Иммунопатогенетические особенности развития хронического воспаления у больных с гастродуоденальной патологией, обусловленной Helicobacter pylori и вирусами герпеса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, доктор медицинских наук Нелюбин, Владимир Николаевич

• Нелюбин, Владимир Николаевич
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Нелюбин, Владимир Николаевич

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Микробный этиологический фактор хронических заболеваний гастродуоденальной области.

1.1.1 Краткая история открытия и эпидемиология инфекции Н. pylori.

1.1.2 Биологические и патогенные свойства Н. pylori.

1.1.3 Заболевания, связанные с Н. pylori.

1.1.4. Краткая молекулярная биология и эпидемиология вирусов герпеса человека.

1.1.5 Вирусы группы герпеса и поражение ЖКТ.

1.2.Иммунопатогенез хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области.

1.2.1 Иммунная система слизистых оболочек ЖКТ.

1.2.2.Иммунопатогенез хеликобактериоза.

1.2.3. Иммунопатогенез герпесвирусных инфекций.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Основные этапы исследования.

2.2. Характеристика клинического материала по данным

ЭГДС, гистологии и цитологии.

2.3. Определение инфекционных агентов в нативном субстрате методом полимеразной цепной реакции.

2.4. Иммуномагнитная сепарация клеток периферической крови.

2.5. Оценка субпопуляционного состава лимфоцитов.

2.6. Определение специфических антител к инфекционным агентам.

2.7. Определение уровня экспрессии мРНК цитокинов в биопсийном материале слизистой оболочки гастродуоденальной области и мононуклеарах периферической крови.

2. 8. Статистическая обработка полученных данных.

Глава 3. Характеристика инфицирования слизистой оболочки гастродуоденальной области и местная реакция на инфекцию.

3.1. Структура инфицирования штаммами Н. pylori и выявление генов патогенности Н. pylori в биопсийном материале слизистой оболочки гастродуоденальной области.

3.2. Зависимость патологических изменений слизистой оболочки от степени обсеменения Н. pylori.

3.3. Структура инфицирования слизистой оболочки гастродуоденальной области вирусами группы герпеса.

3.4. Определение уровня экспрессии мРНК цитокинов в слизистой оболочке гастродуоденальной области при хеликобактерном, вирусном и смешанном инфицировании.

Глава 4. Системные реакции макроорганизма на инфекционные агенты, обуславливающие поражение слизистой оболочки гастродуоденальной области.

4.1. Анализ основных классов иммуноглобулинов IgM, IgA, IgG.

4.2. Исследование гуморального иммунного ответа к

Н. pylori и вирусам группы герпеса.

4.3. Фенотип лимфоцитов периферической крови при хронических воспалительных заболеваниях гастродуоденальной области.

4.4. Оценка провоспалительных цитокинов ИЛ-lß, ИЛ-2, Ифу периферической крови при хронических воспалительных заболеваниях гастродуоденальной области.

4.5. Исследование характера инфицирования мононуклеарных клеток периферической крови.

Глава 5 Способ диагностики ифекции, обусловленной Н. Pylori и рациональный алгоритм диагностики воспалительных заболеваний гастродуоденальной области.

5.1. Способ диагностики ифекции, обусловленной Н. pylori и примеры его применения.

5.2. Рациональный алгоритм диагностики воспалительных заболеваний гастродуоденальной области при бактериально вирусном инфицировании.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунопатогенетические особенности развития хронического воспаления у больных с гастродуоденальной патологией, обусловленной Helicobacter pylori и вирусами герпеса»

Актуальность темы. В настоящее время наблюдается стремительный рост числа заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Согласно статистическим данным этими заболеваниями страдает почти 100 миллионов жителей планеты. Ежегодно в мире около 10 млн. человек ставится диагноз гастрита [32]. Общеизвестна и широкая распространенность язвенной болезни. В индустриально развитых странах, по данным ряда авторов, язвенной болезнью страдает 6-10% всего взрослого населения. При этом болезнь поражает самый трудоспособный возраст - до 40 лет. Наблюдается тенденция к омоложению данной патологии. Значительно возросла частота обнаружения язвенных ■ поражений ЖКТ у детей подросткового возраста [187, 222]. По данным Дудниковой Э.В. [28] удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%).

Большую проблему представляют вялотекущие хронические воспалительные процессы, связанные с персистенцией микробного агента, в том числе заболевания ЖКТ, ассоциированные с инфицированием Helicobacter pylori (Н. pylori). Этому вопросу уделяется пристальное внимание на протяжении более чем 25 лет. Н. pylori является ключевым фактором в патогенезе большинства клинически значимых нозологических форм заболеваний ЖКТ, в число которых входят: хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, аденокарцинома и В-клеточная MALT-лимфома желудка [3, 5, 24, 38, 43, 140, 195, 196, 197].

Согласно эпидемиологическим исследованиям распространённость хеликобактериоза увеличивается. Уровень инфицированности Н. pylori зависит от ряда факторов, в том числе социальных и экономических. Однако даже в социально благополучных и экономически развитых странах, по данным различных авторов, инфекция Н. pylori обнаруживается у 20 - 45 % населения. В Москве этот показатель достигает 64-75%, по другим регионам России колеблется от 29 до 92% [38, 101].

На сегодняшний день существует целый ряд клинических данных свидетельствующих о том, что инфекция Н. pylori помимо поражения желудочно-кишечного тракта способна вызывать ряд патологических изменений со стороны других органов и систем. К внежелудочным проявлениям этой инфекции в настоящее время относят: анемии, аутоиммунную патологию, поражения сердечно - сосудистой системы, головного мозга, суставов, желез внутренней секреции, глаз, кожных покровов и некоторые другие заболевания [38, 50, 76, 88, 93, 138, 155, 177, 266].

В 1994 г. «Международное агентство по изучению рака» и «Национальный институт здоровья США» признали, что действие Н. pylori «канцерогенно для человека», отнеся этот фактор к канцерогенам I группы (как и курение для рака лёгкого). Согласно статистическим данным, злокачественные новообразования наиболее часто локализуются в желудочно-кишечном тракте. Ежегодно во всем мире рак желудочно-кишечного тракта диагностируется примерно у 3 миллионов человек, 70% из которых погибают [38].

Известно, что не во всех случаях инфицирования Н. pylori развивается антральный гастрит или язвенная болезнь. В то же время, описаны случаи изменения слизистой ЖКТ эрозивного и язвенного характера в отсутствии Н. pylori [30,38].

Экспериментальные и клинические исследования последних лет установили, что в развитии хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, и гастродуоденальной области, в частности, помимо основного этиологического фактора - Н. pylori, принимают участие вирусы группы герпеса: Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus, Human herpes virus VI, VII, VIII, причем иногда в отсутствии пилорического хеликобактера [134, 135, 146, 163, 215, 229, 258]. В связи с этим можно предположить, что в развитии поражений слизистой ЖКТ при хеликобактериозе принимают непосредственное участие вирусы, в частности группы герпеса (Herpesviridae). Это, в свою очередь, существенно меняет подходы к этиологической диагностике воспалительных заболеваний ЖКТ pi требует коррекции применяемых схем лечения этой группы заболеваний с применением противовирусных и иммуномодулирующих препаратов [80, 81, 82, 83].

Опубликованные данные, свидетельствующие о наличии фрагментов ДНК Н. pylori в атеросклеротических бляшках кровеносных сосудов [180], вызывают закономерный вопрос о механизме и путях попадания микроорганизма или его фрагментов в сосудистое русло. Наиболее вероятным «транспортом», в этом случае, могут выступать мононуклеарные клетки. Эти клетки способны к переносу патогенов микробного происхождения в макроорганизме в различные органы и ткани [261].

В литературе широко обсуждается роль H.pylori в иммунопатогенезе хронического гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы желудка. Тем не менее, до сих пор не совсем понятен пусковой механизм патогенетического действия микроорганизма на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки. Не исключено, что локально запускаемый цитокиновый каскад играет ключевую роль в прогрессировавши хронических воспалительных и деструктивных процессов в слизистой гастродуоденальной области. В связи с этим новым направлением в исследовании патогенного действия Н. pylori стало изучение цитокиновой регуляции иммунного ответа [225, 226].

Стимулирующее действие на выработку цитокинов клетками слизистой желудка инфицированных людей оказывают ЛПС, уреаза, CagA-протеин и некоторые другие антигены. В ответ на стимул синтезируются цитокины: ИЛ-lß, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-18, ФНО-а [105, 189,190, 200]. Тем не менее, экспериментальных и клинических данных о влиянии Н. pylori на синтез цитокинов в месте воспаления слизистой ЖКТ, особенно в сочетании с вирусами группы герпеса недостаточно.

За последние годы растёт число публикаций, посвященных особенностям иммунного ответа организма человека на инфицирование Н. pylori и Herpesviridae, но, в основном, эти работы носят несистемный характер. Отсутствие систематизированных данных о вирусной составляющей этиологического фактора хронических заболеваний ЖКТ, влиянии инфекционных агентов на основные функции иммунокомпетентных клеток, а так же противоречивость данных о характере иммунного ответа при развитии хронических заболеваний гастродуоденальной области определяют перспективность и актуальность данной работы.

