Иммунопатогенетические основы антигенемии вируса клещевого энцефалита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Насырова, Регина Федоровна

• Насырова, Регина Федоровна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Насырова, Регина Федоровна

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИИ ВВЕДЕНИЕ

Глава

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Клинический патоморфоз клещевого энцефалита

1.2. Иммунологические аспекты патогенеза клещевого энцефалита

Глава

II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования

2.2.1. Определение общего количества лейкоцитов периферической крови

2.2.2. Выделение суспензии лимфоцитов

2.2.3. Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов

2.2.4. Культивирование лимфоцитов периферической крови

2.2.5. Исследование цитокинпродуцирующей способности лимфоцитов

2.2.6. Оценка цитокинрецепторного аппарата лимфоцитов

2.2.7. Оценка реализации апоптоза в лимфоцитах

2.2.8.Определение активности системы репарации ДНК лимфоцитов

2.2.9. Статистическая обработка результатов

Глава

III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ

3.1. Клиническая характеристика пациентов с длительной персистенцией TBEV

3.1.1 Клиническая характеристика пациентов в остром периоде клещевого энцефалита

3.1.2. Клиническая характеристика пациентов с бессимптомной персистенцией TBEV

3.1.3. Клиническая характеристика пациентов с остаточными проявлениями клещевого энцефалита

3.2. Иммунологическая характеристика пациентов с длительной персистенцией TBEV

3.2.1. Иммунофенотипический статус лимфоцитов периферической крови у пациентов с длительной персистенцией TBEV

3.2.2. Характеристика цитокинпродуцирующей способности и цитокинрецепторного аппарата лимфоцитов периферической крови у пациентов с длительной персистенцией TBEV

3.2.3. Особенности реализации апоптоза лимфоцитов периферической Ю крови у пациентов с длительной персистенции TBEV

3.2.4. Активность системы эксцизионной репарации лимфоцитов у пациентов с длительной персистенцией TBEV

Глава

IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунопатогенетические основы антигенемии вируса клещевого энцефалита»

Актуальность исследования. Клещевой энцефалит - одно из самых распространенных классических прнродно-очаговых заболеваний нервной системы. Главной особенностью клещевого энцефалита является циклический характер эпидемического процесса с неуклонным его ростом в последние годы. Цикличность эпидемического процесса отмечена не только во времени и гю территории, но и среди клинических форм нейроннфекцни. Изменение эпидемиологии, клинических проявлений и течения болезни произошло под влиянием различных факторов: экологических, социально-экономических и лечебно-профилактических [Шубин Н.В.,1957; Шаповал А Н., 1961; Дубов А.В., 1996; Злобин В.И„ Горин О З., 1996; Иерусалимский А-П-, 2003; Аммосов АД., 2002].

Анализ клинических проявлений клещевого энцефалита, проведенный я Томской области Н.Г. Жуковой и соавт. [2002], выявил перераспределение соотношения клинических проявлений острого периода в пользу преобладания лихорадочных форм нейроннфекцин (до 89%) наряду с устойчивым снижением числа менннгеальных к очаговых форм. Следует в то же время отметить четкую тенденцию к возрастанию частоты длительной персистенцнн антигена вируса клещевого энцефалита, выраженность клинических проявлений которой варьирует от бессимптомного носительства до манифестации кейроинфекцнн [Команденко Н.И., 1974; Погодина В В. и соавт., 1986; Исаева М.П. и соавт., 1998; Bakhalova V.N. et al, 2000; Иерусалимский А.П., 2001; Ратникова Л И. и соавт., 2002; Catza L-. 2004].

Современный клинический облик данной нейроинфекции связан со способностью вируса клещевого энцефалита длительное время сохраняться в активном состоянии даже после адекватного лечения острых форм заболевания [Маянскин А.Н., 1999; Jaussaud R, с» al., 2001; Антонов П.В., Цинэсрлннг В.А., 2001; Аммосов АД» 2002; Calza L.T 2004]. Согласно современным представлениям, вирусная интервенция мобилшнрует все врожденные н адаптивные иммунные механизмы, направленные на ограничение и элиминацию инфекции [Маянский А.Н. и соавт., 1998; Хаитов P.M. соавт., 2000; Atrasheuskaya A.V. el aL, 2003; Haglund М, et al., 2003J. В то же время при формировании инфекционного процесса вирусы для обеспечения собственного выживания используют пути, позволяющие нм ускользать от действия протектнвных иммунных реакций организма. При этом возможность пролонгированного присутствия вирусного агента, обусловливающего клинические проявления инфекции, детерминирована несколькими компонентами: патогенностью инфекционного агента, факторами окружающей среды и состоянием иммунной системы макроорганнзма, Вполне закономерно, что приоритетное значение в генезе дисбаланса иммунного равновесия отводится вирусинлуцированным изменениям нммунокомпетентных клеток [Погодина В,В, и соавт,., 1986; Alciati S, et al,, 2001; Антонов П.В., Цинзерлннг В.А„ 2001; Иерусалимский А.П,, 2001; Ратникова Л.И. н соавт., 2002; Жукова ОБ. и соавт,, 2003; Черницына Л.О. и соавт., 2004J.

Панорамная оценка накопленных к настоящему времени клинино-эпидемиологических и экспериментальных исследований с применением современных молекулярно-биологнческнх и иммунологических методов исследования создает вполне целостную картину патогенеза острых форм клещевого энцефалита. Вместе с тем обращает на себя внимание весьма незначительное число исследований, посвященных изучению иммунопатогенеза длительной перснстенцни вируса клещевого энцефалита. Это не позволяет эффективно осуществлять лечебные мероприятия, направленные на полноценную элиминацию вируса из микроорганизма. В связи с этим представляется актуальным проведение комплексной сравнительной оценки характера клеточной днфференцнровки, межклеточной кооперации, апоптоза и ДНК-репараинонной активности нммунокомпетентных клеток при различных клинических вариантах длительной псрснстснции вируса клещевого энцефалита. Полученные в указанном аспекте новые знания фундаментальною характера позволят, на наш взгляд, расширить представления о патогенезе различных клинических проявлений клещевого энцефалиту создав тем самым основу для решения практической задачи прогнозирования течения и исхода нейроинфекцин с целью усовершенствования профилактической и терапевтической стратегий, Цель исследо*ания, установить роль дисбаланса межклеточной кооперации моноиуклеарных лейкоцитов в механизмах формирования длительной аитигенемии вируса клещевого энцефалита,

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Дать характеристику клинических проявлений нейроинфекцин у пациентов с длительной персистеицней вируса клещевого энцефалита, перенесших лихорадочную форму заболевания,

2. Определить направленность клеточной дифференцировки, характер нарушения баланса цнтокинов Thl- и Th2-иммунного ответа и презентации комплементарных им рецепторов на лимфоцитах у пациентов с длительной персиетенцией вируса клещевого энцефалита,

3. Выявить особенности апоптотической реакции и состояния ДНК-репарационной системы лимфоцнтарных клеток у пациентов с перснстенцией вируса клещевого энцефалита.

4. Установить клинико-нммунологические параллели при длительной персистенции вируса клещевого энцефалита у пациентов с бессимптомным течением и остаточными клиническими проявлениями нейроинфекцин.

Научная полита. В результате проведенного исследования получены новые данные, дополняющие существующие представления об нммуиоплтогенезе длительной аитигенемии вируса клещевого энцефалита. Выявлено, что длительная аитигеиемия вируса клещевого энцефалита характеризуется бессимптомным течением или проявлениями остаточных симптомов нейроинфекцин с превалированием психо-астеннчсского синдрома. Продемонстрированы однонаправленные изменения реагирования клеточного звена системы иммунитета у пациентов с бессимптомной персистенцней вируса клешевого энцефалита и с остаточными проявлениями клещевого энцефалита, характеризующиеся дизрегуляцией дцфференцн ровки, дисбалансом межклеточной кооперации и нарушен кем реализации программированной гибели лимфоцитов периферической крови. Установлено, что длительная антнгенемня вируса клетевого энцефалита приводит к дисбалансу Т-клеточного звена иммунной системы, что проявляется повышением уровня CDS 4-лимфоцитов, снижением числа CD4+-mieroK и значения иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+). Представлен механизм нарушении межклеточной кооперации иммунокомпетентных клеток при псрсистснции вируса клешевого энцефалита, проявляющийся выраженным дисбалансом продукции ключевых иммунорегуляторных интокннов (INFy, IL2 н IL4) н презентацией комплементарных нм рецепторов (INFyR, IL2R и IL4R). Получены данные, демонстрирующие, что длительная аитнгенемня вируса клещевого энцефалита сопровождается снижением активности экецнзнонной репарации ДНК и нарушением реализаций программированной гибели лимфоцитов периферической крови.

Теоретическая и практическая шачи.ностъ. Полученные данные фундаментального характера раскрывают нммунопатогенетическне основы антнгенемин вируса клешевого энцефалита. Результаты настоящего исследования могут служить основой для разработки новых подходов к прогнозированию клинического течения инфекционного процесса при персистенции вируса клешевого энцефалита, а также патогенетически обоснованных способов коррекции иммунных нарушений.

Положения, еыносимые но шщшпу: I, В отдаленном периоде (более 6 мес) после перенесения лихорадочной формы клешевого энцефалита антигенемия вируса клещевого энцефалита характеризуется бессимптомным течением или остаточными проявлениями нейроинфекции в виде цереброгенной астении (пенхо-астенического синдрома).

2. У пациентов с длительным носительством антигена вируса клещевого энцефалита дисбаланс днфференцнровки иммуноцитов проявляется снижением количества С04+-клеток и иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+), сочетающегося с повышением численности CD8+-популяцнн лимфоцитов.

