Иммунопатогенетические особенности синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с инфекционным процессом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.09, доктор медицинских наук Тимченко, Ольга Леонидовна

• Тимченко, Ольга Леонидовна
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Тимченко, Ольга Леонидовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

СИНДРОМА ГИЙЕНА-БАРРЕ

1.1. Особенности поражения периферической нервной системы и синдром Гийена-Барре

1.2. Этиология синдрома Гийена-Барре как аутоиммунного постинфекционного процесса

1.3. Патогенез синдрома Гийена-Барре

1.3.1. Иммунопатогенетическая характеристика синдрома Гийена-Барре

1.3.2. Роль протеомного состава сыворотки крови в патогенезе синдрома Гийена-Барре

Резюме к главе

ЧАСТЬ П. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

ГЛАВА 2 .МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объекты клинического наблюдения

2.1.1. Характеристика основной группы

2.1.2. Характеристика контрольной группы

2.2. Методы исследования

2.2.1. Общеклинические лабораторные и биохимические методы исследования

2.2.2. Иммунологические методы исследования

2.2.3. Серологические методы исследования

2.2.4. Протеомные методы исследования

2.2.5. Электронейромиографическое исследование

2.3. Статистическая и математическая обработка данных

ГЛАВА 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ И КЛИНИКО

ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

СИНДРОМОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ

3.1. Этиологическая структура и клинические проявления инфекционных процессов, предшествовавших развитию СГБ

3.2. Антитела к ганглиозидам у больных СГБ как патогенетический подход к группировке данных

3.3. Клинико-лабораторная характеристика больных СГБ в зависимости от этиологии и клинических проявлений предшествующего инфекционного процесса

3.4. Корреляционные связи между уровнем антител к компонентам миелина и клинико-лабораторными признаками у больных синдромом Гийена-Барре

Резюме к главе

ГЛАВА 4. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ

4.1. Иммунологическая характеристика больных СГБ с различной этиологией и клиническими проявлениями предшествующего инфекционного процесса

4.2. Анализ субпопуляционного состава и функционального состояния СБ56+ клеток у больных синдромом Гийена-Барре

4.3. Взаимосвязи между компонентами антиганглиозидных и иммунологических профилей крови, а также тяжестью течения СГБ

4.4. Роль каталитических антител в патогенезе поражения периферической нервной системы при синдроме Гийена-Барре 141 Резюме к главе

Глава 5. ПРОТЕОМНЫЙ ПРОФИЛЬ СЫВОРОТОК КРОВИ

БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ

5.1. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных синдромом Гийена-Барре и лиц контрольной группы

5.2. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных групп сопоставления

5.3. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных острой (СГБ) и хронической демиелинизирующей полиневропатией

5.4. Определение пептидного состава сыворотки крови больных синдромом Гийена-Барре

5.5. Диагностические признаки синдрома Гийена-Барре как отражение особенностей пептидного состава сыворотки крови

Резюме к главе

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунопатогенетические особенности синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с инфекционным процессом»

Среди осложнений инфекционных заболеваний вирусной и бактериальной природы одно из ведущих мест занимают аутоиммунные аксонально-демиелинизирующие полиневропатии, характеризующиеся множественным поражением периферических нервов. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты этих осложнений и изменению характера их течения [31, 45].

При этом повреждение нервных волокон происходит как в результате непосредственного действия инфекционного агента, так и опосредованно, вследствие развития каскада аутоиммунных реакций, спровоцированных молекулярной мимикрией микроорганизмов [1, 53, 118, 127]. Развивающиеся перекрестные иммунологические реакции между структурными элементами клеточной стенки микроорганизмов и структурными элементами миелиновой оболочки, а в некоторых случаях, и структурами аксона периферических нервов, запускают N и поддерживают процессы демиелинизации [114, 117]. Перечень инфекционных агентов, являющихся триггерами вышеописанных реакций, довольно широк, что придает проблеме взаимосвязи аутоиммунных демиелинизирующих полиневропатий с предшествующими инфекционными процессами значительную актуальность.

Самой частой причиной острых периферических параличей аутоиммунной природы, ассоциированных с инфекционными заболеваниями, является синдром Гийена-Барре (СГБ), считающийся одним из наиболее тяжелых генерализованных заболеваний периферической нервной системы. Повсеместное распространение во всех возрастных группах, а также высокая летальность (от 5 до 33% среди лиц с тяжелыми формами болезни), делают проблему изучения данного синдрома несомненно актуальной [1, 18, 33, 66]. Частота встречаемости СГБ колеблется от 0,4 до 4,0 случаев на 100 тыс. населения, составляя в среднем 1-2 случая на 100 тыс. населения ежегодно, а пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-50 лет [31]. Описаны случаи развития синдрома Гийена-Барре после введения противогриппозной, антирабической, противостолбнячной и менингококковой вакцин [2, 251], что в еще большей степени подчеркивает важность изучения данного заболевания.

Процесс диагностического распознавания синдрома Гийена-Барре осложняется тем обстоятельством, что к числу приобретенных аутоиммунных аксо-нально-демиелинизирующих полиневропатий относится и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП), включающая все случаи воспалительного повреждения периферических нервов с подострым началом и хроническим (более 2 месяцев) течением, которые характеризуются обострениями и ремиссиями или монотонно прогрессируют [18, 25]. Неврологическая симптоматика при ХВДП нарастает медленней, чем при СГБ [14]. Но в 1620% случаев возможно острое начало с нарастанием мышечной слабости в течение первых недель болезни, что напоминает течение СГБ [48] и создает необходимость дифференциальной диагностики этих двух состояний, различающихся, в первую очередь, кардинально противоположными подходами к лечению [31, 54].

Решение отмеченных выше патогенетически и диагностически значимых аспектов проблемы синдрома Гийена-Барре, является отражением еще одного чрезвычайно важного и актуального направления научного поиска в области клинико-лабораторной диагностики осложнений распространенных инфекционных заболеваний - возможности прогнозировать развитие этих осложнений и, следовательно, предупреждать их, что относится к категории важнейших задач современной медицины.

Цель исследования

Создание патогенетически обоснованной концепции развития синдрома Гийена-Барре для расшифровки его связи с клинико-этиологическими особенностями предшествующего инфекционного процесса, оценки тяжести течения и прогнозирования исходов, дифференциальной диагностики с другими аутоиммунными аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями.

Задачи исследования

1. Определить этиологическую структуру и клинические проявления инфекционных процессов, предшествовавших развитию синдрома Гийена-Барре.

2. Обосновать патогенетическое значение аутоантител к ганглиозидам и миелин-ассоциированному гликопротеину при синдроме Гийена-Барре с учетом этиологии и клинических проявлений предшествующего инфекционного процесса.

3. Дать клинико-лабораторную характеристику больных синдромом Гийена-Барре в зависимости от этиологии и клинических проявлений предшествующей инфекции.

4. Дать углубленную иммунологическую характеристику больных синдромом Гийена-Баррев зависимости от этиологии и клинических проявлений ассоциированного инфекционного процесса.

5. Определить зависимость течения синдрома Гийена-Барре от особенностей иммунологического профиля больных.

6. Обосновать патогенетическое значение каталитических антител при синдроме Гийена-Барре путем их обнаружения в сыворотке крови пациентов.

7. Определить протеомный профиль больных синдромом Гийена-Барре как основы его дифференциальной диагностики с хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией.

8. Идентифицировать белки, оказывающие наибольшее влияние на протеомный профиль больных синдромом Гийена-Барре и определить их патогенетическое значение.

Научная новизна

На основе широкого спектра современных клинико-инструментальных, клинико-лабораторных, протеомных и иммунологических методов исследования в процессе выполнения диссертационных исследований впервые:

Установлено, что на патогенетические механизмы развития синдрома Гийена-Барре может влиять не только этиология ассоциированного инфекционного процесса, но и его клинические проявления.

Предложен новый методический подход к оценке различных сторон аутоиммунных процессов при синдроме Гийена-Барре в виде определения иммунологических профилей, включающих соотношение различных компонентов иммунного процесса.

Определена взаимосвязь между набором профильных аутоантител к ганг-лиозидам нервных волокон и этиологией синдрома Гийена-Барре, а также зависимость между уровнем антител и клиническими проявлениями предшествующего инфекционного процесса.

Установлено, что наряду с комплементзависимым поражением нервных волокон в патогенезе синдрома Гийена-Барре ключевую роль могут играть цитотоксические реакции естественных киллеров.

Зарегистрирована взаимосвязь системы СБ56+ лимфоцитов при синдроме Гийена-Барре с тяжестью течения заболевания вне зависимости от этиологии предшествующего инфекционного процесса.

Обнаружены каталитические антитела класса ^О с гидролитической активностью в крови больных синдромом Гийена-Барре и описаны феномены их взаимосвязи с характером течения заболевания.

Определены уникальные протеомные профили сывороток крови больных синдромом Гийена-Барре и установлено их дифференциально-диагностическое значение при острой и хронической аутоиммунных аксо-нально-демиелинизирующих полиневропатиях.

Идентифицирован набор белков, оказывающих наибольшее влияние на протеомный профиль больных синдромом Гийена-Барре и предложена гипотеза их патогенетического значения.

Создана гипотетическая схема патогенеза синдрома Гийена-Барре с учетом роли аутоантител, механизмов комплементарного лизиса, ЕК-цитотоксичности и компонентов протеома сыворотки крови больных. Предложен способ прогнозирования развития синдрома Гийена-Барре у больных с острыми инфекционными процессами путем определения ли-пидного профиля.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате выполнения исследований были получены новые сведения о патогенезе синдрома Гийена-Барре, которые включали выявление патогенетически значимых факторов, обладающих потенциальной способностью влиять на развитие заболевания. Среди этих факторов - антиганглио-зидный профиль, компоненты системы комплемента, количество и функциональное состояние СБ56+ лимфоцитов крови, каталитические антитела, про-теом сыворотки крови.

