарова И.И., Давлятцына М.А. Применение рекомбинантного фибринолитического фермента проурокиназы для стимуляции задней отслойки стекловидного тела на глазах с отслойкой

сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тезисов. - М. - 2002. - С.260-268.

70. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н., Рапопорт А.А. Хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, возникших во время тампонады витреальной полости силиконовым маслом // Офтальмохирургия. - 2005. - №3. - С.20-24.

71. Тахчиди Х.П., Лыскин П.В., Шацких А.В., Назарян М.Г., Лозинская О.Л. Гидросепарация и гидроинъекционная деламинация стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки (экспериментальное морфологическое исследование) // Офтальмохирургия. - 2008. - №4. - С.44-46.

72. Тахчиди Х.П., Шкворченко Д.О., Левина Л.В., Дельвер Е.П., Белогуров А.А., Бибилашвили Р.Ш. Использование препарата «Гемаза» в витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. - 2007. - №3. - С.28-34.

73. Федоров С.Н. Вопросы витреальной хирургии // Всесоюзный съезд офтальмологов, 6-й: Тез. докладов. - М. - 1985. - Т.6. - С.139-147.

74. Федоров С.Н., Захаров В.Д., Глинчук Я.И. Результаты операции закрытой витрэктомии в клинике // Офтальмол. журн. - 1976. - №7. - С.487-492.

75. Худяков А.Ю., Жигулин А.В. К вопросу о применении витрэктомии в лечении неосложненной регматогенной отслойки сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тезисов. - М. - 2010. -С.176-178.

76. Чупров А.Д., Замыров Ю.А., Плотникова К.В., Дмитриев К.В. Особенности структуры заднего сегмента глаза и морфологии ЗОСТ в зависимости от характера патологического процесса по данным ультразвукового В-сканирования // Вестн. офтальмол. - 2001. - №2. - С.18-21.

77. Шарафетдинов И.Х. Экспериментально-клиническое обоснование использования «Витреосинеретика» для индукции задней отслойки

стекловидного тела при проведении субтотальной витрэктомии // Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2002. - 172 с.

78. Шарафетдинов И.Х., Шкворченко Д.О., Шацких А.В., Новиков С.В., Норман К.С. Экспериментальное обоснование использования миниплазмина с целью индукции задней отслойки стекловидного тела // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. тезисов. - М. - 2012. -С.202-204.

79. Шкворченко Д.О., Тахчиди Х.П., Левина Л.В. Гемаза в витреоретинальной хирургии ПДР // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. научн. статей. - М. - 2007. - С.244-250.

80. Шкворченко Д.О., Тахчиди Х.П., Шарафетдинов И.Х., Норман К.С. Роль витреоретинального соединения в патологии заднего отрезка глаза и способы отделения задних гиалоидных слоев стекловидного тела // Офтальмохирургия. - 2011. - №3. - С.84-88.

81. Шкворченко Д.О., Хорошилова-Маслова И.П., Андреева Л.Д. и др. Индукция задней отслойки стекловидного тела путем интраоперационого витреосинерезиса при введении водорастворимых полимеров (экспериментально-морфологическое исследование) // Вестн. офтальмол. -2001. - №3. - С.16-20.

82. Шкворченко Д.О., Хорошилова-Маслова И.П., Андреева Л.Д., Шарафетдинов И.Х., Штильман М.И., Маклакова И.А., Касмынина Т.А., Руднева М.А. Результаты клинического использования «Витреосинеретика» с целью индукции задней отслойки стекловидного тела при проведении субтотальной витрэктомии // Офтальмохирургия. - 2002. - №4. - С16-21.

83. Экспериментальная офтальмология: морфологические основы новых технологий лечения / под общ. ред. Обрубова С.А., Ставицкой Г.В., Медведева И.Б., Древаля А.А. - М.: Бином, 2011. - 160 с., ил.

84. Якимов А.П., Зайка В.А., Щуко А.Г., Малышев В.В. Сравнительный анализ результатов лечения пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки

после первичной витрэктомии и эписклеральных вмешательств: Сб. тезисов. -М. - 2011. - С.202-205.

85. Akiba J., Arzabe C.W., Trempe C.L. Posterior vitreous detachment and neovascularization in diabetic retinopathy // Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97. -P.889-891.

86. Akiba J., Ueno N., Chakrabarti B. Molecular mechanisms of posterior vitreous detachment // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1993. - Vol. 231. -P.408-412.

87. Aleshkov S.B., Ustav M.B., Baev A.A. [Expression of human tissue plasminogen activator by recombinant cell lines from various animals] // Mol. Biol. (Mosk.) - 1991. - Vol. 25. - P.1226-1238.

88. Aliabeva Z.I., Matveev M.I., Evgrafov V.I. et al. [Pharmacokinetics of recombinant pro-urokinase ocular dosage form] // Vestn. Oftalmol. - 1998. - Vol. 114. - P.38-41.