3. Нарушения продукции ключевых иммунорегуляторных цнтокннов (INFy, 11.2 и IL4), а также презентации лимфоцитами комплементарных нм рецепторов (INFyR, IL2R и IL4R) обуславливают днзрегуляцню кооперации иммуноцитов и имеют однонаправленный характер независимо от выраженности клинических проявлении длительного ноентельства антигена вируса клетевого энцефалита.

4. Значительная роль в нммунопатогенезе антнгенемнн вируса клещевого энцефалита отводится угнетению активности эксцизнонной репарации ДНК и нарушению апоптоза лимфоцитов периферической крови.

Апробация и рси.1Шацим работы. Результаты проведенных исследований докладывались н обсуждались на V Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск. 2004), V Сибирском физиологическом съезде (Томск, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Современная ситуация и перспективы борьбы с клетевыми инфекциями в XXI веке» (Томск, 2006), а также на научных семинарах кафедр патофизиологии, фундаментальных основ клинической медицины, неврологии и нейрохирургии, инфекционных болезней ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (Томск, 2004-2005),

Основные положения и выводы диссертационной работы используются в материалах лекций по патологической физиологии (разделы «Патофизиология инфекционного процесса», «Патофизиология иммунной системы»), по инфекционным и нервным болезням (раздел

Нейрон нфекцнн») для студентов 3,4 и 5 курсов лечебного, педиатрического и меднко-бнологнчсского факультетов ГОУ ВПО СнбГМУ Росздрава,

Исследование выполнено в рамках Федеральной целевой научно-технической программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития науки и техники на 2002-2006 годы» по мероприятию «Развитие системы ведущих научных школ как среды генерации знаний и подготовки научно-педагогических кадров высшей квалификации. Проведение научно-исследовательских работ по приоритетным направлениям Программы» по теме РИ-112/001/158 «Молекулярные механизмы предрасположенности н резистентности организма человека к персистентным бактериальным и вирусным инфекциям» (Государственный контракт № 02.445.7170 от 05.09.2005 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ, из которых 3 - в центральных рецензируемых журналах «Перечня .» ВАК.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав, выводов и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована б рисунками и 10 таблицами. Библиографический указатель включает 360 источника, из них 229 - отечественных и 131 - иностранных.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Насырова, Регина Федоровна

выводы

1. Длительная знтигенсмия вируса клешевого энцефалита (более 6 мес) характеризуется как бессимптомным течением, так и проявлениями остаточных симптомов нейроинфекинн в виде пснхо-аетснического синдрома,

2. Изменения реа1Ирования системы иммунитета у пациентов с бессимптомным ноентельством антигена вируса клещевого энцефалита и с остаточными проявлениями нейроинфекинн являются однонаправленными и проявляются дизретуляцней межклеточной кооперации мононуклеарных лейкоцитов периферической крови.

3. Длительная антигеиемня вируса клещевого энцефалита характеризуется дисбалансом Т-клеточного звена иммунной системы, выражающимся в повышении содержания CD8' -лимфоцитов, снижении числа ССМ+-клеток и значения иммунорегуляторнога индекса (CD4+/CD8+)

4. Механизмы изменения межклеточной кооперации иммунокомпетентных клеток при персистенцнн вируса клещевого энцефалита сопряжены с выраженным нарушением продукт!и моионуклеарами ключевых нммунорегуляторных цнтокинов (IL2, IL4, INFy) и презентации на лимфоцитах комплементарных им рецепторов (IL2R, IL4R. iNFyR),

5. При длительной антигеиемнн вируса клешевого энцефалита снижена активность эксцизионной репарации ДНК и нарушена реализация апоптоза лимфоцитов периферической крови.

126

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Среди заболеваний, вызываемых вирусами комплекса клещевого энцефалита, наиболее важное место по эпидемиологической значимости и тяжести течения занимает клещевой энцефалит. В последнее время клиника клещевого энцефалита подверглась существенному патоморфозу, результатом которого явилось возрастание частоты длительной псрснстенцни антигена TBEV с бессимптомным течением или с остаточными клиническими проявлениями нейроинфекцин. Полученные на основании анализа многолетних клинических, эпидемиологических наблюдений и экспериментальных исследований результаты дают основание полагать, что изменение клиники клещевого энцефалита является отражением единого процесса — эволюции природно-очаговой инфекции,

Несмотря на то, что современная медико-биологическая наука располагает обширными знаниями по этиологии и клиническим проявлениям данной нейроннфекцнн, экспериментально-клиническое изучение патогенеза клещевого энцефалита с применением современных молекулярно-биологнческнх и иммунологических методов исследования остается на весьма низком уровне. В настоящее время отсутствуют исследования, касающиеся динамики клегочно-iy морального иммунного ответа макроорганнзма на донный патоген при различных клинических вариантах течения инфекции, с прослеживанием индукции нммунорегуляторных и алоптозных медиаторов.

Для решения практической задачи клинического прогнозирования развития и нехода клещевого энцефалита для дальнейшего усовершенствования диагностики, профилактической и терапевтической стратегий представляется целесообразным проведение данных исследований с дальнейшим установлением общих закономерностей изменения маркеров прогресснрованик нейроннфекцнн. которые могут быть расшифрованы как-вероятные предикторы течения инфекции. В связи с этим целью настоящего исследование явилось изучение взаимосвязи нарушений механизмов межклеточной кооперации, а также нммунофенотнпического профиля, аполтоэа н ДНК-репэрацнн лимфоцитов периферической крови с выраженностью клинических проявлений при длительной перснстенцин антигена TBEV,

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ М ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА В настоящей работе приведены результаты комплексного клнннко-лаборагорного обследования 100 пациентов (65 мужчин и 35 женщин в возрасте от 18 до 50 лет, средний возраст - 32±4 лет) с длительной антнгеиемней TBEV {от 6 до 36 мес). Больные в остром периоде клещевого энцефалита в эпидемические сезоны 2002-2004 г. находились на стационарном лечении в специализированных лечебных упреждениях города Томска: а инфекционной клинике ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства но здравоохранению и социальному развитию» (зав. клиникой — к.м.н. Н. С, Бужах), терапевтическом отделении М-ЛПУ медико-санитарной части «Строитель» г. Томска (главный врач - Н.Н. Бартфельд). Все пациенты в последующем находились на диспансерном наблюдении в данных лечебных учреждениях до 3 лет.

В дальнейшем все обследуемые были разделены на две группы:

I группа - 50 пациентов с бессимптомным носительством антигена TBEV (более 6 месяцев после острого периода клещевого энцефалита);

II группа - 50 пациентов с субъективными жалобами на плохое самочувствие с остаточными проявлениями клещевого энцефалита и аигнгенемией TBEV (более 6 месяцев после острого периода клешевого энцефалита).

Набор клинического материала осуществлялся при непосредственном участии зал. кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» профессора Д.В Лепехина и д.м.н, профессора кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Н-Г. Жуковой.

Взятие крови осуществлялось до проведения специфической этнотропной противовирусной, патогенетической и симптоматической терапии. Клинически и анамнестически у всех обследованных лнц были исключены инфекционные заболевания другой этиологии, аутоиммунные проявления на фоне вирусной персистенини» обострение хронических воспалительных процессов» онкологические, аллергические и психические заболевания, а также злоупотребление алкоголем и наркотическая зависимость.

В острый период диагноз клетевого энцефалита устанавливался на основании эпидемиологических данных (присасывание или обнаружение ползающих клещей), указаний на инкубационный период, клинических признахов (острое начало, общеинфекцнонный синдром» неврологические проявления) согласно классификации, предложенной АЛ. Лепёхиным и соавт. {2000] и МКБ-10 рубрика А84.0. У всех обследованных диагностировали манифестную лихорадочную форму клещевого энцефалита средней степени тяжестн.

Днагноз верифицировали путем выявления антигена TBEV в клеще и крови пациентов с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), реакции непрямой гемагглютннации (РНГА), а также специфических антител классов IgM и IgG к антигену TBEV (ИФА) н РНК TBEV с помощью полнмеразной цепной реакции (ПЦР).

Контрольную группу составили 20 практически здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту» но отрицающих факт присасывания клеща.

2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У пациентов с длительной перенстенцней вирусов клещевого энцефалита и здоровых доноров проводили комплексное исследование субпопуляцнонного состава лимфоцитов периферической крови, апоптотнческого потенциала, цитокни продуцирующей способности, цитокннрецептороного аппарата, а также ДНК-репарационной способности моконуклеарных лейкоцитов. Распределение здоровых доноров и пациентов с длительной персистеицией TBEV в соответствии с использованными методами исследования представлены в табл. 2.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Насырова, Регина Федоровна, 2005 год

1. Актуальные вопросы диагностики клещевых нейроннфекций в Тюменской области / JI. Б. Котов, А. А. Огурцов, В В. Мсфодьев и др. // Нейро иммунология. 2004. - Т, 2, Jfc 2. - С. 50 - 51.

2. Альтман, Д. Ш. Апоптоз нммуношпов у больных с ранним формами хронической цереброваскулярной недостаточности / Д. Ш. Альтман, С. Н. Теплова, М Е. Солодянкнна И Нейронммунологкя, 2003. - Т. I, № 2, - С, 12-13.

3. Аммосов, А. Д Клещевой энцефалит / А. Д, Аммосов. Новосибирск : «Вектор-Бестп. - 2002. - 116 с.

4. Антнгенемня и циркуляция специфических иммунных комплексов при бессимптомном течении клещевого энцефалита / Р. 3. Кузяев, Т. Г. Пархоменко, Е. А. Душкин н др. Н Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1998. - № 2, - С. 86 - 88.