Идентификация отдельных белков, входящих в протеомную характеристику СГБ, позволила расшифровать многие неизвестные ранее особенности патогенеза данного заболевания.

На основе создания схем патогенеза синдрома Гийена-Барре предложена гипотеза о взаимодействии указанных патогенетически значимых факторов в процессе развития нарушений функций периферических нервных волокон.

В результате детальной характеристики иммунных процессов у больных синдромом Гийена-Барре удалось установить несколько типов развития аутоиммунных реакций с участием названных факторов, которые влияли на тяжесть течения заболевания и, предположительно, на быстроту их купирования.

Благодаря использованию протеомных технологий, был разработан способ дифференциальной диагностики синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии (в том числе с острым началом).

В результате выполнения биохимических исследований по изучению липидных профилей при синдроме Гийена-Барре с учетом гипотезы о влиянии протеома сыворотки крови на патогенез заболевания получены критерии, которые могут быть предложены как прогностически значимые для развития этого осложнения инфекционных процессов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Антиганглиозидные профили больных синдромом Гийена-Барре зависят от этиологии и клинических проявлений ассоциированного инфекционного процесса и могут способствовать расшифровке их патогенетической взаимосвязи с клинико-лабораторными признаками болезни.

2. Клинико-лабораторные признаки синдрома Гийена-Барре не позволяют дифференцировать это заболевание от хронической воспалительной полиневропатии с острым началом, а основой для дифференциальной диагностики могут служить протеомные профили сывороток крови больных с данной патологией.

3. Ведущим звеном в патогенезе синдрома Гийена-Барре является состояние протеомных профилей больных, а также отдельных компонентов системы комплемента, механизм активации которой связан с этиологией и клиническими проявлениями предшествующего инфекционного процесса.

4. Ключевую роль в патогенезе синдрома Гийена-Барре, независимо от этиологии и клинических проявлений предшествующего инфекционного процесса, играет функциональное состояние С056+ лимфоцитов в сочетании с особенностями протеомного профиля больных.

Внедрение результатов работы в практику

Предложенный протеомный способ дифференциальной диагностики аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих. полиневропатий используется в научно-диагностических исследованиях лаборатории молекулярной генетики микроорганизмов ФГУ НИИ ФХМ ФМБА России (руководитель лаборатории - профессор, д.м.н. В.М. Говорун) и Научного центра неврологии РАМН (директор - академик РАМН, профессор, д.м.н. З.А. Суслина).

Разработанные иммунологические тесты применяются для дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий в работе лаборатории патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний ГБОУ ВПО «Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Новые сведения о роли ЕК и ЕКТ в иммунопатогенезе аксонально-демиелинизирующих полиневропатий используются в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней и эпидемиологии ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.

На способ дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий получено разрешение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения на применение медицинской технологии «Метод выделения наборов пептидов из сыворотки крови человека на базе магнитных микрочастиц с различной поверхностной функциональностью при аксонально-демиелинизирующих заболеваниях нервной системы» (ФС № 2010/407от 03.12.2010 г.).

По результатам диссертационной работы получены два патента на изобретения: «Способ дифференциальной диагностики форм синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом» (Патент РФ № 2432113 от 27.10.2011 г.) и «Способ диагностики аксонально-демиелинизирующих полиневропатий» (Патент РФ № 2441240 от 27.01.2012 г.).

Апробация работы и публикации

Основные положения работы заслушаны и обсуждены на:

- Пятой научно-практической конференции "Инфекционные болезни и антимикробные средства" (Москва, 2007 г.);

- Итоговой конференции по результатам выполнения мероприятий за 2009 год в рамках приоритетного направления «Живые системы» ФЦП «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007-2012 годы» (Москва, 2009 г.);

- II Ежегодном Всероссийском Конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2010 г.);

- Итоговой конференции по результатам выполнения мероприятий за

2010 год в рамках приоритетного направления «Живые системы» ФЦП «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007-2012 годы» (Москва, 2010 г.);

- III Ежегодном Всероссийском Конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2011 г.);

- научно-практическом обществе врачей-инфекционистов г. Москвы (Москва, 2011 г.);

- научно-практической конференции неврологов, XVIII Всероссийской конференции «Нейроиммунология. Рассеянный склероз» (Санкт-Петербург,

2011 г.);

- XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011 г.);

- Межрегиональном форуме «Клиническая иммунология и аллергология: междисциплинарные проблемы» (Казань, 2012 г.);

- заседании кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии МГМСУ (26.09.2012, протокол №123).

По материалам диссертации опубликована 21 научная работа, в том числе: в центральной печати и изданиях, рекомендуемых ВАК -11.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 222 страницах и состоит из введения, обзора литературы, глав по материалам и методам исследований, 3 глав собственных исследований, заключения и обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 64 рисунками. Список литературы содержит 294 источника, из которых 57 отечественных и 237 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Тимченко, Ольга Леонидовна

ВЫВОДЫ

1. Характер аутоиммунного компонента у больных с острой постинфекционной аксонально-демиелинизирующей полиневропатией (СГБ) зависит от этиологии предшествующего инфекционного процесса и его клинических проявлений.

2. Развитию синдрома Гийена-Барре чаще всего предшествовал инфекционный процесс, вызванный Campylobacter jejuni (46%) при наличии симптоматики острой кишечной инфекции, гипертермии или без клинических проявлений, реже - цитомегаловирусами (10%) или вирусами Эпштейна-Барр (7%) при наличии катарально-респираторных проявлений.

3. Аутоиммунный компонент развития синдрома Гийена-Барре был представлен спектром антител к GMi, GDib и asyalo-GMi при предшествовавшем кампилобактериозе, а при Эпштейна-Барр вирусной и цитомегаловирусной инфекциях спектр аутоантител к ганглиозидам был иным - anti-MAG, anti-GDib и anti-asyalo-GMi, anti-GM], anti-GDia, anti-GDib, соответственно.

4. Среди иммунологических механизмов развития синдрома Гийена-Барре ключевыми являются система комплемента, компоненты которой по-разному представлены в сыворотке крови больных в зависимости от этиологии заболевания, и не зависящее от этиологии число CD56+ клеток крови, их субпопуляционный состав и экспрессия рецепторов, регулирующих киллерную активность.

5. Тяжесть течения синдрома Гийена-Барре коррелирует с определенным типом иммунного ответа: (1) при легком течении чаще имелось стабильное число ЕК с низким содержанием в крови субпопуляции CD56bright при высоком уровне C3bi и ЕКТ; (2) при среднетяжелом течении болезни отмечено падение числа ЕК при высоком уровне антител к GMi и низком содержании C3bi; (3) для тяжелого течения было характерно нарастание числа ЕК, высокий уровень антител к GMi и низкое содержание в крови ЕКТ.

6. При синдроме Гийена-Барре впервые в сыворотке крови были обнаружены каталитические антитела, нарастание уровня которых происходило по мере исчезновения клинических симптомов болезни, что позволяет рассматривать данный факт с точки зрения протективного действия этих антител в механизме регрессии данной аксонально-демиелинизирующей полиневропатии.

7. Использование масс-спектрометрии позволяет дифференцировать СГБ от ХВДП по наличию спектра пиков со следующими значениями соотношения молекулярной массы к заряду (m/z): 1945; 2877; 4478; 3985; 2843; 2239 позволяет диагностировать у пациента синдром Гийена-Барре; наличие пиков со следующими значениями соотношения молекулярной массы к заряду(т/z): 1945; 1886; 1490; 3985; 1552; 3401 - хроническую воспалительную полиневропатию, а отсутствие указанных наборов пиков в масс-спектре сыворотки крови - отсутствие у пациента аксонально-демиелинизирующей полиневропатии.

8. Преобладание в протеоме сывороток крови аполипопротеинов C-I, A-I, С-III, J, гельсолина, соматомедина, тромбина и клюстерина, обладающих способностью к регуляции липидного состава крови и клеточных мембран, обмена сиаловых кислот, регенерации нервных волокон -вскрывает некоторые патогенетические механизмы развития и угасания клиники синдрома Гийена-Барре.

9. Маркерами синдрома Гийена-Барре предположительно могут служить низкий показатель содержания в крови липопротеинов низкой плотности и высокое соотношение липопротеинов высокой и низкой плотности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При кампилобактериозе, цитомегаловирусной и Эпштейна-Барр вирусной инфекциях необходимо тщательное исследование неврологического статуса больных с целью выявления первых признаков поражения периферической нервной системы и своевременной диагностики возможного развития синдрома Гийена-Барре.

2. Для дифференциальной диагностики синдрома Гийена-Барре с хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией с острым началом целесообразно проводить масс-спектрометрию сывороток крови больных с использованием специального программного обеспечения на основе разработанных классификационных моделей «СГБ-контроль» и «ХВДП-контроль».

3. Всем больным кампилобактериозом, острыми Эпштейна-Барр вирусной или цитомегаловирусной инфекциями в периоде реконвалесценции можно рекомендовать определение уровней ЛПНП и ЛПВП. При значениях содержания ЛПНП в крови ниже 2,2 ммоль/л и соотношения ЛПВП/ЛПНП выше 0,65, больных предположительно можно отнести в группу риска развития синдрома Гийена-Барре.

4. Для прогнозирования тяжести течения синдрома Гийена-Барре рекомендуется динамическое исследование содержания естественных киллеров в крови больного: относительно стабильный уровень ЕК характерен для более легкого течения болезни; снижающийся уровень ЕК - для среднетяжелого течения; нарастающий уровень ЕК - для тяжелого течения.

5. Обнаружение в сыворотке крови больных синдромом Гийена-Барре каталитических антител с гидролитической активностью является прогностически благоприятным фактором и свидетельствует о возможности быстрого регресса неврологической симптоматики независимо от тяжести течения болезни.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Тимченко, Ольга Леонидовна, 2013 год

1. Бамбеева, Р.Ц. Идиопатические воспалительные полиневропатии у детей Текст. / Р.Ц. Бамбеева, Т.Н. Дунаевская И.В. Нанкина // Лечащий врач. - 2008. - №7. - С. 52-57.