89. Anderson D.R. Ultrastructure of the optic nerve head // Arch. Ophthalmol.

- 1970. - Vol. 83. - P.63-73.

90. Asakura A. Histochemistry of hyaluronic acid of the bovine vitreous body as studied by electronmicroscopy // Acta Societatis Ophthalmologicae Japonicae. -1985. - Vol. 89. - P.179-191.

91. Asami T., Terasaki H., Kachi S., Nakamura M., Yamamura K., Nabeshima T., Miyake Y. Ultrastructure of internal limiting membrane removed during plasmin-assisted vitrectomy from eyes with diabetic macular edema // Ophthalmology. -2004. - Vol. 111. - P.231-237.

92. Benz M.S., Packo K.H., Gonzalez V., Pakola S., Bezner D., Haller J.A., Schwartz S.D. A placebo-controlled trial of microplasmin intravitreous injection to facilitate posterior vitreous detachment before vitrectomy // Ophthalmology. - 2010.

- Vol. 117. - P.791-797.

93. Bernatchez S.F., Tabatabay C., Blin B. Urokinase-type plasminogen activator in human aqueous humor // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1992. - Vol. 33.

- P.2687-2692.

94. Bishop P.N. Structural macromolecules and supramolecular organization of the vitreous gel // Prog. Retin. Eye Res. - 2000. - Vol. 19. - P.323-344.

95. Bishop P. The biochemical structure of mammalian vitreous // Eye. - 1996.

- Vol. 10. - P.664-670.

96. Boniuk M. Cystic macular edema secondary to vitreoretinal traction // Surv. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 13. - P.118-121.

97. Byer N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 101. - P.1503-1513.

98. Byer N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P.1045-1049.

99. Campochiaro P.A. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy // Arch. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 115. - P.407-408.

100. Capeans C., Lorenzo J., Santos L. et al. Comparative study of incomplete posterior vitreous detachment as a risk factor for proliferative vitreoretinopathy // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236. - №7. - P.481-485.

101. Cassaroli M.R., Vilaro S. The role of fibronectin, laminin, vitronectin and their receptors on cellular adhesion in proliferative vitreoretinopathy // Invest. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 35. - P.2791-2803.

102. Chen S.N., Ho C.L., Kuo Y.H. et al. Intravitreous tissue plasminogen activator injection and pneumatic displacement in the management of submacular hemorrhage complicating sclera buckling procedures // Retina. - 2001. - Vol. 21. -P.460-463.

103. Chen S.N., Yang T.C., Ho C.L. Retinal toxicity of intravitreal tissue plasminogen activator. Case report and literature review // Ophthalmology. - 2003. -Vol. 110. - P.704-708.

104. Chen W., Huang X., Ma X.W., Mo W., Wang W.J., Song H.Y. Enzymatic vitreolysis with recombinant microplasminogen and tissue plasminogen activator // Eye. - 2008. - Vol. 22. - P.300-307.

105. Chen W., Mo W., Sun K., Huang X., Zhang Y.L., Song H.Y. Microplasmin degrades fibronectin and laminin at vitreoretinal interface and outer retina during enzymatic vitrectomy // Curr. Eye Res. - 2009. - Vol. 34. - P.1057-1064.

106. Christman J.K., Silverstein S.C., Acs G. Plasminogen activators. In: Barrett A.J., ed. Proteinase in Mammalian Cells and Tissues // New York: Elsevier Science. - 1977. - P.91-149.

107. Chu T.G., Lopez P.F., Cano M.R. et al. Posterior vitreoschisis // Ophthalmology. - 1996. - Vol. 103. - P.315-322.

108. Chung S.E., Kim K.H., Kang S.W. Retinal breaks associated with the induction of posterior vitreous detachment // Am. J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 147. - P.1012-1016.

109. Cleary P.E., Ryan S.J. Vitrectomy in penetrating eye injury: Results of a controlled trial of vitrectomy in an experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey // Arch. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 99. - P.287-292.

110. Collen D., Gold H.K. New developments in thrombolytic therapy // Adv. Exp. Med. Biol. - 1990. - Vol. 281. - P.333-354.

111. Costa R.A., Cardillo J.A., Morales P.H. et al. Optical coherence tomography evaluation of idiopathic macular hole treatment by gas-assisted posterior vitreous detachment // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 132. - P.264-266.

112. Czajka M., Pecold K. [Use of enzyme in vitreoretinal surgery] // Klin. Oczna. - 2002. - Vol. 104. - P.59-62.

113. Davis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. - 1965. - Vol. 74. - P.741-751.

114. Dayan M.R., Jayamanne D.G., Andrews R.M. et al. Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment // Eye. - 1996. - Vol. 10. - №4. - P.456-458.