Цель исследования

Определение местных и системных иммунопатогенетических особенностей развития хронического воспаления у больных с гастродуоденальной патологией, обусловленной инфицированием H.pylori и вирусами Herpesviridae, для создания рационального диагностического алгоритма этих патологических состояний.

Задачи исследования

1. Выявить инфицированность слизистой оболочки штаммами Н. pylori и вирусами Herpesviridae при воспалительных заболеваниях гастродуоденальной области и определить зависимость степени поражения слизистой оболочки (по данным ЭГДС, цитологии и гистологии) от степени инфицирования микроорганизмами.

2. Изучить местную иммунную реакцию в очаге воспаления по уровню экспрессии мРНК цитокинов в слизистой оболочке гастродуоденальной области.

3. Оценить проявления генерализованной иммунной реакции организма при изучаемой патологии, сопоставив эти данные с наличием инфекционных агентов в биопсийном материале слизистой оболочки.

4. Выявить возможное присутствие ДНК Н. pylori в мононуклеарных клетках периферической крови при гастродуоденальной патологии.

5. Разработать способ диагностики инфекции, обусловленной Н. pylori, путем определения фрагментов ДНК микроорганизма в мононуклеарных клетках периферической крови.

6. Предложить рациональный алгоритм диагностики воспалительных заболеваний гастродуоденальной области при бактериально-вирусном инфицировании.

Научная новизна

Получены новые данные о бактериально-вирусном инфицировании слизистой оболочки гастродуоденальной области. В период обострения хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки слизистая оболочка может быть контаминирована патогенными штаммами Н. pylori, цитомегаловирусом, вирусами Эпштейна-Барр, варицелла зостер, герпеса человека 6-го, 7-го, 8-го типов.

Получены новые данные о состоянии местной иммунной реакции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны ЖКТ при воспалительной реакции, обусловленной инфицированием патогенными штаммами Н. pylori и вирусами Herpesviridae.

Установлены неизвестные ранее факты о том, что экспрессия мРНК цитокинов в очаге поражения носит различный характер при бактериальном, вирусном и смешанном инфицировании.

Показана связь между характером инфицирования слизистой оболочки гастродуоденальной области, уровнем экспрессии мРНК цитокинов в очаге воспаления и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови. Выявлена четкая прямая зависимость между степенью повреждения слизистой оболочки и уровнем ИФу в периферической крови.

Показан дисбаланс в соотношении CD3+4+/CD3+8+ клеток при деструктивном характере поражения слизистой оболочки, характеризующийся непропорционально большим количеством CD3+8+ клеток, связанный с характером смешанного бактериально-вирусного инфицирования.

Установлена прямая корреляционная зависимость уровня сывороточных антител класса А (IgA) к Н. pylori и антител класса G (Ig G) вирусу герпеса человека 6 типа от степени повреждения слизистой оболочки.

Впервые обнаружен феномен персистенции участков ДНК Н. pylori в мононуклеарных клетках периферической крови при воспалительных заболеваниях гастродуоденальной области. Установлен факт наличия в мононуклеарных клетках генов ureC, cagA, vacAsl, vacAs2, vacAm2, iceAl, iceA2, babA H. pylori, кодирующих факторы патогенности микроорганизма.

Разработан новый способ диагностики инфекции, обусловленной Н. pylori, осуществляемый путем определения методом ПЦР участков генома микроорганизма в мононуклеарных клетках периферической крови.

Предложен способ оценки и прогнозирования тяжести течения воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, обусловленных Н. pylori и Herpesviridae, основанный на одновременном определении методом ПЦР участков генома микроорганизмов в биопсийном материале слизистой оболочки и в мононуклеарных клетках крови.

Обоснована общая схема иммунопатогенетических процессов, происходящих в слизистой оболочке, при бактериально-вирусном инфицировании (Н. pylori и Herpesviridae).

Разработан и обоснован алгоритм этиологической диагностики хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области бактериально-вирусной природы.

Теоретическая и практическая значимость

Если ранее в литературе встречались единичные сообщения об участии отдельных представителей вирусов группы герпеса в патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, то полученные результаты исследований свидетельствуют о неслучайном характере присутствии представителей Herpesviridae при патологии ЖКТ.

Было установлено, что при инфицировании только Н. pylori местная реакция развивается с экспрессией преимущественно мРНК ИЛ-2, ИЛ-6, ИФ-у и ФНО- а. При вирусном инфицировании преобладает сдвиг преимущественно в сторону Тх1 с экспрессией мРНК ИЛ-lß, ИЛ-2, ИЛ-10, ИФ-у и ФНО- а. При смешанном инфицировании иммунопатологический процесс в очаге воспаления слизистой оболочки имеет разнонаправленный характер с выраженной экспрессией мРНК всех исследованных цитокинов (ИЛ-lß, ИЛ-2, ИЛ- 4, ИЛ- 6, ИЛ-10, ИЛ- 18, ИФ-у и ФНО- а) и прогрессивно развивается по «расходящейся спирали», с вовлечением в воспалительный процесс окружающей ткани и преобладанием деструктивных изменений в слизистой оболочке.

Показана прямая зависимость наличия в мононуклеарных клетках генов патогенности Н. pylori от степени повреждения слизистой оболочки.

Разработан и предложен новый способ диагностики инфекции, обусловленной Н. pylori, основанный на определении фрагментов ДНК микроорганизма в мононуклеарных клетках периферической крови, а так же способ оценки и прогнозирования тяжести течения воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, обусловленных Н. pylori и Herpesviridae.

Предложен комплекс лабораторных исследований и иммунодиагностики хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области. Разработан алгоритм применения этого комплекса при обследовании больных с целью выявления комбинации патогенных микроорганизмов при хронических заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.

Даны рекомендации по диагностике и лечению заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Н. pylori и вирусами группы герпеса. В схемы лечения изучаемой патологии наравне с классической эрадикационной терапией рекомендовано включение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, как составляющей этиотропного лечения.

Положения, выносимые на защиту

1. Выявленный спектр микроорганизмов, инфицирующих слизистую оболочку при воспалительных процессах гастродуоденальной области, свидетельствует, что изучаемая патология обусловлена не только бактерией Н. pylori, но и вирусами группы герпеса.

2. Степень деструктивных изменений слизистой оболочки и характер местной клеточной реакции зависит от сочетания инфекционных агентов, присутствующих в очаге воспаления. При моноинфицировании Н. pylori или вирусами Herpesviridae местная реакция носит различный характер. При бактериальном инфицировании экспрессируется преимущественно мРНК ИЛ-2, ИЛ-6, ИФ-у и ФНО-а. При вирусном — реакция развивается преимущественно по Тх1 - типу с экспрессией мРНК ИЛ-lß, ИЛ-2, ИЛ-10, ИФ-у и ФНО-а. При микст инфицировании местная иммунопатологическая реакция приобретает разнонаправленный характер и развивается по «раскручивающейся спирали» с вовлечением в воспалительный процесс окружающей ткани, в результате чего в очаге воспаления преобладают деструктивные процессы.

3. Впервые обнаруженный феномен персистенции фрагментов генома Н. pylori в мононуклеарных клетках периферической крови свидетельствует о том, что инфекционный процесс не ограничивается местными изменениями слизистой оболочки, но при длительном течении способен вызывать иммунопатологические процессы на уровне целого организма.

4. Определение специфических участков ДНК Н. pylori в мононуклеарных клетках периферической крови методом ПЦР можно использовать в комплексной диагностике хеликобактериоза. Этот способ позволяет оценить степень вовлечения в патологический процесс всего организма и степень повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной области.

5. Для достоверной и эффективной первичной диагностики воспалительных заболеваний гастродуоденальной области необходимо проведение ЭГДС с обязательным взятием биопсийного материала и определением наряду с Н. pylori возможного присутствия вирусов группы герпеса.

Внедрение результатов работы в практику и учебный процесс

Получен Патент РФ на изобретение № 2265219 «Способ диагностики Helicobacter pylori - инфекции». Изобретение внедрено в практику работы клинико-диагностических лабораторий: НУЗ «Центральная клиническая больница № 6 ОАО «Российские Железные Дороги», г. Москва; МУЗ «Городская поликлиника» г. Краснознаменск, Московская область; ФГУ«150 Центральный военный госпиталь Космических Войск», Московская область; ООО «Национальное агентство клинической фармакологии и фармации» (НАКФФ), г.Москва; ООО «Медицинский центр Авиценна», г.Москва; МУЗ «Городская клиническая больница № 4», г. Пермь. Подана заявка на изобретение № 201054231 «Способ прогнозирования тяжести течения воспалительных заболеваний гастродуоденальной области».

Материалы диссертации используются в учебном процессе на циклах тематического усовершенствования, проводимых на кафедре клинической лабораторной диагностики ГОУ Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва.