5. Антонов, П. В, Современное состояние проблемы хронических и медленных иейроннфекцнй / П. В. Антонов, В. А. Цннэерлннг // Архив патологии. 2001. - ЛИ, - С. 47-51

6. Антошнна, М. А. Феноменология структурного и функционального статуса лимфоцитов при хронических инфекциях, вызванных РНК' содержащими вирусами : Автореф дис. канд. мед. наук / М. А. Антошнна. Томск, 2005, - 26 с.

7. Апоптоз как механизм цнтопатнческого действия вируса клещевого энцефалита t М. П. Исаева, Г. Н. Леонова, В. Б. Кожемяко и др. Н Вопросы вирусологии. 1998. - № 4. - С. 182 - 187.

8. S. Апоптоз, роль в патологии, значимость его оценки при клннико-нммунологнческом обследовании больных / Ярнлин А. А., Никонова М. Ф., Ярилина А. А. и др. Н Медицинская иммунология. 2000. - Хз I, -С, 61-64

9. Барышников, А. Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, А. В. Шишкин. М. : Эрнториал УРРС. 2002. * 320 с.

10. Ю.Белушкнна, Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н.

11. Боровиков. В. Statistics. Искусство анализа данных на компьютере. / В. Боровиков. Санкт-Петербург, 2001.- 360 с.

12. Бронштейн, И. Н. Справочник но высшей математике для инженеров и студентов ВТУЗов / И. П. Бронштейн, К. А- Семендясв. -М.; Наука, 1986. -544 с,

13. Букринская, А. Г. Вирусология / А. Г. Букринская. М. «Медицина», 198б.-336с.

14. Букринская А. Г. Молекулярные основы пзтогснностн вирусов / А. Г. Букринская, В. М. Жданов. М., 1991. - 256 с.

15. Бутома, Б. Г. Современные представления о роли вирусов в генсэс и этологии психических заболеваний / Б. Г. Бутома // Нейронммунологня.-Т. 3.-С. 5-1).

16. Васильева, О. В. Значение провоспалительных цитокннов в патогенезе поясннчно-крестцовых раднкулопатий / Васильева О. В. Герасимова М. М. // Нейроиммунояопи. 2005. - Т. 3, № 2. - С- 172 - 173.

17. Взаимодействие РНК вируса клещевого энцефалита с белками / О, В. Морозова, Н. А. Фоменко, Ю- В. Бугрышева и др. // Вопросы вирусологии. -2001.-№2.-С, 13-17.

18. Влаопулос, С. JNK: ключевой модулятор внутриклеточной сигнальной системы / С, Влаопулус. В. С. Зумпурлис Н Биохимия. 2004, - Т. 69, вып. 8,-С, 1038-1050.

19. Влияние специфических н иеспсннфичоских мероприятий на снижение заболеваемости клещевым энцефалитом и нксодовым клещевымборрелиозом f А, А, Огурцов, Л. Б. Козлов, В. В, Мефодьев и др. И Нейронммуиологня. 2003. - Т. I, № 2. - C-109 - ПО.

20. Возможная роль а2-макроглобулнна в регуляции иммунных компонентов мозга при клещевом энцефалите / 3. А. Мерзенюк, Ю. А. Чурляев, Н. В, Никифорова и др. Н Журнал микробиологии, эпидемиологии, иммунологии 2000. - № З.-С. 76 - 78.

21. Волкова, Л. И. Динамика формирования специфического иммунного ответа при различных клинических формах острого клещевого энцефалита / Л, И. Волкова, В, В. Базарный, 3. И. Соколова Н Эпидемиология и вакцннопрофилакгика, 2002. - № 3 ■ 4. - С. 28 - 30.

22. Волкова, Л. И. Клещевой энцефалит на Среднем Урале (современные аспекты эпидемиологии и клиники) / Л. И. Волкова И Нейронммуиологня, 2005. -Т, 3, Ne 2,' С, 7,

23. Вотяков, В. И. Клещевые энцефалиты Евразии i В. И- Вотяков, В. И. Злобии, Н. П. Мншаева. Новосибирск: Наука, 2002. - 438 с.

24. Гераснмоаа. М- М. Моноклональные антитела CD95 в остром периоде ишемнческого инсульта при артериальной гипертонии / М, М, Герасимова, С. Л- Медведева I/ Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт.-2004, И.-С.60-63.

25. Гершснзон. С. М. Вирусы ках мутагенные факторы / С. М. Гершекзон И Природа. 1996. - Не 9. -С. 23 - 27.

26. Гордеева, Н. И. О механизме мутагенного действия вируса клещевого энцефалита / Н. Н, Гордеева И Вопросы вирусологии. 1979. - № 2. - С. 161 -165,

27. Дальневосточный клещевой энцефалит: особенности современного периода / С. Е. Гуляева, А, А. Овчинникова. И. Б. Афанасьева и др. И Нейроиммунологня. -2005.-ТЛ.Й1-С.8.

28. Данчиногва, Г. А. Пути хозяйственного преобразования очагов клещевого энцефалита в Восточной Снбнри / Г, А. Данчиногва, С. И. Лнпнн // XII

29. Веесюзн. Конф, по прнродно-очаговым болезням. Тез, докладов. М-, 1989.-С. 54-55.

30. Дегтяренко, Т. В. Паттерны индивидуальной специфической реактивности организма для интегральной оценки психофизиологического статуса i Т.

31. B. Дегтяренко, Н. Н. Бушуева, Е. В. Ушан U Нейронммунолошя. 2004, -Т.2. J62.-G31

32. Дендрнтные клетки и их роль при воспалении в центральной нервной системе / М. В. Пашснкоа, Б. В. Пинегнн, X. Л инк и др. Н Журнал неврологии и пенхнатрнн. Рассеянный склероз. 2003. - № 2. - С. 39 - 46.

33. Дмитриева, Е, В. Роль апоптоэа в патогенезе хронических вирусных гепатитов В и С / Е, В. Дмитриева» Е Ю, Москалева, Е. С, Северин Н Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2003. №5.-С 7- 13.

34. Дубинин, Н. П. Молекулярные механизмы генетических процессов" молекулярная генетика, эволюция и генетическая инженерия ! Н, П. Дубинин. М,; «Наука», 1982. - 260 с.

35. Дубинин, И П Потенциальные изменения в ДНК н мутации. Молекулярная генетика / Н. П. Дубинин. М. : «Наука», 1978. - 246 с.

36. Дубинин, И. П. Рспвратнлиые механизмы клеток и вирусы / Н. П. Дубинин, Г. Д. Засухнна • М.: «Наука», 1975. 145 с.

37. Дубов. А. В. К вопросу о некоторых причинах изменчивости клиники клещевого энцефалита / А. В. Дубов И Тез. докл. XI сессии Института вирусологии АМН СССР. 1958. - С. 29 - 30.

38. Жданов, В. М. Эволюция вирусов / В. М. Жданов. М. : «Медицинам, 1990.-372 с.

39. Жестяников, В, Д. Репарация ДНК и сс биологическое значение / В. Д. Жестяников, Л.; «Наука». 1979, - 285 с,

40. Жукова, Н. Г Клещевой энцефалит в Томской области / Н. Г. Жукова, Л. Е. Подоплекнна, Н. И. Команленко, Томск, 2002. - 254 с.

41. Жукова, Н. Г. Проблемы современной классификации клещевого энцефалита / Н. Г, Жукова, Н. И. Команленко. А. В. Лепёхин // Консилиум. 2000. 5.-С. 68 - 71.

42. Жукова, О. Б. Вирусная перснстенция: иммунологические и молекулярно-генетические аспекты / О. Б. Жукова, Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий // Бюллетень сибирской медицины. 2003. - № 4. - С. 113 - 119.

43. ЗЗ.Злобии, В. И. Молекулярная эпидемиология как новое научное направление в изучении природно-очаговых инфекций / В. И. Злобин И Вестник РАМН. 2000. - № 12. - С, 12 - 15,

44. Иерусалимский, А. П. Клещевые нейроннфекции (А, П. Иерусалимский И Неврологический журнал. 2003. - № I. - С, 4 - 9.

45. Изучение антигенной структуры вируса клещевого энцефалита с помощью синтетических пептидов / Т, Д. Волкова, О, М, Вольпина, В. Т. Иванов и др. И Биоорганнческая химия 1998, - № 2. - С. 100 - 111,

46. Ильинских, Н. Н. Генетическая концепция возникновения хронических заболеваний у человека / Н. Н. Ильинских Н Методические и методологические вопросы генетики. ■ Томск, 1990. С- 38 - 47.

47. Иммуногенетические критерии а прогнозе развития различных вариантов нейроннфекции / Л. О. Черннцына, Т. И. Епнхнна, П. А. Мельникова н др. // Нейроиммунология. 2004. - Т. 2, №2. - С. 112- 113,

48. Казначее», К*. С. Механизмы развития цитокиннндуцнрованного апоптоза / К. С, Казначеев // Гематология н трансфузнологня. 1 999, - Т, 44, № 1. - С. 40 - 43.

49. Карпова,, М, И, Иммунопатологические синдромы у больных с первичными головными болями / М. И. Карпова, Ю. С. Шамуров, С, В. Квятковская // Нейроиммунология. 2004. - Т. 2( № 2. - С, 47 - 48,

50. Карпов, С. П. Эпидемиология и профилактика клещевого энцефалита / С. П. Карпов, Ю- В. Федоров. Томск. 1963. - 167 с,

51. Кашкни, К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П Каиденн // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - X? 11,-С. 21 - 32.

52. Квсткова, Э. А. Вирусологические и иммунологические аспекты патогенеза клещевого энцефалита : Дне. . локт. мед. наук / Э. А. Квсткова. Ленинград, 1984. - 417 с.