2. Бектимиров, Т. А. Современные подходы к изучению поствакцинальных реакций и осложнений Текст. / Т.А. Бектимиров // Вакцинация. 2000. - №4. - С. 4-8.

3. Белогуров, A.A. Каталитическое расщепление основного белка миелина антителами Текст. / A.A. Белогуров. Дисс. . канд. хим. наук. Москва. 2008.

4. Видершайн, Г.Я. Биохимические основы гликозидов Текст. / Г.Я. Видершайн М.: Издательская группа URSS, - 1980. - 288 с.

5. Власова, В.М. Молекулярная диагностика рака яичника с использованием протеомных технологий Текст. / В.М. Власова, С.А. Мошковский, М.Р. Сафарова [и др.] // Биомедицинская химия. 2005. - Т. 51. -С. 367-383.

6. Воробьев, И.И. Каталитические антитела в медицине: специфическая деградация аутоантигенов и новые подходы к инактивации патогенов Текст. / И.И. Воробьев, H.A. Пономаренко, A.B. Решетняк [и др.] // Молекулярная медицина. 2004. - №3. - С. 48-55.

7. Габибов, А.Г. Антитела-протеазы: подходы к индукции каталитического ответа Текст. / А.Г. Габибов, А. Фрибуле, Д. Тома // Биохимия. 2002. - Т. 67. - С. 1413-1426.

8. Гехт, Б.М. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий Текст. / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, Д.М. Меркулова [и др.] //Неврологический журнал. 1996. - №1. - С. 12-18.

9. Глебов, Р.П. Функциональная биохимия синапсов Текст. / Р.П. Глебов, Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина. - 1978. - 323 с.

10. Говорун, В.М. Протеомные технологии в современной биомедицинской науке Текст. / В.М. Говорун, А.И. Арчаков // Биохимия. -2002.-Т. 67.-С. 1109-1123.

11. Гусев, Е.И. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы Текст. / Е.И. Гусев, А.Н. Бойко // «Consilium medicum». -2000. -т.2,№2-С.12-18

12. Гусев, Е.И. Неврология и нейрохирургия: Учебник. Текст. / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, Г.С. Бурд. М.: Медицина, 2000. - 656 с.

13. Гусев, Е.И. Неврология и нейрохирургия. Клинические рекомендации Текст. / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, А.Б. Гехт. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. - С. 267-280.

14. Деконенко, Е.П. Синдром Гийена-Барре при геморрагической лихорадке с почечным синдромом Текст. / Е.П. Деконенко, Г.Н. Кареткина, М.Г. Кулагина [и др.] // Неврологический журнал. 2006. - №1. - С. 9-12.

15. Ильина, Е.Н. Использование масс-спектрометрического анализа для типирования вируса гепатита С Текст. / Е.Н. Ильина, М.Н. Малахова, Е.В. Генерозов [и др.] // Биомедицинская химия. 2005. - Т. 51. - С. 41-47.

16. Кантемирова, Е.А. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: дефиниция, эпидемиология, классификация, диагностика Текст. / Е.А. Кантемирова, Н.А. Шнайдер // Вестник Клинической больницы №51. 2009. - т.З, №7. - С. 24-27.

17. Левин О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство. Текст. / О.С. Левин. М.: ООО «Медицинское информационное агентство». - 2006. -496 с.

18. Мальмберг, С.А. Полирадикулоневропатия у детей Текст. / С.А. Мальмберг // Медицинская газета. 2003. - №75. - С. 8-9.

19. Манвелов, JI.C. Синдром Гийена-Барре: патогенез, клиника, диагностика, лечение Текст. / JI.C. Манвелов // Врач. 1999. - №10. - С. 14-17.

20. Марри, Р. Биохимия человека Текст. / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл. М.: Мир. - 1993.

21. Меркулов, Ю.А. Аксональные и демиелинизирующие полиневропатии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Текст. / Ю.А. Меркулов, Д.М. Меркулова. М.: РКИ Соверо пресс. - 2006. -32 с.

22. Меркулова, Д. М. Невропатии на фоне моноклональной гаммапатии неопределенного значения Текст. / Д.М. Меркулова, Н.Е. Андреева, Ю.А. Меркулов, [и др.] // Неврологический журнал. 2008. - №2. - С. 48-52.

23. Мозолевский, Ю.В. Лечение острой и хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии Текст. / Ю.В. Мозолевский // Русский медицинский журнал: независимое издание для практикующих врачей. 2001. - т.9, №7/8. - С. 334-336.

24. Морозова, Е.А. Клинико-этиологические и иммунологические особенности острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий Текст.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2010. - 24 с.

25. Никитин, С.С. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. Текст. / С.С. Никитин, А.Л. Куренков. М. : САПЖО, 2003.-387 с.

26. Новиков, Д.К. Поликлональные каталитические антитела и их возможное биологическое значение Текст. / Д.К. Новиков, И.М. Генералов // Успехи современной биологии. 1998. - N 2. - С.178-193.

27. Пирадов, М.А. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение Текст. / М.А. Пирадов // Неврологический журнал. 2001. - №2. - С. 4-9.

28. Пирадов, М.А. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение Текст. / М.А. Пирадов, H.A. Супонева М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 210 с.

29. Пирадов, М.А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминологии Текст. / М.А. Пирадов, А.И. Авдюнина // Неврологический журнал. 1996. - №3. - С. 33-36.

30. Пирадов, М.А. Синдром Гийена-Барре: современное состояние проблемы Текст. / М.А. Пирадов, H.A. Супонева // Тезисы докладов российского медицинского форума. 2007. - М.: симпозиум «Клиника, диагностика и лечение полиневропатий», 2007. - С. 1-5.

31. Письмо Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека №01/14272-9-32 от 25.09.2009 «О направлении материалов СДС США о синдроме Гийена-Барре» Текст.

32. Подчуварова, Е.В. Достижения в диагностике и лечении хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и других иммунологически опосредованных невропатий Текст. / Е.В. Подчуварова // Неврологический журнал. 2003. - №4. - С. 59-64.

33. Покровский, В.И. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением. Текст. / В.И. Покровский, Ю.В. Лобзин, В.М. Волжанин [с соавт]. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2007. - 264 с.

34. Пономаренко, Н.А. К вопросу о каталитической активности аутоантител при рассеянном склерозе Текст. / Н.А. Пономаренко, О.М. Дурова, И.И. Воробьев // Доклады Академии Наук. 2004. - Т. 395. - С. 839-842.

35. Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. Текст. / Я.Ю. Попелянский. М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 368 с.

36. Проказова, Н. В. Успехи биологической химии Текст. / Н.В. Проказова. М.: Российская академия наук. Биохимическое общество. Институт биохимии им. А.Н.Баха РАН. - 1982. - т. 23. - С. 40-60.

37. Рабсон, А. Основы медицинской иммунологии Текст. / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз П. М.: Мир. - 2006. - 320 с.

38. Решетняк, Т.М. Антифосфолипидный синдром: серологические маркеры, диагностические критерии, клинические проявления, классификация, прогноз Текст. / Т.М. Решетняк, З.С. Алекберова // Терапевтический архив. 1998. - № 12. - С. 74-78.

39. Ройт, А. Иммунология Текст. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. -М.:Мир.-2000.-593с.

40. Сепиашвили, Р.И. Физиология естественных киллеров Текст. / Р.И. Сепиашвили, И.П. Балмасова. Москва: Медицина-Здоровье. - 2005. -456 с.

41. Сепиашвили, Р.И. Физиологические основы функционирования новой субпопуляции лимфоцитов ЕКТ Текст. / Р.И. Сепиашвили, И.П. Балмасова // Аллергология и иммунология. - 2005. - Т. 6. - № 1. - С. 14-22.

42. Скрипченко, Н.В. Инфекционные заболевания периферической нервной системы у детей Текст. / Н.В. Скрипченко, В.Н. Команцев. М.: Медицина, 2006. - 560 с.

43. Соколов, Е.И. Клиническая иммунология Текст. / Е.И. Соколов, П.В. Глан, Т.И. Гришина [и др.] М.: Медицина. - 1998. - 272 с.

44. Строков, И.А. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: современное состояние проблемы диагностики и лечения

45. Текст. / И.А. Строков, JI.T. Ахмеджанова // Неврологический журнал.2008,-№6.-С. 4-12.

46. Супонева, H.A. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия с острым началом и дыхательной недостаточностью. Текст. / H.A. Супонева, С.С. Никитин, М.А. Пирадов, Д.М. Меркулова // Атмосфера. Нервные болезни. 2007. - №1 - С. 40-44.

47. Туманова, С.Ю. Полифункциональная роль ганглиозидов клеточной поверхности Текст. / С.Ю. Туманова // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного биохимического съезда. -М.: Наука, 1985. - С. 225.

48. Федькина, Ю.А. Использование иммунологических и протеомных методов исследований для диагностики осложнений инфекционных заболеваний, проявляющихся демиелинизирующимиполиневропатиями Текст. / Ю.А. Федькина: Дисс.канд. мед. наук. М. 2011.-22 с.

49. Хаитов, P.M. Аллергология и иммунология. Национальное руководство Текст. / P.M. Хаитов, Н.И. Ильина. М.: ГЭОТAP-Медиа.2009. 636 с.

50. Ходос, Х.Г. Нервные болезни: Руководство для врачей. Издание второе, исправленное и дополненное Текст. / Х.Г. Ходос. М.: «Медицина». - 1974.-С. 189-198.

51. Цинзерлинг, В.А. Инфекционные поражения нервной системы. Текст. / В.А. Цинзерлинг, М.Л. Чухловина. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. - 488 с.