Апробация работы и публикации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

• Российских Национальных конгрессах «Человек и лекарство» в г. Москве: VIII, 2001, IX, 2002, XV, 2008 гг.;

• Международной конференции «Геномика, протеомика и биоинформатика для медицины» (Москва, 2002);

• V Конгрессе РААКИ «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2002);

• Всероссийском Форуме «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (С-Петербург, 2006);

• VIII Конгрессе РААКИ «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2007);

• 2-ом заседании Клуба профессиональных иммунологов (Анталия, Турция, 2007),

• Национальной конференции «Аллергология и клиническая иммунология — междисциплинарные проблемы», 26-27 февраля 2008 г. (Москва);

• 2-ом Съезде врачей железнодорожной медицины (2008), Объединенном иммунологическом форуме в г. Санкт-Петербурге (2008);

• Международном симпозиуме «Иммунитет и инфекции» 5-12 октября 2008г. (Кемер, Турция, 2008);

• 6-ом Всемирном Форуме по клиническим испытаниям в кардиологии, 3-5 декабря, 2009 г. (Париж, Франция);

• Национальной конференции «Аллергология и клиническая иммунология - практическому здравоохранению», 25-26 февраля 2010 г. (Москва);

• VII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молекулярная диагностика - 2010», 24 -26 ноября 2010 г. (Москва).

По материалам диссертации опубликованы 54 научные работ, из них 1 монография и 10 публикаций в журналах, рекомендованных ВАК. Получен патент РФ на изобретение.

Объем и структура диссертации

Заключение диссертации по теме «Клиническая иммунология, аллергология», Нелюбин, Владимир Николаевич

Выводы

1. У больных с хронической гастродуоденальной патологией в очагах воспаления слизистой оболочки наряду с Н. pylori обнаружено присутствие вирусов семейства Herpesviridae с частотой встречаемости отдельных видов от 17 до 44 %. Степень повреждения слизистой оболочки прямо зависит от степени обсеменения и спектра микроорганизмов, присутствующих в очаге воспаления. Деструктивные процессы в слизистой оболочке имеют более глубокий характер при смешанном бактериально-вирусном инфицировании.

2. Местные иммунопатологические реакции при бактериальном, вирусном и бактериально-вирусном инфицировании имеют различный характер. При инфицировании только Н. pylori местная реакция развивается с экспрессией преимущественно мРНК ИЛ-2, ИЛ-6, ИФ-у и ФИО- а. При вирусном - преобладает сдвиг преимущественно в сторону Txl-типа с экспрессией мРНК ИЛ-lß, ИЛ-2, ИЛ-10, ИФ-у и ФНО- а. При смешанном инфицировании иммунопатологический процесс имеет разнонаправленный характер, прогрессивно развивается по «расходящейся спирали», что и обусловливает глубокие повреждения слизистой оболочки.

3. Уровени специфических антител к Н. pylori и вирусам группы герпеса не отражают в полной мере защитную реакцию макроорганизма и степень повреждения слизистой оболочки. Обнаружение IgA к Н. pylori, падение количества лимфоцитов с фенотипом CD16+/CD56+ и ИФу в периферической крови ниже референтных значений могут явиться дополнительным показателем в определении активности инфекционного процесса и степени повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной области.

4. Обнаружен ранее неизвестный феномен персистенции фрагментов ДНК Н. pylori в МНК периферической крови, проявление которого зависит от длительности течения заболевания и степени повреждения слизистой оболочки.

5. Разработанный и предложеннный новый способ диагностики инфекции и прогнозирования тяжести течения заболевания, обусловленного Н. pylori и вирусами герпеса, заключающийся в тестировании биоптатов и МНК периферической крови на наличие ДНК Н. pylori и вирусов герпеса, обладает 100% чувствительностью и специфичностью.

6. Алгоритм этиологической диагностики хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, заключающийся в обязательном проведении ЭГДС при первичном обследовании с взятием бипсийного материала и определением инфекционных агентов методом ПЦР является рациональным диагностическим приемом при данных заболеваниях.

Практические рекомендации

1. С целью повышения качества лабораторной диагностики хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, включающих в себя хронический эрозивный гастрит, хронический эрозивный гастродуоденит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, целесообразно включить в схему лабораторной диагностики исследование методом полимеразной цепной реакции биоптатов слизистой оболочки на вирусы группы герпеса: вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловируса и вирусов герпеса человека 6-го,7-го, 8-го типов.

2. Целесообразно использовать способ диагностики инфекции, обусловленной Н. pylori, основанный на определении фрагментов ДНК микроорганизма в мононуклеарных клетках периферической крови. Этот способ позволяет не только установить факт инфицирования, но в большей степени дает возможность оценить факт вовлечения в инфекционный процесс всего организма.

3. В целях прогноза развития хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, обусловленных Н. pylori и вирусами герпеса, необходимо одновременное исследование МНК и биопсийного материала слизистой оболочки на наличие специфических участков генома указанных микроорганизмов. При обнаружении микроорганизмов по меньшей мере двух и более видов и в биоптатах, и в клетках периферической крови следует прогнозировать тяжелое течение заболевания.

4. Для предварительного заключения о степени повреждения слизистой оболочки целесообразно включить в диагностический комплекс определение сывороточного ИФу.

5. В применяемые схемы лечения воспалительных заболеваний гастродуоденальной области ЖКТ целесообразно включать противовирусные и/или иммуномодулирующие препараты.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Нелюбин, Владимир Николаевич, 2011 год

1. Аксенов О.С., Молчанов В.В., Хибин JI.C. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori при язвенной болезни и её влияние на структурное состояние слизистой оболочки желудка //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2000.- т.Х.- №3.- С.17-19;

2. Амиров Н.Ш., Логинов А.С. И.П. Павлов и некоторые аспекты современного представления о патогенезе язвообразования // Росс, гастроэнтерол. Журнал.- 1999.-№1.- С. 3-9;

3. Андерсен Л., Норгаард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ организма на инфекцию Helicobacter pylori // Рос. журн. X гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1999.- т.1Х.-№2,- С.22-26.

4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М: Триада-Х, 1998.- 496 е.;

5. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка,обусловленных влиянием Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1999.-т.1Х.-№2.- С.26-30;

6. Аруин Л.И. Инфекция Helicobacter pylori и рак желудка. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2006.- № 1.- С.20;

7. Бабак О.Я., Зеленая И.И. Хеликобактерная инфекция и железодефицит. Современное состояние проблемы // Сучасна гастроентеролопя. -2005.- №6 (26).- С.82-85.

8. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и хронический гастрит,i

9. Баранская Е.К. История открытия Helicobacter pylori / В кн. Helicobacter pylori революция в гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мерго, Т.Л. Лапшиной. М.: Триада X, 1999,- С. 243 -255;

10. П.Баранская Е.К. , Ивашкин В.Т., Лапшин A.B. и др. Диагностическое значение лазерного 13 С-уреазного дыхательного теста при различных Helicobacter pylori ассоциированных заболеваниях // Клин, мед.- 2006.- № 8.-С.47;

11. Беляков И.М. Иммунная система слизистых // Иммунология.-1997.-№>4.-С.7-12;

12. Бондаренко В. М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса // Журн. микробиол. эпидемиол. иммунол.- 1999. -№5.- С.34-39;

13. Бондаренко В.М., Боев Б.В., Лыкова Е.А., Воробьёв А.А. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998.- №1.- С.66-70;

14. Бондаренко В. М., Виноградов Н.А., Малеев В.В. Антимикробная активность окиси азота и её роль в инфекционном процессе // Журн. микробиол. эпидемиол. иммунол.- 1999.-№5.- С.61-67;

15. Боровиков В.П., Боровиков И.П. Statistica. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows.- М: Филин, 1997.608 е.;

16. Бугаева И.О., Гречушников В.Б., Дудаева Н.Г., Нелюбин В.Н. Helicobacter pylori: Современная диагностика и терапия.- Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2008.- 106 е.;

17. Бухарин О.В., Кириллов В.А. О некоторых механизмах персистенции Helicobacter pylori //Журн. микробиол.- 2002.- № 2.- С.89-94.

18. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов / АМН СССР.- Л: Медицина, 1981.-208 е.;

19. Герасимов А.Н. Медицинская статистика: Учебное пособие.-М: ООО «Медицинское информационное агенстство», 2007.- 480 е.;

20. Готтшалк Г. Метаболизм бактерий.-М;Мир, 1982.- 312 е.;

21. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. -М;. Медицинская книга, Н-Новгород: Издательство НГМА, 2001- 88 е.;

22. Григорьев П.Я, Исаков В.А. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни // Вестник АМН СССР. -1990.-№3.-С. 60-64.

23. Григорьев П.Я., Жуховицкий В.Г., Яковенко Э.П., Таланова Е.В. Показания и методы исследования больных на Helicobacter pylori. II Росс, гастроэнтерол. журнал.- 1999.-№1.- С.17-23;

24. Губергриц Н.Б. , Синяченко О.В., Белоконь Т.М. и др. Новые неинвазивные тесты для диагностики инфекции Helicobacter pylori // Сучасна гастроентеролопя -2004 -№ 2. С. 24-32;

25. Домарадский И.В., Исаков В.А. О персистенции Н. pylori в окружающей среде (гипотеза). / В Сб.: Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. М. 1999.-С.54 -55;

26. Дудникова Э.В. Язвенная болезнь у детей и подростков// ЮжноРоссийский медицинский журнал.- 2001- №1-2, http://www.medi.ru.