53. Кстлннский, С. А, Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н, М-Калинина. СПб.: ТОО Издательство «Гиппократ», 1998. - 156 с.

54. Кетлинский. С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н- М. Калинина И Иммунология 1995. - № 3 . - С. 30 - 44.

55. Кетлинский, С, А. Эндогенные иммуномодуляторы / С, А. Кетлинский, А. С. Снмбнрцев, А, А- Воробьев. СПб. : Гиппократ, 1992, - 256 с.

56. Кислоролзависимый энергодефицит как исход острых н основа развития длительнотехущнх заболеваний нервной системы разной элю логин / В. А,

57. Клсшсвой энцефалит / И. Н. Горчаковская, М- П. Бондарева, Н- К. Преображенская н лр. Минск, Беларусь, 1965. - С, 391 - 398.

58. Количественная характеристика Т- н В-популяцнн лимфоцитов у больных клещевым энцефалитом / Э. А. Кветкова, Б. Ф. Семенов. С. К, Переходов. Т.

59. Коненков, В. И. Медицинская н экологическая нммуногенетнка / В. И. Коненков. Новосибирск - 1999, - 250 с.

60. Коненков. В. И. Структурные основы и функциональная значимость аллсльного полиморфизма генов цитокннов человека н их рецепторов / В. И. Коненков И Медицинская иммунология. 2003. - № 1 - 2, Т. 5. - С, И -28.

61. Копкнн. Б. П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров / Б. П. Копним // Биохимия. 2000. - Т. 65, выл. I. - С. 5 - 33.

62. К проблеме патоморфоза современного клещевого энцефалита иа Урале / Б. А, Ерман, Л, Н. Зайцева, Л. И, Дроздова и др, // Архив патологии, -2001, № 1,-С. 18-23,

63. Кравцова, Е. Ю. Синдром бокового амннотрофнчсского склероза при прогредие1гтном течении клещевого энцефалита / Е, Ю. Кравцова, Ю. В, Нечаева // Нейронммунология. 2005. - Т. 3, № 2. - С, 12.

64. Кучерук, В, В. Антропогенная трансформация окружающей среды н природно-очаговые болезни / В. В. Кучерук // Вести нк АМН СССР- -1980.-С. 24 32,

65. Лабораторные методы исследования в клинике ! Под ред. В.В. Меньшикова. Медицина, 1987. - 368 с.

66. Лакнн. Г. Ф- Биометрия / Г. Ф. Лэкнн. М.: Высшая школа, 1980. - 296 с.

67. Леонова, Г. Н, Вирусе мня у больных клещевым энцефалитом н у лиц с присасыванием кксодовых клещей / Г. Н. Леонова, О. С. Майстровская // Вопросы вирусологии. 1996. - № 5. - С. 224 - 228.

68. Лимфоциты : выделение, фракционирование и характеристика / Под ред. Дж. Натвиг. м.: Медицина, 1980. - 280 с.

69. Лисяный. Н. И. Нейроны н глия как регуляторные клетки иммунных реакций в мозге / Н. И. Лисяный // Нейро иммунология. 2004. - Т. 2, № 2. -С. 61.

70. Модуляция апогттоза лимфоцитов крови как способ выживания вируса гепатита С / О. Б. Жукова, Н, В, Рязанцева, В, В. Новицкий и др. Н Иммунология ■ 2005. № 2. - С. 79 - S3.

71. Молекулярная эпидемиология клещевого энцефалита / В. И. Злобин, С. И. Беликов, Ю. П. Джноеа н др. Иркутск; РИО ВСНЦ СО РАМН, 2003. -272 е.

72. Морозова, О. В. Свойства некоторых белков вируса клещевого энцефалита: Авторсф. дне. . д-ра. бнол. наук / О. В. Морозова. -Новосибирск, 2001.

73. Морозов, С. Г. Иммунологический надзор в ЦНС / С. Г. Морозов. С, В. Магасва, И. В- Никитина И Нсйронммунологня- 2005. - Т. 3, № 2. ~ С, 190.

74. Морфологические особенности клеточной гибели при различных формах острого клещевого энцефалита / Н. И. Камалов, А. П. Новожилова. Г. С. Крейчман, Е. Д. Соколова И Морфология. 1998, - Т, И4, №4.-С- 54 -58.

75. Наумов, P. J1. Экспериментальное изучение взаимоотношении позвоночных с вирусам клещевого энцефалита Сообщ. I. Крупные и средние млекопитающие / Р. Л. Наумов, В- П, Гутова, С, П. Чунихин И Медицинская паразитология 1983- - Лг 3. - С. 78 - 83.

76. Нсвницкнй, Л. А. Программированная гибель клеток и апоптоз; значение для развития и функционирования иммунной системы / Л. А. Нсвнннкнй // Вестник РАМН. 1996 - № 6, - С- 43 - 50.

77. Нсдоспасов, С. А. Фактор некроза опухолей и лнмфотоксин: молекулярная генетика, регуляция и физиологическая роль / С. А. Недоспасов Н Генетика. 2003. - Т. 39, № 2. - С. 207 - 214.

78. Нейроиммуиопатологня / Г, Н, Крыжановскнй, С. В. Магаева, С. В, Макаров и др. М. : Иэд-во НИИ обшей патологии и патофизиологии, 2003.-438 с.

79. Некоторые эпидемиологические, клинические и профилактические аспекты клещевого энцефалиты в г. Томске / К. И. Чуйкова, Г. Ф, Рогоэенко, Г. М. Гнева и др. // Нейронммунологня. 2005. - Т. 3, № 2 . - С. 20.

80. Нсустросва, С- В. Эпилепсия Кожевникова // С. В. Неустроева // Нейронммунологня. 2005. - Т. 3. № 2. - С. 229.

81. Новицкий, В. В. Дизрегуляционная патологии кроветворной и иммунной системы при инфекционном процессе I В. В. Новицкий, О. И. Уразова И Успехи физиологических наук. 2004, - Т. 35* № I. - С. 43 - 52.

82. Образцова, Р. Г. Иатоморфологическая и клиническая картина нейроиммунного взаимодействия при остром клеодевом энцефалите / Р, Г, Образцова, Л, И, Волкова, Л, Н. Зайцева Н Нейронммунология. 2003. - Т. I,№ 2.-С. 108.

83. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С. Я. Проскуряков, С. И, Ьикетов, А, И. Иванников, В, Г. Скворцов // Иммунология, 2000. - № 4. - С. 9 - 20.

84. Окулова, Н. М, Биологические взаимосвязи в лесных экосистемах / Н. М. Окулова. М. 1986. - 248 с.

85. Опыт предупреждения заболеваемости клещевым энцефалитом в Тюменской области / А. А. Огурцов, JI. Б. Козлов, В. В. Мефодьев и др. // Нейроиммунология. 2003. - Т. I. № 2. - С. 109.

86. Особенности фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови у больных клещевым энцефалитом / Н, П. Пнрогова, О. В. Михайлова, М. Р. Карпова и др. /I Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. Приложение 1. 2002. - С. 82 - 85.

87. Особенности формирования нейродеструктнвных процессов и нейропротективная терапия при заболеваниях нервной системы / М. М. Одннак, А. В. Холнн, И. В. Литвнненко и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 2001 - № 11. - С. 64 - 67.

88. Пащенков. М. В. Роль дендритных клеток в регуляции иммунного ответа / М. В. Пащенков, Б. В. Пннегнн // Иммунология. 2002. - Т. 23, № 5. - С. 313-321.

89. Перснстенция вирусов: иммунологические и патогенетические аспекты/ А Н. Маянскнй, А. Н. Бурков, Д. Г. Астафьев, С. П- Рассанов И Клиническая медицина. 1998. - № 12, - С. 19 - 25.

90. Петров, Р. В. Основы иммунитета и иммунная биотехнология / Р.В. Петров, Р. М. Хаитов Н Вестник РАМН, 2000, - № 11. - С, 18 - 21.

91. Погодина, В, В. Хронический клещевой энцефалит / В. В, Погодина, М. П. Фролова, Б. А. Ерман Новосибирск : Наука, 1986. - 232 с.

92. Покровскнй, В. И. Иммунология инфекционного процесса /ВЦ Покровский, С. П. Гордиенко, В.И. Литвинова. М.г 1993. - 345 с.

93. Полякова, В. О. Диффузная нейроэндокрннная система: структур нефункциональные основы нсйрокммуноэндокрикологнн I В. О. Полякова. И. М. Квстной И Нейронммунология. 2005. - Т. 3, № 2. - С. 194.

94. Попов, Л, С. Генетически програмнрованная смерть клеток (апоптоз) / Л. С. Попов, Л. И. Корочкнн И Генетика 2004. - № 2. - С. 149 - 165.

95. Потапнев, М, П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция пнтокннамн / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. - № 4. - С. 237 -243.

96. Прогнозирование предрасположенности и резистентности к заболеванию клещевым энцефалитом (Методические рекомендации) / Л. О, Черни цына,

97. B. И. Коненков, А. П. Иерусалимский и др. Новосибирск, 1993- - 4! с.

98. Прогностические аспекты исходов клещевого энцефалита / М. Л, Ертахова, Т. R Федчук, В. М Фалалеева и др. // Нейронммунология. -2003.-Т. !,№Z-C.5I -52.

99. Прянишникова, Г. А. Клнннко-нммунологнческая характеристика исходов непаралитическнх форм клещевого энцефалита в Хабаровском крае ) Г, А. Прянишникова // Нейронммунологня, 2005, - Т. 3, Ns 2.1. C.16-17.