115. De Smet M.D., Gandorfer A., Stalmans P., Veckeneer M., Feron E., Pakola S., Kampik A. Microplasmin intravitreal administration in patients with vitreomacular traction scheduled for vitrectomy: the MIVI I trial // Ophthalmology. -2009. Vol. 116. - P.1349-1355.

116. Eisner G. [Posterior vitreous detachment] // Klin. Monbl. Augenheilkd. -1989. - Vol. 194. - P.389-392.

117. El Baha S.M., Abou-Nazel M.W., Idriss H.F., Abdel-Megeed A.S. The role of streptokinase in induction of posterior vitreous detachment: a scanning and transmission electron microscopic study of the retina in rabbits // Retina. - 2003. -Vol. 23. - P.698-704.

118. Esser P., Heimann K., Bartz-Schmidt K.U. et al. Plasminogen in proliferative vitreoretinal disorders // Br. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 81. - P.590-594.

119. Fine B.S., Tousimus A.J. Limiting membranes of the sensory retina and pigment epithelium: an electron microscope study // Arch. Ophthalmol. - 1961. -Vol. 66. - P.847-860.

120. Fine B.S., Tousimus A.J. The structure of the vitreous body and the suspensory ligaments of the lens // Arch. Ophthalmol. - 1961. - Vol. 65. - P.65-95.

121. Fineberg E., Machemer R., Sullivan P. et al. Sulfur hexafluoride in own monkey vitreous cavity // Am. J. Ophthalmol. - 1975. - Vol. 79. - P.67-76.

122. Foos R.Y., Vitreoretinal juncture; topographical variations // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1972. - Vol. 11. - P.801-808.

123. Foos R.Y., Roth A.M. Surface structure of the optic nerve head // Am. J. Ophthalmol. - 1973. - Vol. 76. - P.662-671.

124. Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture. Synchysis senilis and posterior vitreous detachment // Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - P. 1502-1512.

125. Forrester J.V., Prentice C.R., Williamson J. et al. Fibrinolytic activity of the vitreous body // Nature. - 1974. - Vol. 2542. - P.875-879.

126. Foster R.E., Meyers S.M. Recurrent retinal detachment more than 1 year after reattachment // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P.1821-1827.

127. Foulds W.S. Is your vitreous really necessary? The role of the vitreous in the eye with particular reference to retinal attachment, detachment and the mode of action of vitreous substitutes // Eye. - 1987. - Vol. 1. - P.641-664.

128. Frenzel E.M., Neely K.A., Walsh A.W. A new model of proliferative vitreoretinopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1998. - Vol. 39. - P.2157-2164.

129. Gad Elkareem A.M., Willekens B., Vanhove M., Noppen B., Stassen J.M., de Smet M.D. Characterization of a stabilized form of Microplasmin for the induction of posterior vitreous detachment // Curr. Eye Res. - 2010. - Vol. 35. -P.909-915.

130. Gandorfer A. [Pharmacological vitreolysis] // Klin. Monbl. Augenheilkd.

- 2011. - Vol. 228. - P.201-207.

131. Gandorfer A. Enzymatic vitreous disruption // Eye. - 2008. - Vol. 22. -P.1273-1277.

132. Gandorfer A. Experimental evaluation of microplasmin - an alternative to vital dyes // Dev. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 42. - P.153-159.

133. Gandorfer A. Microplasmin-assisted vitrectomy // Dev. Ophthalmol. -2009. - Vol. 44. - P.26-30.

134. Gandorfer A. Objective of pharmacologic vitreolysis // Dev. Ophthalmol.

- 2009. - Vol. 44. - P.1-6.

135. Gandorfer A., Putz E., Welge-Lussen U. Ultrastructure of the vitreoretinal interface following plasmin assisted vitrectomy // Br. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 85. - P.6-10.

136. Gandorfer A., Rohleder M., Sethi C., Eckle D., Welge-Lussen U., Kampik A., Luthert P., Charteris D. Posterior vitreous detachment induced by microplasmin // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2004. - Vol. 45. - P.641-647.

137. Gartner J. Vitreous electron microscopic studies on the fine structure of the normal and pathologically changed vitreoretinal limiting membrane // Surve. Ophthalmol. - 1964. - Vol. 9. - P.291-294.

138. Gass J.D. Macular dysfunction caused by vitreous and vitreoretinal interface abnormalities, in Klein E.A. (ed.) // Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: Diagnosis and Treatment. - St. Louis, C.V. Mosby Co. - 1987. - Vol. 2. - P.684-692.

139. Geanon J.D., Tripathi B.J., Tripathi R.C. et al. Tissue plasminogen activator in avascular tissues of the eye: a quantitative study of its activity in the cornea, lens, and aqueous humor of dog, calf and monkey // Exp. Eye Res. - 1987. -Vol. 44. - P.55-63.