52. Черний, В.И. Применение плазмафереза в лечении демиелинизирующих заболеваний нервной системы Текст. / В.И. Черний, Е.К. Шраменко, И.В. Бувайло [и др.] // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. 2007. - №1. - С. 59-64.

53. Чехонин, В.П. Основной белок миелина. Строение, свойства, функции, роль в диагностике демиелинизирующих заболеваний Текст. / В.П. Чехонин, О.И. Турина, Т.Б. Дмитриева [и др.] // Вопросы медицинской химии. 2000. - т.46, №6. - С. 1-13.

54. Штульман, Д.Р. Синдром Гийена-Барре Неврология: Справочник практикующего врача. Издание пятое, дополненное и переработанное Текст. / / Д.Р. Штульман, О.С. Левин М.: МЕДпресс-информ. - 2007. - С. 352-357.

55. Ярилин, A.A. Иммунология: учебник Текст. / A.A. Ярилин. М.: ГЭОТAP-Медиа. - 2010. - 749 с.

56. Ahram, M., Petricoin E.F. Proteomics discovery of disease biomarkers. Text. / M. Ahram, E.F. Petricoin // Biomark insights. 2008. - Vol. 3. - P. 325-333.

57. Akbayram, S. Clinical features and prognosis with Guillain-Barre syndrome Text. / S. Akbayram, M. Dogan, C. Akgün [et al.] // Ann. Indian Acad. Neurol. 2011. - Vol. 14, N 2. - P. 98-102.

58. Alios, B.M. Association between Campylobacter infection and Guillain-Barre syndrome Text. / B.M. Alios // J. Infect. Dis. 1997. - Vol. 176 (Suppl. 2).-P. S125-S128.

59. An, J.Y. Guillain-Barre syndrome with optic neuritis and a focal lesion in the central white matter following Epstein-Barr virus infection Текст. / J.Y. An, В Yoon, JS Kim, IU Song, KS Lee, YI Kim // Intern Med.- 2008.- Vol. 47(17). 1539-1542.

60. Anderson, N.L. The human plasma proteome: history, character, and diagnostic prospects Text. / N.L. Anderson, N.G. Anderson N.G. // Mol. Cell Proteomics. 2002. - Vol. 1. - P. 845-867.

61. Anderson, N.L. The human plasma proteome: a nonredundant list developed by combination of four separate sources Text. / N.L. Anderson, M. Polanski, R. Pieper [et al.] // Mol. Cell Proteomics. 2004. - Vol. 3. - P. 311-326.

62. Arami, M.A. Epidemiology and characteristics of Guillain-Barre syndrome in the northwest of Iran Text. / M.A. Arami, M. Yazdchi, R. Khandaghi // Ann Saudi Med. 2006. - Vol. 26. - P. 22-27.

63. Archakov, A.I. Protein-protein interactions as a target for drugs in proteomics Text. / A.I. Archakov, V.M. Govorun, A.V. Dubanov [et al.] // Proteomics. 2003. - Vol. 3. - P. 380-391.

64. Asbury, A.K. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome Text. / A.K. Asbury, D.R. Cornblath // Ann. Neurol. 1990. -Vol. 27.-P. 21-24.

65. Avila-Funes, J.A. Guillain-Barre syndrome: etiology and pathogenesis Text. / J.A. Avila-Funes, V.A. Mariona-Montero, E. Melano-Carranza // Rev. Invest. Clin. 2002. - Vol. 54, N 4. - P. 357-363.

66. Belogurov, A. Catalytic antibodies: balancing between Dr. Jekyll and Mr. Hyde Text. / A. Belogurov, A. Kozyr, N. Ponomarenko, A. Gabibov // Bioessays. 2009. - Vol. 31, N11.-P. 1161-1171.

67. Belogurov, A.A. Recognition and degradation of myelin basic protein peptides by serum autoantibodies: novel biomarker for multiple sclerosis Text. / A.A. Belogurov, I.N. Kurkova, A. Friboulet [et al.] // J. Immunol. 2008. - Vol. 180,N2.-P. 1258-1267.

68. Benson, M.D. The molecular biology and clinical features of amyloid neuropathy Text. / M.D. Benson, J.C. Kincaid // Muscle Nerve. 2007. - Vol. 36, N4.-P. 411-423.

69. Bolger, M.S. Complement levels and activity in the normal and LPS-injured lung Text. / M.S. Bolger, D.S. Ross, H. Jiang [et al.] // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2007. - Vol. 292, N 3. - P. 748-759.

70. Bondar, O.P. Quantification of Zn-a2-glycoprotein (ZAG) by LC-MS/MS: a potential serum biomarker for prostate cancer Text. / O.P. Bondar, D R. Barnidge, E.W. Klee [et al.] // Clin. Chem. 2007. - Vol. 53. - P. 673-678.

71. Buchwald, B. Anti-ganglioside antibodies alter presynaptic release and calcium influx Text. / B. Buchwald, G. Zhang, A.K. Vogt-Eisele [et al ] // Neurobiol. Dis. -2007. Vol. 28. - P. 113-121.

72. Chait, B.T. Weighing naked proteins: practical, high accuracy mass measurement of peptide and proteins Text. / B.T. Chait, S.B.H. Kent // Science. -1992,- Vol. 257. P. 1885-1894.

73. CDC: Guillain-Barre syndrome among recipients of Menactra Meningococcal conjugate vaccine Text. // United States. 2005. - Vol. 55. - P. 1023-1025.

74. CDC Update: Guillain-Barre syndrome among recipients of Menactra Meningococcal conjugate vaccine Text. // United States. 2006. - Vol. 55. - P. 1120-1124.

75. Cheng, L. Preliminary study of serum proteome biomarkers of hypopharyngeal squamous cell carcinoma Text. / L. Cheng, L. Zhou, L. Tao [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006. - Vol. 86. - P. 1484-1488.

76. Chi, L.J. Abnormality of circulating CD4(+)CD25(+) regulatory T cell in patients with Guillain-Barre syndrome Text. / L.J. Chi, H.B. Wang, Y. Zhang, W.Z. Wang // J. Neuroimmunol. 2007. - Vol. 192, N 1-2. - P. 206-214.

77. Cho, W.C.S. ProteinChip array profiling for identification of disease and chemotherapy-associated biomarkers of nasopharyngeal carcinoma Text. / W.C.S. Cho, T.T.C. Yip, R.K.C. Ngan [et al.] // Clin. Chem. 2007. - Vol. 53. -P. 241-250.

78. Clarence, C.T. Influenza, Campylobacter and Mycoplasma Infections, and Hospital Admissions for Guillain-Barre Syndrome Text. / C.T. Clarence, J.O.

79. Sarah, C.R. Laura // Emerging Infectious Diseases. 2006. - Vol. 12. - P. 18801887.

80. Cooper, M.A. The biology of human natural killer-cell subsets Text. / M.A. Cooper, T.A. Fehniger, M.A. Caligiuri // Trends Immunol. 2001. - Vol. 22, N11.-P. 633-640.

81. DeVoe D.L. Microfluidic technologies for MALDI-MS in proteomics Text. / D.L. DeVoe . C.S. Lee // Electrophoresis. 2006. - Vol. 27. - P. 35593568.

82. Descamps, F.J. Remnant epitopes generate auto-immunity: from rheumatoid arthritis and multiple sclerosis to diabetes Text. / F.J. Descamps, P.E. Van den Steen, I. Nelissen [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. - Vol. 535. - P. 69-77.

83. Du, J. Identification of beta-amyloid-binding sites on transthyretin Text. / J. Du, P.Y. Cho, D.T. Yang, R.M. Murphy // Protein Eng. Des. Sei. -2012. Vol. 25, N 7. - P. 337-345.

84. Dunckley, T. Discovery and development of biomarkers of neurological disease Text. / T. Dunckley, K.D. Coon, D.A. Stephan // Drug Discov. Today. 2005. - Vol. 10. - P.326-334.

85. Dzieciatkowska, M. Mass spectrometric analysis of intact lipooligosaccharide: direct evidence for O-acetylated sialic acids and discovery of

86. O-linked glycine expressed by Campylobacter jejuni Text. / M. Dzieciatkowska, D. Brochu, A. van Belkum [et al.] // Biochemistry. 2007. - Vol. 46. - P. 1470414714.

87. Fabian, R.H. Uptake of normal immunoglobulins by motor neurons in the rat a study using radioiodinated Igg Text. / R.H. Fabian // Drug Dev. Res. -1988. - Vol. 15, N 2-3. - P. 189-194.

88. Fewou, S.N. Down-regulation of polysialic acid is required for efficient myelin formation Text. / S.N. Fewou, H. Ramakrishnan, H. Büssow [et al.] // J. Biol. Chem. 2007. - Vol. 282, N 22. - P. 16700-16711.

89. Fewou, S.N. Anti-ganglioside antibody internalization attenuates motor nerve terminal injury in a mouse model of acute motor axonal neuropathy Text. / S.N. Fewou, A. Rupp, L.E. Nickolay [et al.] // J. Clin. Invest. 2012. -Vol. 122, N3,-P. 1037-1051.

90. French, A.R. Natural killer cells and autoimmunity Text. / A.R. French, W.M. Yokoyama // Arthritis Res. Ther. 2004. - Vol. 6, N 1. - P. 8-14.

91. Fung, H.C. Genome-wide genotyping in Parkinson's disease and neurologically normal controls: first stage analysis and public release of data

92. Text. / H.C. Fung, S. Scholz, M. Matarin et al ] // Lancet Neurol. 2006. -Vol.5. -P.911-916.

93. GBS Steroid Trial Group. Double-blind trial of intravenous methylprednisolone in Guillain-Barre syndrome. Guillain-Barre Syndrome Steroid Trial Group Text. // Lancet. 1993. - Vol. 341, N 8845. - P. 586-590.