100. Райхлнн, Н, Т, Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н- Т, Райхлнн, А. Н- Райхлнн // Вопросы онкологии.-2002,-Т.48,Л® 2--С, 159-171,

101. Реп ни ко ва. Л И. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита ! Л. И. Ратинкова, Л. В. Тср-Баглэсарян, И. Л. Миронов // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. - № 5. - С. 41 - 46,

102. Репарационная система «вырезания* при хронической инфекции вируса клещевого энцефалита / Н, Н Богомолова, Л. Л, Матусевич, Ю. С, Борискин, Г. Д. Засух и на // Докл. АН СССР. 1974, - Т. 217, № 6. - С. 1421 - 1422.

103. Риск развития очаговой формы в остром периоде клещевого энцефалита при разных методах введения отечественного иммуноглобулина / М. В. Надежднна, М. Г. Топоркова, Т. Н. Федчук и др. // Нейронммуиологня. -2005. -Т. 3,Jfe2. С. 14.

104. Ройт, А. Иммунология. Пер. с англ. / А. Роит, Дж. Бростофф, Д. Мсйл. -М.: Мнр, 2000. 582 с.

105. Роль иммунофенотипических н цнтогенетнчеекнх изменений лимфоцитов крови в механизмах хроннзацнн вирусной инфекции / П. В Рязанцева, О. Б. Жукова, В. В, Новицкий н др. И Эпидемиология и вакиннопрофилактика. ■ 2003, № 6. - С, 23 - 27.

106. Романович, А. Э. Исследование центральной экспрессии мРНК цитокинов при различных патофизиологических состояниях / А. Э, Романович, А В. Полевщнков И Нейронммуиологня 2004. - Т. 2, № 2. -С. 89.

107. Рыжаенков, В. Г. Изменение отдельных звеньев иммунной системы в зависимости от клинической формы клещевого энцефалита ( В. Г. Рыжаенков. Ю. И. Шилов // Медицинская иммунология. 2001. - № 2, Т.3.-С236.

108. Семенов, Б. Ф. Клеточные и молекулярные основы противовирусного иммунитета / Б. Ф. Семенов. М.: Медсинна, 1982, - 239 с.

109. Сенннков, С. В. Аплельные варианты и нзоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний / С. В.

110. Сенников, А. Н, Силков, В, А, Козлов Н Иммунология, 2002, - № 4. - С. 243 - 250.

111. Сидорова, Е. В, Королевство В-лнмфоинтов / Е. В, Сидорова И Медицинская иммунология. Т. 6, № 3 - 5. - С. 176-184.

112. Симбнрце», А. С. Цитокины: классификация и биологические функции / А. С. Симбирцев // Цитокины н воспаление. 2004. - Т. 3, № 2. - С. 1621,

113. Сннгер, М. Гены и геномы / М- Сннгср, П. Берг. — М. : Изд-во «Мир», 1998.-1,1.-373 с.

114. Система ннгерлейкнноа у бальных шизофренией / Л. В. Андросова, Т. II. Сскнрнна, С, Г. Кушнср н лр. Н Журнал неврологии и психиатрии. -2004. 2.-С. 43 47.

115. Система цнтокинов. Теоретические и клинические аспекты ! Под ред. В. А. Козлова. С. В. Сснннкова- Новосибирск «Наука», 2004. - 324 с.

116. Система Fas-FasL в норме н при патологии / С, Г. Аббасова, В, М. Липкнн, Н- Н. Трапезников, Н. Е. Кушлинскнй // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 1999. - № 3, - С, 3 - 17.

117. Система HLA и патология человека / Под ред. А. А. Баранова, Б. С. Катано ва, С. А. Шер, А. Е- Богорад. М-: Династия, 2003. - 152 с.

118. Скулачев, В. П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций / В. П. Скулачев // Биохимия. Т. 63, № 12. - С. 1691 - 1694,

119. Смирнов, А, Н. Ядерные рецепторы; номенклатура, лиганды, механизмы влияния на экспрессию генов / А. Н, Смирнов U Биохимия, -2002.-Т. 67, вып. 9.-С. И57-1IS1,

120. Смирнова, О. В, Короткие формы мембранных рецепторов: образование к роль в проведении гормонального сигнала // О- В. Смирнова, Р, Л, Богорад // Биохимия, 2004, - Т. 69, № 4, - С. 437 - 452.

121. Смольникова, М. В. Клиническая иммуногенетика заболеваний человека / М. В. Смольникова, В. И. Коненков // Медицинская иммунология. 2003. - № 3 - С. 379 - 389.

122. Смородинцев, А. А. Клещевой энцефалит н его вакцн нопрофнлангти кз /

123. A. А, Смородинцев. А. В. Дубов. Л.: Медицина, 1986.- 228 с.

124. Современные представления о патогенезе инфекционных заболеваний / Е. В. Пименов, А. А. Тотолян, А, А, Вывалов и др, // Вестник РАМН. -2003,-№6,-С. 3-8.

125. Сорокин, О. В. Иммунологические предикторы активности вегетативной нервной системы у подростков / О. В. Сорокин, Е. В. Маркова, В. В. Абрамов // Нейронммунологня. 2004. - Т. 2. № 2. - С. 96 - 97

126. Сорокин, О. В. Структурная архитектоника нейронммунной системы / О.

127. B. Сорокин, Е. В. Маркова, В. В. Абрамов // Нейронммунологня. 2005. -Т. 3,№2 -С.209.

128. Субботина, К С. Клннико-диагностические особенности клещевого энцефалита в Северо-западном регионе РФ ( Н, С, Субботина, А, В. Петрова // Нейроиммунология. 2005. - Т. 3, № 2, - С, 18 -19,

129. Суркинв, И, Д, Некоторые аспекты аминокислотного обмена при нервных и психических заболеваниях (метаболизм триптофана) / И. Д. Сурки на, К. Г. Гуревич //Журнал неврологии и психиатрии. 2001. - № 8. -С-65-40.

130. Тринитанский, И. Ю. Тринитанский. В. В. Борисов И Нейроиммунологня. -2004.-Т. 2,№2. С 104.

131. Тронов, В. А, Роль жсцизионных механизмов репарации ДНК в индукции алоптоза / В. А. Тронов, Б. М. Константинов, И. И, Крамарснко // Биохимия. 2002, - Т. 67. вып. 7. - С. 882 - 889.

132. Утешев. Д. Б. Апоптоз: фармокологическне аспекты / Д. Б. Утешев, А.

133. B. Сергеев, Б. С. Утешев И Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - Хг 4. - С. 57 * 65.

134. Участие системы Fas/Fas-лигйнд в регуляции гомеостаза и функционировании клеток иммунной системы / А. А. Фильченков. Ю М. Степанов, В. М. Липкин и др, Н Аллергология и иммунология. 2002. - Л"? 1.-С, 24-35,

135. Участие фактора роста нервов в нейронммунных взаимодействиях В. Н. Калюнов, Н Б. Горбунова. Г- П. Пструсенко и др. // Нейроиммунологня. — 2004.-Т.2,№2.-С, 46.

136. Фильчснков, А. А. Апогттоз и рак / А. А. Фильченков, Р. С. Стойка Н Киев, 1999. 183 с.

137. Фильченков, А. А. Каспазы: регуляторы а по птоза и других клеточных функций / А А. Фильченков // Биохимия 2003. - Т. 68, №4.-С, 453 -466.

138. Фрейдлнн, И- С- Иммунная система и ее дефекты / И. С. Фрейдлнн. СПб, 1998. -110 с.

139. Фрейдлнн, И. С. Иммунные комплексы н цнтокнны / И. С. Фрейдлнн.

140. C, А. Кузнецова И Медицинская иммунология. 1999. - Т. 1. № I - 2. - С27 36.

141. Фрейдлнн. И. С, Интерлейкнн-12 ключевой цитокнн нммунорегуляинн / И, С. Фрейдлнн И Иммунология. - t999. - Ns 4. - С. 5 -8.

142. Фрейдлнн, И, С. Клетки иммунной системы ! И, С. Фрейдлнн, А, А. Тотолян. СПб, Наука, 2001. - 390 с.

143. Фрейдлнн. И, С Паракринные и аугокрннные механизмы цнтокиновой иммунорегуляцни / И. С. Фрейдлнн // Иммунология, 2001. ■ J& 5, - С. 415.

144. Фрейдлнн, И. С- Регуляторные функции провоепалнтельных цитокинов н острофазных белков / И- С. Фрейдлнн, П. Г- Назаров И Вестник РАМН, -1999 С.28-32.

145. Фрейдлнн, И. С. Система мононуклеарных фагоцитов / И- С. Фрейддин. М. : Медицина, 1984. - 272 с.

146. Фрейдлнн, И, С. Цитохнны И межклеточные контакты в протнвоннфекционной защите организма / И. С. Фрейдлин Н Цитокины и воспаление Электронный ресурс.- Электрон, журн- 1996,- № 1,' Режим доступа к журн. : /-^ту^! ^.^тл

147. Фролова, Т. В. Патогенез перенстирующнк и хронических форм клещевого энцефалита /Т. В, Фролова. М- П. Фролова. В. В. Погодина /I Журнал невропатологии и психиатрии им, С.С. Корсакова. 1987. - Т. 87, вып. 2, - С, 170-178.

148. Цнтокнны в кроветворении, иммуногенезе н воспалении / Е. Б. Жнбурт, Н-Б- Серебряная, И. В. Каткова. В. В. Дьякова И Terra Medica. 1996. - № 3,-С. 38^41.

149. Хаитов, Р. М. Взаимодействие клеток иммунной системы: физиологические н медицинские аспекты иммунитета I Р. М. Хаитов // Аллергия, астма н клиническая иммунология. 1999. - № 1. - С. 6 - 20.