140. Giblin F.J., Quiram P.A., Leverenz V.R., Baker R.M., Dang L., Trese M.T. Enzyme-induced posterior vitreous detachment in the rat produces increased lens nuclear pO2 levels // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 88. - P.286-292.

141. Girard P., Minoum G., Kaprouzas I., Montefiore G. Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy after retinal detachment surgery // Retina. - 1994. -Vol. 14. - №5. - P.417-424.

142. Goldenberg D.T., Giblin F.J., Cheng M., Chintala S.K., Trese M.T., Drenser K.A., Ruby A.J. Posterior vitreous detachment with Microplasmin alters the retinal penetration of intravitreal bevacizumab (Avastin) in rabbit eyes // Retina. -2011. - Vol. 31. - P.393-400.

143. Goldenberg D.T., Trese M.T. Pharmacologic vitreodynamics and molecular flux // Dev. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 44. - P.31-36.

144. Green H., Kehinde O., Thomas J. Growth of cultured human epidermal cells into multiple epithelia suitable for grafting // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1979. -Vol. 76. - P.5665-5668.

145. Gregor Z., Ryan S.J. Complete and core vitrectomies in the treatment of experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey: I. Clinical features // Arch. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 101. - P.441-445.

146. Hageman G.S., Russell S.R. Chondroitinase-mediated disinsertion of the primate vitreous body // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1994. - Vol. 35. - P.1260.

147. Han D.P., Abrams G.W., Aaberg T.M. Surgical excision of the attached posterior hyaloid // Arch. Ophthalmology. - 1988. - Vol. 106. - P.998-1000.

148. Haring G., Wiechens B. Long-term results after scleral buckling surgery in uncomplicated juvenile retinal detachment without proliferative vitreoretinopathy // Retina. - 1998. - Vol. 18. - P.501-505.

149. Harooni M., McMillan T., Refojo M. Efficacy and safety of enzymatic posterior vitreous detachment by intravitreal injection of hyaluronidase // Retina. -1998. - Vol. 18. - P.16-22.

150. Hattenbach L.O., Allers A., Gumbel H.O. et al. Vitreous concentrations of TPA and plasminogen activator inhibitor are associated with VEGF in proliferative diabetic vitreoretinopathy // Retina. - 1999. - Vol. 19. - P.383-389.

151. Haupert C.L., McCuen B.W. 2nd, Jaffe G.J. et al. Pars plana vitrectomy, subretinal injection of tissue plasminogen activator, and fluid-gas exchange for displacement of thick submacular hemorrhage in age-related macular degeneration // Am. J. Ophthalmol - 2001. - Vol. 131. - P.208-215.

152. Hayashi K., Nakashima Y., Sueishi K. et al. Fibrinolytic activity and localization of plasminogen activator in bovine vitreous body and aqueous humor // Jpn. J. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 33. - P.66-75.

153. Heegaard S. Structure of the human vitreoretinal border region // Ophthalmologica. - 1994. - Vol. 208. - P.82-91.

154. Hehkin J., Marcotte P., Yang H. The plasminogen-plasmin system // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1992. - Vol. 34. - P.135-164.

155. Heimann H., Bartz-Schmidt K.U., Bornfeld N., Weiss C., Hilgers R.D., Foerster M.H. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal

detachment: a prospective randomized multicenter clinical study // Ophthalmology. -2007. - Vol. 114. - P.2142-2154.

156. Hesse L. [Using enzymes in the posterior eye segment. Current status and future possibilities] // Ophthalmologe. - 2001. - Vol. 98. - P.1176-1180.

157. Hesse L., Chofflet J., Kroll P. Tissue plasminogen activator as a biochemical adjuvant in vitrectomy for proliferative diabetic vitreoretinopathy // Ger. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 6. - P.323-327.

158. Hesse L., Kroll P. [Enzymatically induced posterior vitreous detachment in proliferative diabetic vitreoretinapathy] // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1999. -Vol. 214. - P.84-89.

159. Hesse L., Nebeling B., Schroeder B. et al. Induction of posterior vitreous detachment in rabbits by intravitreal injection of tissue plasminogen activator following cryopexy // Exp. Eye Res. - 2000. - Vol. 70. - P.31-39.

160. Hesse L., Schroeder B., Heller G. Quantitative effect of intravitreally injected tissue plasminogen activator and gas on subretinal hemorrhage // Retina. -2000. - Vol. 20. - P.500-505.

161. Hermel M., Schrage N.F. Efficacy of plasmin enzymes and Chondroitinase ABC in creating posterior vitreous separation in the pig: a masked, placebo-controlled in vivo study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2007. -Vol. 245. - P.399-406.