94. Geier, M.R. Influenza vaccination and Guillain-Barre syndrome small star, filled Text. / M.R. Geier, D.A. Geier, A.C. Zahalsky // Clin Immunol.2003,-Vol. 107.-P. 116-121.i

95. Genain C.P. Identification of auto antibodies associated with myelin damage in multiple sclerosis Text. / C.P. Genain, B. Cannella, S.L.Hauser [et al.] // Nat. Med. 1999. - Vol. 5. - P. 170-175.

96. Goh, E.L. Betal-integrin mediates myelin-associated glycoprotein signaling in neuronal growth cones Text. / E.L. Goh, J.K. Young, K. Kuwako [et al.] // Mol. Brain. 2008. - Vol. 1, N 1. - P. 10-23.

97. Gololobov, G.V. DNA hydrolysis by monoclonal anti-ssDNA autoantibody BV 04-01: origins of catalytic activity Text. / G.V. Gololobov, C.A. Rumbley, J.N. Rumbley [et al.] // Mol. Immunol. 1997. - Vol. 34, N 15. - P. 1083-1093.

98. Gololobov, G. Nucleophilic proteolytic antibodies Text. / G. Gololobov, A. Tramontano, S.Paul // Appl. Biochem. Biotechnol. 2000. - Vol. 83.-P. 221-231.

99. Govorun, V.M. Comparative analysis of proteome maps of Helicobacter pylori clinical isolates Text. / V.M. Govorun, S.A. Moshkovskii, O.V. Tikhonova [et al.] // Biochemistry (Mose). 2003. - Vol. 68. - P. 42-49.

100. Greenshields, K.N. The neuropathic potential of anti-GMi autoantibodies is regulated by the local glycolipid environment in mice Text. / K.N. Greenshields, S.K. Halstead [et al.] // J. Clin. Invest. 2009. - Vol. 119. - P. 595-610.

101. Guerry, P. Phase variation of Campylobacter jejuni 81-176 lipooligosaccharide affects ganglioside mimicry and invasiveness in vitro Текст. / P. Guerry, C.M. Szymanski, M.M. Prendergast [et al.] // Infect. Immun. 2002. -Vol. 70.-P. 787-793.

102. Gundry, R.L. Unraveling the complexity of circulating forms of brain natriuretic peptide Text. / R.L. Gundry, J.E. Van Eyk // Clin. Chem. 2007. -Vol. 53.-P. 1181-1182.

103. Hadden, R.D. Preceding infection, immune factors, and outcome in Guillain-Barre syndrome Text. / R.D. Hadden, H. Karch, H.P. Härtung [et al.] // Neurology. 2001. - Vol. 56. - P. 758-765.

104. Hafer-Macko, C. Acute motor axonal neuropathy: an antibody-mediated attack on axolemma Text. / C. Hafer-Macko, S.T. Hsieh, C.Y. Li [et al.] // Ann. Neurol. 1996. - Vol. 40, N 4. - P. 635-644.

105. Hafler, D.A. Risk alleles for multiple sclerosis identified by a genomewide study Text. / D.A. Hafler, A. Compston, S. Sawcer [et al.] // N. Engl. J. Med. 2007. - Vol. 357. - P. 851-862.

106. Härtung, H.P. New aspects of the pathogenesis and therapy of Guillain-Barre syndrome and chronic polyneuritis Text. / H.P. Härtung, К. Heininger, K.V. Toyka // Nervenarzt. 1990. - Vol. 61. - P. 197-207.

107. Härtung, H.P. Autoimmunity in the peripheral nervous system Текст. / H.P. Härtung, R.R. Kiefer, K.V. Toyka // Baillieres Clin. Neurol. 1996. - Vol. 5.-P. 1-45.

108. Ho, T.W. Human autoimmune neuropathies Text. / T.W. Ho, G.M. McKhann, J.W. Griffin // Ann. Rev. Neurosci. 1998. - Vol. 21. - P. 187-226.

109. Hojberg, L. A case of Epstein-Barr virus infection complicated with Guillain-Barre syndrome involving several cranial nerves Text. / L. Hojberg, E Sondergard , C. Pedersen // Scand J Infect Dis. 2005. - Vol. 37(6-7). - P. 522.

110. Hortin, G.L. The MALDI-TOF mass spectrometric view of the plasma proteome and peptidome Text. / G.L. Hortin // Clin. Chem. 2006. - Vol. 52. - P. 1223-1237.

111. Houliston, R.S. A Haemophilus influenzae strain associated with Fisher syndrome expresses a novel disialylated ganglioside mimic Text. / R.S Houliston, M. Koga, J. Li [et al.] // Biochemistry. 2007. - Vol. 46. - P. 81648171.

112. Hughes, R.A. Corticosteroids for treating Guillain-Barre syndrome Text. / R.A. Hughes, F.G. van Der Meche // Cochrane Database Syst. Rev. -2000. N 3. CD001446.

113. Iguchi, T. Relationship between clinical activity and lymphocyte subsets in patients with Guillain-Barre syndrome Text. / T. Iguchi, K. Nomura, R. Tomioka, K. Shimazu // Rinsho Shinkeigaku. 2001. - Vol. 41, N 1. - P. 11-17.

114. Israeli, E. Guillain-Barre syndrome a classical autoimmune disease triggered by infection or vaccination Text. / E. Israeli, N. Agmon-Levin, M. Blank, J. Chapman, Y. Shoenfeld // Clin Rev Allergy Immunol. - 2010 - Vol. 5. -P. 589.

115. Ito, H. Recent advances of immune therapies for demyelinating neuropathies Text. / H. Ito, T. Saito// Rinsho Shinkeigaku. 1997. - Vol. 37. - P. 1111-1112.

116. Iwamoto, N. Cell membrane changes in brains manifesting senile plaques: an immunohistochemical study of GMi membranous ganglioside Text. / N. Iwamoto, Y. Suzuki, Y. Makino [et al.] // Brain Res. 1990. - Vol. 522. - P. 152-156.

117. Jin, T. Proteomic identification of potential protein markers in cerebrospinal fluid of GBS patients Text. / T. Jin, L.S. Hu, M. Chang [et al.] // Eur. J. Neurol. 2007. - Vol. 14. - P. 563-568.

118. Kaida, K. Antiganglioside antibodies and their pathophysiological effects on Guillain-Barre syndrome and related disorders a review Текст. / К. Kaida, Т. Ariga, R.K Yu. // Glycobiology. - 2009- Vol. 19. - P. 676-692.

119. Kaida, K.I. GDib-specific antibody induces ataxia in Guillain-Barre syndrome Text. / K.I. Kaida, K. Kamakura, G. Ogawa [et al.] // Neurology. -2008.-Vol. 71.-P. 196-201.

120. Kaida, K.I. Anti-ganglioside complex antibodies in Miller Fisher syndrome Text. / K.I. Kaida, M. Kanzaki, D. Morita [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. - Vol. 77. - P. 1043-1046.

121. Kaida, K. Ganglioside complexes as new target antigens in Guillain-Barre syndrome Text. / K. Kaida, D. Morita, M. Kanzaki [et al.] // Ann. Neurol. -2004.-№56.-P. 567-571.

122. Kanmura, S. Early diagnostic potential for hepatocellular carcinoma using the SELDI ProteinChip system Text. / S. Kanmura, H. Uto, K. Kusumoto [et al.] // Hepatology. 2007. - Vol. 45. - P. 948-956.

123. Karas, M. Laser desorption ionization of proteins with molecular masses exceeding 10,000 daltons Text. / M. Karas, F. Hillenkamp // Anal. Chem. 1988. - Vol. 60. - P. 2299-2301.

124. Karas, M. Ionization in matrixassisted laser desorption/ionization: singly charged molecular ions are the lucky survivors Text. / M. Karas, M. Gluckmann, J. Schäfer // J. Mass Spectrom. 2000. - Vol. 35. - P. 1-12.

125. Kawashima, I. Antibody responses to ganglioseries gangliosides in different strains of inbred mice Text. /1. Kawashima, O. Nakamura, T. Tai // Mol. Immunol. 1992. - Vol.29. - P. 625-632.

126. Kenna, T. NKT cells from normal and tumor-bearing human livers are phenotypically and functionally distinct from murine NKT cells Text. / T. Kenna, L. Golden-Mason, S.A. Porcelli [et al.] // J. Immunol. 2003. - Vol. 171. - P. 1775-1779.

127. Kim, J.H. Retrovirally transduced NCAM140 facilitates neuronal fate choice of hippocampal progenitor cells Text. / J.H. Kim, J.H. Lee, J.Y. Park [et al.] // J. Neurochem. 2005. - Vol. 94. - P. 417-24.

128. Koller, H. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropaty -update on pathogenesis, diagnostic criteria and therapy Text. / H. Koller, M. Schroeter, B. Kieseir [et al.] // Curr Opin Neurol. 2005. - Vol. 18. - P. 273-278.

129. Korinthenberg, R. Intravenously administered immunoglobulin in the treatment of childhood Guillain-Barre syndrome Text. / R. Korinthenberg, J.

130. Schessl, J. Kirschner, J.S. Mönting // A Randomized trial. Pediatrics. 2005. -№116.-P. 8-14.

131. Krause, G. Reliability of case definitions for public health surveillance assessed by Round-Robin test methodology Text. / G. Krause, B. Brodhun, D. Altmann [et al.] // BMC Public Health. 2006, - Vol. 6. - P. 129-139.

132. Kuijf, M.L. Origin of ganglioside complex antibodies in Guillain-Barre syndrome Text. / M.L. Kuijf, P.C. Gods-chalk, M. Gilbert // J. Neuroimmunol. 2007. - Vol. 188. - P. 69-73.

133. Kuiff , M. Diagnostic value of anti-GMi ganglioside serology and validation of the INCAT-ELISA Text. / M. Kuiff, P. van Doom, A. Tio-Gillen [et al.] // J. Neurol. Sei. 2005. - Vol. 239. - P. 37-44.