150. Хаитов, Р. М, Генетика иммунного ответа / Р. М. Хаитов, Л. П. Алексеев // Иммунология, 1998, - № 5, - С, 11 - 15.

151. Хаитов. Р. М. Иммунология / Р. М, Хаитов, Г. А, Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: «Медицина», 2ООО. - 432 с.

152. Хаитов, Р. М. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов / Р. М. Хаитов, В. М. Зсмсков И Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1995. - 3. - С. 21 - 32.

153. Хаитов, Р. М- Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии i Р. М- Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2001. - >& 4, -С. 4-6.

154. Хаитов, Р. М, Современные представления о защите организма от инфекции / Р. М. Хаитов. Б. В. Пинегин И Иммунология. 2000. - № 1. -С 61-64.

155. Хаитов, Р, М, Физиология иммунитета / Р. М, Хаитов // Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2000, - № 2. - С, 3 - 1 б,

156. Хаитов, Р. М. Физиология иммунной системы / Р. М Хаитов М Российский физиологический журнал им. ИМ. Сеченова. 2000. - Т. 86. -С. 252-267.

157. Хаитов, Р. М. Физиология иммунной системы / P.M. Хаитов, М. г ВИНИТИ РАН, 2001. - 224 с.

158. Хозннский. В. В. Аутореактнвные Т-лимфоциты при экспериментальных инфекциях, вызванных вирусами комплекса клещевого энцефалита / В. В. Хозннский. Б. Ф. Семенов И Иммунология. 1983. - № 5. - С. 62 - 65.

159. Чередеев, А. Н. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий / А. Н. Чсредееа, Н. К. Горлииа, И. Г. Козлов И Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 6. - С. 25 - 32.

160. Чсрешнев, В. А, Иммунология воспаления: роль цитокннов / В, А. Черешней, Е. Ю. Гусеа // Медицинская иммунология. 2001. - Т. 3, № 3. -С,361 - 368.

161. Черкасский. В- Л. Механизмы эволюции эпидемического процесса / Б. Л. Черкасский // Вестник РАМН. Nt lb-2000. - С. 21 - 23.

162. Чумаков, П. М. Функция гена р53: выбор между жизнью н смертью / П. М Чумаков // Биохимия. 2000. - Т.65, вып. 1. - С 34 - 47

163. Шаловал, А, Н. Клешевой энцефалит (энцефаломиелит) / А. Н. Шаповал. Л-:Медгиз., 1961.-317 с,

164. Швембергер, И, Н, Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе н патологии I И- Н. Швембергер, Л. Б. Гиикуд // Вопросы онкологии. 2002. -Т. 48, №2.-С. 153- 158.

165. Шнчкнн. В. П. Патогенетическое значение цнтокинов н перспективы ннтокиновой I антнцнтокнновой терапии / В. П. Шнчкнн // Иммунология. -1998 -to 2.- С-9-13.

166. Шмидт, Т. Е. Утомляемость при рассеянном склерозе / Т. Е. Шмидт И Нейронммунологня. 2004. - Т. 2, № 2. - С. 117.

167. Шубин, Н. В- Клешевой энцефалит в Западной Сибири (по материалам клиники нервных болезней ТИМ); Автореф. дис. . локт. мед. наук / Н- В. Шубин. Томск, 1957. - 30 с.

168. Экспериментальный клешевой энцефалит у золотистых хомячков на фоне специфической иммунотерапии / Г, Н. Леонова, Л- М, Исачкова, В. Г. Борисевич и др.! Вопросы вирусологии. 2000. - № 4. - С. 28 - 33.

169. Эпидемиологические аспекты клещевого энцефалита в Томской области / Г. Д. Гусева, А. П. Помогав ва, Н, Г. Жукова и др. И Нейронммунологня, -2005.-Т. 3,№2.-С. 7-8.

170. Ярилин. А. А. Гомеопатические процессы в иммунной системе. Контроль Численности лимфоцитов / А. А, Ярилин // Иммунология. -2004. Т. 25. №5.-С. 312- 320,

171. Ярнлин, А. А, Симбнотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А. А. Ярилин Н Иммунология. 2001. - № 4. - С. 16 - 20.

172. Ярилин, А. А. Система цнтокинов н принципы её функционирования в норме и при патологии / А, А. Ярилин И Иммунология. 1997. • № 5. - С, 7-14.

173. Abastado, J. P. Apoptosis: function and regulation of cell death / J. P. Abastado // ResImmuooL !996. - Vol, 147. - P. 443 - 456.

174. Ahmed, R. Persistence of virus i R. Ahmed, L. A. Morrison, D. M. Knipc tl Fields Virologi. 3-d Edition ed. by B. N. Fields, D. M. Knipc, P. M. Howlcy el al. - Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers. - 1996. - P. 219 - 249.

175. Akker, S. A. Nuclear post-transcriptional control of gene expression / S, A, Akkcr, P. J. Smith, S. L. Chew / J. Mol, Endocrinol, 2001. - Vol 2. - P. 123 - 131,

176. Alexander, W. S. The role of suppressors of cytokine signaling (SOCS) proteins in regulation of the immune response / W. S, Alexander, D, J, Hilton U Annu Rev. Immunol. 2004. - Vol. 22. - P, 503 - 529.

177. Alphavirus-induced apoptosis in human neutrophils / J. Lewis. S. L. Wessclingh, D, E. Griffin. Ш. Hardwick // J. Virol. -1996. Vol. 70, Jfr 3. - P. 1828- 1836.

178. Annexin V-affinity assay: a review on an apoptosis detection system based on phosphatidylserine / M, Van Engeland, L. J.W. Nieland, F. C. S. Ramaekers el al. U Cytometry. 1998. -Vol, 31.-P. 1 -9.

179. Antibodies to HLA class 1 alpha 1 domain trigger apoptosis of CD40-activated human В lymphocytes / L. Genestier. G. Mcffre , P. Garrone el al, H Blood. -1997.-Vol.2.-P. 726-735,

180. Apoptosis as cause of death in measles vinis-infccted cells / C, W- Olsen, J, C. Kehren, N. R Dybdahlssissoko, V. S, Hinshaw // J. Virol. 1996, - Vol. 70, -P. 663-666.

181. Are cytokine gene polymorphisms related to in vitro cytokine production profiles ? / M. C. Warle, A. Farhan. H. J. Mctselaar et al. // Liver Transpl-2003. Vol, 9, Jfe 2. - P. - 170 - 181.

182. Atrosheuskaya, A. V. Changes in immune parameters and their correction in human cases of tick-bomc encephalitis / A. V. Atrasheuskaya. Т. M. Fredeking, G. M. Ignatyev //Clin. Exp. Immunol, 2003, - Vol. 131,№ 1. - P. 148 - 154.

183. Bach, E. A. The IFN gamma receptor: a paradigm for cytokine receptor signaling / E. A, Bach, M- Aguet, R. D, Schieiber H Annu. Rev. Immunol. -1997. Vol, 15.-P. 563-591,

184. Bakhalova, V, N. Tick-borne encephalitis virus strain of Western Siberia H V. N, Bakhalova, V. A. Rar, S. E. Trachev // Virus Res. 2000. - Vol. 70. - P. 1-12.

185. J. M Blackwell tt Trends in Mot. Med. 2001. - Vol. 7, № 11.-P. 521 - 526

186. Breder, C. D. Interleukin-I intmunoreaelive innervation of the human hypothalamus / C. D. Brcder, C. A. Dinaiello, С. B. Saber // Science. 1988. -Vol. 240. - P 321 - 324.

187. Calxa, L. Tick-borne infections / L. Calza. R. Manfredi, F. Chiodo // Rccenti Prog Med. 2004. - Vol. 95, № 9. - P. 403 - 413.

188. CD2-CD48 interactions promote interleukin-2 and interferon-gamma synthesis by stabilizing cytokine mRNA / B. L. Musgrave, C. L. Watson, S. M. Haervtar et al //Cell Immunol. 2004. - Vol. 3, Jfe 1. - P. 1 - 12.

189. Celec. P. Nuclear factor kappa B-molecular biomedicine: the next generation / P. Celec // Biomed Pharmacother. 2004. - Vol. 58. № б - 7. - P. 365 - 371.

190. Cellular responses to interferon-gamma / IF, Boehm. Т. КI amp, M. Groot, J. C, Howard // Annu. Rev. Immunol. 1997. - Vol. 15, - P. 749 - 795.

191. Chemical genetics to identify NFAT inhibitors: potential of targeting calcium mobilization in immunosuppression / N. Venkatesh. Y. Feng, B. DeDecker et al. tt Proc. Natl Acad Sci. USA- 2004. Vol. 24, № 15, - P. 8969 - 8974

192. Cleaver, J, E. DNA repair and its coupling to DNA replication in eukaryotic cells. / J. E. Cleaver II Biochim Biophys. Acta, 1978. - Vol, 516, № 4. - P. 489 - 516,

193. Cytokine polymorphism and its possible impact on cancer I P. Jtn, M, C. Panetli, F. M. Marincola, E. Wang ft Immunol Res 2004. - Vol. 2.-P, 181-190,

194. Cytokine-specific central monoamine alteration induced by inlerleukine-1 -2 and -6 / S. Zalcman, J. M. Green-Johnson, L. Murray el al. // Brain Res. 1994. -Vol. 643. - P. 40 - 49.

195. Dalpke. A. Signal integration following Toll-ltkc receptor triggering / A. Dalpke, K. Hceg 11 CriL Rev. Immunol. 2002. - Vol. 3. - P. 217 - 250.

196. Darmon, A. J. Activation of the apoptotie protease CPP32 by cytotoxic T-ccll-derivcd granzyme В / A. J. Darmon, D. W. Nicholson, R. C. Bleackley 4 Nature. 1995. - Vol. 377. - P. 446 - 448.