162. Hikichi T., Trempe C.L., Schepens C.L. Posterior vitreous detachment as a risk factor for retinal detachment // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102. - P.527-528.

163. Hikichi T., Yanagiya N., Kado M. Posterior vitreous detachment induced by injection of plasmin and sulfur hexafluoride in the rabbit vitreous // Retina. -1999. - Vol. 19. - P.55-58.

164. Hirokawa H., Jalkh A.E., Takahashi M., et al. Role of the vitreous in idiopathic preretinal macular fibrosis // Am. J. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 101. -P.166-169.

165. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advanced in vitreous surgery / Ed. by Irvine A.R., O Malley C.: Illinois, 1976.

166. Hogan M.J. The vitreous, its structure and relation to the ciliary body and retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1963. - Vol. 2. - P.418-445.

167. Hooymans J.M., De Lavalette V.W., Oey A.G. Formation of proliferative vitreoretinopathy in primary rhegmatogenous retinal detachment // Doc. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 100. - P.39-42.

168. Hrach C.J., Johnson M.W., Hassan A.S. et al. Retinal toxicity of commercial intravitreal tissue plasminogen activator solution in cat eyes // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118. - P.659-663.

169. Immonen I.J., Salonen E.M., Vaheri A.I., et al. Plasmin in subretinal fluid // Acta. Ophthalmol. (Copenh.) - 1988. - Vol. 66. - P.647-651.

170. Immonen I., Stephens R.W., Salonen E.M. et al. Tissue-type plasminogen activator in subretinal fluid // Curr. Eye. Res. - 1989. - Vol. 8. - P.249-252.

171. Immonen I., Vaheri A., Tommila P. et al. Plasminogen activation in epiretinal membranes // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 234. -P.664-669.

172. Irie Y. Neutral protease useful for animal tissue and cell culture. U.S. Patent No. 3948725. - 1976.

173. Irvine W.D., Johnson M.W., Hernandez E. et al. Retinal toxicity of human tissue plasminogen activator in vitrectomized rabbit eyes // Arch. Ophthalmol. -1991. - Vol. 109. - P.718-722.

174. Jaffe N.S. Complications of acute posterior vitreous detachment // Arch. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 79. - P.568-571.

175. Jaffe N.S. The vitreous in clinical ophthalmology // C.V. Mosby Company: St. Louis, 1969. - P-310.

176. Jaffe G.J., Abrams G.W., Williams G.A. et al. Tissue plasminogen activator for postvitrectomy fibrin formation // Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97. -P.184-189.

177. Jalkh A., Takehashi M., Topilow H.W., et al. Prognostic value of vitreous findings in diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100. - P.432-434.

178. Johnson M.W., Olsen K.R., Hernandez E. Tissue plasminogen activator treatment of experimental subretinal hemorrhage // Retina. - 1991. - Vol. 11. -P.250-258.

179. Johnson M.W., Olsen K.R., Hernandez E. Retinal toxicity of recombinant tissue plasminogen activator in the rabbit // Arch. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 108. -P.259-263.

180. Kakehashi A., Kado M., Akiba J. et al. Variations of posterior vitreous detachment // Br. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 81. - P.527-532.

181. Kamei M., Estefanous M., Lewis H. Tissue plasminogen activator in the treatment of vitreoretinal diseases // Semin. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 15. - P.44-50.

182. Kamei M., Misono K., Lewis H. A study of the ability of tissue plasminogen activator to diffuse into the subretinal space after intravitreal injection in rabbits // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 128. - P.739-746.

183. Kang S.W., Hyung S.M., Choi M.Y. et al. Induction and vitreous detachment with hyaluronidase and perfluoropropane // Korean J. Ophthalmol. -1995. - Vol. 9. - P.69-78.

184. Kang S.W., Lee J.H., Ham D.I. Induction of posterior vitreous detachment with dispase in rabbit eyes [abstract] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1998. - Vol. 39(Suppl). - P.379.

185. Karagozian H.L., Karagozian V.K. Hyaluronidase for intravitreal use in an animal model // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1997. - Vol. 38. - P.662.

186. Kerrison J.B., Haller J.A., Elman M., Miller N.R. Visual field loss following vitreous surgery // Arch. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 114. - P.564-569.

187. Kishi S., Demaria C., Shimizu K. Vitreous cortex remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment // Int. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 9. - P.253-260.

188. Knepper P.A., Farbman A.L., Tesler A.G. Exogenous hyaluronidases and degradation of hyaluronidase in the rabbit eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1984.

- Vol. 25. - P.286-293.

189. Kohno T., Sorgente N., Goodnight R. et al. Alterations in the distribution of fibronectin and laminin in the diabetic human eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.

- 1987. - Vol. 28. - P.515-521.

190. Kohno T., Sorgente N., Ishibashi T. Immunofluorescent studies of the fibronectin and laminin in the human eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1987. - Vol. 28. - P.506-514.