134. Kusunoki, S. Antibodies against gangliosides & ganglioside complexes in Guillain-Barre syndrome: new aspects of research Text. / S. Kusunoki, K. Kaida, M. Ueda // Biochim. Biophys. Acta. 2008. - Vol.1780. -P.441-444.

135. Kusunoki, S. Experimental sensory neuropathy induced by sensitization with ganglioside GDib Text. / S. Kusunoki, J. Shimizu, A. Chiba [et al.] // Ann. Neurol. 1996. - Vol. 39. - P. 424-431.

136. Kusunoki, S. Monospecific anti-GDib IgG is required to induce rabbit ataxic neuropathy Text. / S. Kusunoki, S. Hitoshi, K.I. Kaida [et al.] // Ann. Neurol. 1999. - Vol. 45. - P. 400-403.

137. Laemmli, U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4 Text. / U.K. Laemmli // Nature. 1970. - Vol. 227, N5259.-P. 680-685.

138. Laev, H. Topography of monosialoganglioside (GMi) in rat brain using monoclonal antibodies Text. / H. Laev, S.P. Mahadik // Neurosci. Lett. -1989.-Vol. 102.-P. 7-14.

139. Laterza, O.F. Identification of novel protein biomarkers Text. / O.F. Laterza, V.R. Modur, D.L. Crimmins [et al.] // Clin. Chem. 2006. - Vol. 52. - P. 1713-1721.

140. Ledeen, R.W. Gangliosides of the neuron Text. / R.W. Ledeen // Trends Neurosci. 1985. - Vol. 10. - P. 169-174.

141. Ledeen, R.W. Gangliosides: structure, isolation, and analysis Text. / R.W. Ledeen, R.K. Yu // Methods Enzymol. 1982. - Vol. 83. - P. 139-191.

142. Lee, J. Microfluidics with MALDI analysis for proteomics a review Text. / J. Lee, S.A. Soper, K.K. Murray // Anal. Chim. Acta. - 2009. - Vol. 649. -P. 180-190.

143. Lehmann, H.C. Passive immunization with anti-ganglioside antibodies directly inhibits axon regeneration in an animal model Text. / H.C. Lehmann, P.H. Lopez, G. Zhang [et al.] // J. Neurosci. 2007. - Vol. 27. - P. 27-34.

144. Lehmensiek, V. Proteome analysis of cerebrospinal fluid in Guillain-Barre syndrome (GBS) Text. / V. Lehmensiek, S.D. Süssmuth, J. Brettschneider [et al.] // J. Neuroimmunol. 2007. - Vol. 185. - P. 190-194.

145. Lewis, R. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy Text. / R. Lewis // Neurol. Clin. 2007. - Vol. 25 - P. 71-87.

146. Li, J. Proteomics and bioinformatics approaches for identification of serum biomarkers to detect breast cancer Text. / J. Li, Z. Zhang, J. Rosenzweig [et al.] // Clin. Chem. 2002. - Vol. 48. - P. 1296-1304.

147. Lugaresi, A. Acute motor axonal neuropathy with high titer IgG and IgA anti-GDia antibodies following Campylobacter enteritis Text. / A. Lugaresi, M. Ragno, F. Torrieri [et al] // J. Neurol. Sei. 1997. - Vol.147. - P. 193-200.

148. Lunn, M.P. High-affinity anti-ganglioside IgG antibodies raised in complex ganglioside knockout mice: reexamination of GDia immunolocalization Text. / M.P. Lunn, L.A. Johnson, S.E. Fromholt [et al.] // J. Neurochem. 2000. -Vol. 75.-P. 404-412.

149. Lunn, M. Diagnosis and treatment in inflammatory neuropathies Text. / M. Lunn, H.J. Willison // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009. - Vol. 80.-P. 249-258.

150. Lünemann A. Regulatory NK-Cell Functions in Inflammation and Autoimmunity Text. / A. Lünemann, J.D. Lünemann, C. Münz // Mol. Med. -2009. Vol. 15, N 9-10. - P. 352-358.

151. Ma, C.I. Tweaking the cholesterol efflux capacity of reconstituted HDL Text. / C.I. Ma, J.A. Beckstead, A. Thompson [et al ] // Biochem. Cell Biol. -2012. [Epub ahead of print].

152. Martin, F. Marginal zone and B1 B cells unite in the early response against T-independent blood-borne particulate antigens Text. / F. Martin, A.M. Oliver, J.F. Kearney // Immunity. 2001. - Vol. 14, N 5. - P. 617-629.

153. Matarin, M. A genome-wide genotyping study in patients with ischaemic stroke: initial analysis and data release Text. / M. Matarin, W.M. Brown, S. Scholz [et al.] // Lancet Neurol. 2007. - Vol. 6. - P. 414-420.

154. McCarthy, N. Incidence of Guillain-Barre syndrome following infection with Campylobacter jejuni Text. / N. McCarthy, J. Giesecke // Am. J. Epidemiol. 2001. - Vol. 153. - P. 610-614.

155. McGonigal, R. Anti-GDla antibodies activate complement and calpain to injure distal motor nodes of Ranvier in mice Text. / R. McGonigal, E.G. Rowan, K.N. Greenshields [et al.] // Brain. 2010. - Vol. 133, Pt 7. - P. 1944-1960.

156. McGuire, J.N. Mass spectrometry is only one piece of the puzzle in clinical proteomics Text. / J.N. McGuire, J. Overgaard, F. Pociot // Brief Funct Genomic Proteomic. 2008. - Vol.7. - P. 74-83.

157. Merchant, M. Recent advancements in surface enhanced in SELDI -time of flight mass spectrometry Text. / M. Merchant, S.R. Weinberger// Electrophoresis. 2000. - Vol. 21. - P. 1164-1177.

158. Milner, E.C.B. Human innate B cells: a link between host defense and autoimmunity? Text. / E.C.B. Milner, J. Anolik, A. Cappione [et al.] // Springer Semin. Immunopathol. 2005. - Vol. 26, N 4. - P. 433-452.

159. Moran, A.P. Serotyping of Campylobacter jejuni based on heat-stable antigens: relevance, molecular basis and implications in pathogenesis Text. / A.P. Moran, J.L. Penner // J. Appl. Microbiol. 1999. - Vol. 86, N 3. - P. 361-377.

160. Nader, R.N. Biomarker discovery and validation Text. / R.N. Nader, R E. Gerszten // Clin. Chem. 2006. - Vol. 52. - P. 1635-1637.

161. Nadkarni, N. Guillain-Barre syndrome (GBS) with bilateral optic neuritis and central white matter disease Text. / N. Nadkarni, R.P. Lisak. // Neurology. 1993. - Vol. 43(4). - P. 842.

162. Natarajan, K. Structure and function of natural killer cell receptors: multiple molecular solutions to self, nonself discrimination Text. / K. Natarajan, N. Dimasi, J. Wang [et al.] // Annu. Rev. Immunol. 2002. - Vol. 20. - P. 853-885.

163. Nguyen, L. Untangling the functional potential of PSA-NCAM-expressing cells in CNS development and brain repair strategies Text. / L. Nguyen, J.M. Rigo, B. Malgrange [et al.] // Curr. Med. Chem. 2003. - Vol. 10. -P. 2185-2196.

164. Nores, G.A. Anti-GMi antibodies as a model of the immune response to self-glycans Text. / G.A. Nores, R.D. Lardone, R. Comin [et al.] // Biochim. Biophys. Acta. 2007. - Vol. 1780. - P. 538-545.

165. O'Hanlon, G.M. Anti-GQib ganglioside antibodies mediate complement-dependent destruction of the motor nerve terminal Text. / G.M. O'Hanlon, J.J. Plomp, M. Chakrabarti [et al.] // Brain. 2001. - Vol. 124. - P. 893906.

166. Olsson, B. Apolipoprotein C-I genotype and serum levels of triglycerides, C-reactive protein and coronary heart disease Text. / B. Olsson, B. Gigante, K. Mehlig [et al.] // Metabolism. 2010. - Vol. 59, N 12. - P. 1736-1741.

167. Onnerijord, P. Identification of tyrosine sulfation in extracellular leucinerich repeat proteins using mass spectrometry Text. / P. Onnerfjord, T.F. Heathfield, D. Heinegard // J. Biol. Chem. 2004,- Vol. 279. - P. 26-33.

168. Oshima, Y. Corticospinal tract involvement in a variant of Guillain-Barre syndrome Text. / Y. Oshima, T. Mitsui, I. Endo [et al.] // Eur. Neurol. -2001.-Vol. 46.-P. 39-42.

169. Oshima, Y. Central motor conduction in patients with anti-ganglioside antibody associated neuropathy syndrome and hyperreflexia Text. / Y. Oshima, T. Mitsui, H. Yoshino [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. - Vol. 73. -P. 568-573.

170. Paul, S. Naturally occurring proteolytic antibodies Text. / S. Paul, S. Karle, S. Planque [et al.] // J. Biol. Chem. 2004. - Vol. 279. - P. 39611-39619.

171. Perissinotti, P.P. L-type calcium channels are involved in fast endocytosis at the mouse neuromuscular junction Text. / P.P. Perissinotti, B.G. Tropper, O.D. Uchitel // Eur. J. Neurosci. 2008. - Vol. 27, N 6. - P. 1333-1344.

172. Pfausler, B. Post-infectious central and peripheral nervous system diseases complicating Mycoplasma pneumoniae infection Text. / B. Pfausler, K. Engelhardt, A. Kampfl [et al.] // Eur J Neurol. 2003. - Vol. 10(5). - P. 600.

173. Plomp, J.J. Miller Fisher anti-GQib antibodies: a-latrotoxin-like effects on motor end plates Text. / J.J. Plomp, P.C. Molenaar, G.M. O'Hanlon [et al.] // Ann. Neurol. 1999. - Vol. 45. - P. 189-199.