27. Жуховицкий В.Г. Helicobacter pylori и хеликобактериоз.// Международные медицинские обзоры.- 1993.-Т.1.- №5.- С.371-377;

28. Жуховицкий В.Г. Индикация Helicobacter pylori в нативных субстратах с помощью полимеразной цепной реакции / В кн. Полимеразная цепная реакция в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний. М, 1998.-С. 118-119;

29. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1997.- №6.- С. 32-36;

30. Ивашкин В.Т., Исаков В.А. Основные положения 2 Маастрихтского соглашения: Какие рекомендации по лечению заболеваний ассоциированных с Helicobacter pylori нужны в России? // Рос. журн.гастроэнтерол.,гепатол., колопроктол. 2001.-№ 6.- С. 68-70;

31. Избранные вопросы современной проточной цитометрии / Под редакцией С.В. Хайдукова, A.B. Зурочка.- Челябинск, 2007.-84 е.;

32. Исаков В.А., Судакова О.В., Селиверстова Т.Р. и др. Использование непрямого иммуноферментного анализа для определения эрадикации Helicobacter pylori при язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000.- т.Х.-№2.- С.11-14;

33. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека. С-Петербург, СпецЛит.- 2006.- 304 е.;

34. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз // М: Медпрактика-М,.-2003.- 412с;

35. Исаков В.А. Маастрихт-3 -2005: Флорентийская мозаика противоречий и компромиссов // Экспер. и клин, гастроэнтерол.-2006.-№ 1.- С.78-83;

36. Капрельянц А.С. Покоящиеся формы бактерий — возможный источник дремлющих инфекций.// Тез.докл. VII росс. нац. конгресс «Человек и лекарство», Москва 11-15 апреля 2000.-С.170;

37. Карельская И.А., Игнатов В.К. Инфекция Helicobacter pylori у больных с хронической крапивницей и бронхиальной астмой // Клин. мед. -2005.- № 3.- С. 58;

38. Кишкун A.A. Лабораторные методы диагностики и оценки эффективности лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori, автореф. дисс. канд.мед.наук., М.2001.-25с.;

39. Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н. Апоптогенные механизмы возникновения иммунодефицитных заболеваний // Журн. микробиол. эпидемиол. иммунол.- 1999.-№5.- С.47-52;

40. Ковальчук Л.В. Система комплемента./М: Медицина.- 1999.- 35 е.;

41. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рубакова Э.И. Система цитокинов. М.1999.-74 е.;

42. Ковальчук Л.В., Мудров В.П., Нелюбин В.Н., Соколова Е.В. Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter /ту/огч'-инфекции //Иммунология.- 2003.-№5.- С.135-139;

43. Кононов A.B. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1999.-T.IX.- №2.- С.15-22;

44. Кравцов В. Ю., Никифоров А. М., Михайлова И. А. и др. Иммуноцитохимическое исследование кокковых форм Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом. // Клин. лаб. диагн. — 2006- № 3-с.52-54;

45. Кратнов А.Е. Роль инфекции Helicobacter pylori в активации «окислительного стресса» у больных с обострениемишемической болезни сердца. // Медицинская иммунология.-2006.- №6,-С. 541;

46. Кудрявцева J1.B., Щербаков П.Л., Иваников И.О., Говорун В.М. Helicobacter pylori инфекция: Современные аспекты диагностики и терапии. (Пособие для врачей), Москва.- 2004.- 41 с.

47. Лазебник Л.Б., Морозов И.А., Ильченко И.А. и др. Проблемы и перспективы исследований инфекции Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006.- № 1,- С.8-9;

48. Лакин Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990.-352 е.;

49. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori./ Новые аспекты патогенетической терапии. М. 1993.- С.6,

50. Логинов А.С., Васильев Ю.В., Зеленикин С. А., Касьяненко В.И., Сравнительные данные применения некоторых современных методов исследования в диагностике Helicobacter pylori. II Росс, гастроэнтерол. журнал 1999.-№2.- С.33-37;

51. Мечников И.И. Этюды оптимизма .-М: Наука. -1988.- 328 е.;

52. Михайлова И.А., Кравцов В.Ю., Никифоров A.M. и др. Иммуноцитохимическое исследование кокковых форм Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом // Клин, лабораторная диагностика 2006.- № 3 - С. 52-54.

53. Мудров В.П, Нелюбин В.Н. Особенности провоспалительной цитокиновой регуляции иммунного ответа на Helicobacter pylori инфекцию // Иммунология. - 2004.- Т.25 - № 6 - С.364 -367;

54. Нелюбин В.Н., Мудров В.П. Бактериально вирусное коинфицирование слизистой оболочки при гастродуоденальной патологии // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2004.- №2 -С. 111-115;

55. Нелюбин В.Н., Мудров В.П. Детекция фрагментов ДНК Helicobacter pylori в мононуклеарных клетках периферическойкрови // Российский иммунологический журнал.- 2007.-№ 2.-С.150 — 155;

56. Нелюбин В.Н., Мудров В.П., Сепиашвили Р.И.Особенности инфицирования барьерных тканей // Аллергология и иммунология, 2010.-т.11.-№ 2.- С.1- 5;

57. Нелюбин В.Н., Мудров В.П., Сепиашвили Р.И Местная регуляция иммунного ответа при гастродуоденальной патологии, обусловленной Helicobacter pylori и вирусами герпеса // Кубанский научный медицинский вестник. 2010.-N» 8 (122).-С. 150-153;

58. Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И. Иммунотропные препараты и современная иммунотерапия в клинической иммунологии и медицине. //Аллергология и иммунология. 2000.- т.1.- №3.-С. 1828;

59. Панова О.В., Стаханов В.А., Стенина М.А. и др. Скрининг детей раннего и дошкольного возраста, больных туберкулезом, на носительство вирусов герпеса // Вестник Российского государственного медицинского университета.- 2008.- № 5.- С. 42-46;

60. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Значение геномной гетерогенности штаммов Helicobacter pylori в развитии ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2000.- № 3.- С. 7-11;

61. Пасечников В.Д., Чуков С.З., Злыднева М.Н., Зоркин В.В. Роль внутрисемейного инфицирования в развитии Н. pylori -ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2001.- т. XI.- №1.-С.26-29;

62. Передерий В.Г. , Ткач С.М., Марусанич Б.Н. От Маастрихта 11996 до Маастрихта 3-2005 . Десятилетний путь революционных преобразований в лечении желудочно-кишечных заболеваний // Сучасна гастроэнтеролопя. -2005.-№ 6 (26).- С. 4-9;

63. Пиманов С.И., Макаренко Е.В. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: рекомендации Консенсуса Маастрихт III и комментарии.// Витебск.- Издательство Витебского государственного медицинского университета.-2007.- 48 е.;

64. Прозоровский С.В., Кац JI.H., Каган Г.Я. L-формы бактерий (механизм образования, структура, роль в патологии)/АМН СССР.-М: Медицина,-1981.- 240 е.;

65. Прокопенко В.Д., Волина Е.Г. Основные параметры иммунного статуса организма человека.- М: Изд-во РУДН.- 2000.- 56 е.;

66. Прокопенко В.Д., Мудров В.П., Нелюбин В.Н. и др. Проблемы системности иммунопатологического процесса Helicobacter /9>/ог/-инфекции// Сборник МНСБТ РАМН «Биомедицинские технологии» Москва.- 2001.-С. 164-171;

67. Прокопенко В.Д., Нелюбин В.Н., Мудров В.П. и др. Клеточно-опосредованный иммунный ответ на Helicobacter pylori// Рос.журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2001.- т. XI.- №5.-С.25-30;

68. Просоленко К.А. Оценка метода определения антигена Helicobacter pylori: в кале после эрадикационной терапии при

69. H.pylori ассоциированных заболеваниях // Здоровья Украши.-2006.-№ 21.- С.25 -27;

70. Рудык Ю.С., Смелянская М.В. Связь Helicobacter pylori с ишемической болезнью сердца // Украшский х1мютерапевтичний журнал.- 2000.-№ 3 (7). -С.43-47;

71. Северин С.Е., Пальцев М.А., Иванов А.А. Молекулярные механизмы регуляции активности клеток. М: Издательский дом «Русский врач».-2001.- 124 е.;

72. Сепиашвили Р. И., Балмасова И. П. Физиологические условия функционирования новой субпопуляции лимфоцитов — ЕКТ.// Аллергология и иммунология.-2005.-т. 6.-N 1.-С. 14-22;

73. Сепиашвили Р. И., Балмасова И. П. Естественные киллеры и их рецепторы, специфичные к MHC-I.// Иммунология.-2006.-т. 27.-№1.- С. 46-51;

74. Сепиашвили Р.И. Иммунотропные препараты: классификация, проблемы и перспективы // Аллергология и иммунология.- 2001.-т.2.-№ 1.- С.39 45;

75. Сепиашвили Р.И. Классификация и показания к применению иммунотропных препаратов // International Journal of Immunorehabilitation.-2001 .-т.З .-№3 .-C.7-13.

76. Сепиашвили Р.И. Основные принципы классификации и применения иммуномодулирующих препаратов в клинической практике // International Journal of Immunorehabilitation.-2002.-T.4.-№2.-С.209-213;

77. Структура и функции антител. Под ред. Л. Глинна, М. Стюарда.-М: Мир.- 1983.- 200 е.;

78. Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины, эпидемии.- М., 2000.-376 е.;

79. Теплова С.Н., Алексеев Д.А. Секреторный иммунитет, Челябинск, 2002,- 200 е.;

80. Фадеенко Г.Д. Helicobacter pylori и внегастральные проявления // Укра'шський терапевтичний журнал.- 2004,- № 2,.-С. 95-99.