191. Koziol J., Peyman G.A., Sanders D.R. et al. Urokinase in experimental vitreous hemorrhage //Ophthalmic Surg. - 1975. - Vol. 6. - P.79-82.

192. Kreissig I., Rose D., Jost B. Minimized surgery for retinal detachments with segmental buckling and nondrainage: an 11-year follow-up // Retina. - 1992. -Vol. 12. - P.224-231.

193. Kreissig I., Simader E., Rose D. Role of segmental buckling surgery in treatment of stages B and C proliferative vitreoretinopathy detachment. A long-term follow-up // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1994. - Vol. 205. - №6. - P.336-343.

194. Kroll P., Hesse L. The role of the posterior hyaloids membrane in the diseases of diabetic vitreoretinopathy // Focus on Diabetic Retinopathy. - 1995. -Vol. 2. - P.63-64.

195. Larsson L., Osterlin S. Posterior vitreous detachment: a combined clinical and physiochemical study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 223. - P.92-95.

196. Le Mer Y., Korobelnik J.F., Morel C. et al. TPA-assisted vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy: results of a double-masked, multicenter trial // Retina. - 1999. - Vol. 19. - P.378-382.

197. Lewis H., Aaberg T.M. Causes of failure after initial vitreoretinal surgery for severe PVR // Am. J. Ophthalmol. - 1991. - Vol. 111. - P.8-14.

198. Li X., Shi X., Fan J. Posterior vitreous detachment with plasmin in the isolated human eye // Graefes Arch. Exp. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 240. - P.56-62.

199. Lincoff H.A. Radial buckling in the repair of retinal detachment // Int. Ophthalmol. Clin. - 1976. - Vol. 16. - P.127-134.

200. Lincoff H., Horovwitz J., Kreissing I., et al. Total displacement of the vitreous by an expanding gas in a rabbit model // Fortschr. Ophtalmol. - 1984. - Vol. 81. - P.95-98.

201. Liotta L.A., Goldfarb R.H., Brundage R., Siegal G.P., Terranova V., Garbisa S. Effect of plasminogen activator (urokinase), plasmin, and thrombin on glycoprotein and collagenous components of basement membrane // Cancer Res. -1981. - Vol. 41. - P.4629-4636.

202. Lutty G.A., Ikeda K., Chandler C., McLeod D.S. Immunolocalization of tissue plasminogen activator in the diabetic and nondiabetic retina and choroid // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1991. - Vol. 32. - P.237-245.

203. Machemer R., Aaberg T.M., Freeman H.M., Irvine A.R., Lean J.S., Michels R.M. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy // Am. J. Ophthalmol. - 1991. - Vol. 112. - P.159-165.

204. Marco P., David D.B., Kirkby G.R. Flute needle and bipolar diathermy for posterior hyaloid separation // Retina. - 1993. - Vol. 13. - P.178-179.

205. Margherio A.R., Margherio R.R., Hartzer M. et al. Plasmin enzyme-assisted vitrectomy in traumatic pediatric macular holes // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P.1617-1620.

206. Matsumoto B., Blanks J.C., Ryan S.J. Topographic variations in the rabbit and primate internal limiting membrane // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1984. -Vol. 25. - P.71-82.

207. Maumenee I.H. Vitreoretinal degenerations as a sign of generalized connective tissue diseases // Am. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 88. - P.432-449.

208. McLeod D., Hiscott P.S., Grierson I. Age-related cellular proliferation at the vitreoretinal juncture // Eye. - 1987. - Vol. 1. - P.263-281.

209. Mein C.E, Flynn J. Recognition and removal of the posterior cortical vitreous during vitreoretinal surgery for impending macular hole // Am. J. Ophthalmol. - 1991. - Vol. 111. - P.611-613.

210. Merkel U., Angermuller S., Merz W.E. An enzymatic method for the isolation if mouse Leydig cells // Cell. Mol. Biol. - 1990. - Vol. 36. - P.213-224.

211. Mester U., Anterist N., Kroll P. et al. The role of the vitreous in retinal detachment surgery with external buckling // Ophthalmologica. - 2002. - Vol. 216. -P.242-245.

212. Michels R.G. Proliferative diabetic retinopathy: Pathophysiology of extraretinal complication and principles of vitreous surgery // Retina. - 1981. - Vol. 1. - P.1-17.

213. Morita H., Funata M., Tokoro T. A clinical study of the development of posterior vitreous detachment in high myopia // Retina. - 1995. - Vol. 15. - P.117-124.

214. Ochoa-Contreras D., Delsol-Coronado L., Buitrado-Martinez M. et al. Progression of diabetic retinopathy in patients with induced posterior vitreous detachment [ARVO abstract no 1601] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1999. - Vol. 40. - P.303.