174. Pollard, J.D. A critical review of therapies in acute and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies Text. / J.D. Pollard // Muscle Nerve. 1987. - Vol. 10. - P. 214-221.

175. Ponomarenko, N.A. Autoantibodies to myelin basic protein catalyze site-specific degradation of their antigen Text. / N.A. Ponomarenko, O.M. Durova, I.I. Vorobiev [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2006. - Vol. 103, N 2.-P. 281-286.

176. Prenderghast, M.M. Lipopolysaccharides in the development of Guillain-Barre syndrome and Miller Fisher forms of acute inflammatory peripheral neuropathies Text. / M.M. Prenderghast, A.P. Moran // J. Endotox. Res. 2000. -Vol. 6. - P. 341-359.

177. Pritchard, J. Reduced circulating CD4+CD25+ cell populations in Guillain-Barre syndrome Text. / J. Pritchard, A. Makowska, N.A. Gregson [et al.] // J. Neuroimmunol. 2007. - Vol. 183, N 1-2. - P. 232-238.

178. Radziwill, A.J. Immunopathology and treatments of Guillain-Barre syndrome and of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy Text. / A.J. Radziwill, T. Kuntzer, A.J. Steck // Rev. Neurol. 2002. - Vol.158. - P. 301-310.

179. Ramaglia, V. C3-dependent mechanism of microglial priming relevant to multiple sclerosis Text. / V. Ramaglia, T.R. Hughes, R.M. Donev [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2012. - Vol. 109, N 3. - P. 965-970.

180. Raphael, J.C. Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome (Cochrane Review) Text. / J.C. Raphael, S. Chevret, R.A. Hughes [et al.] // Cochrane Database Systematic Reviews. 2001. - Vol.2. - P. 1798.

181. Rees, J.H. Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barre syndrome Text. / J.H. Rees, S.E. Soudain, N.A. Gregson, R.A. Hughes // N. Eng. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 1374-1379.

182. Reiman, E.M. GAB.2 alleles modify Alzheimer's risk in APOE epsilon4 carriers Text. / E.M. Reiman, J.A. Webster, A.J. Myers [et al.] // Neuron. 2007. - Vol.54. - P. 713-720.

183. Reyzer, M.L. MALDI mass spectrometry for direct tissue analysis: a new tool for biomarker discovery Text. / M.L. Reyzer, R.M. Caprioli // J. Proteome Res. 2005. - Vol. 4. - P. 1138-1142.

184. Ritchie, T.C., Fabian RH, Choate JVA, Coulter JD. Axonal transport of monoclonal antibodies Text. / T.C. Ritchie, R.H. Fabian, J.V.A. Choate, J.D. Coulter // J. Neurosci. 1986. - Vol. 6, N 4. - P. 1177-1184.

185. Rodal, S.K. Extraction of cholesterol with methyl-beta-cyclodextrin perturbs formation of clathrin-coated endocytic vesicles Text. / S.K. Rodal, G. Skretting, O. Garred [et al.] // Mol. Biol. Cell. 1999. - Vol. 10, N 4. - P. 961-974.

186. Rutishauser, U. Polysialic acid in the vertebrate nervous system: a promoter of plasticity in cell-cell interactions Text. / U. Rutishauser, L. Landmesser // Trends Neurosci. 1996. - Vol. 19. - P. 422-427.

187. Schnaar, R.L. Myelin-associated glycoprotein and its axonal receptors Text. / R.L. Schnaar, P.H. Lopez // J. Neurosci. Res. 2009. - Vol. 87, N 15. - P. 3267-3276.

188. Schreiber, G. The evolutionary and integrative roles of transthyretin in thyroid hormone homeostasis Text. / G. Schreiber // J. Endocrinol. 2002. - Vol. 175, N 1. -P. 61-73.

189. Schwarz, A. The localization of gangliosides in neurons of the central nervous system: the use of anti-ganglioside antibodies Text. / A. Schwarz, A.H. Futerman // Biochim. Biophys. Acta. 1996. - Vol. 1286. - P. 247-267.

190. Schwerer, B. Antibodies against gangliosides: a link between preceding infection and immunopathogenesis of Guillain-Barre syndrome Text. / B. Schwerer // Microbes Infect. 2002. - Vol. 4. - P. 373-384.

191. Sekiya, S. Derivatization for stabilizing sialic acids in MALDI-MS Text. / S. Sekiya, Y. Wada, K. Tanaka// Anal. Chem. 2005. - Vol. 77. - P. 4962-4968.

192. Sheikh, K.A. Molecular mimicry in Guillain-Barre syndrome Text. / K.A. Sheikh, T.W. Ho, I. Nachamkin [et al ]// Ann. N. Y. Acad. Sei. 1998. -Vol. 845.-P. 307-321.

193. Shields, D.C. A putative mechanism of demyelination in multiple sclerosis by a proteolytic enzyme, calpain Text. / D C. Shields, K.E. Schaecher, T.C. Saido [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA 1999. - Vol. 96. - P. 1148611491.

194. Shin, S. Serum biomarkers to differentiate benign and malignant mammographic lesions Text. / S. Shin, L. Cazares, H. Schneider [et al.] // J. Am. Coll. Surg. -2007. Vol. 204. - P. 1065-1071.

195. Shuster, A.M. DNA hydrolyzing autoantibodies Text. / A.M. Shuster, G.V. Gololobov, O.A. Kvashuk [et al.] // Science. 1992. - Vol. 256, N 5057. - P. 665-667.

196. Silacci, P. Gelsolin superfamily proteins: key regulators of cellular functions Text. / P. Silacci, L. Mazzolai, C. Gauci [et al.] // Cell Mol. Life Sei. -2004. Vol. 61, N 19-20. - P. 2614-2623.

197. Skaper, S.D. Neuronal growth-promoting and inhibitory cues in neuroprotection and neuroregeneration Text. / S.D. Skaper // Methods Mol. Biol. -2012.-Vol. 846.-P. 13-22.

198. Skytt, A. SELDI-TOF MS versus prostate specific antigen analysis of prospective plasma samples in a nested case-control study of prostate cancer Text. / A. Skytt, E. Thysell, P. Stattin [et al.] // Int. J. Cancer. 2007. - Vol. 121. - P. 615-620.

199. Sonnino, S. Gangliosides as components of lipid membrane domains Text. / S. Sonnino, L. Mauri, V. Chigorno, A. Prinetti // Glycobiology. 2007. -Vol. 17.-P. 1R-13R.

200. Southwick, F.S. Gelsolin and ADF/cofilin enhance the actin dynamics of motile cells Text. / F.S. Southwick // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2000. -Vol. 97, N 13. - P. 6936-6938.

201. Steck, A.J. Anti-myelin-associated glycoprotein neuropathy Text. / A.J. Steck, A.K. Stalder, S. Renaud // Curr. Opin. Neurol. 2006. - Vol. 19, N 5. -P. 458-463.

202. Steiner, I. Transient immunosuppression: a bridge between infection and the atypical autoimmunity of Guillain-Barre syndrome? Text. /1. Steiner, G. Rosenberg, I. Wirguin // Clin. Exp. Immunol. 2010. - Vol. 162, N 1. - P. 32-40.

203. Steinman, L. Multiple sclerosis: a coordinated immunological attack against myelin in the central nervous system Text. / L. Steinman // Cell 1996-Vol. 85.-P. 299-302.86.

204. Storch M.K., Piddlesden S.J., Haltia M. et al. 1998 Multiple sclerosis: in situ evidence for antibody- and complement-mediated demyelination Text. / M.K. Storch, S.J. Piddlesden, M. Haltia [et al.] // Ann. Neurol. 1998,- Vol. 43. -P. 465-471.

205. Su, Y. Diagnosis of gastric cancer using decision tree classifycation of mass spectral data Text. / Y. Su, J. Shen, H. Qian [et al.] // Cancer Sei. 2007. -Vol. 98.-P. 37-43.

206. Subtil, A. Acute cholesterol depletion inhibits clathrin-coated pit budding Text. / A. Subtil, I. Gaidarov, K. Kobylarz [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1999. - Vol. 96, N 12. - P. 6775-6780.

207. Susuki, K. Anti-GMl antibodies cause complement-mediated disruption of sodium channel clusters in peripheral motor nerve fibers Text. / K.

208. Susuki, M.N. Rasband, K. Tohyama et al. // J. Neurosci. 2007. - Vol. 27, N 15. -P. 3956-3967.

209. Talukder, R.K. Guillian-Barre syndrome Text. / R.K. Talukder, S.R. Sutradhar, K.M. Rahman [et al.] // Mymensingh. Med. J. 2011. - Vol. 20, N 4. -P. 748-756.

210. Tam, C.C. Guillain-Barre syndrome and preceding infection with Campylobacter, influenza and Epstein-Barr virus in the general practice research database Text. / QC. Tam, S.J. O'Brien, I. Petersen [et al.] // PLoS One. 2007. -Vol. 2(4).-P. 344-348.

211. Tanaka, K. Protein and polymer analyses up to m/z 100,000 by laser ionization time-of-flight mass spectrometry Text. / K. Tanaka, H. Waki, Y. Ido [et al.] // Rapid Commun. Mass Spectrom. 1988. - Vol. 2. - P. 151-153.

212. Tang, Y. Tn vivo catalysis of a metabolically essential reaction by an antibody Text. / Y. Tang, J.B. Hicks, D. Hilvert // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1991. V. 88, N 19. - P. 8784 - 8786.

213. Taylor, B.V. Sensitivity and specificity of serology in determining recent acute Campylobacter infection Text. / B.V. Taylor // Intern. Med. J. -2004. Vol. 34. - P. 250-258.

214. Teesalu, T. Coordinated induction of extracellular proteolysis systems during experimental autoimmune encephalomyelitis in mice Text. / T. Teesalu, A.E. Hinkkanen, A. Vaheri // Am. J. Pathol. 2001. - Vol. 159. - P. 2227-2237.