81. Хаитов P.M., Пииегин Б.В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта // Вестн. РАМН.- 1997.- №11.-С. 1317;

82. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы // М: ВИНИТИ РАН.- 2001.- 224 е.;

83. Хомерики С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез»//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2001.-№ 2.- С. 17-23;

84. Хомерики С.Г., Морозов И.А. Роль кокковых форм . Helicobacter pylori в патогенетических механизмах и персистенции хеликобактерной инфекции. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2001.-т. XI.- №2.-прил. 13.-С.99;

85. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori инфекция: внежелудочные эффекты и заболевания (критический анализ) // Клиническая медицина.- 2006.- № 4.- С. 63-67;

86. Шварцман JI.C., Хазенсон Л.Б. Местный иммунитет. Л: Медицина.- 1978.- 224 е.;

87. Шевченко Ю.Л., Онищенко Г.Г. Микроорганизмы и человек. Некоторые особенности взаимососуществования на современном этапе // Журн. микробиол.- 2001.- №2.- С.94 -104;

88. Шендеров Б.А. Нормальная микрофлора и её роль в поддержании здоровья человека.// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1998.- №1.- С.61-65;

89. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. /Т.1: Микрофлора человека и животных и ее функции.- М.: Издательство «Грантъ».- 1998. 288 с.

90. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. /Т.2: Социально-экологические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных. М.: Издательство «Грантъ»- 1998. — 416 с.

91. Щербаков П.Л. «Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori», Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1999.-Т.1Х.-№2.- С. 8-11;

92. Aebischer Т, Meyer TF, Andersen LP. Inflammation, immunity, and vaccines for Helicobacter. // Helicobacter. -2010.- Vol.15 Suppl 1.-P.21-28;

93. AkopyantsN.S., Clifton S.W., Kersulite D. et al. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori. // Mol. Microbiol.-1998.- Vol.28 (l).-P.37-53;

94. Allison CC, Ferrero RL. Role of virulence factors and host cell signaling in the recognition of Helicobacter pylori and the generation of immune responses. // Future Microbiol.- 2010.- Vol.5(8).-P. 12331255;

95. Algood H. M. S., Cover T. L. Helicobacter pylori Persistence: an Overview of Interactions between H. pylori and Host Immune Defenses // Clinical Microbiology Reviews 2006.- Vol. 19.- No. 4.-P. 597-613;

96. Amedei A., Cappon A., Codolo G.et al. The neutrophil-activating protein of Helicobacter pylori promotes Thl immune responses // J. Clin Invest. -2006.- Vol.116(4).-P. 1092-1101

97. Ameriso S.F., Fridman E.A., Leiguada R.S., et al. Detection of Helicobacter pylori in human carotid atherosclerotic Plagues// Stroke, 2001,- Vol. 32 (2).-P.: 385-391;

98. Appelmelk B., Martino M.C., Veenhof E. Phase variation in H type I and Lewis epitopes of Helicobacter pylori lipopolysaccharide. // Infect. Immun. -2000,- Vol.68.- P. 5928-5932;

99. AppelmelkB.J., Vandenbroucke Grauls C.M. Helicobacter pylori and Lewis antigens. // Gut.- 2000.- Vol. 47 (1).- P. 10 -11;

100. Armelle M., Mendz G. L., Hazell S. L., Megraud F. Metabolism and genetics of Helicobacter pylori: the genome era. // Microbiol. Mol. Biol. Rev.- 1999.- Vol. 63.- No. 3, P. 642-674;

101. Atherton J.C. Cag A, the cag pathogenicity island and Helicobacter pylori virulence. // Gut. -1999.- Vol.44 (3).- P. 307 -308;

102. Backert S., Naumann M. What a disorder: proinflammatory signaling pathways induced by Helicobacter pylori.// Trends Microbiol.- 2010 Vol.l8(ll).- P.479-486;

103. Bäckström A, Lundberg C, Kersulyte D, Berg DE, Boren T, Amqvist A. Metastability of Helicobacter pylori bab adhesin genes and dynamics in Lewis b antigen binding.// Proc Natl Acad Sei USA. 2004.- Vol.101 (48).- P.6923-6928;

104. Basso D, Plebani M, Küsters JG. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. // Helicobacter. -2010.- Vol.15.- Suppl 1.- P.14-20;

105. Belomo G., Lppi G., Saronio P. et al . In flammeition, infection and cardiovascular events in chronic hemodialysis patients: A prospective study// J. Nephrol.- 2003. Vol.6.- P. 245-251;

106. Benaissa M., Babin P., Quellard N. et al. Changes Helicobacter pylori ultrastructure and antigens during conversion from the bacillary to the coccoid form. // Infect. Immun.- 1996.- Vol.64.- P. 2331-2335;

107. Blaser MJ. Ecology of Helicobacter pylori in human stomach.// J Clin Invest.- 1997.- Vol. 100(4).- P.759-62.

108. Blaser MJ. The versatility of Helicobacter pylori in the adaptation to the human stomach.// J Physiol Pharmacol.- 1997.- Vol.48(3.-P.307-314.

109. Blaser MJ, Atherton JC. Helicobacter pylori persistence: biology and disease. //J Clin Invest. -2004.- Vol.113(3).-P.321-333;

110. Bijlsma J.J., Waidner B., Vliet A.H. et al. The Helicobacter pylori homologue of the ferric uptake regulator is involved in acid resistance.// Infect. Immun.- ,2002 .-Vol.70(2).- P.606-611;

111. Bizzozero G. Uber die schlauch formigen Drusen den Magen-Darms Kanals und die Besichugen ehres Ep; thelis zu dem oberflachenepitel der Schimhcuit // Arch. Mikr. Anat. 1983.- Bd. 42,- S. 83 - 96;

112. Bjorkholm B., Zhukhovitsky V., Zofman C., et al. Helicobacter pylori entry info human gastric epithelial cells : a potential determinant of virulence persistence and treatment failures//Helicobacter.-2000.-Vol.5.-P.148 -154.

113. Brader B., Fenber G., Dietrich C.F. et al. Stooll test may defeat breath test: New faecol antigen en detects helicobacter pylori infection and eradication // Br.Med.J.- 2000.-Vol.320.- № 2 P.148-149;

114. Brest P, Hofman V, Lassalle S et al. Human polymorphonuclear leukocytes are sensitive in vitro to . Helicobacter pylori vaca toxin.// Helicobacter. 2006.- Vol.1 l(6).-P.544-55;

115. Cao J., Luo H., Gao Z. Gastric eosinophilic granuloma in China: case series.// Digestion.- 2005.- Vol.71(3).- P.176-178;

116. Caruso A., Rotola A., Comar M. et al. HHV-6 infects human aortic and heart microvascular endothelial cells, increasing their ability to secrete proinflammatory chemokines. // J Med Virol 2002 .-Vol. 67(4).-P.528-33;

117. Carbone A, Gloghini A. KSHV/HHV8-associated lymphomas.// Br J Haematol. 2008.- Vol.l40(l).-P.13-24;

118. Catrenich C.E., Chesntnut M.H. Character and origin of vacuoles induced in mammalian cells by the cytotoxin of Helicobacter pylori. // Med. Microbiol. 1992.- Vol. 37.- P. 389-95;

119. Cellini L, Robuffo I, Maraldi NM, Donelli G. Searching the point of no return in Helicobacter pylori life: necrosis and/or programmed death? // J Appl Microbiol. -2001.- Vol.90(5).- P.727-32;

120. Claeys D., Faller G., Appelmelk B. J. et al. The gastric H+, K+-ATPase is a major autoantigen in chronic Helicobacter pylori gastritis with body mucosa atrophy. // Gastroenterology.- 1998,.-Vol.l 15.-№ 2.-P.340-347;

121. Clyne M, Dolan B, Reeves E.P. Bacterial factors that mediate colonization of the stomach and virulence of Helicobacter pylori. // FEMS Microbiol Lett. -2007.- Vol.268(2).- P.: 135-143;

122. Chan W.Y., Liu Y., Li C.Y. et al. Recurrent genomic aberrations in gastric carcinomas associated with Helicobacter pylori and Epstein-Barr virus/1 Diagn. Mol. Pathol.- 2002.- Vol. 11(3).- P. 127-34;

123. Chen ZM, Shah R, Zuckerman GR, Wang HL. Epstein-Barr virus gastritis: an underrecognized form of severe gastritis simulating gastric lymphoma. Am J Surg Pathol.- 2007.- Vol.31(9) .- P. 1446-1451;

124. Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques.// Am. Heart. J. -1999.- Vol. 138(5 Pt 2).-P. 534-536;

125. Cole SP, Cirillo D, Kagnoff MF, Guiney DG, Eckmann L. Coccoid and spiral Helicobacter pylori differ in their abilities to adhere to gastric epithelial cells and induce interleukin-8 secretion. // Infect Immun.- 1997.- Vol.65(2).- P.843-846;

126. Corcoran P.A., Atherton J.C., Kerrigan S.W. et al. The effect of different strains of Helicobacter pylori on platelet aggregation.// Can J Gastroenterol. -2007.- Vol.21 (6).-P.367-370;

127. Contreras A., Nowzari H., Slots J. Herpesviruses in periodontal pocket and gingival tissue specimens// Oral. Microbiol. Immunol. -2000.- Vol.15(1).-P.15-18;