215. Okajima K., Abe H., Binder B.R. Endothelial cell injury induced by plasmin in vitro // J. Lab. Clin. Med. - 1995. - Vol. 126. - P.377-384.

216. Oksala A. Ultrasonic findings in the vitreous body at various ages // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1978. - Vol. 207. - P.275-283.

217. Papp B., Kovacs T., Lerant I., Nagy Z., Machovich R. Conditions of formation of the heparin-fibronectin-collagen complex and the effect of plasmin // Biochim. Biophys. Acta. - 1987. - Vol. 925. - P.241-247.

218. Paques M., Massin P., Santiago P.Y., Spielmann A.C., Gaudric A. Visual field loss after vitrectomy for full-thickness macular holes // Am. J. Ophthalmol. -1997. - Vol. 124. - P.88-94.

219. Pendergast S.D., McCuen B.W. Visual field loss after macular hole surgery // Ophthalmology. - 1996. - Vol. 103. - P.1069-1077.

220. Poliner L.S., Tornambe P.E. Retinal pigment epitheliopathy after macular hole surgery // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99. - P.1671-1677.

221. Quiram P.A., Leverenz V.R., Baker R.M., Dang L., Giblin F.J., Trese M.T. Microplasmin-induced posterior vitreous detachment affects vitreous oxygen levels // Retina. - 2007. - Vol. 27. - P.1090-1096.

222. Quiroz H., Buzney S.M., Furukawa H., Hirokawa H., Macdonald S.M., Weiter J.J. Enzymatically induced posterior vitreous detachment [ARVO Abstract] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1984. - Vol. 25. (Suppl.). - P.307.

223. Rachal W.F., Burton T.C. Changing concepts of failures after retinal detachment surgery // Arch. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 97. - P.480-483.

224. Rahman R., Chaudhary R., Anand N. Verification of posterior hyaloid status during pars plana vitrectomy, after preoperative evaluation on optical coherence tomography // Retina. - 2012. - Vol. 32. - P.706-710.

225. Rayan S.J., Glaser B.M. Retina // St. Louis, Mosby. - 1994.

226. Roden I., Campbell P., Fraser P. et al. Enzymatic pathways of hyaluronan metabolism // Ciba Found. Symp. - 1989. - Vol. 143. - P.60-76.

227. Sakuma T., Tanaka M., Mizota A., Inoue J., Pakola S. Safety of in vivo pharmacologic vitreolysis with recombinant microplasmin in rabbit eyes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46. - P.3295-3299.

228. Schepens C.L. Vitreous changes in retinal detachment // Bull. Soc. Belge Ophthalmol. - 1987. - Vol. 223. (Pt.1) - P.85-107.

229. Scott J. The chemical morphology of the vitreous // Eye. - 1992. - Vol. 6. - P.553.

230. Sebag J. Age related changes in human vitreous structure // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 225. - P.89-93.

231. Sebag J. Anatomy and pathology of the vitreo-retinal interface // Eye. -1992. - Vol. 6. - P.541-542.

232. Sebag J. Classifying posterior vitreous detachment: a new way to look at the invisible [guest editorial] // Br. J. Ophthalmol. - 1997. Vol. 81. - P.521-522.

233. Sebag J. Diabetic vitreopathy [guest editorial] // Ophthalmology. - 1996. - Vol. 103. - P.205-206.

234. Sebag J. Pharmacologic vitreolysis [guest editorial] // Retina. - 1998. -Vol. 18. - P.1-3.

235. Sebag J. The emerging role of pharmacologic vitreolysis // Retinal Physician. - 2010. - March. - P.50-56.

236. Sebag J. The Vitreous: Structure, Function, and Pathobiology // New York: Springer-Verlag, 1989. - P.173.

237. Sebag J., Balazs E.A. Morphology and Ultrastructure of human vitreous fibers // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1989. - Vol. 30. - P.1867-1871.

238. Sebag J. Balazs E.A. Human vitreous fibers and vitreoretinal disease // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1985. - Vol. 104. - P.123-128.

239. Siren V., Vaheri A., Immonen I. Secretion of plasminogen activators by cells cultured from subretinal fluid // Acta. Ophtalmol. (Copenh). - 1994. - Vol. 72. -P.218-222.

240. Sivkova N., Kreissig I. Rhegmatogenous PVR detachment: long-term results after extraocular minimal scleral buckling // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. -2002. - Vol. 219. - №7. - P.519-522.

241. Smalley D.M., Fitzgerald J.E., Taylor D.M. et al. Tissue plasminogen activator activity in human aqueous humor // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1994. -Vol. 35. - P.48-53.

242. Snead M.P., Snead D.R., James S., Richards A.J. Clinicopathological changes at the vitreoretinal junction: posterior vitreous detachment // Eye. - 2008. -Vol. 22. - P. 1257-1262.