197. Dendritic cells in autoimmune diseases / B. Ludewig, T. Junt, H. Hengartner et al. // CuirOpin Immunol 2001 - Vol. 6. - P. 657 - 662,

198. Determining control parameters for dendritic eell-cytotoxic T lymphocyte interaction t B. Ludewig, P. Krebs, T. Junt et al. // Eur. J. Immunol. 2004. -Vol . 9.-P, 2401 -2407.

199. Differential responses of human monocytes and macrophages to IL-4 and IL-13 / P. H. Hart, C. S, Bonder, J Balogh et al. tt J, Leukoc. Biol. 1999. - Vol. 4.-P. 575-578.

200. Drakesmith, H. How can dendritic cells cause autoimmune disease ? I H. Drakesmith. B. Chain, P. Beverley // Immunol Today, 2000, - Vol. 5. - P. 214-217.

201. Efficient transmission of tick-borne encephalitis virus between co-feeding tick / M. Labuda, L D. Jons, T, Williams et al. // J. Med, Entomol, 1993. - Vol. 30. - P. 295 - 299.

202. Expression of cytokines and factors modulating apoptosis by human sinusoidal leucocytes / J. R. Jonsson, C. J. Edwards-Smith, S. C. Catania et al. И J, Hepatol, 2000. - Vol, 3, - P, 392 - 398.

203. Expression of the suppressor of cytokine signaling-5 (SOCS5) negatively regulates IL-independent STAT6 activation and Th2 differentiation / Y. Seki, K. Hayashi, A. Matsumoto el al. H Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2002, - Vol. 20. - P. 3003 - 3008.

204. Evaluation of FcR and CR receptor expression in granulocytes and immune complex level in patients with tick-bomc encephalitis (TBE) / А, 1гуска, E. Jablonska, J. Zajkowska et al Л Pot. Merkuriusz Lek, 2000. - Vol. 9, № 52. -P. 701 - 703.

205. Fanta D. Studies of the DNA-excision repair in lymphocytes of patients with recurrent herpes simplex / D. Fanta. A. Topatoglou, H. Altmarm U Bull. Cancer. 1978, - Vol 65, № 3. - P. 314 - 316.

206. Faubion, W. A. Jr. Natural killer T cells: dogs of war or defenders of peace? / W. A, Jr. Faubioo И Inllamm. Bowel. Dis. 2005. - Vol t.-P. 74- 75.

207. Fung, M. M. IL-2 activation of a PI3K-dependcnt STAT3 serine phosphorylation pathway in primary human T cells / М- M- Fung, F. Rohwer, K. L. McGuire it Cell Signal, 2003. - Vol, 6. - P. 625 - 636,

208. Quantitative analysis of the peripheral blood cytotoxic 'Г lymphocyte response in patients with chronics hepatitis С virus infection / B- Rehcrman, K. M. Chang, J, G. McHutchison et al, tf J. Clin. Invest. 1996, - Vol. 98. - P. 1432- 1440.

209. Genomic sequence of tlck-bome encephalitis virus (western subtype) and comparative analysis of nonstructural proteins with other flaviviruses / C. W, Mandl, F. X. Heinz, E. Stocke et at. It Virology . 1989. - Vol . 173. - P. 291 -301.

210. Gould, E. A. Evolution and dispersal of encephalitic flavi viruses / E. A, Gould, S. R. Moss, S. L Turner // Arch, Virol. Suppl. 2004. - Vol. 18. - P. 65 -84.

211. Gresikovar M. Biology of tick-borne encephalitis virus i M. Gresikova, M. Kaluzova /I Acta Virol. 1997. - Vol. 2. - P. 115 - 124.

212. Gresikova. M To (he antigenic classification of some паян i:vtv the tick-borne encephalitis complex by monoclone antibodies / M. GTesikova. M. Sekeyova it Ada Virol 1990.-Vol I.-P. 90-94.

213. Gritson, T. S. Tick-bome flaviviruses I T. 5- Gritsun, P. A. Nuttall, E. Л. Gould//Adv Vims Res -2003. -Vol. 61. -P. 317-371.

214. Haglund, M Tick-bomc encephalitis. pathogenesis. clinical course and long-term follow-up/М. Haglund, 0. Gunthcr H Vaccine. 2003. ■ Bd. 1, J6 21, S. 11-18

215. Hay. S. A time lokilli viral manipulation of the ccll dent program i S. Hay, G. KmmourakisffJ. of General Virology 2002. - Vol. S3. ■ P. 1547- ISM.

216. Hennig, W. The revolution of the biology of die genome / W. Hennig H Ccll. Res -2004.-Vol. li.ftl-P.I -7.

217. Hcpalitls С viml dynami с in vivo and the antiviral efficacy of ittterfcron-alpha-therapy / A. U- Neumann, N. P Lam, H. Dahari et al. И Science. 1998. -Vol. 282.-P. 103 - 107.

218. I hie, J. N. Cytoltine receptor signaling I J. N. Ihle II Nature. 1»S. - Vol. 377.-P. 501-SM.

219. Immune response in mice that lack the interferon-gamma receptor / S. Huang, W HendriK A. AltJiage et. al. // Scienec. I«3,-Vol. 259.-P. 1742 -1745.

220. Inhibitory function of two NFAT family members in lymphoid homeostasis and Th2 development / A. M. Ranger, M. Oukka, J. Rcngarajan et a., // Immunity , 1998 - Vol, 5, - P, 627 - 635,

221. Isolation of tick-bome encephalitis viruses from the cervical spinal cord in meningoencephalitis / M Gresikova, M, Sekeyova, J, Peci et al. // Bratisl Lek Lisiy. 1989. - Vol.4,-P.271 -273,

222. Keen, L. J. The extent and analysis of cytokine and cytokine receptor gene polymorphism / L. J. Keen // Transpl. Immunol. 2002. - Vol. 2-3. - P. 143 -146.

223. King, N. J. Immune modulation by flaviviruses / N. J. King, B. Shrestha, A- M. Kesson // Adv. Virus Res. 2003. - Vol. 60. - P. 121-155.

224. Kountoras, J. Apoptosis in hepatitis С I J. Kountoras, C. Zavos, D. Chatzopoulos U I. Viral. Hepat. 2003. - Vol. 10. - P. 335 - 342.

225. Lisowska, К. Vital strategies in modulation of NF-kappaB activity ! K. Lisowska, L M. Witkowski // Arch. Immunol. Ther. Exp, 2003. - Vol, 6, - P 367-375.

226. Lucas, P. C. NF-kappaB signaling in lymphocytes: a new cast of characters / P. C. Lucas, L. M. McAllister-Lucas, G, Nunez И J. Cell Sci. 2004. - Vol. I, -P. 31 -39.

227. Lyszkiewicz, M. Contribution of interleukin 2 and interleukin 12 receptors in signal transduction during cell activation of the immune system / M. Lyszkiewicz, E. Pajtasz-Piasecka H Postepy Hig. Med. Dosw. 2002. - Vol, 56, №6.-P. 707-731.

228. Macher, J. J. Cytokines: overview / J, J. Macher H Ibid 1999. - P. 109 - 115.

229. Macian, F. Reciprocal modulatory interaction between human immunodeficiency virus type 1 Tat and transcription factor NFAT1 / F. Macian, A. Rao U Mol. Cell. Biol. 1999. - Vol. 5-~P. 3645 - 3653.

230. Marth, E. Stimulation of the immune system by different TBE-viros vaccincs / E- Marth, B. Kleinhappl, S. Jelovcan U InL J. Med. Microbiol. -2004.-Vol, 293 P. 139-144.

231. Mason, L. H. LGL-1: a potential triggering molecule on murine NK cells. / L. H. Mason, H, Yagita, J. R. Ortaldo // J. Leukoc. Biol, 1994 - Vol, 55, № 3 -P. 362 - 370.

232. Mathur, M. PSF is a novel corepressor that mediates its effect through Sin3A and the DNA binding domain of nuclear hormone receptors / M. Mathur, P. W. Tucker, H. H. Samuels H Mol. Cell, Biol. 2001. - Vol. 7, - P. 2298 -2311.

233. Matyszak, M. К- Baccillus Calmette-Guerin sequestered in the brain parenchyma escapes immune recognition / M, K. Matyszak, V. N. Petty // J. Neuroimmunol, 1998. - Vol. 826. - P , 73 - 80.

234. McMinn, P. C. The molecular basis of virulence of the cneephalitogcmc flaviviruses / P. С McMinn //J. Gen Virology, -1997, Vol. 78, - P. 2711 -2722.

235. Mechanisms of proinflammatory cytokine-indueed biphasic NF-kappaB activation / C. Schmidt, B. Peng, Z. Li et al. // Mol. Cell. 2003. - Vol. 12, № 5. -P. 1287- 1300.

236. Mitchell, P. Musing on the structural organization of the exosome complex / P. Mitchell, D. Tollervey // Nat. Struct Biol 2000 - Vol. 10. - P. 843 - 846.

237. Mogensen, Т. H. Molecular Pathways in Virus-lndused Cytokine Production / Т. H. Mogensen, S- R. Paludan I/ Microbiology and Biology Reviews. 2001. -Vol. 65,№ l.-P-131 - 150.

238. Molecular characterization of virus-induced autoantibody responses / B. Ludewig, P. Krebs, H. Metters et al. // J. Exp. Med. 2004. - Vol 5. - P. 637-646.

239. Molecular mcchanisms regulating Thl immune responses / S. J- Szabo, B, M, Sullivan, S. L. Peng, L. H, Glimcher H Annu, Rev, Immunol. 2003, -Vol. 21. —P. 713 -758,

240. Murillo, L. S, Toll-like receptors and NOD/CARD proteins; pattern recognition receptors are key elements in the regulation of immune response / L. S Murillo, S, A. Mom, A, S, Pena // Drugs Today, 2003. - Vol, 6, - P, 415-438.