128. Daniel P.O Brien et al. The Role of Decay-accelerating Factor as Receptor for Helicobacter pylori and a Mediator of Gastric Inflammation // J. of Biological Chemistry.- 2006,- Vol.-281.-Issue 19.- P.13317-13323;

129. D'Elios MM, Manghetti M, De Carli M, et al. T helper 1 effector cells specific for Helicobacter pylori in the gastric antrum of patients with peptic ulcer disease// J Immunol.- 1997.- Vol.l58(2).-P.962-967;

130. D'Elios MM, Andersen LP. Inflammation, immunity, and vaccines for Helicobacter pylori. // Helicobacter. -2009.- Vol.14.- Suppl 1.-P.21-28;

131. De Bolle L, Naesens L, De Clercq E. Update on human herpesvirus 6 biology, clinical features, and therapy.// Clin Microbiol Rev.- 2005.-Vol.l8(l).-P. 217-245;

132. Di Tommaso A., Xiang Z., Bugnoli M. et al. Helicobacter pylori-specific CD4+ T-cell clones from peripheral blood and gastric biopsies // Infect. Immun. -1995.- Vol.-63(3).-P. 1102-6;

133. Ding S.Z., Goldberg J.B., Hatakeyama M. Helicobacter pylori infection, oncogenic pathways and epigenetic mechanisms in gastric carcinogenesis.//Future Oncol. -2010.- Vol.6(5).-P.851-862;

134. Drut R, Drut M, Gomez MA, Lespi P. Chronic active plasmacytic gastritis associated with cytomegalovirus. // Acta Gastroenterol. Latinoam.-2000.- Vol.30(l).- P.9-14;

135. Du M.Q., Bacon C.M., Isaacson P.G. Kaposi sarcoma-associated herpesvirus/human herpesvirus 8 and lymphoproliferative disorders. // J Clin Pathol. -2007.- Vol. 60(12).-P.1350-7135;

136. Duensing T.D., Wing J.S., van Putten J.P.M. Sulfated polysaccharide-directed recruitment of mammalian host proteins: a novel strategy in microbial pathogenesis. // Infection and Immunity,.-1999.- Vol. 67.-No. 9.-P. 4463-4468;

137. El Omar E.M., Carrington M., Chow W. Et al. Interleukin 1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer. // Nature.-2000.- Vol.404.- P. 398 - 402;

138. Epstein M.A., Achong B.G., Barr Y.M Virus particles in cultured lymphblasts from Burkitt's Lymphoma // Lancet.-1964.-.IP.- P. 702703;

139. Eaton K.A., Morgan D.R., Krakowka S. Campylobacter pylori virulence factors in gnotobiotic piglets // Infect. Immun. — 1989.-Vol.57-P. 119-1125;

140. Fan X., Long A., Keeling P.W. et al. Adhesion molecule expression on gastric intra-epithelial lymphocytes of patients with Helicobacter pylori infection. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -1995.- Vol. 7(6).- P. 541-546;

141. Feldman R.A., Eccsersley A.J.P., Hardie J.M. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio.// Br Med Bull. -1998.- Vol.54(l).- P.39-53;

142. Ferreri A.J., Dolcetti R., Du M.Q. et al. Ocular adnexal MALT lymphoma: an intriguing model for antigen-driven lymphomagenesis and microbial-targeted therapy// Ann Oncol.- 2008.- Vol. 19(5).-P.835-846;

143. Figura N. Helicobacter pylori exotoxins and gastroduodenal diseases associated with cytotoxic strain infection. // Aliment. Pharmacol. Ther.- 1996.- Vol.10 (1).- P.79-96;

144. Franceschi F., Sepulveda A.R., Gasbarrini A. et al. Cross-reactivity of anti-CagA antibodies with vascular wall antigens: possible pathogenic link between Helicobacter pylori infection and atherosclerosis.// Circulation.- 2002.- Vol. 106(4).-P.430-4;

145. Freedberg A.S., Barren L.E. The presence of spirochetes in human gastric mucosae //Am. J. Dig. Dis.- 1940.- Vol.7.- P.443-445;

146. Gatta L., Vakil N .,Ricci C., et al. Effect of Proton Pump Inhibitors and Antacid Therapy on C Urea Breath Test and Stool test for Helicobacter pylori // Am J. Gastroenterol. -2004.- Vol.99 (5).- P. 823829;

147. Gebel J., Vacata V., Sigler K. et al. Disinfectant activity against different morphological forms of Helicobacter pylori: first results. // J. Hosp. Infect. 2001.- Vol.48.- Suppl. A.- P. 58 -63;

148. Gerhard M., Lehn N., Neumayer N. et al. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesion. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA -1999.- Vol.96(22).- P.12778-12783;

149. Ghosh S. What'S new in urticaria?// Indian J Dermatol. -2009.-Vol.54(3).-P. 280-2;

150. Gonelli A., Boccia S., Boni M. et al. Human herpesvirus 7 is latent in gastric mucosa// J. Med. Virol.- 2001.- Vol.63(4).- P. 277-283;

151. Graham J.R. Helicobacter pylori: human pathogen or simply an opportunist? //Lancet. -1995.- Vol.345(8957).-P.1095-1097;

152. Graham D.Y., Yamaoka Y. Disease-specific Helicobacter pylori virulence factors: the unfulfilled promise.// Helicobacter.- 2000.- V.5.-Suppl 1.-P.3-9; discussion P.27-31;

153. Gupta V, Garg R. Probiotics.// Indian J Med Microbiol.- 2009 Vol.27(3).- P.202-209;

154. Halme L, Arola J, Hockerstedt K, Lautenschlager I. Human herpesvirus 6 infection of the gastroduodenal mucosa. // Clin Infect Dis.- 2008.- Vol.46(3).- P.434-439;

155. Hansen P.S., Petersen S.B., Vaming K., Nielsen H. Additive effects of lipopolysaccharide and proteins in monocyte inflammatory responses. // Scand. J. Gastroenterol.- 2002.- Vol. 37(7).- P. 765-771;

156. Ihira M, Yoshikawa T, Ishii J. et al. Serological examination of human herpesvirus 6 and 7 in patients with coronary artery disease. // J. Med. Virol.- 2002.- Vol.67(4).- P.534-537;

157. Kawahara T., Tishima S., Oka A. et al. Type I Helicobacter pylori lipopolysaccaride stimulates toll-like receptor 4and activates mitogen oxidase lin gastric pit cells/ //Digestion.- 1997.- 58 (suppl).- P. 14-16;

158. Kinoshita Y, Tojo M, Yano T. et al. Cytomegalovirus mononucleosis—associated gastric ulcers in normal host.// Gastroenterol Jpn.- 1993.- Vol.28(l).- P.88-94;

159. Kowalski M., Rees W., Konturek P.C. et al. Detection of Helicobacter pylori specific DNA in human atheromatous coronary arteries and its association to prior myocardial infarction and unstable angina.// Dig. Liver. Dis. -2002.- Vol. 34(6).-P. 398-402;

160. Krientz W. Uber das Auftreten von spirocheten vershiendener // Dtch. Med. Wschr.-1906.-Bd. 22.-S. 872-882;

161. Küpeli S., Varan A., Demir H., et al. Association of Helicobacter pylori and childhood lymphoma.// J Pediatr Hematol Oncol. -2007.-Vol.29(5).- P.301-304;

162. Kwok T., Backert St., Schwarz H., Berger J., Meyer T. F. Specific Entry of Helicobacter pylori into Cultured Gastric Epithelial Cells via a Zipper-Like Mechanism. // Infection and Immunity.- 2002.- Vol. 70, No. 4.-P. 2108-2120;

163. Janas B., Czkwianiac E., Bak-Romaniszyn L. et al. Electron microscopic study of association between coccoid forms of Helicobacter pylori and gastric epithelial cells. // Am. J. Gastroenterol. -1995, Vol.90,- P.1829-1833;

164. Latsios G, Saetta A, Michalopoulos NV, et al. Detection of cytomegalovirus, Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae DNA in carotid atherosclerotic plaques by the polymerase chain reaction. // Acta Cardiol.- 2004.- Vol.59(6).-P.652-657;

165. Lee A., Hallel S.L. An Ecological Perspective. // Microbiol Ecology Health and Disease.- 1988.- Vol.1.- P. 31-37.;

166. Leen-Jan van Doom, Figueiredo C., Sanna R., Plaisier A. Clinical relevance of the cagA, vacA and iceA status of Helicobacter pylori. II Gastroenterology.- 1998.- Vol.115.- № 1.- P. 58-66;

167. Lefrancois L., Puddington L. Anatomy of T-cell development in the intestine.// Gastroenterology.- 1998.- Vol.115.-№ 6.-P. 1588-1590;

168. Leimola-Virtanen R, Happonen RP, Syrjänen S. Cytomegalovirus (CMV) and Helicobacter pylori (HP) found in oral mucosal ulcers.// J Oral Pathol Med.- 1995.- Vol. 24(1).- P.14-17;

169. Lembo A, Caradonna L, Magrone T, et al. Helicobacter pylori infection, immune response and vaccination.// Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord,- 2001.- Vol. 1(3).- P. 199-208;

170. Leung W.K., Sung J.J. Review article: intestinal methaplasia types and the gastric cancerogenesis // Aliment. Pharmacol. Ther. -2002.-Vol. 16.-P. 1206- 1209;