243. Snead M.P., Snead D.R., Mahmood A.S., Scott J.D. Vitreous detachment and the posterior hyaloid membrane: a Clinicopathological study // Eye. - 1994. -Vol. 8. (Pt.2). - P.204-209.

244. Snead M.P., Snead D.R., Richards A.J. Clinical, histological and ultrastructural studies of the posterior hyaloid membrane // Eye. - 2002. - Vol. 16. -P.447-453.

245. Stankiewicz A., Gos A. Experimental depolymerezation of hyaluronic acid in rabbit vitreous body // Klinica Oczna. - 1974. - Vol. 14. - P.1005-1010.

246. Steinkamp G.W.K., Hattenbach L.O., Heider H.W. et al. Plasminogen activator and PAI. Detection in aqueous humor of the human eye // Ophthalmologe. -1993. - Vol. 90. - P.73-75.

247. Tagawa H., McMeel J.W., Trempe C.L. Role of the vitreous in diabetic retinopathy: II. Active and inactive vitreous changes // Ophthalmology. - 1986. -Vol. 93. - P.1188-1192.

248. Takahashi M., Trempe C.L., Maguire K., McMeel J.W. Vitreoretinal relationship in diabetic macular retinopathy. A biomicroscopic evaluation // Arch. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 99. - P.241-245.

249. Tanner V., Harle D., Tan J. et al. Acute posterior vitreous detachment: the predictive value of vitreous pigment and symptomatology // Br. J. Ophthalmol. -2000. - Vol. 84. - P.1264-1268.

250. Tezel T.H., Del Pripre L.V., Kaplan H.J. Posterior vitreous detachment with dispase // Retina. - 1998. - Vol. 18. - P.7-15.

251. The Retina Society Terminology Committee. The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmology. - 1983. - Vol. 90. - P.121-125.

252. Trese M.T. Enzymatic vitreous surgery // Semin. Ophthalmol. - 2000. -Vol. 15. - P. 116-121.

253. Tripathi B.J., Geanon J.D., Tripathi R.C. Distribution of tissue plasminogen activator in human and monkey eyes // Ophthalmology. - 1987. - Vol. 94. - P.1434-1438.

254. Tripathi B.J., Park J.K., Tripathi R.C. Extracellular release of tissue plasminogen activator is increased with the phagocytic activity of the retinal pigment epithelium // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1989. - Vol. 30. - P.2470-2473.

255. Tripathi R.C., Tripathi B.J., Park J.K. Localization of urokinase-type plasminogen activator in human eyes: an immunocytochemical study // Exp. Eye Res.

- 1990. - Vol. 51. - P.545-552.

256. Uchino E., Uemura A., Ohba N. Initial stages of posterior vitreous detachment in healthy eyes of older persons evaluated by optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119. - P.1475-1479.

257. Unal M., Peyman G.A. The efficacy of plasminogen-urokinase combination in inducing posterior vitreous detachment // Retina. -2000. - Vol. 20. - P.69-75.

258. Vander J.F., Kleiner R. A method for induction of posterior vitreous detachment during vitrectomy // Retina. - 1992. - Vol. 12. - P.172-173.

259. Verstraeten T.C., Chapman C., Hartzer M. et al. Pharmacological induction of posterior vitreous detachment in the rabbit // Arch. Ophthalmol. - 1993.

- Vol. 111. - P.849-854.

260. Wang Y., Taylor D.M., Smalley D.M. et al. Increased basal levels of free plasminogen activator activity found in human aqueous humor // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1994. - Vol. 35. - P.3561-3566.

261. Williams J.G., Trese M.T., Williams G.A., Hartzer M.K. Autologous plasmin enzyme in the surgical management of diabetic retinopathy // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108. - P.1902-1905.

262. Wolfe E. The anatomy of the eye and orbit // New York: McGraw-Hill. -1995. - P.417.

263. Wong H.C., Schmiks A.H., McLeod D. Abortive neovascular outgrowths discovered during vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 27. - P.237-240.

264. Worst J.G., Los L.I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 82. - №1-2. - P.169-178.

265. Yamada E. Some structural features of the foveal centralis in the human retina // Arch. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 82. - P.151-159.

266. Yao X.Y., Hageman G.S., Marmor M.F. Recovery of retinal adhesion after enzymatic perturbation of the interphotoreceptor matrix // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1992. - Vol. 33. - P.498-503.

267. Yao X.Y., Hageman G.S., Marmor M.F. Retinal adhesiveness is weakened by enzymatic modification of the interphotoreceptor matrix in vivo // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1990. - Vol. 31. - P.2051-2058.

268. Zhu D., Chen H., Xu X. Effects of intravitreal dispase on vitreoretinal interface in rabbits // Curr. Eye Res. - 2006. - Vol. 31. - P.935-9464.