241. Nico.a, N. A. Guidebook to Cytokines and their Receptors / N. A, Nicola. -Oxford University Press. 1994. 284 p,

242. Nitric oxide mediated inhibition of the mitochondrial respiratory chain in cultured astrocytes I J. P. Bolanos, S. Pcuchen, S. J, R, Heales el al, // J. Ncurochccn. -1994. - Vol, 63. - P. 910 - 916.

243. Nuclear receptor compressors partner with class II histone deacetylases in a Sin3-independent repression pathway I E. Y, Huang, J. Zhang, E. A. Mi ska et al. // Genes Dev. 2000. - Vol. I, - P. 45 - 54.

244. Nuttal, P. A. Tick-bome encephalitis subgroup I P. A. Nuttal, M. Labuda II Ecological dinamics of tick-bome zoonoses t Ed. D. E, Sonenshin, T. N. Mather. New York. - Oxford, 1994. - P. 351 -391.

245. Oilier, W. E. Cytokine genes and disease susceptibility I W. E. Oilier II Cytokine. 2004. - Vol. 28, № 4-5.-P. 174- 178.

246. Oppenheim, J. Cytokine Reference / J. Oppenheim. M. Feldman. London :

247. Academic Press, 2000. 2015 p. 323. Orlinick, I R. TNF-relaied ligaads and their receptors / J. R Oriinick, M, V, Chao//Cell Signal. - 1998. - Vol. 10. - P. 543 - 551.

248. Pazdiora, P. Dynamics of antibody formation after vaccination against tiek-bome encephalitis / P, Pazdiora, J. Januska ft Epidemiol Mikrobiol. Imunol. -2004. Vol.53.№ I.-P. 17-21.

249. Peng, Z. C. Distribution and temporal regulation of the immune response in the rat brain to intracefebroventricular injection of interferon-gamma / Z. C, Peng. K. Kristensson, M. Bentivoglio / Exp. Neurol. 1998. -Vol. 154. № 2. -P. 403 - 417.

250. Plevy, S. Signal transduction pathways in immune and inflammatory cells/ S. Plevy, L. Mayer t! Inflamm. Bowel. Dis. 2003. - Vol. 9, № I, - P. 28 - 33.

251. Plioplys, A. V. Alphabets interferon is a neuronal growth factor / A- V. Plioplys, N. Massimini // Neuraimmunomodulation. 1995. — Vol. 2, № 1. — P. 31-35,

252. Ploegh, H. L, Viral strategies of immune evasion / H. L. Ploegh if Scicnce. -1998.-Vol. 280.-P. 248 253.

253. Population frequencies of single nucleotide polymorphisms (SNPs) in immuno-modulatoty genes / A. M. Martin, G. Athanasiadis, J. D. Greshock et al. )l Hum. Hered. 2003. - Vol. 4. - P. 171 -178.

254. Regulation of allergic inflammation and eosinophil recruitment in mice lacking the transcription factor NFATI: role of intcrleuldn-4 ( IL-4) and IL-5 / J. P. Viola, A. Krani, P. Т. Во/ла et al. I/ Blood. 1998. - Vol. 7. - P. 2223 -2230.

255. Rice, С. M. Flaviviridac: The Viruses and Their Replication / С, M. Rice // Fields Virology 3-d Edition ed. by B. N. Fields, D. M, Kmpe, P, M, Howley, et al. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1996- P. 931 - 959.

256. Rincon, M. JNK and P38 MAP kinases in CD4+ and CD8+ T cells / M. Rincon. G. Pedraza-Alva if Immunol. Rev. 2003. - Vol. 192. - P- 131 - 142.

257. Role of the specific T-cell response for clearance and control of hepatitis С virus. / G, R. Papc, T. J. Gerlach, H. M. Diepoldcr et aJ. // J, Vital, HepaL -1999. Vol. 6. Me I--P. 36-40.

258. Russet, P. K. Chemical and antigenic structure of Flaviviruses / P, K, Russel, W, E, Brandt, J, M, Dalrimple // 1Ъе Togaviruses / Ed, by R. W. Schlesinger, N.Y.: Acad Press, 1980. P. 503 - 529.

259. Samuel, С. E. Antiviral actions of Interferons / С. E. Samuel // Clinical Microbiology' Reviews. 2001. - Vol. 14, № 4. - P. 778 - 809.

260. Samuel, С. E. Antiviral actions of interferon. Imerferon-regulated cellular proteins and their surprisingly selective antiviral activities / С. E. Samuel // Virology. 1991. - Vol. 183. - P. I - 11.

261. Samuilov, V. D. Programmed cell death Электронный ресурс. / V. D. Samuilov, A. V. Oleskin, E. M. Lagunova. 2003. - Режим доступа : http ; // 1 .cellimm.bio.msu.ru^ndex.htmL

262. Sauder. C. Cytokine expression in the rat central nervous system following perinatal Boma disease virus infection / C. Sawder, J. C. Torre // J, Neuroimmunol. 1999, - Vol I. - P. 29 - 45.

263. Segal, S. Genetic susceptibility to infectious disease / S. Segal, A. V, Hill // Trends Microbiol. 2003. - Vol. 11, № 9. - P- 445 - 448.

264. Silvia, O. J, Innate resistance to flavivirus infection in mice controlled by FLV is nitric oxide independent / O, J, Silvia, G. A. Shellam, N, J, Urosevic // Gen, Virology. 2001.- Vol, 82. -P, 603 - 607.

265. So, E, Y. IFN-gamma and IFN-alpha posttranscriptionally down-regulate the IL-4-induced IL-4 receptor gene expression / E. Y. So, H. I I. Park, С. E, Lee И J. Immunol 2000. - Vol. 10. - P. 5472 - 5479.

266. Soluble Fas molecule in the serum / S. Marxcher, T. Huning, J. C. Cam bier ct al. U Immunol. Lett 2002. - Vol. 82, № I. - P. 131 -139.

267. Spontaneous Cytokine Production and Its Effect on Induced Production / D. Walker. J, Jason, K. Wallace ct al. // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology , 2002. - Vol. 9, № 5. - P. 1049 - 1056,

268. Suto, A. CD4'CD25* T-cell development is regulated by at least 2 distinct mechanisms / A. Suto, H. Nakajima, K. Ikeda // Blood. 2002, - Vol.99, № 2. - P. 555 - 560.

269. TGF-beta released by apoptotic T cells contributes to an immunosuppressive milieu / W. Chen, M. E. Frank. W. Jin et al. // Immunity. 2001. - Vol. 5. - P. 15-25,

270. The envelope glicoprotein from tick-borne encephalitis virus at 2A resolution / F. A. Rey, F. X. Heinz, C. Mandl et aL //Nature. 1995. - Vol, 375. - P. 291 -298.

271. Tick-borne Encephalitis Virus Genome / A. G. Pletnev, V. F. Yamshchikow, V. M. Blinov H FEBS Lett. 1993. - Vol. 200. - P. 317-321.

272. Tick-bom encephalitis / R, Jaussaud, N. Magy, A. Strady et al. // Rev Med Interne. 2001. Vol. 22, № 6. - P. 542 - 548.

273. T lymphocyte apoptosis immune regulation in a dynamic and unpredictable antigenic environment / M. Lenardo, К- M. Chan, F. Homung et al. // Annu Rev Immunol. - 1999. - Vol. 17. - P. 221 - 253.

274. Tsuchiya, N. Variations in immune response genes and their associations with multifactorial immune disorders / N. Tsuchiya, J. Ohashi, K. Tokunaga // Immunol. Rev. 2002. - Vol. 190. - P. 169 - 181.

275. Tumor necrosis factor alpha and interleukin I-beta in serum of patients with tick-borne encephalitis / M. Kondrusik, S. Pancewic/. J. Zajkowska et al. // Pol. Merkurius/, Lek. 2001. - Vol. I lT № 61. - P. 26 - 28.

276. Vandenbroeck, K. Cytokine gene polymorphisms in multifactorial diseases: gateways to novel targets for immunotherapy ? / K. Vandenbroeck, A. Goris // Trends Pharmacol. Sci. 2003. - Vol. 24, № 6. - P. 284 - 289.

277. VilUnger. F. Cytokines as clinical adjuvants; how far arc wc? / F, Villinger// Expert- Rev. Vaccines, 2003, - Vol, 2.-P. 317-326.

278. Vizualisation of interleukin-1 receptor in brain / W. L, Farrar, P. L. Kilican, M. R. Ruff//J, Immunol. 1987. - Vol. 139. - P. 452.

279. Johnson, V. J, Genotyping of single nucleotide polymorphisms in cytokine genes using real-time PCR allelic discrimination technology / V. J. Johnson, В Yucesoy. M. t Luster// Cytokine- 2004. - Vol. 27, № 6. - P. 135 -141

280. York I. A. Antigen processing and presentation by the class I major histocompatibility complex / I. A. York, K. L- Rock // Annu. Rev. Immunol. -1996 Vol. 14.-P. 369-396.

281. Yucesoy, B. Cytokine polymorphisms in chronic inflammatory diseases with reference to occupational diseases / B, Yucesoy, M L. Kashon. M. I. Luster I/ Curr. Mol. Med. 2003 . - Vol. 1. - P. 39 - 48.

282. Wesselborg. S, Induction of activation-driven death (apoptosis) in activated but not resting peripheral blood T celts / S. Wesselborg, O. Janssen, 1>. Kabclitz // J Immunol. 1993. - Vol. 150. - P. 4338 - 4345.