171. Li Z.Y., Chen F.B., Chen J. CD4+ and CD8+ T- cells in gastric mucosa in children infected with Helicobacter pylori// Zhonghua Er Ke Za Zhi.- 2005.- Vol. 43(6).-P. 453-456;

172. Lima V.P., de Lima M.A., André A.R. et al. H.pylori (CagA) and Epstein-Barr virus infection in gastric carcinomas: correlation with p53 mutation and c-Myc, Bcl-2 and Bax expression.// World J Gastroenterol., 2008.-Vol. 14(6).-P.884-891;

173. Lindholm C., Quiding-Jarbrink M., Lönroth H. et al. Local cytokine response in Helicobacter pylori-infected subjects.// Infect. Immun.-1998.-Vol. 66.- P.5964-5971;

174. Lindholm C., Quiding-Jarbrink M., Lonroth H., Svennerholm A.M. Induction of chemokine and cytokine responses by Helicobacter pylori in human stomach explants//Scand. J.Gastroenterol. -2001.- Vol. 36(10).-P. 1022-1029;

175. Lohr JM, Nelson JA, Oldstone MB. Is herpes simplex virus associated with peptic ulcer disease? //J Virol. -1990.- Vol. 64(5).-2168-2174;

176. Luqmani YA, Linjawi SO, Shousha S. Detection of Epstein-Barr virus in gastrectomy specimens. // Oncol. Rep.- 2001.- Vol. 8(5).-P.995-999;

177. Luo B, Wang Y, Wang XF. et al. Correlation of Epstein-Barr virus and its encoded proteins with Helicobacter pylori and expression of c-met and c-myc in gastric carcinoma. // World J. Gastroenterol.- 2006.-Vol. 12(12).- P.1842-1848;

178. Ma YJ, Duan GC, Zhang RG, et al. Mutation of iceA in Helicobacter pylori compromised IL-8 induction from human gastric epithelial cells.// J Basic Microbiol. -2010.- Vol. 50.- Suppl 1.- P.483-488;

179. Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on the gastric epithelium in active chronic gastritis.// Lancet.- 1983.- Vol. I.- P. 1273-1275;

180. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. // Lancet -1984.- Vol. I.- P.1311—1315;

181. Marshall B.J. History of discovery of Campylobacter pylori. // In: Blaser M.J. ed . Campylobacter pylori in gastritis and peptic ulcer disease . New York ; Igaku Shoin Publishers .- 1989.- P. 7-24;

182. Matsukawa Y, Gon Y, Hemmi A. et al. Increases in Nonspecific Immunoglobulin E and Eosinophils after H. pylori Eradication.// Case Rep Gastroenterol. -2010.- Vol. 4(1).- P.41-45;

183. Mayne M., Cheadle C., Soldan S.S. et al. Gene Expression Profile of Herpesvirus-Infected T Cells Obtained Using Immunomicroarrays: Induction of Proinflammatory Mechanisms // J. of Virol.- 2001.- Vol. 75,-No. 23.-P. 11641-11650;

184. Meyer F., Wilson K.T., James S.P. Modulation of innate cytokine responses by products of Helicobacter pylori J/ Infect. Immun.- 2000.-Vol. 68.- №11.- P. 6256-6272;

185. Mimuro H. Strategy of Helicobacter pylori to enhance colonization of the stomach.// Nippon Saikingaku Zasshi.- 2009.- Vol. 64(2).-P.311-317;

186. Mirandola P., Secchiero P., Pierpaoli S. et al. Infection of CD34+ hematopoietic progenitor cells by Human herpesvirus 7 (HHV-7)// Blood.- 2000:- Vol. 96.- №. 1.- P. 126-131;

187. Molnar B., Galamb O., Sipos F. et al. Molecular pathogenesis of Helicobacter pylori Infection: the role of bacterial virulence factors. // Dig Dis. -2010.- Vol. 28(4-5).- P.604-608;

188. Monstein HJ, de la Cour CD, Jonasson J. Probing 23 S ribosomal RNA cleavage sites in coccoid Helicobacter pylori.// Helicobacter. -2001.- Vol. 6(2).- P.100-109;

189. Monstein HJ, Jonasson J. Differential virulence-gene mRNA expression in coccoid forms of Helicobacter pylori.// Biochem Biophys Res Commun. -2001.- Vol. 285(2).- P.530-536;

190. Mori N., Wada A., Hirayama T. et al. Activation of intercellular adhesion molecule 1 expression by Helicobacter pylori is regulated by NF-kB in gastric epithelial cancer cells.// Infection and Immunity 2000.- Vol. 68.- No. 4.- pP 1806-1814;

191. Nardone G., Holicky E.L., Uhl J.R. et al. In vivo and in vitro studies of cytosolic phospholipase A2 expression in Helicobacter pylori infection. // Infection and Immunity.- 2001.- Vol. 69.- No. 9.- P. 58575863;

192. Naumann M. Host cell signaling in Helicobacter pylori infection. // Int J Med Microbiol. -2001.- Vol. 291(4).- P.299-305;

193. Negrini R., Savio A., Poiesi C. et al. Antigenic mimicry between Helicobacter pylori and gastric mucosa in the pathogenesis of body gastritis. // Gastroenterology.- 1996.- Vol 11 l.-P. 655-665;

194. Noach L.A., Rolf T.M., Tytgat G.N. Electron microscopic study of association between Helicobacter pylori and gastric and duodenal mucosa. // Clin. Pathol. 1994,- Vol.47,- P.699 - 704;

195. Nyström J, Raghavan S, Svennerholm AM. Mucosal immune responses are related to reduction of bacterial colonization in the stomach after therapeutic Helicobacter pylori immunization in mice. // Microbes Infect.- 2006.- Vol. 8(2).- P.442-449;

196. Oda S., Ochiai T., Yasuda O. et al. Gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma with adult T cell leukemia /lymphoma cell infiltration» case report. //Am J Gastroenterol.- 2003.- Vol. 98(2).-P.491-494;

197. Ogata T, Yoshimura A, Kurihara Y, Unakami M. A case report of cytomegalovirus-associated gastritis in a normal adult // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi.- 2002.- Vol. 99(5).-P.483-488;

198. Ozdek A., Cirak M.Y., Samim E. et al. Possible role of Helicobacter pylori in chronic rhinosinusitis: a preliminary report.//Laryngoscope.-2003.- Vol. 113(4).-P.679-682;

199. Quiding-Jarbrink M., Ahlstedt I., Lindholm C., Johansson E.-L. Lonroth H. Homing commitment of lymphocytes activated in human gastric and intesnenal mucosa// GUT.- 2001.- Vol.49.- P. 519-525;

200. Palmer E.D. Investigation of the gastric mucous spirohetes of the human // Gastroenterol.- 1954.-V. 27.- P. 218-220;

201. Pignatelli S, Dal Monte P. Epidemiology of human cytomegalovirus strains through comparison of methodological approaches to explore gN variants.// New Microbiol. -2009.- Vol.32(l).- P.l-10;

202. Prieto G, Polanco I, Larrauri J, et al. Helicobacter pylori infection in children: clinical, endoscopic, and histologic correlations.// J Pediatr Gastroenterol Nutr. -199.-3 Vol. 17(1).- P.117-118.

203. Quaglia NC, Normanno G, Dambrosio A, et al. Multiplex-touchdown PCR assay for the detection and genotyping of

204. Helicobacter pylori from artificially contaminated sheep milk.//J.Food.Prot.-2005Vol. 68(10).- P.2136-2139;

205. Quaglia NC, Dambrosio A, Normanno G. et al. High occurrence of Helicobacter pylori in raw goat, sheep and cow milk inferred by glmM gene: a risk of food-borne infection?// Int J Food Microbiol. -2008.-Vol. 124(1).-P.:43-47;

206. Raddatz D, Bockemlihl M, Ramadori G. Quantitative measurement of cytokine mRNA in inflammatory bowel disease: relation to clinical and endoscopic activity and outcome.// Eur J Gastroenterol Hepatol.-2005.- Vol. 17(5).- P.547-557;

207. Rad R., Dossumbekova A., Neu B. et al. Cytokine gene polymorphisms influence mucosal cytokine expression, gastric inflammation, and host specific colonisation during Helicobacter pylori infection. I! Gut. -2004.- Vol. 53(8).- P.1082-1089.