215. Tettamanti, G. Gangliosides and modulation of the function of neural cells Text. / G. Tettamanti, L. Riboni // Adv. Lipid Res. 1993. - Vol. 25. - P. 235-267.

216. Tian, X.Y. Preliminary analysis on the proteomic feature of Guillain-Barre syndrome-associated Campylobacter jejuni Text. / X.Y. Tian, J.Z. Zhang,

217. C.Y. Li et al. // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2004. - Vol. 25. - P. 240-244.

218. Tishler, M. Vaccination may be associated with autoimmune diseases Text. / M. Tishler, Y. Shoenfeld // Isr Med Assoc J. 2004. - Vol. 6. - P. 430-432.

219. Tramontano, A. Proteolytic antibodies: origins, selection and induction Text. / A. Tramontano, G. Gololobov, S. Paul // Chem. Immunol. -2000.-Vol. 77.-P. 1-17.

220. Trotta, R. TGF-beta utilizes SMAD3 to inhibit CD16-mediated IFN-gamma production and antibody-dependent cellular cytotoxicity in human NK cells Text. / R. Trotta, J.D. Col, J. Yu [et al.] // J. Immunol. 2008. - Vol. 181, N6.-P. 3784-3792.

221. Tumani, H. Biochemical markers of autoimmune diseases of the nervous system Text. / H. Tumani, J. Brettschneider // Curr. Pharm. Des. 2012. [Epub ahead of print],

222. Venugopal, A. Application of mass spectrometry-based proteomics for biomarker discovery in neurological disorders. Text. / A. Venugopal, R. Chaerkady, A. Pandey // Ann. Indian Acad. Neurol. 2009. - Vol. 12. - P. 3-13.

223. Vernino, S. Antibody testing in peripheral neuropathies Text. / S. Vernino, G. Wolfe // Neurol. Clin. 2007. - Vol. 25. - P. 29-46.

224. Vial, T. Autoimmune diseases and vaccinations Text. / T. Vial, J. Descotes // Eur. J. Dermatol. 2004. - Vol. 14. - P. 86-90.

225. Viala, K. Epidemiological and clinical aspects of CIDP Text. / K. Viala // Rev. Neurol. 2007. - Vol. 163. - P. 31-35.

226. Villanueva, J. Correcting common errors in identifying cancer specific serum peptide signatures Text. / J. Villanueva, J. Philip, C.A. Chaparro [et al.] // J. Proteome Res. 2005. - Vol. P. 1060-1072.

227. Villanueva, J. Serum peptide profiling by magnetic particle-assisted, automated sample processing and MALDI-TOF mass spectrometry Text. / J. Villanueva, J. Philip, D. Entenberg [et al.] // Anal. Chem. 2004. - Vol. 76. - P. 1560-1570.

228. Villaneuva, J. Differential exopeptidase activities confer tumor-specific serum peptidome patterns Text. / J. Villaneuva, D.R. Shaffer, J. Philip [et al.] // J. Clin. Invest. 2006. - Vol. 116. - P. 271-284.

229. Walgaard, C. Early recognition of poor prognosis in Guillain-Barre syndrome Text. / C. Walgaard, H.F. Lingsma, L. Ruts [et al.] // Neurology. -2011. Vol. 76, N 11. - P. 968-975.

230. Wang, J.X. Application of serum protein fingerprint model and support vector machine in diagnosis of thyroid cancer Text. / J.X. Wang, L. Wang, Y.Z. Fan [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006. - Vol. 86. - P. 979982.

231. Wang, J.X. Application of serum protein fingerprint in diagnosis of papillary thyroid carcinoma Text. / J.X. Wang, J.K. Yu, L. Wang [et al.] // Proteomics. 2006. - Vol. 6. - P. 5344-5349.

232. Wang, J.X. Detecting biomarkers from serum in nephroblastoma patients with support vector machine Text. / J.X. Wang, J. Zhang, Q.L. Liu [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006. - Vol. 86. - P. 2982-2985.

233. Waters, M.J. Growth hormone (GH), brain development and neural stem cells Text. / M.J. Waters, D.G/ Blackmore // Pediatr. Endocrinol. Rev. -2011. Vol. 9, N 2. - P. 549-553.

234. Willison H.J. The immunobiology of Guillain-Barre syndromes Text. / H.J. Willison // J. Peripher. Nerv. Syst. 2005. - Vol. 10, N 2. - P. 94-112.

235. Willison H.J. Ganglioside complexes: new autoantibody targets in Guillain-Barre syndromes Text. / H.J. Willison //Nat. Clin. Pract. Neurol. 2005. -Vol. l.-P. 2-3.

236. Willison, H.J. Mechanisms of action of anti-GMi and anti-GQib ganglioside antibodies in Guillain-Barre syndrome Text. / H.J. Willison, G. O'Halon, G. Paterson [et al.] // J. Infect. Dis. 1997. - Vol. 176 (suppl. 2). - P. 144-149.

237. Willison, H.J. Immunoglobulin subclass distribution and binding characteristics of anti-GQib antibodies in Miller Fisher syndrome Text. / H.J. Willison, J. Veitch // J. Neuroimmunol. 1994. - Vol. 50. - P. 159-165.

238. Wisdom, G.B. Molecular weight determinations using Polyacrylamide gel electrophoresis with tris-tricine buffers Text. / G.B. Wisdom // Methods Mol. Biol. 1997. - Vol. 73, N 1. - P. 97-100.

239. Wong, P. Molecular characterization of human TRPM-2/clusterin, a gene associated with sperm maturation, apoptosis and neurodegeneration Text. /

240. P. Wong, D. Taillefer, J. Lakins et al . // Eur. J. Biochem. 1994. - Vol. 221, N 3. -P. 917-925.

241. Yang, Y.R. Comparative proteomics analysis of cerebrospinal fluid of patients with Guillain-Barre syndrome Text. / Y.R. Yang, S.L. Liu, Z.Y. Qin [et al.] // Cell Mol. Neurobiol. 2008. - Vol. 28. - P. 737-744.

242. Yang, P.Role of charge and hydration in effects of polysialic acid on molecular interactions on and between cell membranes Text. / P. Yang, D. Major, U. Rutishauser // J. Biol. Chem. 1994. - Vol. 269. - P. 23039-23044.

243. Yao, Y. The differential protein and lipid compositions of noncaveolar lipid microdomains and caveolae Text. / Y. Yao, S. Hong, H. Zhou [et al.] // Cell Res. 2009. - Vol. 19, N 4. - P. 497-506.

244. Yoshii F., Shinohara Y. Natural killer cells in patients with Guillain-Barre syndrome Text. / F. Yoshii, Y. Shinohara // J. Neurol. Sci. 1998. - Vol. 157, N2.-P. 175-178.

245. Yu, S. Initiation and development of experimental autoimmune neuritis in Lewis rats is independent of the cytotoxic capacity of NKR-P1A+ cells Text. / S. Yu, Y. Zhu, Z. Chen [et al.] // J. Neurosci. Res. 2002. - Vol. 67, N 6. -P. 823-828.

246. Yuki, N. Infectious origins of, and molecular mimicry in, Guillain-Barre and Fisher syndromes Text. / N. Yuki // Lancet Infect. Dis. 2001. - Vol. l.-P. 29-37.

247. Yuki, N. Carbohydrate mimicry between human ganglioside GM. and Campylobacter jejuni lipooligosaccharide causes Guillain-Barre syndrome Text] / N. Yuki, K. Susuki, M. Koga [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2004. -Vol. 101.-P. 11404-11409.

248. Yuki, N. Association of Campylobacter jejuni serotype with antiganglioside antibody in Guillain-Barre syndrome and Fisher's syndrome Text. / N. Yuki, M. Takahashi, Y. Tagawa [et al.] // Ann. Neurol. 1997. - Vol. 42. - P. 28-33.

249. Yuki, N. A bacterium lipopolysaccharide that elicits Guillain-Barre syndrome has a GMi ganglioside-like structure Text. / N. Yuki, T. Taki, F. Inagaki [et al.] // J. Exp. Med. 1993. - Vol. 178. - P. 1771-1775.

250. Yuki, N. Animal model of axonal Guillain-Barre syndrome induced by sensitization with GMi ganglioside Text. / N. Yuki, M. Yamada, M. Koga [et al.] // Ann. Neurol. 2001. Vol. 49. - P. 712-720.

251. Zhang, H. Biomarker discovery for ovarian cancer using SELDI-TOF-MS Text. / H. Zhang, B. Kong, X. Qu [et al.] // Gynecol. Oncol. 2006. - Vol. 102.-P. 61-66.

252. Zhang H.-L., Wu J., Zhu J. The role of apolipoprotein E in Guillain-Barre syndrome and experimental autoimmune neuritis Text. / H.-L. Zhang, J. Wu, J. Zhu // J. Biomed. Biotechnol. 2010. - Vol. 2010. - P. 357412-357423.

253. Zheng, G.X. Establishment of serum protein pattern for screening colorectal cancer using SELDI-TOF-MS Text. / G.X. Zheng, C.X. Wang, X. Qu [et al.] // Exp. Oncol. 2006. - Vol. 28. - P. 282-287.

254. Zhou, L. Detection of hypopharyngeal squamous cell carcinoma using serum proteomics Text. / L. Zhou, L. Cheng, L. Tao [et al.] // Acta Otolaryngol. -2006.-Vol. 126.-P. 853-860.

255. Zhou, F.Q. Extracellular crosstalk: when GDNF meets N-CAM Text. / F.Q. Zhou, J. Zhong, W.D. Snider // Cell. 2003. - Vol. 113. - P. 814-815.

256. Zhu, L.R. Serum proteomic features for detection of endometrial cancer Text. / L.R. Zhu, W.Y. Zhang, L. Yu // Int. J. Gynecol. Cancer. 2006. -Vol. 16.-P. 1374-1378.