208. Ramos R. A, Sánchez S. R. Helicobacter Pylori 25 years after (1983 -2008): epidemiology, microbiology, pathogenies, diagnostics and treatment.//Rev Gastroenterol Peru. -2009,- Vol. 29(2).- P.158-1570;

209. Rantelin H., Lehours P., Megraud F. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. //Helicobacter.- 2003.-Vol. 8. Suppl. 1 P. 13-20;

210. Randhawa PS, Jenkins FJ, Nalesnik MA. et al. Herpesvirus 6 variant A infection after heart transplantation with giant cell transformation in bile ductular and gastroduodenal epithelium // Am J Surg Pathol.-1997.- Vol.;21(7).- P.847-8453;

211. Rosenow E.S., Samford A.N. The bacteriology of ulcer of stomach and duodenum in men // J. Inf. Dis. -1915.- Vol. 17.- P.210;

212. Roush K.S., Domiati-Saad R.K., Margraf L.R. et al. Prevalence and cellular reservoir of latent Human herpesvirus 6 in tonsillar lymphoid tissue// Am. J. Clin. Pathol.- 2001.- Vol.116(5).- P. 648-54;

213. Sänchez-Zauco NA, Giono-Cerezo S, Maldonado-Bernal C. Toll-like receptors, pathogenesis and immune response to Helicobacter pylori. // Salud Publica Mex. -2010.- Vol. 52(5).- P.447-454;

214. Santacroce L, Cagiano R, Del Prete R, et al. Helicobacter pylori infection and gastric MALTomas: an up-to-date and therapy highlight. // Clin Ter.- 2008.- Vol. 159(6).- P.457-62;

215. Saxena A,.Nath Prasad K., Chand Ghoshal U. et al. Association of Helicobacter pylori and Epstein-Barr virus with gastric cancer and pepetic ulcer disease.// Scand J Gastroenterol. -2008.- Vol.43(6).-P.-669-674;

216. Salama N., Guillemin K., McDaniel T. K. et al. A whole-genome microarray reveals genetic diversity among Helicobacter pylori strains.// Proc. Natl. Acad. Sei. USA.- 2000.- Issue 26.- Vol. 97.- P. 14668-14673;

217. Scott Algood H. M., Cover T. L. Helicobacter pylori Persistence: an Overview of Interactions between H. pylori and Host Immune Defenses // Clinical Microbiology Reviews,.-2006,.-Vol. 19.- No. 4.-P. 597-613;

218. Schumacher A., Seljeflot I., Lerkerod A.B. et al. Does infection with Chlamydia pneumoniae and/or Helicobacter pylori increase the expression of endothelial cell adhesion molecules in humans?// Clin Microbiol Infect.- 2002.- Vol.;8(10).- P. 654-61;

219. Schwarz K. Ueber penetrierende Magen- und Jejunalgeschwure. // Beitr. Klin. Chir.-1910.-Vol. 67- P.96-128;

220. Seigrad M., Malfertheiner P., Fini L., et al. The role of viral and bacterial pathogens in gastrointestinal cancer.// J Cell Physiol.,- 2008.-Vol. 216(2).-P.:378-88;

221. Segal E., Falkow S., Thompkins L.S. Helicobacter pylori attachment to gastric cells induces cytoskeletal rearrangement and tyrosine phosphorylation of host cell proteins. // Proc. Natl. Acad. Sei.- 1996.-VoL.93.-P.1259- 1264;

222. Serrano C, Diaz MI, Valdivia A, et al. Relationship between Helicobacter pylori virulence factors and regulatory cytokines as predictors of clinical outcome. // Microbes Infect.- 2007.- Vol. 9(4).-P.428-434;

223. Shimada T., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa. // J Gastroenterol. -1998.- Vol. 33(5).-P.613-617;

224. Shiotani A., Kamada T, Kusunoki H. et al. Helicobacter pylori infection and allergic diseases. // Nippon Rinsho.- 2009.- Vol.67(12).-P.2352-2356;

225. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Involvement of endothelin-1 in up-regulation of gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori lipopolysaccharide. // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1999.- Vol. 258(1).- P. 17-20;

226. Solomon H. Uber das spirillian des Sangetiermagens und sein verhalten zu den Bellegzellen // Zbl.Bact.- 1896.- B1.19.- S.433-442;

227. Sommer F., Faller G., Konturek P. et al. Antrum- and corpus mucosa-infiltrating CD4+ lymphocytes in Helicobacter pylori gastritis display a Thl phenotype//Infect. Immun.-1998.- Vol. 66- №11.- P. 5543-5546;

228. Sorberg M., Nilsson M., Hanberger H., Nilsson L. Morphologic conversion of Helicobacter pylori from bacillary to coccoid form. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1996,- Vol. 15, - P.216 - 219;

229. Souza H.S., Neves M.S., Elia C.C. et al. Distinct patterns of mucosal apoptosis in H. pylori-associated gastric ulcer are associated with FasL and perforin cytotoxic pathways.// World J Gastroenterol.-2006.- Vol. 12(38)/-P. 6133-41;

230. Steer H.W., Colin-Jones D.G. Mucosal changes in gastric ulceration and their response to carbenoxolone sodium. // Gut.-1975.-Vol. 16.-P. 590-597;

231. Steer H.W. infrastructure of cell migration through the gastric epithelium and its relationship to bacteria. // J. Clin. Pathol.-1975.-Vol. 28.-P.639-646;

232. Stratman E. Visceral zoster as the presenting feature of disseminated herpes zoster. //J Am Acad Dermatol. -2002.- Vol. 46(5).- P.771-774;

233. Sundquist M, Quiding-Jarbrink M. Helicobacter pylori and its effect on innate and adaptive immunity: new insights and vaccination strategies. // Expert Rev Gastroenterol Hepatol.- 2010.- Vol. 4(6).-P.733-744;

234. Suzuki N., Wakasugi M., Nakaya S. et al. Production and application of new monoclonal antibodies specific for fecal Helicobacter pylori antigen. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2000.- Vol. 9 (1).- P.75-78;

235. Teneberg S., Miller-Podraza H., Lampert H.C. Carbohydrate binding specifity of the neutrophil-activating protein of Helicobacter pylori. II J. Boil. Chem.- 1997.- Vol.272.- № 30.- P. 19067-19071;

236. Tirdei G, Rutä SM, Popescu AE. Human herpesvirus 6. General overview.// Rev Roum Virol. -1994.- Vol. 45(l-2).-P.83-95;

237. Tonetti M.S., Cortellini D., Lang N.P. In situ detection of apoptosis at sites of chronic bacterially induced inflammation in human gingival. // Infection and Immunity.- 1998.- Vol.66.- №11.- P.5190-5195;

238. Tsamakidis K., Panotopoulou E., Demitroulopoloulos D. et al. Herpes simplex virus type 1 in peptic ulcer disease: an inverse association with Helicobacter pylori.// World J. Gastroenterol.- 2005.-Vol. 11(42).- P. 6644-6649;

239. Tsan MF, Gao B. Heat shock proteins and immune system. // J Leukoc Biol.- 2009.- Vol.85(6).- P.905-910;

240. Tsai H.F., Hsu P.N. Interplay between Helicobacter pylori and immune cells in immune pathogenesis of gastric inflammation and mucosal pathology. // Cell Mol Immunol. -2010.- Vol.7(4).- P.255-259;

241. Tsirpanlis G, Chatzipanagiotou S, Ioannidis A, et al. Serum and peripheral blood mononuclear cells infectious burden: correlation to inflammation and atherosclerosis in haemodialysis patients. // Nephrology (Carlton). -2005.- Vol. 10(3).- P.256-263.;

242. Tzianabos A.O., Chandraker A., Kalka-Moll W. et al. Bacterial pathogens induce abscess formation by CD4+ T-cell activation via the CD28-B7-2 costimulatory pathway// Infect. Immun.- 2000,- Vol.68.-P.6650-6655;

243. Ushiku T, Chong JM, Uozaki H. et al. p73 gene promoter methylation in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma. / Int J Cancer. -2007.- Vol.l20(l).- P.60-66;

244. Vakil N., Moayyedi P., FennertyM.B. et al. Limited value of alarm features in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy: Systematic review and meta-analysis.// Gastroenterology. -2006.-Vol.-131.- P. 390-401;

245. Yamaguchi H., Osaki T., Taguchi H. Flow cytometric analysis of the heat shock protein 60 expressed on the cell surface of Helicobacter pylori» J. Med. Microbiol. -1996.- Vol.45.- P.270-277;

246. Yamaguchi H., Osaki T., Kai M. et al. Immune response against a cross-reactive epitope on the heat shock protein 60 homologue of Helicobacter pylori.// Infect. Immun. -2000,- Vol.68.-P. 3448-3454;

247. Yamauchi K., .Choi I.J., Lu H. et al. Regulation of IL-18 in Helicobacter pylori Infection.// The Journal of Immunology.- 2008.-Vol.180.-P.1207 -1216;

248. Ye BD, Kim SG, Kim JS, et al. A case of cytomegalovirus-associated multiple gastric ulcers in ulcerative colitis.// Int J Colorectal Dis.- 2007.- Vol.22(11).- P.1419-1420;

249. Yamaoka Y. Mechanisms of disease: Helicobacter pylori virulence factors.// Nat Rev Gastroenterol Hepatol. -2010.- Vol.7(ll).- P.629-641;

250. Yamazaki S., Yamakawa A., Ito Y. et al. The CagA protein of Helicobacter pylori is translocated into epithelial cells and binds to SHP-2 in human gastric mucosa.// J. Infect. Dis.- 2003.- Vol.187 (2).-P.334-337;

251. Yokose N, Tanabe Y, An E, et al. Acute gastric mucosal lesions associated with cytomegalovirus infection in a non-immunocompromised host.// Intern Med. -1995.- Vol. 34(9).- P.:883-885.

252. Yokota K, Ayada K, Son-NanLin. Mechanisms of inflammation induced by H. pylori-HSP60.// Nippon Rinsho. -2005.- Vol.63.- Suppl 11:- P.75-79;

253. Zoufaly A, Schmiedel S, Lohse AW, van Lunzen J. Intestinal Kaposi's sarcoma may mimic gastrointestinal stromal tumor in HIV infection. //World J Gastroenterol. -2007.- Vol. 13(33).- P.4514- 4516.